Președinte ales Societatea de Neurologie din România (SNR)
Prof. Univ. Habil.
Dr. Adela Magdalena Ciobanu
UMF „Carol Davila“ București, președinte APLR
Prof. Univ.
Dr. Sîrbu Carmen Adella
UMF „Carol Davila“ București, Academia Oamenilor de Știință
Acad. Prof. Univ. Dr. Dragoș Marinescu
Medic primar psihiatru, UMF Craiova
Prof. Univ.
Dr. Anca Dobrean
Universitatea „Babeș-Bolyai“, Cluj-Napoca
Prof. Univ. Dr. Maria Puiu
Director general adjunct ICDG
Prof. Univ. Dr. Gabriela Radulian
UMF „Carol Davila“, INDNBM „Nicolae Paulescu“, București
Conf. Univ. Habil. Dr. Simona Trifu
UMF „Carol Davila“, București
Neurologie Psihiatrie
Strălucește în orice rol și la orice vârstă
Cu o formulă special concepută din aminoacizi esenţiali și vitamina B12, TONOTIL-N susţine concentrarea și rezistenţa la stres, crește tonusul și grăbește recuperarea la copii, adulţi activi și vârstnici!
Strălucește în orice rol și la orice vârstă
Cu o formulă special concepută din aminoacizi esenţiali și vitamina B12, TONOTIL-N susţine concentrarea și rezistenţa la stres, crește tonusul și grăbește recuperarea la copii, adulţi activi și vârstnici!
Pulbere și soluție pentru soluție orală
L-fosfotreonină, L-glutamină, clorură de hidroxocobalamină, L-fosfoserină, clorhidrat de arginină
DENUMIREA COMERCIALĂ
A MEDICAMENTULUI
Indicat în stări de convalescenţă1:
• După inter venţii chirurgicale
• Ca tonic în stări de slăbiciune, anorexie, anemie, surmenaj fizic și intelectual (fenomen de Burnout)
• După evenimente vasculare acute
• În dereglări metabolice și ca adjuvant în terapia angiovasculară
Asigură supor tul organismului în boli cronice1:
• Reglează metabolismul celular (toate maladiile sunt cauzate de disfuncţii ale metabolismului celular)
• În boli neurologice
• În boli cardiovasculare
• Determină sinteza mediatorilor chimici
SINGURA COMBINAȚIE DE AMINOACIZI ȘI VITAMINA B12 ÎNREGISTRATĂ CA MEDICAMENT
Chirurgie:
TONOTIL-N pulbere şi soluţie pentru soluţie orală
COMPOZIŢIA CALITATIVĂ ŞI CANTITATIVĂ
Pulbere pentru soluţie orală (conţinută în dop)
170 mg pulbere pentru soluţie orală conţin
L-fosfotreonină 20 mg,
Este un tonic pentru organism; se recomandă în convalescenţă după intervenţii chirurgicale
Oftalmologie:
Acest medicament se poate elibera fără prescripție medicală. Se recomandă citirea cu atenție a prospectului sau a informațiilor de pe ambalaj. Dacă apar manifestări neplăcute, adresați-vă medicului sau farmacistului. Medicamentele expirate și/sau neutilizate se consideră deșeuri periculoase.
L-glutamină 75 mg, clorură de hidroxocobalamină 0,5 mg
Soluţie orală (conţinută în flacon)
10 ml soluţie orală conţin L-fosfoserină 60 mg, clorhidrat de arginină 150 mg
Excipient cu efect cunoscut: sorbitol (E 420)
Pentru lista tuturor excipienţilor, vezi prospectul FORMA FARMACEUTICĂ
Pulbere şi soluţie pentru soluţie orală
Soluţie: limpede, de culoare roşu-cireaşă, cu miros plăcut, caracteristic de vişine şi gust dulce
Pulbere: granulată, de culoare albă
DATE CLINICE
Indicaţii terapeutice Tonotil N este indicat în stări patologice, de exemplu: boli somatice şi psihice, demenţă senilă, boli în care intervine o disfuncţie în metabolismul neuronal Tonotil N stimulează activitatea cerebrală, producerea de energie şi posibilităţile de utilizare a oxigenului la nivel celular Tonotil N completează componentele biologice celulare deficitare fără să genereze produşi de degradare Tonotil N este folosit ca tonic în stări de slăbiciune, anorexie şi în convalescenţă Datorită indicaţiilor de mai sus Tonotil N poate fi administrat în următoarele "Specialităţi Medicale":
Pediatrie:
Retardare psihosomatică, convalescenţă, anorexie, oboseală în urma unui efort intelectual prelungit Medicină internă: Surmenaj fizic şi intelectual, convalescenţă, stări de slăbiciune (anemie, anorexie)
Geriatrie:
Depresie senilă sau demenţă senilă, dereglări psihosomatice ale vârstei a III-a, în pierderea memoriei la persoane vârstnice, în scăderea performanţelor intelectuale, în dereglări metabolice şi ca adjuvant în terapia angiovasculară
Neurologie:
Tensiuni nervoase, oboseală asociată cu administrarea de medicam
Oboseală oculară, miopie progresivă, boli ale retinei datorate dereglărilor metabolice, irigare sangvină deficitară la nivel ocular, ambliopie datorată fumatului, atrofia nervului optic, şi ca
aditiv în tratamentul combinat cu medicaţie anticataractă, pentru a preveni cataracta senilă (datorită efectelor asupra reglării metabolismului celular şi aprovizionării organismului cu aminoacizi esenţiali)
Se îndepărtează sigiliul de metal al flaconului, prin extragere Apoi se împinge dopul roşu în aşa fel încât să se golească conţinutul acestuia în partea lichidă din flacon Se agită bine flaconul
Se înlătură dopul şi se transvazează conţinutul
flaconului într-un pahar
Tonotil N este uşor de administrat şi are gust plăcut
Se poate dilua cu apă
Tonotil N poate fi administrat şi la diabetici, deoarece
nu conţine zahăr Soluţia se administrează imediat după constituire
Adul ţi: doza recomandată este de 1-2
flacoane dimineaţa, înainte de micul dejun
Copii: doza recomandată este de 1 flacon dimineaţa, înainte de micul dejun
CONTRAINDICAŢII Hipersensibilitate la substanţele active sau la oricare dintre excipienţi Tumori maligne, stări neoplazice datorită prezenţei hidroxocobalaminei Pentru mai multe amănunte, citiţi cu
NŢIONĂRI
insuficienţă renală sau hepatică severă sau cu acidoză metabolică sau la pacienţii cu tulburări ale metabolismului aminoacizilor. Deoarece conţine sorbitol, pacienții cu afecțiuni ereditare rare de intoleranță la f ructoză, nu trebuie să utilizeze acest medicament
Interacţiuni cu al te medicamente şi al te forme de interacţiune
Nu s-au efectuat studii privind interacţiunile. Fertilitatea, sarcina şi alăptarea Tonotil N poate fi administrat în timpul sarcinii și în perioada de alăptare.
Efecte asupra capacităţii de a conduce vehicule şi de a folosi utilaje
Tonotil N nu influenţează capacitatea de a conduce vehicule sau de a folosi utilaje. Reacţii adverse
Reacţii alergice în cazul hipersensibilităţii la unul dintre componenţii produsului.
Raportarea reacțiilor adverse
Dacă manifestaţi orice reacţii adverse, adresaţi-vă medicului dumneavoastră sau farmacistului. Acestea includ orice reacţii adverse nemenţionate în acest prospect. De asemenea, puteţi raporta reacţiile adverse direct prin intermediul sistemului naţional de raportare, ale cărui detalii sunt publicate pe web-site-ul
Agenţiei Naţionale a Medicamentului şi a Dispozitivelor Medicale http: //www anm.ro/ Raportând reacţiile adverse, puteţi contribui la furnizarea de informaţii suplimentare privind siguranţa acestui medicament Supradozaj
Distribuitor/Reprezentant: S C. IMEDICA S A Șoseaua București – Ploiești nr. 141 D, sector 1, București
Tel: 021 301 70 10; 20; 30 / Fax: 021 319 77.51 office@imedica.ro / www.imedica.ro NUMĂRUL AUTORIZAȚIEI DE PUNERE
PE PIAȚĂ: 9360/2016/01
VIZĂ DE PUBLICITATE: 6351/02 04 2024 Acest material promoțional este destinat profesioniștilor din domeniul sănătății.
Sevrajul etanolic
Consumul de alcool reprezintă o problemă majoră de sănătate publică, asociată cu o rată ridicată de morbiditate și mortalitate; cu toate acestea, majoritatea sistemelor medicale suferă de o penurie de resurse alocate managementului adicției la etanol și complicațiilor acesteia. La nivel global, se estimează că alcoolul a contribuit la aproximativ 3 milioane de decese anual (World Health Organization, 2018), iar în Europa de Est, inclusiv România, consumul per capita este printre cele mai ridicate (Ministerul Sănătății, 2024). Sevrajul etanolic complicat constituie o urgență medicală și psihiatrică ce se obiectivează când pacientul întrerupe brusc consumul substanței. Acesta se manifestă prin tremor, agitație, hipertensiune, halucinații, convulsii și, în cazuri severe, delirium tremens – o stare potențial letală (UpToDate, 2023).
Găină Marcel-Alexandru1,2,3,4
Cristina-Mihaela Ghiciuc1
Mircea Grecu5
Cristina-Elena Dobre3
Găină Alexandra Maria1 Ștefănescu Bogdan-Victor2,3
1 Universitatea de Medicină și Farmacie Grigore T Popa Iași,
2 Asociația de Psihoterapie Integrativă și Psihologie Clinică (www.apipc.ro/structura),
3 Institutul de Psihiatrie „Socola” Iași,
4 ACAR Don Orione (www.acardonorione.ro/despre-noi)
5 Presedintele Centrului International in Domeniul Adictiilor, Republica Moldova, membru al Consiliului administrativ al IMSP Dispensarul Republican de Narcologie, Republica Moldova
În România, tratamentul sevrajului etanolic se desfășoară într-un context marcat de provocări birocratice și resurse limitate, care împiedică aplicarea celor mai eficiente metode terapeutice. Deși cadrul legislativ prevede un parcurs complet de îngrijire – de la detoxifiere acută în unități cu spitalizare continuă până la asistență post-cură și reintegrare în grupuri de suport – realitatea demonstrează carențe majore în implementare. Deocamdată, centrul ACAR Don Orione (https://www.acardonorione.ro/despre-noi ) este singurul care prin protocolul inter-instituțional (Institut Socola - ACAR DO) și voluntariatul prestat de medicul centrului – permite un model de accesare a post-curei și grupurilor de suport și pentru categoriile devaforizate – într-o manieră gratuită. Majoritatea spitalelor de psihiatrie se limitează la faza de detoxifiere, fără a asigura transferul ulterior al pacientului către centre de rea-
bilitare, din cauza lipsei acestor centre în sistemul public (Colegiul Medicilor din România, 2022), prin urmare se ajunge, de cele mai multe ori, la reinternarea pacientului într-un interval relativ scurt de la externare.
Pe lângă lipsa infrastructurii, protocoalele terapeutice utilizate la momentul actual în psihiatria de urgență pentru sevrajul alcoolic în România sunt învechite comparativ cu abordările terapeutice internaționale și constrâng clinicianul la abordări suboptimale (Ministerul Sănătății, 2024). Birocrația și reglementările stricte pot limita deciziile clinice, ceea ce areimpact direct asupra siguranței pacienților (Digi24, 2020). În acest context, revizuirea ghidurilor naționale de tratament devine esențială pentru alinierea practicii clinice la standardele internaționale moderne (American Psychiatric Association, 2018). Mai mult, actualizarea curriculei de pregătire în rezidențiat
în specialitatea psihiatrie ar contribui la punerea în practică a abordărilor terapeutice moderne și ar contribui rapid la creșterea calității în acordarea serviciilor de sănătate și a siguranței terapiei în cazul pacienților cu sevraj.
Metode
Această analiză multidimensională a fost realizată prin:
Evaluarea ghidurilor terapeutice românești pentru sevrajul alcoolic, comparativ cu ghidurile terapeutice considerate ca standarde internaționale, pentru actualizări privind utilizarea medicamentelor esențiale pentru sevrajul alcoolic (American Society of Addiction Medicine, 2020).
Analiza curriculei de pregătire în rezidențiat în specialitatea psihiatrie în România, comparativ cu programele de pregătire în rezidențiat în specialitatea din SUA și din țările UE (American Psychiatric Association, 2018).
Studii de caz privind impactul lipsei infrastructurii adecvate, precum absența unor secții ATI dedicate și lipsa centrelor de reabilitare post-cură (Institutul Național de Sănătate Publică, 2021).
Examinarea efectului medicinei defensive, analizând legislația malpraxisului și impactul acesteia asupra deciziilor medicale (Colegiul Medicilor din România, 2022).
Analiza economică a costurilor recăderilor, evidențiind consecințele financiare ale lipsei unui sistem integrat de suport (World Health Organization, 2018).
Rezultate
1. Protocoalele terapeutice din România vs. ghidurile terapeutice internaționale
Una dintre cele mai notabile discrepanțe identificate este legată de tratamentul farmacologic al sevrajului alcoolic complicat (UpToDate, 2023).
Protocolul românesc actual prevede administrarea lorazepamului în doză maximă de 2,5 mg/zi, conform RCP actualizat (de la 3mg/zi cât era anterior).Comparativ cu dozele de 40mg administrate în sisteme de sănătate cu protocoale ce au ca substrat stadiul actual al cunoașterii în medicina bazată pe dovezi. De exemplu, UpToDate recomandă administrarea repetată de diazepam 5–10 mg i.v. la fiecare 5–10 minute până la obținerea unei sedări
adecvate; se recomandă o doză de încărcare cu până la 400mg diazepam în prima zi, în funcție de simptomatologia și statusul clinic al pacientului. Totodată, unde serviciile de anestezie terapie intensivă sunt disponibile, dexmetomidina este asociată benzodiazepinelor pentru ameliorarea hiperactivității alfa-adrenergice.
Fig 2. Compararea Dozei Maxime de Benzodiazepine in Delirium Tremens Protocolul românesc actual prevede administrarea lorazepamului în doză maximă de 2,5 mg/zi, conform RCP actualizat (de la 3mg/zi cât era anterior).Comparativ cu dozele de 40mg administrate în sisteme de sănătate cu protocoale ce au ca substrat stadiul actual al cunoașterii în medicina bazată pe dovezi. De exemplu, UpToDate recomandă administrarea repetată de diazepam 5–10 mg i.v. la fiecare 5–10 minute până la obținerea unei sedări adecvate; se recomandă o doză de încărcare cu până la 400mg diazepam în prima zi, în funcție de simptomatologia și statusul clinic al pacientului. Totodată, unde serviciile de anestezie terapie intensivă sunt disponibile, dexmetomidina este asociată benzodiazepinelor pentru ameliorarea hiperactivității alfa-adrenergice.
2. Curricula de pregătire în rezidențiat în specialitatea psihiatrie – decalaj față de stadiul actual al cunoașterii
Analiza a evidențiat faptul că programa de pregătire în rezidențiat în specialitatea psihiatrie din România nu a fost actualizată corespunzător pentru a reflecta progresele recente în domeniu (American Psychiatric Association, 2018), cu toate că medicii rezidenți primesc aceste noțiuni pe parcursul programului de pregătire. Tematica legată de adicții și sevraj alcoolic este insuficient acoperită, comparativ cu programele din SUA și Europa de Vest. Spre exemplu, conceptele moderne de neurobiologie a dependenței și noile criterii de diagnostic DSM-5TR
pentru Tulburarea legată de consumul de alcool nu sunt pe deplin integrate în programele existente în prezent pentru formarea rezidenților.
3. Prevalența sevrajului alcoolic și rata recăderilor În România, datele epidemiologice despre prevalența sevrajului alcoolic sunt limitate, însă OMS estimează la 2,8% din populația generală (World Health Organization, 2018). Studiile internaționale indică faptul că, fără suport post-cură, peste 50% dintre pacienți suferă o recădere în primul an după detoxifiere (Mihók-Géczi & Hatos, 2019).
Fig. 3 Impact asupra decompensărilor problemelor medicale și chirurgicale – cât % din acciză revine programelor de reabilitare vs bugetul de stat?
4. Medicina defensivă și calitatea tratamentului sevrajului
Teama de litigii pentru malpraxis influențează deciziile clinice în psihiatria de urgență (Colegiul Medicilor din România, 2022). În România, erorile medicale sunt sancționate penal mai frecvent decât în SUA (peste 200 de dosare penale în anul 2024 comparativ cu zero dosare penale în SUA), ceea ce îi determină pe medici să adopte o abordare defensivă. Din această cauză, administrarea de doze adecvate pentru controlul sevrajului sever este evitată.
5. Costurile economice și sociale ale lipsei unui sistem integrat de îngrijire post-cură
Fiecare pacient cu sevraj sever necesită internare, iar costurile tratamentului pot ajunge la 600 lei pe zi (Institutul Național de Sănătate Publică, 2021). Dacă pacientul recade de 2-3 ori pe an, costurile anuale depășesc 10.000 lei doar pentru tratamentul episoadelor acute. Comparativ, un centru de reabilitare post-cură ar putea reduce aceste cheltuieli până la 8000 lei, scăzând în același timp rata recăderilor și îmbunătățind reintegrarea socială a pacienților.
Fig. 4. Compararea Raportului Cost Eficiență al unei reforme ale căror rezultate vor fi vizibile după mandatul factorilor policiti ce promoveaza acest timp de reformă
Discuții - unirea pe un front comun transfrontalier
România-Moldova
Inițiativele legislative și academice recente demonstrează o cooperare tot mai strânsă între România și Republica Moldova, ambele țări recunoscând că problemele de sănătate publică, cum ar fi alcoolismul, nu cunosc granițe. Proiectul transfrontalier „Împreună împotriva dependenței”, care a găzduit Masa Rotundă din 10 martie 2025 de la Chișinău, este un prim exemplu: experți și factori de decizie din ambele țări s-au reunit pentru a identifica soluții comune și a armoniza cadrul legislativ în domeniul tratamentului dependenței (Rezoluția mesei rotunde, 2025). Contribuția autorului principal a constat în crearea unei punți între forul științific academic din Iași și autoritățile din Republica Moldova, asigurând transferul de cunoștințe și bune practici.
Acest efort comun are și un puternic fundament identitar și juridic: România și Republica Moldova împărtășesc aceeași limbă oficială, ceea ce facilitează foarte mult colaborarea. În martie 2023, Parlamentul Republicii Moldova a adoptat Legea nr. 52/2023 prin care sintagma „limba moldovenească” din actele oficiale a fost înlocuită cu „limba română”, consacrând astfel statutul limbii române ca limbă de stat pe întreg teritoriul țării. Conform articolului 1 al acestei legi, limba română este singura limbă oficială utilizată în instituțiile și legislația statului (LOC.GOV).
Fig. 5. Plen parlament https://multimedia.parlament.md/imbunatatirea-legislatiei-privind-reducerea-consumului-de-substante-nocive-care-creeaza-dependenta-discutata-la-parlament/
Această modificare are implicații pozitive și în domeniul medical: schimbul de protocoale, ghiduri și literatură de specialitate între România și Republica Moldova devine mai facil, fără a mai fi nevoie de traduceri sau adaptări lingvistice. De asemenea, cadrele medicale se pot forma și perfecționa reciproc prin programe comune, fără bariere lingvistice. Pe lângă aspectul lingvistic, există și o unitate de viziune strategică. Atât România, cât și Republica Moldova urmăresc integrarea în spațiul european de sănătate. Protocolul de cooperare dintre ministerele sănătății din cele două țări prevede deja schimbul de informații privind politicile de sănătate și sincronizarea eforturilor pentru combaterea bolilor legate de dependență.
Contribuția utilizatorului în acest context - atât ca profesionist medical, cât și ca promotor al reformelor legislative - exemplifică modul în care poate funcționa un front comun româno-moldav. Rezultatele cercetării și propunerile legislative formulate de echipa utilizatorului au fost puse la dispoziția factorilor de decizie din ambele țări, creându-se astfel o punte de cunoștințe peste Prut. Această sinergie se materializează, de exemplu, în posibilitatea ca ghidurile actualizate în România să poată fi preluate mai rapid în spitalele din Moldova și, invers, orice inovație testată cu succes în Moldova să poată fi evaluată și adoptată în România. În concluzie, cadrul legislativ și academic devine din ce în ce mai convergent între cele două țări, iar limba comună (româna) și obiectivele strategice comune sunt fundamentul unei colaborări de succes în beneficiul pacienților de pe ambele maluri ale Prutului.
Concluzii
Având în vedere că, în prezent, adicția la alcool este o problemă reală, persistentă, răspândită, costisitoare și insuficient abordată în practica clinică, este de datoria noastră ca medici psihiatri să semnalăm și să combatem această molimă a societății românești. Pe termen lung, tratamentul agreat internațional și investiția în centre de reabilitare au ca scop reintegrarea socio-familială a pacientului, refacerea randamentului util personal și, unde este cazul, reînceperea activității profesionale. Pentru ca aceste obiective să fie atinse, este nevoie de modificări administrative și legislative, dar mai ales, de schimbarea direcției gândirii medicale.
Bibliografie
1. American Psychiatric Association. (2018). Practice Guideline for the Pharmacological Treatment of Patients with Alcohol Use Disorder. APA Publishing. Accesat în decembrie 2024, de pe https://www.psychiatry.org
2. American Society of Addiction Medicine. (2020). The ASAM Clinical Practice Guideline on Alcohol Withdrawal Management. Accesat în decembrie 2024, de pe https://www.asam.org
3. Ministerul Sănătății, România. (2024). Protocoale terapeutice pentru tulburările legate de alcool. Accesat în februarie 2025, de pe http://www.ms.ro
4. Organizația Mondială a Sănătății. (2012). Management of Substance Abuse: WHO mhGAP Guidelines. Geneva: WHO Publishing. Accesat în noiembrie 2024, de pe https://www.who.int
5. UpToDate. (2023). Management of Alcohol Withdrawal Syndrome. Hoffman & Weinhouse. Accesat la 8 martie 2025, de pe https://www.uptodate.com
6. Mihók-Géczi, I.-M.-T., & Hatos, A. (2019). The Risk of Relapse following Abstinence in Alcohol Abuse Disorder. European Journal of Psychiatry. Accesat în octombrie 2024, de pe https://www.sciencedirect.com
7. World Health Organization. (2018). Global Status Report on Alcohol and Health. Geneva: WHO Publishing. Accesat în decembrie 2024, de pe https://www.who.int
8. Colegiul Medicilor din România. (2022). Analiza Cazurilor de Malpraxis Medical în România. Accesat în ianuarie 2025, de pe http://www.cmr.ro
9. Institutul Național de Sănătate Publică. (2021). Statistici privind consumul de alcool și impactul acestuia asupra sănătății publice în România. Accesat în decembrie 2024, de pe http://www.insp.gov.ro
10. Digi24. (2020). Fără dosare penale după reclamațiile de malpraxis – propunere legislativă. Accesat în noiembrie 2024, de pe https://www.digi24.ro
Sevrajul etanolic Găină Marcel-Alexandru, Cristina-Mihaela Ghiciuc, Mircea Grecu, Cristina-Elena Dobre, Găină Alexandra Maria, Ștefănescu Bogdan-Victor 4
„Viitorul aparține interdisciplinarității, care aduce laolaltă specialiști din domenii conexe pentru a trata patologii ce nu mai sunt domeniul exclusiv al unui medic cu o anumită pregătire“
Interviu cu Conf. Univ. Dr. Cristina Panea 10
Tulburările psihice – Implicații juridice și medico-legale
Interviu cu Prof. Univ. Abilitat dr. Adela Magdalena Ciobanu 12
Dimensiunea translațională a schizofreniei bazată pe vulnerabilitățile biologice particulare
Acad. Prof. Univ. Dr. Dragoș Marinescu
Soluție terapeutică pentru pacientă cu AVC hemoragic, fibrilație atrială infraclinică și contraindicație de anticoagulare
Dr. Emilia Cosofret, Dr. Frederique Meeus, Dr. Oana Ailioaie
Complicații neurologice acute și cronice post radiologie intervențională și operație de transplant renal la pacient dializat
14
18
Dr. Emilia Cosofret, Dr. Frederique Meeus, Dr. Oana Ailioaie 22
EGb761 și deficitul cognitiv minor
Prof. Univ. Dr. Sîrbu Carmen Adella
Introducere în genetica bolilor neuromusculare
Prof. Univ. Dr. Maria Puiu
Victimizarea prin bullying în rândul copiilor și adolescenților: abordări actuale și soluții viitoare
Drd. Diana Grama, Prof. Univ. Dr. Anca Dobrean
O nouă fațetă a tratamentului cu agoniști ai receptorilor de GLP-1
Dr. Doriță Alina-Ioana, Dr. Toma Alexandru-Marian, Dr. Butacu William, Conf. Dr Mihai Doina Andrada
Psihiatria pediatrică actuală, provocări și tendințe Asist. Univ. Dr. Bogdana Miclea
Efecte secundare cutanate ale tratamentului modern al neurofibromatozei Dr. Ana Maria Vlad
Delirul geloziei și trecerea timpului Conf. Univ. Habil. Dr. Simona Trifu, Psiholog Evantia Barca, Psiholog Georgiana Dragomir
Scleroza multiplă
Dr. Ovidiu Iulian Tudor
Misofobia: teama de germeni și de murdărie Dr. Romina Ionescu
Copierea fără acordul scris al editurii a oricăror elemente de grafică sau conținut editorial apărute în revistele editurii sunt considerate furt de proprietate intelectuală și intră
Univ. Dr.
UMF ”Grigore T. Popa” Iași
Asist. Univ. Dr. Bogdana Miclea
UMF “Iuliu Hațieganu” Cluj Napoca
Dr. Emilia Cosofret
MD, PhD, Policlinica SANMED, București
Medic specialist Psihiatrie, clinica Nutrimed, București
Dr. Toma Alexandru-Marian
INDNBM ”Nicolae Paulescu” București
Dr. Doriță Alina-Ioana
INDNBM ”Nicolae Paulescu” București
Dr. Butacu William
INDNBM ”Nicolae Paulescu” București
Drd. Diana Grama
Oana Ailioaie
MD, PhD, Clinica FSEF Paris, Franta
Dr. Ana Maria Vlad
Spitalul Clinic de Copii ”Dr. Victor Gomoiu” București
Asist.
Marcel Alexandru Găină
Dr. Ovidiu Iulian Tudor
CMU – Rețeaua Privată de Sănătate ’’Regina Maria’’, București
Dr. Romina Ionescu
Universitatea ’’Babeș-Bolayi’’, Cluj-Napoca
„Viitorul aparține interdisciplinarității, care aduce laolaltă
specialiști din domenii conexe pentru a trata patologii ce nu mai sunt domeniul exclusiv al unui medic cu o anumită pregătire“
Interviu realizat împreună cu Conf. Univ. Dr. Cristina Panea, Președinte SNR
Stimată doamnă doctor, la Congresul apropiat se încheie mandatul actualei conduceri SNR. Care dintre proiectele finalizate de acest board apreciați că merită menționate, ce rămâne în derulare pentru viitoarea conducere și cu ce inițiative noi va veni aceasta?
