Revista rumiNews Junio 2023

LA SOLUCIÓN INTRAUTERINA

ALTA EFICACIA CERO DÍAS DOSIS ÚNICA

UTERSOL 8500 UI/ml solución intrauterina

Composición (1 ml): Sulfato de gentamicina, 8500 UI. Indicaciones: Tratamiento de metritis, cervicitis, retención placentaria, piometras y en general infecciones uterinas producidas por bacterias sensibles a gentamicina. Especies de destino: Bovino. Vía de administración: Intrauterina. Posología: Administrar 25 ml/animal en dosis única. Contraindicaciones: No usar en casos de hipersensibilidad conocida a aminoglucósidos o a algún excipiente. Tiempo de espera: Leche: Cero días. Carne: Cero días. Presentación: 10 envases a presión de 25 ml. Con prescripción veterinaria. Titular: Laboratorios Ovejero S.A. Reg. Nº: 2644 ESP

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ERRE QUE ERRE CON LA VIRUELA

Eran múltiples las posibilidades -todas ellas tremendamente justificadas- que habrían servido para introducir esta edición de la revista rumiNews.

Teníamos la posibilidad de hablar del coste de la electricidad o de la alimentación, y de modo directo, por ejemplo, de la calidad y la evolución del precio del forraje, o incluso de temas como…por qué no, la Tuberculosis, siempre polémico y de moda por una u otra circunstancia.

Pero ni estos ni otros han sido los elegidos, a pesar de su evidente interés. La justificación es sencilla.

Pensamos que la situación sanitaria asociada a la evolución del brote de viruela ovina en nuestro país, desafortunadamente aún no resuelto transcurridos más de 7 meses desde su declaración oficial, merecían el protagonismo lógico de una situación nueva y preocupante.

Una situación que, sin duda, debe hacernos reflexionar. Tras más de 50 años ausente, no terminamos de dar con la tecla para dar por finalizada la incursión de este virus en nuestro país.

La situación parece totalmente controlada en Andalucía, donde el último brote se declaró hace meses, pero desafortunadamente, la evolución en Castilla-La Mancha en los últimos meses no ha sido la esperada.

A pesar de que la resistencia ambiental del Capripoxvirus es elevada, su transmisión entre los rebaños está principalmente asociada al movimiento y contacto entre individuos infectados y susceptibles , lo que hacía prever una pronta resolución tras las medidas adoptadas de restricción total de movimientos.

Hemos de remar todos juntos y ser conscientes de lo que supone tener una enfermedad infecciosa como esta circulando en nuestro país.

Es tremendamente importante, tanto por su efecto sanitario y las implicaciones drásticas que conlleva su presencia en los rebaños afectados, como por los condicionantes comerciales que implica y que siempre están ahí y que no podemos ni debemos olvidar. Y todo ello, en una Comunidad Autónoma de tanta importancia y trascendencia en el ámbito de los rumiantes.

Desde estas líneas solo podemos enviar nuestro apoyo a todos los estamentos, técnicos y profesionales del sector que se encuentran inmersos en esta lucha y desear y esperar esa pronta resolución final.

¿Qué podemos mejorar para estar preparados para los desafíos sanitarios presentes y futuros que con total certeza llegarán?

Tiempo habrá de analizar todo lo sucedido y, principalmente, aprender de los aciertos y errores que puedan haberse cometido para la próxima que nos venga. Como ya hemos visto en estos últimos años, las enfermedades emergentes irán haciendo acto de presencia. Pensar lo contrario sería engañarnos.

Lo que tenemos que hacer es tratar de estar lo mejor preparados posible, limitando al máximo, siempre que se pueda, el riesgo de entrada, desarrollando al máximo las acciones de vigilancia, preparación y coordinación ante la sospecha de presentación de alguna de estas enfermedades que, desafortunadamente, campan casi a sus anchas en zonas geográficamente muy cercanas a nuestro país.

EDITOR

GRUPO DE COMUNICACIÓN AGRINEWS S.L.

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Luis Miguel Jiménez Galán

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DIRIGIDA A VETERINARIOS DE RUMIANTES

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ISSN (Revista impresa): 2696-8185

ISSN (Revista digital): 2696-8193

Revista trimestral

La dirección de la revista no se hace responsable de las opiniones de los autores. Todos los derechos reservados. Imágenes: Noun Project / Freepik/Dreamstime/BioRender

CONTENIDOS

Impacto del estrés por calor en vacuno de leche

Luis Miguel Jiménez Galán

Servet Talavera S.L.

El estrés por calor tiene un profundo impacto en la rentabilidad de las explotaciones lecheras, siendo imprescindible conocer los mecanismos implicados en la disipación de calor de las vacas.

20

Cetosis: Nuevos datos de prevalencia a través de la medición de BHB de control lechero

Alfredo Suárez

Elanco

Plantando cara al estrés por calor en vacuno de leche

Luis Miguel Jiménez Galán

Servet Talavera S.L.

Para mitigar los efectos del estrés por calor en las vacas lecheras es necesario disminuir el ITH, reduciendo la carga ambiental de calor y favoreciendo la pérdida de calor por parte de la vaca.

Aumenta la productividad de tus vacas lecheras con oligoelementos

Marie-Laure Ocaña

Especialista en el sector lechero, Gestora de servicios, Zinpro

Gestión del intestino permeable asociado al estrés y problemas de salud en el ganado bovino

Dr. Elliot Block

Director global de I+D y Tecnología de Arm & Hammer Animal and Food Production

Aspecto fundamentales para el control de las lentivirosis ovi-caprinas

Irache Echeverría1 , Ramsés Reina1 , Idoia Glaria1 y Ricardo de Miguel2

1Instituto de Agrobiotecnología (CSIC-Gobierno de Navarra)

2AnaPath Services GmbH

Las estrategias de control de las lentivirosis basadas en la vacunación o la selección genética necesitan desarrollarse completamente para convertirse en herramientas eficaces.

Estudio de sensibilidad antibiótica en procesos respiratorios en ganado bovino

Silvia del Caso, Lara Domínguez y Cristina Baselga

Exopol S.L.

En este artículo se mostrarán resultados de sensibilidad antibiótica de Pasteurella multocida, Mannheimia haemolytica e Histophilus somni, recopilados de casos clínicos que cursaban con un proceso respiratorio.

Emergencia del virus de la enfermedad epizoótica hemorrágica en Europa: Una amenaza real

Luis Jiménez-Cabello, Sergio Utrilla-Trigo, Eva Calvo-Pinilla y Javier Ortego

Centro de Investigación en Sanidad Animal (CISA-INIA/CSIC), Madrid.

A la urgencia de medidas preventivas como la vacunación obligatoria se une la necesidad de reforzar la colaboración institucional y científica con las regiones del norte de África para evitar la emergencia de la enfermedad epizoótica hemorrágica en Europa.

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¿Qué es el documento de consenso sobre las recomendaciones para el manejo de la Diarrea Neonatal Bovina?

Manuel Cerviño y Cristina Conill

Boehringer Ingelheim Animal Heath España

Sistema de pesaje para vacas y terneros en movimiento

La báscula CIMA Control Cattle permite el pesaje de vacas y terneros en movimiento, sin tener que encerrarlos o detenerlos.

Peso a la entrada de los terneros. Curvas de crecimiento.

Peso a la carga para matadero.

Peso de la primera cubrición de las novillas.

Peso al parto.

Variaciones de peso de las vacas.

Asociacion a identificación electronica, Crotales FDX i HDX by Rango de peso entre 25 kg1.200 kg.

Agradecemos a nuestros anunciantes por hacer posible la publicación de esta revista: Adial, Adisseo, Arvet Veterinaria, Bioplagen, Boehringer Ingelheim, Elanco, Lidervet, Qualivet, Vetia Animal Health y Zinpro.

C.Pica d’Estats, 22, 3-2 25006 Lleida arvet@arvet.eu • www.arvet.eu

IMPACTO DEL EN VACUNO DE LECHE ESTRÉS POR CALOR

Luis Miguel Jiménez Galán Servet Talavera SL Luismi-che@servettalavera.es

El estrés por calor se puede definir como:

“La suma de fuerzas externas que actúan sobre el animal provocando un aumento de la temperatura corporal desencadenando una respuesta fisiológica” (Dikmen y Hansen, 2009).

Ante el calor, la vaca debe ser capaz de desarrollar mecanismos adaptativos como:

Aumento de la frecuencia respiratoria

Aumento en la sudoración

Reducción de la producción de leche y de la función reproductiva

Por supuesto, la vaca tendrá que beber agua inmediatamente y cambiar el hábito de la alimentación, intentando comer en horas más frescas.

Además, buscará sombra, estará más tiempo de pie y sin actividad.

Las mayores pérdidas económicas que se producen en una explotación de vacuno de leche son las asociadas al descenso de la producción de leche y a los fallos reproductivos.

Por otro lado, las herramientas al alcance de los ganaderos para mitigar el estrés por calor tienden a aumentar los costes de producción.

EL RETO DE LA PRODUCCIÓN LECHERA EN EL ESCENARIO DEL CAMBIO CLIMÁTICO

El cambio climático es un hecho innegable. Las temperaturas medias diarias están aumentando, así como la duración de las olas de calor.

Simultáneamente, las producciones medias de las vacas también están aumentando.

Sin estos mecanismos de adaptación, se producirá un deterioro de la calidad de vida que, en casos extremos, puede llegar a producir la muerte del animal.

Esto está pasando en toda España, incluso en la cornisa cantábrica.

En la mitad sur hay más radiación solar y el verano dura más tiempo.

En la mitad norte las vacas también pueden experimentar estrés por calor, a pesar de que el verano dure un poco menos, haya menos radiación solar y la diferencia de temperatura entre el día y la noche sea algo inferior.

El estrés por calor supone un gasto muy importante para toda la industria lechera.

De hecho, en un estudio realizado en Estados Unidos se vio que las pérdidas ascendían a 1.690-2.360 millones de dólares, de los cuales 900 millones de dólares se correspondían con pérdidas en producción de leche.

$1.690-2.360 millones

La producción láctea es la principal causa de que las vacas tengan calor, un fenómeno que se exacerba cuando la temperatura y la humedad incrementan.

Los efectos del estrés por calor en las vacas de leche siempre se han abordado desde el punto de vista de los efectos fisiológicos, pero últimamente se está abordando la vertiente del bienestar animal, por ejemplo, por la imposibilidad de beber o de buscar sombra.

Temperatura corporal y estrés

Las vacas son mamíferos y, por tanto, homeotermos, lo que significa que, a pesar de las fluctuaciones en la temperatura ambiental, son capaces de mantener una temperatura corporal interna relativamente constante (~38,3 °C).

Teniendo en cuenta que la variación diurna normal en la temperatura corporal debe mantenerse en un rango de ±0,6-1,2 °C, un aumento superior a 1,2 °C es signo de enfermedad o de mala adaptación a la elevación térmica. La excepción a esta regla son los dromedarios y los camellos que soportan variaciones de ±5,4 °C.

Cuando los animales están a una temperatura inferior o superior a su grado de confort, su ritmo metabólico aumenta o disminuye por encima o por debajo de lo normal. Esta capacidad para mantener el calor del cuerpo es esencial para una multitud de reacciones bioquímicas y procesos fisiológicos asociados con el metabolismo normal y se denomina homeotermia

En el caso de las vacas lecheras, la producción y la reproducción son funciones que se “sacrifican” frecuentemente para mantener este control homeotérmico.

Fuentes de calor corporal

Cada una de las especies del reino animal tiene un rango de temperatura ambiental óptima. Este rango de temperatura se conoce como “zona de confort” y es variable según la especie y raza.

Para mantener esta zona de confort es necesario preparar las instalaciones y adoptar determinadas medidas de manejo.

El calor total del cuerpo de la vaca procede de su propio metabolismo y del calor obtenido del ambiente (radiación solar y temperatura del aire), y tiene mucho que ver con el tamaño de la vaca.

Otras fuentes importantes de calor en las vacas lecheras dependen de las propias instalaciones, es decir, del diseño de éstas y de los recursos que haya para las vacas.

El calor generado dependerá de la actividad física que deban realizar.

Por ejemplo, el espacio que tienen que recorrer para ir a beber, comer o ir a la sala de ordeño, es decir, aquellas actividades relacionadas con actividad física y rendimiento. En este sentido, el hacinamiento tiene gran relevancia.

Generación de calor asociada a la gestación

Generación de calor asociada a la producción de leche

Una gran parte del calor se genera como consecuencia de la producción de leche. Por ello, las vacas más productoras son las que más calor generan y más fácil entran en estrés por calor, mientras que las vacas secas son más tolerantes al calor, aunque también lo sufrirán.

La vaca destina el 60-65% de la energía consumida diariamente a la producción de carne o de leche, mientras que el 35-40% restante es convertida en calor y, a medida que ingiere más materia seca, más aumenta el metabolismo y más calor se acumula.

En definitiva, al seleccionar vacas de alta producción lechera hemos seleccionado aquellas que tienen un alto metabolismo y, en consecuencia, una gran capacidad de generar calor. Por tanto, no nos podemos olvidar de que estas vacas no serán efectivas a la hora de poder eliminar el calor.

La gestación es otra fuente de calor, ya que la cría produce dos veces más calor por unidad de peso que la vaca y todo este calor generado lo retiene la vaca.

A este hecho se le suma que, si las vacas están gestantes a término en el verano, tendrán mayor cantidad de grasa acumulada que actúa como aislante, dificultando la disipación de calor.

60 - 65 % leche o carne 35 - 40% calor

Mecanismos de eliminación del calor

La vaca lechera es capaz de eliminar el calor principalmente mediante cuatro mecanismos (Figura 1):

RADIACIÓN: es la forma de eliminación del calor a través de rayos infrarrojos que son una forma de manifestación de la energía calórica.

Para que este mecanismo funcione es necesario que exista una diferencia de temperaturas entre la piel del animal y el ambiente circundante.

Radiación efectiva

aire

CONVECCIÓN: se trata de la transferencia de calor mediante la movilización física de las partículas que rodean al animal y, como consecuencia de esta movilidad, las moléculas de aire que tocan la superficie del animal se desplazan transportando la carga de calor.

Este sistema será efectivo para eliminar calor cuando exista una diferencia de temperaturas entre la piel del animal y la del aire que le rodea, así como movimiento del aire que le rodea.

CONDUCCIÓN: consiste en la eliminación de calor mediante la transferencia de energía entre dos sistemas próximos. Este mecanismo tiene un papel importante en la transmisión de calor desde el interior del organismo hasta la superficie (la piel) y su efectividad está determinada por la naturaleza de los tejidos y órganos a través de los que el calor se desplaza.

Este mecanismo puede ser válido para conducir el calor de la piel hacia el medio, siempre y cuando el contacto con la superficie que reciba el calor tenga una temperatura inferior a la de la piel. Por ejemplo, en el caso de colchones rellenos de agua, si ésta está fría habrá pérdida de calor de la vaca hacia el agua.

Conducción efectiva

Tª superficie que recibe el calor < Tª piel

Los mecanismos de pérdida de calor por radiación y convección no requieren gasto de energía.

Convección efectiva

Tª piel ≠ Tª aire + Movimiento aire

EVAPORACIÓN: se trata de un mecanismo de eliminación de calor mediante la transformación de energía térmica en vapor de agua de forma que el agua que ha sido transformada sobre la superficie del animal arrastra el calor proveniente del organismo.

