IBS

Forskning är ett lagarbete. Här syns Magnus Simrén tillsammans med medarbetarna Piyush Patel och Annika Lundqvist.

När forskarna undersökte prover från patienter med IBS och friska hittade de en speciell bakterie i IBS-patienternas tarm – nu ska de infekterade patienterna studeras vidare.

För att kunna gå i mål med det ambitiösa projektet är det ekonomiska stödet från Erling-Perssons Stiftelse mycket betydelsefullt, enligt Magnus Simrén, och lyfter att det också sänder en viktig signal. – Det är roligt att en stor anslagsgivare satsar på en sjukdom som traditionellt inte ”kommit in i finrummet”, något som kan bero på att den inte är livshotande, och även att det främst är kvinnor som drabbas. Jag är glad att stiftelsen vågar satsa på forskning om IBS som påverkar så många människors liv så mycket under lång tid, ofta hela livet från debuten i unga år till ålderns höst, säger Magnus Simrén.

20%

Diagnosen irritable bowel syndrome, IBS, ställs på kroniska besvär av buksmärta i kombination med avvikande avföringsvanor. Undersökningar har pekat på en prevalens på cirka 20%.

2 av 3

Mellan 5 och 10 procent av befolkningen beräknas uppfylla diagnoskriterierna för IBS. Två tredjedelar av de som drabbas är kvinnor, och vanligen debuterar IBS vid 20-40 års ålder, men hos många redan i barnaåren.

15–20%

För 15-20 procent av patienterna bryter sjukdomen ut efter en maginfektion. Det finns ingen bot, men olika symtomlindrande insatser.

OM PROJEKTET Projektledare: Magnus Simrén, professor i medicinsk gastroenterologi vid Institutionen för medicin vid Göteborgs universitet, och överläkare vid medicinkliniken, sektionen för medicinsk gastroenterologi och hepatologi vid Sahlgrenska universitetssjukhuset i Göteborg.

Namn: ”Irritable bowel syndrome (IBS): A disorder caused by microbes, leading to loss of tolerance to dietary antigens?”

Vad: Forskarna fann att bakterien Brachyspira förekommer i tarmen hos var tredje IBS-patient, men inte hos friska. De vill på olika vis undersöka om bakterien aktiverar tarmens immunsystem och ger känslighet för födoämnen, samt testa olika slags behandlingar.

Finansiering: Erling-Perssons Stiftelse stödjer projektet med 3 miljoner kronor per år under tre år, totalt 9 miljoner kronor.

Läs mer: Nature 2021: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33442055/ Gut 2020: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33177165/

GÅR DET ATT FÖRHINDRA SJUKDOMEN SCHIZOFRENI?

Forskare tror att schizofreni uppstår när ett slags celler i hjärnan, som kallas mikroglia, är överaktiva. De klipper då bort kopplingar mellan nervceller – även sådana som normalt hade behållits. Carl Sellgren Majkowitz ska nu i detalj studera om – och i så fall hur – detta går att hindra.

”Ett annat mål är att hitta markörer som gör det möjligt att identifiera de som löper ökad risk att drabbas av schizofreni.”

I genomsnitt drabbas en av hundra personer av schizofreni, som är en kronisk psykiatrisk sjukdom. Carl Sellgren Majkowitz är forskare vid Karolinska Institutet och överläkare i psykiatri, och att han de senaste femton åren mött just dessa patienter grundlade forskningsintresset. – Jag vill i min forskning göra relevanta försök i labbet för att kartlägga de biologiska processerna bakom sjukdomen, så att det sedan går att komma vidare till bättre klinisk behandling, säger han.

Det projekt han leder har målsättningen att undersöka varför schizofreni uppstår, och om det går att hindra att sjukdomen bryter ut. Utvecklingen av kunskapen om schizofreni på cellnivå, kan beskrivas som en flerstegsraket.

Redan 1982 väcktes frågan om det är brist på kopplingar mellan nervceller i hjärnan som låg bakom sjukdomen. I obduktionsmaterial syntes att de med schizofreni hade färre kopplingar mellan nervcellerna i främre delen av hjärnan, än personer utan schizofreni.

Sedan dröjde det till 2012, då forskare i försök med möss kunde visa att det är speciella celler i hjärnan, mikroglia, som sköter utgallringen av kopplingar mellan nervceller.

Och år 2019 gjorde Carl Sellgren Majkowitz en viktig upptäckt: – Med hjälp av tvådimensionella cellkulturer med mikrogliaceller och nervceller som skapats från patienters hudceller kunde vi visa att mikrogliaceller från personer med schizofreni var mer aktiva vad gäller att klippa bort kopplingar mellan nervceller, säger Carl Sellgren Majkowitz. När hjärnan mognar kopplas hjärnans nervceller ihop och varje sådant kopplingsställe kallas synaps. Det är via synapserna som nervcellerna skickar signaler till varandra. Men i de sena tonåren är det dags för mikrogliacellerna att gallra bort de kopplingar som inte används, för att de viktiga nätverken ska kunna förstärkas.

I studien, som publicerades i tidskriften Nature Neuroscience, gjorde forskarna även ett annat fynd, resultatet av en idé som Carl Sellgren Majkowitz beskriver som ett ”skott från höften”. – I andra sammanhang har ett antibiotikum kallat minocyklin haft hämmande verkan på just mikrogliaceller. Vi frågade oss om den effekten skulle kunna påverka risken för att få schizofreni, säger han.

De samlade in registerdata om 20 000 unga som behandlats med minocyklin mot acne i sina tonår. Andelen som sen fått diagnosen schizofreni följdes upp. – Vi såg att förekomsten av schizofreni var signifikant lägre hos de som behandlats med minocyklin, jämfört med andra, säger han.