Dietoterapia nas Doenças Gastrintestinais do Adulto | Aline Oliveira et al.

Professora Adjunta do Departamento de Nutrição da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA), RS. Professora do Programa de Pós-graduação em Ciências da Saúde: Cardiologia, do Instituto de Cardiologia da Fundação Universitária de Cardiologia do Rio Grande do Sul (IC-FUC).

Nutricionista pela Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos), RS.

Flávia Moraes Silva

Professora Adjunta do Departamento de Nutrição e do Programa de Pós-graduação em Nutrição em Saúde da Escola de Enfermagem da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).

Professora do Mestrado Profissional em Avaliação de Tecnologias em Saúde do Grupo Hospitalar Conceição (GHC), RS. Doutora e Mestre em Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

doenças gastrintestinais do Adulto

As doenças gastrintestinais afetam parcela significativa da população, e a Nutrição tem importante papel no tratamento de tais enfermidades. Assim, Dietoterapia nas Doenças Gastrintestinais do Adulto é uma obra didática, atualizada e dinâmica que reúne as mais relevantes informações acerca do assunto, bem como os procedimentos específicos de avaliação. Fisiologia do sistema digestório, digestão, absorção e metabolismo de nutrientes, nutrição em nível molecular, prebióticos e probióticos, alimentos funcionais, microbiota intestinal e interação fármaco-nutriente nas doenças gastrintestinais

Nutricionista pela UFRGS.

Organizado pelas professoras Aline Marcadenti de Oliveira, Flávia Moraes

Valesca Dall’Alba

Silva e Valesca Dall’Alba, o livro conta com mais de 50 renomados colabora-

são alguns dos temas estudados nesta publicação.

Professora Adjunta do Curso de Nutrição da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

dores, que compartilham sua experiência em 26 capítulos.

Professora Permanente do Programa de Pós-graduação em Ciências em Gastrenterologia e Hepatologia da UFRGS.

Além do nutricionista e do aluno de graduação, outros profissionais da área

Professora da Residência Multidisciplinar em Saúde do Hospital de Clínicas de Porto Alegre da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (HCPA-UFRGS).

da saúde com afinidade ao assunto, como médicos gastrenterologistas, hepatologistas, nutrólogos, oncologistas e enfermeiros, poderão apreciar a obra.

Doutora em Endocrinologia e Mestre em Ciências em Gastrenterologia e Hepatologia pela UFRGS. Pesquisadora do Centro de Estudos em Alimentação e Nutrição (Cesan) do HCPA-UFRGS.

Áreas de interesse Nutrição Gastrenterologia

gastrintestinais do Adulto

Especialista em Terapia Nutricional Enteral e Parenteral pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Dietoterapia nas doenças

Doutora em Ciências Cardiovasculares e Mestre em Ciências Médicas (Cardiologia) pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Dietoterapia nas

Organizadoras

Aline Marcadenti de Oliveira

Aline Marcadenti de Oliveira Flávia Moraes Silva | Valesca Dall’Alba

Sobre as Organizadoras

Outros títulos de interesse

Organizadoras

Aline Marcadenti de Oliveira Flávia Moraes Silva Valesca Dall’Alba

ACERTO – Acelerando a Recuperação Total Pós-operatória – 3ª Edição José Eduardo de Aguilar-Nascimento Cervantes Caporossi Alberto Bicudo Salomão

Doenças Inflamatórias Intestinais – Retocolite Ulcerativa e Doença de Crohn – 2ª Edição Dídia Bismara Cury Alan Colm Moss

Nutrição Clínica – Bases para Prescrição Nelzir Trindade Reis Larissa Calixto-Lima

Dietoterapia nas

doenças gastrintestinais

do Adulto

Nutrição e Metabolismo em Cirurgia Metabólica e Bariátrica Luciana Zuolo Coppini

Terapia Nutricional em UTI Diogo Toledo Melina Castro

Tratado de Nutrição e Metabolismo em Cirurgia Antonio Carlos L. Campos

Saiba mais sobre estes e outros títulos em nosso site: www.rubio.com.br

Coordenadora do Ambulatório de Nutrição e Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica do HCPA-UFRGS. Nutricionista pela Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos), RS.

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Ol i v e i r ae ta l .

Di e t o t e r a p i an a sDo e n ç a sGa s t r i n t e s t i n a i sd oAd u l t o .

Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .

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Aline Marcadenti de Oliveira

Flávia Moraes Silva

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Organizadoras

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Copyright © 2016 Editora Rubio Ltda.

ISBN 978-85-8411-026-1 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora.

Produção Equipe Rubio Capa Thaissa Fonseca Imagens de capa iStock / ChrisChrisW / OGphoto Editoração Eletrônica EDEL CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ O45d Oliveira, Aline Marcadenti de. Dietoterapia nas doenças gastrintestinais do adulto. Aline Marcadenti de Oliveira, Flávia Moraes Silva, Valesca Dall'Alba.

1. ed. - Rio de Janeiro: Rubio, 2016. il. ; 17 cm.

Inclui índice lista de abreviaturas ISBN 978-85-8411-026-1 1. Dietoterapia . 2. Nutrição. 3. Sistema gastrintestinal - Doenças. I. Silva, Flávia Moraes. II. Dall'Alba, Valesca. III. Título.

16-33825 CDD: 615.854

CDU: 615.874

Editora Rubio Ltda.

Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l. 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefax: 55(21) 2262-3779 • 2262-1783 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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Dietoterapia nas Doenças Gastrintestinais do Adulto

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Aline Marcadenti de Oliveira Professora Adjunta do Departamento de Nutrição da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA), RS. Professora do Programa de Pós-graduação em Ciências da Saúde: Cardiologia, do Instituto de Cardiologia da Fundação Universitária de Cardiologia do Rio Grande do Sul (IC-FUC).

Doutora em Ciências Cardiovasculares e Mestre em Ciências Médicas (Cardiologia) pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Nutricionista pela Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos), RS. Flávia Moraes Silva Professora Adjunta do Departamento de Nutrição e do Programa de Pós-graduação em Nutrição em Saúde da Escola de Enfermagem da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).

Professora do Mestrado Profissional em Avaliação de Tecnologias em Saúde do Grupo Hospitalar Conceição (GHC), RS. Doutora e Mestre em Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Especialista em Terapia Nutricional Enteral e Parenteral pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Nutricionista pela UFRGS. Valesca Dall’Alba Professora Adjunta do Curso de Nutrição da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Professora Permanente do Programa de Pós-graduação em Ciências em Gastrenterologia e Hepatologia da UFRGS. Professora da Residência Multidisciplinar em Saúde do Hospital de Clínicas de Porto Alegre da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (HCPA-UFRGS).

Doutora em Endocrinologia e Mestre em Ciências em Gastrenterologia e Hepatologia pela UFRGS.

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Organizadoras

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Pesquisadora do Centro de Estudos em Alimentação e Nutrição (Cesan) do HCPA-UFRGS. Coordenadora do Ambulatório de Nutrição e Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica do HCPA-UFRGS. Nutricionista pela Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos), RS.

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Adriana Cruz Lopes Coordenadora do Curso de Graduação em Nutrição e de Pós-graduação em Nutrição Clínica do Centro de Ensino Superior de Ilhéus (Cesupi) da Faculdade de Ilhéus, BA. Mestre em Fisiopatologia em Clínica Médica pela Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (FMB-Unesp), SP. Nutricionista pela Unesp, SP.

Adriana Lauffer Doutora e Mestre em Gastrenterologia e Hepatologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Estágio Doutoral no Laboratório de Translational Research Center in Gastrointestinal Disorders (Targid) da Universidade KU Leuven, Bélgica.

Especialista em Nutrição Clínica Funcional pela VP Consultoria Nutricional da Universidade Cruzeiro do Sul (VP-Unisul), SP. Especialista em Nutrição Clínica pela Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos), RS. Formação em Coaching pela Nutrition Coaching de Brasília, DF. Formação em Transtornos Alimentares e Obesidade pela Wainer Psicologia Cognitiva, RS.

Aline Gamarra Taborda Flesch Nutricionista do Instituto do Aparelho Digestivo (IAD) de Porto Alegre, RS. Doutoranda em Ciências Cirúrgicas pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Mestre em Ciências Gastrenterológicas pela UFRGS. Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Nutricionista pela UFRGS.

Ana Beatriz Cauduro Harb Professora do Curso de Nutrição na Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos), RS.

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Colaboradores

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Especialista em Nutrição Clínica e em Alimentos pelo Centro Universitário Metodista Instituto Porto Alegrense (IPA), RS. Nutricionista pelo Centro Universitário Metodista IPA, RS.

Ana Laura de Almeida Dias Nutricionista da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional do Hospital Santa Rosa (EMTN-HSR), MT. Docente das Faculdades de Nutrição e Educação Física da Universidade de Cuiabá (Unic), MT. Mestre em Ciências da Saúde pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Federal de Mato Grosso (UFMT).

Especialista em Nutrição Clínica pela UFMT. Nutricionista pela UFMT.