El fenómeno de evaporación se produce desde la superficie del animal por diferentes vías:

Espiración

Sudoración (glándulas sudoríparas)

Difusión de agua subcutánea (sin participación de glándulas sudoríparas)

Salivación

Orina

Se cree que la función de las glándulas sudoríparas en la vaca es la misma que en el ser humano. Según estudios realizados en la raza Ayrshire, en la vaca existen un gran número de glándulas sudoríparas (~1.871 glándulas/cm2), siendo el cuello y la axila las zonas de mayor concentración y la espalda y la parte baja de los miembros las de menor.

RADIACIÓN

Temperaturas críticas y estrés por calor

El rango de temperatura más confortable para la producción de leche se conoce con el nombre de “zona de confort térmico” y oscila entre los 5 °C y 21 °C.

Este es el rango dentro del cual la vaca puede mantener su temperatura corporal sin necesidad de realizar ningún esfuerzo adicional.

Por debajo de 21 °C, los principales mecanismos de eliminación de calor son por radiación, conducción y convección, y no suponen un gasto energético para la vaca.

A partir de los 21 °C, se ponen en marcha los mecanismos de evaporación (sudoración y espiración) para hacer frente al incremento gradual en la temperatura corporal, aumentando la frecuencia respiratoria y disminuyendo la eficiencia de eliminación de humedad por la vía respiratoria. Por ello, la efectividad de este mecanismo dependerá también de la humedad relativa del aire (la cantidad de vapor de agua presente en el aire).

>28 ºC Problemas productivos y reproductivos

>25 °C

>21 °C Radiación, conducción y convección y evaporación

5 - 21 °C Radiación, conducción y convección

HR > 80%

HR > 74%

HR > 30% Rendimiento Ausencia de estrés

Figura 1. Mecanismos de pérdida de calor en el ganado vacuno. La conducción, convección y radiación son mecanismos dependientes de un gradiente térmico, mientras que la evaporación depende de un gradiente de presión de vapor.

Cuando la temperatura ambiental aumenta por encima de los 25 °C con una humedad relativa del 74%, el confort de la vaca y su rendimiento disminuye rápidamente.

En cambio, cuando la temperatura es de 25 °C con una humedad relativa baja del 30% no hay ningún tipo de estrés.

Cuando la temperatura excede los 28 °C con una humedad relativa del 80%, la vaca, para mantener su temperatura corporal, se verá obligada a invertir energía adicional, mediante el jadeo, por ejemplo, resultando en un mayor gasto de energía.

Este sacrificio de energía irá en detrimento de la utilizada en condiciones normales para producción y reproducción.

Las condiciones ambientales que conducen al estrés por calor se expresan mediante el Índice Termo-higrométrico (ITH) que tiene en cuenta la temperatura y la humedad relativa. Este índice, sin unidades, fue introducido por primera vez por Thom para expresar los efectos del calor en los humanos y se empezó a usar en el ganado en 1963 por Johnson

El ITH se calcula de la siguiente manera:

ITH= 0,81x Tª+ HR/100 (Tª- 14,4) + 46,4

Frank Wiersma, en Tucson (Arizona), adaptó el ITH al ganado lechero estableciendo 5 zonas de confort o de riesgo para las vacas de leche (Tabla 1).

Umbral de estrés (68):

La frecuencia respiratoria supera los 60 lpm. Comienzan las pérdidas de rendimiento lechero y las pérdidas reproductivas son detectables.

La temperatura rectal supera los 38,5 °C.

Estrés leve-moderado (70):

La frecuencia respiratoria supera los 75 lpm.

La temperatura rectal supera los 39 °C.

Estrés moderado-severo (80):

La frecuencia respiratoria supera los 85 lpm.

La temperatura rectal supera los 40 °C.

Estrés severo (90):

La frecuencia respiratoria supera los 120-140 lpm.

La temperatura rectal supera los 41 °C.

Índice Termo-higrométrico (ITH) revisado para vacas lecheras en fase de lactación

DESCARGAR TABLA

Tabla 1. Tabla para calcular el ITH en vacas lecheras (Adaptado de Bob Collier, Universidad de Arizona).

Siempre y cuando el ITH no supere 71, las vacas no están en riesgo de estrés por calor, mientras que un valor entre 72 y 78 supone que las vacas ya experimentan un estrés leve, y cuando este valor se encuentra entre 79 y 89 entran en un estado de estrés moderado. Si el valor del ITH supera 90, implica que el estrés por calor es severo, y por encima de 98, las vacas pueden morir por golpe de calor.

No obstante, debemos recordar que el ITH es un indicador que no puede sustituir a la medición de la temperatura corporal de la vaca, ya que ésta varía dependiendo de la ubicación geográfica, la velocidad del viento, la radiación solar, las condiciones de humedad, etc. (Mader et al., 2006).

En términos de temperatura corporal de la vaca, se ha determinado que:

Con un ITH de 45, la temperatura corporal es de 37,8 °C.

Cuando el ITH aumenta a 72, la temperatura corporal se eleva a 38,5 °C.

Cuando el ITH aumenta a 79 la temperatura se sitúa en torno a 39,3 °C.

En un estudio en el que se comparó el ITH en vacas de Georgia (estado con alto índice de humedad) con vacas de Arizona, donde la humedad es menor, se observó que la humedad ambiental es un factor que influye mucho en la producción de leche (Bohmanova et al., 2006).

IMPACTO DEL ESTRÉS POR CALOR EN LAS VACAS LECHERAS

Entre los diversos problemas relacionados con el estrés por calor cabe destacar:

Efectos del estrés por calor en la fisiología de la vaca

El incremento del calor ambiental desencadena una serie de mecanismos que pueden redundar en una disminución en la producción y/o la fertilidad.

Los efectos del estrés por calor sobre la producción, fertilidad y salud de la vaca están mediados por mecanismos complejos de adaptación en respuesta al estrés calórico.

El déficit nutricional y de energía (cetosis)

La alcalosis respiratoria

La acidosis ruminal

Las cojeras

Los cambios metabólicos y nutricionales incluyen la alteración en el consumo de alimento y del metabolismo energético, de proteína, del balance hídrico, del metabolismo electrolítico, del equilibrio ácido-base y del estatus endocrino.

Temperatura elevada

Disminución de la ingesta

Disminución de la rumia

Expulsión de CO2 (reducción del poder tampón de la saliva)

Pérdida de saliva

Reducción del poder tampón de la saliva en el rumen

Problemas relacionados con la acidosis

Disminución de la producción de leche

Jadeo

pH del rumen

Las vacas responden al estrés por calor mediante diversos mecanismos fisiológicos:

Disminución de la actividad corporal: ante condiciones de calor, las vacas tienden a moverse menos, permaneciendo más tiempo de pie. Esto se debe a que así pierden más calor, mientras que, estando tumbadas, generan mucho más calor. También permanecen más tiempo en los pasillos en el caso de que existan aspersores y ventiladores, buscando precisamente reducir su temperatura corporal.

La mayor incidencia de cojeras se debe, entre otras cosas, a que las vacas están mucho más tiempo de pie.

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Búsqueda de sombra o viento: las vacas asocian la intensidad de luz con el calor, agrupándose más lejos de las paredes de las instalaciones.

Reducción en la ingesta de alimento: las vacas tienden a comer menos durante las horas de más calor.

Disminución de la rumia.

Incremento en la pérdida de agua por evaporación (sudoración).

Incremento en el ritmo respiratorio: la frecuencia respiratoria normal de una vaca es de 20-50 respiraciones por minuto, mientras que en una vaca con estrés por calor aumentará la frecuencia respiratoria a 65- 120 respiraciones por minuto.

Incremento en la temperatura corporal (rectal): si la temperatura normal está entre 38,5 °C y 39,2 °C, una vaca con un exceso de calor tendrá una temperatura rectal por encima de 39 °C.

Incremento en la ingesta de agua: las vacas, al incrementar la frecuencia respiratoria y sudar más, pierden humedad y, por tanto, necesitan beber más agua. También se agrupan alrededor de los bebederos.

Cambios en las concentraciones hormonales sanguíneas.

Conforme la temperatura ambiental se aproxima a la temperatura corporal, las vías de eliminación de calor como la radiación, conducción y convección pierden eficacia, pasando la evaporación a ser la principal y única forma de disipar el calor generado en la vaca.

En estos casos, lo primero que se observa es un aumento de la frecuencia respiratoria seguida de una disminución en la ingesta de alimento y, como consecuencia, una reducción de la producción lechera.

7 8 9 10 bienestar animal

Al tratar de eliminar calor mediante la sudoración, el flujo de sangre hacia la piel de la vaca aumenta, lo que reduce el flujo sanguíneo al rumen. Esto acarrea una digestión más lenta con lo que:

La digestión se retarda.

La motilidad del rumen disminuye. Hay acumulación de ácidos grasos volátiles (AGV) que hacen bajar el pH del rumen, provocando acidosis ruminal.

Cambia la microbiota ruminal, produciéndose cambios en las bacterias y protozoos, aunque parece ser que la microbiota fúngica no se ve afectada (Park et al., 2022).

Debido al descenso del pH ruminal (≤6), las bacterias ruminales encargadas de fermentar la fibra dan como resultado un menor contenido de la grasa en la leche y un mayor riesgo de laminitis y, como consecuencia, de cojeras.

El estrés por calor afecta negativamente a las vacas en todas las etapas de producción, incluyendo a las vacas secas, aunque de forma diferente. La vaca lechera es particularmente sensible al calor, lo que se evidencia a través de una disminución en la ingesta de alimento y, como consecuencia, una menor síntesis de leche.

La reducción voluntaria de la ingestión de materia seca es la principal estrategia de la vaca para hacer frente al incremento térmico corporal. Esta reducción puede ser de un 25%, llegando en casos extremos al 50%, lo que se traduce en un descenso en la producción de leche.

Debido al descenso de las concentraciones de hormonas, como la tiroxina y los glucocorticoides, disminuye el metabolismo basal para minimizar la producción de calor y esto, a su vez, inhibe el consumo de alimento.

Las vacas de alta producción y las que llevan poco tiempo paridas son más susceptibles al estrés por calor, a diferencia de aquellas que están a mitad de la lactación y las que no producen mucha leche.

No obstante, mientras que las vacas recién paridas reducen su pico de lactación, los efectos del estrés por calor en las vacas próximas al secado o de baja producción se ve reflejado en el acúmulo de reservas que, en cierta medida, determinarán la siguiente lactación.

¡Las vacas sometidas a estrés por calor pueden perder un 5-10% de su potencial productivo!

Las vacas limitan su consumo de materia seca a medida que aumenta el ITH gradualmente hasta un punto crítico y, a partir de 72, empiezan a disminuir este consumo.

Según datos del Registro Nacional Israelí, las vacas paridas en verano producen 4-6 kg de leche/día menos en el pico de lactación que las paridas invierno, lo que se traduce en una diferencia de hasta 1.000 kg de leche/lactación. 4-6 kg leche/día 1.000 kg de leche/lactación

Efectos del estrés por calor en la producción y en la composición de la leche

Un estudio llevado a cabo con 22 vacas Holstein y 8 vacas Jersey reveló que, con un ITH superior a 72,1, el consumo de alimento empezaba a disminuir en 0,51 kg en vacas Holstein y en 0,47 kg en vacas Jersey por cada unidad de ITH (West et al., 2003). En este mismo estudio, la producción de leche disminuyó en 0,69 kg en vacas Holstein y en 0,45 kg en vacas Jersey por cada unidad de ITH. Esto indica que cuanto mayor es la selección de la raza mayor es el impacto del estrés por calor.

En otro estudio llevado a cabo por Bouraoui en 2002, la producción de leche se redujo en un 21% (de 18,73 kg a 14,75 kg) cuando el ITH aumentó de 68 a 78. Por cada punto de ITH que aumentaba a partir de 68, la producción disminuía en 0,41 kg de leche/vaca y día.

La leche tiene un menor contenido en proteína y en grasa. A este respecto, un estudio realizado en Georgia (EE.UU.) con 15.012 vacas Holstein concluyó que la grasa y la proteína se reducía en 0,012 y 0,009, respectivamente, por cada unidad que aumentaba el ITH por encima de 72.

Efectos del estrés por calor en la salud de la ubre

La salud de la ubre se ve comprometida ante situaciones de estrés por calor, observándose alteraciones a nivel del recuento de células somáticas que tiende a aumentar durante los meses de más calor, es decir, en vacas con un recuento celular bajo o medio, en los meses del verano se suele registrar un incremento.

Esto se debe principalmente a que el estado inmunitario de la vaca está comprometido. Además, cuando se intenta mitigar el calor de la vaca mediante agua, puede aumentar la contaminación de la ubre y predisponer a la aparición de mastitis asociadas a patógenos ambientales como Escherichia coli.

Muchas vacas con mastitis subclínicas desarrollan mastitis clínicas cuando padecen estrés por calor.

Por ejemplo, en un estudio (Smith et al., 2006), se vio que vacas alojadas en estabulaciones con túnel de ventilación tenían un recuento celular un 27-49% inferior a las vacas estabuladas en instalaciones convencionales sin ventiladores. Esto tiene que ver con que las vacas sometidas a un menor ITH tienen un sistema inmunitario más competente para luchar contra las infecciones intramamarias.

El estrés por calor no solo afecta a las vacas en lactación, sino que también tiene efectos sobre las vacas secas, las novillas y las terneras, produciendo una sintomatología similar a la observada en vacas en lactación.

Al inicio del periodo seco, la glándula mamaria experimenta un proceso de involución por muerte celular programada y, posteriormente, se produce una proliferación de las células epiteliales mamarias.

El estrés por calor afecta directamente la involución de las glándulas mamarias y la posterior proliferación en la fase de calostrogénesis. Esto implica que también se vea comprometida la lactogénesis y la producción de leche en la siguiente lactación.

Por ejemplo, vacas sometidas a estrés por calor en el periodo seco produjeron menos leche que las que no tuvieron estrés (5.979,52 kg de leche vs 6.788,47 kg de leche, respectivamente) (Collier, 1982).

CRECIMIENTO FETAL

El crecimiento fetal también se ve comprometido, ya que el 60% ocurre durante el último tercio de la gestación, coincidiendo con el momento de mayor desarrollo mamario.

La reducción considerable del flujo sanguíneo al útero produce una disminución en el crecimiento fetal al final de la gestación y también se ven afectadas la placenta y la función endocrina.

El resultado será una gestación de menor duración y una ternera con un menor peso al nacimiento.

En el mismo estudio anterior (Collier, 1982), los terneros de vacas estresadas pesaron menos que las no estresadas (36,84 kg vs. 39,9 kg, respectivamente).

El desarrollo mamario de la ternera también se ve afectado por el calor.

Efectos del estrés por calor en las vacas secas, novillas y terneras

El estrés por calor afecta negativamente a la función reproductiva, observándose los siguientes efectos:

1

Flujo sanguíneo uterino y efectos hormonales: los cambios en el flujo sanguíneo conllevan una menor perfusión del útero y ovario, lo que compromete a la llegada de hormonas al ovario. Por ello, es habitual que se dañe el óvulo en condiciones de estrés por calor, no solo en el momento de la ovulación, sino que también pueden verse alterados los folículos en formación.

2

Duración y expresión

del celo: la conducta reproductiva de la vaca se altera debido a la anterior mencionada reducción de la movilidad. En este sentido, las vacas no tienen ganas de perseguirse ni de montarse unas a otras, de forma que el celo manifiesto suele ser más corto, reduciéndose a 12-13 horas, lo que implica una reducción en la duración ( 5-6 horas menos) e intensidad del celo.

Impacto del estrés por calor en vacuno de leche DESCÁRGALO EN PDF

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Fertilización y desarrollo mamario: la fertilización en sí no se ve comprometida, pero sí pueden observarse fallos debidos a daños foliculares cuando la vaca se expone al calor ya que muchos óvulos fertilizados se mueren antes de llegar al útero. Esto explica que, si se inseminan vacas después de haber pasado la fase crítica de estrés por calor, por ejemplo, en septiembre, es probable que estos folículos estén dañados y no se consiga la fertilización. Las novillas no son tan susceptibles al estrés por calor, ya que no existe un incremento térmico tan elevado puesto que su metabolismo es menor.

