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Hipercalcemia (I) La etiología de la hipercalcemia es muy variada y en muchas ocasiones es necesario determinar las concentraciones de PTH y prPTH para poder definirla. El protocolo terapéutico dependerá de ello, puesto que cada paciente debe ser tratado individualmente tras la determinación de la causa.
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Locum Vet UK Best friends Group, UK 3 Clínica Veterinaria Dr. Moya, Torremolinos (Málaga) 4 Oncology Department Angell Animal Medical Center (Boston, EE. UU.) Imágenes cedidas por los autores 2
La hipercalcemia se define como la elevación de la concentración del calcio sanguíneo total por encima del rango normal (> 12,0 mg/dl). El calcio del plasma o suero se puede encontrar en tres formas diferentes: • Unido a proteína: supone el 34% de la concentración del calcio total. En este estado no puede difundir a través de membranas y no puede ser usado por los tejidos. • Calcio libre o ionizado: es la forma fisiológicamente activa. Constituye el 50-60 % de la concentración del calcio total. • Calcio quelado o formando complejos: puede unirse a bicarbonato, sulfato, citrato y lactato. Esta forma supone el 10% del calcio total.
Fisiología del calcio sérico Tres factores regulan las concentraciones séricas del calcio y fósforo:
1. Vitamina D activa (calcitriol): incrementa la formación de proteínas que controlan la absorción del calcio en el epitelio intestinal hacia la sangre. Este efecto de la vitamina D persiste varias semanas. Esto es importante cuando hablamos de la toxicidad de esta vitamina, ya que la absorción de calcio en el intestino continúa aunque la vitamina D se haya acabado. El efecto concreto de la vitamina K es la hipercalcemia e hiperfosfatemia [4].
La hipercalcemia puede ser tóxica para todos los tejidos, pero lo es especialmente para los riñones, el sistema nervioso y sistema cardiovascular. 2. Hormona paratiroidea (PTH): se secreta en las glándulas paratiroides como respuesta a cambios en el calcio sérico. La PTH incrementa la movilización en el esqueleto del calcio y fósforo séricos. Esto produce una rápida fosfaturia al tiempo que incrementa la reabsorción del calcio. El resultado final es un incremento del calcio sérico y un descenso del fósforo [4].
Cuadro 1. Causas de hipercalcemia en perros y gatos. • Adenocarcinoma de sacos anales • Osteomielitis bacteriana • Blastomicosis granulomatosa • Neoplasia ósea • Cestrum diurnum (arbusto) • Fallo renal crónico • Detergentes (cuidado con la contaminación de las muestras) • Ingestión excesiva de calcio • Osteomielitis fúngica • Neoplasia hematopoyética • Heterobilharzia americana • Hiperalbuminemia • Hipercalcemia maligna (paraneoplásica) • Hipertiroidismo • Osteodistrofia hipertrófica • Hipervitaminosis A • Hipervitaminosis D • Hipoadrenocorticismo • Iatrogénica • Ingestión de tóxicos • Error laboratorial • Lipidemia • Ingestión de piedra caliza (piedra pómez) • Linfoma • Mieloma múltiple • Adenocarcinoma paratiroideo • Adenoma paratiroideo • Hiperplasia paratiroidea • Hiperparatiroidismo primario • Inmovilización prolongada, osteoporosis • Solanum malacoxylon • Diuréticos tiacídicos • Trisetum flavescens • Rodenticidas basados en la vitamina D
Carcinoma de células escamosas en amígdala. 110
Saco anal infectado. En algunas ocasiones esta infección es debida a un taponamiento del saco por un tumor. Diagnóstico diferencial con adenocarcinoma de glándulas apocrinas de los sacos anales.
3. Calcitonina: tiene un pequeño efecto de descenso del calcio sérico por disminución de la actividad de la reabsorción osteoclástica y de la formación de nuevos osteoclastos. La hipercalcemia puede ser el resultado del incremento de la reabsorción de calcio óseo, del descenso en la excreción renal de calcio, del incremento en la absorción gastrointestinal o de una combinación de las anteriores. La hipercalcemia puede ser tóxica para todos los tejidos pero lo es especialmente para los riñones, el sistema nervioso y sistema cardiovascular. Una hipercalcemia moderada o severa puede disminuir la tasa de filtración glomerular y el flujo renal, causando vasoconstricción renal y reducción del coeficiente de ultrafiltración glomerular.
es similar a la PTH (prPTH) cuyos efectos generan reabsorción ósea y de calcio en el túbulo renal. Otros tumores pueden metastatizar en el hueso y generar factores locales que inducirán la reabsorción ósea. Desarrollaremos este punto individualmente más adelante.
Hipoadrenocorticismo Puede observarse hipercalcemia debido a que se incrementa la reabsorción de calcio en el túbulo renal y se aumenta la afinidad de la proteína intercambiadora por el calcio. Además de hipercalcemia podremos observar hiponatremia e hiperkalemia.
Fallo renal La mayoría de los perros y gatos con fallo renal crónico presentarán un nivel normal
La hipercalcemia paraneoplásica es la causa más importante de hipercalcemia. Algunos tumores producen un péptido que es similar a la PTH (prPTH) cuyos efectos generan reabsorción ósea y de calcio en el túbulo renal. La interacción con el fósforo sérico es importante y, en aquellos casos en que el producto del calcio por el fósforo sea mayor de 70, es muy probable que existan cambios graves sobre el tejido asociados a la mineralización.
Etiología Las causas de hipercalcemia son muy variadas y difieren entre el perro y el gato. Las más frecuentes en el perro son: linfoma, hipoadrenocorticismo, fallo renal y adenocarcinoma de sacos anales. En los gatos, la neoplasia, el fallo renal, la urolitiasis y el hiperparatiroidismo primario.
Hipercalcemia paraneoplásica Es la causa más importante de hipercalcemia. Algunos tumores, especialmente los linfomas y los adenocarcinomas de glándulas apocrinas, producen un péptido que
o bajo de calcio sérico, pero en algunas ocasiones puede apreciarse una discreta hipercalcemia por varias causas posibles: • Descenso de la excreción renal del calcio. • Excesiva formación de complejos de citrato cálcico. • Desarrollo de hiperparatiroidismo terciario en el que se eleva la formación de calcio ionizado sin inhibir la producción de PTH.
Hiperparatiroidismo primario (PHP) Se trata de una causa rara de hipercalcemia en perros y gatos. Los pacientes con PHP suelen ser asintomáticos.
Rodenticidas basados en colecalciferol (vitamina D) Son metabolizados en el hígado y convertidos en calcifediol (25-hidroxicolecalciferol). El calcifediol es metabolizado en el riñón
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Juan Carlos Cartagena Albertus1 Javier Engel Manchado2 Sergio Moya García3 Juan Francisco Borrego Massó4