André Castagna Wortmann Gastrenterologista Especialista em Endoscopia Digestiva pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed) e em Hepatologia pela Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH).

Médico do Centro de Endoscopia do Hospital Nossa Senhora da Conceição (HNSC), RS. Doutor e Mestre em Gastrenterologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Médico pela UFRGS com formação em Medicina Interna e Gastrenterologia pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), RS.

Angela Maria Vicente Tavares Professora-assistente da Faculdade de Ciências da Saúde do Centro Universitário Ritter dos Reis (Uni-Ritter), Porto Alegre, RS. Doutora em Cardiologia e Ciências Cardiovasculares, Mestre em Fisiologia, Especialista em Ciências do Esporte e Educadora Física pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Anize Delfino von Frankenberg Doutora em Ciências Médicas (Endocrinologia) pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul, com Estágio Doutoral na Universidade de Washington, Estados Unidos.

Bruna Cherubini Alves Mestranda do Programa de Pós-graduação Ciências em Gastroenterologia e Hepatologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Nutricionista pela UFRGS.

Camila Weschenfelder Nutricionista Assistencial do Hospital Ernesto Dornelles (HED), RS. Mestranda do Programa de Pós-graduação em Ciências da Saúde: Cardiologia do Instituto de Cardiologia da Fundação Universitária de Cardiologia do Rio Grande do Sul (IC-FUC).

Especialista em Cardiologia pelo Programa de Residência Multiprofissional Integrada em Saúde do IC-FUC, RS. Nutricionista pela Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA), RS.

Carlos Fernando de Magalhães Francesconi Professor Adjunto da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Professor Titular da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Médico do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), RS. Chefe do Serviço de Gastrenterologia do HCPA, RS. Médico Pesquisador do Hospital Ernesto Dornelles (HED), RS. Doutor em Ciências em Gastrenterologia e Hepatologia pela UFRGS. Especialista em Métodos e Técnicas de Ensino Superior pela PUC-RS. Residência Médica e Aperfeiçoamento em Gastrenterologia e Nutrição pela Universidade da Carolina do Norte, Estados Unidos.

Residência Médica em Gastrenterologia pela Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA), RS. Médico pela UFRGS.

Catarina Bertaso Andreatta Gottschall Professora Adjunta III do Departamento de Nutrição da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA).

Especialista em Nutrição Clínica Funcional pela VP Consultoria Nutricional da Universidade Cruzeiro do Sul (VP-Unicsul), SP.

Doutora e Mestre em Ciências em Gastroenterologia e Hepatologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Nutricionista pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Nutricionista pelo Instituto Metodista de Educação e Cultura de Porto Alegre (Imec), RS.

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Doutora e Mestre em Medicina pelo Programa de Pós-graduação Ciências Médicas da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

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Estela Iraci Rabito

Professora-associada de Gastrenterologia da Universidade de São Paulo (USP).

Professora do Departamento de Nutrição do Programa de Residência Integrada Multiprofissional em Atenção Hospitalar (Primah) e do Programa de Pós-graduação em Alimentação e Nutrição (PPGAN) da Universidade Federal do Paraná (UFPR).

Livre-docente, Pós-doutora e Doutora em Gastrenterologia Clínica pela USP.

Cláudio Augusto Marroni Professor-associado da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFSCPA), RS. Médico do Serviço de Transplantes de Fígado da Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre, RS. Doutor em Medicina (Gastrenterologia) pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Mestre em Farmacologia pela UFSCPA. Médico pela UFRGS.

Cristina Flores Médica do Serviço de Gastrenterologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), RS. Membro do Grupo de Estudos da Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (GEDIIB).

Mestre em Ciências Médicas (Gastrenterologia) pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Especialista em Endoscopia Digestiva pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).

Doutora e Mestre em Ciências Médicas pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP).

Nutricionista pela UFPR.

Fernanda Michielin Busnello Professora Adjunta III do Departamento de Nutrição da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA), RS. Doutora em Medicina e Ciências da Saúde pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Mestre em Gerontologia Biomédica pelo Instituto de Geriatria e Gerontologia (IGG) da PUC-RS. Especialista em Nutrição Clínica pelo Instituto Metodista de Educação e Cultura de Porto Alegre (Imec), RS. Nutricionista pelo Imec, RS.

Fernando Fornari

Residência Médica em Gastrenterologia pela UFRGS.

Professor da Faculdade de Medicina da Universidade de Passo Fundo (UPF), RS.

Médica pela UFRGS.

Professor Permanente do Programa de Pós-graduação em Odontologia da UPF, RS.

Daniela Schaan Casagrande Coordenadora de Pesquisa do Centro de Obesidade e Síndrome Metabólica do Hospital São Lucas (HSL) da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Doutora e Mestre em Ciências Médicas (Endocrinologia) pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Estágio Doutoral na Duke University, Estados Unidos.

Nutricionista pelo Instituto Metodista de Educação e Cultura de Porto Alegre (Imec), RS.

Elza Daniel de Mello Professora-associada da Faculdade de Medicina e do Programa de Pós-graduação em Saúde da Criança e do Adolescente da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (PPGSCA-UFRGS).

Médica Pediatra e Nutróloga com atuação em Gastropediatria e Nutrologia Pediátrica.

Doutora, Mestre e Nutricionista pela UFRGS.

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Professor Colaborador do Programa de Pós-graduação Ciências em Gastrenterologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Pós-doutor em Gastrenterologia pela Universidade Católica de Leuven, Bélgica.

Doutor e Mestre em Gastrenterologia pela UFRGS. Especialista em Medicina Interna e Gastrenterologia pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), RS. Médico pela UPF, RS.

Gustavo Gonzales Real Professor de Clínica Médica do Curso de Graduação em Medicina da Universidade Católica de Pelotas (UCPel), RS. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).

Mestrando do Programa de Pós-graduação em Saúde e Comportamento da UCPel.

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Cláudia Pinto Marques Souza de Oliveira

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Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE)

Médico pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Médico pela Universidade Federal de Pelotas (UFPel), RS.

Ingrid Dalira Schweigert Perry

José Eduardo de Aguilar-Nascimento

Professora do Mestrado em Saúde Coletiva da Universidade do Extremo Sul Catarinense (Unesc), SC. Pesquisadora do Centro de Estudos em Alimentação e Nutrição do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (Cesan-HCPA), RS. Doutora e Mestre em Ciências Biológicas (Bioquímica) pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Presidente da Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).

Diretor do Curso de Medicina do Centro Universitário de Várzea Grande (Univag), MT. Professor no Programa de Pós-graduação em Ciências da Saúde da Universidade Federal de Mato Grosso (UFMT).

Responsável pelo Grupo de Pesquisa Nutrição e Cirurgia da UFMT e pelo Projeto ACERTO.

Especialista em Nutrição Clínica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) com aperfeiçoamento pela Universidade Justus-Liebig, em Giessen, Alemanha.

Ex-presidente da International Association for Surgical Metabolism and Nutrition (Iasmen).

Especialista em Gerontologia Social pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Pós-doutor pela Universidade de WisconsinMadison, Estados Unidos.

Nutricionista pela Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos), RS.

Jacqueline Rizzolli Médica do Serviço de Endocrinologia do Hospital São Lucas (HSL) da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Endocrinologista do Centro da Obesidade Mórbida e Síndrome Metabólica do HSL-PUC-RS. Mestre em Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Médica pela Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA), RS.

Jaqueline da Silva Fink Nutricionista com atuação em Terapia Nutricional e Terapia Intensiva.

Professor Titular e Ex-vice-reitor do Departamento de Clínica Cirúrgica da UFMT.

Doutor e Mestre em Gastrenterologia Cirúrgica pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), com Estágio Doutoral na Universidade de Londres, Inglaterra.

Médico pela Unifesp.

Júlio Sérgio Marchini Professor Titular do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP).

Membro Titular da Câmara Técnica de Nutrologia do Conselho Regional de Medicina do Estado de São Paulo (Cremesp), SP. Pesquisador 1A do Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq).

Membro do Comitê de Medicina II da Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (Capes).

Doutora e Mestre pelo Programa de Pós-graduação em Ciências Médicas da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (PPGCM-UFRGS).

Membro da Associação Brasileira de Nutrologia (Abran).

João Wilney Franco Filho

Membro do Conselho Editorial da Revista de Nutrição.

Médico Intensivista do Hospital Nossa Senhora da Conceição (HNSC), RS. Especialista em Medicina Interna pelo Conselho Federal de Medicina (CFM).

Especialista em Terapia Intensiva pela Associação Médica Brasileira (AMB) e pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).

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Colaborador e Ex-secretário Geral da Sociedad Latinoamericana de Nutrición.

Membro (Cadeira Nelson Chaves) da Academia de Ciências de Ribeirão Preto (ACRP).

Membro da Academia Latino-americana de Nutrologia (Alan).

Doutor e Mestre em Medicina pela FMRP-USP, SP. Médico pela FMRP-USP, SP.

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Especialista em Medicina Interna, Gastrenterologia e Endoscopia Digestiva pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), RS.

