4622-003C 後天性言語和語言障礙

譯者序 (Preface)

過去在澳洲攻讀語言病理博士時，便接

經解剖生理的先備知識，方才能游刃有餘地

觸到《Acquired Speech and Language Disorders》

一窺此書之精湛與奧妙。

這本書，此書由著名的神經性語障領域學

本書內容著重在各種神經性語障的病因

者、也是我的指導教授Bruce E. Murdoch所撰

與診斷，清楚描述各種神經性語障的歷史演

寫，他跳脫一般以障礙類型分章撰寫的方

變、創傷演變、早期與現代研究，除了談到

式，改以神經解剖生理觀點闡述，是屬於進

大腦所引發的言語―語言障礙之外，並涵蓋

階版的神經性語障書籍，在英系國家相當暢

皮質下及皮質周邊有關的周邊路徑障礙，將

銷，甚至有人喻為是神經性語障的必讀「聖

語言及言語障礙同時並列討論，可以讓讀者

經」。

清楚地了解神經性語障可能同時並存，並能

回國以後，多年開課教授聽語神經機

在同一本書中即可找到相關的資料。透過了

轉、運動性言語障礙及失語症等神經性語障

解各種神經性語障的起源，將有助於讀者釐

相關課程，目前現有的課程及專書所能提供

清病人及患童臨床表現之成因，並能據此選

的知識，多屬於基礎層面，往往僅能簡單介

擇適當的治療手法與技巧。本書第一版在

紹各種神經性語障，加上台灣此領域專長的

1990 年完成，作者詳列學界長期以來重要而

研究學者相當少，缺乏相關研究的發展，因

經典的文獻資料，深具其重要性與獨特性。

此希望能藉由翻譯此書，提供國內聽語系所

2010 年改版後，也納入部分 2000 年後之文

學生、聽語人員及相關專業人員廣為閱讀與

獻結果，以支持且呼應過去研究的發現與限

參考。但這畢竟是一本進階級的專書，故需

制。此外，大量文獻上的引據也提供讀者實

先提醒讀者，閱讀此書之前，須具有聽語神

證醫學相關上的導讀。

iii

iv

後天性言語和語言障礙：從神經解剖與功能性神經學觀點分析 合記圖書出版社 發行

如同前次翻譯書籍時所遭遇的困難，許

同學的促成，以及所有曾不吝給予建言的朋

多醫學上與語言治療學上的專業辭彙未有

友們，還有我的家人，因為有您們的支持和

一致的用法，因此本書儘量附上原文作為

協助，才能有中文譯本的誕生。譯文若有未

旁襯，解剖方面的專有名詞則主要參考簡

竟之處，或有錯誤，仍請不吝賜教。

基憲 (2007)《圖解臨床神經解剖學及神經科 學》，希望有助於讀者理解及意會1。 在此感謝王秋鈴老師友情跨刀（第六 章 ： 失 智 症 的 語 言 障 礙 ）， 共 同 參 與 的 雅

陳雅資于

萍、淨純、惠文、淑儀、鈺茹與中山 98 級

Cleveland, OH, U.S.A.

1 辭彙的選取，如：‘ myoclonus ’多數人翻為「肌痙

攣」，但 ‘myoclonus jerks ’ 就更常翻為「肌躍型抽 搐」；又如：‘dyskinesia’有譯為「動作障礙」、也 常被翻譯作「異動症」，尤其是提到左多巴誘發的 異動症。提醒讀者雖然中文文字看似不同，但其實 皆為同質。

目錄 (Contents)

1 語言與言語的神經解剖與神

經病理架構／1

／226

2 失語症症候群／47

78

礙／153

6 失智症中的語言障礙／176

7 與大腦白質病症相關的語言

11 與其他運動系統病灶損傷有 關的吶語症／303

5 右腦病灶損傷之後的語言障

10 與錐體外症候群相關的吶語 症／271

4 創傷性腦損傷相關的語言障 礙／118

9 上和下運動神經元病灶損傷 有關的吶語症／244

3 皮質下型的失語症症候群／

8 與失語症相關的神經性異常

12 後天性兒童期言語－語言障 礙／333

索引／370

障礙／202

v

1

語言與言語的神經解剖 與神經病理架構 ( Neuroanatomical and neuropathological framework of speech and language)