Alteración de los índices reproductivos: las alteraciones en la fisiología reproductiva conducen a un mayor intervalo entre partos y a una reducción en la fertilidad. Por ejemplo, según autores de Florida (EE.UU.), en los meses de julio y agosto la tasa de preñez (fertilidad) se reduce al 15% mientras que en el invierno se sitúa en un 45%, y en Israel, la tasa de preñez en los meses de verano se reduce a un 20% mientras que durante los meses de invierno se sitúa en torno al 50%.

El estrés por calor tiene un profundo impacto en la rentabilidad de las explotaciones lecheras, siendo imprescindible poner en práctica medidas destinadas a mitigar sus efectos, especialmente en un escenario en el que las temperaturas son cada vez más elevadas y la duración de las estaciones calurosas es más larga.

Debemos conocer la fisiología de la vaca, cómo se produce la pérdida de calor y cómo ayudar a la vaca a aumentar esta pérdida de calor corporal.

Efectos del estrés por calor en la reproducción

CETOSIS NUEVOS DATOS DE PREVALENCIA A TRAVÉS DE LA MEDICIÓN DE BHB DE CONTROL LECHERO1,2

Alfredo Suárez

Elanco

PM-ES-23-0297

La cetosis sigue siendo la enfermedad metabólica más extendida en el bovino de leche en transición.

La elevación de betahidroxibutirato (BHB) en sangre y leche está estrechamente relacionada con el Balance Energético Negativo (BEN)³, un indicador de la mala adaptación de los animales a las altas demandas energéticas del inicio de la lactación⁴.

Por ello, varias asociaciones de control lechero en España y Portugal (FEFRIC, FEFRICALE, ANABLE, etc.) detectan los valores de BHB en leche en cada control lechero con una técnica de infrarrojos.

Es un sistema de seguimiento de la cetosis sencillo, asequible y, sobre todo, disponible para veterinarios y productores en España y Portugal5

DATOS DE PREVALENCIA DE CETOSIS PRESENTADOS EN EL WBC 2022

A continuación, se ilustran dos estudios sobre la prevalencia de la cetosis:

ESTUDIO A: elaborado con datos recogidos en España presentados en el WBC 20221

ESTUDIO B: elaborado con datos recogidos en Portugal2

Ambos se refieren a productores representativos de cada país.

MATERIAL Y MÉTODOS

Los datos se obtuvieron de cuatro regiones de España1 (dos de clima atlántico y dos de clima mediterráneo) y de Portugal2.

Los valores de BHB se midieron en las comprobaciones de control lechero de los años 2018-19 (Estudio A)1 y 2014-2020 (Estudio B)2

En total, se analizaron 520.804 lactaciones: 200.593 en el Estudio A1 + 320.211 en el Estudio B2.

El estudio involucró a 3.518 productores: 2.242 en el Estudio A1 + 1.276 en el Estudio B2.

Los muestreos se realizaron dentro de los primeros 25 días en lactación, tal como validan estudios recientes5.

El valor de corte se estableció a 0,10mmol/l6,7,8: a este valor se comienzan a registrar reducciones en la producción de leche y un aumento de RCS (Recuento Células Somáticas).

RESULTADOS

REBAÑOS CON RIESGO DE CETOSIS (PREVALENCIA >25%9)

Los análisis pusieron de manifiesto que muchos rebaños aún sufren esta importante disfunción metabólica (Tabla 1)

Estudio

% de productores con prevalencia de cetosis >25%

Número de productores con prevalencia de cetosis >25%/Total

ESTUDIO A (2018-2019) 37% 760/2.055

ESTUDIO B (2014-2020) 66% 554/836

Se eliminaron los rebaños con menos de 12-20 pruebas realizadas.

Tabla 1. Prevalencia de rebaños con riesgo de cetosis en granjas lecheras analizadas en España (2018-2019) y Portugal (2014-2020).

VACAS CON RIESGO DE CETOSIS: PREVALENCIA EN CHEQUEOS INDIVIDUALES

El análisis de los niveles de BHB en leche en cada control lechero confirmó que la cetosis sigue siendo una “tecnopatía” de la vaca lechera de alta producción a lo largo de toda su vida productiva (Gráfica 1), registrándose una prevalencia media del:

21% en el ESTUDIO A

27% en el ESTUDIO B

Gráfica 1. Distribución de la prevalencia de cetosis en base al número de partos1,2

Al estudiar los resultados de los análisis en función de

Si bien, el riesgo de desarrollar cetosis aumenta con la paridad, las vacas primíparas no están exentas de

edad ideal para el primer parto es antes de los 24 meses, si el primer parto ocurre después de

Tabla 2. Riesgo de desarrollar cetosis según la paridad de la vaca.

Tabla 3. Riesgo de desarrollar cetosis según la edad de la vaca al primer parto.

ESTACIÓN DEL PARTO Y RIESGO DE CETOSIS

Numerosos estudios señalan que existe una relación significativa entre la estación del año y el riesgo de desarrollar cetosis, observándose que los partos que ocurren durante la estación calurosa se asocian con un aumento de este riesgo.

En ambos estudios, excluyendo las zonas climáticas del atlántico, las vacas que parieron en épocas más cálidas presentaron más probabilidades de desarrollar cetosis1,2.

En la Gráfica 2 se muestran los resultados obtenidos en las regiones de clima mediterráneo en España1.

CONSECUENCIAS DE LA CETOSIS

El Balance Energético Negativo (BEN) ligado a la cetosis tiene una importante repercusión sobre el estado de salud general de la vaca y su producción, pudiendo observarse efectos sobre la salud de la ubre y sobre la producción de leche.

69%

55%

¡Durante “LOS 90 DÍAS VITALES” es muy importante prestar atención a las medidas de enfriamiento de las granjas para una gestión óptima del rebaño!

Gráfica 2. Prevalencia de cetosis en vacas según la estación en la que ocurre el parto en regiones de clima mediterráneo.

Estos estudios revelaron que las vacas con cetosis tienen mayor riesgo de desarrollar mastitis subclínica en comparación con las vacas negativas (Tabla 4)

De hecho, las vacas con cetosis al primer control lechero a menudo presentan mastitis subclínica concomitante (>200.000 células)10.

Tabla 4. Riesgo de desarrollar mastitis subclínica en vacas con cetosis en granjas lecheras analizadas en España (2018-2019) y Portugal (2014-2020).

Tabla 5. Disminución de la producción de leche en vacas con cetosis en granjas lecheras analizadas en España (2018-2019) y Portugal (2014-2020).

LA IMPORTANCIA DE MONITORIZAR

La monitorización de la cetosis posparto es un paso clave en el manejo efectivo del rebaño de vacas de leche. Por ello, muchos de los controles lecheros en España incluyen

Esta herramienta permite al veterinario medir la prevalencia en granja y poner en valor la importancia de las medidas preventivas que pueda recomendar al productor.

Si los datos de BHB de control lechero no están disponibles, es posible utilizar tiras reactivas en leche (ej.: Keto-Test) para monitorizar el rebaño.

La medición del BHB a través de los controles lecheros es una herramienta valiosa que supone un apoyo para el veterinario en la gestión de la cetosis y en la propuesta de medidas preventivas que minimicen las pérdidas económicas asociadas a ella.

Nuevos datos de prevalencia a través de la medición de BHB de control lechero

PLANTANDO CARA AL ESTRÉS POR CALOR EN VACUNO DE LECHE

Luis Miguel Jiménez Galán Servet Talavera SL Luismi-che@servettalavera.es

El estrés por calor conlleva importantes pérdidas económicas para las explotaciones lecheras, además de afectar negativamente a la salud y bienestar de las vacas.

Para poder mitigar los efectos del estrés por calor en las vacas lecheras es imprescindible centrar los esfuerzos en disminuir el Índice Termo-higrométrico (ITH) y, para ello, hay que reducir la carga ambiental de calor y favorecer la pérdida de calor por parte de la vaca. Para lograr estos objetivos, se debe actuar sobre los factores ambientales involucrados en el estrés por calor:

Radiación solar

Velocidad del viento

Temperatura del aire

Humedad relativa

» SOMBRA

Los métodos para minimizar el impacto del estrés por calor son:

Sombra

Ventilación

Enfriamiento con agua

Manejo de la alimentación y del agua de bebida

La mejor manera de reducir la radiación solar directa en vacas que están en pastoreo es dotarlas de sombra.

En los climas cálidos, lo más recomendable son los árboles, ya que se combina el efecto de protección frente a la radiación solar con el efecto refrescante de la humedad evaporada de las hojas frescas. Otro sistema son las mallas de polipropileno.

La cantidad de sombra para las vacas lecheras deberá de ser 4-5 m2 /vaca, ya que, si hay menos de 4 m2 /vaca se corre el riesgo de que las vacas se concentren mucho en una zona.

4-5 m2 /vaca

Datos de Arizona y Florida indican que, cuando las vacas de alta producción se exponen a la radiación solar directa con un ITH por encima de 80 en las horas del día, aquellas situadas en la sombra producirán 1,8-2,3 kg más de leche por día que las vacas que no están en sombra.

» VENTILACIÓN

En las estabulaciones libres con cubículos o en cama fría o caliente hay que proteger a las vacas de la radiación solar indirecta, reduciendo la temperatura ambiental y favoreciendo el intercambio de aire de forma que pueda producirse eficientemente la evaporación de la superficie de la vaca para eliminar calor.

La renovación del aire o ventilación es fundamental para la salud de la vaca y se basa en hacer circular aire fresco por el establo a la vez que se elimina el aire caliente y húmedo, incluidos los gases nocivos como el amoníaco.

Siempre que sea posible, debe haber una ventilación natural de las instalaciones que permita que el aire frío que entre sea capaz de llevarse el aire caliente (“efecto chimenea”). No obstante, en muchos casos no es suficiente y hay que disponer de ventilación forzada.

Los sistemas de ventilación ayudan a disminuir la temperatura ambiental, proporcionando un movimiento rápido del aire y ayudando a las vacas a mitigar el calor.

La función de la ventilación es extraer el calor que la vaca tiene acumulado en la piel a través del pelo. En este caso, la pérdida de calor es por convección.

En invierno, la renovación de aire debe ser de 40-60 m 3/hora durante 7 horas.

En verano, la renovación del aire debe ser de 175-200 m 3/hora durante 14 horas.

m3/h durante 7 h

El intercambio de aire viciado por aire fresco es importante para reducir el calor y para proteger la salud de las vacas y de las personas que trabajan en las explotaciones. 175-200 m3/h durante 14 h

Para este objetivo se instalan los ventiladores.

A la hora de diseñar las instalaciones teniendo en cuenta la instalación de ventiladores, es importante diferenciar dos zonas bien definidas en todos los establos:

La zona de descanso para favorecer el intercambio de aire.

La zona de comederos para favorecer el enfriamiento de las vacas. En este caso, se combinan los ventiladores con aspersores.

Se deben colocar ventiladores en las instalaciones de las vacas en lactación, en las de las vacas secas, en preparto y en el área de maternidad.

Además, es muy recomendable que se coloquen ventiladores en la sala de espera y en la sala de ordeño, ya que en estas ubicaciones mejorará la calidad de vida de las vacas y de los ordeñadores. Además, son muy eficaces contra las moscas.

Los ventiladores más utilizados son los que tienen un diámetro de 100-150 cm, pudiendo ir en un panel o en cesta colocados encima de la línea de cubículos a 1,7- 2 m de la base del cubículo.

Ventilación en la zona de descanso

Mínimo: 3,6 km/h/vaca estabulada (1 m/s)

Habitual: 7,2 km/h/vaca estabulada (2 m/s)

Para lograr un buen intercambio de aire en la zona de descanso se deben colocar ventiladores capaces de alcanzar, como mínimo, una velocidad de aire/vaca estabulada de 3,6 km/h (1 m/s), aunque lo más habitual es llegar a 7,2 km/h (2 m/s) por vaca estabulada.

Por encima de esta velocidad no hay estudios científicos que avalen que hay un mayor enfriamiento y el coste de los ventiladores es mucho mayor.

En los últimos años, se están instalando los ventiladores de techo que son de alto volumen y baja velocidad (HVLS, High Volume Low Speed ).

Tienen un diámetro de 3.500-7.200 cm, se colocan con una separación 12- 18 m.

Son capaces de mover grandes cantidades de aire (250.000-700.000 m 3/h dependiendo de la velocidad del aire).

Habitualmente funcionan con un variador de velocidad y a baja velocidad.

En primer lugar, se debe calcular qué cantidad de volumen de aire hay que intercambiar para lo que será necesario conocer el número de vacas.

Por ejemplo, en un establo de 200 vacas, para conseguir un intercambio de aire de 200 m3/h en verano (14 horas) necesitaremos conseguir 560.000 m3/día. Por tanto, necesitaremos 28 ventiladores que muevan 20.000 m3/h o 14 ventiladores que muevan 40.000 m3/h.

Lo más novedoso en control del ambiente en estabulaciones es la ventilación cruzada de bajo perfil (LPCV, Low profile cross ventilated), se trata de establos totalmente cerrados en los que se crea una zona termoneutra en invierno y en verano.

La temperatura del aire que se consigue en verano es 4,4-8,3 °C más fría que la ambiental y en invierno aumenta en 5,5-16,7 °C sobre la temperatura ambiental, con una humedad relativa del 75%.

En estas instalaciones se reduce el estrés, tanto por calor como por frío, y no se produce ninguna disminución en la producción de leche. Además, se suelen colocar deflectores o cortinas para mejorar la ventilación.

¿Cómo calcular el volumen de aire que necesitamos mover?

al estrés por calor en vacuno de leche

Los sistemas de ventilación por presión positiva se pueden usar para ayudar al enfriamiento de las vacas, así como para renovar el aire del establo moviendo el aire también en el área de descanso, aunque no alcanzan la tasa deseada de renovación del aire, simplemente son una ayuda.

También se deben colocar ventiladores encima de la línea de comederos. Suelen tener un diámetro de 80-140 cm, colocándose a 2,75-3 m de altura y con una inclinación de 30° con respecto al suelo de forma que cada ventilador apunte justo debajo del siguiente. La distancia entre ventiladores se calcula multiplicando el diámetro del ventilador por 10.

7,3 m

Ventiladores encima de la línea de comederos.

Diámetro: 80-140 cm

Altura: 2,75-3 m de altura (inclinación de 30° con respecto al suelo)

Distancia entre ventiladores: diámetro del ventilador x 10 7,3 m

~6 m antes de que el aire llegue al suelo

~15 m antes de que el chorro de aire pierda impulso

6 m

Figura 1. Importancia del ángulo de colocación de los ventiladores encima de la línea de comederos para lograr un correcto flujo de aire.

VENTILADORES

Ventiladores en la línea de cubículos

Diámetro: 100-150 cm

Altura: 1,7 - 2 m de la base del cubículo En panel o en cesta

Ventiladores de techo (HVLS)

Diámetro: 3.500-7.200 cm

Separación entre ventiladores: 12- 18 m

Volumen de aire: 250.000700.000 m3/h

Funcionamiento con variador de velocidad

Ventilación cruzada de bajo perfil (LPCV)

Establos totalmente cerrados con zona termoneutral en invierno ( 5,5-16,7 ° C) y en verano ( 4,4-8,3 °C) con una humedad relativa del 75% Se suelen colocar deflectores o cortinas para mejorar la ventilación

Ventilación por presión positiva

Contribuye al enfriamiento de las vacas Ayuda a renovar el aire del establo moviendo el aire en el área de descanso

Ventiladores encima de la línea de comederos

Diámetro: 80-140 cm

Altura: 2,75-3 m de altura (inclinación de 30° con respecto al suelo) Distancia entre ventiladores: diámetro del ventilador x 10

» ENFRIAMIENTO CON AGUA

El uso de agua para enfriar a las vacas es la mejor manera de favorecer la pérdida de calor mediante la evaporación.