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Mestranda em Hepatologia pela Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA), RS. Especialista em Nutrição Clínica pelo Instituto Ponto Crítico de Ensino do Colégio Brasileiro de Estudos Sistêmicos (IPCE-CBES), PR Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).

Nutricionista pelo Instituto Metodista de Educação e Cultura de Porto Alegre (Imec), RS.

Lucas Torelly Filippi Cirurgião Oncológico e Preceptor no Hospital Nossa Senhora da Conceição (HNSC), RS. Cirurgião Oncológico do Hospital do Câncer Mãe de Deus, RS. Mestrando em Cirurgia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Especialista em Cirurgia Geral e em Cancerologia Cirúrgica pelo HNSC.

Doutor em Medicina (Ciências Pneumológicas) pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Médico pela PUC-RS.

Maria Cristina Gonzalez Professora Titular do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Católica de Pelotas (UCPel), RS. Adjunct Instructor no Pennington Biomedical Research Center da Universidade do Estado da Louisiana, Estados Unidos.

Docente do Programa de Pós-graduação em Saúde e Comportamento da UCPel. Docente Colaboradora do Programa de Pós-graduação em Epidemiologia e do Programa de Pós-graduação em Nutrição e Alimentos da Universidade Federal de Pelotas (UFPel), RS. Coordenadora do Grupo de Estudos em Composição Corporal e Nutrição (Coconut) da UFPel. Doutora em Epidemiologia pela UFPel, RS.

Especialista em Cirurgia do Trauma pelo Hospital de Pronto-socorro de Porto Alegre (HPS-POA), RS.

Médica pela Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas), SP.

Médico pela Universidade de Caxias do Sul (UCS), RS.

Maria Inês de Albuquerque Wilasco

Luciane Cruz Lopes

Nutricionista Especialista em Nutrição Clínica pela Associação Brasileira de Nutrição (Asbran).

Professora do Programa de Mestrado em Ciências Farmacêuticas (Uso Racional de Medicamentos) da Universidade de Sorocaba (Uniso), SP.

Pesquisadora no Laboratório Experimental de Gastrenterologia e Hepatologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), RS.

Integrante do grupo Cochrane Musculoskeletal Review de Londres, Inglaterra.

Doutora e Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Doutora e Mestre em Farmacologia pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP. Farmacêutica Bioquímica pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (Unesp), SP.

Marcelo Tadday Rodrigues Professor Adjunto de Pneumologia do Curso de Medicina da Universidade de Santa Cruz do Sul (Unisc), RS. Pneumologista do Pavilhão Pereira Filho da Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre, RS. Pneumologista do Centro da Obesidade e Síndrome Metabólica (COM) e do Serviço de Pneumologia do Hospital São Lucas (HSL) da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Pós-doutor pela Universidade de Toronto, Canadá.

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Nutricionista pelo Instituto Metodista de Educação e Cultura de Porto Alegre (Imec), RS.

Mário Reis Álvares-da-Silva Professor-associado e Pós-doutor pelo Departamento de Medicina Interna em Gastrenterologia e Hepatologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Professor Livre-docente em Gastrenterologia Clínica pela Universidade de São Paulo (USP).

Professor Orientador Permanente e Coordenador Substituto do Programa de Pós-graduação em Gastrenterologia e Hepatologia da UFRGS. Diretor do Porto Alegre Hepatology Training Center, da World Gastroenterology Organisation (WGO).

Diretor do Project ECHO do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), RS.

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Lara Rigon Leonhardt

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Editor da World Gastroenterology News, da World Gastroenterology Organization.

Pâmela Schitz Von Reisswitz Nutricionista do Hospital Nossa Senhora da Conceição (HNSC), RS. Atendimento Clínico Domiciliar (Personal Diet).

Pós-doutor em Transplante Hepático pelo Programa de Pós-graduação de Ciências em Gastrenterologia da USP.

Doutora e Mestre em Ciências em Gastrenterologia e Hepatologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Doutor e Mestre em Medicina (Gastrenterologia e Hepatologia) pela UFRGS.

Especialista em Nutrição Clínica pela Universidade Gama Filho (UGF), RJ.

Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastrenterologia (FBG).

Nutricionista pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Especialista em Hepatologia pela Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH).

Patrícia Moreira Feijó

Especialista em Endoscopia Digestiva pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).

Residência em Gastrenterologia pela Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA).

Médico pela UFCSPA.

Matheus Michalczuk Médico do Serviço de Gastrenterologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), RS. Médico do Corpo Clínico do Hospital Moinhos de Vento e do Hospital Mãe de Deus, RS. Mestre em Gastrenterologia e Hepatologia pelo Programa de Pós-graduação de Ciências em Gastrenterologia e Hepatologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Especialista em Endoscopia Digestiva pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).

Residência Médica em Medicina Interna pelo Hospital Nossa Senhora da Conceição (HNSC) e em Gastrenterologia pelo HCPA, RS. Médico pela UFRGS.

Najla Oliveira Santana Nutricionista Clínica.

Nutricionista pelo Centro de Ensino Superior de Ilhéus (Cesupi) da Faculdade de Ilhéus, BA.

Nutricionista da Seção de Cirurgia Abdominopélvica do Instituto Nacional de Câncer (Inca) Unidade I, RJ. Mestranda em Ciências da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (FCM-UERJ).

Especialista em Nutrição Oncológica pelo Inca, RJ. Especialista em Nutrição Clínica pela Faculdade São Camilo, RJ. Nutricionista pela Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ.

Paula Pexe-Machado Professora do Centro Universitário de Várzea Grande (Univag), MT. Mestre em Ciências da Saúde pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Federal de Mato Grosso (UFMT).

Nutricionista pela UFMT.

Rafaela Tartari Nutricionista pela Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA), RS. Doutoranda e Mestre em Medicina, com formação em Ciências Pneumológicas, pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Pós-graduada em Nutrição em Oncologia pelo Instituto Nacional de Câncer (Inca), RJ.

Renata Brum Martucci

Nivaldo Barroso de Pinho

Professora Adjunta da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj).

Chefe da Divisão de Apoio Técnico do Instituto Nacional de Câncer (Inca) Unidade I, RJ.

Tecnologista Júnior de Nutrição do Instituto Nacional de Câncer (Inca), RJ.

Mestre em Nutrição Humana pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Doutora em Ciência de Alimentos pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Especialista em Nutrição Oncológica pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

Mestre em Bioquímica pela UFRJ.

Nutricionista pela UFRJ.

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Nutricionista pela Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ.

C o p y r i g h t©2 0 1 6E d i t o r aR u b i oL t d a .

Ol i v e i r ae ta l .

Di e t o t e r a p i an a sDo e n ç a sGa s t r i n t e s t i n a i sd oAd u l t o .

Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .

Membro Conselheiro da International Association for the Study of the Liver (IASL).

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Professora do Centro de Educação Tecnológica e Pesquisa em Saúde da Escola do Grupo Hospitalar Conceição (GHC), RS. Professora Permanente do Mestrado Profissional do GHC e do Programa de Pós-graduação em Saúde Coletiva da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Pós-doutora em Psiquiatria, com ênfase em Cronobiologia, pela UFRGS. Doutora e Mestre em Ciências Médicas pela UFRGS, com estágio doutoral no Institute of Medical Psychology da Ludwig-MaximiliansUniversität, Munique, Alemanha.

Fonoaudióloga pelo Instituto Metodista de Educação e Cultura (Imec) de Porto Alegre, RS.

Suzana Arantes Nutricionista da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional do Hospital Santa Rosa (EMTN-HSR), MT. Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).

Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de Mato Grosso (UFMT).

Especialista em Obesidade e Emagrecimento pela Universidade Gama Filho (UGF), RJ.

Farmacêutica pela UFRGS.

Nutricionista pela UFMT.

Sabrina Alves Fernandes

Thais Ortiz Hammes

Nutricionista do Centro da Obesidade e Síndrome Metabólica da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (COM-HSL-PUC-RS).

Pós-doutoranda, Doutora e Mestre em Medicina (Hepatologia) pela Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFSCPA), RS. Nutricionista pelo Instituto Metodista de Educação e Cultura de Porto Alegre (Imec), RS.

Sandra Costa Valle Professora da Faculdade de Nutrição da Universidade Federal de Pelotas (UFPel), RS.

Nutricionista Clínica do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), RS. Doutora e Mestre em Ciências em Gastrenterologia e Hepatologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Nutricionista pela UFRGS.

Thaís Rasia da Silva Professora do Instituto de Pesquisa e Gestão em Saúde (IPGS), RS. Nutricionista do Consultório de Nutrição Frutacor Orientação e Assessoria Nutricional, RS.

Pós-doutora pelo Food for Health Science Center da Universidade de Lunds, Suécia.

Doutoranda e Mestre em Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Doutora em Ciências Biológicas (Fisiologia) pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Especialista em Nutrição Clínica Funcional pela VP Consultoria Nutricional da Universidade Cruzeiro do Sul (VP-Unicsul), SP

Mestre em Ciências Biológicas (Bioquímica) pela UFRGS.