O direcție importantă, în care vechiul board a acționat cu mult succes, are ca punct de plecare Strategia Națională în domeniul bolilor cardio și neuro vasculare și a avut în vedere, printre altele, elaborarea noului protocol de tratament al AVC acut și implementarea lui la nivel național. Ei bine, actualizarea acestuia s-a încheiat și noul document a fost publicat în Monitorul Oficial acum câteva zile, cu toate avizele din partea Ministerului Sănătății și Colegiului Medicilor. Întreaga acțiune a presupus nu doar crearea unui document orientativ și util pentru practicieni, ci și dezvoltarea centrelor care se ocupă cu tratamentul AVC acut și instruirea personalului care le deservește. La ora actuală avem 48 de asemenea centre unde pacienții beneficiază de tratamentul modern al accidentului vascular acut. Câteva dintre aceste centre, nu multe este adevărat, oferă chiar și tratament neuro intervențional. Va cădea în sarcina noastră ca, pe viitor, numărul acestora să crească. Primii pași s-au făcut deja. A fost creat atestatul de studii complementare pentru tratamente neurointervenționale, la care acum se pot înscrie și tinerii neurologi. Aceștia sunt încurajați să participe și să se instruiască, cu scopul creșterii numărului de specialiști, care să permită apoi creșterea numărului de centre și acces la tratament 24 ore din 24.
Aceste doua acțiuni importante ale actualului board SNR au oferit instrumente pentru rezolvarea unei mari probleme de sănătate cu care medicina modernă se confruntă, nu numai la noi ci în întreaga lume.
În ce privește misiunea noii conduceri a SNR , în primul rând trebuie continuate și dezvoltate toate acțiunile aflate în derulare. În al doilea rând, avem în vedere o dezvoltare a rețelei care se ocupă de tra-
tamentul sclerozei multiple (există 20 de centre la ora actuala). Vom încerca să găsim varianta optimă, prin care să facilităm accesul pacienților la aceste centre de tratament rapid și fără eforturi. Trebuie spus că, activitatea de coordonare a unor astfel de unități nu este deloc ușoară și are nevoie de susținere financiară din partea CNAS. Din fericire, avem o relație foarte bună cu Casa Națională de Asigurari, care ne-a sprijinit constant în toate inițiativele noastre de implementare a unor noi tipuri de tratament. Sigur că mai sunt diverse patologii neurologice cu o mai slabă acoperire în specialiști și cabinete, iar asupra acestora va trebui să ne concentrăm eforturile pe viitor. Va mai fi, deasemenea, nevoia de a actualiza ghiduri și protocoale, de a le alinia recomandărilor la nivel european, fără a pierde însa din vedere nuanțele specificului nostru național. Nu tot ce se potrivește în alte țări răspunde nevoilor noastre reale și mai este și necesitatea de a prioritiza unele acțiuni în funcție de finanțarea disponibilă, sau de alte provocări logistice.
Strategia Națională pentru Combaterea Bolilor Cardiovasculare și Cerebrovasculare amintită anterior, o inițiativă a Societăților de Cardiologie și Neurologie, a debutat la începutul anului 2024. Este oportună o primă evaluare a acesteia, sau este prea devreme pentru a trage unele concluzii privind eficiența ei?
Într-adevăr, a trecut mai bine de un an de la debutul acestei Strategii și unele date preliminare ne dau motive reale de optimism și satisfacție.
Din perspectiva activității depusă de neurologi, cred că rezultatetele sunt remarcabile, atât în plan profesional dar și în plan logistic. Așa cum spuneam, această strategie a inclus atât dezvoltarea protocoalelor amintite, cât și implementarea programelor de educare a personalului medical specializat. Putem spune că în acest an am avansat considerabil, mai mult decât speram la debut și evaluarea clară pe care o avem la ora aceasta ne-a permis chiar o planificare realistă și precisă a activității pentru următorii doi ani. Membrii SNR vor fi informați în amănunt despre ce va urma.
Progresele semnificative înregistrate de specialitatea dumneavoastră în ultimii 30 de ani au facut-o mult mai atractivă pentru viitorii medici. Prin ce inițiative ințelege conducerea SNR să se adreseze rezidenților și cum apreciați că arată viitorul Neurologiei în România?
Așa este, Neurologia a devenit în ultimele decenii mult mai atractivă, nu numai pentru viitorii medici dar și pentru specialiștii cu experiență. Progresul științific a demonstrat că și în patologia neurologică pot exista succese, care salvează sau îmbunătățesc considerabil viața pacientului și totodată oferă medicului satisfacții profesionale inimaginabile cu ceva timp în urmă. Poate părea șocant, dar acum 50 de ani marea majoritate a problemelor neurologice erau incurabile, sau în foarte mică măsură tratabile. La ora actuală, nu numai că suntem capabili să salvăm pacienți altădată ca și pierduți, dar intrăm pe noi paliere de abordare a patologiei neurologice. Viitorul aparține interdisciplinarității, care aduce laolaltă specialiști din domenii conexe pentru a trata patologii ce nu mai sunt domeniul exclusiv al unui medic cu o anumită pregătire.
Avem relații foarte strânse cu cardiologii, ne reapropiem de psihiatrie în abordarea din noi perspective a tulburarilor cognitive, colaborăm cu colegi supraspecializați în neuro-otologie, somnologie, apar tot mai multe domenii de cercetare la care nu se gândea nimeni acum 20 de ani... specialitatea noastră a căpătat atât de multe dimensiuni încât nu este de mirare că tot mai mulți viitori medici se îndreaptă către noi. Dincolo de această cooperare între specialități, care deschide alte orizonturi, au apărut noi provocări și oportunități în interiorul propriei noastre specialități, prin componenta intervențională a neurologiei, utilizarea AI, etc. S-au făcut remarcabile progrese atât în cercetarea fundamentală cât și în aplicațiile clinice (de la noi mijloace de investigații neurofiziologice, până la metode de tratament performante), care au devenit extrem de atractive pentru colegii tineri. Acum 10 ani nici nu se discuta în România despre chirurgia epilepsiei, iar la ora actuală avem în București un centru foarte bun de diagnostic neurologic preoperator și de monitorizare postoperatorie. Deși unele supraspecializări din aria noastră nici nu se regăsesc încă în nomenclatorul Ministerului Sănătății, medicii participă la cursuri și se pregătesc intens pe diverse nișe. Tendința medicilor de a se grupa și supraspecializa în funcție de patologii se regăsește defapt în toate specialitățile medicale și noi nu facem excepție. Aceste tipuri de colaborări, care pornesc la nivel național și se extind uneori prin organizații internaționale, vin cu rezultate excepționale în domeniul cercetării și al aplicațiilor clinice.
Obligația SNR este de a deschide ușile disponibile pentru membrii săi, îndemnându-i să participe activ la toate evenimentele destinate specialității noastre. Trebuie să asigurăm condițiile pentru educarea continua a specialiștilor noștri și să le oferim acces la activități de cercetare. Ca o concluzie, putem spune că avem motive reale de optimism în ce privește viitorul neurologiei românești. Tot mai mulți studenți optează pentru realizarea licenței în specialitatea noastră și în discuțiile cu aceștia le prezentăm cu lux de amănunte tot ceea ce face atractivă neurologia, dar și parametrii în care vor lucra pe viitor, pornind de la rigurozitatea științifică pe care trebuie să o adopte.
Urmează a XXIII-a ediție a Congresului SNR, eveniment la care se face și predarea ștafetei de către board-ul aflat la final de mandat. Ce ar fi de menționat despre programul științific, deasemenea despre participarea specialiștilor români și a invitaților din străinatate?
Ne bucură foarte mult să anunțăm membrii SNR că vom avea alături de noi la Congres mulți colegi din străinătate, printre care și profesoara Elena Moro, președinta Academiei Europene de Neurologie, care a acceptat invitația noastră pentru al doilea an consecutiv. În ce priveste programul, tematica nu este una rigidă, colegii neurologi din țară și din străinătate având libertatea de a prezenta lucrări cu subiectele care îi preocupă în activitatea zilnică. Interesul nostru este ca fiecare lucrare să genereze dialoguri utile și dacă este posibil, chiar să pună
bazele unor viitoare colaborări. Lucrările propuse abordează de la diverse aspecte ale patologiei vasculare până la bolile rare neurodegenerative, care au o sesiune specială. Ar mai fi de menționat sesiunea ,,Gheorghe Marinescu’’, în memoria fondatorului Școlii Românești de Neurologie, o sesiune deschisă pentru tinerii cercetători și una pentru rezidenți, care participă activ la lucrări în ultimii ani. Mulțumim pentru bunăvoința de a ne acorda acest interviu și vă propunem să îl încheiem cu un mesaj către membrii SNR din partea noii conduceri a Societății.
Sperăm să fim la înălțimea predecesorilor noștri, care au creat o Societate modernă și au oferit un suport științific constant tuturor neurologilor din România. Personal, am participat la activitatea board-ului încă din momentul fondării Societății, al cărei trezorier am fost foarte mulți ani. De SNR mă leagă amintiri, tinerețe, efort și entuziasm. Aprecierile noastre se îndreaptă atât către colegii de specialitate, cât și către cei din specialitățile conexe, cu care colaborăm îndeaproape. Eforturile viitoare vor avea în vedere îmbunătățirea mediului de lucru pentru membrii Societății, cărora intenționăm să le oferim toate oportunitățile de dezvoltare profesională. Vom fi deschiși la toate solicitările și sugestiile membrilor SNR deasemenea, vom facilita orice colaborare dintre specialiștii nostri și medicii din alte țări. Colegialitatea și ambiția de a contribui la progresul Școlii Românești de Neurologie sunt argumentele cu care noua conducere va porni la drum în acest mandat.
PTulburările psihice – Implicații juridice și medico-legale
fost acordată legislației aplicabile, incluzând Legea nr. 487/2002 actualizată privind sănătatea mintală, Legea nr. 46/2003 privind drepturile pacientului și Legea nr. 140/2022 privind tutela și măsurile de ocrotire.
rofesor Universitar Habilitat, Șeful Disciplinei de Psihiatrie a Facultății de Medicină a Universității de Medicină și Farmacie “Carol Davila”, București, Președinte Asociația Psihiatrilor Liberi din România, Șef Secție al Spitalului Clinic de Psihiatrie “Profesor Dr. Alexandru Obregia”
Stimată doamnă profesor, în cadrul Conferinței Naționale a Psihiatrilor Liberi din România din 6 martie a.c. ați abordat o temă foarte importantă și de actualitateImplicațiile juridice și medico-legale ale tulburărilor psihice.
Vă rog să ne spuneți care sunt cele mai importante provocări legate de practica medicală la interfața medicină legală-psihiatrie?
În cadrul Conferinței ,, Tulburările psihice – Implicații juridice și medico-legale”, au fost analizate mai multe dimensiuni esențiale ale acestui fenomen, precum cercetarea psihofarmacologică, drepturile pacientului internat, conflictul dintre paternalism și autonomia pacientului, dilemele etice și juridice ale medicului psihiatru și impactul malpraxisului asupra pacienților consumatori de alcool.
De exemplu, a fost prezentat un studiu de caz care ilustrează provocările complexe întâmpinate în managementul unui pacient diagnosticat cu schizofrenie paranoidă. Acesta a evidențiat dificultățile legate de internarea și externarea pacienților, respectarea drepturilor acestora, precum și implicarea familiei și a instituțiilor responsabile în procesul de luare a deciziilor. O atenție deosebită a
Pe parcursul internării și pe măsură ce starea pacientului s-a ameliorat, prin intermediul asistenței sociale s-a propus plasarea acestuia într-un cămin specializat. Cu toate acestea, familia a refuzat această decizie, împiedicând obținerea acordului. Ulterior, printr-o comisie de arbitraj medicală s-a decis că pacientul nu mai îndeplinește criteriile pentru internare non-voluntară, însă procedurile juridice necesare pentru externare au fost întârziate din cauza lipsei unui reprezentant legal (mama - care era tutore legal, prezentând demență). În acest context, au fost inițiate demersuri pentru numirea unei curatele temporare. Conform legislației în vigoare:
• Art. 65, alin. (2) din Legea nr. 487/2002 prevede că, odată ce pacientul își redobândește discernământul, internarea non-voluntară trebuie reevaluată.
• Art. 5, alin. (2) din Legea nr. 46/2003 garantează dreptul pacientului la autonomie decizională, chiar și în absența unui tutore adecvat.
• Art. 156 din Codul Civil prevede faptul că dacă tutorele prezintă o patologie care poate să-i afecteze capacitatea decizională, instanța poate să-l decadă din drepturile de a-și exercita atribuțiile tutelare.
Cazul analizat a evidențiat complexitatea gestionării pacienților cu afecțiuni psihiatrice severe, unde aspectele medicale, juridice și sociale trebuie integrate într-un mod coerent.
Un punct sensibil a fost problema internării pacienților cu adicții. Internarea voluntară este preferabilă, deoarece implică motivația intrinsecă a pacientului pentru tratament. Totuși, în cazurile severe, unde există un pericol iminent pentru pacient sau pentru cei din jur, internarea nevoluntară devine justificată. Conform Legii nr. 487/2002 actualizata privind sănătatea mintală, aceasta
trebuie utilizată doar în ultimă instanță, după eșuarea încercărilor de internare voluntară.
În ceea ce privește confidențialitatea și obligația de raportare, s-a discutat despre cazul pacienților care sunt conducători auto și care solicită tratament fără ca permisul de conducere să le fie suspendat. Legea prevede că medicii au obligația de a sesiza autoritățile în cazul pacienților cu afecțiuni care le afectează capacitatea de a conduce, creând astfel un conflict între protejarea dreptului pacientului la confidențialitate și responsabilitatea socială a medicului.
Un alt subiect important a fost conflictul de rol al medicului psihiatru, care uneori trebuie să gestioneze și afecțiunile somatice ale pacienților, în lipsa unei echipe medicale multidisciplinare. Acest lucru poate genera o suprasolicitare a medicului și poate ridica întrebări legate de competența acestuia în afecțiuni non-psihiatrice. Soluțiile propuse au inclus crearea unor echipe terapeutice multidisciplinare care să abordeze holistic pacienții cu consum de alcool, stabilirea unor criterii clare pentru internarea nevoluntară, precum și promovarea educației medicale continue pentru reducerea conflictelor de rol și îmbunătățirea calității îngrijirii pacienților. Știm că există o lege a sănătății mintale, 487/2002 – care a fost actualizată recent. Vă rog să ne spuneți care ar fi provocările punerii în practică ale acestei legi actualizate.
În cadrul Conferinței APLR, s-a adus în discuție relația dintre paternalism, erorile cognitive și internarea nevoluntară a pacienților cu afecțiuni psihiatrice. Discuțiile au pus în lumină modul în care deciziile medicilor pot fi influențate de biasuri cognitive și impactul acestor erori asupra drepturilor pacienților. Paternalismul, definit ca o restricționare a libertății individuale justificată prin protejarea intereselor pacientului, este o temă centrală în psihiatrie. Conferința a explorat două tipuri de paternalism:
Interviu realizat cu doamna Prof. Univ. Abilitat dr. Adela Magdalena Ciobanu
slab (în care pacientului i se oferă ghidare fără a-i limita complet autonomia) și puternic (în care deciziile sunt luate în totalitate de către medic, fără consultarea pacientului). De multe ori, internarea nevoluntară este influențată de aceste concepții, dar și de diverse erori cognitive.
S-a discutat despre cadrul legal, în special despre Legea nr. 487/2002 actualizată privind sănătatea mintală, care reglementează internarea non-voluntară. Conform legislației, aceasta poate fi justificată doar dacă pacientul prezintă un pericol iminent pentru sine sau pentru ceilalți. Cu toate acestea, studiile arată că există factori care pot influența în mod eronat aceste decizii.
Un aspect important abordat a fost rolul erorilor cognitive în procesul decizional medical. Printre acestea, au fost evidențiate: Biasul de ancorare – tendința medicilor de a supraestima riscul unui pacient pe baza diagnosticului inițial, ceea ce duce la o frecvență mai mare a internărilor nevoluntare pentru pacienții cu tulburări psihotice sau maniacale. Biasul de confirmare – în care medicii tind să caute informații care confirmă convingerile lor inițiale, de exemplu, considerând automat periculoși pacienții aduși de poliție, chiar dacă evaluarea clinică nu susține acest lucru. Biasul retrospectiv – presupunerea că un pacient internat anterior va necesita din nou internare, independent de starea sa clinică actuală. Eroarea de atribuire fundamentală – pacienții provenind din medii defavorizate, cu venituri mici sau fără loc de muncă, sunt mai frecvent internați, ceea ce sugerează o posibilă influență a stigmatizării sociale asupra deciziilor medicale.
Soluțiile propuse în cadrul conferinței au inclus strategii metacognitive pentru reducerea erorilor cognitive. Acestea presupun auto-reflecția, analiza critică a deciziilor clinice și instruirea continuă a profesioniștilor din domeniul sănătății mintale pentru a recunoaște și a evita prejudecățile cognitive. Implementarea acestor metode poate contribui la creșterea calității deciziilor medicale și la respectarea drepturilor pacienților.
Cum se stabilește responsabilitatea penală și civilă a persoanelor cu afecțiuni psihice?
Responsabilitatea penală și civilă a persoanelor cu tulburări psihice este o problemă complexă care implică echilibrul între protecția drepturilor individuale ale persoanelor și nevoia de a asigura responsabi-
litatea față de fapte comise. Persoanele cu tulburări psihice pot fi responsabile penal și civil, dar în anumite condiții, capacitatea lor de a înțelege și controla faptele lor este influențată de starea lor de sănătate mintală Responsabilitatea penală
Persoanele cu tulburări psihice pot fi considerate responsabile penal, dar doar dacă au capacitatea de a înțelege caracterul ilegal al faptei lor și de a o controla. Articolul 48 din Codul penal prevede că o persoană poate fi responsabilă penal doar dacă la momentul faptelor avea capacitatea de a înțelege faptele comise și de a le controla.
Dacă, din cauza unei tulburări psihice, persoana nu are această capacitate, poate fi declarată nevinovată (în sensul că nu este considerată vinovată penal), dacă instanța consideră că fapta a fost comisă într-o stare de incapacitate de a înțelege ce face sau de a își controla comportamentul.
Iresponsabilitatea, potrivit art.28 din noul Cod penal, este reglementată astfel: “Nu este imputabilă fapta prevazută de legea penală săvâșită de persoana care, în momentul comiterii acesteia, nu putea să-și dea seama de acțiunile sau inacțiunile sale ori nu putea să le controleze, fie din cauza unei boli psihice, fie din alte cauze”. Lipsa capacității psihice privește atât zona intelectuală (cognitivă) cât și facultățile volitive.
Instanțele de judecată pot solicita expertize psihiatrice medico - legale pentru a stabili dacă persoana avea discernământ la momentul comiterii faptei.
Responsabilitatea penală și civilă a persoanelor cu tulburări psihice depinde în mare măsură de gradul lor de discernământ. Conceptul de discernământ diminuat reprezintă responsabilitate cu circumstanțe atenuante (boli psihice, maturizare insuficientă din cauza carențelor educaționale sau alte condiții patologice). Deși această diminuare afectează gradul de responsabilitate a individului, ea nu o elimină complet. Astfel, persoana cu discernamânt diminuat poate fi considerată responsabilă penal, însă acest aspect poate fi luat în considerare ca circumstanță atenuantă în procesul de individualizare a pedepsei. Noțiunea de responsabilitate atenuată, în dreptul penal, se referă la o reducere parțială a capacității de răspundere penală a unei persoane, din cauza unor tulburări psihice sau emoționale, care afectează discernământul. Responsabilitatea civilă
În ceea ce privește responsabilitatea civilă, reglementările diferă ușor de responsabilitatea penală. În general, o persoană cu
tulburări psihice poate fi responsabilă civil pentru prejudiciile cauzate altora, dar această responsabilitate este influențată de gradul de discernământ al persoanei respective:
Capacitatea de a înțelege și de a controla comportamentele este un element esențial în determinarea responsabilității civile. Dacă persoana nu este capabilă să înțeleagă efectele acțiunilor sale din cauza unei tulburări psihice, aceasta ar putea fi considerată incapabilă de a răspunde civil pentru prejudiciile cauzate.
Persoanele care suferă de tulburări psihice pot fi totuși obligate să compenseze prejudiciile, dar există posibilitatea ca răspunderea să fie distribuită asupra unei persoane sau instituții care are obligația de a supraveghea și îngriji acea persoană (de exemplu, tutorele legal sau spitalul).
În unele cazuri, persoanele cu tulburări psihice pot fi protejate prin diverse măsuri legale, iar răspunderea poate fi anulată sau redusă, în funcție de gravitatea tulburării și de impactul asupra discernământului lor.
Legislația română recunoaște faptul că aceste persoane pot fi într-o situație vulnerabilă și prevede măsuri de protecție și tratament, dar, în funcție de evaluările specializate, pot fi și responsabile pentru faptele lor. Instanțele judecătorești analizează atent fiecare caz pentru a stabili responsabilitatea în mod corect.
Care sunt proiectele de viitor ale Asociației Psihiatrilor Liberi din România?
Asociatia Psihiatrilor Liberi din Romania (A.P.L.R.) a fost fondata în anul 1990, fiind membră a Asociației Mondiale de Psihiatrie. A.P.L.R. este o asociaţie profesional-știinţifică, nonprofit, apolitică, care desfășoară activităţi legate de programe educative, publicații, manifestări științifice, cercetare și învăţământ în domeniul psihiatriei.
Ca planuri viitoare avem organizarea în perioada 21-22 octombrie 2025, la Novotel, in București, a celei de-a treia ediții a Conferinței Naționale a APLR cu titlul Afecțiunile psihice și bolile somatice și, bineînțeles, vom continua organizarea anuală a conferinței interdisciplinare pe tema abordată în cadrul acestui interviu, Implicațiile juridice și medico-legale ale tulburărilor psihice. Ne propunem colaborări active cu celelalte asociații profesionale din domeniu, precum Asociația Spitalelor Publice de Psihiatrie, Asociația Română de Psihiatrie și Psihoterapie și nu numai.
Dimensiunea translațională a schizofreniei bazată pe vulnerabilitățile biologice particulare
The translational dimension of schizophrenia based on particular biological vulnerabilities
The present paper represents a retrospective analysis of the neurobiological concepts involved in such complex etiopathogenic models of schizophrenia. I think that the intuition of Eugen Bleuler (1911) to discuss about ’’Dementia Precox (a term used by Emil Kraepelin for schizophrenia) or the group of schizophrenics’’, was and remains brilliant because it points extremely effectively two constants of the clinical aspect for this severe mental disorder, the progressive cognitive deficit and the great variability of the clinical facets of the disease.
PAcad. Prof. Univ.
Dr. Dragoș Marinescu
Medic primar psihiatru cu supraspecializare în psihofarmacologie, UMF Craiova
ornind de la aceste premize, este necesar să facem delimitarea
între aspectele clinice versatile, dar capabile de a putea fi grupate din punct de vedere clinic pe baza criteriilor valide de diagnostic statistic, în principalele forme clinice ale schizofreniei și existența unor sindroame clinice care sunt secundare unor modificări cerebrale organice de tip schzofrenia like-psihosis.
Dispunând de o vastă experiență clinică personală, pot afirma că nu există tablouri clinice decât în cel mult 1/3 din cazuri, care să îndeplinească „ca la carte“ criteriile clinico-statistice pentru o anumită formă de boală, restul de 2/3 prezentând un amestec de simptome sau sindroame incomplete sau fragmentare, la care se mai pot adăuga „elementele exogene“, determinate de comorbiditățile somatice și neurologice sau de veritabile patologii induse de efectele adverse ale medicației psihofarmacologice sau nonpsihiatrice.
În acest sens este suficient să amintim poziția nozografică dificilă în care se află schizofrenia hebefrenică, hebefrenia fiind un concept lansat de Edwald Hecker în 1871, care este asociat în general cu schizofrenia cu debut preadolescentin. Aceleași dificultăți nozografice le îmbracă și forma catatonică a bolii (Kahlbaum, 1890).
În momentul actual, aceste forme de schizofrenie sunt interpretate ca și suferințe cerebrale multiple, care impun un diagnostic diferențial extrem de pretențios și au un risc evolutiv important care necesită, în cele mai multe cazuri, asistență de urgență într-un serviciu de terapie intensivă. În practica curentă, aceste forme sunt poate cele mai litigioase cazuri, fiind frecvent asociate cu acuzațiile de malpraxis.
În această situație, lucrurile se complică mult dacă tabloul debutului clinic a fost dominat de simptome pozitive sau comportamente antisociale, care au condus la abordarea terapeutică psihofarmacologică de urgență. În aceste condiții, se impune monitorizarea strictă a pacienților, atât în secțiile clinice cât și în serviciile de terapie intensivă, necesitând un amplu diagnostic diferențial față de sindromul neuroleptic malign sau sindromul serotoninergic (sindroame induse medicamentos, fiind considerate drept efecte adverse severe), dar și cu posibilitatea existenței unei componente patogenice autoimmune „encefaloptia cu anticorpi anti-receptori NMDA“. Cred că este util să trecem în acest moment în revistă câteva elemente de diagnostic clinic și eventuali indicatori biologici, pentru aceste condiții patogenice:
A. Sindromul neuroleptic malign prezintă următorii markeri clinici, care apar la un pacient, care în ultimele 72 de ore a beneficiat de terapie cu medicamente psihotrope sau non-psihotrope, cu o capacitate mare de blocare a receptorilor de tip D2 pentru dopamină:
• rigiditate musculo-scheletală progredientă;
• stare confuzională sau catatonică;
• transpirații profuze (diaforeză) cu pierdere mare de electroliți, pacienții putând prezenta un sindrom de hiponatremie cu valoarea Na mai mică decât 135 meq/l, care poate determina diminuarea brutală a nivelului cognitiv, dar și o hipotasemie care în condițiile prezenței hipertermiei, tahicardiei ventriculare, dar și a terapiei cu un antipsihotic care poate crește intervalul QT, amplificând riscul apariției fibrilației ventriculare și a decesului;
• temperatură mai mare de 380 C cu tendința de creștere rapidă la 400 C și rezistență terapeutică la medicația uzuală antitermică;
• tulburări motorii de tip extrapiramidal, tremor parkinsonian, akatisie sau sindromul akatisie-disforie care anunță un episod de tip raptus comportamental auto sau hetero-agresiv;
• crize distonice, care pot fi asociate unor vulnerabilități genetice de tip parkin 1 și care indică un risc evolutiv pentru apariția sindromului de diskinezie tardive;
• crize mioclonice;
• dizartrie;
• disfagie, cu risc major de sufocare prin embol alimentar;
• sindrom disautonomic, cu intoleranță ortostatică a tensiunii arteriale, fenomen care poate determina sincope sau crize de hipotensiune, însoțite de cădere și posibilitatea unor traumatisme craniene sau scheletale severe.
Markerii biologici:
• leucocitoză, cu valori relative mari, care în condițiile manifestărilor incipien-
te ale sindromului neuroleptic malign (SNM) și ale hipertermiei, poate întârzia diagnosticul, derutând echipa medicală, aceasta interpretând simptomatologia ca fiind determinată de o condiție patogenică infecțioasă;
• valori mult mărite, de 3-4 ori față de normal a creatinin-fosfokinazei (CPK), denumită și creatinin-kinase (CK) (valorile normale fiind la persoanele de sex feminin mai mici de 192 UI/L și la persoanele de sex masculin fiind mai mici de 308 UI/L) care pot semnaliza fenomenul de rabdomioliză, leziuni musculare, scheletale și miocardice, inclusiv infarctul miocardic acut și tulburările renale disfuncționale sau lezionale;
• alterarea coagulării, cu creșterea valorilor dimerilor, amplificând riscul trombotic mai ales la pacienții deshidrați;
• creșterea mioglobinei ca și consecință a distrugerii fibrelor musculare prin fenomenul de rabdomioliză, iar mioglobina depusă la nivelul tubulilor renali, poate determina insuficiență renală acută;
• creșterea creatininei indică alterarea funcțională renală;
• acidoza metabolică;
• creșterea valorilor transaminazelor.
