Fatiga y entrenamiento de fuerza

Entrenamiento de fuerza y control de la recuperación entre series Prof. David Marchante Graduado en CC. de la Actividad Física y del Deporte Col. Nº 59924 CEO Powerexplosive Récord Guiness dominada más pesada del mundo (104.55 kg)

Prof. José López Chicharro Doctor en Medicina Catedrático de Fisiología del Ejercicio Universidad Complutense de Madrid Especialista en Medicina de la E. Física y el Deporte Director-Fundador de “Exercise Physiology & Training”

09:30 -10:15

Entrenamiento de fuerza y control de la recuperación entre Fatiga y entrenamiento de fuerza (JL Chicharro) series

10:15 -11:00 Modelos de entrenamiento dirigidos a la mejora de la potencia, fuerza máxima e hipertrofia muscular (D Marchante) 11:00-11:45 Bases fisiológicas de la recuperación entre series en el entrenamiento de fuerza (JL Chicharro) 11:45-12:15

Descanso

12:15-14.15 Parte práctica Comparar pérdidas de velocidad y potencia media, niveles de lactato, intensidad real y sensaciones en un protocolo incremental típico de entrenamiento de fuerza Ajustar un periodo de recuperación idóneo para lograr mantener la

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

José López Chicharro Universidad Complutense de Madrid España

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

FATIGA Disminuciรณn de la capacidad para generar fuerza mรกxima y/o potencia mรกxima, independientemente de que pueda ser mantenida o no la intensidad del esfuerzo Calbet y Dorado, 2006

https://fefi.com.ar/fisiologia/fatiga-muscular

Gรณmez-Campos y col, 2010

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Contracciones submรกximas Contracciones mรกximas

Fuerza (%MCV)

100

0 Tiempo de resistencia a la fatiga

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Cerebro Motivación Médula espinal Inhibición refleja de las motoneuronas Sistema nervioso periférico

Fatiga central

Fallos transmisión neuromuscular

Sarcolema muscular

Fallos potencial de acción +

Sistema túbulos-T

+

Desequilibrio [K , Na , H2O]

Fatiga periférica o muscular

Alteración canales de calcio

Calcio

Fallos en la activación Aporte insuficiente de energía

Interacción actina-miosina H+ disminución de del número de interacciones Tensión de los puentes cruzados y calor Lesión del sarcómero

Contracción muscular Alteración de la línea de transmisión de la tensión Tensión

Lesión tendinosa o miotendinosa

Calbet y Dorado, 2006

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Factores neurofisiológicos

Factores psicológicos

Características del ejercicio (intensidad, masa muscular activada, tipo de contracción)

Grado de activación o arousal (atención)

Información sensitiva (propioceptores, reflejo muscular metabólico, termorreceptores receptores de presión y nociceptores) Factores metabólicos (glucemia, amoniemia, lactatemia)

Motivación (miedo, placer, recompensa) Estado anímico

SENSACIÓN DE FATIGA

Sensación de esfuerzo

Temperatura corporal (hipertermia, hipotermia) Equilibrio ácido-base (pH sanguíneo, reserva alcalina) Gases sanguíneos (hipoxia, hipercapnia)

Expectativa de rendimiento (memoria sensitiva y motora)

Esfuerzo respiratorio y cardiovascular (taquipnea, taquicardia, contractilidad miocárdica, fatiga de la musculatura respiratoria) Respuesta neuroendocrina al esfuerzo (cambios hormonales, bioritmos, citoquinas, endorfinas,...)