Nutricionista pela UFRGS.

Nutricionista pela UFPel.

Themis Reverbel da Silveira

Professora da Faculdade de Fonoaudiologia da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA), RS.

Professora do Programa de Pós-graduação em Saúde da Criança e do Adolescente e de Ciências em Gastrenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Vice-coordenadora do Curso de Fonoaudiologia e Assessora para Assuntos Comunitários da UFCSPA.

Diretora Médica do Hospital da Criança Santo Antônio da Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre, RS.

Doutora em Gastrenterologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Doutora em Genética pela UFRGS e pelo King’s College Hospital de Londres, Inglaterra.

Mestre em Medicina (Ciências da Saúde) pela UFRGS.

Mestre em Ciências em Gastrenterologia e Hepatologia pela UFRGS.

Especialista em Motricidade Orofacial e Disfagia pelo Conselho Federal de Fonoaudiologia (CFFA).

Médica pela UFRGS com Formação em Gastrenterologia.

Sheila Tamanini de Almeida

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C o p y r i g h t©2 0 1 6E d i t o r aR u b i oL t d a .

Ol i v e i r ae ta l .

Di e t o t e r a p i an a sDo e n ç a sGa s t r i n t e s t i n a i sd oAd u l t o .

Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .

Rosa Maria Levandovski

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Viviane Dias Rodrigues

Professor da Faculdade de Medicina da Universidade Católica de Pelotas (UCPel), RS.

Chefe do Serviço de Nutrição e Dietética do Instituto Nacional de Câncer (Inca) Unidade I, RJ.

Membro do Grupo de Estudos em Composição Corporal e Nutrição (Coconut) da Universidade Federal de Pelotas (UFPel), RS.

Mestre em Ciências Médicas pela Universidade do Estado Rio de Janeiro (Uerj).

Doutorando e Mestre em Epidemiologia pela UFPel.

Nutricionista pela Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ.

Cirurgião Geral pelo Hospital de Pronto-socorro de Porto Alegre (HPS-POA), RS. Mastologista pelo Hospital Nossa Senhora da Conceição (HNSC), RS. Médico pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

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Tecnologista Pleno em Nutrição do Inca.

Especialista em Nutrição Oncológica pelo Inca.

C o p y r i g h t©2 0 1 6E d i t o r aR u b i oL t d a .

Ol i v e i r ae ta l .

Di e t o t e r a p i an a sDo e n ç a sGa s t r i n t e s t i n a i sd oAd u l t o .

Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .

Thiago Gonzalez Barbosa-Silva

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A nossos familiares, pelo apoio e pelo incentivo.

A todos os profissionais e acadêmicos da área da saúde, para os quais a Nutrição é parte essencial do cuidado integral de pacientes com distúrbios gastrintestinais.

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Ol i v e i r ae ta l .

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Dedicatória

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Ol i v e i r ae ta l .

Di e t o t e r a p i an a sDo e n ç a sGa s t r i n t e s t i n a i sd oAd u l t o .

Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .

Aos colaboradores que contribuíram para a construção e a concretização desta obra.

Aos nossos pacientes, por serem fontes inspiradoras para a prática da Nutrição em Gastrenterologia com base em evidências científicas.

Aos nossos alunos, por representarem um estímulo diário à busca de conhecimento e à constante atualização.

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Ol i v e i r ae ta l .

Di e t o t e r a p i an a sDo e n ç a sGa s t r i n t e s t i n a i sd oAd u l t o .

Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .

Agradecimentos

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Ol i v e i r ae ta l .

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Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .

Verba volant, scripta manent (As palavras ditas voam, as escritas permanecem)

Fiquei muito honrada com o convite para apresentar Dietoterapia nas Doenças Gastrintestinais do Adulto e tive grande prazer em sua leitura. Três foram as razões que me fizeram aceitar desafiadora incumbência. Em primeiro lugar, por aquilo que, em si mesmo, o livro representa – a atualização do conhecimento refe­ rente a aspectos nutricionais de doenças gastrintestinais. Em segundo, pelos autores e pelo respeito ao trabalho que desenvolvem. Finalmente, pela estreita relação entre Nutrição e saúde/doença ser, para mim, um campo de maior interesse.

O prefácio é apenas um aperitivo; a refeição principal – o livro – vem a seguir e deve ser saboreada. O texto está bem organizado, em 26 capítulos, apresentados de modo atual e objetivo, de acordo com as mais recentes diretrizes da área.

A variedade e a extrema complexidade das inúmeras facetas que envolvem a dietoterapia nas doenças gastrintestinais do adulto são discutidas por colaboradores de inegável valor científico com grande experiência clínica. Embora o foco do livro esteja voltado para a terapia nutricional de “doenças gastrintestinais”, aproximadamente 25% da obra apresenta, com originalidade e muita precisão, temas diversos não focados diretamente no “tratamento” de doenças e de grande interesse, como fisiologia digestiva, interação de nutrientes e fármacos, probióticos e prebióticos, alimentos funcionais e microbiota.

Uma grande parte da população brasileira adulta – 60 a 80 milhões de indivíduos – padece de doenças crônicas não transmissíveis (as DCNT), não infecciosas. A maioria delas está relacionada com um padrão alimentar inadequado.

As DCNT representam a maior carga de morbimortalidade no Brasil e têm em comum alguns fatores de risco passíveis de serem modificados. Entre estes, destacam-se a obesidade, as dislipidemias (causadas principalmente pelo consumo excessivo de gordura animal), a ingestão insuficiente de frutas e hortaliças, o tabagismo e o sedentarismo.

A população do nosso país, em poucas décadas, vivenciou importantes transformações, entre elas a nutricional. O Brasil, com altas taxas de desnutrição na década de 1970, passou a ter, atualmente, cerca da metade dos adultos com excesso de peso. Dados de pesquisas sobre compras de alimentos pelas famílias

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Ol i v e i r ae ta l .

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Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .

Prefácio

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Themis Reverbel da Silveira Professora do Programa de Pós-graduação em Saúde da Criança e do Adolescente e de Ciências em Gastrenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

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Ol i v e i r ae ta l .

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Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .

brasileiras indicam que, nas últimas décadas, houve uma significativa redução na aquisição de alimentos naturais e um aumento notável (em alguns casos de até 400%) na compra de produtos processados (refrigerantes, guloseimas, bolachas e pratos prontos). No mesmo período, observou-se um consumo diário, cada vez mais intenso, de gorduras saturadas, de sódio e de açúcar, excedendo em muito a ingestão máxima recomendada. O consumo exagerado de sal aumenta o risco de hipertensão arterial e de eventos cardiovasculares, e a demasiada ingestão de carne processada e de ácidos graxos trans está relacionada com as doenças cardíacas e ao diabetes. Além disso, a ingestão regular de frutas e legumes diminui o risco de doenças cardiovasculares e de certos tipos de câncer (próstata, estômago e colorretal). Assim, é importante salientar que os resultados da pesquisa feita em adultos, residentes em capitais brasileiras, organizada pela Vigilância de Fatores de Risco e Proteção para Doenças Crônicas por Inquérito Telefônico (Vigitel), demonstraram que apenas 30% dos brasileiros disseram consumir frutas e hortaliças e 34% comiam carne com excesso de gordura. O Vigitel 2011 mostrou também, de maneira clara, que os hábitos alimentares estão diretamente associados à escolaridade – quanto mais anos de estudo, mais adequada a orientação alimentar.

Por fim, agradeço à equipe que trabalhou com tanto afinco para aprimorar os conhecimentos dos profissionais e contribuir na construção de uma nação mais saudável. Boa leitura!

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As doenças gastrintestinais afetam parcela significativa da população e a Nutrição tem importante papel no tratamento de tais enfermidades. Assim, Dietoterapia nas Doenças Gastrintestinais do Adulto é uma obra que reúne as mais relevantes informações acerca da terapia nutricional nas doenças gastrintestinais em adultos, bem como procedimentos específicos de avaliação. Grande parte dos capítulos traz dados epidemiológicos sobre diversas doenças gastrintestinais, além de conceitos básicos relacionados com a fisiopatologia. Fisiologia do sistema digestório, digestão, absorção e metabolismo de nutrientes e interação fármaco-nutriente nas doenças gastrintestinais são alguns dos temas estudados nesta publicação, que ainda aborda a Nutrição em nível molecular no capítulo “Hormônios gastrintestinais: incretinas”.

O livro conta com três organizadoras, mais de 50 renomados colaboradores e 26 capítulos, em um total de 344 páginas. Seu conteúdo auxilia tanto o nutricionista, na prescrição dietética de pacientes acometidos por doenças do trato gastrintestinal em nível hospitalar e ambulatorial, quanto o graduando em Nutrição, o qual pode conhecer a prática clínica alicerçada em evidências científicas. Ademais, o texto discorre sobre tópicos atuais, como prebióticos e probióticos, alimentos funcionais e microbiota intestinal. Outros profissionais da área da saúde com afinidade ao tema, como gastrenterologistas, hepatologistas, nutrólogos, oncologistas e enfermeiros, também poderão apreciar a obra.