Aceste date au fost adaptate după Orsoni Laura și U. Volpe (Expert Guidance On The Differential Diagnosis In Neuroptic Malignance Syndrome, Expert Review Of Neurotherapeutics, 2025, Vol. 25, No. 2, Pag. 125-132).
Prezența în antecedentele pacienților a unor manifestări extrapiramidale induse de doze mici de neuroleptice sau a fenomenelor de tip distonic, asociate cu mioclonii, pot fi un indicator de predicție al riscului de declanșare a sindromului neuroleptic malign, mai ales, în condițiile de creștere a dozelor terapeutice sau a polipragmaziei. La ieșirea dintr-un astfel de sindrom neuroleptic malign, pacienții pot prezenta disfuncție cerebeloasă cu manifestări neurologice de tip ataxie și incoordonare, iar la examinările neuroimagistice, se evidențiază atrofia cerebeloasă, atât la nivelul emisferelor cât și a vermisului.
Concomitent cu aceste tulburări, pacienții prezintă accentuarea disfuncțiilor cognitive, confirmând ipoteza lui Nancy Andreasen, de existență a sindromului de dismetrie cognitivă, care are ca și substrat
patogenic disconectivitatea antero-posterioară între polul frontal al creierului și cerebel, demonstrând importanța cerebelului în cadrul circuitelor cognitive.
Important de reținut pentru practicieni este faptul că la un pacient care a prezentat un episod de sindrom neuroleptic malign se va evita reintroducerea medicației psihotrope cu efect dopaminic antagonist.
B. Sindromul serotoninergic este consecința toxică a excesului de serotonină, indus de anumite substanțe sau medicamente, care amplifică producția de serotonină.
Cele mai implicate medicamente sunt reprezentate de substanțele antidepresive (SSRI, SNRI, antidepresivele triciclice, inhibitorii de monoaminoxidază), antiepileptice (Lamotrigina, Carbamazepina, Vaproat), antiemetice (Ondansetron, Granisetron, Metoclopramid), antimigrenoase (Tiptan, Ergotamină, Dimetil Ergonovina), opioizi (Fentanil, Metadonă, Tramadol), droguri ilicite (Metamfetamină, Amfetamină, Extasy • NMDA, LDS), alte medicamente (Albastru de metilen, Fluconazol, Clorfeniramină, ceai de sunătoare) (adaptat după Mikkelsen N., Damkier P. și Pedersen F. A., Serotonin Syndrome, Focused Review, Basic Clin. Pharmacol. Toxicol., 2023, pag. 133; 124-129).
Sindromul serotoninergic prezintă un amalgam de simptome clinice generale, asociate cu simptome neurologice și manifestări psihiatrice, pe fondul unei evidente disfuncții a sistemului nervos autonom.
Debutul este anunțat de creșterea nivelului de anxietate, acompaniat de manifestări gastro-intestinale dominate de sindromul diareic, greață și vărsături, hiperreflexivitate osteotendinoasă, creșterea progresivă a temperaturii, midriază și tendința la manifestări de tip mioclonic.
Aceste simptome sunt frecvent confundate cu simptomele efectelor adverse de tip gastro-intestinal induse de medicația antidepresivă proserotoninergică.
Diagnosticul de suspiciune pentru un sindrom serotoninergic se bazează pe prezența midriazei, disfuncției autonome,
a hiperreflexivității osteotendinoase și a mioclonusului sesizat de pacient sau de aparținători, ca și mișcări involuntare ale membrelor inferioare apărute în timpul somnului. Este momentul ideal de stopare a sindromului serotoninergic prin întreruperea medicației proserotoninergice și luarea unor minime măsuri de reechilibrare hidroelectrolitică și de diminuare a anxietății, prin utilizarea benzodiazepinelor.
În lipsa măsurilor preventive, sindromul serotoninergic progresează rapid, apărând crizele mioclonice, mergând până la crize generalizate, plushing-ul intens la nivelul feței, agitație psihomotorie, episoade de rigiditate musculo-scheletală alterând cu stări de agitație psihomotorie, urmate de confuzie mintală, hipertermie severă (mai mult de 41,50 C), insuficiență respiratorie și cardiacă.
În evaluarea clinică atât a sindromului neuroleptic malign (SNM), cât și a sindromului serotoninergic, un element important este reprezentat de sindromul de rabdomioliză, caracterizat prin triada clinică mialgie, slăbiciunea forței musculare, cu apariția atrofiilor și a mioglobinuriei.
O impotanță majoră în evaluarea riscului pentru declanșarea unui sindrom rabdomiolitic, trebuie acordată medicației psihotrope de risc, respectiv antipsihotice și antidepresive, dar și a asocierii acestora cu medicamentele non-psihotrope care pot induce acest sindrom, din care remarcăm:
• statinele și agenții antilipidici, care sunt frecvent utilizate la pacienții psihiatrici pentru corectarea dislipidemiilor din cadrul sindromului cardiometabolic;
• antihistaminicele;
• medicamentele antiagregante de tipul acidului acetilsalicilic;
• halotanul și propofolul, în situația unor evenimente chirurgicale care impun anestezia generală;
• consumul de alcool sau de substanțe psihoactive ilegale, în cazul unor patologii duale.
Acest sindrom de rabdomioliză beneficiază de un important indicator biologic, reprezentat de creșterea marcată a creatinin kinazei la valori de peste 5000 UI/zi.
Sindromul a fost descris pentru prima dată de Meyer-Betz (1900) și a fost cunoscut mult timp sub denumirea de boala Meyer-Betz. Mecanismul patogenic al acestui sindrom este reprezentat de dereglarea funcțională a canalelor ionice și a pompelor pentru Na, K și Ca de la nivelul membrane fibrelor musculare (sarcolema), cu eliberarea inițială a ionului de Ca în spațiul extracelular.
Amplificarea nivelului extracelular de Ca determină lezarea membranei mitocondriale, cu apariția disfuncției mitocondriale, care determină accentuarea stresului oxidativ (ROS), fenomen ce conduce la prăbușirea suportului energetic functional de la nivel celular, reprezentat de ATP (adenozin-trifosfat).
Pierderea masivă de ATP este determinată de invazia ionilor de Ca, prin porii lezați ai membranei mitocondriale și declanșează procesul de peroxidare lipidică a proteinelor fibrilare, care dezorganizează într-o manieră lezională fibrele actinice, conducând la ruperea fibrelor musculare. Rolul disfuncției mitocondriale și a stresului oxidativ este important în schizofrenie, întrucât procesul de peroxidare lipidică a proteinelor poate acționa și la nivelul proteinelor G de la nivelul structurilor receptorale din cadrul sinapselor dopaminice sau serotoninice, cât și a receptorilor de tip NMDA.
Aceste modificări de structură receptorală, mai ales pentru receptorii de tip NMDA, stau la baza declanșării mecanismelor autoimmune care reprezintă suportul patogenic al encefalitei autoimune cu anticorpi anti-NMDA. De obicei, această patologie apare la pacienții cu schizofrenie, după o evoluție lungă, de peste 30 de ani, a bolii. Tabloul clinic poate îmbrăca un aspect dramatic, cu crize convulsive, manifestări de tip distonic, agitație psihomotorie, idei delirante, halucinații polimorfe și stare catatonică.
În acest context, este dificil de diagnosticat corect afecțiunea autoimună, pe baza unor criterii predominant clinice și somatice, care sugerează eronat un episod psihotic atipic. Se impune astfel ca echipa medicală să se gândească la posibilitatea unei asemenea patologii și să procedeze la confirmarea acesteia, prin
evaluări biologice, EEG și neuroimagistice.
Examenul EEG prezintă salve de unde delta la aproape jumătate din cazuri, iar la evaluările neuroimagistice apar leziuni focale sau multifocale.
Patognomonic, pentru diagnosticul de certitudine, este identificarea prezenței anticorpilor anti-NMDA în lichidul cefalorahidian (LCR) și în plasma sau sânge.
Dimensiunea translațională a mecanismelor patogenice din schizofrenie este susținută de identificarea unor nivele differentiate de vulnerabilitate biologică, puse în evidență de patogeneza efectelor adverse severe induse de medicamentele psihotrope și non-psihotrope.
Astfel, deși patogeneza SNM-ului nu este pe deplin elucidată, există câteva repere fiziopatologice reprezentate de:
• vulnerabilitatea sistemului dopaminic dominat de o incapacitate primară, probabil determinată genetic, de secreție și transport a dopaminei. Această deficiență se manifestă mai ales la nivelul conexiunii dintre zona ariei tegmentului ventral (ATV) și a substanței negre (SN), cu etajul ganglionilor bazali, deficiență obiectivată de apariția rapidă și frecventă a fenomenelor extrapiramidale la administrarea unor doze mici de neuroleptice;
• alterarea conexiunii nigro-strio-frontală, a cărei consecință este reprezentată de deficitul de dopamină de la nivelul lobului frontal, determinând un veritabil sindrom frontal hipodopaminergic. Acest sindrom este caracterizat prin predominența simptomatologiei negative, anhedoniei, depresiei și a deficitului cognitiv;
• disconectivitatea sistemului dopaminergic bazal cu structurile mezencefalice, nucleul accumbens, talamus și amigdala cerebrală, determinând demodularea emoțională “tocirea afectivă“ și amplificarea impulsivității motorii;
• dezechilibrarea balanței dintre do-
pamină și serotonină, este consecutivă hipodopaminergiei primare sau secundare (determinată de terapia medicamentoasă), producându-se astfel compensator, o mare cantitate de serotonină, stimulând excesiv hipotalamusul, care eliberează masiv prostaglandinele E1 și E2, perturbând homeostazia întregului organism;
• deficitul primar sau secundar de dopamină conduce la scăderea nivelului de noradrenalină, dezechilibrând sistemul nervos autonom în favoarea excesului de acetilcolină. Sindromul colinergic central se traduce clinic prin episoade confuzionale sau stări de tip delirium, iar la nivel cardiac, prin apariția unor tulburări severe de ritm;
• schizofrenia cu simptome predominant negative este astfel predispusă la apariția unui sindrom neuroleptic malign sau serotoninergic.
Fundalul hipodopaminergic de la nivelul lobului frontal obiectivează și un dezechilibru al balanței GABA/glutamat. Suprastimularea glutamatului poate fi consecutivă blocării excesive a receptorilor dopaminici D2 de către medicamente. Această blocadă receptorală prelungită crește stresul oxidativ (ROS), care amplifică eliberarea de glutamat. Creșterea glutamatului poate fi și consecința unei hipercortizolemii endogene, secundare activării axei HPA. O astfel de situație este reprezentată de stresul intens, determinat de internările involuntare sau de condițiile de mediu social de tip abuziv.
Hiperglutamatergia stimulează producția de dopamină, detrminând un episod psihotic acut, cu impulsivitate comportamentală și risc antisocial, la un pacient considerat de toată lumea ca fiind un pacient extrem de “liniștit“.
Descifrarea mecanismelor patogenice ale diferitelor forme de schizofrenie și a interferențelor acestor mecanisme cu modelele variabile de vulnerabilitate biologică, stau la baza perspectivei de abordare terapeutică translațională și multidisciplinară a acestei patologii, putând ameliora semnificativ evoluția și prognosticul bolii, crescând calitatea vieții pacientului.
Congresul Național de Psihiatrie – ediția a IX-a
Dragi colegi, În primul rând doresc să vă mulțumesc pentru prezența dumneavoastră în cadrul Conferinței Naționale de Psihiatrie, desfășurată la Timișoara. Participarea și implicarea dumneavoastră atât în cadrul Conferinței, care a reunit peste 900 de participanți, cât și în proiectele Asociației de pe parcursul anului curent reflectă dinamismul și coeziunea comunității noastre profesionale. Împreună, reușim să facem pași importanți și să aducem schimbări durabile în susținerea intereselor membrilor noștri, având ca scop comun îmbunătățirea îngrijirilor persoanelor care se confruntă cu probleme de sănătate mintală în România. În anul 2025, Congresul Național de Psihiatrie se va desfășura în perioada 19-22 martie, la Sibiu. Oraș cunoscut atât pentru bogata sa moștenire culturală, cât și pentru tradiția sa în domeniul psihiatriei, ne va oferi cadrul ideal pentru reuniunea anuală a profesioniștilor în sănătate mintală din țară.
Sub distinsa conducere a Conf. Univ. Dr. Ciprian Băcilă, Președintele celei de-a IX-a ediții a Congresului Național de Psihiatrie și Președintele Elect al A.R.P.P., anticipăm nu doar un eveniment științific de prestigiu, ci și o experiență formatoare către ultimele noutăți din domeniu. Tema evenimentului, ”Inovația în psihiatrie: punte între tradiție și evoluție”, va ghida discuțiile noastre, oferind un context unic pentru schimbul de cunoștințe, experiențe și idei. De asemenea, în cadrul Congresului vor avea loc alegeri pentru desemnarea membrilor Consiliul Director al A.R.P.P. în mandatul 2026-2028, prezența dumneavoastră fiind esențială pentru stabilirea direcțiilor viitoare și susținerea demersurilor Asociației noastre profesionale.
Vă așteptăm cu drag la Sibiu!
Președinte A.R.P.P.
Ana Giurgiuca
Dragi colegi,
Am deosebita plăcere de a vă invita la cel de-al IX-lea Congres al Asociației Române de Psihiatrie și Psihoterapie, care va avea loc în perioada 19-22 martie 2025, la Sibiu.
Tradiția psihiatrică a Sibiului datează de mai bine de 160 de ani, având o importanță deosebită în dezvoltarea domeniului sănătății mintale în România. În 1863, aici se inaugura primul așezământ de psihiatrie din sud-estul Europei, marcând un moment crucial în istoria profesiei noastre. Aportul adus în domeniu se evidențiază și prin prin profesioniștii săi care, de-a lungul anilor, au contribuit la dezvoltarea psihiatriei românești.
Congresul Național de Psihiatrie 2025 va cuprinde un program științific complex, incluzând sesiuni plenare, simpozioane, prezentări orale, postere, cursuri, workshop-uri și mese rotunde. Ni se vor alătura invitați de prestigiu național și internațional din domeniul sănătății mintale, care vor contribui activ la lucrările evenimentului.
Tema ediției curente, ”Inovația în psihiatrie: punte între tradiție și evoluție”, ne oferă cadrul optim pentru prezentarea inovațiilor tehnologice și strategiilor avansate de diagnostic și terapie din domeniul psihiatriei. De asemenea, unul dintre obiectivele noastre principale este reducerea stigmatizării persoanelor cu tulburări de sănătate mintală și încurajarea unei culturi de acceptare și înțelegere în rândul pacienților, familiilor acestora și societății civile.
Ne propunem ca, în anul 2025, să creăm un mediu informat, deschis și accesibil, prin intermediul colaborării și comunicării interdisciplinare, pentru a dezvolta și promova astfel inovația în serviciile de sănătate mintală.
Vă așteptăm cu drag în Sibiu la Congresul Național de Psihiatrie 2025!
Președintele Congresului Național de Psihiatrie 2025
Președinte Elect A.R.P.P. Ciprian Băcilă
Soluție terapeutică pentru pacientă cu AVC hemoragic, fibrilație atrială infraclinică și contraindicație de anticoagulare - prezentare de caz
Vă prezentăm cazul unei paciente în vârstă de 76 ani, cu antecedente de tabagism cronic de 45 ani-pachete, diagnosticată cu hipertensiune arterială severă la vârsta de 40 de ani. Investigațiile realizate la acel moment au pus în evidență o polichistoză renală autozomal dominantă și insuficiență renală. Pacienta a prezentat episoade repetate de infecție a chisturilor renale și agravarea progresivă a insuficienței renale cronice. În 2018, acestea au culminat cu insuficiență renală terminală ce a necesitat inițierea dializei peritoneale. De asemenea, pacienta prezenta și arteriopatie obliterantă de membre inferioare, cu ocluzia arterei femurale superficiale stângi, tratată pe termen lung cu aspirină.
MD, PhD, Policlinica Sanmed, Bucuresti
Dr. Oana Ailioaie
MD, PhD, Clinica FSEF, Paris, Franta
Dr. Frederique Meeus
MD, Clinica FSEF, Paris, Franta
În ianuarie 2024, pacienta a prezentat un episod de hematurie macroscopică și a fost diagnosticată cu carcinom urotelial. S-au practicat rezecție locală și multiple ședințe de radioterapie, ultima în iulie 2024. Starea pacientei s-a agravat progresiv și s-a instalat o stare de cașexie. Au apărut infecții repetate ale lichidului de dializă peritoneala și eficacitatea dializei peritoneale a scăzut.
În septembrie 2024, pacienta a fost spitalizată în serviciul de nefrologie pentru alterarea stării generale, anurie, hiperkaliemie și acidoză metabolică. S-a inițiat hemodializă pe cateter central jugular intern drept, care a fost ulterior tunelizat.
Toleranța inițială a ședințelor de hemodializă a fost mediocră, marcată de tulburări hidroelectrolitice și hipotensiu-
ne arterială. În cursul unui astfel de episod hipotensiv, pacienta a prezentat un acces paroxistic de fibrilație atrială însoțit de afazie Broca, fără defict senzitivo-motor al membrelor. Tomografia computerizată efectuată în urgență a arătat accident vascular ischemic silvian profund drept.
În plus față de tratamentul inițial cu aspirină, s-a inițiat și tratament anticoagulant cu heparină calcică, ulterior cu apixaban. După o săptămână de la inițierea tratamentului anticoagulant, pacienta a prezentat cefalee intensă, fără deficit motor. S-a realizat un IRM cerebral, care a arătat prezența unui hematom intraparenchimatos temporal stâng, dimensiuni 35x 40 mm, pe fond de angiopatie amiloidă. Nu a fost pus în evidență vreun anevrism cerebral în context de polichistoză renală și nici determinări secundare cerebrale ale carcinomului urotelial. Tratamentul anticoagulant a fost întrerupt, fiind contraindicat în acest caz. Afazia motorie s-a recuperat progresiv.
S-a realizat un bilanț cardio-vascular: ecografia cardiacă a arătat un ventricul stâng hipertrofic, fracție de ejecție normală. Holterul ECG a arătat ritm sinusal. Ecografia Doppler carotidian a arătat stenoze nesemnificative hemodinamic și ne-emboligene.
În octombrie 2024, pacienta a prezentat o tromboză acută a cateterului de dializă și a venei jugulare interne drepte, pentru care se impunea din nou terapie
anticoagulantă. S-a realizat o nouă tomografie computerizată cerebrală, care a arătat prezența hematomului cerebral intraparenchimatos temporal stâng, cu dimensiuni comparabile față de septembrie 2024 (35 x 40 mm). Nu s-a reinițiat tratamentul anticoagulant.
În octombrie 2024, pacienta a prezentat o infecție a cateterului de dializă cu Pseudomonas, ce a necesitat schimbarea cateterului jugular intern drept cu unul jugular intern stâng și tratament antibiotic, complicat cu apariția diareei cu Clostridium difficile, tratată eficient cu fidaxomicină.
În noiembrie 2024, pacienta a prezentat un nou episod neurologic, cu dezorientare temporo-spațială, afazie motorie, jargonafazie și dizartrie, dar fără deficit senzitivo-motor. Pacienta a fost spitalizată în secția de neurologie și s-a realizat în urgență un RMN cerebral, care a arătat o leziune ischemică recentă, nou apărută, în teritoriul joncțional posterior drept. De asemenea, s-a pus în evidență și o leziune semi-recentă occipitală stânga, dar și resorbția parțială a hematomului temporal stâng, care măsura 18 mm.
S-a realizat din nou ecografie Doppler carotidian, care a arătat infiltrarea ateromatoasă a trunchiurilor supra aortice, fără stenoze semnificative. Ecografia cardiacă transtoracică nu a pus în evidență tromb intra cardiac și nici foramen ovale patent. Nu s-a putut realiza ecografia cardiacă trans esofagiană. Holterul EKG de 24 de ore a arătat ritm sinusal.
Datorită multiplelor leziuni ischemi-
Dr. Emilia Cosofret
Primul Holter Doppler transcranian
Monitorizare de lungă durată pentru detectarea emboliei cu o sondă robotizata și un înregistrator / recorder portabil.
Producător: Atys Medical, Franța
TCDx, UN SISTEM UNIC ȘI INOVATIV
• Fixarea sondei este ușoară și confortabilă.
• Sonda este robotizată și cu auto-reglare.
• Recorderul TCDx este mic, ușor și funcţionează pe bază de baterie cu un timp de înregistrare mai mare de 5 ore.
• Pacientul nu mai este atașat de un TCD. Acesta își poate desfășura activităţile zilnice și chiar să practice sport.
• Post-procesarea semnalului TCD pentru detectarea emboliei este automată și rapidă.
Fiecare eveniment embolic este etichetat, iar operatorul are acces atât la semnătura spectrală cât și la caracteristicile acu
FUNCŢII AUTOMATE PENTRU O MAI BUNĂ EFICIENŢĂ
• La montarea sondei pe capul pacientului, TCDx este conectat la computerul echipat cu software-ul pentru Doppler.
• Sonda robotizată este plasată pe fereastra acustică.
• Semnalul Doppler este optimizat prin modului software de auto-căutare si stocat pe un card de memorie.
• Sistem de calitate: certificare ISO 13485
WAKIe Doppler transcranian portabil din clasa premium care oferă software avansat atât pentru diagnostic cât și pentru aplicații de monitorizare.
WAKIe este disponibil în diferite configurații:
WAKIe TCD: Doppler transcranian unilateral cu modul de diagnosticare
WAKIe 1TC: Doppler transcranian unilateral cu module de diagnostic si de monitorizare
WAKIe 2TC: Doppler transcranian bilateral cu module de diagnostic si de monitorizare
• Afișaj M-mode reduce timpul necesar pentru a localiza fereastra transcraniană. De asemenea, permite o identificare mai ușoară a vaselor de sânge şi a redus timpul de instruire.
• PORTABIL ŞI ROBUST
• AFIŞAJ CLAR
• UŞOR DE UTILIZAT
• RAPORT CULOARE CARACTERISTICĂ COMPLET
• MODUL DE MONITORIZARE AVANSATĂ
• DETECTARE EMBOLIEI
• TESTE FUNCŢIONALE
• DEBITUL CARDIAC
WAKIe Doppler transcranian este unic pe piaţă: poate fi echipat cu un monitor cardiac non-invaziv. Această caracteristică este extrem de utilă în terapie intensivă și OR.
ce recente și semi-recente nou aparute, s-a emis ipoteza unor episoade de fibrilație atrială subclinice. Prezența leziunilor cerebrale hemoragice, a leziunilor ischemice transformate hemoragic și prezenta angiopatiei amiloide contraindică terapia anticoagulantă în doză eficace. S-a inițiat anticoagulare preventivă, cu calciparină în doză minimă.
Datorită riscului de recidivă a fibrilației atriale, s-a luat decizia pentru procedura de închidere a urechiușei atriului stâng, prin procedură minim invazivă realizată prin cateterism cardiac.
Evoluția post procedură a fost favorabilă. La 3 luni post procedură, pacienta este asimptomatică din punct de vedere neurologic și continuă programul de dializă pe cateter central situat pe vena jugulară stânga. S-a creat și o fistulă arterio-venoasă pentru hemodializă, aceasta fiind în curs de maturare.
Discuții
Acest caz ilustrează multiple complicații neurologice, infecțioase, neoplazice și vasculare la o pacientă cu insuficiență renală necesitând epurare extrarenală.
Episoadele vasculare cerebrale ischemice multiple au sugerat o sursa emboligenă, fie cardiacă, fie extra-cardiacă. Ecografiile cardiace trans toracice multiple nu au arătat tromb intra cardiac, dar datorită stării generale alterate a pacientei și a lipsei de cooperare a acesteia, nu s-a putut realiza o ecografie cardiacă
Concluzii
transesofagiană. De asemenea, nu s-a pus în evidență foramen ovale patent.
Ecografiile Doppler repetate ale trunchiurilor supra-aortice nu au arătat stenoze semnificative hemodinamic sau o sursă emboligenă la acest nivel. Holterul ECG a arătat ritm sinusal, dar multiplele episoade ischemice au sugerat persistența unor episoade de fibrilație atrială infraclinice, pentru care ar fi fost indicat un Holter ECG prelungit, care însă nu a fost tehnic posibil.
Datorită riscului de recidivă a ischemiei cerebrale se impunea tratament anticoagulant, dar acesta a fost contra-indicat de prezența hematomului intra-cerebral și de angiopatia amiloidă diagnosticată prin RMN cerebral.1,2
S-a luat decizia de a realiza procedura de închidere a urechiușei atriului stâng prin cateterism cardiac. Urechiușa atriului stâng este un sit anatomic în care, în context de fibrilație atrială non anticoagulată, pot apărea trombi ce migrează ulterior în circulația sistemică.
Procedura de închidere a urechiușei stângi constă în implantarea unei proteze intra cardiace ce exclude acest sit anatomic din circulație. Procedura se realizează sub anestezie generală și în tehnică sterilă, în laboratorul de cateterism cardiac.3
- Hematomul cerebral intra-parenchimatos apărut pe fond de angiopatie amiloidă reprezintă o contra-indicație la anticoagularea eficace.
- Episoade ischemice vasculare cerebrale repetitive pot sugera episoade de fibrilație atrială infraclinică.
- În cazul fibrilației atriale concomitentă cu o situație clinică ce contraindică tratamentul anticoagulant, procedura percutanată de închidere a urechiușei atriului stâng reprezintă o alternativă terapeutică viabilă.
Se realizează puncția venei femurale ghidată ecografic, prin care se introduce ghidul până la cord, la nivelul atriului drept. Apoi se puncționează septul inter-atrial sub control de ecografie transesofagiană și se pătrunde în atriul stâng. Ulterior se realizează o angiografie ce pune în evidență anatomia atriului stang. Sub control radiologic și ecografic, proteza este poziționată la nivelul atriului stâng. Procedura durează între 45 și 90 de minute.
Această procedură scade riscul de migrare în circulația sistemică a trombilor din urechiușa stângă și înlocuiește cu succes tratamentul anticoagulant la pacienții la care acesta este contra-indicat.4,5
În cazul pacientei noastre, procedura a fost indicată datorită prezenței hematomului cerebral și a angiopatiei amiloide, cu risc de recidivă a sângerării intra-cerebrale dacă tratamentul anticoagulant ar fi fost reluat. Post procedură, evoluția a fost favorabilă, fără recidiva episoadelor ischemice vasculare cerebrale.
Bibliografie:
1. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. https://doi. org/10.1093/eurheartj/ehae176
2. Societatea de Română de NeurologieGhiduri de diagnostic și tratament în neurologie 2015- https://www.neurology.ro/resurse/ghiduri-si-protocoale-nationale/ghiduri/ghiduri-de-diagnostic-si-tratament-in-neurologie
3. Patti G, Ghilieno C. Indications, evidence and controversies în the closure of the left atrial appendage. Eur Heart J Suppl. 2023 ; 25(suppl B) :B126-B130.
4. Glikson M, Wolff R, Hindricks Get al. EHRA/EAPCI expert consensus statement on catheter-based left atrial appendage occlusion—an update. Europace 2020;22:184.
5. Holmes DR Jr, Kar S, Price MJet al. Prospective randomized evaluation of the Watchman Left Atrial Appendage Closure device în patients with atrial fibrillation versus long-term warfarin therapy: the PREVAIL trial. J Am Coll Cardiol 2014;64:1–12
Complicații neurologice acute și cronice post radiologie intervențională și operație de transplant renal la pacient dializat
Accidentul ischemic tranzitor (AIT) este o complicație rară dar severă a procedurii de dezobstrucție a fistulei arteriovenoase la pacienții hemodializați cronici. Sunt puține rapoarte în literatură care descriu aceste cazuri.
