52 EN PORTADA / URGENCIAS Y CUIDADOS INTENSIVOS
Actualización y avances en el traumatismo craneoencefálico El traumatismo craneoencefálico es una alteración en la función cerebral u otra evidencia de patología cerebral causada por una fuerza externa, como podrían ser un impacto directo sobre el cráneo, aceleración o desaceleración rápida, penetración de un objeto o afectación por ondas de choque. Carme Centellas, Xavier Raurell Hospital Veterinari Molins Imágenes cedidas por los autores
Urgencias y cuidados intensivos
la medicina de emergencias y cuidados intensivos protagonizan nuestra sección “En portada” de este número de octubre. Así, comenzamos con el traumatismo craneoencefálico, seguimos con tétanos canino, vemos un caso de intoxicación por liliáceas en gatos, otro de torsión esplénica en dos perros, y concluimos con los cuidados intensivos de una peritonitis. 162
La bóveda intracraneal contiene cuatro estructuras: parénquima cerebral, zona intersticial, sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR). El volumen (V) intracraneal total es la suma de todos ellos y mantiene un equilibrio dinámico (PIC normal en perros y gatos entre 5-12 mmHg). La capacidad de distensión de la duramadre
Una vez estabilizado, la escala de Glasgow modificada es la mejor herramienta para valorar la gravedad del TCE. Fisiopatología de la lesión cerebral En un TCE se pueden identificar dos tipos de lesiones:
La lesión primaria
El grado de incapacidad de un animal es un factor determinante en la decisión del propietario de eutanasiar al paciente una vez superado el periodo crítico o de hospitalización. El tratamiento del animal afectado debe ser inmediato y con una completa evaluación, tanto a nivel neurológico como sistémico, para mantener una estabilidad global. Nuestras acciones irán dirigidas a evitar la hipoxia, controlar la hipotensión sistémica para garantizar una perfusión cerebral adecuada, reducir la presión intracraneal y disminuir el metabolismo cerebral.
Diversas situaciones relacionadas con
Alteraciones de la presión intracraneal
En el caso de TCE aparecen cambios de volumen agudos (Votros) como por ejemplo: • Parénquima cerebral: edema, contusión. • Líquido cefalorraquídeo: hidrocefalia aguda. • Volumen sanguíneo: hiperemia, hematomas, contusión hemorrágica. La detección de hipertensión arterial y bradicardia nos puede hacer sospechar de un aumento en la PIC (reflejo de Cushing).
es muy limitada, lo que provoca que un aumento de volumen en una de estas partes implique un descenso similar en las otras (Compliance intracraneal). La doctrina de Monro-Kellie describe esta situación de adaptación mediante la ecuación: VLCR + Vsangre + Vcerebral + Votros = Vespacio intracraneal= Constante
Conceptos de la fisiopatología en el TCE Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia y con un consumo de oxígeno de hasta el 20 % del total corporal. Su alto índice metabólico y la alta demanda de nutrientes principales, como la glucosa, lo hacen muy sensible a las variaciones del flujo sanguíneo cerebral (FSC). El FSC se mantiene constante a pesar de las fluctuaciones de la presión arterial media (PAM), siempre y cuando se mantenga dentro del rango de 50-150 mmHg. Este mecanismo se conoce como autorregulación. El FSC se calcula mediante el cociente entre la presión de perfusión cerebral (PPC) y la resistencia vascular cerebral (RVC): FSC= PPC/RVC PPC=PAM-PIC (presión intracraneal)
Figura 1. Gato con traumatismo craneoencefálico.
Ocurre en el momento del impacto y no es reversible. Incluye contusión cortical o del tronco del encéfalo, laceración cerebral, fracturas de cráneo, hematomas (intra y extracerebrales), lesión axonal y edema difuso, desgarro dural o venoso, etc. A nivel celular también se producen diversos cambios que pueden desencadenar microhemorragias y daño isquémico cerebral (extenso o perilesional).
La lesión secundaria Corresponde a los efectos tardíos y sería potencialmente reversible mediante una terapia adecuada. Se debe a cambios
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En portada
El desarrollo de un mayor conocimiento de los cambios fisiopatológicos acerca del traumatismo craneoencefálico (TCE) nos desvela que si bien no podemos actuar sobre la lesión primaria producida en el momento del impacto, sí podemos evitar el desarrollo de un daño cerebral mayor (daño secundario). Esto implicaría una disminución importante de la mortalidad y una mayor recuperación de la funcionalidad del animal como mascota. El grado de incapacidad de un animal es un factor determinante en la decisión del propietario de eutanasiar al paciente una vez superado el periodo crítico o de hospitalización. Los motivos más frecuentes que provocan un TCE en los animales de compañía son accidentes de tráfico, caídas, mordeduras, patadas y disparos (figura 1).
La RVC influye en el FSC y en la reactividad de las arteriolas a los cambios de paCO2. A nivel terapéutico el descenso de la paCO2 en las primeras horas del TCE (donde el FCS es más bajo) puede disminuir la PIC por vasoconstricción arteriolar, pero en exceso podría comprometer el FSC y la oxigenación cerebral provocando una mayor isquemia cerebral. La medición directa de la PIC en veterinaria muchas veces se halla limitada, y se pueden utilizar métodos alternativos como la medición mediante ecografía doppler del flujo de la arteria basilar.