La eficacia de los mecanismos de evaporación dependerá de la capacidad del medio ambiente para extraer esa agua de la superficie de la vaca procedente del jadeo o del sudor.

Para favorecer esta evaporación se recomienda usar difusores con un tamaño de gota grande de forma que, al mojar la piel de la vaca, el calor del cuerpo haga que la humedad de la piel se evapore. Este proceso se verá facilitado si, además, se aplica una ventilación forzada para aumentar la evaporación.

El agua que expulsan los rociadores debe humedecer el lomo de la vaca, no la ubre, de forma que el agua penetre a través de los pelos hacia la piel para que se produzca el enfriamiento.

Para ello, se coloca una tubería de agua en la línea de comederos, unos 25 cm por encima del cuello de las vacas, donde se colocan los rociadores que deben mojar en un ángulo de 180° con una cantidad de agua 1-2 L/minuto.

ROCIADORES

Ubicación: línea de comederos

Altura: 25 cm por encima del cuello de las vacas (ángulo de 180°)

Caudal: 1-2 L/min

En general, el uso de agua es más eficaz en climas cálidos y secos que en climas cálidos y húmedos. Esto se debe a que la evaporación se reduce cuando la humedad relativa es alta, aunque en estos ambientes húmedos también hay que recurrir al agua.

Siempre que se use agua hay que ayudarse de la ventilación para aumentar la pérdida del calor generado por la vaca mediante la evaporación.

En la sala de espera también se colocan difusores que actúan en 360°.

También se suelen usar nebulizadores o aspersores, pero estos no son tan eficaces como los rociadores.

Los ciclos de rociado de agua alternados con ventilación forzada suelen estar automatizados por una centralita conectada a dos sondas, una para la temperatura y otra para la humedad, lo que permite calcular el ITH.

Un ciclo recomendable es rociar a las vacas durante 3 minutos seguido de ventilación forzada durante 10-15 minutos, repitiendo esta operación cada 2,5-3 horas.

Rociado 3 min

2,5-3 h

Ventilación forzada 10-15 min

Es importante tener en cuenta que, una vez rociadas con agua, la velocidad de los ventiladores no debe ser muy alta, ya que de esta forma se prolonga el efecto de evaporación.

Cuanto mayor sea la velocidad de ventilación después de mojar, mayor tendrá que ser la frecuencia de las operaciones de rociado y ventilación. Por ello, es muy importante disponer de un variador de velocidad para los ventiladores.

» MANEJO DE LA ALIMENTACIÓN Y DEL AGUA DE BEBIDA

Otras formas de minimizar estrés por calor se basan en el manejo de la alimentación y del agua de bebida.

CONSUMO DE AGUA

Una vaca bebe aproximadamente 4 veces su producción de leche, lo que implica que consume más de 100 L de agua/día y estas cantidades incrementan en condiciones adversas de calor.

Para garantizar que las vacas mantengan un nivel adecuado de hidratación, es importante que tengan acceso a agua de buena calidad, ya que pierden mucha agua por evaporación.

Otra práctica de enfriamiento que se hace es llevar a las vacas 1-2 veces/día a enfriarse. De hecho, pruebas realizadas en Israel han demostrado que enfriar a las vacas 5 veces/día durante 30 minutos incrementa la producción de leche en 2,4 L/día.

Hoy en día, la inversión de todo el sistema para enfriar vacas ha aumentado considerablemente, oscilando esta inversión entre 100€ y 270€ por vaca con un coste energético de 20-56 €/vaca y año. La ventaja es que la inversión se amortizará en el primer año.

Una instalación correcta en lo que a bebederos se refiere es aquella en la que el 10-15% de las vacas son capaces de beber a la vez, debiendo haber 10-12 cm de superficie lineal/vaca estabulada.

La ubicación correcta de los bebederos es en el pasillo contrario al de alimentación o en las zonas de paso entre los pasillos, siendo importante que la vaca no necesite andar más de 15 m para llegar a ellos.

Las vacas salen del ordeño sedientas, por lo que es recomendable colocar un bebedero a la salida de la sala de ordeño.

BEBEDEROS

Capacidad: 10-15% de las vacas

Longitud: 10-12 cm de superficie lineal/vaca

Ubicación: pasillo contrario al de alimentación o en las zonas de paso entre los pasillos

A la salida de la sala de ordeño: 1 bebedero

Una práctica habitual es las vacas salgan por la noche de la estabulación ya que, si se quedan, dentro habrá mucho menos movimiento de aire.

CONSUMO DE ALIMENTO

El manejo adecuado de la alimentación ayuda a combatir el incremento térmico originado por el propio metabolismo.

Alimentar a las vacas temprano es importante, ya que, de esta forma, el incremento de temperatura asociado a la digestión lo tendrán en horas en las que aún no hace demasiado calor.

Hay que contar con que las vacas van a comer menos cantidad de materia seca, por lo que es conveniente incorporar más nutrientes por kg de materia seca.

Incluir bicarbonato en la ración puede contribuir a reducir el riesgo de acidosis ruminal, y la incorporación de electrolitos adicionales, como sodio y potasio, también puede ser de ayuda para compensar la pérdida de electrolitos.

ALIMENTO

Alimentación temprana Nutrientes/kg materia seca Bicarbonato Electrolitos

SELECCIÓN GENÉTICA

Otro método de manejo para intentar reducir el estrés por calor sufrido por las vacas es actuar a nivel de la selección genética, es decir, usar razas más resistentes al calor mediante la hibridación de razas (“Crossbreeding”).

La aplicación de estas medidas se debe realizar antes de que llegue el calor, ya que la vaca necesita un periodo de adaptación y esta capacidad de adaptarse se reducirá con la llegada del calor.

Las vacas lecheras son extremadamente sensibles al calor y pueden tener estrés térmico si la temperatura aumenta, ocasionando multitud de cambios fisiológicos y, como consecuencia, grandes pérdidas económicas asociadas a la disminución de la producción de leche. Esta pérdida es a corto plazo y se puede ver en el momento. Además, el estrés por calor lleva aparejados problemas reproductivos que se podrán observar a corto y a largo plazo.

Para ayudar a las vacas a afrontar lo mejor posible el calor es importante realizar un buen diseño de las instalaciones para aumentar la ventilación natural e instalar dispositivos de ventilación en la zona de confort de las vacas (lactación, secas, preparto y paridera), así como dispositivos de enfriamiento en la línea de comederos (difusores y ventiladores).

¡Es muy importante estar preparado antes de que llegue la temporada de calor y hacer las mejoras necesarias en la instalación!

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al estrés por calor en vacuno de leche

DE TUS VACAS LECHERAS CON publirreportaje

Estudios recientes han demostrado que la administración de una combinación única de oligoelementos permite:

Mejorar el estado de salud general de los animales

Para que una explotación ganadera sea rentable, es fundamental que cumpla unos estándares elevados de calidad y que los animales sean productivos.

Aumentar el rendimiento reproductivo

Incrementar la producción de leche

Incrementar el crecimiento de los terneros

En consecuencia, MEJORA LA RENTABILIDAD.

Marie-Laure Ocaña Especialista en el sector lechero Gestora de servicios Zinpro

Cada vez son más los ganaderos que se ven sometidos a una gran presión para producir mayor cantidad de leche y, a la vez, respetar unas normas estrictas de salud y bienestar, reducir el uso de antibióticos y disminuir la huella de carbono.

Las vacas lecheras de hoy en día presentan un enorme potencial para producir leche de forma eficiente, algo que, sin embargo, solo es posible si les ayudamos a mejorar su salud y a garantizar un metabolismo eficiente.

Actualmente, cada litro adicional de leche obtenido ayuda a mejorar la rentabilidad y, ahora más que nunca, es un buen momento para invertir en tecnologías que mejoren la producción.

Unas fórmulas más precisas y una mejor calidad de los ingredientes de los piensos y los oligoelementos pueden suponer una gran diferencia en este sentido.

Alimentar a las vacas lecheras con oligoelementos procedentes de fuentes que ofrezcan una elevada disponibilidad metabólica puede reforzar su sistema inmunitario y aumentar el rendimiento productivo.

OPTIMIZACIÓN DE LAS NECESIDADES NUTRICIONALES

Las últimas recomendaciones sobre oligoelementos publicadas por la NASEM (Academia Nacional de Ciencias, Ingeniería y Medicina de los Estados Unidos) establecen unos niveles de rendimiento similares a los recomendados por Zinpro.

Desde la última actualización del año 2001, Zinpro® ha seguido investigando para ofrecerle las mejores soluciones nutricionales que le permitan garantizar la salud y el bienestar del ganado lechero.

Los oligoelementos y, en especial, el zinc (Zn), el manganeso (Mn) y el cobre (Cu), desempeñan un papel esencial en la salud de las vacas lecheras:

ZINC

El zinc es el responsable de: La síntesis de proteínas. La formación de queratina. Una inmunidad óptima. La respuesta a la insulina.

Es el principal mineral que ayuda a las vacas lecheras a desarrollar una respuesta rápida y robusta frente a los ataques que sufre el sistema inmunitario, de modo que pueden utilizar mejor los nutrientes para producir la leche y mantener su producción.

Estos oligoelementos se administran en dosis de miligramos, por lo que es necesario asegurarse de que se utilizan de la forma más eficaz posible, minimizando la necesidad de sobrealimentación y, a la vez, maximizando la salud intestinal y el rendimiento.

Tradicionalmente, los oligoelementos se clasifican en dos categorías:

Orgánicos.

Inorgánicos.

Es importante que sean:

Solubles en agua. Estables.

De fácil absorción. Disponibles a nivel metabólico.

Zinpro® Performance Minerals® es el único complejo de oligoelementos en el que el mineral se encuentra unido estructuralmente a un aminoácido (1:1), lo que favorece su absorción de forma eficiente.

MANGANESO

El manganeso contribuye a: La formación de los cartílagos. El correcto funcionamiento del sistema inmunitario. La gluconeogénesis.

COBRE

El cobre es esencial para: Sintetizar melanina. Producir ATP. Absorber hierro. Garantizar un metabolismo óptimo.

Se trata de un complejo soluble en agua y estable que no se ve afectado por antagonistas y que se absorbe en el intestino únicamente a través de los transportadores de aminoácidos.

Los transportadores de aminoácidos están menos saturados que los canales inorgánicos y esto, ya de por sí, supone una gran ventaja, incluso más importante en el caso de los aminoácidos esenciales. Así lo han demostrado dos estudios científicos (Gao et al., 2014; Sauer et al., 2017).

La excepcional estructura de Zinpro® Performance Minerals® y la vía metabólica que utiliza permiten que las vacas absorban una mayor cantidad de oligoelementos y puedan así aprovechar todos sus beneficios.

Los resultados de las últimas investigaciones respaldan las ventajas de usar Zinpro® Performance Minerals®

En un estudio reciente llevado a cabo por la Universidad de Cornell (Kerwin et al., 2021a; Kerwin et al., 2021b) se evaluó el efecto de sustituir parte de los oligoelementos inorgánicos (OEI) por los oligoelementos de Zinpro® Availa® Dairy (ZPM) sobre la salud y la productividad de las vacas lecheras.

Vacas de la raza Holstein (n= 69) que entraban en la segunda lactancia se aleatorizaron a uno de los dos grupos de tratamiento con minerales a partir de la primera semana después del período de secado y hasta los 154 días de duración de la lactancia (DL) (22 semanas).

Antes de la inclusión en el estudio se administró a las vacas minerales sulfato durante un período de lavado o reposo farmacológico de 8 semanas para evitar cualquier efecto residual de este tratamiento.

Los tratamientos con minerales se mezclaron para dar lugar a las siguientes RTMs (Ración Total Mezclada):

Grupo OEI (n = 37)

Se alimentó a las vacas con 75 mg/kg MS de Zn, 65 mg/kg MS de Mn, y 10 mg/kg MS de Cu procedentes de hidroxicloruro y 1 mg/kg MS de Co como carbonato de cobalto.

Grupo ZPM (n = 37)

Se alimentó a las vacas con 40, 20, 3,5 y 1 mg/kg MS de Zn, Mn y Cu, respectivamente, procedentes de complejos de aminoácidos y glucoheptonato de Co, para sustituir de forma parcial el hidroxicloruro y de forma completa el carbonato de cobalto.

En total se administraron 75 mg/kg MS de Zn, 65 mg/kg MS de Mn,10 mg/kg MS de Cu y 1 mg/kg MS de Co.

El objetivo consistió en alcanzar el 0,06% de la ingesta de materia seca.

Grupo OEI

1ª semana tras el periodo de secado

Grupo ZPM

75 mg/kg MS de Zn

65 mg/kg MS de Mn

10 mg/kg MS de Cu

1 mg/kg MS de Co

Complejos de aminoácidos y glucoheptonato de Co

40 mg/kg MS de Zn

20 mg/kg MS de Mn

3,5 mg/kg MS de Cu

1 mg/kg MS de Co

22 semanas

Total 75 mg/kg MS de Zn

65 mg/kg MS de Mn

10 mg/kg MS de Cu

1 mg/kg MS de Co

154 DL

Este estudio constató que la sustitución de 40 mg/kg MS de zinc, 20 mg/kg MS de manganeso, 3,5 mg/kg MS de cobre y 1 mg/kg MS de cobalto procedentes de fuentes inorgánicas por una cantidad equivalente de ZPM permitió:

Aumentar la producción de leche (Gráfica 1).

Mejorar la adaptación metabólica de las vacas (Gráfica 2).

Mejorar el crecimiento de los terneros (Gráfica 3).

Las vacas a las que se administró ZPM produjeron una mayor cantidad de leche durante las 8 primeras semanas (46,8 frente a 44,9 ± 0,7 kg/día, p=0,05) y, a lo largo de todo el período (22 semanas), se registró un aumento de 1,4 kg leche/vaca/día (p=0,05).

La ingesta de materia seca durante el período posparto expresada como porcentaje del peso corporal no difirió entre los dos grupos.

MEJOR INICIO DE LA LACTANCIA

Gráfica 1. Diferencia en la producción de leche entre las vacas alimentadas con OEI y ZPM. Las vacas alimentadas con ZPM produjeron una mayor cantidad de leche durante las primeras 8 semanas y mantuvieron la producción hasta la semana 22 (46,5 frente a 45,1 ± 0,5 kg/día, p=0,05; +1 kg ECM; ns).

Las vacas alimentadas con OEI presentaron un mayor aumento de las concentraciones de β-hidroxibutirato (βHB) a partir de la segunda semana de lactancia hasta los 29 días de duración de la lactancia.

Los niveles elevados de βHB indican que se produce una movilización de lípidos del organismo y demuestran que las vacas alimentadas con la dieta control con minerales traza de cloruro inorgánico presentaban un peor balance energético.

Las vacas alimentadas con ZPM tendieron a presentar una menor incidencia de metritis (0% frente al 11% p=0,12) y de cetosis (25% frente al 43%, p=0,13), lo que indica una mejor salud general en comparación con las vacas alimentadas con OEI.

1,4 kg /día

Gráfica 2. Niveles de β-hidroxibutiratos en vacas alimentadas con OEI o ZPM durante el período de secado y lactancia. Se observó una interacción tratamientotiempo (p=0,07) en la que las vacas alimentadas con ZPM presentaban unos niveles más bajos de βHB hasta los 29 días de duración de la lactancia (DL).