細想這項處理歷程是發生在兩個人說話的

緒論 (Introduction)

交談內容中，其中一人的對話口語，以聲 波的型式呈現，被另一位對話者內耳的接

人類透過言語／語言行為的溝通模式，

收器偵測到後，經由知悉且理解訊息的聽

端看神經系統中所發生的處理歷程而定之。

覺路徑傳遞到大腦皮質，在與其他感覺訊

因此，認識人類神經系統的基本結構與功能

息整合後，對應此口語輸出所做出的反應就

是瞭解人類溝通障礙的解剖、生理和病理基

在腦中的語言中樞形成，然後前進到大腦的

礎的先備條件。懷此於心，本章所呈現的資

運動區域（意即控制肌肉運動的區域）以進

料將提供讀者關於人類神經系統的解剖學理

行動作的執行。由運動區而來的神經衝動接

介紹。在後續章節討論到各種不同的後天神

著傳遞至言語機制所屬的肌肉（如：舌頭、

經性言語／語言障礙所表現出的症狀、癥候

嘴唇、喉部等），而使該位對話者產生口語

以及神經學機轉前，有必要先建立這些知

反應。

識。與言語／語言功能相關的、更多特定的 重要大腦結構資料也是需要的，將於後面相

言語是藉由言語機制的肌肉，包括嘴

關章節中提供。

唇、下頷、舌頭、顎 (palate)、咽、喉和呼吸

神經系統是一項極度複雜的構造組織，

作用的肌肉收縮而產生。接著，這些肌肉收

主要有調節和整合身體系統的功能。神經系

縮是由神經衝動所控制，此神經衝動由大腦

統接收來自個體內部和外在環境的刺激，詮

的運動區下傳到腦幹層級和脊髓後，再經由

釋且整合該訊息，並選擇適當的起始反應。

源自於顱底（腦神經）或脊髓（脊神經）的

1

2

失語症症候群 ( Aphasia syndromes)

前，先以眾多學者提出的語言模式術語，來

緒論 (Introduction)

簡單回顧失語症的歷史，或許可有助於解開 和失語症相關的一些術語糾結。簡視失語症

失語症長久以來被定義為腦部受損所

的歷史，可讓仍舊圍繞著失語症面向的許

導致的語言喪失或損害（見第一章）。到

多爭論得到些許正確的評價，包括不同的言

目前為止，平常所見的大多數個案中，失

語－語言區，以及其他腦部的語言構造扮演

語症乃導因於缺血性腦血管意外 (ischaemic

的角色之間所產生的爭議。

cerebrovascular accidents) 。儘管失語症的失

能情況很複雜，但在臨床上許多失語症的

語言模式－歷史簡述

患者卻很相似，而且可歸屬在同一類組中

(Models of language - a brief history)

(recurring identifiable groups)。多年來，已有多

到令人不知所措的術語名詞 (nomenclature) 被

失語症學 (Aphasiology) 的早期歷史－自埃及的 外科醫生談至 Paul Broca (1861)

使用來描述和分類多樣化的失語症症狀，龐 大的術語量使得學習失語症學的學生們感到

關於失語現象已知的最早參考文獻，

困惑，因為，不同的學者通常依據其個人觀

雖然是來自於所謂的 Edwin Smith 的外科手

點及語言模式 (model of language)，而使用不

術手稿 (Prins and Bastiaanse, 2006) ，而且在

同的術語來描述同樣的失語症障礙，舉例來

早期的希臘與羅馬著作中，記述著許多形

說，不同時期，傷及前語言中樞相關的失語

式的失語症及其症狀，但現今對失語症的

症障礙被稱為是「 Broca 型失語症」、運動

多數所知，則是從 19 世紀中至今，在此

型失語症、傳出型運動失語症 (efferent motor

領域的大量研究探討中而來，而當時也是

aphasia) 和口語型失語症 (verbal aphasia)。

Broca (1861) 和 Wernicke (1874) 提出兩種以自

在查看當代主要失語症的分類系統之

己名字命名的典型失語症模式的時期。直 47

3

皮質下型的失語症 症候群 ( Subcortical aphasia syndromes)

學和 Broca (1861)、Wernicke (1874) 及Lichtheim

緒論 (Introduction)