Respuesta del SNC (alteraciones en los niveles regionales de neurotransmisores: serotonina, dopamina, glutamato)

Calbet y Dorado, 2006

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FATIGA MUSCULAR

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FATIGA MUSCULAR MECANISMOS METABÓLICOS  INTENSIDAD ALTA

 Sustratos energéticos  Acúmulo de metabolitos

ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN  Ca2+ retículo sarcoplasmático   excitación

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FATIGA MUSCULAR

MECANISMOS METABÓLICOS

ALTA INTENSIDAD

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Fatiga aguda y su dependencia del metabolismo anaeróbico ALTA INTENSIDAD

Fatiga aguda

Fatiga tardía

Cheng y col, 2017

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Fatiga aguda y su dependencia del metabolismo anaeróbico ALTA INTENSIDAD

METABOLISMO ANAERÓBICO (GLUCOLÍTICO) ­ ­ ­ ­

Lactato H+ Creatina Pi

No impacto en función contráctil fibrilar Afectación función contráctil fibrilar

El aumento de Pi más que la acidosis ha sido propuesto como la causa principal en el descenso de la fuerza durante la fatiga aguda

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 INTENSIDAD ALTA  Sustratos energéticos Glucógeno muscular

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

MECANISMOS METABÓLICOS

 INTENSIDAD ALTA  Sustratos energéticos Glucógeno muscular

Durante el ejercicio de alta intensidad (>90% VO2max) la glucolisis y glucogenolisis se activan de manera notable, sin embargo, en el momento de la fatiga aún quedan en el músculo activo cantidades importantes de glucógeno.

En entrenamientos o ejercicios de fuerza es difícil que la fatiga tenga su origen en una depleción de glucógeno

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MECANISMOS METABÓLICOS Glucógeno muscular

 Las reservas de ATP del miocito están compartimentalizadas, con concentraciones de ATP en la TRÍADA dependientes de enzimas glucolíticas ligadas a la membrana  La depleción de los depósitos de glucógeno interfibrilar se asocia con un descenso del ATP en la tríada, sin impacto en la concentración global de ATP celular  La reducción de la fuerza, liberación de Ca2+ e inhibición de proteínas contráctiles observados durante la fatiga se asocian firmemente con reducidas concentraciones de glucógeno muscular

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MECANISMOS METABÓLICOS

 INTENSIDAD ALTA  Sustratos energéticos Glucógeno muscular ATP El ATP libre en el sarcoplasma muscular (5 mM/kg de músculo) sólo permite la realización de contracciones de máxima intensidad durante un tiempo inferior a 5 segundos.

Se desconoce si la disminución de la concentración muscular de ATP hasta niveles críticos, compromete directamente la capacidad de generar fuerza y/o el nivel de funcionamiento cíclico de los puentes Tampoco se sabe con seguridad cuál es el nivel crítico de ATP y si éste llega alcanzarse durante la actividad contráctil fisiológica. Incluso en condiciones extremas, la disminución de la concentración de ATP en el tejido muscular es moderada y casi nunca inferior al 50-70 % de los valores iniciales. No está claro si este descenso de la concentración sarcoplasmática de ATP es suficiente o no como para afectar a la generación de tensión y por lo tanto, producir fatiga.

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

Fitts y Holloszy, 1976

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

MECANISMOS METABÓLICOS

 INTENSIDAD ALTA  Sustratos energéticos Glucógeno muscular ATP Fosfocreatina El sistema de la PCr-Cr tiene al menos dos funciones primordiales en la fisiología celular: • En primer lugar permite resintetizar ATP a una velocidad muy superior a la máxima velocidad de hidrólisis de ATP de las ATPasas musculares, evitando que se acumule ADP. • En segundo lugar, el sistema ADP-PCr actúa facilitando el transporte de ADP al interior de la mitocondria y de ATP desde el interior de la mitocondria al espacio citoplasmático.

La disminución en la concentración de PCr con el esfuerzo de intensidad máxima alcanza valores mínimos entre los 10 y los 30 segundos, cuando se realiza un esfuerzo tipo “all-out” (Spriet, 1995).