De modo didático, Dietoterapia nas Doenças Gastrintestinais do Adulto reflete o esforço de seus autores em oferecer ao leitor um material totalmente atuali­ zado. Assim, esperamos que este livro sirva de referência para a atuação do profissional e do aluno de Nutrição, de maneira dinâmica.

Desejamos a todos uma ótima leitura!

Professora Drª Aline Marcadenti de Oliveira

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Ol i v e i r ae ta l .

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Apresentação

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25OH-D

25-hidroxivitamina D

APACHE III

AAGBI

Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland

Acute Physiology and Chronic Evaluation

ASA

American Society of Anesthesiologists

ASG

Avaliação subjetiva global

AAS

ácido acetilsalicílico

AASLD

American Association for the Study of Liver Diseases

ASG-PPP

ACERTO

Aceleração da Recuperação Total Pós-operatória

Avaliação Subjetiva Global Produzida pelo Próprio Paciente

ASMBS

ACG

American College of Gastroenterology

American Society of Metabolic and Bariatric Surgery

Aspen

ADA

American Dietetic Association / American Diabetes Association

American Society for Parenteral and Enteral Nutrition

BIA

bioimpedância elétrica

AGA

American Gastroenterological Association

CHC

carcinoma hepatocelular

AGCC

ácidos graxos de cadeia curta

ChREBP

proteína de ligação ao elemento responsivo a carboidrato

AGCL

ácidos graxos de cadeia longa

COX-2

ciclo-oxigenase 2

AGCM

ácidos graxos de cadeia média

CPT1

carnitina palmitoil transferase I

AGL

ácidos graxos livres

CREBP

AGM

ácidos graxos monoinsaturados

AGP

ácidos graxos poli-insaturados

elemento de ligação a proteínas de resposta ao monofosfato de adenosina cíclico

AGS

ácidos graxos saturados

ALT

alanina aminotransferase

AMPK

proteína quinase ativada por monofosfato de adenosina

ANGPTL-4

proteína 4 semelhante à angiopoetina

ANSG

Avaliação Nutricional Subjetiva Global

Anvisa

Agência Nacional de Vigilância Sanitária

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Dc

doença celíaca

DC

doença de Crohn

DEXA

absorciometria com raios X de dupla energia

DHA

doença hepática alcoólica

DHGNA

doença hepática gordurosa não alcoólica

DII

doenças inflamatórias intestinais

DITEN

Diretrizes Brasileiras de Terapia Nutricional

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Lista de Siglas

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diabetes melito

LPL

lipase lipoproteica

DM1

diabetes melito tipo 1

LPS

lipopolissacarídio

DM2

diabetes melito tipo 2

MELD

Model of End Stage Liver Disease

DNA

ácido desoxirribonucleico

NASH

esteato-hepatite não alcoólica

DPP-4

dipeptidil peptidase 4

NE

nutrição enteral

DRI

ingestões dietéticas de referência (dietary reference intakes)

NP

nutrição parenteral

OMS

Organização Mundial da Saúde

E-COL

éster de colesterol

PA

pancreatite aguda

EEI

esfíncter esofágico inferior

PAM

EES

esfíncter esofágico superior

padrões moleculares associados aos patógenos

EMERALD

Erasmus Model for End-Stage Resistent-to-therapy All Etiology Liver Disease

PC

pancreatite crônica

PCR

proteína C-reativa

PGC-1 alfa

proliferadores de peroxissomo coativador 1 alfa

EN

estado nutricional

ERAS

Enhanced Recovery After Surgery

PGE2

prostaglandina E2

ERO

espécies reativas de oxigênio

ESICM

European Society of Intensive Care Medicine

PPARgama

receptor ativador por proliferador de peroxissomos gama

QV

qualidade de vida

Espen

European Society for Parenteral and Enteral Nutricional

RDA

ingestão dietética recomendada (recomended dietary allowance)

ESPGHAN

European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition

RM

ressonância magnética

RNA

ácido ribonucleico

FAM

força do aperto da mão

RNAm

RNA mensageiro

FAO

Organização das Nações Unidas para Alimentação e Agricultura

SGLT-1

transportador ativo de glicose dependente do sódio

FDA

Food and Drug Administration

SII

síndrome do intestino irritável

fruto-oligossacarídios

SNC

sistema nervoso central

GALT

tecido linfoide associado ao intestino

SNE

sonda nasoenteral/sistema nervoso entérico

GEB

gasto energético basal

SNP

GIP

peptídio insulinotrópico dependente de glicose

polimorfismos de nucleotídeo único

SREBP1-C

GLP-1

peptídio semelhante ao glucagon 1

proteína 1c ligadora do elemento regulatório de esterol

HAS

hipertensão arterial sistêmica

TCM

triglicerídios de cadeia média

HDL

lipoproteínas de alta densidade

TGI

trato gastrintestinal

HBV

vírus da hepatite B

TGO

transaminase glutâmicooxaloacética

HCV

vírus da hepatite C

TGP

transaminase glutâmico-pirúvica

HDV

vírus da hepatite D

TLR4

receptores do tipo Toll 4

HIV

vírus da imunodeficiência adquirida

TN

terapia nutricional

IG

índice glicêmico

TNF-alfa

fator de necrose tumoral alfa

IgA

imunoglobulina A

TP

tempo de protrombina

IL

interleucina

IMC

índice de massa corporal

Inca

Instituto Nacional do Câncer

LBP

proteína de ligação de lipopolissacarídios

LDL

lipoproteínas de baixa densidade

FOS

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UTI

unidade de terapia intensiva

VET

valor energético total

VLDL

lipoproteína de muito baixa densidade

VO

via oral

WGO

World Gastroenterology Organisation

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DM

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1

Fisiologia do Sistema Digestório, 1

2

Digestão, Absorção e Metabolismo de Nutrientes, 11

3

Interação Fármaco-nutriente nas Doenças Gastrintestinais, 29

4

Disfagia Orofaríngea, 41

5

Refluxo Gastresofágico e Dispepsia, 51

6

Diarreia, 59

7

Constipação Intestinal, Divertículos e Hemorroidas, 65

8

Intolerância à Lactose, 79

9

Doença Celíaca, 89

10

Hepatites Virais e Cirrose, 99

11

Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica, 117

12

Transplante Ortotópico de Fígado, 131

13

Síndrome do Intestino Irritável, 141

14

Doenças Inflamatórias Intestinais, 153

15

Síndrome do Intestino Curto, 169

16

Fístulas Intestinais, 179

17

Pancreatite Aguda e Crônica, 187

18

Neoplasias do Trato Gastrintestinal Alto, 201

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Sumário

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Neoplasias do Trato Gastrintestinal Baixo e Órgãos Anexos, 217

20

Cirurgia Bariátrica, 231

21

Alterações Gastrintestinais no Paciente em Condição Crítica e Aspectos Nutricionais, 245

22

Probióticos e Prebióticos, 253

23

Hormônios Gastrintestinais: Incretinas, 267

24

Microbiota Intestinal: Papel nas Doenças e Agravos Crônicos Não Transmissíveis, 275

25

Jejum Pré-operatório em Cirurgias Digestivas, 287

26

Alimentos Funcionais e Trato Gastrintestinal, 293

Índice, 301

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19

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1

Fisiologia do Sistema Digestório Angela Maria Vicente Tavares

]] INTRODUÇÃO O grande desafio do corpo humano é manter a homeostase. O sistema gastrintestinal, ou sistema digestório, tem uma estrutura complexa equivalente à sua competência em executar funções que vão além da degradação do alimento e da absorção de nutrientes. Trata-se de um sistema aberto que troca constantemente material com o meio externo, uma estrutura única com características e especificidades que se modificam a cada seguimento para compor de modo eficiente quatro processos básicos: 1. Digestão.

2. Absorção.

3. Motilidade.

4. Secreção.

A função geral do sistema digestório é transformar os alimentos ingeridos em nutrientes que possam ser absorvidos e utilizados como substrato energético pelas células, além de transportar água e eletrólitos para manter a homeostase metabólica. Dentro do seu conjunto de funções, a capacidade de produzir hormônios que podem auxiliar na regulação do apetite, por exemplo, o caracteriza também como um órgão endócrino.1 As alterações comuns ao sistema gastrintestinal são diversas e podem ocorrer em qualquer nível do trato digestório. Portanto,

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o entendimento dos processos que constituem a base da fisiologia do sistema digestório pode facilitar a compreensão dos agravos que acometem esse sistema. Sendo assim, neste capítulo serão exploradas suas principais estruturas e respectivas funções.

]] Controle da função do sistema gastrintestinal O mecanismo de controle que regula o sistema digestório depende da interação entre os sistemas nervoso, endócrino e regulatório local.

