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Pancreatite Aguda e Crônica Flávia Moraes Silva | Gustavo Gonzales Real
]] Introdução O presente capítulo tem por objetivo revisar aspectos referentes à fisiopatologia da pancrea tite aguda (PA) e crônica (PC), apresentar crité rios para seu diagnóstico e as evidências atuais acerca da conduta dietoterápica indicada para essas condições clínicas.
]] Pancreatite aguda Definição e epidemiologia A PA é definida como um processo inflamatório agudo e reversível do pâncreas, com possível envolvimento de outros tecidos próximos ou distantes. A incidência da doença varia de 4,9 a 35 casos por 100 mil habitantes.1 Entretan to, é possível que os números estejam subes timados, pois casos leves podem não ser diag nosticados. Nos EUA, em estudo realizado em 2009, a PA foi a principal causa de internação hospitalar, em enfermaria de gastrenterologia.2 Um aumento na incidência da doença tem sido observado em estudos recentes. Fagenholz et al. (2005), em revisão epidemiológica realizada entre os anos de 1988 e 2003, evidenciaram que o número de internações praticamente do brou no período.3
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Por causa de avanços diagnósticos e tera pêuticos, houve nas últimas décadas uma re dução na morbidade e mortalidade por PA, especialmente nos casos graves. Nas primeiras duas semanas de doença, ocorrem 50% dos casos fatais, geralmente decorrentes de síndro me da resposta inflamatória sistêmica e de dis função secundária de vários órgãos. Após duas semanas de doença, as complicações locais e a sepse são as principais causas de morte.4,5 A mortalidade global da PA é próxima de 5%, po dendo alcançar 30% na pancreatite necrotizan te grave.6
Fisiopatologia Apesar de controverso, o mecanismo fisiopato lógico da PA mais aceito é a ativação preco ce e não regulada da tripsina dentro da célula acinar pancreática. Essa ativação enzimática promove, em última análise, a autodigestão da glândula e inflamação local. A doença ocorre quando os mecanismos de proteção intracelu lar para prevenir a ativação do tripsinogênio e reduzir a atividade da tripsina são rompidos. Após a transformação do tripsinogênio em trip sina dentro da célula acinar pancreática, há também ativação de outras enzimas proteolíti cas, como fosfolipase A2 e elastase. Estas são responsáveis, respectivamente, pela autodiges tão da gordura pancreática e peripancreática e
C o p y r i g h t©2 0 1 6E d i t o r aR u b i oL t d a . Ol i v e i r ae ta l . Di e t o t e r a p i an a sDo e n ç a sGa s t r i n t e s t i n a i sd oAd u l t o . Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .
CAPÍTULO
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