Prezentare de caz
Analizăm cazul unui pacient în vârstă de 59 de ani, fumător 30 ani-pachete, sevrat în 2022, cu etilism cronic sever, cu antecedente de diabet zaharat tip 2, non- insulino - dependent de 15 ani, HTA std III OMS, complicat cu retinopatie și neuropatie senzitivo-motorie diabetică. Pacientul prezintă rinichi stâng unic congenital asociat cu nefropatie probabil de etiologie mixtă diabetică și hipertensivă, cu insuficiență renală terminală. A fost introdus în program de hemodializă inițial pe cateter apoi a fost creată în iunie 2021 o fistulă arterio-venoasă radio-cefalică dreapta. Remarcăm de asemenea în antecedente multiple episoade ischemice cerebrale: în august 2014 AVC ischemic sylvian profund stg, recuperat fără sechele; în iulie 2018 AIT paraventricular dr; în 2019 AVC-uri multiteritoriale având ca
sechelă afazie motorie, recuperată ulterior. Electrocardiograma realizată în 2019 a pus atunci în evidență un bloc atrio-ventricular 2:1.
Bolnavul a intrat într-un program de reabilitare motorie multidisciplinară și a fost inclus pe lista de așteptare pentru transplant renal.
Evaluarea cadio-vasculară pretransplant renal, realizată în ianuarie 2024 a arătat:
• EKG – ritm sinusal fără tulburări de conducere, fără tulburări de ritm, fără tulburări de repolarizare.
• ecografie cardiacă: ventricul stg de dimensiuni normale, fără tulburări de cinetică, fără valvulopatii semnificative, cu fracție de ejecție normală (65%).
• scintigrafia cardiacă a fost negativă clinic și electric,
• ecografia de trunchi supra-aortic (ian 2024) indica o stenoză la nivelul bulbului carotidian dr 35% și de 25% la bulbul carotidian stg, fără semnificație hemodinamică.
• Ecografia Doppler de aortă abdominală și membre inferioare (ianuarie 2024): a arătat un ușor infiltrat ateromatos în porțiunea aortei sub emergența arterei renale, iar la nivelul bifurcației arterelor femurale nu s-au decelat modificări cu impact hemodinamic.
• Examenul neurologic: bolnav conștient, cu afazie motorie, fără deficit senzitivo-motor al membrelor.
Pacientul a fost transplantat renal în septembrie 2024 cu un grefon renal poziționat în fosa iliacă dreapta, rinichi provenit de la donator decedat prin AVC ischemic.
A doua zi post operator, s-a observat tumefacția dureroasă a fistulei de diali-
ză radio-cefalică dreapta, iar ecografia Doppler a diagnosticat o tromboză la acest nivel. S-a realizat imediat procedura de dezobstrucție a fistulei prin radiologie intervențională (procedura de trombo-aspirație). În timpul procedurii pacientul a prezentat un episod de afazie acută și deficit al membrelor drepte.
S-a impus un nou bilanț al afectării cerebrale:
- S-a realizat în urgență o tomografie computerizata cu substanță de contrast, care nu a evidențiat sângerare intracraniană, nici AVC ischemic, evaluarea poligonului Willis nu a evidențiat ocluzii arteriale.
- EEG nu a evidențiat grafoelemente patologice cu semnificație de focar.
- IRM cerebral realizat a doua zi nu a pus în evidență leziuni ischemice recente, doar leziuni sechelare și o atrofie cortico-sub- corticală.
- Ecografia cardiacă și Holterul EKG au fost normale, iar ecografia Doppler de carotide a pus în evidență stenoza carotidiană 35% AC dr și 25% AC stg (cunoscute, stabile).
Afazia și deficitul de membru superior drept s-au remis în 48 ore, dar a persistat un deficit senzitivo-motor la nivelul membrului inferior drept.
Pentru că persista deficitul senzitivo-motor al membrului inferior drept s-a suspectat o cauză periferică asociată și s-a efectuat o elecromiogramă care a arătat o afectare a nervului femural fără deficit de nerv fibular drept. Pentru elucidarea cauzei afectării nervului femural drept s-a impus efectuarea unui examen CT abdomino-pelvian care a evidențiat un hematom în fosa iliacă dreapta, în apropierea rinichiului transplantat. Hematomul a rezultat posibil datorită tera-
Dr. Emilia Cosofret
MD, PhD, Policlinica Sanmed, Bucuresti
Dr. Oana Ailioaie
MD, PhD, Clinica FSEF, Paris, Franta
Dr. Frederique Meeus
MD, Clinica FSEF, Paris, Franta
piei anticoagulante cu heparină nefracționată în post operator. După punerea în evidență a hematomului, tratamentul anticoagulant a fost oprit.
Pacientul a fost transferat într-un centru de recuperare motorie, unde evoluția a fost ulterior favorabilă. Acesta a urmat un program de kinetoterapie funcțională cu recuperarea parțială a deficitului femural drept. Pacientul a trecut de la etapa inițială de dependență de fotoliu rulant la mers autonom cu persistența unui ușor stepaj pe partea dreaptă, atrofia parțială a musculaturii coapsei și ROT abolite la membrul inferior afectat. De asemenea, s-a remarcat și persistența unei ușoare dizartrii sechelare, care pre-exista episodului de AIT apărut în septembre 2024.
Reevaluând cazul și luând în considerare multiplele episoade ischemice cerebrale, ne-am gândit și la posibilitatea trecerii unui tromb din circulația venoasă în cea arterială cerebrală prin intermediul unui foramen ovale patent, atât în timpul procedurii de trombo-aspirație cât și spontan în antecedente. Astfel, s-a impus efectuarea unei ecografii cardiace cu bule.
Discuții
Cauzele care se iau în discuție sunt atât centrale cât și periferice.
În primul rând, tabloul clinic a apărut inițial post procedură de dezobstrucție a fistulei de dializă. Complicațiile cele mai frecvente ale fistulelor arterio-venoase de dializă sunt complicațiile vasculare: tromboza, sângerarea, hematomul, apariția de anevrisme pe traiectul fistulei, hipertensiunea venoasă și edemul brațului și fenomenul de furt vascular. De asemenea, infecțiile sunt o complicație redutabilă a fistulelor de dializă.1,2
O meta-analiză a 43 de studii, cuprinzând peste 100 de fistule de dializă, incidența trombozei de fistulă este de 0.24 evenimente per 1000 pacienți-zile. Fenomenul este mai frecvent în primele luni după crearea fistulei. 3
Procedura de tromb-aspirație a fistulei de dializă trombozate este urmată în majoritatea cazurilor de succes. Accidentul ischemic tranzitor peri- procedură este excepțional.
Alte cauze posibile ale AIT în acest
caz pot fi cardio-embolice prin aritmie cardiacă și non cardioembolice prin prezența stenozelor carotidiene bilaterale. Aritmia cardiacă a fost exclusă de examenul Holter normal. Morfologia și funcția cardiacă au fost normale la ecografia transtoracică. Nu s-a efectuat din păcate ecografia transesofagiană. Ecografia Doppler de trunchiuri supra-aortice a arătat stenoze carotidiene nesemnificative hemodinamic și ne-emboligene. Trecerea unui tromb din circulația venoasă periferică în cea arterială cerebrală, poate fi un indiciu de prezență a unui foramen ovale patent.
În al doilea rând, deficitul motor și senzitiv periferic al membrului inferior drept a avut drept cauză lezarea traumatică a nervului femural drept și compresia acestuia de către hematomul apărut post operator în vecinatatea rinichiului transplantat, în context de tratament anticoagulant. Acest deficit s-a recuperat lent, după o îndelungată spitalizare în centrul de recuperare. La 3 luni post operator pacientul avea atrofie parțială a musculaturii coapsei și ROT rotulian și ahilean abolite de partea afectată. Persistența îndelungată a acestui deficit poate fi explicată și de neuropatia periferică multifactorială toxico-metabolică (diabet, denutriție, etilism cronic), manifestată prin absența reflexului ahilean pe partea contra-laterală și confirmată EMG.
Complicațiile post chirurgicale și post transplant renal pot fi multiple4:
- Vasculare: sténoza sau tromboza arterei și/sau a venei renale a grefonului transplantat
- Hémoragice: sângerare activă, hematom
- Urinale: leziuni de uretră, reflux urétéral
- Mecanice, prin traumatizarea organelor adiacente: leziunea de nerv crural Leziunea de nerv crural post transplant renal est o complicație clasică, descrisă încă din 1982. Aceasta apare post operator prin traumatism local și prin compresia realizata de un hematom post operator. Hematomul (apărut frecvent în context de tratament anticoagulant), localizat la nivel iliac comprimă nervul și produce degenerescența Walleriană a acestuia. 5
Inițial se considera că decompresia acută a nervului prin evacuarea chirurgicală a hematomului ar fi cea mai bună opțiune terapeutică. Ulterior s-au constatat recidive ale hematoamelor post evacuare chirurgicală, astfel încât actualmente tratamentul este doar conservator. Se recomandă tratament neurotrofic și kinetoterapie.
Particularitatea cazului prezentat în acest articol constă în intricarea tabloului clinic central și periferic și multiplele complicații post chirurgie și post radiologie intervențională.
Concluzii:
1. Dezobstrucția unei fistule arterio-venoase trombozate la pacientul hemodializat cronic, se poate complica excepțional cu accident ischemic cerebral.
2. Multiplele accidente vasculare cerebrale ischemice pot fi un indiciu de foramen ovale patent.
3. Intervenția de transplant renal se poate complica cu lezarea accidentală de nerv crural, sau compresia nervului prin hematom în fosa iliacă.
Bibliografie:
1. Tordoir J, Canaud B, Haage P, Konner K, Basci A, Fouque D, Kooman J, Martin-Malo A, Pedrini L, Pizzarelli F, Tattersall J, Vennegoor M, Wanner C, ter Wee P, Vanholder R: EBPG on vascular access. Nephrol Dial Transplant 22[Suppl 2] (2007): ii88–ii117.
2. Ravani P, Gillespie BW, Quinn RR, MacRae J, Manns B, Mendelssohn D, Tonelli M, Hemmelgarn B, James M, Pannu N, Robinson BM, Zhang X, Pisoni R: Temporal risk profile for infectious and noninfectious complications of hemodialysis access. J Am Soc Nephrol (2013) 24: 1668–1677.
3. A Al-Jaishi, A R Liu, Lok. Complications of the arteriovenous fistula : a systematic review. J AM Soc Nephrol 2016 ; 28(6) :1839-1850.
4. MO Timsit, F Kleinclauss, V Richard- Complications chirurgicales de la transplantation rénale, Progres en Urologie (2016) 26, 1066-1082.
5. A Probst, F Harder, H Hofer. Femoral nerve lesion subsequent to renal transplantation. Eur Urol 1982 ; 8(5) :314-6.
EGb761 și deficitul cognitiv minor
Conform unui raport OMS din februarie 2018, în intervalul 2015-2050 populația de 60 de ani se va dubla (de la 12% la 22%). Creșterea speranței de viață, îmbătrânirea populației și scăderea natalității au deja un impact major socioeconomic chiar și pentru țările dezvoltate. Efectele sunt cu atât mai mari cu cât în anii 90, din bugetul pentru sănătate, se aloca un procent de 90% pentru îngrijiri medicale și numai 1,5% pentru profilaxie, în condițiile în care reducerea mortalității este în primul caz de 11% și 43% printr-o bună prevenire, care implică educația pentru sănătate pe scară largă1. Din păcate, această tendință se păstrează și astăzi în majoritatea țărilor dezvoltate. Vârsta cronologică este cel mai puternic factor de risc pentru demență și prevalența acesteia2. Diagnosticarea precoce a modificărilor cognitive este foarte importantă pentru reducerea impactului socioeconomic al demențelor. Deficitul cognitiv minor (mild cognitive impairment - MCI) denotă o afectare a memoriei, care depășește criteriile pentru îmbătrânirea normală, fiziologică, dar nu îndeplinește criteriile pentru demență. MCI poate reprezenta un stadiu incipient al demenței; cu toate acestea, alte boli pot provoca, de asemenea, MCI. Unele cauze ale MCI pot fi tratate cu ușurință dacă sunt detectate de la debut. Diagnosticarea precoce poate ajuta astfel la menținerea independenței funcționale și la o calitate a vieții corespunzătoare vârstei cronologice. MCI a fost descris in 2001 de Petersen MCI și poate evolua în 4 direcții: stabilitate (nu se ameliorează dar nici nu face conversia spre demență -26,84%), instabilă (cu fluctuații între MCI și normalitate -18,13%), remisie (recuperarea unor funcții cognitive) și progresivă, către demență3. Lipsa consensului referitor la ce domenii cognitive ar trebui să fie evaluate și prin ce teste, sau asupra limitei dintre performanța normală cognitivă și cea patologică, explică inexistența unor ghiduri de practică. La acestea se adauga rezultatele fals (+) sau fals (-) ce țin de educație, deficite senzoriale, explorarea unei funcții cognitive unice, etc. Apariția biomarkerilor specifici precum beta secretaza plasmatica 1 (BACE1) care crește semnificativ la pacienții cu MCI, cu risc de conversie după trei ani spre demența Alzheimer, reprezintă progrese importante4
Spitalul Universitar de Urgență Militar
Central „Dr. Carol Davila „București, Secția Clinică Neurologie, UMF „Carol Davila“, Academia Oamenilor de Știință din Romania
În unele forme de MCI, pierderea de memorie este predominantă și este asociată cu un risc ridicat de conversie suplimentară spre demența Alzheimer. Persoanele cu MCI și deficiențe în alte domenii cognitive decât memoria, au un risc mai mare de a dezvolta alte forme de demență, precum cea cu corpi Lewy5.
Conform Manualului de Diagnostic și Statistică al Tulburărilor Mentale, a cincea ediție (2013), abreviat ca DSM-5, criteriile de diagnostic pentru tulburarea neurocognitivă usoară (TNCU), sunt 4, de la A la D, cu două subcriterii A1, A2: A = declin cognitiv ușor față de un nivel anterior de performanță într-unul sau mai multe domenii; A1 = sesizat de paci-
ent, aparținător sau clinician; A2 = o afectare usoară a performanței cognitive (atât A1 cât și A2 trebuie îndeplinite simultan);
B = afectarea usoară cognitivă nu intervine în activitatea de zi cu zi;
C = manifestarile nu apar exclusiv în contextul delirului;
D = nu sunt mai bine explicate de o altă aafecțiune.
Foarte important este ca tulburările semnalate să nu se datoreze altor cauze tratabile, deci reversibile ale deficitelor cognitive.
Tulburările neurocognitive usoare se găsesc la capitolul 6D71 din noua Clasificare Internațională a Bolilor, ICD 11, care este în curs de implementată în majoritatea țarilor.
Deficitul cognitiv ușor poate fi considerat deci ca prodrom al demenței, putând fi însoțit și de simptome non-cognitive, precum depresie, apatie, perturbări ale ritmului somn-veghe.
Conform ghidurilor terapeutice pentru tulburările psihiatrice majore publicate în 2014, în prezent nu există terapii standard pentru deficitul cognitiv minor, existând premise teoretice ale unor beneficii terapeutice posibile care ar încetini progresia simptomelor cognitive, prin
tratamentul factorilor de risc. MCI asociat vârstei înaintate ar putea fi ameliorat prin produse „anti-aging” ce conțin ginkgo biloba, trofice cerebrale, antioxidanți și un regim sănătos de viață.
Originar din China, arborele Ginkgo biloba, a apărut cu cca 200 mil. de ani în urmă. În Europa a ajuns în anul 1710 (la Utrecht, Olanda6. El este recunoscut în domeniul farmaceutic. Produsele obținute din frunzele arborelui Ginkgo Biloba, trebuie sa îndeplinească cerințele ambelor foruri internaționale, WHO Monographs și EU Herbal Monograph. Singurul extract standardizat recunoscut este EGb 761 („gold standard extract“). Această calificare s-a obținut prin respectarea condițiilor privind cultivarea, culegerea frunzelor de Ginkgo Biloba (la maturitate) și procesul de extracție7,8
Prof. Univ. Dr. Sîrbu Carmen Adella
Acțiunea farmacologică a EGb 761 se concentrează pe proprietațile vasculotrope și îmbunătățirea reologiei, pe acțiunea antioxidantă și de neuroprotecție. Se apreciază ca numărul total de celule neuronale din creier este de 86 bilioane, cu un număr aproximativ egal de celule nonneuronale9. S-a constatat că noi dezvoltăm aproximativ 700-1000 noi neuroni în hipocamp zilnic, astfel că până la vârsta de 50 ani, aici vom avea aproximativ 12 milioane de neuroni noi, suficienți pentru a înlocui complet hipocampul, structura strategică pentru cogniție10 EGb 761 influențează cortexul cerebral, hipocampul, substanța neagră și măduva spinării, ffiind eficient în afecțiunile cerebrovasculare și cogniție11,12.
Pentru ca extractul de Ginkgo biloba să aibă proprietățile cunoscute, el trebuie să fie standardizat sau cuantificat, adică să conțină o cantitate precisă din anumiți constituenți:
• flavonoide (ginkgoflavonoide) 22-27%,
• terpene (ginkgoterpenoide) 5-7%, dintre care
▶ 2,8-3,4% ginkgolide (A, B, C, diterpene);
▶ 2,6-3,2% bilobalide (sesquiterpene);
• sub 5 ppm (părti per million, adică sub 0,5 mg/100 g extract vegetal) acizi ginkgolici, care au potențial alergenic și toxic;
Biflavonoidele, care reduc absorbția intestinală a componentelor active, ducând la diminuarea acțiunii terapeutice, trebuie să nu se regăsească în acest extract13
Preparatele nestandardizate, care conțin doar flavonoide, nu au efecte neurotrope; cele cu conținut ridicat de acizi ginkgolici induc reacții alergene puternice și toxicitate celulară; cele cu conținut mare de terpene interferă cu coagularea sângelui ducând la interacțiuni cu anticoagulantele și antiagregantele utilizate concomitent, cu risc crescut de sângerare14.
Utilizarea suplimentelor alimentare de origine vegetală este larg răspândi-
tă, dar complexitatea și variabilitatea lor determină multe provocări. Atât producătorii, cât și decidenții, sunt responsabili pentru siguranța celor cărora le sunt indicate. Medicii trebuie să le utilizeze după o bună și corectă informare15. Medicii de familie au rol esențial în selecția pacienților cu probleme cognitive incipiente. O atenție deosebită trebuie acordată pacienților peste 50 de ani care afirmă scăderea memoriei, probleme de atenție și concentrare, simptome de depresie, anxietate, apatie, sau care au antecedente heredocolaterale de tulburări cognitive. Când pacientul asociază și factori de risc vasculari, pe lângă identificatrea lor se încearcă și modificarea acestora, cunoscându-se faptul că ei intervin în patologia cognitivă. În situațiile amintite, medicii de familie vor colabora cu medicii neurologi, psihiatri, cu psihologii, în vederea managementului medical optim.
Conform ghidului elaborat de Academia Americana de Neurologie, în 2018, privind MCI, recomandările sunt următoarele:
• pentru pacienții care acuză tulburari de memorie care nu pot fi atribuite imbătrânirii fiziologice, se recomandă evaluare;
• dacă experiența în MCI lipseste, se recomandă ca pacienții să fie trimiși unui specialist;
• dacă pacientul este diagnosticat cu MCI, se încearcă decelarea factorilor de risc modificabili;
• se fac testări periodice pentru a se vedea tendința evoluției MCI;
• nu există medicamente aprobate de FDA pentru MCI, dar un program de exerciții fizice de 2 ori pe săptămână ar putea fi benefic16
Alte utilizari ale extractului standardizat de Ginkgo biloba, EGb 761 sunt in tratamentul simptomatic al tinitusului sau tratamentul adjuvant al vertijului. Datorită efectelor sale antiplachetare, vasodilatatoare si antioxidante, îmbunătățește fluxul sanguin17,18. De asemeni, ameliorează simptomatologia vertiginoasă, reducând intensitatea, frecvența și durata vertijului19.20
În prezent, pe site-ul clinicaltrials. gov, sunt, în diferite stadii de desfăsurare, 78 studii clinice cu EGb761 pentru diverse afecțiuni (cognitive, ORL, ocula-
re, vasculare, psihiatrice, etc.), care vor aduce date noi privind indicațiile acestui extract standardizat, atât pentru declinul cognitiv cât și pentru alte afecțiuni medicale21
Bibliografie
1. Pineault R, Daveluy C. La planification de la santé. France: Nouvelles, 1995. ISBN-13: 978-2921696050;
2. Stephan et al. Journal of Psychiatric Research 2018;100:1–4;
3. Petersen et al. Arch Neurol. 2001;58(12):1985–1992;
4. Shen et al. Biol Psychiatry. 2018;83(5):447–455;
7. European Union herbal monograph on Ginkgo biloba L., folium 28 January 2015, EMA/HMPC/321097/2012;
8. WHO Monographs on selected medicinal plants Folium Ginkgo, Volume 1,1999;
9. Azevedo et al. J Comp Neurol. 2009;513(5):532–541. doi:10.1002/ cne.21974;
10. Spalding et al. Cell 2013;153(6):1219–1227;
11. Ren et al. Neural Regen Res. 2019;14(7):1152–1157;
12. Wąsik A, Antkiewicz-Michaluk L. Pharmacol Rep. 2017;69(5):851–860;
13. Grass-Kapanke et al. Neuroscience & Medicine 2011;2:48-56;
14. Garban, Florescu Ghid - Suplimentele Alimentare, Institutul National de Sanatate Publica – 2013, p 30;
15. Shipkowski et al. Food Chem Toxicol. 2018;118:963–971;
16. Petersen et al. Neurology, 2017:90(3):126–135;
17. Hilton et al. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013;3:CD003852;
18. von Boetticher et al. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 2011;7:441–447;
19. Hamann K. The Internet Journal of Otorhinolaryngology 2006:6(2):1-7;
20. Sokolova et al. International Journal of Otolaryngology 2014;2014:682439;
21. Search for: Other terms: EGb761 | List Results | ClinicalTrials.gov, accesat 2025.
Introducere în genetica bolilor
neuromusculare
Bolile neuromusculare reprezintă un grup divers de afecțiuni care afectează nervii periferici, joncțiunea neuromusculară și mușchii, conducând la slăbiciune musculară progresivă și alte manifestări clinice. Înțelegerea detaliată a bazei genetice și a rolului genomicii în aceste boli este esențială pentru diagnosticarea precisă, managementul eficient și dezvoltarea terapiilor personalizate.
Director general adjunct al Institutului de CercetareDezvoltare în Genomică (ICDG)
Cea mai simplă
clasificare a bolilor neuromusculare cu componentă genetică include:
1. Distrofii musculare: Acestea sunt caracterizate prin degenerarea progresivă a mușchilor scheletici. Cele mai cunoscute distrofii musculare sunt:
o Distrofia musculară Duchenne (DMD): Cauzată de mutații în gena DMD, care codifică proteina distrofina, esențială pentru integritatea structurală a fibrelor musculare.
o Distrofia musculară Becker (BMD): Similară cu DMD, dar cu o evoluție mai lentă și simptome mai puțin severe, datorită mutațiilor diferite în aceeași genă. Distrofiile musculare Duchenne (DMD) și Becker (BMD) sunt afecțiuni genetice transmise după modelul recesiv legat de cromozomul X, femeile fiind în general, purtătoare asimptomatice.l
Mecanismul de transmitere:
• Bărbați afectați: Deoarece bărbații au un singur cromozom X (XY), prezența unei mutații în gena DMD de pe acest cromozom duce la manifestarea bolii.
• Femei purtătoare: Femeile au doi cromozomi X (XX). Dacă o mutație este pre-
zentă pe unul dintre acești cromozomi, celălalt cromozom X normal poate compensa, astfel încât femeia este purtătoare și, de obicei, asimptomatică. Totuși, unele femei purtătoare pot prezenta simptome ușoare datorită inactivării aleatorii a cromozomului X normal.
Riscul de transmitere la descendenți:
• Dacă mama este purtătoare și tată sănătos:
o Fiecare fiu are un risc de 50% de a fi afectat de DMD sau BMD.
o Fiecare fiică are un risc de 50% de a fi purtătoare.
• Dacă tatăl este afectat și mamă sănătoasă:
o Toți fiii vor fi sănătoși, deoarece primesc cromozomul Y de la tată.
o Toate fiicele vor fi purtătoare, deoarece primesc cromozomul X afectat de la tată. Mutații de novo: Aproximativ o treime din cazurile de DMD și BMD apar din mutații spontane (de novo), fără un istoric familial cunoscut al bolii. Aceste mutații pot apărea în gameții părinților sau în stadiile incipiente ale dezvoltării embrionare.
2. Atrofii musculare spinale (SMA): grup de boli genetice caracterizate prin degenerarea progresivă a neuronilor motori din măduva spinării și trunchiul cerebral, ceea ce duce la slăbiciune musculară și atrofie. Cea mai frecventă cauză este mutația genei SMN1 (Survival Motor Neuron 1), esențială pentru supraviețuirea neuronilor motori.
Clasificarea AMS. AMS este clasificată în funcție de vârsta de debut și de severitatea simptomelor:
• Tipul 0 (congenital): Debut prenatal, cu mișcări fetale reduse și slăbiciune musculară severă la naștere. Prognosticul
este rezervat, cu deces frecvent în prima lună de viață.
• Tipul I (Werdnig-Hoffmann): Debut în primele 6 luni de viață, caracterizat prin hipotonie severă și dificultăți respiratorii. Fără intervenție terapeutică, speranța de viață este redusă, majoritatea copiilor decedând înainte de vârsta de 2 ani.
• Tipul II: Debut între 6 și 18 luni, cu capacitatea de a sta în șezut, dar fără a putea merge. Speranța de viață variază, mulți pacienți atingând vârsta adultă.
• Tipul III (Kugelberg-Welander): Debut după 18 luni, cu capacitatea de a merge, dar cu slăbiciune musculară progresivă. Speranța de viață este aproape normală.
• Tipul IV: Debut la vârsta adultă, de obicei după 35 de ani, cu slăbiciune musculară ușoară și progresie lentă.
Diagnostic și tratament:
Diagnosticul se bazează pe evaluarea clinică și confirmarea genetică a mutațiilor genei SMN1. Tratamentul a evoluat semnificativ, incluzând terapii genice care au demonstrat îmbunătățiri ale funcției motorii la copii cu AMS tip 2.
3. Neuropatii ereditare: Afectează nervii periferici. Un exemplu este boala Charcot-Marie-Tooth (CMT), neuropatie periferică ereditară, caracterizată prin afectarea progresivă a nervilor periferici, ceea ce duce la slăbiciune musculară și pierderea sensibilității la nivelul membrelor. CMT este cauzată de mutații genetice care afectează funcționarea normală a nervilor periferici. Aceste mutații pot deteriora fie teaca de mielină, învelișul protector al nervilor, fie axonul, fibra nervoasă propriu-zisă, perturbând transmiterea semnalelor nervoase.
Prof. Univ. Dr. Maria Puiu
Simptomele CMT variază ca severitate și includ:
• Slăbiciune musculară și atrofie la nivelul picioarelor și mâinilor.
• Deformări ale picioarelor, cum ar fi arcade plantare înalte sau degete în ciocan.
• Pierderea sensibilității la nivelul extremităților.
• Dificultăți în mers și menținerea echilibrului.
Debutul simptomelor apare de obicei în copilărie sau adolescență, dar poate varia în funcție de tipul specific de CMT. Diagnosticul se bazează pe:
• Evaluare clinică detaliată.
• Teste electrodiagnostice pentru a evalua funcția nervoasă.
• Teste genetice pentru identificarea mutațiilor specifice asociate cu CMT.
