ASCARIOSIS
ATLAS DE PARASITOLOGÍA PORCINA
grueso. Posteriormente, tras atravesar la pared intestinal van a seguir una migración tisular. Así, la mayoría alcanzan, vía sistema porta-hepático, el hígado, aunque algunas, siguiendo una vía linfática, llegan a los ganglios mesentéricos y otras, pueden encontrarse ectópicamente en la cavidad peritoneal y otras localizaciones. Todas estas ubicaciones tienen un carácter claramente excepcional. La mayoría de las larvas llegan al hígado entre el 1º y 5º dpi después de haber sido ingeridas, o incluso antes. Allí causan una reacción tisular inflamatoria provocando las llamadas manchas de leche (fig. 9). De aquí pasan, vía sanguínea, al corazón para alcanzar el tejido pulmonar en 5 o 6 días más. Estas larvas migran lentamente desde los alveolos a los bronquiolos, bronquios y, finalmente a la tráquea, teniendo lugar el pico en cuanto al número de larvas en pulmón aproximadamente a los 12 días posinfección. A partir de aquí las larvas son deglutidas y llegan al intestino entre 14 y 21 días después de la infección. Cuando llegan al intestino delgado la mayoría de las larvas son expelidas y el resto de las supervivientes se desarrollan hasta formas adultas. El período prepatente dura aproximadamente unas 6 semanas, caracterizándose los adultos por su gran longevidad ya que pueden vivir más de un año. La receptividad del hospedador es máxima desde el nacimiento hasta los 4 meses y decrece posteriormente, por lo que el parásito es poco frecuente en animales de más de dos años. Consecuentemente, el mantenimiento de las ascariosis no depende tanto de los cerdos adultos como de las camadas infectadas, en edades de 3-6 meses, que van eliminando huevos cuya evolución prolongada y gran resistencia les permite enlazar con la paridera siguiente. Cuando la explotación incluye etapas de pastoreo, se aprecia un incremento de huevos infectantes en las praderas hacia el otoño. Muchos investigadores han encontrado serias dificultades para crear infecciones patentes de A. suum en cerdos experimentalmente infectados. La predicción en cuanto al número de cerdos que desarrollarán infecciones patentes al infectarlos experimentalmente es muy baja, entre el 20-40%. De hecho, algunos autores incluso han demostrado una relación inversa entre la dosificación de huevos y el número de formas adultas desarrolladas en el intestino. Este órgano desempeña un importante papel protector contra reinfecciones en los sujetos inmunes, que tienen elevadas cantidades de anticuerpos en el líquido entérico. Las cargas parasitarias por animal suelen ser bajas (entre 2-5 vermes adultos en intestino). Típi-
camente, la población de vermes en los cerdos sigue un patrón de sobredispersión, en el que sólo unos pocos cerdos contienen la mayoría de los helmintos; otros, sólo presentan una carga baja de los mismos y la mayor parte de los animales no presentan infección. Parece ser que el factor clave para este fenómeno es la reacción de autocuración, en la cual los vermes inmaduros son expulsados del intestino. No obstante, en casos extremos, se han llegado a observar cargas de 112 a 1.800 adultos por cerdo infectado. En infecciones masivas abundan las migraciones larvarias erráticas (SNC, retina, etc.).
Figura 9. Hígado de cerdo completamente cubierto de “manchas de leche” debido a la migración por Ascaris suum. 18
PATOGENIA El parásito A. suum ha sido considerado uno de los parásitos más nocivos del cerdo, estando asociado a pérdidas productivas, mal estado general e incluso muerte. Los cerdos inoculados con A. suum exhiben una típica respuesta de hipersensibilidad a la infección del nematodo, incluyendo eosinofilia tisular y periférica, hiperplasia de las células de la mucosa intestinal y producción específica de anticuerpos. Todas estas respuestas pueden bloquear la emigración de larvas de reinfección, e incluso su destrucción, lo que determina la aparición de reacciones conjuntivas de reparación y de reacción ante cuerpo extraño (manchas de leche en el hígado y/o pseudogranulomas en tejido pulmonar) (figs. 10 y 11).
Figura 10. Detalle de la superficie hepática con numerosas lesiones por Ascaris suum.
Figura 11. Imagen histológica de un pulmón con gran infiltrado celular que desencadena la formación de pseudogranulomas debido a la migración de Ascaris suum. 19