Al comparar los terneros nacidos de vacas alimentadas con ZPM durante todo el período de secado con las vacas alimentadas con OEI, se constató que los terneros de las primeras presentaban una ganancia media diaria casi 0,2 kg superior desde el nacimiento hasta el destete, lo que equivale a aproximadamente una reducción de 12 días en el tiempo necesario para que un ternero duplique su peso corporal.

Este crecimiento más rápido durante el período previo al destete se traduce también en unos mayores beneficios económicos.

Gráfica 3. Ganancia media diaria de los terneros de vacas alimentadas con ZPM (n=12) o OIE (n=10), medida hasta el destete (63 días de vida). Los terneros de vacas alimentadas con ZPM presentaron una mayor ganancia media diaria (0,92 frente a 0,73 ± 0,05 kg/día; P<0,01) que los terneros nacidos de vacas alimentadas con OEI.

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Este estudio ha constatado que la sustitución de una parte de los oligoelementos y cobalto por la dosis recomendada de Zinpro® Availa® Dairy durante todo el período de secado y la primera mitad del período de lactancia permitió:

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Reducir los servicios por concepción en 0,4 unidades.

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GESTIÓN DEL INTESTINO PERMEABLE ASOCIADO AL ESTRÉS Y PROBLEMAS DE SALUD EN EL GANADO BOVINO

Dr. Elliot Block

Director global de I+D y Tecnología de Arm & Hammer Animal and Food Production

La mucosa que recubre el tracto respiratorio y digestivo es la primera línea de defensa que filtra y permite la entrada de componentes beneficiosos (aire limpio, nutrientes, agua, solutos, etc.) e impide la entrada de componentes nocivos (toxinas, patógenos, virus, etc.) al organismo del animal.

Sin embargo, los factores estresantes, como el estrés del transporte, el estrés térmico, la falta de alimento y agua durante periodos cortos, el hacinamiento, la exposición a patógenos, las toxinas, etc. erosionan el revestimiento de la mucosa y facilitan el acceso de los patógenos y toxinas a la circulación sistémica. Además de comprometer la mucosa, estos factores de estrés también se asocian al fenómeno conocido como “intestino permeable”.

IMPORTANCIA DE LA INMUNIDAD E INTEGRIDAD DE LA BARRERA INTESTINAL

El término “intestino permeable” es relativamente nuevo en nuestro vocabulario, pero existe desde hace mucho tiempo en todas las especies, incluida la humana. Se ha convertido en una frase muy pegadiza y se utiliza en muchas situaciones, pero tiene una definición específica.

Cada vez descubrimos más cosas sobre ello y, lo que es más importante, cuáles son sus efectos y cómo tratarlo o prevenirlo.

El tracto gastrointestinal (TGI) puede verse como un tubo hueco que va desde la boca al recto, de modo que todo lo que se encuentra dentro de él se considera como una parte externa al cuerpo.

El revestimiento gastrointestinal, cuando funciona a pleno rendimiento, solo permite el paso de nutrientes y mantiene alejados a los patógenos y toxinas.

Si el tracto gastrointestinal se ve comprometido, los compuestos, ya sean nutrientes, bacterias o toxinas, pasan a la circulación sistémica dentro del cuerpo.

El sistema inmunitario intestinal

Más del 70% del sistema inmunitario del hospedador reside en el tracto gastrointestinal para controlar los patógenos y protegerse frente a las infecciones, lo que significa que darle soporte es primordial para proteger la salud de los animales.

Los factores de estrés también pueden desequilibrar la función inmunitaria y, si ésta se ve comprometida, los patógenos y las toxinas pueden destruir las células intestinales y debilitar sus uniones intercelulares.

Esto es lo que se conoce como “Leaky gut” o “Intestino Permeable”.

El intestino se vuelve “Leaky” o permeable, permitiendo el paso de patógenos y toxinas a la circulación.

En los casos leves, los animales malgastan energía en mantener la respuesta inflamatoria, lo que provoca pérdidas de producción y eficiencia.

En los casos graves, el animal desarrolla hemorragias en el intestino, ya que la sangre se trasvasa en el intestino con lesiones.

El compromiso del revestimiento de la mucosa y del intestino permeable pueden explicar varios problemas con impacto en la salud y productividad del ganado bovino:

Aumento de la incidencia de la enfermedad respiratoria bovina (ERB)

Abscesos hepáticos

Diarrea y anorexia

Metritis asociada a patógenos intestinales Paso de micotoxinas a la sangre, tejidos y órganos

intestino permeable asociado al estrés y problemas de salud en el ganado bovino

La Figura 1 pone de manifiesto la importancia de la integridad de la barrera intestinal.

BARRERA INTESTINAL INTACTA

El lado izquierdo de la Figura 1 muestra un revestimiento intestinal sano en el que las células epiteliales producen una gruesa capa de mucina que recubre el intestino.

Dentro de esta capa mucosa residen bacterias beneficiosas (organismos comensales) que ayudan a proteger la superficie de las células intestinales, compitiendo con los patógenos y secretando proteínas antimicrobianas.

La capa mucosa también es una barrera frente a las micotoxinas, impidiendo que dañen a las células intestinales.

Si un patógeno atraviesa esta capa mucosa y destruye una célula intestinal:

BARRERA INTESTINAL DAÑADA

En el lado derecho de la Figura 1 se observa lo que ocurre cuando se agota la capa de moco.

Los organismos comensales son mucho menos abundantes, accediendo los patógenos y toxinas a las células intestinales, destruyendo muchos de ellos, lo que agrava la situación de pérdida de integridad y aumento de permeabilidad de la barrera intestinal.

Los patógenos no solo acceden a la circulación sistémica, sino que también pueden colonizar el intestino y provocar problemas clínicos más graves.

La diarrea puede agravarse y la capa de moco se hace visible en las heces.

Una vez que los patógenos acceden a la circulación, pueden colonizar el hígado, los riñones y los pulmones, creando abscesos hepáticos y dificultad respiratoria.

El sistema inmunitario se activa para destruir al patógeno antes de que pase a la circulación.

Se producirá una pérdida de la función de absorción y de energía debido a la inflamación, pero, siempre y cuando el intestino esté sano, no se verá ningún síntoma clínico.

Es entonces cuando se producen pérdidas de rendimiento que parecen inexplicables por las raciones suministradas.

La pérdida de integridad de la barrera intestinal también favorece el acceso de las micotoxinas a las células epiteliales del intestino, contribuyendo a su destrucción y pasando al torrente sanguíneo donde ocasionan importantes daños en tejidos y órganos.

IL-22 Célula

SANO publireportaje Junio 2023 | Gestión del intestino permeable asociado al estrés y problemas de salud en el ganado bovino

INTESTINO Patógeno Microbiota Péptidos antimicrobianos lgA Mucina 48 rumiNews Noviembre 2021 | Desarrollo del aparato digestivo en primeras edades

T

Figura 1. Integridad de la barrera intestinal en un intestino sano (izquierda) y un intestino dañado (derecha).

REFORZANDO LA BARRERA INTESTINAL CON CELMANAX™

La reducción de la capa de mucina y el aumento de la permeabilidad intestinal hace que los animales sean más susceptibles a los patógenos y exacerba el proceso inflamatorio.

Este proceso restará nutrientes que podrían haber sido utilizados con fines productivos y, en el peor de los casos, causará enfermedades graves y la muerte.

La pregunta que surge es:

¿Cómo podemos reforzar la capa mucosa y la barrera intestinal para evitar pérdidas de salud y productividad en el animal?

Con el fin de reforzar la barrera intestinal del ganado vacuno, se ha desarrollado CELMANAX™, un producto innovador que incorpora componentes de levadura para elaborar un suplemento que:

Favorece la función inmunitaria intestinal (Fang et al., 2022).

Fomenta el crecimiento de los organismos comensales (Zhen et al., 2023; Froebel et al., 2020).

Reduce la carga de patógenos (Raabis y Ollivett, 2017; Lucy et al., 2021; Walker et al., 2017; Hofacre et al., 2018; Huff et al., 2013).

Protege a las células intestinales de los daños provocados por las micotoxinas (Baines et al., 2011).

Reduce la magnitud de la respuesta inflamatoria sistémica en condiciones de estrés (Danielo et al., 2020).

Estos resultados son coherentes, tanto en mamíferos como en aves.

Los ingredientes activos presentes en CELMANAX™ se denominan “carbohidratos funcionales refinados” o RFC.

Utilizando levadura como material de partida, se hidroliza enzimáticamente una parte de los carbohidratos de gran peso molecular de la levadura (mananooligosacáridos (MOS), betaglucanos específicos y otros polisacáridos) a unidades de azúcar de cadena corta más simples, creando una fracción de carbohidratos funcionales altamente bioactivos.

Se ha demostrado que estas unidades de oligosacáridos simples sirven de sustrato a los organismos comensales del intestino, contribuyendo al mantenimiento de la capa de mucina.

Estas pequeñas unidades de oligosacáridos (manosa y mananos) tienen la capacidad de unirse a ciertas bacterias patógenas con pili (proyecciones en forma de dedo en su superficie), como Salmonella y E. coli, lo que impide su adhesión al epitelio intestinal y, por ende, la colonización y/o destrucción celular (Froebel et al. 2020).

Cuando los animales tienen una alta carga de patógenos, es complicado fijarlos todos, pero CELMANAX™ fija los suficientes como para permitir que el intestino se recupere. De este modo, como medida preventiva, CELMANAX™ resulta efectiva impidiendo que se desarrollen las infecciones desde el inicio.

El fraccionamiento de betaglucanos tiene dos funciones bioactivas:

Protección frente a micotoxinas

Las unidades obtenidas mediante el fraccionamiento de betaglucanos son capaces de unirse a las micotoxinas. Sin embargo, esto no es lo más importante.

Lo más importante es que CELMANAX™ es el único producto derivado de la levadura que ha demostrado prevenir la destrucción de las células epiteliales intestinales y desempeñar una función protectora.

Por ejemplo, CELMANAX™ liga mínimamente a la vomitoxina o deoxinivalenol (DON). No obstante, cuando las células intestinales se cultivan con CELMANAX™, el DON es incapaz de destruirlas y alterarlas (Baines, et al., 2011).

Modulación de la respuesta inmunitaria

Se sabe que las unidades funcionales de los betaglucanos modulan la respuesta inmunitaria.

Animales estresados por el transporte y vacas estresadas en el momento del parto han demostrado tener respuestas positivas cuando se les administra CELMANAX™ gracias a su capacidad para moderar la respuesta inflamatoria (Danielo et al., 2020, Yuan et al., 2015).

En resumen, el intestino permeable asociado al estrés y los problemas de salud pueden ser multifactoriales, pudiendo verse implicado un estrés generalizado derivado del alojamiento, la disponibilidad de alimento y agua, la higiene y la presencia de patógenos y micotoxinas.

Los signos van desde una leve indigestión, falta de apetito, diarrea y pérdidas productivas, hasta problemas graves de enfermedad como hemorragias intestinales, mal funcionamiento del hígado y enfermedades respiratorias.

Una vez que los signos clínicos son evidentes, se necesitan intervenciones y tratamientos veterinarios para salvar a los animales.

CELMANAX™ ofrece un enfoque preventivo para proteger a los animales de todos los factores de estrés mencionados.

Tenga en cuenta que estos factores de estrés siempre están presentes en mayor o menor medida dependiendo de las condiciones ambientales, de alojamiento e higiénicas.

Gestión del intestino permeable asociado al estrés y problemas de salud en el ganado bovino DESCÁRGALO EN PDF

Para más información, puede ponerse en contacto con el distribuidor de Arm & HammerTM en España y Portugal, ADIAL NUTRICIÓN, S.L.

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ADIAL NUTRICIÓN, S.L. Distribuidor en España y Portugal Para más información: ww.adial.es adial@adial.es +34 972 546 155

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© 2023 Church & Dwight Co., Inc. ARM & HAMMER, CELMANAX y sus logotipos y RFC y Carbohidratos Funcionales Refinados son marcas comerciales de Church & Dwight Co., Inc. CED05234762ESP

ASPECTOS FUNDAMENTALES

PARA EL CONTROL DE LAS LENTIVIROSIS OVI-CAPRINAS

Los lentivirus ocasionan infecciones crónicas en un gran número de mamíferos, entre los que se incluyen los primates, los felinos y algunos rumiantes.

A pesar de que la enfermedad parece tener su origen en la descripción de fiebres recurrentes en caballos (enfermedad actualmente conocida como Anemia Infecciosa Equina), no fue hasta el siglo XX (1969) cuando científicos islandeses introdujeron el concepto de “infecciones lentas” causadas por algún retrovirus en el ganado ovino, y no fue hasta mucho más tarde cuando el mundo reparó en su existencia tras el descubrimiento del Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) como agente causal del SIDA en 19831

En Islandia, Sigurdsson et al.2 describieron los diferentes cuadros clínicos en ovejas que aparecieron en la isla tras importar animales mejorantes desde Europa, evidenciando la presencia de lentivirus y de otras infecciones, como la Paratuberculosis o la Adenomatosis Pulmonar Ovina (APO).

Años después se caracterizaba en EEUU su homólogo en cabras, el virus de la artritis encefalitis caprina (CAEV).

Una de las particularidades de este episodio epidemiológico y que le dio un renombre especial, la protagonizó la raza ovina islandesa, que resultó ser muy susceptible al desarrollo de los diferentes cuadros clínicos, probablemente debido al hecho de no haber tenido contacto previo.

Los problemas pulmonares (“Maedi”: disnea en islandés) y neurológicos (“Visna”: desgaste en islandés) fueron muy importantes y condujeron al aislamiento y la identificación del virus Maedi Visna (VMV) como el agente causal, convirtiéndose en el primer lentivirus descrito.

En la segunda parte del siglo XX, gracias al desarrollo de las técnicas de secuenciación, se evidenció la estrecha relación filogenética entre los lentivirus ovinos y caprinos, culminando con la demostración de la infección natural y experimental de VMV en caprino y de CAEV en ovino3,4, y su agrupamiento como Lentivirus de Pequeños Rumiantes (Small Ruminant Lentiviruses, SRLV).

ORIGEN Y DISTRIBUCIÓN DE LOS LENTIVIRUS DE LOS PEQUEÑOS RUMIANTES

Actualmente, los SRLV se clasifican en 4 grandes genotipos (A, B, C y E) con una distribución geográfica muy desigual:

Las estirpes del genotipo A, los virus Maedi Visna clásicos, forman un grupo con más de 22 subgrupos descritos y se distribuyen por todo el mundo, con especial intensidad en el Este.

El origen de su emergencia y diseminación parece estar ligado a importaciones de raza Karakul a principios del siglo XX5

Las estirpes del genotipo B, el clásico CAEV, contienen 5 subgrupos hasta el momento y también se ha diseminado por todo el mundo7, con mayor intensidad en el Oeste y relacionado con la raza Saanen.

C E

Los genotipos C y E están por el momento restringidos geográficamente a Noruega e Italia, respectivamente (Figura 1), aunque no podemos descartar su presencia en otros lugares.

A1 - Ev1 (Reino Unido, 1991)

A2 - Varias (Karr et. al, 1996)

Genotipo B

B1 - CAEV-Co (EE.UU., 1990)

B2 - 496 (España, 2009)

B3 - Fonni, Volterra (Italia, 2011)

B4 - CAN 1-9 CAEV (Canadá, 2013)

B5 - Varias (Bélgica), 2020

Figura 1. Genotipos y subtipos de Lentivirus de Pequeños Rumiantes. Se indican los nombres de las secuencias o aislados descritos junto con su referencia bibliográfica, si existe, y el año. Además, se representa la especie animal afectada evidenciando la capacidad de los lentivirus para saltar de especie.