Tratament: Nu există un tratament curativ pentru CMT, însă managementul simptomatic include:
• Fizioterapie pentru menținerea forței și flexibilității musculare.
• Dispozitive ortopedice, cum ar fi orteze, pentru a îmbunătăți mersul și a corecta deformările.
• Terapie ocupațională pentru a ajuta la adaptarea activităților zilnice.
4. Miopatii congenitale: afecțiuni musculare ereditare caracterizate prin slăbiciune musculară și hipotonie (tonus muscular scăzut) prezente de la naștere sau din copilăria timpurie.
Aceste tulburări afectează în principal fibrele musculare scheletice, determinând dificultăți în mișcare și dezvoltare motorie.
Aceste miopatii sunt cauzate de mutații genetice care afectează proteinele implicate în structura și funcția mușchilor. Manifestările clinice variază în funcție de tipul specific de miopatie, dar includ frecvent:
Teste genetice pentru identificarea mutațiilor specifice.
Biopsie musculară, care poate revela anomalii structurale caracteristice fiecărui tip de miopatie.
Tratament
În prezent, nu există tratamente curative pentru miopatiile congenitale. Managementul se concentrează pe ameliorarea simptomelor și îmbunătățirea calității vieții, incluzând:
• Fizioterapie pentru menținerea forței și flexibilității musculare.
• Terapie ocupațională pentru adaptarea la activitățile zilnice.
• Suport respirator în cazurile cu afectare pulmonară.
• Deși miopatiile congenitale sunt afecțiuni rare și variate, diagnosticarea precoce și intervențiile terapeutice adecvate pot contribui semnificativ la îmbunătățirea funcționalității și a calității vieții pacienților afectați.
Importanța diagnosticului genetic
Diagnosticul genetic precis este esențial pentru:
• Confirmarea diagnosticului clinic: Permite identificarea exactă a mutațiilor genetice responsabile, facilitând un diagnostic corect.
• Consilierea genetică: Oferă informații despre riscul de transmitere a bolii în familie și posibilitățile de testare prenatală sau preimplantatorie.
• Personalizarea tratamentului: Anumite terapii sunt specifice unor variante genice, de exemplu, terapiile genice emergente pentru DMD vizează mutații specifice ale genei distrofinei.
Metode de diagnostic genetic:
Pentru identificarea mutațiilor asociate bolilor neuromusculare, se utilizează diverse tehnici, printre care:
• MLPA - Multiplex Ligation-dependent Probe AmplificationLPA)): Detectează deleții sau duplicări în genele de interes.
• Secvențierea de nouă generație (NGS), în panel de gene implicate în bolile neuromusculare rare: Permite analiza simultană a multiplelor gene asociate cu bolile neuromusculare, oferind un diagnostic rapid și precis.
Provocări și perspective:
Deși progresele în genetica moleculară și genomică au îmbunătățit semnificativ diagnosticul și înțelegerea bolilor neuromusculare, există provocări legate de:
• Heterogenitatea genetică: Multe dintre aceste boli pot fi cauzate de mutații în gene diferite, ceea ce complică diagnosticul și tratamentul.
• Accesul la testare genetică: În unele regiuni, accesul la testare genetică avansată poate fi limitat, afectând diagnosticul precoce și managementul adecvat.
• Dezvoltarea terapiilor eficiente: Deși există progrese în terapiile genice, multe boli neuromusculare rămân fără tratamente curative, necesitând cercetări continue.
În concluzie, genetica joacă un rol central în înțelegerea, diagnosticarea și gestionarea bolilor neuromusculare. Colaborarea interdisciplinară între neurologi, geneticieni și alți specialiști este esențială pentru a oferi pacienților cele mai bune îngrijiri posibile.
În ultimii ani, genomica, studiul complet al genomului uman, a revoluționat înțelegerea și managementul bolilor neuromusculare prin:
• Identificarea genelor implicate: Progresele în secvențierea genomică au permis descoperirea genelor asociate cu diverse boli neuromusculare, facilitând diagnosticul precis și înțelegerea mecanismelor patogenice.
• Dezvoltarea terapiilor genice: Cunoașterea mutațiilor specifice a condus la dezvoltarea terapiilor genice, cum ar fi terapia cu oligonucleotide antisens pentru DMD și SMA, care vizează corectarea expresiei genelor modificate.
• Medicina personalizată: Analiza genomică permite adaptarea tratamentelor în funcție de profilul genetic al pacientului, optimizând eficacitatea și reducând efectele secundare.
• Consilierea genetică: Testarea genomică oferă informații esențiale pentru consilierea familială, evaluarea riscului de transmitere și planificarea familială. Integrarea genomicii în studiul și managementul bolilor neuromusculare a deschis noi orizonturi în diagnosticare, tratament și prevenție, oferind speranță pacienților și familiilor afectate.
Victimizarea prin bullying în rândul copiilor și
adolescenților: abordări actuale
și soluții viitoare
Bullying victimization among children and adolescents: current approach and future solutions
Bullying victimization is a prevalent issue among children and adolescents, associated with short and long-term negative consequences. Anti-bullying programs usually target bullies and bystanders to reduce the prevalence of bullying victimization and its associated consequences. Children for whom victimization remains an ongoing issue could benefit from a personalized approach.
Școala Doctorală de Psihodiagnostic Clinic
și Intervenții Psihologice Validate Științific, Universitatea „Babeș-Bolayi“, Cluj-Napoca
Prof. Univ.
Dr. Anca Dobrean
Departamentul de Psihologie Clinică
și Psihoterapie, Universitatea „Babeș-Bolyai“, Cluj-Napoca
Victimizarea prin bullying în context școlar
Victimele bullyingului sunt ținte ale unor agresiuni (verbale, fizice sau sociale) intenționate și repetitive, propagate de una sau mai multe persoane aflate, de cele mai multe ori, într-o etapă similară de dezvoltare. Chiar și așa, între victimă și agresor(i) există un dezechilibru de putere - fie perceput, fie bazat pe indicatori obiectivi (ex. vârstă, înălțime, popularitate) – ce plasează victima în dezavantaj și prin urmare, în dificultate de a se apăra1.
Victimizarea prin bullying este răspândită cu precădere în rândul copiilor și adolescenților. Un raport UNESCO a arătat că până la 32% dintre elevi sunt victime ale bullying-ului școlar2. Datele sunt și mai îngrijorătoare pentru cei diagnosticați cu o condiție psihiatrică, unde prevalența ajunge până la 42.2%3
Printre cele mai comune trăsături ale victimelor se numără problemele de internalizare și externalizare, lipsa abilităților sociale și de rezolvare de probleme și pre-
zența credințelor negative despre sine. De asemenea, copiii victimizați prin bullying tind să provină din comunități, familii și școli caracterizate printr-un climat negativ și să fie respinși de către cei de-o vârstă4. Sintezele cantitative poziționează victimizarea prin bullying drept factor de risc pentru problemele de sănătate mentală, ideației și tentativei suicidare, consumului de substanțe, dar și pentru stărea precară de sănătate generale5. Majoritatea acestor consecințe tind să persiste în perioada adultă6, la care se adaugă și o utilizare mai frecventă a serviciilor de sănătate mentală7 și o situație materială mai precară comparativ cu cei fără istoric de victimizare prin bullying8
Abordări actuale și limite
Pentru a reduce victimizarea prin bullying și consecințele asociate, programele anti- bullying urmăresc cu precădere diminuarea comportamentelor de bullying sau îmbunătățirea răspunsurilor venite din partea martorilor în fața incidentelor de bullying. Deși această abordare este de multe ori eficientă, nu oferă sprijin direct victimei și nu are în vedere factorii individuali care contribuie la un risc crescut de victimizare. Prin urmare, o parte dintre copii continuă să fie ținte ale bullying-ului școlar și să dezvolte probleme emoționale și comportamentale. Cele mai mici progrese în cadrul acestor programe se înregistrează în rândul copiilor cu un nivel ridicat de simptome de internalizare și care raportează o relație părinte-copil precară9. Deși practicile parentale sunt asociate atât cu victimizarea prin bullying, cât și cu problemele de
internalizare ale copiilor și adolescenților10,11, ele sunt rareori o țintă în cadrul programelor anti- bullying.
Majoritatea programelor anti-bullying nu oferă părinților conținut care să trecă dincolo de informații despre bullying și intervențiile implementate. Chiar și așa, cele care implică părinții în acest mod se numără printre programele cu o eficiență crescută12
Posibile soluții
Intervențiile care vizează reducerea problemelor emoționale și comportamentale cu cel mai puternic suport empiric sunt cele de tip cognitiv-comportamental. Terapiile cognitiv-comportamentale (CBT) au la bază asumpția că prin contracararea interpretărilor iraționale asupra situațiilor de viață, emoțiile negative și acțiunile contraproductive pot fi ameliorate. Terapiile cognitiv-comportamentale utilizează restructurarea cognitivă, activarea comportamentală și rezolvarea de probleme ca instrumente pentru schimbarea gândurilor iraționale și în consecință, a problemelor emoționale și comportamentale. Potrivit acestei abordări, victimizarea prin bullying nu conduce automat la consecințe negative, interpretările distorsionate fiind cele care cresc riscul problemelor emoționale și comportamentale. În ultimii ani, se observă un interes tot mai crescut pentru utilitatea intervențiilor CBT în sprijinirea victimelor bullyingului. Date preliminare indică eficiența intervențiilor CBT, nu doar în reducerea problemelor emoționale asociate victimizării, ci și în diminuarea victimizării în sine13,14,15. Acest lucru se poate explica prin prisma datelor ce arată că problemele de internalizare sunt nu doar consecin-
Drd. Diana Grama
țe, ci și antecedente alte victimizării prin bullying, iar țintirea problemelor de internalizare poate întrerupe victimizarea prin bullying și vice-versa11
Chiar dacă programele cognitiv-comportamentale se dovedesc utile, progresele victimelor sunt greu de menținut în contextul relațiilor deficitare cu părinții. Printr-o evaluare prealabilă a factorilor parentali de risc, se pot identifica acele victime care ar putea beneficia de module adresate părinților.
O meta-analiză care a analizat impactul factorilor parentali asupra victimizării prin bullying sugerează necesitatea de a: promova o relație părinte-copil în cadrul căreia copiii să se simtă confortabil să caute ajutor și să împărtășească problemele cu care se confruntă; încuraja părinții să ofere autonomie în funcție de stadiul de dezvoltare al copilului; încuraja părinții să mențină un echilibru sănătos între căldura parentală și controlul parental10.
În încheiere
Programele anti-bullying care urmăresc reducerea victimizării și a costurilor emoționale associate prin modificarea comportamentelor agresorilor și martorilor sunt, în multe cazuri, eficiente, dar, în unele instanțe, insuficiente. Victimele care ar putea beneficia de o abordare personalizată sunt cele care, în baza unei evaluări inițiale, raportează probleme de internalizare și relații deficitare cu părinții. Programele de inspirație cognitiv-comportamentală, precum și includerea părinților în eforturile de reducere a victimizării prin bullying, reprezintă abordări promițătoare.
Referințe
1. Olweus, D. (2013). School Bullying: Development and Some Important Challenges. Annual Review of Clinical Psychology, 9(1), 751–780. https://doi.org/10.1146/annurev-clinpsy-050212-185516
2. UNESCO. (2019). Behind the numbers: Ending school violence and bullying. UNESCO. https://doi.org/10.54675/ TRVR4270
3. Abregú-Crespo, R., Garriz-Luis, A., Ayora, M., Martín-Martínez, N., Cavone, V., Carrasco, M. Á., Fraguas,
D., Martín-Babarro, J., Arango, C., & Díaz-Caneja, C. M. (2024). School bullying in children and adolescents with neurodevelopmental and psychiatric conditions: A systematic review and meta-analysis. The Lancet Child & Adolescent Health, 8(2), 122–134. https://doi.org/10.1016/S23524642(23)00289-4
4. Cook, C. R., Williams, K. R., Guerra, N. G., Kim, T. E., & Sadek, S. (2010). Predictors of bullying and victimization in childhood and adolescence: A meta-analytic investigation. School Psychology Quarterly, 25(2), 65–83. https://doi.org/10.1037/a0020149
5. Moore, S. E., Norman, R. E., Suetani, S., Thomas, H. J., Sly, P. D., & Scott, J. G. (2017). Consequences of bullying victimization in childhood and adolescence: A systematic review and meta-analysis. World Journal of Psychiatry, 7(1), 60. https://doi.org/10.5498/ wjp.v7.i1.60
6. Takizawa, R., Maughan, B., & Arseneault, L. (2014). Adult Health Outcomes of Childhood Bullying Victimization: Evidence From a Five-Decade Longitudinal British Birth Cohort. American Journal of Psychiatry, 171(7), 777–784. https://doi.org/10.1176/appi. ajp.2014.13101401
7. Evans-Lacko, S., Takizawa, R., Brimblecombe, N., King, D., Knapp, M., Maughan, B., & Arseneault, L. (2017). Childhood bullying victimization is associated with use of mental health services over five decades: A longitudinal nationally representative cohort study. Psychological Medicine, 47. https://doi. org/10.1017/S0033291716001719
8. Brimblecombe, N., Evans-Lacko, S., Knapp, M., King, D., Takizawa, R., Maughan, B., & Arseneault, L. (2018). Long term economic impact associated with childhood bullying victimisation. Social Science & Medicine, 208, 134–141. https://doi.org/10.1016/j.socscimed.2018.05.014
9. Kaufman, T. M. L., Kretschmer, T., Huitsing, G., & Veenstra, R. (2018). Why does a universal anti-bullying program
not help all children? Explaining persistent victimization during an interven tion. Prevention Science, 19(6), 822–832. https:// doi. org/ 10. 1007/ s11121-018-0906-5
10. Grama, D. I., Georgescu, R. D., Coșa, I. M., & Dobrean, A. (2024). Parental Risk and Protective Factors Associated with Bullying Victimization in Children and Adolescents: A Systematic Review and Meta-analysis. Clinical Child and Family Psychology Review. https://doi.org/10.1007/ s10567-024-00473-8
11. Christina, S., Magson, N. R., Kakar, V., & Rapee, R. M. (2021). The bidirectional relationships between peer victimization and internalizing problems in school-aged children: An updated systematic review and meta-analysis. Clinical Psychology Review, 85, 101979. https://doi.org/10.1016/j. cpr.2021.101979
12. Gaffney, H., Ttofi, M. M., & Farrington, D. P. (2021). What works in anti-bullying programs? Analysis of effective intervention com ponents. Journal of School Psychology, 85, 37–56. https:// doi. org/ 10.1016/j. jsp.2020.12.002
13. Fite, P. J., Cooley, J. L., Poquiz, J., & Williford, A. (2019). Pilot evaluation of a targeted intervention for peer‐victimized youth. Journal of Clinical Psychology, 75(1), 46–65. https://doi. org/10.1002/jclp.22697
14. Fung, A. L. (2018). Cognitive-Behavioural Group Therapy for Pure Victims with Internalizing Problems: An Evidence-based One-year Longitudinal Study. Applied Research in Quality of Life, 13(3), 691–708. https:// doi.org/10.1007/s11482-017-9553-4
15. Hunt, C., Bussey, K., Peters, L., Gaston, J., Lo, A., & Rapee, R. M. (2022). School-based victimization in children and adolescents presenting for cognitive behavioural treatment of anxiety disorders. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 50(6), 590–603. https://doi.org/10.1017/ S1352465822000303
Anorexia nervoasă, fața nevăzută a perfecțiunii
Abordarea tulburărilor
de alimentație: necesitatea
unei intervenții multidisciplinare
Date recente furnizate de Trilliant Health indică o creștere alarmantă, de 101,4%, a diagnosticului de anorexie nervoasă în rândul tinerilor (10-17 ani) comparativ cu 2018. Într-un context socio-cultural în care idealurile estetice sunt influențate de social media și industria fashion, se observă o incidență tot mai mare a tulburărilor de alimentație, în special în rândul adolescentelor.
Anorexia nervoasă este o patologie complexă, cu un risc semnificativ de cronicizare și complicații somatice, agravate de întârzierea accesului la îngrijire medicală specializată. Managementul optim al acestei tulburări implică o echipă multidisciplinară, formată din:
• Medic psihiatru pediatric
• Psihoterapeut cu expertiză în tulburări de alimentație
• Medic pediatru
• Medic endocrinolog
• Medic cardiolog
• Specialist în nutriție clinică și dietetică
• Medic gastroenterolog
Dr. Maria-Mădălina Bădescu Medic specialist psihiatrie pediatrică, Psihoterapeut tulburări de alimentație
În cadrul Yuno Clinic, abordarea este centrată pe diagnostic precoce, intervenție terapeutică personalizată și optimizarea recuperării, prin integrarea celor mai eficiente strategii de tratament.
Anorexia nervoasă: de la primele semne la tratament personalizat
Primele semne ale anorexiei nervoase includ modificări ale comportamentului alimentar, pierderea rapidă în greutate, evitarea meselor și preocuparea excesivă pentru calorii și aspectul fizic
Fără o intervenție terapeutică adecvată, boala evoluează spre complicații severe, inclusiv:
• Tulburări hormonale și amenoree hipotalamică
• Alterări ale funcției cardiovasculare (bradicardie, hipotensiune, risc crescut de aritmii)
• Disfuncții gastrointestinale
• Osteopenie și risc crescut de fracturi.
Predispoziția genetică, gândirea rigidă, ritualurile alimentare și expunerea la curente pro-ANA contribuie la dezvoltarea și menținerea tulburării de alimentație. Frica intensă de îngrășare, a adolescentelor în special, determină comportamente compensatorii precum fasting, sport excesiv sau utilizarea laxativelor.
În cadrul Yuno Clinic, echipa multidisciplinară de specialiști integrează:
• Psihoterapia bazată pe dovezi (CBT-E, FBT – Family-Based Therapy)
Printr-un plan de tratament adaptat nevoilor individuale sprijinim adolescentul în redobândirea unei stări de sănătate optime și un echilibru atât fizic, cât și emoțional. Implicarea familiei este un factor esențial în menținerea rezultatelor terapeutice pe termen lung.
Managementul clinic și rolul suportului familial
Pentru a îmbunătăți prognosticul pacienților cu anorexie nervoasă, intervenția terapeutică precoce este esențială. Cu cât tratamentul este inițiat mai devreme, cu atât cresc șansele de recuperare și de prevenire a complicațiilor severe. Studiile clinice au demonstrat eficacitatea terapiei cognitiv-comportamentale specifice tulburărilor de alimentație (CBT-E pentru adolescenți) și a terapiei de familie (FBT), ambele având un rol esențial în reducerea simptomatologiei și prevenirea recăderilor.
Printre strategiile cheie în tratament se poate aminti:
• Evitarea presiunii directe asupra alimentației, pentru a reduce opoziția copillui sau adolescentului.
• Asocierea meselor cu experiențe pozitive, diminuând anxietatea alimentară.
• Implicarea adolescentului în selecția și pregătirea meselor, pentru o mai bună acceptare a hranei.
• Construirea unei alianțe terapeutice bazate pe încredere și colaborare.
• Psihoeducație și suport pentru familie, esențiale în gestionarea tulburării de alimentație.
În formele severe ale bolii, unde pacienții afectați de anorexia nervoasă, prezintă complicații metabolice, cardiovasculare sau psihiatrice, pot fi necesare intervenții medicale de urgență.
Importanța unei abordări
multidisciplinare
Managementul anorexiei nervoase trebuie să fie personalizat, complex și susținut de o echipă multidisciplinară. Intervenția timpurie crește semnificativ șansele de remisiune și de prevenire a complicațiilor.
În cadrul Yuno Clinic, echipa de specialiști oferă tratament adaptat nevoilor copiiilor și adolescenților diagnosticați cu tulburări de alimentație, într-un mediu bazat pe empatie, grijă și implicare activă.
Ne dedicăm îmbunătățirii calității vieții copiilor și adolescenților, oferind suport personalizat pentru a reconstrui o relație sănătoasă cu mâncarea, cu propriul corp și cu familia.
Anorexia nervoasă poate fi tratată, iar recuperarea este posibilă printr-o intervenție multidisciplinară bine coordonată!
O nouă fațetă a tratamentului cu agoniști ai receptorilor
de GLP-1
Adicția, cunoscută și sub denumirea de tulburarea de consum de substanțe este o problemă de sănătate globală semnificativă, care afectează milioane de persoane din întreaga lume. Este o afecțiune neuropsihiatrică cronică, caracterizată prin consumul compulsiv de substanțe în ciuda consecințelor nocive și include efecte farmacologice precum toleranța și sevrajul dar și componente comportamentale precum capacitate afectată de a controla consumul de substanțe, stres social și consum riscant de substanțe. (1,2)
AUMF „Carol Davila“, INDNBM „Nicolae Paulescu“, București
Dr. Toma Alexandru-Marian
UMF „Carol Davila“, INDNBM „Nicolae Paulescu“, București
Dr. Butacu William
UMF „Carol Davila“, INDNBM „Nicolae Paulescu“, București
Conf. Dr Mihai Doina Andrada
UMF „Carol Davila“, INDNBM „Nicolae Paulescu“, București
goniștii receptorilor de GLP-1 (AR GLP-1) reprezintă o clasă de medicamente ce a fost utilizată inițial la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 cu indicații clinice în expansiune. În plus față de efectul lor de reducere a glicemiei, aceștia favorizează pierderea în greutate, oferă protecție cardiovasculară, reducând mortalitatea de cauză cardiovasculară. Pe lângă toate acestea, au un par să aibă și un efect neuroprotector prin stimularea diferențierii celulelor nervoase și inhibarea neuroinflamației.
Tot mai multe dovezi sugerează faptul că AR GLP-1 modulează stresul, starea de
spirit, procesarea recompensei și cogniția. Aceste dovezi sugerează în mod colectiv faptul că țintirea sistemului GLP-1 poate să reprezinte o nouă abordare farmacoterapeutică pentru dependența de alcool, nicotină și alte substanțe adictive. (3)
Agoniștii
receptorilor
de GLP-1 și consumul de alcool
În ceea ce privește studiile preclinice realizate pe șoareci și primate, rezultatele converg către un efect pozitiv al AR GLP1 în tratarea diverselor adicții, dintre care cea mai studiată este adicția de alcool. La șoareci, utilizarea exendinei-4 (Ex-4) a redus atât consumul de etanol dependent de doză cât și comportamentul locomotor indus de necesitatea obținerii de alcool. Comportamente similare au fost observate și după administrarea altor agoniști de GLP-1, liraglutida și semaglutida. (4,5)
Rezultatele din studiile clinice umane sunt oarecum contradictorii în acest moment, în special din cauza loturilor mici de pacienți. Astfel că, într-un studiu realizat de Klausen în 2022 nu s-a găsit nicio semnificație statistică în ceea ce privește scăderea numărului de zile cu consum crescut de alcool sau scăderea cantității totale de alcool ingerat. Pe de altă parte, analizând subgrupul de pacienți cu obezitate, s-a dovedit faptul ca Ex-4 reduce numărul de zile cu consum crescut de alcool cu până la 23,6% și reduce cantitatea totală de alcool ingerată. (3)
Mecanismul de acțiune nu este complet elucidat, dar se poate afirma faptul că efectele RA GLP-1 asupra consumului de alcool sunt mediate central, deoarece stimulare secreția endogenă de GLP-1 intestinal nu a produs nicio modificare în aportul de alcool. (6)
Agoniștii receptorilor de GLP-1 și consumul de nicotina
în studiile preclinice s-a dovedit faptul că Ex-4 și liraglutida au scăzut eliberarea de dopamină indusă de nicotină în NAc și comportamentul locomotor indus de necesitatea obținerii de nicotină la șoarecii masculi. De asemenea liraglutida administrată repetat a prevenit hiperfagia indusă de sevrajul de nicotină la șoareci.(7) Un studiu randomizat controlat a evidențiat faptul că exendina administrată simultan cu o terapie de substituție a nicotinei administrată cu plasture a diminuat pofta de nicotină și a scăzut simpotimele de sevraj.Studii recent încheiate și în curs de desfășurare urmăresc testarea diferiților agoniști GLP-1R, inclusiv liraglutida, exendin și semaglutida, pe o varietate de rezultate în strânsă legătură cu nicotina, inclusiv aportul de nicotină, abandonul fumatului, abstinența și creșterea în greutate post-renunțare.(7)
Agoniștii receptorilor de GLP-1 și consumul de substanțe
Studiile preclinice sugerează că AR GLP-1 reduc consumul și comportamentul de căutare a cocainei la animale.
Dr. Doriță Alina-Ioana
Articole de specialitate
Injecțiile cu EX-4 în zona tegmentala anterioară (VTA) și nucleul accumbens au redus autoadministrarea cocainei. Dovezile clinice sunt minime, fără a se nota efecte semnificative . Alte studii efectuate pe rozătoate au cercetat exendin-4 sau liraglutida legat de consumul de heroină, cu rezultate încurajatoare.(1-3)
Concluzii
În concluzie există dovezi promițătoare ce susțin faptul că moleculele de AR GLP-1 prezintă o utilitate mai largă în medicină, pe lângă efectul antihiperglicemiant inițial. Deși studiile clinice actuale sunt limitate în ceea ce privește efectul acestor molecule în tratamentul adicțiilor, studiile preclinice au rezultate încurajatoare.
Bibliografie
1. Martinelli S, Mazzotta A, Longaroni M, Petrucciani N. Potential role of glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor
agonists in substance use disorder: A systematic review of randomized trials. Drug Alcohol Depend. 2024 Nov 1;264:112424. doi: 10.1016/j.drugalcdep.2024.112424.
2. Qeadan F, McCunn A, Tingey B. The association between glucose-dependent insulinotropic polypeptide and/or glucagon-like peptide-1 receptor agonist prescriptions and substance-related outcomes in patients with opioid and alcohol use disorders: A real-world data analysis. Addiction. 2025 Feb;120(2):236-250. doi: 10.1111/add.16679.
3. Klausen MK, Jensen ME, Møller M, et al. Exenatide once weekly for alcohol use disorder investigated in a randomized, placebo-controlled clinical trial. JCI Insight. 2022 Oct 10;7(19):e159863. doi: 10.1172/jci.insight.159863.
4. Bornebusch AB, Fink-Jensen A, Wörtwein G, et al. Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonist Treatment Does Not Reduce Abuse-Related Effects of Opioid Drugs. eNeuro. 2019 Apr
5. Eren-Yazicioglu CY, Yigit A, Dogruoz RE, Yapici-Eser H. Can GLP-1 Be a Target for Reward System Related Disorders? A Qualitative Synthesis and Systematic Review Analysis of Studies on Palatable Food, Drugs of Abuse, and Alcohol. Front Behav Neurosci. 2021 Jan 18;14:614884. doi: 10.3389/ fnbeh.2020.614884.
6. Marty VN, Farokhnia M, Munier JJ, et al. Long-Acting Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists Suppress Voluntary Alcohol Intake in Male Wistar Rats. Front Neurosci. 2020 Dec 23;14:599646. doi: 10.3389/ fnins.2020.599646.
7. Bruns Vi N, Tressler EH, Vendruscolo LF, Leggio L, Farokhnia M. IUPHAR review - Glucagon-like peptide-1 (GLP1) and substance use disorders: An emerging pharmacotherapeutic target. Pharmacol Res. 2024 Sep;207:107312. doi: 10.1016/j.phrs.2024.107312.
Un nou orizont în abordarea patologiilor cardiovasculare ș i neurologice
AspiVita100 o formulă inovativă cu eliberare controlată conține Nattokinază, serin-proteaza care a revoluționat lumea medicală prin selectivitatea înaltă pentru acumulările proteice cu potențial patogenic și prin profilul de siguranță.