Antes mesmo de o alimento chegar à boca, o sistema digestório já sofreu um estímulo que o prepara para receber esse alimento. Os chamados reflexos longos ou cefálicos são aqueles que se originam fora do sistema digestório, como o reflexo antecipatório, o cheiro, a visão ou a textura do alimento que estimula a liberação de saliva (“dá água na boca”) e os reflexos emocionais, os quais podem causar vários distúrbios. Cerca de 30% da secreção ácida no estômago ocorrem durante a chamada fase psíquica, a qual é influenciada pelo citado reflexo antecipatório. A interação entre o sistema digestório e as diversas funções encefálicas (p. ex., a influência do sistema límbico) é observada a partir das respostas que são obtidas diante

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de determinadas situações de estresse. O estresse emocional pode levar a perda ou aumento do apetite, constipação intestinal e até mesmo diarreia.2,3 O controle neural de um sistema tão complexo quanto o trato gastrintestinal (TGI) não depende apenas do sistema nervoso central (SNC). O sistema nervoso entérico (SNE), localizado na parede do TGI, é também conhecido como “pequeno cérebro”, por ter a capacidade de receber o estímulo neural e dar uma resposta a esse estímulo, além de iniciar, de forma independente, reflexos locais, sem a necessidade da atuação mediadora do SNC. O SNC e o SNE recebem informações através de neurônios sensoriais que podem ser enviadas tanto a partir de receptores localizados na parede do TGI quanto por estímulos (reflexos cefálicos) originados completamente fora do sistema digestório.4 O SNE, embora possa trabalhar de forma independente, também funciona de maneira integrada e coordenada com os neurônios autonômicos dos ramos simpático e parassimpático que trazem a resposta do SNC para o TGI. Tanto o ramo simpático quanto o ramo parassimpático do sistema nervoso autônomo (SNA) têm papel importante nos processos básicos de funcionamento do sistema gastrintestinal. Enquanto a estimulação parassimpática provoca aumento da motilidade e secreção intestinal, a estimulação simpática é considerada inibitória desses mesmos processos. Embora complexas, as ações dos sistemas de controle são coordenadas e dependem de estímulos não apenas neurais, mas endócrinos e enzimáticos do próprio TGI e órgãos anexos.5 Os processos controlados pelo SNE são principalmente relacionados com a motilidade e secreção. Essa rede de neurônios presente na parede do TGI tem dois plexos principais: 1. Plexo mioentérico externo: localizado entre as camadas circular e longitudinal das musculaturas lisas, controla, principalmente, os movimentos intestinais por toda a extensão do tubo.

2. Plexo submucoso interno: localizado entre a camada mucosa e a camada muscular cir-

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cular do TGI (Figura 1.1). Além de controlar os movimentos segmentares no tubo intestinal, também controla as secreções e o fluxo sanguíneo local.

]] Anatomia funcional O sistema gastrintestinal é formado a partir de um longo tubo que atravessa o corpo, se inicia na boca e termina no ânus. Esse sistema conta ainda com outros órgãos, como o pâncreas, o fígado e a vesícula biliar, que auxiliam o TGI a cumprir sua função de transformar os alimentos em moléculas cada vez menores e absorver os nutrientes que possam ser utilizados pelo organismo. De forma geral, o TGI tem, a partir do lúmen e ao longo de sua estrutura, uma parede composta por quatro camadas: 1. Mucosa: constituída pelo epitélio de revestimento, lâmina própria, músculo liso da mucosa.

2. Submucosa: constituída de tecido conjuntivo, sendo o local em que se encontram os nervos, a vasculatura e as glândulas responsáveis por liberar várias enzimas digestivas.

3. Camada muscular externa lisa: disposta circularmente e, mais externamente, disposta longitudinalmente, facilitando o movimento do conteúdo gástrico, sendo controlada pelo SNE. 4. Camada serosa: é constituída de epitélio e tecido conjuntivo, sendo a camada mais externa do trato digestório (ver Figura 1.1).6 O sistema gastrintestinal pode ser dividido, longitudinalmente, em cinco regiões distintas: 1. Cavidade oral (boca e faringe).

2. Esôfago.

3. Estômago.

4. Intestino delgado.

5. Intestino grosso.

Cada uma dessas regiões ao longo do TGI tem características que facilitam os processos digestórios de motilidade, digestão, secreção e absorção (Figura 1.2).

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Serosa Músculo liso longitudinal Músculo liso circular Submucosa Muscular da mucosa Mucosa Revestimento epitelial

Tecido linfoide Glândula da mucosa Glândula da submucosa

Mesentério

Figura 1.1 Corte transverso com a descrição das principais estruturas que compõem o trato gastrin­ testinal

Cavidade oral

Esôfago

Estômago

Intestino delgado

Intestino grosso

Reto Ânus

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Figura 1.2 Corte longitudinal com a descrição das principais estrutu­ ras que compõem o trato gastrin­ testinal

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Cavidade oral e esôfago Cavidade oral: é onde se inicia o primeiro estágio da digestão por meio da mastigação e secreção de saliva, liberada por três glândulas salivares: glândulas sublinguais, parótidas e submandibulares. A saliva, entre outras enzimas, contém lipase e amilase salivar, envolvidas na digestão inicial do amido e das gorduras (lipídios). Além da digestão, a saliva também umedece e lubrifica o alimento, facilitando sua passagem para a faringe e o esôfago.

Esôfago: situado atrás da traqueia, liga a região orofaríngea (cavidade oral e faringe) ao estômago, atuando como um condutor do alimento. O alimento, ao passar pelo esôfago, não sofre o acréscimo de secreções digestórias nem absorção de algum nutriente; porém, a secreção de muco que lubrifica o alimento protege a parede do esôfago, e o efeito peristáltico associado ajuda a propelir o alimento em direção ao estômago. O esôfago tem dois esfíncteres, um em cada extremidade: yy Esfíncter superior (faringoesofágico): cuja função inclui impedir a entrada de ar no próprio esôfago e no estômago durante a respiração). yy Esfíncter inferior ou gastresofágico: cujo status é de permanente contração, auxiliado pelo diafragma, que o circunda; evita refluxo de conteúdo gástrico para o esôfago, exceto na deglutição, durante a qual relaxa, facilitando a passagem do conteúdo alimentar do esôfago para o estômago7 (Figura 1.2).

Estômago No estômago tem início a digestão de algumas proteínas e carboidratos. O alimento chega até a cavidade gástrica através de um orifício chamado óstio cárdico, assim denominado por causa de sua proximidade com o coração. A porção

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que se segue ao óstio é uma das três macrorregiões principais do estômago: 1. Fundo.

2. Corpo: porção média.

3. Antro: porção mais próxima ao intestino delgado, que se estreita à medida que se aproxima do esfíncter pilórico.

O esfíncter pilórico tem papel importante durante a passagem do alimento pelo TGI, pois controla o esvaziamento gástrico, limitando a quantidade de alimento liberada para o intestino e impedindo que o conteúdo do intestino retorne ao estômago, ou regurgite. O quimo, formado no estômago por ação da pepsina sobre o bolo alimentar, é levado para o intestino delgado, dando início à fase intestinal de digestão e absorção dos nutrientes.

Intestino delgado O intestino delgado é dividido em três macrorregiões principais: 1. Duodeno.

2. Jejuno.

3. Íleo.

O duodeno, região de passagem do alimento que deixa o estômago e entra no intestino, tem dois ductos principais, colédoco e pancreático, por meio dos quais recebe suco pancreático e bile, substâncias que fazem parte do processo de digestão e neutralização do quimo que chega ao intestino delgado com pH extremamente ácido. A maior parte da digestão e da absorção ocorre no intestino delgado e, ao contrário do estômago, o intestino é bastante permeável à água. O intestino delgado tem uma grande superfície, a qual é aumentada ainda mais pela presença das microvilosidades observadas na superfície apical da borda em escova dos enterócitos. A maior parte dos nutrientes absorvidos entra na circulação sanguínea a partir da absorção intestinal, exceto os lipídios, que, após terem sido absorvidos pelos enterócitos, dependendo de sua estrutura e de seu tamanho, podem ser levados pela circulação linfática. Os lipídios encontrados na dieta ocidental são tria-

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Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica Cláudia Pinto Marques Souza de Oliveira | Valesca Dall’Alba | Aline Marcadenti de Oliveira

]] Introdução A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é uma das formas mais comuns de doença hepática, relacionada primordialmente com o aumento progressivo da obesidade em todo o mundo. Inicialmente, foi considerada uma hepatopatia de curso benigno, mas hoje se sabe que é uma doença complexa que envolve fatores ambientais e predisposição genética.1 A DHGNA abrange um espectro de alterações hepáticas que variam desde uma simples deposição de gordura no interior do hepatócito, sem inflamação ou fibrose (esteatose simples), até casos de esteato-hepatite não alcoólica (NASH), cirrose e carcinoma hepatocelular (CHC) em pacientes sem história de etilismo.2 Em virtude das crescentes taxas de obesidade, a DHGNA tem se tornado cada vez mais frequente em todas as populações, principalmente no mundo ocidental, e tem sido definida pelos especialistas como uma doença do mundo moderno. Já foi comprovada a eficácia da combinação de dieta e atividade física em termos de promoção de perda de peso.3 Contudo, o tratamento farmacológico atual da DHGNA ainda é limitado e se baseia no tratamento das condições associadas, como obesidade, diabetes melito (DM) e hipertrigliceridemia, assim como suspensão do uso de fármacos hepa-

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totóxicos. A despeito da elevada prevalência de esteatose hepática e do potencial evolutivo da esteato-hepatite para fibrose e cirrose, nenhum tratamento específico é ainda universalmente aceito. Uma variedade de agentes hepatoprotetores utilizados em outras doenças hepáticas tem sido avaliada em pacientes com DHGNA.