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

•

La resistencia a la fatiga al finalizar el ejercicio (fuerza pico MVC como %inicial) se correlacionó con % área de fibras tipo I en cuádriceps

•

Se produjo un descenso de la máxima tasa de liberación y recaptación de calcio del SR en cuadriceps

•

El descenso combinado de las [ATP] y [PCr] intramuscular, y el aumento de la [lactato], correlacionaron con el descenso de la fuerza tetánica pico

•

La fatiga central contribuyó al descenso de fuerza en cuádriceps en un subgrupo de participantes

Cairns y col, 2017

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MECANISMOS METABÓLICOS

 INTENSIDAD ALTA  Sustratos energéticos Glucógeno muscular ATP Fosfocreatina

 Acumulación de metabolitos Productos del metabolismo del ATP: NH3 Se ha sugerido que la fatiga es causada por la acumulación de los productos de degradación del ATP, más que por la disminución de la concentración de ATP

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FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

MECANISMOS METABÓLICOS

 INTENSIDAD ALTA  Sustratos energéticos Glucógeno muscular ATP Fosfocreatina

 Acumulación de metabolitos Productos del metabolismo del ATP: NH3 Lactato y H+

la recuperación de los valores basales de pH en el interior del músculo es más rápida que el restablecimiento de los valores basales de lactato (Bangsbo y col, 1993).

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 Acumulación de metabolitos Productos del metabolismo del ATP: NH3 lactato inhibe en conejos la actividad de los Lactato y H+ Elcanales de Ca del retículo sarcoplásmico ++

65%

60 min

Bangsbo y col. J. Physiol. 451: 205-227, 1993

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

 Acumulación de metabolitos Productos del metabolismo del ATP: NH3 Lactato y H+

No hay un pH muscular determinado que lleve a la fatiga muscular.

El pH bajo no es el único determinante de la fatiga muscular durante contracciones musculares in vivo

Ejercicio previo con brazos hasta fatiga

Bangsbo y col. J. Physiol. 451: 205-227, 1993

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

 Acumulación de metabolitos Productos del metabolismo del ATP: NH3 Lactato y H+

Mecanismos propuestos de fatiga asociada al aumento intracelular de H +  Reducción de la afinidad de las uniones del calcio por la troponina  Disminución de la liberación del Ca2+ del retículo sarcoplasmático  Reducción de la captación de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico  Alteración de actividad de los puentes cruzados  Inhibición de la actividad de la miosina ATPasa  Inhibición de enzimas clave en la glucogenolisis, glucolisis y Ciclo de Krebs  Disminución de la excitabilidad de la membrana celular La acumulación de H+ produce un aumento de la permeabilidad para el K +, con lo que se acumula una mayor cantidad de K+ en el lado externo del sarcolema

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MECANISMOS METABÓLICOS

 INTENSIDAD ALTA  Sustratos energéticos Glucógeno muscular ATP Fosfocreatina

 Acumulación de metabolitos Productos del metabolismo del ATP: NH3 Lactato y H+ Fosfato inorgánico

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 Acumulación de metabolitos Productos del metabolismo del ATP: NH3 Lactato y H+ Fosfato inorgánico (Pi)

El Pi afecta más a las fibras musculares de contracción rápida que a las fibras musculares de contracción lenta (Stienen y col, 1992) Recientemente se ha sugerido que la acumulación de H+ + Pi pueden actuar sinérgicamente en la reducción de la fuerza muscular (Nelson & Fitt, 2014

El incremento en el Pi puede actuar directamente sobre las miofibrillas y disminuir la producción de fuerza de los puentes cruzados y la sensibilidad miofibrilar al Ca2+ En definitiva mediante alteración del estado de los puentes cruzados actinomiosínicos

Parte de Pi inorgánico podría pasar al interior del RS precipitando con Ca2+, disminuyendo la cantidad de Ca2+ disponible para la liberación

Alteración de los canales de rianodina del retículo sarcoplásmico, desacoplamiento entre los receptores de dihidropiridina y los de rianodina. inhibición de las ATPasas (miosina y bombas de calcio el retículo sarcoplasmático),