AspiVita100 raspunde nevoilor profilactice și terapeutice din afecțiunile cronice vasculare cu potențial trombotic ridicat, în hipertensiunea arterială și în bolile neurodegenerative printr-un cumul deosebit de avantaje:
• Este singura enzimă fibrinolitică activă după administrare orală
AspiVita100 conține nattokinază încapsulată într-o formă cu eliberare controlată, care asigură protecția sa împotriva degradării gastrice și eliberarea treptată la nivel intestinal, pentru un efect fibrinolitic prelungit.
• Mecanism fibrinolitic și antiagregant plachetar cunoscut
Nattokinaza are un mecanism fibrinolitic dual: atât direct (asupra fibrinei), cât și indirect (prin activarea plasminei).
Profil de siguranţă ridicat: nu afectează coagularea fiziologică și sinteza normală a fibrinei
• Siguranță la grupele de risc
Studiile clinice au demonstrat siguranța administrarii, chiar și în doze de 6.000 UF, împreună cu: aspirină, clopidogrel, warfarină sau heparine injectabile la pacienții cu AVC1. De asemenea, administrarea este sigură la pacienții diabetici2 și dializați3
Motivele
includerii cu succes
a Aspi
Vita 100
în planul de prevenţie
tratament al pacienţilor cu risc de tromboze ș i accidente vasculare:
• Eficacitate în dizolvarea trombilor: nivelul produșilor de degradare ai fibrinei (PDF) crește treptat4 cu până la 21,2% după administrarea orală a 2000 UF (unităţi fibrinolitice) de nattokinază
• Protecție împotriva aterosclerozei arterei carotide: reduce dimensiunile plăcii de aterom cu până la 36,6% la administrare timp de 6 luni7
• Protecţia sistemului nervos împotriva degradării funcţionale: poate dizolva componentele plăcii de amiloid, indicator precoce al bolii Alzheimer6
• Acţiune antihipertensivă demonstrată5 la pacienţii cu pre-HTA și HTA stadiul 1
Formula inovativă cu eliberare controlată Aspi Vita 100 asigură:
• Profil de siguranţă ridicat: nu afectează coagularea fiziologică și sinteza normală a fibrinei
• Administrare uşoară şi efect prelungit: capsulele AspiVita100 cu eliberare controlată contribuie la menţinerea fluxului sanguin optim pe o perioadă de peste 12 ore
• Produs fabricat sub licență elvețiană exclusiv în Europa sub condiții farmaceutice GMP
1Shah AB., An open clinical pilot study to evaluate the safety and efficacy of natto kinaseas as an add‐on; oral fibrinolytic agent to low molecular weight heparin & anti‐platelets în acute ischeamic stroke, 2004; 2Hitosugi M., Effects of bacillus natto products on blood pressure în patients with lifestyle diseases, 2014; 3Hsia CH., et al, Nattokinase decreases plasma levels of fibrinogen, factor VII and factor VII în human subjects, 2009; 4Kurosawa Y. et al., A single-dose of oral nattokinase potentiates thrombolysis and anticoagulation profiles, 20155Kim JY et al., Effects of nattokinase on blood pressure: a randomized, controlled trial, 2008; 5Kim JY et al., Effects of nattokinase on blood pressure: a randomized, controlled trial, 2008; 6Ruei-Lin Hsu et al., Amyloid-Degrading Ability of Nattokinase from Bacillus subtilis Natto, 2009; 7Ren NN. et al., A clinical study on the effect of nattokinase on carotid artery atherosclerosis and hyperlipidaemia, 2017
Psihiatria pediatrică actuală, provocări și tendințe
Current pediatric psychiatry, challenges and trends
Over time, we find that there are changes in the typical mental development of children and variations in psychiatric phenomenology that raise problems of diagnostic framing, overlap between various clinical pictures and etiological difficulties (Fox, 2000; Lane, 2020). This aspect is also correlated with the significant increase in the incidence of neurodevelopmental disorders (Matson & Kozlowski, 2011), depression (Collishaw, 2009), drug use (Merikangas & McClair, 2012) and earlier recognition of psychotic symptoms (Stevens, Prince, Prager, & Stern, 2014).
Medic primar Psihiatrie Pediatrică, Centrul de Sănătate Mintală copii și adolescenți Cluj Napoca, UMF „Iuliu Hațieganu“ Cluj Napoca, disciplina de Psihologie Medicală și Psihiatrie
Se observă frecvent în practică faptul că nu se poate face o delimitare clară între diverse patologii ale dezvoltării și uneori apar suprapuneri semnificative între tablouri clinice cu simptome afective, comportamentale și de testare a realității unei persoane. Remarcăm adesea, spre exemplu, că un copil care este neatent și agitat are dificultăți de înțelegere a conținuturilor teoretice mai complexe și întârzieri discrete de limbaj, sau un copil cu elemente de spectru autist, dezvoltă diverse tulburări de percepție tranzitorii sau persistente, iar alteori ca în cazul unor copii care trec de la o etapă de dezvoltare la alta, apar fobii asociate balbismului, ticurilor sau manifestărilor somatice.
În evaluarea clinică și psihologică a copiilor și adolescenților se face apel, în mod uzual, la etapele de dezvoltare cognitivă propuse de Piaget, la care se asociază teste standardizate de inteligență, scale de dezvoltare sau alte chestionare psihologice. Testele standardizate, cu o utilizare reglementată de Colegiul Național al Psihologilor, sunt utilizate extensiv deoarece sunt clare, logice și oferă repere ușor de identificat. În plus ele sunt elaborate în
tandem cu categoriile diagnostice actuale și au o validitate verificată științific. Abordarea riguroasă științific și exigențele de calitate sunt justificate și necesare, însa în clinică, dacă diagnosticul este argumentat exclusiv prin instrumente standardizate, riscă să devină unul forțat, reducționist și de o utilitate limitată în înțelegerea funcționării psihice normale și patologice, tratamentul disfuncțiilor și aprecierile prognostice ulterioare. În plus, trebuie să ținem cont în practică de faptul că folosirea instrumentelor artificiale de măsurare, bazate în general pe modele matematice, are limitări semnificative (MacCallum, 2003)*
Prin urmare, în procesul de evaluare psihiatrică a copiilor și adolescenților este recomandabil să nu ne limităm la instrumente psihologice standardizate, ci să facem apel la modalități anamnestice și de judecată clinică elaborate, intrate pe bună dreptate în tradiția psihiatrică.
Observăm că aceste modalități de explorare, în care gândirea personală, cultura profesională și generală sunt esențiale, par că se diluează în prezent și sunt folosite în mai mică măsură, prin recurgerea preferențiala la evidențe științifice care sunt utilizate însă adesea superficial și unidirecțional (Wallace, 2011).
S-a renunțat în mare parte și la reperele categoriale, care porneau la origine din concepte psihiatrice mai largi, ancorate în sisteme de gândire filosofice și social-antropologice, pentru a adopta o perspectivă majoritar empiristă, reproșându-se cadrului teoretic anterior lipsa unei fundamentări științifice solide. S-a încercat așadar, repoziționarea psihiatriei pe baze neuro-biologice și cognitiviste.
Aspecte semiologice, considerate anterior esențiale, sunt scoase din uz cu modificarea în consecință a limbajului profesional și înlocuirea, eliminarea unor concept, sau folosirea lor cu o înțelegere limitată.
Treptat s-a produs o fractură între cele 2 perspective majore din psihologie și psihiatrie: cea psihanalitică și cea comportamental-cognitivistă cu predominanța ultimei, ce ofera posibilitatea validării empirice științifice. Psihologii pozitiviști, au dezvoltat în tandem cu cercetătorii în medicină și biologie, modele ale organizării psihice, corelate cu structuri și modalități de funcționare neurobiologică (Marshall, 2009; Haslam, Vylomova, Murphy & Wilson, 2022).
Eforturile de clarificare științifică, au adus însă argumente pentru o poziție mai degrabă integratoare în psihiatrie și psihologie, cu accentuarea rolului elementelor de mediu, culturale, spirituale și altele contextuale, aflate într-un sistem complex de interacțiune și coparticipare la expresia unor manifestări psihice sau fizice (Grezenko et al., 2023).
Imposibilitatea explicării locale și partiale a manifestărilor psihice și comportamentale a condus și în psihologie la elaborarea de concepte integrative. Spre exemplu, diverse teorii pentru pentru a descrie succesiunea dezvoltării constiinței auto și allopsihice și a explica modul
Asist. Univ. Dr. Bogdana Miclea
în care se desfășoară procesele psihice în autism, cum ar fi: teoria minții (Rosello, Berenguer, Baixauli, García, & Miranda, 2020), teoria coerenței centrale (Happé & Frith, 2006), teoria motivației sociale (Chevallier, Kohls, Troiani, Brodkin & Schultz, 2012) sau teoria lumii intense (Markram & Markram, 2010).
Totuși, teoriile cognitiviste, desi reclama posibilitatea înțelegerii prin metode științifice a proceselor psihice, fiziologice și patologice, nu reușesc să explice decât parțial fenomenologia psihiatrică.
Aceasta deoarece cunoașterea exclusiv prin experiență actuală nu este posibilă iar orice trăim este interpretat în lumina unei cunoașteri prealabile, care presupune o prelucrare intelectualaă deja realizată, pentru a formula apoi o concluzie rezonabilă (Landes, 2021).
Altfel spus, experiența se împletește cu gândirea într-un flux coerent și cu sens în care conținuturi anterioare sunt remaniate și conținuturi noi sunt înțelese datorită legăturii ce se face dintre ceea ce a fost și este trăit într-un proces dinamic și continuu.
În acest context, pe versantul practicii clinice, sistemul categorial prezentat de manualele de diagnostic și impus în uzul curent al medicilor si psihologilor, s-a regăsit desprins de cadrele teoretice anterioare și apărând prin urmare ca redus, în mai mare parte, la seturi de simptome delimitate mai mult sau mai mai puțin artificial.
S-a constatat în timp că utilizarea lui, argumentată prin nevoia de claritate, pentru a avea referințe comune în rândul profesioniștilor, deasemenea din motive organizatorice și economice, este dezavantajoasă (Narrow & Kuhl, 2011) și granițele categoriilor diagnostice nu sunt susținute prin cercetările etiologice fundamentale de neuro-biologie și genetică (Andreassen, Hindley, Frei & Smeland, 2023).
În timp, s-au revizuit adesea criteriile de diagnostic, iar ulterior însuși sistemul de clasificare categorial a fost pus în discuție (Bilder, 2015).
Perspectiva dimensională încearcă să remedieze aceasta limitare și să facă dreptate universalității experienței umane și cauzalității comune.
Se face apel în acest sens la concepte sau expresii cum ar fi cea de simptome transdiagnostice, sau se recurge la categorii nosologice largi care includ diverse subcategorii (ex. tulburări de neurodezvoltare care includ autismul, întârzierile de dezvoltare intelectuală, tulburarea de hiperactivitate cu deficit atențional, întârzierile în vorbire, etc.), sau se introduce ideea de spectru de afecțiuni în care patologii anterior delimitate se află sub o umbrelă comună, fără să fie necesară discriminarea specifică (spectul autismului, spectrul schizofreniei) (Kraemer, Noda & O’Hara, 2004; Potuzak, Ravichandran, Lewandowski, Ongür, & Cohen, 2012).
DSM V propune o integrare a celor doua persepective (DSM 5- The Diagnostic and Statistical Manual, 2013). În prezent se folosește, prin urmare, o combinație între încadrarea categorială și cea dimensională justificată prin elementele comune fenomenologice și prin necesitatea de ordonare a elementelor descriptive într-o structură logică ghidată de aspectele cauzal-deterministe, adică de cele care se află la originea fenomenelor psihice.
La aceste dificultăți diagnostice, s-au adaugat schimbările sociale și culturale mondiale, cu intratrea în uz a conceptului de neurodiversitate și restrângerea celui de anormalitate și boală. În această paradigmă, tot mai larg acceptată de profesioniștii în sănătate mintală, identitatea este înțeleasă biologic ca neuroidentitate, diferențele sunt vazute ca potențial avantajoase și necesare, modelele psihopatologice actuale rigide reclamă reconfigurare, necesitatea terapiei riscă să fie în final anulată (Miclea, 2024). Conceptul de neurodiversistate sau neurodivergență, vizând inițial autismul, s-a extins prin includerea în spectrul său a majori-
tății afecțiunilor psihice, inclusiv psihoza după unii autori (Gerlach, 2023).
Se constată, prin urmare, că psihiatria actuală este într-un impas, cu conturarea a numeroase întrebări și nevoi corelate.
Există boala psihica și ce este ea?
Este bine să păstrăm ideea de boală sau conceptul de normalitate, ori este de preferat să recurgem la concepte noi, cum ar fi cel de neurodiversitate?
Cum delimităm bolile între ele și este posibil să facem asta?
Ce determină fenomenele psihice, este posibilă găsirea unei explicatii cauzale?
Care sunt limitele cunoașterii în acest domeniu?
Sau mai concret, ce tratăm, când tratăm și cum tratăm?
Nu vom putea găsi cu usurință răspuns la aceste întrebări, iar în orizontul evoluției actuale, este probabil să asistăm la o adâncire a crizei, cu amplificarea psihopatologiei și creșterea confuziei generale în rândul populației și a profesioniștilor. Ideile de bază cu care operează psihiatria, cum ar fi cele de psihism, conștiință, intelect, afect, sănătate/boală, normal/anormal sunt în dinamica, iar procesele pe care ar dori să le surprindă nu pot fi închise într-o definiție ultimă și clară.
Pe deasupra (sau inainte de orice), se adaugă o limitare intrinsecă a cunoașterii fizice de orice fel, prin aceea că este fundamental subiectivă, deoarece nu ne putem plasa în afara gândirii când gândim sau în afara experienței când experimentăm.
Ca de obicei însă, criza prin instabilitatea ei, prin punerea în discuție a tuturor reperelor anterior considerate fixe, oferă ocazia repoziționării și găsirii unor noi opțiuni. Medicina și psihologia au de caștigat daca își amintesc de originile lor umaniste și au în vedere perspectiva epistemologică mai largă. Beneficiile evidente ale progresului științific și tehnologic pot fi armonizate cu paradigmele filosofice fundamentale. Tulburările psihice au cauzalități multifactoriale cu interacțiuni complexe în psihiatria copilului, iar interdisciplinaritatea la acest nivel poate să corijeze unele erori de gândire și de perspectivă din ambele domenii, cu scăderea pericolul derivei psihice și sociale care pare să se anunțe (Scott, 2025; Duffy, 2020).
* MacCallum, 2003, p. 113–115 „Simply put, our models are implausible if taken as exact or literal representations of real world phenomena. They cannot capture the complexity of the real world which they purport to represent. At best, they can provide an approximation of the real world that has some substantive meaning and some utility.”
Referinte bibliografice:
Andreassen, O. A., Hindley, G. F. L., Frei, O., & Smeland, O. B. (2023). New insights from the last decade of research in psychiatric genetics: discoveries, challenges and clinical implications. World psychiatry : official journal of the World Psychiatric Association (WPA), 22(1), 4–24. https://doi.org/10.1002/wps.21034
Bilder, R.M. (2015). Dimensional and Categorical Approaches to Mental Illness: Let Biology Decide. In L. Kirmayer, R. Lemelson, &C. A. Cummings (Eds.), Re-Visioning Psychiatry: Cultural Phenomenology, Critical Neuroscience, and Global Mental Health (pp. 179-205). chapter, Cambridge: Cambridge University Press.
Chevallier, C., Kohls, G., Troiani, V., Brodkin, E. S., & Schultz, R. T. (2012). The social motivation theory of autism. Trends in cognitive sciences, 16(4), 231–239. https://doi. org/10.1016/j.tics.2012.02.007
Collishaw S. (2009). Trends in adolescent depression: a review of the evidence. In: Yule W, editor. Depression in childhood and adolescence: the way forward. London: Association of Child and Adolescent Mental Health;. p. 7–18;
Duffy J. D. (2020). A Primer on Integral Theory and Its Application to Mental Health Care. Global advances in health and medicine, 9, 2164956120952733. https://doi. org/10.1177/2164956120952733
Fox, R. (2000). Medical uncertainty revisited. In G. L. Albrecht, R. Fitzpatrick, S. C. Scrimshaw (Eds.) Medical uncertainty revisited (pp. 409-425). SAGE Publications Ltd, https://doi.org/10.4135/9781848608412
Gerlach, J. (2023). Is Schizophrenia a Type of Neurodivergence? An integrative perspective. Psychology Today. https://www.
Grezenko, H., Ekhator, C., Nwabugwu, N. U., Ganga, H., Affaf, M., Abdelaziz, A. M., Rehman, A., Shehryar, A., Abbasi, F. A., Bellegarde, S. B., & Khaliq, A. S. (2023). Epigenetics in Neurological and Psychiatric Disorders: A Comprehensive Review of Current Understanding and Future Perspectives. Cureus, 15(8), e43960. https://doi.org/10.7759/cureus.43960
Happé, F., & Frith, U. (2006). The weak coherence account: detail-focused cognitive style in autism spectrum disorders. Journal of autism and developmental disorders, 36(1), 5–25. https://doi.org/10.1007/s10803-005-0039-0
Haslam, N., Vylomova, E., Murphy, S. C., & Wilson, S. J. (2022). The Neuroscientification of Psychology: The Rising Prevalence of Neuroscientific Concepts in Psychology From 1965 to 2016. Perspectives on Psychological Science, 17(2), 519-529. https://doi. org/10.1177/1745691621991864
Kraemer, H. C., Noda, A., & O’Hara, R. (2004). Categorical versus dimensional approaches to diagnosis: methodological challenges. Journal of psychiatric research, 38(1), 17–25. https://doi.org/10.1016/s00223956(03)00097-9
Landes, Jürgen (2021). Bayesian Epistemology. in Philosophy. doi: 10.1093/ obo/9780195396577-0417
Lane R. (2020). Expanding boundaries in psychiatry: uncertainty in the context of diagnosis-seeking and negotiation. Sociology of health & illness, 42 Suppl 1(Suppl 1), 69–83. https://doi.org/10.1111/1467-9566.13044)
MacCallum, R. C. (2003). Working with imperfect models. Multivariate Behavioral Research, 38(1), 113-139
Markram, K., & Markram, H. (2010). The intense world theory - a unifying theory of the neurobiology of autism. Frontiers in human neuroscience, 4, 224. https://doi. org/10.3389/fnhum.2010.00224
Marshall P. J. (2009). Relating Psychology and Neuroscience: Taking Up the Challenges. Perspectives on psychological science: a journal of the Association for Psychological
Matson JL, Kozlowski AM. (2011). The increasing prevalence of autism spectrum disorders. Res Autism Spectr Disord.;5(1):418–25; https:// doi.org/10.1016/j.rasd.2010.06.004
Merikangas, K. R., & McClair, V. L. (2012). Epidemiology of substance use disorders. Human genetics, 131(6), 779–789. https:// doi.org/10.1007/s00439-012-1168-0
Miclea, B. (2024). Neurodiversity and Mental Disorders. BRAIN. Broad Research In Artificial Intelligence And Neuroscience, 15(2), 225233. Retrieved from https://brain.edusoft.ro/ index.php/brain/article/view/1544
Narrow, W. E., & Kuhl, E. A. (2011). Dimensional approaches to psychiatric diagnosis in DSM-5. The journal of mental health policy and economics, 14(4), 197–200.
Potuzak, M., Ravichandran, C., Lewandowski, K. E., Ongür, D., & Cohen, B. M. (2012). Categorical vs dimensional classifications of psychotic disorders. Comprehensive psychiatry, 53(8), 1118–1129. https://doi. org/10.1016/j.comppsych.2012.04.010
Rosello, B., Berenguer, C., Baixauli, I., García, R., & Miranda, A. (2020). Theory of Mind Profiles in Children With Autism Spectrum Disorder: Adaptive/Social Skills and Pragmatic Competence. Frontiers in psychology, 11, 567401. https:// doi.org/10.3389/fpsyg.2020.567401
Scott J. G. (2025). Annual Research Review: Psychosis in children and adolescents - a call to action: a commentary on Kelleher (2025). Journal of child psychology and psychiatry, and allied disciplines, 10.1111/ jcpp.14135. Advance online publication. https://doi.org/10.1111/jcpp.14135
Stevens, J. R., Prince, J. B., Prager, L. M., & Stern, T. A. (2014). Psychotic disorders in children and adolescents: a primer on contemporary evaluation and management. The primary care companion for CNS disorders, 16(2), PCC.13f01514. https://doi. org/10.4088/PCC.13f01514
Wallace, J. (2011). The practice of evidence-based psychiatry today. Advances in Psychiatric Treatment, 17(5), 389-395. doi:10.1192/apt.bp.110.007963
Efecte secundare cutanate
ale tratamentului modern al neurofibromatozei
Neurofibromatoza Recklinghausen tip 1, una din cele mai frecvente boli rare și una din cele mai cunoscute și afisante, a beneficiat în ultimii ani de atenție din partea lumii medicale. Nu numai că s-au actualizat criteriile de diagnostic ci și pentru că prima dată, pacienții cei mai gravi, cu neurofibroame plexiforme simptomatice inoperabile, un inhibitor de MEK kinază-selumetinib este indicat în monoterapie la copii și adolescenți cu vârsta de 3 ani și peste. Conform indicațiilor actuale, tratamentul trebuie continuat atât timp cât este observat beneficiul clinic sau până la progresia neurofibroamelor plexiforme sau până la apariția unei toxicități inacceptabile.
Criterii de diagnostic Neurofibromatoza tip 1 revizuite 2021
1) minimum 6 pete café-au-lait de cel puţin 0,5 cm înainte de pubertate şi 1,5 cm. după pubertate;
2) pistrui axilari sau inghinali; *, #
3) cel puţin 2 neurofibroame cutanate sau unul plexiform;
4) cel puţin 2 noduli Lisch;
5) o leziune scheletică specifică;
6) un gliom optic;
7) varianta patogena heterozigotă a genei NF1 cu un procent de alele de 50% în țesut aparent normal (de ex globulele albe)
Copil cu parinti cu neurofibromatoza
Minim 1/7 criterii
Pentru copii fara parinte cu neurofibromatoza: Minim 2 criterii din 7
*Dacă sunt prezente doar lentigine și macule cafe au lait, diagnosticul cel mai probabil este NF, dar în mod excepțional pacientul poate avea sindrom Legius # Cel puțin unul din cele 2 tipuri de leziuni cutanate trebuie să fie dispus bilateral
Legius E, Messiaen L, Wolkenstein P, Pancza P, Avery RA, Berman Y, Blakeley J, Babovic-Vuksanovic D, Cunha KS, Ferner R, Fisher MJ, Friedman JM, Gutmann DH, Kehrer-Sawatzki H, Korf BR, Mautner VF, Peltonen S, Rauen KA, Riccardi V, Schorry E, Stemmer-Rachamimov A, Stevenson DA, Tadini G, Ullrich NJ, Viskochil D, Wimmer K, Yohay K; International Consensus Group on Neurofibromatosis Diagnostic Criteria (I-NF-DC); Huson SM, Evans DG, Plotkin SR. Revised diagnostic criteria for neurofibromatosis type 1 and Legius syndrome: an international consensus recommendation. Genet Med. 2021 Aug;23(8):1506-1513. doi: 10.1038/s41436-021-01170-5. Epub 2021 May 19. PMID: 34012067; PMCID: PMC8354850.
Dr. Ana Maria Vlad
Medic dermatolog, spitalul Clinic de Copii „Dr. Victor Gomoiu“
Inhibitorul de MEK kinază-selumetinib reprezintă o șansă pentru pacienții aflati practic în impas terapeutic dar poate avea și efecte secundare, cel mai frecvent cutanate, pentru 60-70% din pacienții tratați.
Din fericire acestea sunt de obicei ușoare, grad 1-2, care nu pun în pericol pacientul, sunt gestionabile și nu impun reducerea sau întreruperea tratamentului.
Selumetinib este un inhibitor selectiv al kinazelor MEK1 și MEK2, utilizat în principal în tratamentul unor forme de cancer, inclusiv neurofibromatoză tip 1. Acționează prin inhibarea căilor de semnalizare ale proteinei MEK, blocând astfel creșterea tumorală. Aceleași căi sunt implicate însă și
în funcția normală a pielii, ceea ce explică frecvența reacțiilor adverse cutanate. În cazul selumetinib în tratamentul NF 1, vârsta, istoricul de expunere la soare și alte afectiuni cutanate preexistente pot crește riscul apariției reacțiilor secundare cutanate. Acestea impactează negativ calitatea vieții pacienților, provocând disconfort fizic și emoțional. Pot interfera cu activitățile zilnice ale pacienților. Cele mai frecvente efecte secundare cutanate sunt: paronichii, erupții acneiforme, erupții eczematiforme, erupții maculo-papuloase, xeroza cutanată, alopecia difuză necicatricială, modificări de pigmentare ale pielii și fanerelor, fotosensibilitate, edeme periferice sau faciale. Paronichii
Reprezintă o inflamație a repliurilor unghiale. Sunt cele mai deranjante pentru pacienți, prin durerea și impotența funcțională pe care o pot provoca. De cele mai multe ori sunt mai multe unghii afectate. Pot
Caracteristicile histopatologice ale paronichiei induse de selumetinib la un copil cu neurofibromatoză tip 1 P. Borgia1,2 și alții, JEADV Clin Pract. 2023;1–4. a) acantoză importantă, paracheratoză, spongioză; b) infiltrat inflamator cronic, perivascular și difuz, vase de neoformație cu pereți subțiri; c) infiltratul inflamator e compus din plasmocite, limfocite, neutrofile și eozinofile: d) imunohistochimia evidențiază mai multe histiocite în absența granuloamelor.
apărea oricând pe parcursul tratamentului. Sunt cea mai frecventă cauză de reducere a dozei sau întrerupere a tratamentului.
Aspectul histologic este similar cu modificările detectate la nivel cutanat la pacienții tratați cu inhibitori de factori de creștere epidermici (EGFR): - diferențiere prematură și apoptoză keratinocite, eliberarea de citokine proinflamatorii, recrutarea de celule inflamatorii, vasodilatație și creșterea permeabilității vasculare.
-Măsuri generale + -Dermatocorticoid potent (clobetazol propionat, mometazonă furoat)
-Antimicotic topic
-Tratamentul suprainfecțiilor micotice dacă acestea există (antimicotic sistemic-NU fluconazol sau itraconazol)
-Tratamentul infecțiilor bacteriene (NU eritromicină, rifampicină sau claritromicină)
-Doxi 2.2 mg/kg/zi, min 4 săpt. sau azitro 10 mg/kg, de 3 ori/săpt. pt copii sub 8 ani.
Acesta este un argument în plus pentru etiologia inflamatorie a paronichiei și nu infecțioasă.
Prevenția paronichiilor se face prin acordarea unei atenții sporite îngrijirii unghiilor: tăierea corectă, evitarea onicofagiei și onicotilomaniei, evitarea manichiurilor sau pedichiurilor agresive, purtarea de încălțări confortabile, lac de unghii pentru protectie unghiilor friabile. Băile antiseptice pot diminua apariția paronichiilor (5-20 min, 2/zi -clor-12ml/10 litri de apa, clorhexidină, betadină).
Tratamentul paronichiilor induse de selumetinib e rezumat în tabelul de mai sus:
Recomandări de consens privind gestionarea evenimentelor adverse asociate cu selumetinib la copii și adolescenți cu neurofibromatoză tip 1 și neurofibroame plexiforme.