(1885) 等人的屍檢研究報告，這些學派都曾

在整個 20 世紀中深刻主導我們對於語言功

傳統上，失語症被認為是因大腦皮質損

能關係的思想。

傷所引起。基於我們近來對基底核和小腦 等皮質下構造與大腦皮質間的連結瞭解得

Gall (1809) 是第一位透過顱相學觀點的介

更深，並結合進階神經影像學技術的發展

紹，提議將人類行為的特定心理因素與特定

與問世，所以自 1990 年代開始，促使我們

大腦部位關係系統化的人。雖然顱相學後來被

重新省視皮質下構造對言語－語言功能的

推翻，但其提論的根本論述認為複雜行為（例

貢獻。尤其人們日益瞭解視丘（又稱為丘

如：語言）的各個層面是由大腦在解剖學上，

腦）、尾核 (caudate nucleus)、蒼白球 (globus

各自分隔的皮質區域相互協調的說法，仍舊對

pallidus) 、視丘下核 (subthalamic nucleus) 、黑

言語－語言功能理論以及具影響力的應用模組

質 (substantia nigra) 和小腦 (cerebellum) 等皮質

保留了重要的部份（例如：Wernicke－Lichtheim

下的這些構造，不僅用以調節和協調言語產

模式） 。舉例來說，當 Broca (1861) 觀察一名傷

出的運動層面，也是調節認知和語言功能的

及左腦半球前側皮質區的個案，發現他無法說

重要神經迴路之組成份子。所以，現在已有

出單音節以外的字詞，而提出言語產出是由左

更多接受皮質下構造參與調節語言是大於各

前腦調節的說法，即是遵循顱相學的理論。

種以腦傷位置與語言功能間對應關係的學派

可惜的是， Broca 忽略了該個案合併有

（例： Wernicke － Lichtheim 模式）所提出的

廣泛性的皮質下損傷以及非語言性的動作損

說法。這些學派緣起於 1800 年初期的顱相

傷之事實。同樣地，依據他的觀察，在左後 78

4

創傷性腦損傷相關的 語言障礙 ( Speech-language disorders associated with traumatic brain injury)

言語異常、語言異常、或兩者兼具的各種溝

前言 (Introduction)

通障礙有關（圖4-1）。

創傷性腦損傷 (traumatic brain injury, TBI)

當溝通受損的情況出現時，會以言語和

已被定義為「對腦部的一種非退化性或先天

／或語言異常的損傷形式呈現，而對 TBI 存

性本質的損害 (insult)，由外力所引起，可能

活者的長期生活品質有著重大的負面影響。

產生意識狀態的下降或改變」 (National Head

某些學者提出，溝通能力對於頭部外傷後存

Injury Foundation, 1985)。根據此定義，TBI 只

活的品質扮演著舉足輕重的角色 (Najenson et

發生在由外力所造成的腦損傷，因此排除其

al., 1978) 。無疑地，溝通障礙會降低個體在

他如腦血管意外、腫瘤、腦部退化性疾病

各種場合下的功能運作，而此功能運作需

（例如：巴金森氏症）、脫髓鞘化病症（例

要正常的語言接收和表達能力，以及可被理

如：多發性硬化症）以及感染性疾病（例

解、有效和表達自然的言語（例如：需要獨

如：腦炎）等的神經性病症所引起的腦部侵

立與公眾互動的職業職務）。簡單地說，發

犯。因此， TBI 是頭部外傷的後果，而其嚴

生 TBI 後的成人在溝通障礙的情況下，要成

重度已足夠引起腦部受損。道路交通的意外

功返回學習、工作或一般社交活動可能會受

事故、跌倒、運動性和工業性意外事故或暴

阻，而致使學業成就失敗、職業名望損失，

力攻擊等所產生的頭部外傷是平時最常見的

以及出現社會隔離。以幼兒的情況而言，於

TBI 原因。

TBI 之後，溝通障礙可能影響個體的發展歷

據報導，溝通障礙常是 TBI 的後遺症；

程，進一步導致習得的言語、語言和社交技

根據神經系統損傷的位置而定， TBI 可能與

巧方面的損傷。

118

5

右腦病灶損傷之後的 語言障礙 ( Language disorders subsequent to right-hemisphere lesions)

輕微的溝通缺損、情緒和情感方面的缺損，

緒論 (Introduction)