Genotipo C

C - 1GA (Noruega, 2006/2007)

Genotipo E

E1 - Roccaverano (Italia, 2007)

E2 - Seui (Italia, 2010)

Genotipo A

A3 - 697 (España, 2012)

A12 y A13 - Varias (Polonia, 2012)

A18 - Varias (Polonia, 2018)

A19 - It009.2017 (Italia, 2019)

A21 - Varias (Alemania, 2020)

A22 - Varias (Irán, Líbano y Jordania, 2020)

A4 - Varias (Suiza, 2004)

A6 - 676 (Francia, 1998)

A9 - Varias (Italia, 2007)

A11 - Varias (Italia, 2011)

A14 - SLO 2 (Eslovenia, 2013)

A15 - Varias (Eslovenia, 2013)

A5 - 5560 (Suiza, 2004)

A7 - 5692 (Suiza, 2004)

A8 - Varias (Italia, 2007)

A10 - Varias (Italia, 2010)

A16 - G2993 (Polonia, 2018)

A17 - Varias (Polonia, 2018)

A18* - It038.2017 (Italia, 2019)

El alcance de la infección está relacionado con la abundancia de estudios, es decir, allá donde se realizan estudios se encuentra la infección, y cuanta mayor magnitud tengan, mayor prevalencia son capaces de revelar6.

Así, Europa y la Cuenca Mediterránea cumplen ambos requisitos además de poseer una historia llena de movimientos de animales, lo que puede propiciar una mayor transmisión de la infección.

La presencia de infección en España también depende de la realización de estudios y en la actualidad es prácticamente imposible encontrar rebaños libres de infección.

Tan solo los dos archipiélagos parecían, virtualmente, no afectados. Sin embargo, en un estudio reciente, hemos podido detectar la circulación de SRLV en las Islas Baleares, evidenciando la presencia del exótico genotipo B3 descrito previamente en Cerdeña y Turquía, uniendo así todo el mediterráneo (Figura 2)7

Screening

82% rebaños seropositivos

9-40% intra-rebaño

Genotipado

66% Genotipo B

9% Genotipo A

ovejas mallorquinas. En el mapa se representan en verde los países en los que se ha descrito el genotipo B3 (Italia y Turquía). El estudio indica que, con más de un 80% de los rebaños testados seropositivos, los genotipos predominantes en la Islas Baleares son de tipo B.

Figura 2. Los lentivirus circulan en cabras y

Fonni Volterra (Bertolotti et al., 2011)

TR - DM (Christodoulopoulos et al., 2005)

Sin medidas de control ni restricciones al movimiento de animales infectados es esperable que esta distribución no solo aumente en alcance sino en intensidad, pudiendo llegar a presiones infectivas dentro de un rebaño que rebasen el límite para la aparición de animales enfermos de manera evidente. Esto, unido a la ausencia de programas de control y de tratamientos o vacunas eficaces, explica la amplia distribución de los SRLV en el mundo entero6.

Figura 3. Distribución de la infección por lentivirus en rebaños de ovejas en todo el mundo. Se indica, en la escala verde, los valores de seroprevalencia descrita en los estudios publicados desde 1981 a 20206

IMPACTO SOBRE LA SANIDAD ANIMAL

Los SRLV afectan principalmente a pulmones, sistema nervioso central (SNC), articulaciones y glándula mamaria, induciendo inflamaciones crónicas que a menudo conllevan la sustitución del tejido original por otro de tipo fibrótico, con la pérdida de función asociada.

Esto se traduce en animales que deben hacer esfuerzos considerables para tareas sencillas, con desajustes en la respiración y ritmo cardiaco que se manifiestan en una delgadez extrema de los animales y una menor producción.

La consecuencia más importante tras la entrada de la infección en un rebaño es un aumento significativo de la tasa de reemplazo, ya que comienzan a aparecer animales de escaso valor productivo que son desviejados de forma prematura por el propio ganadero.

Sin embargo, dependiendo del sistema de producción, raza y estirpe del virus infectante, las pérdidas productivas pueden ser de mayor calado y aparecer incluso en animales asintomáticos8,9

Articulaciones

La infección con SRLV modifica de manera significativa el tipo e intensidad de la respuesta inmunitaria mediante diferentes mecanismos relacionados con la inmunidad innata y adaptativa10, lo que aumenta la susceptibilidad a infecciones secundarias.

El estudio de las interacciones entre la infección por SRLV, ampliamente distribuida en nuestro país, y otras infecciones comunes del ganado ovino, como la Agalaxia Contagiosa o la Paratuberculosis, podría contribuir al desarrollo de estrategias de control integrado más efectivas.

Pulmones

Glándula mamaria

HERRAMIENTAS PARA EL CONTROL DE LOS SRLV

La identificación de los animales infectados, principalmente mediante la presencia de anticuerpos, ha permitido el desarrollo de estrategias de vigilancia y control epidemiológico basadas en el manejo específico de estos animales, con un éxito relativo.

Diagnóstico y manejo selectivo de los positivos

Tras el contagio por vía respiratoria o digestiva y una breve viremia inicial, la respuesta inmunitaria consigue eliminar las células infectadas de la circulación. Sin embargo, el virus insertado en el genoma del hospedador sigue su camino lento, continuamente exponiendo antígenos que el sistema inmunitario procesa y presenta, lo que se traduce en la producción de anticuerpos que, si bien no son efectivos a la hora de eliminar la infección, son relevantes desde el punto de vista diagnóstico.

La producción de anticuerpos es relativamente constante tras la seroconversión, que ocurre como muy pronto 3 semanas tras la infección, con algunas fluctuaciones a lo largo de la vida del animal que podrían dar lugar a falsos negativos.

El retraso en la seroconversión es uno de los puntos débiles de los métodos de selección basados en la detección de anticuerpos y ofrece una ventana temporal en la que los métodos directos, como la PCR, son más eficaces detectando el virus

(Figura 4)

viral y de anticuerpos en las fases asintomática y clínica de la infección por lentivirus. Tras la infección el nivel de anticuerpos aumenta hasta superar el límite de detección (threshold) de las técnicas serológicas, manteniéndose relativamente constante hasta la aparición de la enfermedad. La carga viral en sangre, en cambio, es alta tras la infección y disminuye hasta la aparición de los signos clínicos, lo que conlleva un repunte de virus.

Figura 4.

Cinética

Los tests comerciales basados en ELISA emplean antígenos, generalmente de la cápside y la envoltura del virus, que proceden de uno o varios genotipos (Tabla 1), incrementando su sensibilidad. El empleo de PCR mejora la capacidad de diagnóstico, sobre todo en animales jóvenes en los que la respuesta de anticuerpos es aún débil, o tras la asunción de anticuerpos maternales a través del calostro.

La literatura científica indica que estas herramientas de diagnóstico contribuyen mejor al control de la infección cuando se emplean de manera combinada10

Antígeno-Genotipo Muestra y dilución

Proteína recombinante de Gag y péptido sintético de Env (Genotipo A)

Mezcla de antígenos de la región gag y env (Genotipos A, B y E)

Anticuerpo monoclonal y 2 péptidos de Env (VMV y CAEV)

Péptidos de Tm y Gag (VMV y CAEV)

Anticuerpo monoclonal de Env (Genotipo B).

Suero (1:500)

Leche (1:10)

Suero (1:20)

Suero (1:20)

Suero, Plasma y Leche (1:20)

Suero (Sin diluir)

Anticuerpos de Env (CAEV o VMV) Suero (1:2)

Proteína recombinante de Gag y péptido de Env

Suero y Plasma (1:10)

Virus completo Suero y Plasma (1:10)

Tabla 1. Relación de los diferentes tests ELISA disponibles en el mercado. Se especifica el antígeno y genotipo que utilizan y el tipo de muestra a analizar con su correspondiente dilución.

La identificación de los animales infectados permite el desarrollo de medidas de manejo específico.

Algunas medidas que han demostrado tener cierto valor a la hora de controlar la infección, al menos durante un tiempo, son:

El encalostramiento artificial o pasteurizado.

La división del rebaño en infectados e indemnes.

El desvieje prematuro de los seropositivos.

Selección genética

La dotación genética individual podría incluir algunos genes asociados a la seropositividad y a la carga viral que son prometedores desde el punto de vista de la selección genética.

Estudios en América y Europa confirman la influencia del polimorfismo E35K de la proteína TMEM154 en la resistencia/ susceptibilidad a los SRLV.

Según este criterio de selección, las razas Churra y Rasa Aragonesa serían resistentes a los SRLV11.

Vacunación

La inmunización frente a los lentivirus exige inducir respuestas específicas de alta intensidad, con gran protagonismo de la respuesta celular que sea capaz de eliminar células infectadas.

En términos cualitativos, la presencia de anticuerpos es tan solo indicadora de la infección y no tiene un papel importante en su control.

Si bien, los estudios en la raza Churra son escasos, no faltan los que describen una amplia seroprevalencia en rebaños de Rasa Aragonesa, siendo además la raza en la que se describió por vez primera la presencia de este virus en nuestro país.

Esta falta de asociación entre el genotipo TMEM154 y la resistencia a los SRLV en razas españolas podría deberse a la circulación de cepas virales capaces de evitar la restricción12.

No existen vacunas comerciales y, aunque las estrategias que se han ensayado son de diversa índole (virus atenuados, inactivadas, vacunas ADN, etc.), no han conseguido inducir niveles de protección altos.

Estamos lejos de poder ofrecer una estrategia vacunal con garantías, aplicable en campo y con la capacidad de proteger frente a los diferentes genotipos, aunque nuestros esfuerzos deberían dirigirse a desarrollar herramientas que modulen el sistema inmunitario del hospedador hacia respuestas proinflamatorias y citotóxicas.

o la erradicación de ciertos genotipos especialmente patogénicos13,14. Sin embargo, la erradicación de la infección en un rebaño es una ardua tarea.

Estudios en rebaños controlados durante más

factor esencial para explicar la perpetuación de la infección en los rebaños que realizan un control serológico.

Los tests ELISA disponibles en el mercado

La capacidad de los tests ELISA comerciales para detectar animales seropositivos en una población infectada con diferentes genotipos es muy limitada:

Un test por sí solo es, como mucho, capaz de detectar tan solo la mitad de los animales seropositivos.

Si incluimos la PCR como test directo encontramos que hasta el 10% de los animales seronegativos están infectados (Figura 5)

La generación de una amplia batería de variantes virales (cuasiespecies) evitan su reconocimiento por parte de los linfocitos B y el desarrollo de anticuerpos que puedan ser detectados por los tests comerciales, poniendo en serio peligro todas las estrategias de control.

En otras palabras, las infecciones por lentivirus se detectan mejor si los tests están diseñados teniendo en cuenta las variantes virales circulantes en una determinada zona20,21 .

Los estudios de asociación entre el genotipo TMEM154 y la resistencia a los lentivirus se basan en la clasificación de los animales en positivos y negativos que, si no se realiza empleando diferentes ELISA y PCR, es imperfecta.

Un factor que se ha revelado recientemente y que interfiere en el diagnóstico serológico es la aplicación previa de vacunas con adyuvantes basados en el aluminio.

Figura 5. Detección de infección de SRLV por ELISA y PCR. El empleo de un solo ELISA comercial supone que tan solo detectemos la mitad de los animales seropositivos (A). La PCR es capaz de detectar un 10% de animales infectados entre los seronegativos (B).

El desarrollo de granulomas en el punto de inoculación es un fenómeno constante y persistente en el ganado ovino y la presencia de SRLV infectivos en dichos granulomas22 puede incrementar la reacción serológica (Rodríguez-Largo et al., manuscrito en preparación).

TRIPLE EFECTO REPELENTE DE INSECTOS Y ÁCAROS

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La infección por SRLV (Maedi Visna y CAEV) está ampliamente extendida en todo el mundo debido a la falta de herramientas eficaces que permitan su control y erradicación.

El incremento descontrolado de las infecciones asociadas a la importación de animales dificulta la sostenibilidad de las explotaciones ovinas. De hecho, la infección afecta los parámetros productivos ganaderos de forma directa, además de favorecer la aparición de infecciones secundarias.

Aspecto fundamentales para el control de las lentivirosis ovi-caprinas DESCÁRGALO EN PDF

ACCEDER A BIBLIOGRAFÍA

El diagnóstico de los animales infectados (es decir, la correcta segregación de los animales en positivos y negativos) es una pieza clave para el diseño de programas de control y erradicación eficaces. Para ello, es imprescindible tener en cuenta:

Las estirpes circulantes. El método diagnóstico empleado.

El momento fisiológico de los animales.

Los parámetros de manejo, como el encalostramiento o la vacunación.

Las estrategias de control basadas en la vacunación o la selección genética necesitan desarrollarse completamente para convertirse en herramientas eficaces en la lucha contra la infección.

Financiado por FOGAIBA BIA24/21.

el control de las lentivirosis ovi-caprinas

ESTUDIO DE SENSIBILIDAD ANTIBIÓTICA EN PROCESOS RESPIRATORIOS EN GANADO BOVINO

El Síndrome Respiratorio Bovino suele estar ocasionado por coinfecciones de diferentes agentes:

BACTERIANOS

Pasteurella multocida

Mannheimia haemolytica

Histophilus somni

Mycoplasmopsis bovis

El tratamiento de estos procesos suele ser y, en el caso de las antibiótico

RESISTENCIAS ANTIMICROBIANAS -

aumento de las resistencias a los antibióticos y por la carencia de desarrollo de nuevas moléculas, uno de los mayores para preservar su efectividad en animales y personas, además de intentar reducir la propagación de las resistencias antimicrobianas entre las distintas especies y en el medioambiente.

Para poder desempeñar una mejor labor clínica y contribuir a estas medidas de control, una de las herramientas más accesibles para estudio de la en cada caso, que le ayude a elegir el tratamiento más idóneo.

VÍRICOS

Virus Respiratorio Sincitial Bovino

Coronavirus Bovino

Parainfluenza 3

Virus de la Rinotraqueítis

Infecciosa Bovina

Virus de la Diarrea Vírica

Bovina

También es de utilidad contar con un histórico de resultados para poder valorar la evolución de la sensibilidad antibiótica con el tiempo y así poder detectar, por ejemplo, si un tratamiento está perdiendo efectividad.

PRUEBAS DE SENSIBILIDAD PARA AFRONTAR LAS RESISTENCIAS ANTIMICROBIANAS

En este artículo, se mostrarán resultados de sensibilidad antibiótica de Pasteurella multocida, Mannheimia haemolytica e Histophilus somni, recopilados de casos clínicos que cursaban con un proceso respiratorio.

Este tipo de ensayos, también denominados antibiogramas, consisten en testar la sensibilidad antibiótica in vitro con el propósito de correlacionar estos resultados con la práctica clínica.

Contamos con distintas técnicas para llevarlo a cabo, pero una de las más comunes es la de Kirby-Bauer o método con discos en difusión en agar.

Toma de muestras

Para poder obtener un resultado fiable, uno de los aspectos más importantes es realizar una correcta toma de muestras.

Es necesario seleccionar correctamente a los animales para realizar el muestreo y asegurarse de que, hasta que la muestra llegue al laboratorio, se ha conservado de una manera apropiada.

Algunas de las medidas para garantizar esto son:

Seleccionar varios animales que sean representativos de la población con sintomatología respiratoria y que no hayan sido tratados con antibióticos previamente.

Si es posible, evitar tomar muestras de animales crónicos.

Enviar muestras de animales muertos recientemente para evitar la autolisis y contaminación de los órganos.