Westerblad y col, 2002

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FATIGA MUSCULAR MECANISMOS METABÓLICOS  INTENSIDAD MODERADA  Glucosa  NH3  Ácidos grasos

 INTENSIDAD ALTA

 Sustratos energéticos  Acúmulo de metabolitos

ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN  Ca2+ retículo sarcoplasmático   excitación

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INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Alteración en la liberación y/o recaptación de calcio del retículo sarcoplásmico

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Alteración en la liberación y/o recaptación de calcio del retículo sarcoplásmico

•  tensión máxima •  sensibilidad al Ca2+ •  [Ca2+]

TENSIÓN MUSCULAR

1. Velocidad con la que aumenta 2. Homogeneidad del aumento 3. Sensibilidad

nº puentes cruzados

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INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Alteración en la liberación y/o recaptación de calcio del retículo sarcoplásmico 3,5 min extensión pierna máxima Intensidad hasta agotamiento (similar en ejercicios al 75% VO2max hasta el agotamiento)

26% 35%

Hill y col, 2001

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INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Alteración en la liberación y/o recaptación de calcio del retículo sarcoplásmico

Cairns y col, 2017

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Alteración en la liberación y/o recaptación de calcio del retículo sarcoplásmico

Ca2+ Disfunción apertura canales de calcio • Acumulación de metabolitos

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Efectos de la acumulación de metabolitos sobre la función del retículo sarcoplásmico

La fatiga muscular se ha asociado a cambios metabólicos en el interior de la fibra muscular que conducen a un aumento de la concentración de H+, Pi, ADP, AMP e IMP, además de a una disminución de la concentración de substratos energéticos como el ATP, la PCr y el glucógeno.

Algunos de estos compuestos, especialmente los H+, alteran la capacidad del retículo sarcoplásmico para liberar y recaptar calcio.

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Alteración en la liberación y/o recaptación de calcio del retículo sarcoplásmico

Ca2+ Disfunción apertura canales de calcio • Acumulación de metabolitos •  excitación

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Disminución de la excitación

La apertura de canales de calcio del retículo sarcoplásmico podría ser total o parcialmente inhibida ya sea por bloqueo de la propagación del potencial de acción a los túbulos transversos, o por una alteración del potencial de acción a nivel del sarcolema (Fitts, 1994).

Modificaciones en la distribución de Ca2+, K+ y Na+ a ambos lados del sarcolema, como consecuencia de la estimulación repetida

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Alteración en la liberación y/o recaptación de calcio del retículo sarcoplásmico

Ca2+ Disfunción apertura canales de calcio • Acumulación de metabolitos •  excitación • Alteraciones estructurales retículo sarcoplasmico (cont. excéntrica)

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Disfunción intrínseca del retículo sarcoplásmico inducida por la contracción muscular repetida

Alteración canales rianodina Alteración proteína ATPasa de Ca2+

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN

Cairns y col, 2017

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN

Cheng y col, 2017

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FATIGA CENTRAL

Asomasen (1979) definió la fatiga central como la situación que se produce en el organismo cuando las unidades motoras no pueden ser ni reclutadas ni activadas a una intensidad máxima

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

Cerebro Motivación Médula espinal Inhibición refleja de las motoneuronas Sistema nervioso periférico

Fatiga central

Fallos transmisión neuromuscular

Sarcolema muscular

Fallos potencial de acción +

Sistema túbulos-T

+

Desequilibrio [K , Na , H2O]

Fatiga periférica o muscular

Alteración canales de calcio

Calcio

Fallos en la activación Aporte insuficiente de energía

Interacción actina-miosina H+ disminución de del número de interacciones Tensión de los puentes cruzados y calor Lesión del sarcómero

Contracción muscular Alteración de la línea de transmisión de la tensión Tensión

Lesión tendinosa o miotendinosa

Calbet y Dorado, 2006

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

Cerebro Motivación Médula espinal

Inhibición refleja de las motoneuronas Sistema nervioso periférico

Fatiga central

Fallos transmisión neuromuscular

Sarcolema muscular

Disminución de la capacidad para generar fuerza máxima y/o potencia muscular máxima debida a una alteración en las órdenes que genera y transmite el sistema nervioso a las fibras musculares CAUSAS PRINCIPALES DE FATIGA CENTRAL 1) Disminución de la señal de salida (output; central motor drive) de las motoneuronas de área motora primaria 2) Disminución de la excitabilidad de la motoneuronas.

