46
Del 2 Organenes funksjon og oppbygning
pulmonalklaffen mitralklaffen
aortaklaffen trikuspidalklaffen 0
–
+
0
–
+
R
T
0
–
P
+
0
a
b
–
+
c
Q S
Figur 6.14a viser hvordan det kan bli spenningsforskjell langs en muskelfiber. Øverst er muskelfiberen i hvile. Da er det ingen spenningsforskjell langs fiberen. På den midterste figuren er noe av fiberen depolarisert, mens resten av fiberen fortsatt er i hvile. Da blir det spenningsforskjell. Nederst er hele muskelfiberen depolarisert, og det er ingen spenningsforskjell langs fiberen. (b) viser at vi kan måle spenningsforskjeller i hjertet ved å sette en elektrode på begge håndledd. (c) viser et EKG-signal slik vi kan registrere det. P (P-takken) kommer fra depolariseringen av atriene. QRS kommer fra depolariseringen av ventriklene og T kommer fra repolariseringen av ventriklene. Figur 5.10b viser også hjerteklaffenes plassering og områdene der hjertelydene for de fire klaffene kan høres med stetoskop hos friske. Pilene peker fra klaffen til det punktet og området (farget) hvor lyden fra klaffen vanligvis høres best. ( rammen «Hva kan hjertelyder som høres gjennom stetoskop, fortelle?» s. 000.)
Les mer i XXX XXX XXX, kap XX
Den elektriske aktiviteten i hjertemuskulaturen kan registreres, elektrokardiogram (EKG). I hvilefasen av hjertesyklusen er spenningsforskjellen (membranpotensialet) mellom innsiden og utsiden av muskelfiberen ( kapittel 2, s. 000) den samme langs hele hjertemuskelfiberen. Når det så kommer et aksjonspotensial til den ene enden av muskelfiberen, strømmer Na+ her raskt inn i cellen, og denne enden av muskelfiberen depolariseres. Spenningsforskjellen er uendret i den andre enden av muskelfiberen. Da vil det være en ørliten spenningsforskjell mellom de to endene av muskelfiberen ( figur 6.14a). Har vi mange nok celler ved siden av hverandre og alle får signal samtidig, kan vi måle en spenningsforskjell. Dette er grunnlaget for EKG. Hvis vi setter en elektrode på de to håndleddene, kan vi registrere aktivitet i hjertemuskelfibre som har lengdeakse parallelt med en linje fra skulder til skulder. Hvis vi setter elektroder på høyre håndledd og høyre ankel, registrerer vi aktivitet i hjertemuskelfibre som har lengdeaksen omtrent parallelt med en linje fra høyre skulder til høyre hofte. Hvor stort signalet blir, avhenger av muskelfibrenes retning og hvor mange fibre som har samme retning, og som aktiveres samtidig. Ettersom det tar litt tid fra signalet fra sinusknuten aktiverer atriene til ventrikkelmuskelfibrene som ligger lengst unna, blir aktivert, kan vi registrere aktiviteten i ulike deler av hjertet gjennom hjertesyklusen.
Når muskelfiberen har vært depolarisert, starter repolariseringen. Repolariseringen har et annet forløp enn depolariseringen, og derfor vil EKG-signalet for repolarisering være annerledes enn under aktiveringen. Ved å registrere aktiviteten mellom to og to elektroder, men med ulike plasseringer, kan man kartlegge aktiviteten i hjertet i stor detalj ( figur 6.14) ( ). Avvikende form og endret størrelse på utslagene (takkene) i EKG-signalet gir viktig informasjon om danningen og utbredelsen av aksjonspotensialer i hjertet og om tilstanden i myokard. For eksempel kan EKG påvise skade på signalledningssystemet i hjertet og vise om økt belastning på hjertet over tid (f.eks. ved hjertesvikt) har ført til at tykkelsen av ventrikkelveggen har økt ( figur 6.15).
Kransarteriene forsyner hjertemuskulaturen med blod Hjertemuskulaturen (myokard) arbeider uavbrutt gjennom hele livet med en intensitet som varierer med kroppens aktivitetsnivå. Myokard må hele tiden ha en blodtilførsel som er tilpasset aktiviteten. Hjertet mottar oksygenrikt blod gjennom to arteriegreiner fra aorta like ovenfor aortaklaffen ( figur 6.16). Disse arteriene løper i en fure som går rundt hjertet i skillet mellom atrier og ventrikler. Denne furen kalles kransfuren (sulcus coronarius), og hjertets arterier kalles derfor kransarterier (koro-