以及視覺空間的半側忽略。回顧右腦半球的 功能角色顯示，此腦半球在處理非文字、有

自從英國的神經科醫師 John Hughlings

語境限制 (context-bound) 、複雜的語言特色

Jackson (1874) 首度提出右腦半球有助於語言

方面，如：理解比喻性或象徵性說法的語言

處理之時，延伸至右腦半球的語言功能議題

(figurative language)、故事、笑話，以及把複

便自 19 世紀末起，一直存在爭論。雖然自

雜語言的訊息和情境結合起來，且察知間接

從 Broca (1861, 1865) 的研究發現起，左腦半

言語行為的其他形式的言談上，可能具有獨

球在傳統上一直被視為是掌管語言功能的區

特的功能角色 (indirect speech act) (Code, 1987;

域，但近年來累積的證據仍顯示，右利的右

Joanette, Goulet and Hannequin, 1990)。

腦半球確實在正常的語言功能中扮演著重 要的角色 (Searleman, 1977; Lesser, 1978; Delis et

語言功能的側化

al., 1983; Tompkins, 1995; Myers, 1999; Côtét al.,

(Lateralization of language function)

2007)。重要的是，並非所有右腦傷的患者都

會出現溝通障礙，而那些呈現不同症狀的患

從歷史角度而言，在 Broca (1861, 1865)

者會依據溝通事件 (communicative events) 的

提出報告之前，並未料想到會有大腦半球

本質、病患疲勞的相對程度以及其神經病理

語言特化的情形。 Broca 一般被認為是第一

性的延伸而改變。相關的文獻顯示，多元化

位把口語上的優勢 (speech dominance) 認為是

的語言和其相關的知覺及認知異常已被報告

慣用手對側的腦半球所支配之學者。 Broca

與右腦傷有關，其中最常見的包括：認知和

(1861) 提出言語中樞位於左腦半球的第三額

153

6

失智症中的語言障礙 ( Language disturbances in dementia syndromes) 王秋鈴／譯 臺北市立大學特殊教育學系 助理教授

的所有階段中 (Irigaray, 1973; Oblerand Albert,

緒論 (Introduction)

1981; Bayles, 1982; Murdoch et al.,1987, 1988; Smith, Murdoch and Chenery,1989; Chenery and

失智症是一種在智力功能上出現永久性

Murdoch, 1994)。

損傷的臨床症狀，是後天性大腦疾病所造成 的結果，在下列的心智活動中至少危及三

失智症是一種影響成人和老人族群的

項：語言、記憶、視覺空間技巧、情緒或人

疾患，最常見於超過 65 歲者，報告指出

格，和認知（抽象概念，計算，判斷…等）

在此年齡群中高達 20% 的人口有不等程度

(Cummings, Benson and LoVerme, 1980; Cummings

的失智症 (Reifler, Larson and Hanley, 1982;

and Benson, 1983)。根據精神疾病診斷準則手冊

Graves and Kukull, 1994)。現今，在大多數的

修訂第四版 (DSM-IV-TR) (American Psychiatric

西方國家中，老年人口不管是在絕對數量

Association, 2000) 所述，失智症被定義為在短

或是整體人口比例上都是不斷的攀升。根

期和長期記憶的損傷，並連帶在抽象思考、

據美國的估計，到 2030 年時，美國人口約

判斷、其他高階皮質功能、或個性上改變，

有 20% 是超過 65 歲者；亦即會有超過 5000

造成顯著性的社交和職能的損傷。更重要的

萬的老年人口 (Plum, 1979; Wells, 1981) 。

是，要根據 DSM-IV-TR 的標準來診斷失智

按文獻所述，如果語言損傷是失智症常見

症，還需要有記憶和智力損傷的器質性病原

的特徵，則失智症急遽上升的發生率則意

的證據。大部分的失智症定義指出可能會出

味著，在語言治療師未來所治療的成人神

現語言損傷，而目前現有的研究亦指出語言

經性障礙個案上，它會是重要的個案量指

功能的障礙可能會出現在部分失智症症候群

標。在我們往二十一世紀邁進時，可以預 176

7

與大腦白質病症相關的 語言障礙 ( Language disorders associated with diseases of the cerebral white matter)

雖然當代的理論模式中（詳見第三

緒論 (Introduction)