]] Epidemiologia A prevalência de DHGNA tem aumentado concomitantemente à obesidade, e alguns autores consideram essa patologia a manifestação hepática da síndrome plurimetabólica.4,5 Dessa forma, a DHGNA deve ser reconhecida como um importante problema de saúde pública.

A prevalência de NASH em indivíduos obesos é de 19%; mas, quando a obesidade é grave (índice de massa corporal [IMC] >40kg/altura2 [m]), o percentual aumenta para 50%. Na população não obesa, por sua vez, a prevalência de NASH é de apenas 3%. Vale ressaltar que mesmo indivíduos com peso adequado podem estar suscetíveis a DHGNA caso apresentem aumento da circunferência abdominal e/ou resistência à insulina.4 Nos países industrializados, a DHGNA é considerada a causa mais comum de doença hepática crônica, e sua prevalência na população adulta varia de 20% a 30%.6 Lewis & Mohanty

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(2010) demonstraram que a DHGNA ocorre em 10% a 15% dos indivíduos normais e em 70% a 80% dos indivíduos obesos.7 Com o aumento da taxa da obesidade infantil no mundo, a DHGNA vem se tornando uma importante doença hepática nessa população.8 A NASH está presente em 2% a 3% da população em geral9 e em 37% das pessoas com obesidade mórbida.10 Sabe-se ainda que cerca de 30% da população dos EUA tem esteatose, o que equivale a 60 milhões de pessoas; essa a doença hepática é mais prevalente nos EUA e, provavelmente, no mundo, superando a hepatite C (1,3% a 2%), a doença hepática alcoólica − DHA (1%) e a hepatite B (0,3% a 0,4%).11 No Oriente, a prevalência da doença também é elevada. Estudo mostrou a presença de esteatose em 29% dos japoneses saudáveis avaliados por ultrassonografia (US).12 Estudo realizado pela Sociedade Brasileira de Hepatologia avaliou as características clínico-epidemiológicas da DHGNA em 16 centros médicos distribuídos pelas cinco regiões do Brasil. Os dados desse estudo mostraram que a maioria era do sexo masculino (53,3%), 85% dos indivíduos com DHGNA eram assintomáticos e a maioria (58%) já apresentava NASH, e 27%, fibrose.13 Variações na prevalência e na gravidade da DHGNA entre as diferentes populações dependem, entre outros fatores, do sexo, da idade e da etnia. Indivíduos jovens do sexo masculino apresentam maior risco (duas a três vezes) de desenvolver DHGNA e NASH; porém, após os 60 anos de idade, a probabilidade de desenvolver NASH é maior no sexo feminino. Indiví­ duos hispânicos apresentam maior prevalência de DHGNA do que aqueles de outras etnias.7 A DHGNA está associada principalmente aos componentes de: Síndrome metabólica (SM).

Diabetes melito tipo 2 (DM-2).

Resistência à insulina.

Obesidade abdominal (visceral), a principal delas.

Dislipidemia: hipertrigliceridemia, níveis bai­ xos de lipoproteínas de alta densidade (HDL)

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e níveis elevados de lipoproteínas de baixa densidade (LDL).

Além disso, também pode estar associada a:14-16 Procedimentos cirúrgicos como bypass jejunoileal.

Desnutrição calórico-proteica.

Nutrição parenteral (NP) prolongada.

Endocrinopatias.

Uso de medicamentos.

Exposição a toxinas.

A NASH propriamente dita foi descrita na década de 1980 por Ludwig et al. (1980)17 e de­finida como uma entidade clinicopatológica caracterizada por alterações histológicas que se assemelham àquelas encontradas na DHA, como: esteatose macro e microvesicular, infiltrado inflamatório lobular misto e balonização hepatocelular em área da veia centrolobular (Zona III), podendo apresentar fibrose pericelular, corpúsculos de Mallory e cirrose. Esses aspectos morfológicos são indiferenciáveis da DHA, mas ocorrem em indivíduos cujo consumo diário de álcool é inferior a 20 a 40g.18 Não se sabe por que alguns pacientes apresentam somente esteatose, enquanto outros evoluem para formas mais graves da doença, como NASH, cirrose e CHC. Os fatores responsáveis por essas mudanças são objeto de extensa investigação e de especulações. No entanto, os mecanismos fisiopatológicos envolvidos no desenvolvimento da NASH, tais como a resistência à insulina, o estresse oxidativo e a produção de citocinas inflamatórias, provavelmente contribuem para o potencial carcinogênico da NASH.19 Sabe-se que pacientes com DHGNA têm pior prognóstico quando comparados a controles de igual idade e do mesmo e sexo20 e que a mortalidade está associada a causas cardiovasculares e hepáticas. No entanto, a presença de apenas esteatose não revela diferença entre prognóstico dos controles, conforme mostraram estudos subsequentes, o que reforça a necessidade de estratificação do nível de acometimento hepático da doença.

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]] Fisiopatologia Atualmente, a maioria dos autores acredita na teoria dos vários hits (sequência de etapas), destacando-se: Hit 1: resistência à insulina, condição inicial para o acúmulo de ácidos graxos no hepatócito, uma vez que favorece a lipogênese e inibe a lipólise, até mesmo no fígado, aumentando excessivamente o aporte de ácidos graxos a esse órgão.

Hit 2 e vários hits: eventos como aumento do estresse oxidativo, estresse do retículo endoplasmático, disfunção mitocondrial e endotoxemia crônica. Esse fígado esteatótico se tornaria vulnerável aos vários hits, levando a lesão hepatocelular, inflamação e fibrose.15,16 A resistência à insulina é fator determinante para estimular o deslocamento de ácidos graxos livres (AGL) para a betaoxidação, e é esse influxo de AGL intramitocondrial que esgota o mecanismo de fosforilação oxidativa, depleta a produção de trifosfato de adenosina (ATP) e inicia a liberação de espécies reativas de oxigênio (ERO), desencadeando dano celular e ativação dos mecanismos de fibrose. Da mesma forma, a resistência à insulina também bloqueia a exportação de triglicerídios (TG) do hepatócito por degradar e impedir a produção de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL).21,22 Nesse contexto da DHGNA, o excessivo aporte de ácidos graxos, como supracitado, é direcionado diretamente para a mitocôndria do hepatócito para ser oxidado, podendo promover uma disfunção mitocondrial ao esgotar a betaoxidação, gerando uma superprodução de ERO, o que aumenta o estresse oxidativo hepático. Na depleção da oxidação mitocondrial ocorre ativação de vias alternativas, como as vias microssomal e nos peroxissomos, resultando em formação adicional de ERO.15 Esta última, por sua vez, ocorre quando o equilíbrio entre a formação de ERO e defesas intracelulares antioxidantes encontra-se rompido. Por outro

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lado, os produtos intermediários advindos tanto da peroxidação lipídica quanto da formação cíclica de ERO são importantes agentes pró-inflamatórios e parecem ativar as células estreladas hepáticas (HSC), favorecendo a formação de fibrose hepática.16,23,24 Dessa forma, a progressão de esteatose para NASH e fibrose pode ocorrer por três mecanismos principais: 1. Peroxidação lipídica.

2. Indução de citocinas pró-inflamatórias.

3. Indução de ligantes Fas (e apoptose).

A peroxidação de lipídios deflagrada pelas ERO causa necrose celular ou induz apoptose, que podem se ligar a proteínas hepatocitárias (formando neoantígenos e iniciando uma resposta imunológica potencialmente danosa), gerar citoqueratinas de ligação cruzada para formar corpúsculos hialino de Mallory ou ativar HSC, promovendo síntese de colágeno e estímulo de quimiotaxia de neutrófilos24,25 (Figura 11.1):

]] Conduta dietoterápica na DHGNA Ainda não existe um consenso sobre a conduta dietoterápica a ser adotada para DHGNA. Nesta parte do capítulo, nossa proposta é compilar de maneira didática as distintas referências sobre composição dietética referendadas na literatura, por meio de ensaios clínicos ou revisões que possam beneficiar os pacientes portadores dessa enfermidade.

A terapia nutricional na DHGNA deve considerar a etiologia da doença e, em condições ideais, deve ter como objetivos promover: Redução do peso.

Redução da gordura intra-hepática.

Melhor controle metabólico, com redução dos níveis glicêmicos.

Melhora da resposta à insulina, do perfil lipídico e do estado inflamatório.