Si se envían órganos, hay que separarlos en distintos recipientes herméticos.

Conservar las muestras refrigeradas, sobre todo durante el envío, e intentar que lleguen al laboratorio como máximo en 24 horas.

Aislamiento bacteriano

En las Imágenes 1, 2 y 3 se pueden observar aislamientos de las bacterias Pasteurella multocida, Mannheimia haemolytica e Histophilus somni.

1 2

Tras la recepción de la muestra en el laboratorio, se siembra en los medios de cultivo adecuados en función del tipo de muestra y de las bacterias que se sospecha que puedan estar implicadas.

posteriormente, se procede al aislamiento bacteriano en un cultivo puro que servirá para identificar qué bacteria es la causante de la infección y para realizar el estudio de sensibilidad antibiótica.

Imagen 1. Aislamiento de Pasteurella multocida en agar sangre a las 24 horas de incubación a 37 0C.

Prueba de sensibilidad antibiótica: Kirby-Bauer

Con el fin de evaluar la sensibilidad antibiótica de colonias obtenidas durante el aislamiento 3

4 5

Una vez preparada, la placa se incuba en las condiciones correspondientes para la bacteria, normalmente durante 18-24 horas a 37 0C.

Las condiciones de cultivo están establecidas por organismos oficiales como: Clinical & Laboratory Standards Institute (CLSI) y European Committee on Antimicrobial Susceptibility Testing (EUCAST), y se deben seguir rigurosamente para obtener resultados fiables además de comparables entre laboratorios.

Tras la incubación de la placa, alrededor del disco se obtiene un halo de inhibición del crecimiento bacteriano (Imagen 5), del cual medimos el diámetro (mm) (Figura 1)

La medida del diámetro de halo obtenido se compara con los puntos de corte clínicos para valorar la sensibilidad. Estos puntos de corte se obtienen del CLSI, del EUCAST y/o de estudios científicos publicados y vienen determinados en función de:

El antibiótico

La especie animal

La especie bacteriana

El proceso patológico

Imagen 5. Antibiograma mediante la técnica de Kirby-Bauer. En la imagen se pueden observar los halos de inhibición alrededor de los 4 discos de la parte superior y la ausencia en los dos discos de la parte inferior.

Imagen 4. A) Preparación y ajuste del inóculo bacteriano. B) Siembra de las placas de agar con el inóculo bacteriano. C) Colocación de los discos de antibiótico sobre la placa inoculada.

En función de los puntos de corte, se podrá clasificar la bacteria como: Sensible

Sensibilidad intermedia Resistente

Figura 1. Medición de los halos de inhibición de crecimiento bacteriano para clasificar la bacteria en sensible, de sensibilidad intermedia o resistente frente a cada uno de los antibióticos testados (creado con BioRender.com).

Esta clasificación indica la probabilidad de éxito terapéutico de cada uno de los antibióticos analizados, siempre siguiendo las indicaciones de dosificación y pauta posológica de las fichas técnicas.

Disco impregnado de antibiótico

Zona de inhibición de crecimiento bacteriano

Crecimiento bacteriano

RESULTADOS DE SENSIBILIDAD ANTIBIÓTICA DE PROCESOS RESPIRATORIOS

Se han recopilado los resultados obtenidos en Exopol desde 2019 hasta 2022 del estudio de sensibilidad antibiótica con la técnica de antibiograma en disco, Kirby-Bauer, de las cepas bacterianas Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida e Histophilus somni procedentes de muestras respiratorias de bovino de casos clínicos de la Península Ibérica.

En las Gráficas 1, 2 y 3 se puede ver, por año estudiado, el porcentaje de cepas de cada bacteria que fueron sensibles a cada uno de los antibióticos analizados.

antibiótica en procesos respiratorios en ganado bovino

Mannheimia haemolytica y Pasteurella multocida

Los resultados del porcentaje de cepas sensibles de Mannheimia haemolytica y de Pasteurella multocida son muy similares para todos los antibióticos analizados. De estas dos bacterias en los últimos años se observan menos de un 50% de cepas sensibles a:

Tetraciclina

Tianfenicol

Gamitromicina

Tulatromicina

Tilmicosina

Estreptomicina

Eritromicina

Flumequina

Doxiciclina

Mannheimia haemolytica

En el caso de Mannheimia haemolytica se ha encontrado una disminución estadísticamente significativa de la sensibilidad con el tiempo para la tetraciclina y la eritromicina.

Esto demuestra que cada año aumenta el número de cepas resistentes a estos antibióticos y que es necesario tomar medidas para frenarlo.

Todos ellos están indicados para el tratamiento de estas infecciones y la mayoría son de uso habitual en la práctica clínica, así que esta pérdida de efectividad puede estar ocasionada por su uso frecuente.

Gráfica 1. Resultados de sensibilidad antibiótica de Mannheimia haemolytica. Se ha evaluado la evolución de la sensibilidad de cada antibiótico a lo largo del tiempo mediante la prueba estadística Chi-cuadrado. Se ha considerado que las variables tiempo y sensibilidad son dependientes, es decir, que existen diferencias significativas entre porcentaje de sensibles de los diferentes periodos de tiempo, si p-valor < 0,01(*). No hay datos de tulatromicina de los años: 2019, 2020 y 2021; de cefquinoma, flumequina y doxiciclina de los años: 2019 y 2020; y de marbofloxacino del año 2019.

Resultados de sensiblidad antibiótica de Pasteurella multocida

2019 (N= 116)

2020 (N= 83)

2021 (N= 139) 2022 (N= 130)

Gráfica 2. Resultados de sensibilidad antibiótica de Pasteurella multocida. Se ha evaluado la evolución de la sensibilidad de cada antibiótico a lo largo del tiempo mediante la prueba estadística Chi-cuadrado. Se ha considerado que las variables tiempo y sensibilidad son dependientes, es decir que existen diferencias significativas entre porcentaje de sensibles de los diferentes periodos de tiempo, si p-valor < 0,01(*). No hay datos de tulatromicina de los años: 2019, 2020 y 2021; de cefquinoma, flumequina y doxiciclina de los años: 2019 y 2020; y de marbofloxacino del año 2019.

Histophilus somni

Para Histophilus somni hay algunas diferencias respecto a las otras dos bacterias, aunque pueden deberse al menor número de muestras analizadas.

En este caso, al menos en los 2 últimos años se observan menos de un 50% de cepas sensibles a:

En cambio, hay antibióticos que presentan un alto porcentaje de cepas sensibles a ellos como:

Trimetoprima-sulfametoxazol

Amoxicilina

Cefquinoma

Ceftiofur

Tetraciclina

Gentamicina

Tianfenicol

Tulatromicina

Tilmicosina

Eritromicina

Doxiciclina

De hecho, se ha observado una disminución estadísticamente significativa de la sensibilidad con el tiempo de la tilmicosina.

Gráfica 3. Resultados de sensibilidad antibiótica de Histophilus somni. Se ha evaluado la evolución de la sensibilidad de cada antibiótico a lo largo del tiempo mediante la prueba estadística Chi-cuadrado. Se ha considerado que las variables tiempo y sensibilidad son dependientes, es decir que existen diferencias significativas entre porcentaje de sensibles de los diferentes periodos de tiempo, si p-valor < 0,01(*). No hay datos de tulatromicina de los años: 2019, 2020 y 2021; de cefquinoma, flumequina y doxiciclina de los años: 2019 y 2020; y de marbofloxacino del año 2019.

CONCLUSIONES

Las pruebas de sensibilidad antibiótica son un aliado del veterinario, ya que ayudan a instaurar los tratamientos más idóneos en cada situación y permiten valorar la evolución de la sensibilidad antibiótica en la explotación.

Para el tratamiento de las infecciones respiratorias hay un gran número de antibióticos registrados con esta indicación para ganado bovino, así que, en la medida de lo posible, hay que elegir la opción de tratamiento que más probabilidades de éxito tenga basándose en los resultados de sensibilidad antibiótica.

En general, las bacterias estudiadas en este artículo suelen ser cepas sensibles a la mayoría de los antibióticos, sobre todo Histophilus somni

No obstante, hay que prestar especial atención a las moléculas que van perdiendo efectividad con los años, como tetraciclina, eritromicina, tilmicosina y marbofloxacino, o que presentan menos de un 20% de cepas sensibles a ellos, como en el caso de Mannheimia haemolytica y Pasteurella multocida con eritromicina y doxiciclina.

Es necesario seguir recopilando resultados de sensibilidad antibiótica e ir evaluando si la situación en las granjas de la Península Ibérica se mantiene estable o si se observa un cambio significativo de la sensibilidad con el tiempo. De este modo, se podrán tomar medidas con antelación que frenen la difusión de las resistencias antibióticas.

Estudio de sensibilidad antibiótica en procesos respiratorios en ganado bovino DESCÁRGALO EN PDF

EMERGENCIA DEL VIRUS DE LA ENFERMEDAD EPIZOÓTICA

HEMORRÁGICA EN EUROPA: UNA AMENAZA REAL

Generalmente, la aparición de brotes causados por virus transmitidos por artrópodos y que afectan a los rumiantes, tanto silvestres como domésticos, conlleva un elevado riesgo de generar graves pérdidas económicas directas e indirectas.

Por ello, el control de enfermedades causadas por Arbovirus es fundamental para asegurar el bienestar del ganado y prevenir sus posibles efectos perjudiciales sobre las economías locales, regionales y nacionales.

Luis Jiménez-Cabello, Sergio Utrilla-Trigo, Eva Calvo-Pinilla y Javier Ortego Centro de Investigación en Sanidad Animal (CISA-INIA/CSIC), Madrid.

La implementación de campañas de vacunación frente a este tipo de patógenos de gran impacto en sanidad animal ha supuesto un éxito en este sentido.

Sin embargo, diversos factores antropogénicos, el cambio climático y un comercio global creciente aumentan el riesgo de entrada de nuevas enfermedades víricas, algunas de ellas transmitidas por insectos artrópodos, a zonas libres de estos patógenos, poniendo así en riesgo al sector ganadero nacional.

Un ejemplo de ello es el reciente desembarco en Europa de un Orbivirus, antes desconocido en este continente, el virus de la enfermedad hemorrágica epizoótica (VEHE).

UNA MIRADA DE CERCA AL VIRUS DE LA ENFERMEDAD HEMORRÁGICA EPIZOÓTICA

La enfermedad hemorrágica epizoótica (EHE) es una enfermedad no contagiosa incluida en la lista de enfermedades de notificación obligatoria de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OMSA) desde 2008.

El agente causal de esta enfermedad es el VEHE, muy similar a otros virus de gran importancia en el ámbito veterinario y ganadero, como el virus de la lengua azul (VLA).

Ambos virus están clasificados taxonómicamente dentro de la familia viral Sedoreoviridae y, en concreto, en el género Orbivirus.

Los virus pertenecientes a este género se caracterizan por presentar una cápside icosaédrica formada por tres capas proteicas en cuyo interior encontramos un genoma formado por diez moléculas de ARN de doble cadena (Figura 1).

En la capa más externa del virus se encuentra la proteína VP2 que define el serotipo y es la principal inductora de anticuerpos neutralizantes.

En el caso del VLA, se han descrito más de 29 serotipos diferentes en base a relaciones de neutralización cruzada y a la comparación de la secuencia de aminoácidos de la proteína VP2.

En el caso del VEHE, al menos siete serotipos se han descrito hasta el momento.

Componentes del virus

VP2 (60 trímeros)

VP5 (120 trímeros)

VP7 (270 trímeros)

VP3 (60 dímeros)

Complejo ARN Polímerasa (VP1, VP4 y VP6)

Serotipo 7 Serotipo 8

Serotipo 6

Segmento 1 - VP1

Segmento 2 - VP2

Segmento 3 - VP3

Segmento 4 - VP4

Segmento 5 - NS1

Segmento 6 - VP5

Segmento 7 - VP7

Segmento 8 - NS2

Segmento 9 - VP6/NS4

Segmento 10 - NS3/NS3A

Serotipo 4 Serotipo 1

Figura 1. Representación de una sección de la partícula viral de la cepa VEHE-8/17 TUN 2021. A la izquierda se detallan los componentes del virus. A la derecha se detallan los segmentos de RNA de doble cadena que codifican las proteínas del virus. El código de colores hace referencia a los serotipos de los segmentos genómicos que muestran una mayor similitud con los de esta cepa de VEHE-8 (creado con BioRender.com).

CEPA VEHE-8/17 TUN 2021

TRAS LOS PASOS DEL VIRUS DE LA ENFERMEDAD HEMORRÁGICA EPIZOÓTICA

La distribución del VEHE es global, estando presente en regiones del Norte, Centro y Sur de América, así como en Asia, África y Australia.

En los últimos años, su expansión ha ido en aumento, registrándose múltiples brotes en países de la cuenca mediterránea como Túnez, Argelia, Marruecos, Israel, Jordania y Turquía1.

2021 – TÚNEZ Y CERDEÑA

En 2021, se confirmó la presencia de VEHE-8 en Túnez, un serotipo de cuya circulación solo se tenía constancia en Australia².

Hasta la fecha no existían evidencias de la presencia del VEHE en la Unión Europea³. Sin embargo, los Servicios Locales de

2022 - ITALIA

En noviembre de 2022, el Centro Nacional de Referencia de Enfermedades Exóticas de Teramo, Italia, identificó al VEHE como el agente causal de los brotes en las explotaciones afectadas de ganado bovino de Sicilia y el suroeste de Cerdeña.

Posteriormente, se confirmó que los brotes estaban ocasionados por el serotipo 8 del VEHE y, mediante secuenciación masiva, se constató que la cepa era idéntica a las de VEHE-8 circulantes en Túnez entre 2021 y 2022, lo que señala al norte de África como el origen directo⁴.

VEHE - 6

VEHE - 8

VEHE - 6, - 8

2022 - ESPAÑA

Tras la detección del VEHE en Italia, se detectaron los primeros brotes en el sur de España, localizados en El Pedroso, municipio perteneciente a la provincia de Sevilla, y en Jimena de la Frontera, provincia de Cádiz. Posteriormente a estos, nuevos focos adicionales distribuidos entre las comunidades autónomas de Andalucía y Extremadura fueron confirmados (Figura 2).

Estos son los primeros focos de esta enfermedad declarados por España, lo que ha supuesto la pérdida del estatus de país libre de Enfermedad Hemorrágica Epizoótica ante la OMSA, repercutiendo en materia de exportación de animales a terceros países.

El virus causante de estos brotes es, al igual que en Italia, VEHE-8, probablemente compartiendo un origen similar.

Figura 2. Epidemiología del VEHE en Europa y Norte de África. Las áreas coloreadas representan las regiones donde circulan los serotipos de VEHE señalados.

epizoótica hemorrágica en Europa: Una amenaza

CULICOIDES – EL MOSQUITO DE TROYA

El mecanismo de transmisión del VEHE es idéntico al del VLA, ocurriendo durante la alimentación de mosquitos mordedores del género Culicoides.

La presencia del VLA en España está intrínsecamente ligada a la distribución de esta clase de insectos hematófagos que es uniforme a lo largo de la península ibérica, con una amplia variedad de especies descritas, aunque no todas comparten distribución geográfica u hospedador del que alimentarse⁵.

También se ha descrito el potencial de diferentes especies de Culicoides presentes en Europa para actuar como vectores de VEHE⁶.

Es por ello, y considerando la presencia del virus en el norte de África, que el riesgo de introducción del VEHE en nuestro país era potencialmente elevado, tal y como exponíamos en uno de nuestros últimos trabajos7.