章 ）， 已 提 出 皮 質 下 參 與 語 言 功 能 如 基 底 核、視丘和視丘下核等構造所扮演的角色，

有些研究學者提出，大腦白質被破壞

但重點仍然放在這些構造透過至為重要的白

（如同可能發生在深層的皮質下中風或去髓

質路徑，與大腦皮質的溝通。皮質下功能異

鞘性疾病後的結果）可能會由於深層的皮質

常在皮質語言區所產生的間接效應，確實已

語言區結構（如：基底核）的連結中斷，而

被提出作為解釋皮質下的血管性病灶損傷的

引起語言障礙 (Damasio et al., 1982; Alexander,

可能原因。遠距效應 (distance effects) 的機制

Naeser and Palumbo, 1987)。此外，如同第三章

包括質量效應 (mass effect) 和水腫 (Alexander

中所提，用以形容皮質下結構的語言角色模

and LoVerme, 1980) 、皮質缺血 (Megens et al.,

式常被認為是重要的白質路徑或其連結，

1992) 以及皮質代謝低下 (hypometabolism)

那些連結可建立起在大腦皮質的語言中樞

(Metter et al., 1988; Levasseur et al., 1992)，此機

之間，及皮質下腦組織與大腦皮質之間區

制被提出會使皮質語言區域不活化，而引起

域的溝通 (Crosson, 1985; Alexander, Naeser and

失連效應 (disconnection effect) 與隨之而來的

Palumbo, 1987; Wallesch and Papagno, 1988)。因

語言障礙。有人建議此種失連效應可能會

此，似乎不僅皮質＝皮質的連結（如：弓

對皮質功能造成直接的影響，或將來自參

狀束）對語言處理很重要，皮質＝皮質下

與語言處理的不同構造之訊息傳遞的流向

的白質路徑對正常的語言功能也同樣關鍵

予以破壞 (Robin and Schienberg, 1990)。更簡

(Wallesch and Papagno, 1988)。主要白質的連結

單來說，有人提出為了使訊息可被傳遞以

架構於圖 7-1 呈現。

進行語言處理，在皮質下構造和皮質之間 202

8

與失語症相關的 神經性異常 ( Neurological disturbances associated with aphasia)

障礙類型。

緒論 (Introduction)

從文獻中已能確認有三種主要類型的

失語症病患常見有一些神經性異常，這

失用症，包括意想運動性失用症 (ideomotor

些相關的神經性異常包括：失用症、失認症

apraxia)、觀念性失用症 (ideational apraxia) 和

(agnosia)、失讀症 (alexia) 、失寫症 (agraphia)

肢體－運動失用症 (limb-kinetic apraxia) ；此

以及 Gerstmann 症候群。雖然這些異常均可

外，尚有幾種特殊類型的失用症，包括建構

能單獨發生，但它們卻最常被視為失語症障

性失用症 (constructional apraxia)、穿衣失用症

礙異常的一部分。當這些異常確實出現在失

(dressing apraxia)、口語失用症 (verbal apraxia)

語症的症狀時，則此相關的神經性異常便會

等，不過已有些學者（如：Benson, 1979）提

使失語症的臨床特徵變得複雜，因此在失語

出，這些特殊類型很多已經是動作異常或是

症病患的評估與治療上便有很重要的意義。

視覺空間異常的固定表徵，因此，不能作為 失用症嚴格的定義。

失用症 (Apraxia)

意想運動性失用症 (Ideomotor apraxia)

失用症是一種已知動作的 (learnt movement)

意想運動性失用症是最常見的類型，本

障礙，患者無法隨意地執行他們以前能夠做

質上是一種語言本身無法正常起始且無法正

的、複雜的或是具技巧性的動作，這不是因

確引導某些已知動作的任務表現，但患者卻

為肌肉麻痺、運動失調、感覺缺失、理解障

能夠在不同的情境下和不同的感官輸入下執行

礙或是沒有注意到指令所造成的 (Geschwind,

出這些動作。換言之，患者無法完成口頭指令

1975)。雖然已經確定失用症有發展性及後天

的動作，但在反射性或自動性的層面下，則可

性這兩種類型，但在本章節僅討論後天性的

以執行相同的動作。例如，涉及此異常的人可 226

9

上和下運動神經元病灶 損傷有關的吶語症 ( Dysarthrias associated with upper and lower motor neurone lesions)