Amedeo A Azizi, Neuro-Oncology Practice, Volume 11, Issue 5, October 2024, Pages 515–531, https://doi. org/10.1093/nop/npae038
Erupții acneiforme
Pacienții pot dezvolta erupții acneiforme, similare cu acneea, caracterizate prin pustule și papule inflamatorii, comedoane închise, deschise. Debutul e precoce, uneori din prima săptămână de tratament și evoluția progresivă. Sunt foarte frecvente și deosebit de deranjan-
Gradul 3
Hipertrofie repliuri, abcese periunghiale, interfereță cu activitățile zilnice
-Măsuri generale, + cele de la grd 2 + intervenții chirugicale:
-De luat în considerare diminuarea dozei / întrerupere temporară tratament (minim 2 săpt, reluat după vindecarea paronichiei)
Abordarea terapeutică este sintetizată în tabelul de mai jos:
Recomandări de consens privind gestionarea evenimentelor adverse asociate cu selumetinib la copii și adolescenți cu neurofibromatoză tip 1 și neurofibroame plexiforme.
Amedeo A Azizi, Neuro-Oncology Practice, Volume 11, Issue 5, October 2024, Pages 515–531, https://doi. org/10.1093/nop/npae038
Erupțiile eczematiforme
Se prezintă sub formă de macule, papule, plăci eritemato scuamoase, pruriginoase, imprecis delimitate, diseminate. Sunt comune la pacienții tratați cu selumetinib. Acestea pot varia de la erupții ușoare, până la forme severe care necesită ajustarea tratamentului.
Fotosensibilitate
te, în special pentru pacienții adolescenți, putând afecta semnificativ complianța la tratament.
Gradul 1
Papule/pustule
<10% din suprafața corporală (BSA)
-Fotoprotecție SPF min 30
-Emolient -Clindamicină topic minim 6 săpt -Combinații clindamicină/ peroxid de benzoil sau adapalene/ peroxid de benzoil topic
Gradul 2
Papule/pustule pe 10–30% BSA/ impact psihologic/ >1030% BSA cu simptomatologie ușoară
-Grd 1+
-Doxi 2.2 mg/kg/ zi minim 4 săpt /azitro 10 mg/ kg de 3 ori/săpt (copii<8 ani)
Atât selumetinibul cât și alte tratamente utilizate în gestionarea efectelor secundare (doxiciclină, peroxidul de benzoil) sunt fotosensibilizante, pacienții făcând arsuri solare la expuneri tolerate până atunci. Protecția solară este esențială pentru a preveni aceste reacții. eritem solar post doxiciclină
Xeroză cutanată
Uscarea excesivă a pielii este un alt efect advers comun. Aceasta poate duce
Gradul 3
Papule/pustule afectând >10-30% BSA cu simptomatologie moderată/severă/ suprainfectate
-De luat în considerare oprirea selumetinib până la ameliorarea simptomatologiei
Erupție 10-30% BSA simptomatică, interferând cu activitățile zilnice sau >30% BSA, asimptomatică
Similar grd 1+ corticoterapie locală
Gradul 3
Erupție >30 % BSA simptomatologie severă sau suprainfecție
De luat în considerare oprirea temporară a selumetinib până la ameliorarea erupției-grd 0/1
Antibioterapie sistemică dacă există suprainfecție
la descuamare, fisuri și disconfort general pentru pacient.
De asemenea, pielea uscată este pruriginoasă, putând duce la leziuni de grataj și risc de suprainfecție.
Modificări de pigmentare
Selumetinib poate cauza atât hipopigmentare (pete mai deschise la culoare), cât și hiperpigmentare (pete mai închise) atât la nivelul pielii cât și la nivelul fanerelor (păr, în mod special…)
Pot fi persistente după oprirea tratamentului.
Efecte secundare ale selumetinib la copiii tratați pentru neurofibroame plexiforme: raportări ale primului caz de edem periferic și schimbare a culorii părului februarie 2021BMC Pediatrics 21(1) DOI:10.1186/s12887-021-02530-5
Este necesar să evităm uscarea suplimentară a pielii și folosirea emolientelor adaptate 1-2/zi, în special imediat după duș, în tratament preventiv.
Alopecie difuză
noncicatricială
Unii pacienți pot suferi o accentuare importantă a căderii părului. De cele mai multe ori răspunde bine la tratament topic cu minoxidil 2-5%.
În concluzie, prevenția, monitorizarea regulată și tratamentele adecvate sunt esențiale pentru gestionarea efectelor adverse cutanate induse de selumetinib.
Deși acestea sunt ușoare-moderate în marea lor majoritate, impactul deosebit asupra calității vieții pacienților și implicit asupra continuării tratamentului impune o abordare fermă a acestora.
Bibliografie:
1. Legius E, Messiaen L, Wolkenstein P, Pancza P, Avery RA, Berman Y, Blakeley J, Babovic-Vuksanovic D, Cunha KS, Ferner R, Fisher MJ, Friedman JM, Gutmann DH, Kehrer-Sawatzki H, Korf BR, Mautner VF, Peltonen S, Rauen KA, Riccardi V, Schorry E, Stemmer-Rachamimov A, Stevenson DA, Tadini G, Ullrich NJ, Viskochil D, Wimmer K, Yohay K; International Consensus Group on Neurofibromatosis Diagnostic Criteria (I-NF-DC); Huson SM, Evans DG, Plotkin SR. Revised diagnostic criteria for neurofibromatosis type 1 and Legius syndrome: an international consensus recommendation. Genet Med. 2021 Aug;23(8):15061513. doi: 10.1038/s41436-021-011705. Epub 2021 May 19. PMID: 34012067; PMCID: PMC8354850.
2. Selumetinib side effects în children treated for plexiform neurofibromas: first case reports of peripheral edema and hair color change February 2021BMC Pediatrics 21(1) DOI:10.1186/s12887021-02530-5
3. Consensus recommendations on management of selumetinib-associated adverse events în pediatric patients with neurofibromatosis type 1 and plexiform neurofibromas
Amedeo A Azizi, Neuro-Oncology Practice, Volume 11, Issue 5, October 2024, Pages 515–531, https://doi. org/10.1093/nop/npae038
4. Histopathologic features of selumetinib‐induced paronychia în a child with neurofibromatosis type 1 P. Borgia1,2 et all, JEADV Clin Pract. 2023;1–4.
eritem solar post doxiciclină
Soluții Neurologice Nihon Kohden
Performanță de vârf pentru diagnosticul neurologic și neurofiziologic
Nihon Kohden, lider mondial în tehnologie medicală cu o experiență de peste 70 de ani, continuă să revoluționeze domeniul neurologiei prin echipamente de înaltă precizie, disponibile în România prin distribuitorul autorizat Primera Med, garantând suport tehnic local și expertiză în implementare.
Electroencefalografie (EEG)
CerebAir (AE-120)
Acum, cu CerebAir, oferim o tehnologie inovatoare pentru a permite EEG pentru toată lumea, ducând la creșterea rezultatelor clinice. Headset-ul EEG CerebAir este un amplificator EEG telemetric, dezvoltat pentru monitorizarea EEG rapidă și ușoară, realizată într-un cadru de îngrijire critică - nu este necesară expertiza în aplicarea electrozilor EEG.
• Prin utilizarea comunicării Bluetooth, pacientul nu este legat de cablurile din jur. Acest lucru este ideal pentru un mediu de terapie intensivă în care multe cabluri de la mai multe dispozitive medicale sunt conectate la corpul pacientului.
Electroencefalograf Neurofax EEG-1200
Sistem EEG de referință utilizat în clinici din întreaga lume, oferind calitate superioară a semnalului și funcționalități avansate de analiză pentru diagnosticul precis al afecțiunilor neurologice.
• Până la 256 canale
• Filtrare digitală avansată
• Analiză automată
Electromiografie (EMG)
Neuropack S3 (MEB-9600)
Sistemul compact Neuropack S3 oferă examinări EMG, NCS și EP eficiente și rapide, disponibil cu amplificator cu 2 sau 4 canale, în configurație desktop sau notebook.
AVANTAJE PRINCIPALE:
• Amplificator cu zgomot redus - convertoare A/D 18-biți pentru forme de undă clare
• Filtrul iASF - tehnologie inovatoare pentru eliminarea artefactelor de stimulare electrică
• Panou de control intuitiv - operare one-touch, fără necesitatea tastaturii sau mouse-ului
• NeuroReport - sistem avansat de raportare cu șabloane personalizabile și conversie automată în PDF
Neuropack X1
Cel mai avansat sistem EP/EMG din portofoliul Nihon Kohden. Disponibil cu amplificator cu șase sau douăsprezece canale și până la două stimulatoare electrice, acest sistem a fost proiectat pentru a maximiza eficiența fluxului de lucru.
• Amplificator cu zgomot redus și electrozi activi - reducerea artefactelor de stimulare pentru obținerea rapidă a unor forme de undă clare
• Panou de control funcțional mobil - permite efectuarea examinării complete fără utilizarea tastaturii sau mouse-ului
• Fereastră multitasking - deschidere simultană a până la opt protocoale de testare pentru navigare facilă
• NeuroReport - instrumente avansate de raportare cu șabloane personalizabile și conversie automată în PDF
• NeuroNavi - ghid de examinare pe ecran cu informații despre electrozi și poziții de stimulare
Scanați codul QR de mai jos pentru a accesa întreaga gamă de echipamente neurologice Nihon Kohden disponibile prin Primera Med Technology.
Contact & Suport
Primera Med Technology
Distribuitor autorizat Nihon Kohden Tel: +40 21 123 4567
Email: office@primeramed.ro
Web: www.primeramed.ro
Servicii complete de instalare, instruire personal, mentenanță și suport tehnic
Delirul geloziei și trecerea timpului
The delusion of jealousy and the passage of time
Motivația alegerii cazului: Lucrarea de față reprezintă o propunere de explicitare psihodinamică a unui caz clinic de psihiatrie, un pacient cu tulburare delirantă organică și tulburări neurocognitive ușoare. Urmărim să completăm diagnosticul generat de gândirea psihiatrică, prin evidențierea mecanismelor de funcționare psihodinamică, pentru completarea cadrului specific al externalizării comportamentale a acestui pacient.
Psiholog Evantia
Cabinet Individual de Psihologie
Psiholog Georgiana Dragomir
Cabinet Individual de Psihologie
Obiective:
Studiul de caz urmărește trei obiective: 1) evidențierea semnificației simbolice a ideației delirante a pacientului, precum și a interpretărilor pe care aceasta le face cu privire la situațiile din viața sa; 2) identificarea elementelor care contribuie la declanșarea simptomelor, așa cum ele au fost prezentate în timpul interviului clinic; 3) stabilirea momentelor critice, care au avut impact semnificativ asupra evoluției tulburării.
Ipoteze
În cazul acestui pacient, remarcăm o tulburare delirantă organică, dezvoltată pe fondul unui lacunarism cerebral, la care adaugă și afectarea de lob frontal, precum și consumul de alcool.
Concluzii
Trecutul traumatic al pacientului, cu pierderi semnificative (decesul tatălui și al fratelui) și mediul de lucru stresant contribuie la starea sa actuală. Atât deteriorarea progresivă a stării sale mintale, cât și și ideile delirante sunt susținute de un posibil fond organic, având antece-
dente de afecțiuni cardiovasculare și un posibil accident vascular în antecedente, nedepistat. Pacientul prezintă hiperprosexie pe temă delirantă, hiperanalizabilitate, atribuire de semnificații.
Date de identificare
Pacientul I. are 58 de ani, a absolvit 10 clase, iar meseria sa de bază este de mecanic auto. Lucrează ca șofer de TIR, pentru o firmă de transport intern și internațional.
Date anamnestice relevante
1. Familia de origine:
• Structura familiei: Tatăl pacientului a decedat în urmă unui accident de mașină, când I. avea 18 ani. În contextul acelui eveniment rutier, tatăl era șoferul, nu avea permis de conducere, iar pacientul se afla pe scaunul pasagerului din dreapta. În cadrul interviului, este menționat și un frate, care a murit ulterior unui accident vascular cerebral, în spital. Pacientul menționează că nu a ajuns la timp din străinătate la timp, pentru a reuși să îl mai vadă în viață.
• Nivel socio-cultural și material: mediu. Pacientul provine dintr-un municipiu din sudul țării, iar în urmă cu opt ani se mută lângă București.
• Climat familial: Afirmă că atmosfera în cadrul căminului a fost una normală, până recent, când au apărut primele suspiciuni cu privire la infidelitatea soției. Ulterior acestor suspiciuni, în ultimele două luni, climatul familial a devenit unul conflictual.
2. Nivel de școlarizare: I. a finalizat 10 clase din învățământul preuniver-
sitar, urmând, apoi, cursurile unei școli profesionale. În urma absolvirii acestei școli, a obținut calificarea de mecanic auto. Subsecvent acestei absolviri, I. obține calificare de șofer profesionist.
3. Domeniul profesional:
• Domeniul de activitate al pacientului este cel al transporturilor. I. este șofer TIR cu activitate națională și internațională.
• Randamentul și performanța sunt bune, conform declarațiilor celui în cauză. Acesta are standarde profesionale ridicate și se descurcă în situații provocatoare pentru colegii mai tineri (de exemplu, în cazul declarațiilor vamale, pe care trebuie să le completeze).
• Suprasolicitare fizică și psihică – profesia practicată predispune la deplasări îndelungate în afara țării, habituarea unor spații înguste, vigilență sporită și responsabilitate, concentrare sporită pe perioada orelor de condus. În plus, pacientul descrie o atmosferă generală conflictuală cu ceilalți șoferi, pe care îi desconsideră profesional, preferând izolarea față de aceștia.
• Incidente și accidente de muncă –din declarația pacientului, reiese un conflict cu un coleg mai tânăr și cu prietenii acestuia, care, conform declarațiilor pacientului, îl șicanează cu privire la infidelitatea soției. Pacientul amenință cu chemarea în judecată a celor implicați.
• Integrare în grup, relaționare cu colegii, cu superiorii – I. pare mai degrabă retras, interacționând mai mult cu colegul de cabină, decât cu ceilalți șoferi. El ascultă sfatul acestuia, atunci când intenționează să îl confrunte pe colegul care-l provoacă.
4. Familia actuală
Conf. Univ. Habil. Dr. Simona Trifu
UMF „Carol Davila”, București
Barca
Deficitul de seleniu
este frecvent în bolile neurologice
Studii recente arată că reducerea semnificativă a Seleniului în sânge sau a selenoproteinelor se regăsește la pacienții cu boli neurologice, inclusiv: Alzheimer (chiar și cu deficit cognitiv ușor), Parkinson (cu o durată lungă a bolii), migrenă, epilepsie (și crizele de convulsii febrile), scleroză multiplă, scleroză laterală amiotrofică, accident vascular cerebral, trauma măduvei spinării și tumori maligne. Deficitul de Seleniu se poate asocia cu depresia și alte stări negative cum ar fi anxietatea, confuzia, ostilitatea, probabil datorită unei tulburări în funcția tiroidiană. În plus, Seleniul scăzut se asociază cu tulburările cognitive la adulții sănătoși.
Recomandarea noastră, Cefasel de la Cefak Germania!
Cefasel® 200 nutri Stix este un produs de înaltă calitate pentru aportul zilnic de seleniu. Selen- Stix-ul cu aromă naturală de afine-lavandă conține seleniu sub formă de selenit de sodiu, cel mai ușor utilizabil de organism și caracterizat printr-o absorbţie și metabolizare specifică în sistemele de protecție. Supliment alimentar cu 200 μg seleniu. Administrare directă orală, fără lichid.
Produsele noastre le găsiţi în farmacii sau, la preţ de importator, cu un singur click pe www.farmaciile3f.ro
• Structura și dinamica – I. este căsătorit de peste 35 de ani. Soția acestuia are 55 de ani, organizând nunta la 20 de ani.
• Climatul familial – funcțional până în urmă cu două luni, când pacientul începe să îi reproșeze soției infidelitatea.
• Copii – Pacientul are o fiică în vârstă de 35 ani, care este prezentă alături de ambii părinți în timpul interviului.
Motivele internării: Pacientul prezintă accentuare interpretativă delirantă, ideație de gelozie, sistematizată, impenetrabilă la critică și contra-argumente, circumstanțialitate, hipermnezie, ruminații delirante, adezivitate, simptome complicate la momentul prezent de anxietatea psihotică și de modificarea dispozițională în sens depresiv. De asemenea, remarcăm tendința către alcătuirea de confabulații.
Alte afecțiuni
În istoricul său medical, I. menționează o hemipareză facială, diagnosticată ca fiind de tip afrigor, o condiție nevindecată complet până în prezent (persistă sensibilitatea la durere). Asociază hipertensiune arterială și urmează tratamentul prescris de medicul curant. Disfuncțiile aparatului cardiovascular ar putea fi evaluate ca o condiție genetică în cadrul acestei familii și, în consecință, pot fi luate în calcul ca un factor de risc general și ca posibil fond al tulburării psihiatrice prezente. Fratele pacientului a decedat în anul 2001, în urma unui accident vascular cerebral. La nivel frontal, pacientul prezintă o plajă hipodensă difuză – lăsând deschisă ipoteza unui eventual accident vascular, nedepistat în cursul celor câteva investigații imagistice anterioare raportate de pacient. Prezintă, de asemenea, un chist arahnoidian – element fără semnificația psihopatologică, însă de reținut în tabloul clinic general. Tulburarea psihiatrică ar putea fi dezvoltată pe un fond organic de dublă factură, având în vedere antecedentele – parțial confirmate de pacient și familia sa – de consum de alcool și de boală cardiovasculară cu implicații cerebrale.
Potrivit propriilor relatări, pacientul a avut în ultimii zece ani idei de intensitate ruminativă cu privire la infidelitatea soției sale și a adunat, în tot acest timp, diverse dovezi pentru a-și susține
această ipoteză. De la începutul anului, starea sa s-a deteriorat progresiv și s-a accelerat prevalențial-delirant, a devenit franc psihotic, proces care a prilejuit multă suferință tuturor celor implicați, atât pacientului (care cere prescrierea unui antidepresiv, „ca să nu mai sufere atât”), cât și familiei sale (care nu îl mai recunoaște). Cauzele acestei deteriorări pot fi psihologice – o consecință a unei pierderi (decesul fratelui), eveniment care reprezintă, de fapt, o retraumatizare după pierderea violentă și prematură a tatălui. Putem lua în calcul și o cauză de natură organică, având în vedere istoricul afecțiunilor cardio-vasculare din această familie.
Ca notă generală, pacientul își relatează povestea urmărind direcțiile principale care îi structurează viața: lumea șoferilor – un univers masculin, dur, descris prin camioane și, mai ales, prin mărimea lor (!) – și teama sa de a nu fi înșelat de soție. Sentimentul acesta începe să își impună propriul sens asupra elementelor realității, devenind un cadru general, care condiționează înțelegerea celorlalte evenimente de viață. Orientându-ne strict în funcție de relatarea pacientului, ideile de gelozie au persistat în stadiu ruminativ vreme de zece ani, deși nu și-a revăzut niciodată rivalul. Ulterior, starea pacientului s-a modificat în mod accelerat, în special în ultimele luni, până la o intensitate la care familia spune că nu îl mai poate recunoaște. Încercând să descrie, colocvial, comportamentul pacientului, apropiații săi precizează că tema centrală a delirului – gelozia – îi ocupă toate gândurile, că nu vorbește despre nimic altceva, că îi provoacă stări afective intense, agresivitate și limbaj violent, agitație, atacuri de panică (care este, de fapt, anxietate psihotică), insomnie, transpirații reci. Pacientul începe conversația din cabinet prin a relata un episod în care a adus accidental în camion niște ploșnițe, care îl înțepau doar pe el, niciodată și pe colegii săi, ceilalți șoferi care dormeau alături de el în cabină. Incidentul nu are relevanță pentru firul narativ principal – formarea simptomelor delirului de gelozie, însă poate fi înțeles ca parte din tabloul clinic, fie ca discurs tangențial, fie ca un al doilea tip de delir (de tip somatic dictat de halucinații micropsice și zoopsice, care sunt cunoscute ca evo-
luând pe fondul alcoolismului). În plan psihic, este posibil ca tocmai această „invazie” de ploșnițe, care îl persecută exclusiv pe pacient, să reprezinte ultima picătură, fiind „mușcătura” lumii ostile și murdare, care îl invadează și pe care nu o mai poate conține. Întrebat cum au debutat bănuielile referitoare la infidelitatea soției, I. evocă un incident aparent banal, un eveniment de viață comun, fără un potențial ofensiv evident, petrecut cu unsprezece ani în urmă: „În 2013, aveam o Dacia papuc. Un prieten avea și el nevoie de mașină și a vrut să o cumpere. Băiatul ăsta a încercat să stea de vorbă cu soția mea, încercând să o convingă să-i vândă papucul, dar de fiecare dată o găsea grăbită și urcându-se în mașină.”
Vânzarea automobilului este doar debutul unui lung șir de momente pe care pacientul le-a interpretat astfel încât să își confirme teza centrală, respectiv adulterul. Gândul că vânzarea Daciei ar fi putut prilejui o apropiere nepermisă între prietenul-cumpărător și soție a evoluat, găsindu-și și alte puncte de sprijin în realitate: „În 2013, lucram pe țară. El fusese plecat în Olanda și, când a venit, surpriză, și-a găsit soția cu altul. Nu-mi vine să cred, zicea el, iar soția mea îi zice: Lasă, trebuie să ai puterea să treci mai departe. Să ai puterea să încerci și tu în altă parte și, dacă încerci, poate ți se oferă. Atunci, el m-a fixat din ochi. L-am fixat și eu. Nici ea, nici el nu au sesizat că eu am auzit și am văzut tot. Dacă aveam vreo bănuială? Da, sincer! Bănuiesc că soția a vrut să-i transmită ceva. A fost și el zdruncinat de treaba asta cu soția lui. Dar ceva s-a întâmplat, pentru că apoi o sunam, vorbeam cu ea și, brusc, închidea telefonul. Într-o seară nu mi-a răspuns deloc. Dimineață am întrebat-o ce a făcut și mi-a zis că a fost la magazin. Îi mai spuneam și soției una alta și, din discuții, parcă se nimerea să fie adevărat ce credeam eu, că a avut treabă cu ea. Dar pe atunci o credeam mai degrabă pe ea când zicea că are niște principii pe care le respectă...”
Deși pacientul leagă începutul idilei dintre soția sa și prieten de momentul în care acesta din urmă a fost părăsit de propria sa nevastă, firul delirant include și o relatare de pe vremea în care prietenul nu era încă divorțat: „Am fost la o nuntă. Eram trei pe cabină și s-a însurat
cel de-al treilea coleg al nostru. La nuntă, era și prietenul asta, cu nevastă-sa. Foarte galant, i-a tras scaunul soției mele să se așeze. Nevestei lui nu i-a tras scaunul. Și apoi s-a uitat la mine ca și atunci, mi-a aruncat aceeași privire...”
Interpretarea acestor evenimente a rămas un simplu sâmbure de tensiune interioară. Pacientul precizează de mai multe ori că, de-a lungul timpului, a adus în discuție cu soția temerile sale că este înșelat, iar doamna a părut să îi confirme bănuielile, în sensul în care nu le nega, ci întreba dacă ar fi iertată, în ideea că aceste lucruri ar fi adevărate. Faptul declanșa de fiecare dată furia narcisică a soțului: „Nu o să te iert niciodată!”). Totuși, soția susține că a aflat despre aceste suspiciuni abia anul acesta: „Mie nu mi-a zis nimic. Am aflat abia în februarie 2024 despre întâmplarea din 2013. Nu știam că bănuiește de atâția ani, de 8 Martie am aflat. Oricum, situația s-a agravat din februarie.” Mirarea soției ar putea fi unul dintre argumentele care să susțină ipoteza că pacientul ar putea avea o tendință spre confabulație, fabricând amintiri ca parte dintr-o patologie care este, de fapt, recentă (reinterpretări în apres-coupe).
Respectând întocmai firul narativ propus de pacient, la zece ani după această întâmplare, răstimp în care nu îl mai văzuse vreodată pe rivalul său, îl reîntâlnește întâmplător, de data aceasta în străinătate, în cursul celor câteva ore de așteptare la trecerea graniței din Belgia. Revederea îi reconfirmă toate bănuielile de până atunci. „Eram de vreo 6-7 ore în vamă, pentru a trece din Belgia, mergeam spre Anglia. Eram vreo trei în mașină, treji pe la 2.00 noaptea, că asta este ora de plecare în Belgia. Era și el cu o altă mașină, mai mică. Nu-l mai văzusem de zece ani. Mi-a zis: O dată ai dispărut! Am mai văzut-o pe doamna în diferite locuri, dar nu am apucat să vorbim. Nu am stat prea mult la taine cu el, nu l-am tras de limbă.”
Sentimente de insecuritate – Revederea de la graniță coincide cu un moment tensionat, în care pacientul trebuia să se descurce într-o limbă străină, pe care nu o cunoștea, și tocmai de aceea se pregătise din avans, cu ajutorul fiicei sale: „Avem o fetiță, un singur copil. Așa a fost să fie. Nu am decis să fie numai unul... ea știe de ce am avut un singur
copil. Fata îmi făcuse niște traduceri, celălalt coleg nu se descurca (n.r. - cu limba străină, în vamă). Aveam foile pe bord. Băiatul mi le-a luat. Nu știu de ce mi le-a luat. Am sunat soția. De vorbit, vorbeam în fiecare dimineață. Aveam geamul de la mașină deschis și vorbeam puțin mai tare. Iar el mergea în paralel, pe alt culoar, ca să audă ce vorbesc eu cu soția. A remarcat că l-am văzut și n-a mai stat. Fiica nu era acasă. A întrebat-o unde este și mi-a zis: Ce, trebuie să-ți dau ție raportul? Am închis telefonul.” Pacientul se aștepta ca fiica, în vârstă de 35 de ani, să fie acasă, să îl poată securiza într-un moment pe care, prin forțe proprii, nu îl putea gestiona.
Următoarea parte a relatării nu are o localizare clară în timp, dar putem înțelege că survine trecerii frontierei și se întâmplă în parcările pe drumul spre Anglia. Deși nu își mai văzuse rivalul de zece ani, după revedere, devine clar că toți ceilalți șoferi de TIR știau de această intrigă și erau dispuși să îl vorbească pe la spate și să-l șicaneze: „El a zis că o ia pe soția mea când vrea. Am auzit-o cu urechile mele.” (acesta este momentul în care pacientul devine franc psihotic).
Sub presiunea acestor gânduri, provenite din interpretări ale unei realități care îi dau sentimentul că este persecutat, pacientul, care până acum a avut – din propriile relatări – o atitudine exclusiv pasivă, reacționează invocând o instanță superioară, în măsură să i se facă dreptate: „I-am spus: Spune-le să nu se mai bage în familia mea, că-i dau în judecată și după aia eu stau acasă și ei or să mă tot plătească. Mulțumesc lui Dumnezeu că am avut puterea să mă stăpânesc. Dacă eram în țară, nu știu ce se întâmpla...”
Tendință către generalizare – Pacientul considera inițial că soția a avut o singură aventură. Ulterior, amintește din ce în ce mai multe situații în care este convins că a fost înșelat de către aceasta în diverse situații. Într-un mod similar, trece rapid de la ideea că o singură persoană îi arată lipsă de respect (cel ce îi spune că soția sa este infidelă) spre convingerea că sunt mai mulți cei care cred asta și, în cele din urmă, generalizează avansând ideea că „vorbește lumea”. Dependența de alcool – Printre ipotezele acestei evaluări, am luat în considerare o dublă condiționare organică,
adăugând unui eventual accident vascular și efectele consumului de alcool. Soția pacientului confirmă consumul de alcool, fără a semnala, însă, vreo formă de exces: „De băut, mai bea și el, îi place. Dar este șofer, în cursul săptămânii nu bea. Are și tensiune, ia și tratament...” La rândul său, pacientul admite consumul, subliniind, însă, că este vorba de un consum moderat: „Dacă vin foarte obosit, mai beau 150 de grame de alcool. Beau tărie, bere nu beau. Vin – poate 2-3 șprițuri.”