La aparición de los brotes registrados en el extremo oriental de Andalucía e Italia, muy probablemente, se deba al arrastre por fuertes corrientes de viento de insectos Culicoides infectados desde el Norte de África, sin descartar otros factores antropogénicos⁸.

Además, la probabilidad de que estas enfermedades se vuelvan endémicas en estos territorios es muy alta, como ya ha ocurrido en Israel tras los brotes de VEHE registrados desde 2006⁹.

Al igual que el VLA, el VEHE ocasiona fiebres hemorrágicas en rumiantes susceptibles.

UNGULADOS SILVESTRES

La enfermedad hemorrágica epizoótica afecta, principalmente, a especies de ungulados silvestres, asociada generalmente a cérvidos silvestres y, en concreto, al ciervo de cola blanca (Odocoileus virginianus)10 .

En esta especie, donde VEHE ocasiona alta mortalidad, los signos clínicos más frecuentes son:

Fiebre

Debilidad e inapetencia

Salivación excesiva

Edema facial

Hiperemia de la conjuntiva y de las mucosas de la cavidad bucal

Estomatitis

Coronitis

En los casos más graves, deshidratación, diarrea y diátesis hemorrágica preceden a la muerte del animal infectado11

De manera similar, el VEHE-2, conocido como virus Ibaraki, puede ocasionar la muerte en ganado bovino infectado12, aunque el VEHE generalmente ocasiona infecciones subclínicas o asintomáticas en estos animales13.

En los distintos brotes registrados en explotaciones bovinas a nivel global se han observado signos clínicos como:

Pérdida de apetito

Fiebre y depresión

Secreción nasal

Úlceras orales y salivación excesiva

Coronitis y cojera

Aumento de la disnea

Pérdidas económicas relacionadas con la producción de productos cárnicos y lácteos11

Las pérdidas económicas producidas por el brote de VEHE-7 en Israel se estiman en torno a los 2 millones de US$14.

En Italia y España, los brotes registrados han afectado principalmente al ganado bovino, observándose muertes de animales infectados en algunos casos.

El VEHE presenta una menor patogenicidad en ganado ovino y caprino que no parece contribuir a la epidemiología de la enfermedad15 .

No obstante, es importante monitorizar la futura evolución del virus en Europa, ya que existen diferentes especies de Culicoides que, potencialmente, pueden transmitir la enfermedad y las cabezas de ganado ovino, bovino y caprino aún no han tenido contacto con este virus. Por ello, la evolución de esta enfermedad es incierta, existiendo la posibilidad de un aumento de la patogenicidad y virulencia del virus en esta población de rumiantes domésticos.

CON LA ESPERANZA PUESTA EN LA VACUNACIÓN

La vacunación es el método profiláctico más eficaz y, de hecho, ha servido para contener exitosamente otras enfermedades causadas por virus como el VLA.

En el caso del VEHE, solamente se han comercializado vacunas convencionales (atenuadas o inactivadas) en regiones donde el virus ha circulado causando un impacto económico significativo.

VACUNAS COMERCIALES

En Japón existen dos vacunas disponibles comercialmente frente al VEHE-2 (tradicionalmente conocido como virus Ibaraki y que ha ocasionado pérdidas económicas desde mediados del siglo XX en este país), ambas desarrolladas desde un enfoque clásico:

Una vacuna monovalente basada en virus vivo atenuado.

Una vacuna bivalente (dirigida

VACUNAS AUTÓGENAS

En EE.UU., donde diferentes serotipos del VEHE ocasionan brotes de manera recurrente, es común el uso de vacunas autógenas generadas en base al agente patógeno que infecta a los animales de la explotación ganadera afectada.

Sin embargo, son escasos los informes sobre la eficacia de estas vacunas inactivadas que, además, podrían tener importantes implicaciones relativas a la salud del animal vacunado16

VACUNAS EXPERIMENTALES

En España (y en Europa) no se ha comercializado hasta la fecha ninguna vacuna frente al VEHE, lo que podría explicarse por el hecho de que el virus no se había detectado en este territorio.

No obstante, considerando la amplia expansión del VEHE en la cuenca mediterránea y su reciente llegada a Europa, así como el historial epidemiológico de otro virus muy relacionado, como el ya mencionado el desarrollo y comercialización de vacunas eficaces frente a este es extremadamente urgente.

Además del uso de vacunas inactivadas, que suelen mostrar una baja inmunogenicidad en régimen de una dosis16, es importante impulsar el desarrollo de vacunas experimentales que aumenten la eficacia y disipen los múltiples inconvenientes a nivel de bioseguridad que las vacunas convencionales implican.

No solo eso, estas vacunas de nueva generación deben solventar otras desventajas inherentes de los enfoques clásicos:

1 2

Han de permitir diferenciar a los animales infectados de manera natural de aquellos vacunados (carácter DIVA), lo que tiene implicaciones fundamentales en el ámbito económico.

OTRAS VÍAS DE INVESTIGACIÓN

Otras aproximaciones se han explorado, aunque no se han evaluado a nivel de eficacia de protección.

VLPs

Las denominadas Virus Like Particles (VLPs), partículas similares al virus pero sin capacidad infecciosa, se han generado frente a diversos serotipos de VEHE7

Estas partículas ofrecieron resultados muy prometedores en el caso de VLA7

Vacunas no replicativas

Se han desarrollado sistemas de genética reversa que permitirían el desarrollo de vacunas no replicativas capaces de inducir potentes respuestas inmunitarias7,19

Deben inducir protección frente a múltiples serotipos del VEHE, cuya llegada a Europa es altamente probable.

Hasta el momento, se ha desarrollado y evaluado una única vacuna experimental, mostrando resultados prometedores relativos a la eficacia de protección en estudios de campo (la eficacia para evitar la transmisión al insecto vector no fue evaluada) en el hospedador natural más afectado por VEHE, el ciervo de cola blanca17,18 .

No obstante, este candidato vacunal basado en proteína recombinante VP2 de VEHE-2, a pesar de poseer carácter DIVA, es incapaz de inducir protección multiserotipo.

A pesar de que las anteriores aproximaciones vacunales carecen de potencial para inducir protección multiserotipo, sí que se ha observado protección cruzada entre diferentes serotipos de VEHE en los hospedadores naturales del virus 20, lo que indica la inducción de una respuesta inmunitaria dirigida hacia otras proteínas más conservadas entre los diferentes serotipos.

Por ello, el estudio de la capacidad antigénica de las proteínas más conservadas de VEHE debe ser prioritario, así como el desarrollo de reactivos que permitan el diagnóstico o la evaluación de modelos animales de laboratorio que faciliten el estudio de la enfermedad y de la capacidad protectora de nuevos candidatos vacunales.

El aprovechamiento de la campaña de vacunación frente al VLA también debe ser objeto de estudio por las autoridades competentes.

Minimizar el despliegue logístico y fomentar el desarrollo de vacunas bivalentes frente a VLA y VEHE deberían ser objetivos a considerar a medio y largo plazo.

En cualquier caso, a la urgencia de medidas preventivas como la vacunación obligatoria se une la necesidad de reforzar la colaboración institucional y científica con las regiones del norte de África para evitar la emergencia y re-emergencia de estos patógenos de alto impacto en sanidad animal.

Emergencia del virus de la enfermedad epizoótica hemorrágica en europa: Una amenaza real DESCÁRGALO EN PDF

ACCEDER A BIBLIOGRAFÍA

¿QUÉ ES EL DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE LAS RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DE LA DIARREA NEONATAL BOVINA?

“El complejo de la Diarrea Neonatal Bovina pasa por ser la enfermedad más relevante, en términos económicos, dentro del primer mes de vida del ternero”.

Este hecho, avalado por multitud de estudios, llamó la atención del grupo de expertos que constituyen el Calf Excellence Group (CEG), no por esta realidad en sí misma, que estaba más que asumida, sino porque ni siquiera ellos coincidían en qué pautas concretas de manejo debían seguirse para combatirla. Había discrepancias. En ocasiones, profundas discrepancias.

Manuel Cerviño y Cristina Conill Boehringer Ingelheim Animal Heath España

CALFEXCELLENCEGROUP

Antes de continuar, parece necesario entender qué es el CEG, por qué se forma y cuáles son sus objetivos:

El CEG está constituido por un grupo variado de profesionales relacionados, desde diferentes ámbitos, con el mundo del ternero.

Se trata de un grupo de especialistas en medicina, sanidad, manejo y producción de ganado vacuno, tanto en producción de leche como en ganado vacuno de aptitud cárnica.

En este grupo podemos encontrar veterinarios al cargo de grandes explotaciones lecheras, investigadores, profesores universitarios, veterinarios clínicos, ingenieros agrónomos, técnicos responsables de explotación y miembros de la industria farmacéutica. Un amplio abanico de especialistas con un fin común, aunque con diferentes visiones del mismo problema.

LA NECESIDAD DE LLEGAR A UN CONSENSO SOBRE EL MANEJO DE LA DIARREA NEONATAL BOVINA

Ya en los primeros encuentros quedó patente cómo un mismo hecho, una misma situación y, por tanto, una misma recomendación, puede variar enormemente en función del enfoque con el que se aborde.

La opinión puede variar y, de hecho, lo hace, ante una misma situación. Por ejemplo:

Si atendemos al bienestar animal, podemos tener claro que, tras el nacimiento, los terneros deben acomodarse por grupos de modo que mantengan contacto entre sí.

Sin embargo, posiblemente un veterinario clínico, o desde un punto de vista epidemiológico, haría una recomendación radicalmente diferente, abogando por colocar a los animales en casetas separadas, con el mínimo contacto, con el fin de evitar contagios.

El grupo comenzó su andadura por iniciativa de Boehringer Ingelheim Animal Health España, a finales de 2022, con un objetivo concreto: profundizar en los aspectos más relevantes relacionados con la cría de los terneros.

Y, ¿quién tiene razón?

El técnico de a pie no necesita dudas sino recomendaciones prácticas basadas en resultados y estudios previos que le ayuden a solucionar un problema, respetando las más básicas normas de buenas prácticas clínicas, de bienestar animal, sanitarias, etc.

En este contexto, surge la necesidad de consensuar un documento con recomendaciones prácticas y directas sobre el manejo del ternero, incluso desde antes de su nacimiento y hasta el primer mes de vida.

Nace así el DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE EL MANEJO DE LA DIARREA NEONATAL BOVINA que ahora se presenta al mercado.

Este documento surge, por tanto, como resultado de las discusiones mantenidas en el seno de este grupo de expertos.

Las recomendaciones que se recogen en él están basadas en su experiencia profesional, en la realización de diversos estudios sobre fallo de transferencia de inmunidad pasiva (FTIP) y tras la revisión de la bibliografía científica más reciente publicada al respecto.

Uno de los objetivos de este grupo de trabajo es el de llegar a un consenso sobre cuáles deben ser las recomendaciones en cuanto al manejo, tratamiento y prevención del síndrome de la Diarrea Neonatal Bovina (DNB).

Todo ello para ofrecer, tanto al veterinario como al productor, una serie de recomendaciones prácticas que le ayuden a manejar adecuadamente este problema sanitario y productivo tan complejo, velando por el uso prudente de antibióticos, la mejora y rentabilidad del sistema y el bienestar animal.

Desde el mismo nacimiento de la idea, los miembros del CEG acordaron que el documento final debía satisfacer, al menos, tres objetivos muy claros:

1/ 2/ 3/

Ser una guía práctica para veterinarios y propietarios de ganado vacuno sobre las acciones más adecuadas que deben ponerse en marcha ante la diarrea neonatal de los terneros.

Ofrecer al veterinario una referencia sólida en la que sostener sus recomendaciones a los clientes, ya sean otros veterinarios o productores de ganado vacuno lechero o extensivo.

Colaborar en el uso prudente de antibióticos y el bienestar animal, mejorando los resultados productivos en relación con el síndrome de la DNB.

¡Objetivos muy ambiciosos, que creemos se han alcanzado con creces!

UNA MIRADA EN PROFUNDIDAD AL DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE EL MANEJO DE LA DIARREA NEONATAL BOVINA

El Documento de Consenso comienza haciendo una clara declaración de intenciones, para inmediatamente abordar el problema, desde un punto de vista sanitario, económico y productivo.

PERIODO DE VACA SECA

En primer lugar, se analiza el periodo de vaca seca. Obviamente, el devenir de la vaca en este periodo tiene una enorme repercusión en el desarrollo posterior del ternero y tiene una clara influencia en la aparición de la DNB.

Elementos como el alojamiento, la alimentación, la sanidad o el manejo se abordan en este punto con recomendaciones concretas y prácticas.

El periodo de vaca seca termina con el parto, al que se otorga gran importancia dada su enorme repercusión, tanto en la salud de la madre y su futura lactación, como en la salud del ternero, su capacidad para “arrancar” en la vida y su disposición para hacer frente a la DNB.

CALOSTRO

Otro de los elementos incluidos en este panel de recomendaciones, quizá el más relevante para el grupo, es todo lo relacionado con el calostro y el correcto encalostrado.

Un hecho casi absoluto e indiscutible es que el ternero bovino, a diferencia de lo que sucede en otras especies, nace frágil, expuesto, vulnerable y virtualmente desprotegido, y depende absolutamente de la ingestión del calostro para sobrevivir.

En este punto se abordan:

Los hechos y situaciones que conducen a la síntesis y eyección de un calostro cuali-cuantitativamente adecuado.

Las claves del tratamiento posterior, conservación y administración del calostro al ternero.

El calostro, como vínculo entre madre e hijo, se trata con especial empeño en este documento, como no podía ser de otra manera.

Los diferentes procedimientos para evaluar la calidad del calostro, así como la tasa de transferencia de inmunidad pasiva constituyen elementos fundamentales y, como tales, se abordan.

Como en el resto del documento, también aquí se emiten recomendaciones muy claras, que se acompañan de los valores de referencia procedentes de las publicaciones recientes más relevantes y de acuerdo con la experiencia práctica de los miembros del grupo.

¡Hablamos de lo que dice la ciencia, pero también de lo que dice la experiencia!

EL PRIMER MES DE VIDA DEL TERNERO

Conscientes de la importancia de los días posteriores al nacimiento, el documento de consenso trata también aquellos aspectos a tener en cuenta desde los primeros días de vida hasta que el riesgo de sufrir DNB prácticamente ha desaparecido, que para el CEG se sitúa alrededor del primer mes de vida.

Es cierto que más tarde también pueden desarrollarse diarreas en los terneros, pero son claramente distintas, con etiología y desarrollo patogénico y epidemiología diferentes. No son lo mismo que la DNB.

FORMACIÓN Y MOTIVACIÓN DEL PERSONAL

Por último, y no menos importante, el Documento de Consenso incluye un apartado amplio con recomendaciones sobre cómo abordar esta cuestión con los trabajadores de la explotación.

El grupo de expertos que forman el CEG es perfectamente consciente de que ninguna recomendación, por acertada que sea, tendrá éxito si las personas que deben ponerla en marcha no están bien formados, entrenados y motivados para realizar su trabajo.

Es sin duda uno de los elementos más importantes en el manejo de la DNB, pero a la vez uno de los más olvidados. Ellos son el motor de la explotación y, como tal, hay que tratarlos.

En resumen, estamos ante un documento al que se ha llegado por consenso tras un trabajo que ha tenido en cuenta los diferentes puntos de vista que afectan al proceso. Un documento asequible, sencillo y práctico, dirigido tanto al profesional veterinario, como al ganadero.

Os invitamos a leerlo, reflexionar sobre él, e incluso a discrepar. Pero sobre todo os invitamos a extraerle todo el jugo y a aplicar sus recomendaciones.

¡QUE LO DISFRUTÉIS!

¿Qué es el documento de consenso sobre las recomendaciones para el manejo de la diarrea neonatal bovina?

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