性活動，而其中較高的層級會支配較低的

緒論 (Introduction)

層級。

Darley 、 Aronson 和 Brown (1975) 已將吶

最下層的運動控制層級是由連接中

語症定義為「一群相關言語障礙的集合名

樞神經系統到骨骼肌纖維的神經元所供

稱；此障礙乃起因於涉及言語執行時，基

應，這些神經元（常被稱為下運動神經

本 運 動 處理歷程的任何損傷導致言語機制

元）的細胞體位在腦幹的神經核內（於此

的肌肉組織控制異常」(p. 2)。根據此定義，

情形下，其軸突行走於腦神經內，具有

「吶語症」一詞便侷限在含有神經性起源

運動功能）或是脊髓灰質的前角（於此情

的言語障礙﹝意即起源於中樞或周邊神經系

形 下 ， 其 軸 突 行 走 於 各 脊 神 經 中 ）。 下 運

統，但不包含與身體結構（例如：顎裂、先

動神經元所構成的唯一徑路，可讓神經衝

天性增大的咽部、先天性短顎和咬合不全）

動自中樞神經系統遊走後，而去引起骨骼

及生理性異常（例如：心因性失聲）的言語

肌的肌纖維收縮，因為如此，此路徑便成

障礙﹞。

為眾所周知的最終共通路徑 (final common

言語 (Speech) 是一項複雜的行為，需要

pathway) 。

很多肌肉執行協調性的收縮來產生言語， 此種收縮由起源於大腦皮質的運動區，

負責起始隨意肌活動的大腦皮質運動區

而後經由運動路徑傳送至肌肉的神經衝動

域是構成動作控制的最高階層，該區除了負

所控制。整體而言，肌肉活動的控制可被

責隨意肌活動的起始外，還可經由直接下傳

認為是涉及神經系統各層級的一系列功能

的運動路徑（又稱為錐體系統）或間接下傳 244

10

與錐體外症候群相關的 吶語症 ( Dysarthrias associated with extrapyamidal syndromes)

症候群的主要特徵，並且在言語機制的肌肉

緒論 (Introduction)

涉及之處，可能會發生言語障礙。以錐體外 症候群為特徵，且將這些不同的病症聯繫在

「錐體外系統 (extrapyramidal system)」一

一起的臨床癥兆和症狀可分為以下四類組：

辭是由 Wilson (1912) 第一次所使用，乃用來

(1) 運動不及障礙［運動不能 (akinesia) ］－

指中樞神經系統與運動功能有關的那些部

緩慢以及缺少自發性運動； (2) 運動過度障

位，但它們並不屬於錐體系統的一部分。錐

礙－異常的不自主運動［或稱不隨意運動

體外系統（如同第九章中所描述）包括一系

(involuntary movements)］；(3) 肌肉的強直性

列複雜的多重突觸路徑，間接地連接大腦皮

(rigidity of the muscles)；以及 (4) 喪失正常的姿

質的運動區域至下運動神經元層級。組成錐

勢反應 (postural reactions)。

體外系統的主要成分包括位在大腦半球內的 基底核（見第三章），加上有助於運動作用

整體而言，錐體外系統似乎會控制肌肉

的不同腦幹神經核。後述的這些神經核包括

張力來維持身體姿勢和用於支撐動作［意即

成對的黑質、紅核以及視丘下核。

肌肉動作 (muscle actions) 提供了堅實穩固的 基礎，以支持技巧性的隨意動作能夠發生］ 。

有選擇性地影響到錐體外系統、但未涉 及至錐體系統的疾病被稱為是「錐體外症候

如同發源於基底核的運動性障礙，在影

群」，包括一些由臨床界定的不同病因和含

響肢體和軀幹肌肉的情況下，發生於基底核

糊難解之發病原理的疾病狀態。錐體外症候

的病灶損傷相關的吶語症，以不及型和過度

群有一些共同相關的症狀，且在這些異常

型的運動障礙形式表現。一般而言，運動不

(disorders) 中被注意到的主要病理變化，是位

及型的障礙（例如：巴金森氏症）與基底核

於各種錐體外核之內。運動性障礙是錐體外

的輸出增加有關，而運動過度型的動作障 271

11

與其他運動系統病灶 損傷有關的吶語症 ( Dysarthrias associated with lesions in other motor systems)