3) Alteración en la generación del potencial de placa.

Los mecanismos de fatiga central están influenciados decisivamente por la respuesta muscular metabólica en relación a la intensidad y duración del ejercicio

Calbet y Dorado, 2006

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

EVALUACIÓN • ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA  Estimulación eléctrica supramáxima del nervio que inerva al músculo estudiado (EES)  Técnica de electroestimulación superpuesta a la contracción voluntaria máxima o “twitch interpolation”.

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

Durante el ejercicio:  Fuerza voluntaria máxima conservada No hay fatiga central, ni periférica

  Fuerza máxima sin mejora con “twitch interpolation” Fatiga periférica

  Fuerza máxima, con mejora con “twitch interpolation” Fatiga Central

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

Cerebro Motivación Médula espinal

Inhibición refleja de las motoneuronas Sistema nervioso periférico

Fatiga central

Fallos transmisión neuromuscular

Sarcolema muscular

Causas • Disminución de la señal de salida (output; central motor drive) de las motoneuronas de área motora primaria “muscular wisdom”

 activación neural motoneuronas 

Terminaciones axonales III y IV

Calbet y Dorado, 2006

MECANISMO CENTRAL NEURAL “Comando Central”

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA Centros Motores Superiores Impulsos descendentes

Vías Espinales ascendentes

Área Cardiovascular Vías eferentes parasimpáticas Vías eferentes simpáticas

Calbet y Dorado, 2006

MECANISMO NEURAL REFLEJO MUSCULAR “Comando Ergorreceptor”

Aferencias Musculares Grupos III y IV

Mecanorreceptores III

Músculos, riñones, arteriolas esplácnicas Metabolorreceptores IV

Vasos de capacidad área esplácnica Venas cutáneas Médula Adrenal Adrenalina

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

Causas • Disminución de la señal de salida (output; central motor drive) de las motoneuronas de área motora primaria

Umbral crítico de fatiga periférica La fatiga periférica es el elemento crítico en el fallo de realización de una tarea, y las fibras aferentes III y IV provocan un efecto inhibitorio desde los músculos locomotores implicados hacia el sistema nervioso central, influenciando en la regulación del central motor drive durante ejercicios asociados a la fatiga, determinando el momento del agotamiento Un determinado umbral de perturbación metabólica intramuscular (umbral crítico de fatiga periférica), sería la señal de disparo por medio de las fibras tipo IV especialmente, asociada a una reducción del impulso cortical descendente Amann y col, 2006 Amann y Dempsey, 2008 Taylor y Gandevia, 2008

Amann y col, 2011 Amann, 2012 Amann y col, 2013

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

Cerebro Motivación Médula espinal

Inhibición refleja de las motoneuronas Sistema nervioso periférico

Fatiga central

Fallos transmisión neuromuscular

Sarcolema muscular

Causas • Disminución de la excitabilidad de las motoneuronas • Husos musculares • Órganos tendinosos de Golgi • Potencial de membrana

Calbet y Dorado, 2006

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

Cerebro Motivación Médula espinal

Inhibición refleja de las motoneuronas Sistema nervioso periférico

Fatiga central

Fallos transmisión neuromuscular

Sarcolema muscular

Causas • Alteración en la generación del potencial de placa

Calbet y Dorado, 2006

FATIGA CENTRAL

FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA

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