Zona afectivă – Cel în cauză se află într-o permanentă stare de tensiune, plasată între anxietate și depresie. Soția precizează că pacientul a avut „atacuri de panică” și transpirații reci: „În ultimele două luni, în afară de subiectul ăsta, nu mai puteam vorbi între noi despre nimic altceva. E violent verbal, nu se poate odihni. Eu cred că toată starea asta a lui are legătură cu ceea ce s-a întâmplat în urmă cu câțiva ani, când a avut o pareză la față. A făcut și acupunctură. Diagnosticul a fost de neuropatie. Povestea nu s-a terminat, durerile îi tot revin...”
Experiențe de pierdere – Pacientul și-a pierdut tatăl cu mult timp în urmă, într-un accident de mașină la care a fost martor. Trauma s-a repetat când și-a pierdut și fratele: „În urmă cu trei ani m-am întors acasă, era pe 30 martie. Singurul meu frate, mai mare decât mine cu patru ani, era la spital. A avut două accidente vasculare. Până am ajuns eu, era deja mort”; „Tata a murit lângă mine, pe când aveam 20 ani, într-un accident de mașină. Tata conducea, iar eu eram pe locul din dreapta. Vinovat a fost șoferul celeilalte mașini, însă tata nu avea permis de conducere. După accident, m-am angajat. Mai târziu, pentru că aveam nevoie de bani, am plecat în străinătate.”
A pierde și a nu putea pierde par a fi coordonate centrale ale inconștientului acestui pacient, care și-a pierdut părintele într-un accident traumatizant, apoi fratele, cu puțin timp înainte de a fi putut ajunge la spital, să îl vadă. Se teme acum să nu își piardă și familia, să nu piardă sprijinul fiicei, să nu își piardă reputația. Toate acestea ar putea fi, de asemenea, particularizări ale unei frici mai mari și generale, aceea de a nu pierde tot ceea ce însuși a construit.
În compensarea angoasei de pierdere, sistemul său intern este orientat spre control. Apare și presiunea credinței iraționale că toate vin cu un preț și că orice câștig va fi însoțit de o pierdere. Teama de a pierde, particularizată în teama de a nu-și pierde soția, probabil că a fost inițial o ruminație, apoi s-a dezvoltat în zona prevalențială și, în cele din urmă, a trecut în zona delirantă. Boala însăși ar putea fi înțeleasă ca un refuz de a se conecta la un exterior pe care nu îl mai poate controla.
Gelozia – La nivel psihanalitic, putem interpreta gelozia fie ca pe o proiecție a propriei tendințe către infidelitate, fie ca pe o tendință reprimată spre homosexualitate. Procesul ar putea fi secundat de sentimente auto-depreciative: consideră că nu poate fi umilit de „un băiețel”, lăsând deschisă ipoteza că undeva, în subconștient, asociat cu un sentiment de rușine, consideră că el însuși ar putea fi băiețelul pe care îl evocă. Putem lua în considerare o încercare inconștientă a pacientului de a transforma un pasiv în activ, proces însoțit de furie narcisică. Poziționarea pasivă poate fi, la rândul ei, legată de tema homosexualității latente.
I. trăiește într-o lume masculină, cu reguli stricte, un univers prea puțin sensibil, în care el nu mai face față și este izolat. Neputincios să repună lucrurile în ordine prin forțe proprii, speră că o instanță externă ar putea să-i aducă dreptatea („O să-i dau în judecată!”). Poate că această instanță idealizată este chiar tatăl său, care a murit violent și prematur. În cursul conversației din cabinet, sunt conturate sumar profilurile unor personaje diverse, însă discursul pare a fi dedicat în întregime unui mare absent, respectiv tatăl. Din această perspectivă, întregul comportament al lui I. poate fi înțeles ca o compensare a unui sentiment de abandon. Precizează că el este un șofer profesionist în Anglia, sugerând că este interesat să își păstreze imaginea.
Totodată, singurele personaje din familia de origine menționate în discursul pacientului, sunt tatăl și fratele mai mare. Nu avem suficiente detalii despre relația dintre frați, însă pare că moartea fratelui pare să îl afecteze puternic pe pacient. Astfel, se conturează o triadă tată – fiul cel mare – mezinul, care poate presupune rivalitate fraternă și, astfel, o sursă primară de gelozie pentru atenția și iubirea paternă, un fundament latent posibil pentru ideația pe teme de gelozie a pacientului.
Nu avem elemente în discursul său care să susțină sentimentul de iubire față de soție, identificăm doar posesivitatea și o stare generală de înverșunare în suspiciune, care poate conduce la resentimente. Acuzele pe care le aduce colegilor nu țin de sentimente, ci mai degrabă de o ordine socială („Să nu se bage în familia mea!”).
Considerații teoretice relevante și viziune explicativă pentru mecanismul psihic al geloziei
Gelozia este, în esență, o cerere de iubire și vizează posesia obiectului iubit și îndepărtarea rivalului. Se referă la o relație triunghiulară și, prin urmare, vorbim de un moment al vieții în care obiectele sunt recunoscute în mod clar și diferențiate unele de altele.
Gelozia este o emoție ambivalentă, deoarece conține atât ură, cât și iubire. Pentru Freud, narațiunea dominantă este în jurul conflictelor bisexualității și a dilemelor de identificare care se declanșează în jurul obiectelor parentale în timpul complexului Oedip și în jurul angoasei de castrare (Laplanche & Pontalis, 1988). Astfel, gelozia ocupă un loc central în aceste tensiuni ale subiectului ambivalent. Gelozia este un fenomen trans-structural (poate apărea în orice structură – nevroză, psihoză, perversiune). Concepția tradițională despre gelozie este atribuită psihanalizei, care susține că gelozia este rezultatul proiecției unei dorințe homosexuale latente. Totuși, această noțiune nu este elaborată în mod univoc în teoria lui Freud. Totodată, ea rezumă un mod specific de înțelegere a geloziei în paranoia, pe baza căreia Freud a avertizat asupra unei revolte împotriva homosexualității (Freud, 1922).
În „Despre unele mecanisme nevrotice în gelozie, paranoia și homosexualitate”, Freud (1922) distinge nuanțe ale geloziei. Gelozia normală, care este numită și gelozie „competitivă”, a cărei bază este, de obicei, o anumită durere, adică pierderea unui obiect iubit, asociată cu rana narcisică pe care această pierdere din urmă o implică. Practic, Sinele nu acceptă să nu mai fie iubit. Fondul acestei dificultăți stă într-o poziție din copilărie, care trimite la complexul lui Oedip și la complexul fratern: rivalul actual întruchipează figura fratelui (real sau imaginar), care, în copilărie, ar fi deplasat Eul în raport cu dragostea exclusivă a mamei. Din această atitudine se poate trage concluzia că soția a
ocupat atunci un loc anume pentru dorință, adică mama, față de care amantul a fost poziționat ca un falus. Prin urmare, acest doliu actualizează o poziție care se referă la cererea de a fi iubit (specific nevrozei). Un al doilea aspect al viziunii lui Freud este de o importanță deosebită în descrierea geloziei. Freud (1922) afirmă această particularitate în următorii termeni: „[..] este de remarcat că mulți oameni sunt bisexuali practicanți, adică: la bărbat, pe lângă durerea pentru femeia iubită și ura față de rival, capătă eficacitate de întărire, de asemenea, un doliu față de bărbatul pe care îl iubește inconștient și o ură față de femeie ca rivală pentru el.” În acest moment, Freud introduce paradigma homosexualității latente, care, la rândul ei, este epicentrul noțiunii de gelozie paranoiacă. Totuși, acest „doliu pentru bărbat”, a cărui corelație este rivalitatea cu femeia, implică „trecerea inconștientă în poziția femeii infidele” (Freud, 1922). Adică, bărbatul în cauză fantasmează plăcerea pe care rivalul ar dori și ar și reuși să o acceseze în femeie, fantasmă care include și modul în care femeia se bucură. În acest fel, gelozia oferă o a doua coordonată, pe lângă înrădăcinarea în cererea falică: un interes pentru o presupusă obținere a plăcerii, cu o consistență deplină și chinuitoare pentru cel gelos. În acest context, putem deduce că gelozia îi feminizează pe bărbați sau, mai degrabă, îi determină să își asume o poziție pasivă (dincolo de toate declarație pe care le poate face un bărbat gelos).
Bibliografie:
• Freud, S. (1922). The unconscious. The Journal of Nervous and Mental Disease, 56(3), 291-294.
• Freud, S. (2009) „Opere complete, vol 7, Nevroză, psihoză, perversiune”, București, Ed. Trei, pag. 245
• Hiles, D. (2009), „Envy, Jealousy, Greed: A Kleinian approach”, Paper presented to CCPE, London
• Lacan, J. (1955–56), Book III: „Les psychoses (Seuil, 1981)”, Translated by R. Grigg as The Psychoses (Routledge/Norton, 1993)
• Laplanche J, Pontalis, J-B, (1988), „The Language of Psychoanalysis”, Routledge, London.
• Stern, D. N. (2004). „The present moment: In psychotherapy and everyday life.”, W W Norton & Co
DIAGNOSTICUL PRECOCE ȘI URMĂRIREA
EVOLUȚIEI NEUROPATIEI AUTONOME PERIFERICE
Preven ia i controlul complica iilor Diabetului Zaharat
Identificarea altor neuropatii
REZULTATE CLARE
RAPID
SIMPLU
CANTITATIV
SIMETRIE
NEFROPATIE
Determinarea dureaza 3 minute. Raportul este generat imediat după terminarea determinării.
Graficele detaliate permit evaluarea vizuală a rezultatelor.
Valori reale ale răspunsului galvanic al pielii la nivelul palmelor și tălpilor indică severitatea neuropatiei. Această determinare poate fi comparată cu rezultatele testelor ulterioare pentru a evalua răspunsul pacientului la tratament sau alte intervenții prescrise.
Eventualele asimetrii între partea dreaptă și stângă ajută la identificarea tipului de Neuropatie periferică.
Evaluarea riscului Neuropatiei Cardiace.
Evaluarea scorului de aparitie a nefropatiei
Scleroza multiplă Multiple sclerosis
Multiple sclerosis (MS) is a chronic, autoimmune-mediated disease affecting the central nervous system (especially the brain, spinal cord, and optic nerves), characterized by episodes of inflammation, focal demyelination with multiple locations disseminated over time, and significant axonal damage.
Medic specialist neurolog, CMU – Rețeaua Privată „Regina Maria“, București
Epidemiologie
Scleroza Multiplă este principala afecțiune neurologică a adultului tânăr care determină dizabilități majore. La nivel global, ea afectează peste 2.8 milioane de oameni. Dacă prevalența globală este estimată la 36 cazuri/100.000 de locuitori, în Europa estimările sunt de 133 cazuri/ 100.000 de locuitori, iar în America 112 cazuri/ 100.000 de locuitori.
Femeile sunt mai afectate decât bărbații (2-3:1).
Deși debutul bolii are loc în mod obișnuit la persoane cu vârste cuprinse între 20 și 40 de ani, scleroza multiplă se poate manifesta la orice vârstă. Aproape 10% dintre cazuri sunt prezente înainte vârstei de 18 ani.
Cauzele
Deși etiologia SM este necunoscută, printre cauzele propuse se numără: factori imunitari, factori de mediu și nu în ultimul rând factori genetici (susceptibilitate genetică).
Factori de risc:
Infecția cu virusul Epstein-Barrinfecția cu EBV este asociată cu un risc considerabil crescut de a dezvolta scleroză multiplă (de 32 de ori mai mare decât la cei EBV-negativi). De asemenea infecția cu EBV precedă debutul sclerozei multiple și debutul mecanismului fiziopatologic care stă la baza afecțiunii (degenerarea neuroaxonală).
Deficitul de Vitamină D - Vitamina D are rol în reglarea răspunsului imun, prin scăderea producției de citokine
proinflamatorii și creșterea producției de citokine antiinflamatorii. Studiile prospective au arătat că riscul de Scleroză Multiplă este mai scăzut în rîndul persoanelor care folosesc în mod uzual suplimente cu vitamina D. De asemenea, nivelul seric crescut de Vitamina D este asociat cu risc redus de recădere și o progresie lentă a patologiei.
Fumatul – riscul relativ de a dezvolta SM este de 1.5 ori mai mare în rândul fumătorilor
Mediul – studiile epidemiologice arată că mediul în care oamenii petrec primii 15 ani de viață afectează șansa de dezvoltare a sclerozei multiple, aceasta fiind mai crescută la persoanele care cresc într-o climă temperată față de persoanele care cresc cresc intr-un climat tropical.
Trebuie menționat că SM nu este o boală ereditară. Totuși, persoanele care au avut sau au în familie un membru cu SM prezintă un risc ușor crescut. Factorii genetici implică polimorfismul unicucleotidic, de inserție/ ștergere, gene de predispunere la boală sau modificatoare al bolii, dar și factori epigenetici . Schimbările în gena HLA-DRB1 sau în gena IL 7R constituie un factor puternic de risc genetic pentru a dezvolta SM. Etiopatogenia
Sistemul nervos central nu posedă în mod normal celule ale sistemului nervos adaptativ (limfocite T si B). Aceasta presupune că activarea limfocitelor are loc în periferie unde acestea pot întâlni antigene prezente și în sistemul nervos central (ca de exemplu: proteina bazică a mielinei sau glicoproteina asociată mielinei). Din diferite motive permeabilitatea barierei hemato-encefalice este mult crescută, iar celulele T activate pot pătrunde în SNC. Odată ajunse aici vor întâni cantități mari din antigenul cu care au intrat în contact
în periferie. Limfocite Th 1 sunt responsabile de lezarea tecii de mielină mediată celular, în timp ce limfocitele B joacă un rol în afectarea mielinei mediată umoral Atacul imun este direcționat spre: teaca de mielină, oligodendrocit, neuron, iar rezultatul va consta în: demielinizare, neurodegenerare, Pierdere celulară (neuroni, oligodendrocite) și glioză reactive. În funcție de evoluție, scleroza multiplă se împarte în mai multe forme: • SM Recurent Remisivă (SMRR) – este cea mai frecventă formă clinică (7080% dintre cazuri) și se caracterizează prin pusee clinic certe, cu recuperare completă sau partială. Recăderile (recurențe sau pusee) durează cel puțin 24 de ore și nu sunt atribuite altor cauze, cum ar fi infecțiile sau febra. În mod tipic, puseele se instalează în câteva zile, durează câteva săptămâni sau luni, fiind urmate de remisiune. Ele apar după cel puțin 30 de zile de stabilitate clinică, iar în faza inițială a bolii recuperarea este aproape integrală. La pacienții care trec prin mai multe pusee, recuperarea este una parțială, aceștia acumulând dizabilități cu fiecare recădere. Ceea ce este important de reținut cu privire la SMRR este absența unor dovezi clare de modificare a bolii între pusee.
• SM Secundar-Progresivă (SM-SP) –aproape 75% dintre cei cu SM RR vor ajunge să dezvolte această forma. Se caracterizează prin recuperare parțială după pusee și progresie continuă, întreruptă sau nu de pusee, ocazional cu faze de platou. Un pacient poate avea recăderi suprapuse, dar principala caracteristică distinctivă constă în deteriorarea funcțională între atacuri. Printre factorii de risc pentru progresia de la SM- RR la SM- SP se număra: vârsta înaintată de debut a bolii (peste 35 de ani), intervalul de timp scurt între primul si al doilea puseu, deficitul motor cu recuperare incompletă.
• SM Primar Progresivă (10-15 % dintre cazuri) - e caracterizează printr-o evoluție a bolii ce se agravează în mod continuu de la debut, prezentând doar ocazional faze de platou sau ameliorări temporare. În această formă de SM, simptomele se dezvoltă mai rapid, iar boala are un caracter progresiv încă de la debut, fără stadii distincte de recăderi sau remisiuni.
• SM Progresivă cu Recurențe - este forma cea mai rară de SM, afectând un procent de doar 5% din pacienți și presupune o
Dr. Ovidiu Iulian Tudor
evoluție continuă a bolii încă de la debut, cu recăderi suprapuse. Există o refacere semnificativă imediat după un puseu, însă între pusee se înregistrează o agravare treptată a simptomelor.
Alte forme:
- „Sindrom radiologic izolat” (SRI) descrie persoane care prezintă anomalii radiologice compatibile cu SM, dar care nu prezintă semne sau simptome caracteristice, iar examinarea neurologică este normala.
- „Sindrom clinic izolat” - Este un episod neurologic acut, cu durata de cel puțin 24 de ore, cauzat de inflamarea / demielinizarea uneia sau mai multor zone ale sistemului nervos central (SNC).
Simptome
Scleroza multiplă este unul dintre marii imitatori ai medicinei, orice manifestare neurologică putând fii rezultatul acesteia. Caracteristic Sclerozei Multiple este faptul ca episoadele simptomatice sunt separate în ” timp și spațiu” (apar la distanță de luni sau ani și afectează regiuni anatomice separate). Manifestările SM sunt legate de leziunile inflamatorii focale aflate la nivelul Sistemului Nervos Central. Printre formele clasice de debut se numără:
- tulburările de sensibilitate care apar în procent foarte mare la debut, peste 40%
- deficite motorii, spasticitate, tulburări ale mersului
- semne de afectare cerebeloasă: dizartrie, nistagmus, tulburări de coordonare
- nevrită optică, manifestată prin pierderea vederii la unul dintre ochi, însoțită de durere la mișcarea globului ocular. Apare în 20% din cazuri la debut, pe parcursul evolutiei bolii, manifestîndu-se într-un procent de peste 40 % - diplopia (vederea dublă) apare în aproximativ 33 % din situații
- vertij, tulburări de vorbire, tulburări de deglutiție, pareze faciale, nevralgii trigeminale.
- fatigabilitate (70%), intoleranță la caldură
- pe parcursul bolii pot să apară și alte simptome, cum ar fi tulburări sfincteriene, constipație, depresie, tulburări cognitive.
Criterii de diagnostic
Având în vedere complexitatea simptomatică și versatilitatea acestei patologii, fără existența unui semn clinic sau investigație cu valoare patognomonică, diagnosticul de SM se bazează pe corelația
dintre semnele clinice și paraclinice, evaluarea imagistică prin Rezonanță Magnetică fiind esențială.
Criteriile Mc Donald, revizuite în 2017 permit stabilirea diagnosticului de SM chiar după primul episod clinic, pe baza informaţiilor clinice, imagistice și a testelor paraclinice (potenţiale evocate, studiul LCR). Rămân de bază cele două criterii esenţiale ale diagnosticului SM: diseminarea leziunilor în spaţiu (DIS) la nivelul sistemului nervos central (SNC) și diseminarea lor în timp (DIT).
Prognostic
Prognosticul și severitatea SM variază foarte mult în rândul pacienților. Fără tratamentul adecvat, speranța de viață a pacienților scade cu 5-7 ani. Depistarea bolii și tratamentul inițat precoce încetinesc progresia bolii.
Factori ce pot sugera un prognostic nefaforabil sunt:
- Sexul masculin
- Evoluție constant progresivă
- Recăderi frecvente
- Recuperare minimă între pusee
- Simptome de afectare piramidală sau cerebeloasă la debut
- Debut multifocal
- Leziuni demielinizante extinse si atrofie cerebrală la examinarea imagistică. Tratament
Din păcate nu există încă un tratament curativ, dar schemele terapeutice actuale oferă soluții eficiente pentru gestionarea patologiei. Scopul tratamentului este acela de a modifica evoluția naturală
a bolii, în sensul alungirii perioadei dintre recăderi, de a diminua severitățile puseului ca durată și impact, reducerea apariției de noi leziuni, dar și încetinirea progresiei spre o formă mai agresivă. Practic, scopul final este încetinirea invalidării neurologice.
Posibilitățile terapeutice se pot grupa astfel:
- tratament care modifică evoluția bolii (imunomodulator și imunosupresor), - tratamentul puseului (corticosteroizii reprezintă indicația majoră, de obicei prin administrare intravenoasă timp de 3-5 zile; uneori se poate apela si la plasmafereză dacă primii sunt contraindicați sau ineficienți)
- tratament simptomatic și recuperator, care trebuie luat în considerare din momentul diagnosticului, deoarece are ca scop ameliorarea calității vieții pacienților, cu menținerea integării lor sociale cât mai mult posibil. Pot fi incluse aici: terapia fizică, ocupațională și managementul complicațiilor sclerozei multiple, cele mai frecvent întâlnite fiind: oboseala cronică, spasticitatea, disfuncțiile sfincteriene, disfuncția sexuală, tulburările de somn, disfuncțiile cognitive, depresia, afectarea motorie, durerea, tulburările de echilibru.
Categorii speciale cu SM
Sarcina – SM nu afectează fertilitatea și nu are efecte adverse asupra sarcinii. Riscul unui puseu este considerabil scăzut în timpul sarcinii, având o ușoară creștere post-partum. Sarcina nu influențează evoluția naturală a bolii.
Atlas of MS 2020: Mapping Multiple Sclerosis Around The World. Key Epidemiology Findings. Multiple Sclerosis International Federation, 2020. www.msif.org/wp-content/ uploads/2020/10/ Atlas-3rd-EditionEpidemiology-report-EN-updated30-9-20.pdf, last accessed 15 October 2020. GBD 2016 Neurology Collaborators. Global, regional, and national burden of neurological disorders, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Neurol 2019;18: 459–8
Misofobia: teama de germeni și de murdărie
Mysophobia: The Fear of Germs and Dirt
Mysophobia, also known as germophobia, is a specific phobia characterized by a pathological and overwhelming fear of germs, dirt or contamination, being a condition that can affect individuals in different ways. This fear can be so intense and irrational that it can lead to behaviors and ways of thinking that significantly impact the individual’s daily life and mental balance. Understanding the nature of mysophobia is important to providing effective support and treatment to those struggling with this phobia.
Simptome:
Simptomele misofobiei se pot manifesta într-o varietate de moduri, de la obiceiuri aparent inofensive până la comportamente debilitante. Persoanele cu misofobie pot prezenta spălarea compulsivă a mâinilor, cunoscută ca ablutomanie, evitarea locurilor publice sau a situațiilor în care pot fi prezenți microbi, utilizarea excesivă a dezinfectanților, curățarea repetată a obiectelor sau suprafețelor și anxietate extremă atunci când se confruntă cu potențiale surse de contaminare. Este prezent, de asemenea, riscul utilizării excesive și neavizate a antibioticelor. Aceste simptome pot interfera negativ cu obiceiurile zilnice, relațiile interpersonale și calitatea generală a vieții. Odată cu evoluția, persoanele afectate de misofobie, vor avea tendința la retragere socială și profesională, din dorința de a se proteja.
Cauze:
Cauzele care stau la baza misofobiei sunt complexe și multiple. În timp ce predispoziția genetică mai ales pentru tulburări de anxietate s-a descoperit că poate juca un rol, factorii de mediu și experiențele personale pot contribui, de asemenea, la dezvoltarea misofobiei. Dezvoltarea misofobiei poate fi legată de evenimente traumatice ce au presupus boală sau contaminare la un moment în viață; comportamente învățate sau chiar influențe culturale. Evenimentele cu răsunet la nivel global, precum pandemia Covid19 și izolarea au favorizat apariția și exacerbarea misofobiei. Creșterea misofobiei a fost probabil influențată și de zeci de ani de campanii publicitare care au creat percepții negative exa-
gerate asupra microbilor și au determinat sterilizarea în masă, nețintită a suprafețelor pentru a obține medii umane „sigure”.
Impact:
Misofobia poate avea un impact profund asupra sănătății mintale, relațiilor și bunăstării generale a unui individ. Frica constantă de germeni și contaminare poate duce la izolarea socială, dificultăți în menținerea igienei personale, sentimente de rușine sau vinovăție și niveluri crescute de stres și anxietate. În timp, misofobia netratată se poate agrava și perpetua un ciclu de frică și evitare care limitează capacitatea cuiva de a se angaja în activități normale. Riscul de comorbidități psihiatrice este crescut la persoanele cu misofobie, cum ar fi tulburarea obsesiv-compulsivă sau tulburarea depresivă. Se aproximează că 16% dintre pacienții cu tulburare obsesiv-compulsivă suferă de ablutomanie - compulsia de a se spăla repetat, manifestată prin spălări ritualizate și lungi ale mâinilor, de până la 50-100 de ori pe zi. Ablutomania, poate duce în timp la probleme dermatologice dificil de gestionat în condițiile unui spălat repetitiv. Mai mult decât atât, misofobia poate să fi contribuit la explozia actuală a tulburărilor autoimune. Tratament:
Tratamentul pentru misofobie implică de obicei o combinație de terapie, medicamente și strategii de autoajutorare. Terapia cognitiv-comportamentală (TCC) este considerată una dintre cele mai eficiente forme de terapie pentru abordarea misofobiei. Prin TCC, pacienții pot învăța să identifice și să conteste modelele de gândire negative, să facă expunere treptată la situații de temut într-o manieră controlată și să dezvolte mecanisme de adaptare pentru a gestiona anxietatea.
În unele cazuri pot fi prescrise antidepresive de tip inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS) pentru a ajuta la atenuarea simptomelor de anxietate și
a gândurilor obsesive legate de misofobie. Tratamentul poate fi augmentat cu medicație de tip neuroleptic de generația a doua în cazurile severe. Ocazional se poate apela la ajutorul medicamentelor benzodiazepinice, pentru perioade scurte de timp. Schema terapeutică se decide, adaptează și personalizează în funcție de comorbiditățile pacientului și evoluția misofobiei.
Concluzie:
În concluzie, misofobia este o fobie complexă care poate avea efecte semnificative asupra vieții unui individ dacă este lăsată netratată. Înțelegând simptomele, cauzele, impactul și opțiunile de tratament pentru misofobie, îi putem sprijini mai bine pe cei care se luptă cu această afecțiune. Căutarea ajutorului de la profesioniștii din domeniul sănătății mintale, dezvoltarea abilităților de adaptare și confruntarea treptată cu temerile sunt pași esențiali pentru gestionarea misofobiei și îmbunătățirea bunăstării generale.
Bibliografie:
1. Hammond WA. Mysophobia: Read before the New York Neurological Society. Indep Pract. 1880 Mar;1(3):115125. PMID: 37825028; PMCID: PMC10032910.
2. Goodman, W. K., McDougle, C. J., & Price, L. H. (1992). Pharmacotherapy of obsessive compulsive disorder. The Journal of clinical psychiatry, 53 Suppl, 29–37.
3. Robinson JM, Cameron R, Jorgensen A. Germaphobia! Does Our Relationship With and Knowledge of Biodiversity Affect Our Attitudes Toward Microbes? Front Psychol. 2021 Jun 30;12:678752. doi: 10.3389/ fpsyg.2021.678752. PMID: 34276497; PMCID: PMC8278522.
4. Timmis, K., Cavicchioli, R., Garcia, J. L., Nogales, B., Chavarría, M., Stein, L., McGenity, T. J., Webster, N., Singh, B. K., Handelsman, J., de Lorenzo, V., Pruzzo, C., Timmis, J., Martín, J. L. R., Verstraete, W., Jetten, M., Danchin, A., Huang, W., Gilbert, J., Lal, R., … Harper, L. (2019). The urgent need for microbiology literacy in society. Environmental microbiology, 21(5), 1513–1528. https://doi.org/10.1111/14622920.14611
5. Muhammad Imran Qadir and Iqra Ali Yameen. Questionnaire Based Study about Association between Blood Oxygen Level and Mysophobia. Biomed J Sci & Tech Res 14(3)-2019. BJSTR. MS.ID.002568.
Dr. Romina Ionescu
Medic specialist Psihiatrie, clinica Nutrimed, București