為了瞭解因小腦損傷而導致的失調型吶

運動失調型吶語症 (Ataxic dysarthria)

語症的言語特徵，我們必須先了解小腦的基 礎神經解剖學和功能性神經學。

小腦負責協調全身肌肉的活動，雖然它 不會起始任何的肌肉收縮，但可負責監控腦 部起始肌肉收縮的那些區域，來協調肌肉群

小腦的神經解剖學 (Neuroanatomy of the cerebellum)

的動作和安排收縮的時間，如此一來，使

小腦的解剖概論 (Gross anatomy of the cerebellum)

與骨骼肌有關的這些動作能表現得順暢又 精準。小腦的損傷或和小腦連結的部位損

小腦位於腦幹之後，占據了大部分的後

傷會導致「運動失調」的狀況，使得動作

顱窩並由小腦天幕將之與大腦的枕葉和顳葉

變得不協調，即使是一個簡單的動作也會

相隔開。

受到小腦損傷的影響；而最受小腦異常影

小腦由兩個較大的小腦半球組成，由中

響的動作，通常是較複雜的、具多元組成

間稱為蚓部 (vermis) （蚯蚓狀）的部分相連

(multicomponent) 的序列性動作，如：言語產

結（圖 11-1 ） 。小腦的表面或小腦皮質是由

出的動作。小腦損傷後，那些複雜的動作會

複雜的皺摺灰質組成，而小腦的中心 (central

容易瓦解，或分解成它們各自獨立的序列性

core) 則由白質組成，裡面有很多灰色團塊

成分，而瓦解的每項序列性成分可能會出現

的細胞核，稱為深層（小腦）細胞核 [deep

在錯誤的強度、幅度和時間點上，導致動作

(cerebellar) neclei]。

不協調。如果運動失調影響到言語機轉的肌 肉，言語產出可能會變得異常，致使這些偏

深層且有區別性的一系列裂縫將小腦分

差的言語面向被集結且歸類為「運動失調型

成很多葉。雖然學者們已用不同的方法分類

吶語症」。

小腦葉，不過大多數的神經學家認定小腦有 303

12

後天性兒童期言語 語言障礙 ( Acquired childhood speech-language disorders)

(Hecaen, 1976)。此種腦損傷可由各種病因所造

緒論 (Introduction)

成，包括頭部創傷、腦腫瘤、腦血管意外、 感染、痙攣性異常 (convulsive disorders)（頑固

兒童期言語－語言障礙可分為發展性障

性癲癇）及腦波異常 (electroencephalographic

礙和後天性障礙 (Ludlow, 1980)。言語和語言

abnormalities) (Miller et al., 1984)。典型的情況

發展障礙是指發病 (onset) 時間為語言出現

是，這些孩童於受傷前已經開始正常學習語

之前（亦即從出生到一歲之間）。因此，言

言，且以適當速度達到其（適齡）發展的里

語－語言發展障礙的兒童未曾正常的發展出

程碑。

言語－語言能力。雖然原發性發展的言語－

在兩種兒童期的言語－語言障礙類型

語言異常，通常被推測是由中樞神經系統的

中，其後天性障礙的類型與前面章節所討論

功能障礙所引起，但大多數的情況下，起因

的成人溝通障礙十分相似。儘管如此，以成

皆為自發性的（或譯為原發性， idiopathic ）

人的標準和分類應用於後天性言語－語言障

（即原因未明）。然而，發展性言語－語言

礙的兒童是有問題的。在傷及中樞神經系統

障礙亦可能續發於諸如周邊性聽損、智能障

時，根據兒童當時的年齡，其言語和語言是

礙、腦性麻痺、兒童自閉症、（嬰兒出生時

正開始發展還是仍在發展的階段，是需要記

所受之）生產創傷 (birth trauma) 以及環境剝

住的重點。因此，在兒童的運動性言語－語

奪 (environmental deprivation) 的情況下。

言障礙中所發生的後天性和發展性機制之

另一方面，後天性言語－語言障礙是種

間的相互作用，可能會讓使用及運用成人

言語－語言功能上的異常，為語言習得開

的分類法於小兒族群時，變得錯縱複雜。

始後，因某種形式的腦損傷所產生的結果

(Murdoch and Hudson-Tennent, 1994a)。目前，先 333