As principais estratégias dietoterápicas para com­bater a DHGNA serão apresentadas a seguir.

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Ácidos graxos da dieta 15%

Ácidos graxos da lipólise ↑↑ 65%

↑↑ Carboidratos Ácidos graxos livres ↑↑ SREBP1-c ↑ ChREBP ↑ PPAR-gama ↑ Síntese de novo de ácidos graxos

Pool de ácidos graxos PPAR-alfa ↓ CPT1 ↓

25% ADFP Plin

Pool de triglicerídios/ gotículas lipídicas

EROS

Oxidação de ácidos graxos ↓

Produtos da peroxidação lipídica ↑↑ MTP Secreção de lipoproteína ApoB100 ↓

Citoquinas TNF IL-6

Ativação de células de Kupfer

Figura 11.1 A patogênese da DHGNA/NASH é multifatorial. A resistência periférica à insulina decorrente de fatores ambientais e genéticos leva a aumento da oferta de AGL para o fígado, resultando em um desequilíbrio entre oxidação e exportação desses AGL, e sua captação e síntese, promovendo assim esteatose hepática. A produção de ERO do metabolismo de AGL via oxidação causa apoptose e desencadeia lesão inflamatória e ativação das HSC, levando a fibrose hepática. O aumento dos AGL hepáticos também resulta em estresse do retículo endoplasmático, inflamação hepatocelular e apoptose por ativação da JNK (proteinocinase c-Jun N-terminal) ADFP: proteína relacionada com a diferenciação adiposa; AG: ácidos graxos; CREBP: elemento de ligação a proteínas de resposta ao monofosfato de adenosina cíclico; CPT-1: carnitina palmitoil transferase 1; MTP: proteína microssômica transportadora de triglicerídios; PPAR-alfa: receptores alfa ativados por proliferador de peroxissomo; SREBP1-C: proteína 1c ligadora do elemento regulatório de esterol.

Redução de calorias para promover perda de peso Moderada perda de peso e exercício físico estão associados a melhora da sensibilidade à insulina e, portanto, são tidos como primeira opção de tratamento para pacientes com DHGNA que estão com sobrepeso ou obesidade. A American Association for the Study of Liver Disease (AASLD) recomenda uma perda de peso de 3% a 5% para controle da esteatose e de 10% quando já há presença de inflamação.26 A redução de peso pode se dar por restrição calórica da dieta, exercício físico e/ou agentes farmacoterapêuticos (orlistat, sibutramina). A ci­ rurgia bariátrica está indicada para pacientes com obesidade mórbida. Pacientes submetidos

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à cirurgia bariátrica que apresentaram perda de peso modesta e sem desnutrição importante apresentam redução de gordura intra-hepática, da inflamação e até mesmo de fibrose.27 No entanto, a perda de peso muito rápida tem sido associada a diminuição da esteatose hepática, mas com piora nos parâmetros de inflamação e fibrose.28 Em um ensaio clínico de Elias et al. (2010) foram avaliados 31 pacientes com DHGNA. Todos os pacientes receberam intervenção dietética por um período de seis meses, com redução de 500 a 1.000cal/dia, contendo 15% de proteínas, 55% de carboidratos, 30% de lipídios, 8% a 10% de ácidos graxos saturados (AGS), >15% de ácidos graxos monoinsatura-

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Pancreatite Aguda e Crônica Flávia Moraes Silva | Gustavo Gonzales Real

]] Introdução O presente capítulo tem por objetivo revisar aspectos referentes à fisiopatologia da pancrea­ tite aguda (PA) e crônica (PC), apresentar crité­ rios para seu diagnóstico e as evidências atuais acerca da conduta dietoterápica indicada para essas condições clínicas.

]] Pancreatite aguda Definição e epidemiologia A PA é definida como um processo inflamatório agudo e reversível do pâncreas, com possível envolvimento de outros tecidos próximos ou distantes. A incidência da doença varia de 4,9 a 35 casos por 100 mil habitantes.1 Entretan­ to, é possível que os números estejam subes­ timados, pois casos leves podem não ser diag­ nosticados. Nos EUA, em estudo realizado em 2009, a PA foi a principal causa de internação hospitalar, em enfermaria de gastrenterologia.2 Um aumento na incidência da doença tem sido observado em estudos recentes. Fagenholz et al. (2005), em revisão epidemiológica realizada entre os anos de 1988 e 2003, evidenciaram que o número de internações praticamente do­ brou no período.3

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Por causa de avanços diagnósticos e tera­ pêuticos, houve nas últimas décadas uma re­ dução na morbidade e mortalidade por PA, especialmente nos casos graves. Nas primeiras duas semanas de doença, ocorrem 50% dos casos fatais, geralmente decorrentes de síndro­ me da resposta inflamatória sistêmica e de dis­ função secundária de vários órgãos. Após duas semanas de doença, as complicações locais e a sepse são as principais causas de morte.4,5 A mortalidade global da PA é próxima de 5%, po­ dendo alcançar 30% na pancreatite necrotizan­ te grave.6

Fisiopatologia Apesar de controverso, o mecanismo fisiopato­ lógico da PA mais aceito é a ativação preco­ ce e não regulada da tripsina dentro da célula acinar pancreática. Essa ativação enzimática promove, em última análise, a autodigestão da glândula e inflamação local. A doença ocorre quando os mecanismos de proteção intracelu­ lar para prevenir a ativação do tripsinogênio e reduzir a atividade da tripsina são rompidos.

Após a transformação do tripsinogênio em trip­ sina dentro da célula acinar pancreática, há também ativação de outras enzimas proteolíti­ cas, como fosfolipase A2 e elastase. Estas são responsáveis, respectivamente, pela autodiges­ tão da gordura pancreática e peripancreática e

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pela lesão do tecido intersticial e do endotélio.

A cascata do complemento e o sistema cininacalicreína também são ativados. O processo in­ flamatório é então iniciado com produção de mediadores como interleucina 1 (IL-1), inter­ leucina 6 (IL-6) e interleucina 8 (IL-8) por neu­ trófilos, macrófagos e linfócitos. O fator de ne­ crose tumoral alfa (TNF-alfa) também é liberado por macrófagos dentro do tecido pancreático, e sua produção tem relação com a gravidade da resposta inflamatória sistêmica. Dessa forma, a lesão a órgãos distantes pode ocorrer em razão da liberação de mediadores inflamatórios pelo pâncreas, levando à disfunção de vários órgãos.

Com o avanço da doença, podem surgir com­ plicações locais decorrentes de lesões estrutu­ rais no pâncreas, como necrose, formação de pseudocistos, ascite pancreática e abscessos.7,8 Apesar de diversas condições estarem reco­ nhecidamente envolvidas na PA (Tabela 17.1), os cálculos biliares e o consumo crônico de ál­ cool são responsáveis por 75% dos casos.8,9 A passagem de cálculos biliares pela ampola de Vater é a causa mais comum de PA. Dois fato­ res são sugeridos como eventos iniciais na pan­ creatite de origem biliar: a obstrução e o edema causados pelo cálculo em sua migração pela ampola de Vater, ou refluxo de bile para o duc­ to pancreático.10 O uso abusivo de etanol é considerado a se­ gunda causa mais frequente de PA, mas a rela­ ção entre álcool e pancreatite não é totalmente compreendida. Em modelo experimental, Go­ relick (2003) demonstrou que o etanol sensibi­ liza diretamente a célula acinar à estimulação pela colecistoquinina.8,11 A doença aguda ocor­ re em 10% dos etilistas crônicos (com consumo diário superior a 80g). O desenvolvimento de pancreatite está associado a fatores genéticos e ambientais. Dessa forma, falha em inibir a ativi­ dade da tripsina (relacionada com mutação no gene ou ausência de função SPINK-1) ou falha no esvaziamento da tripsina para o ducto pan­ creático (mutação no gene CFTR) podem pro­ mover PA de origem alcoólica.8

17 - Dietoterapia.indd 188

Tabela 17.1 Fatores etiológicos da pancreatite aguda

Mecanismo Mecânico

Condição clínica Cálculos biliares Divertículo periampular Neoplasias pancreáticas e periampulares

Estenose ampular Ascaridíase Tóxico

Etanol Metanol Intoxicação por

organofosforados

Envenenamento por escorpião

Metabólico

Hiperlipidemia tipos I, IV e V Hipercalcemia

Fármacos

Didanosina Pentamidina Metronidazol Furosemida Sulfassalazina 5-amino-salicilatos L-asparginase Azatioprina Estrogênios Sulindaco Ácido valproico

Infecções

Virais • Caxumba • Coxsackie vírus • Citomegalovírus • Varicela-zóster • Herpesvírus • Vírus da imunodeficiência adquirida (HIV)

Bacterianas • Micoplasma • Legionela • Leptospira Parasitárias • Toxoplasma • Áscaris • Criptosporídio Traumatismo

Traumatismo abdominal fechado ou perfurante

Traumatismo cirúrgico Pós-esfincterotomia Outras

Malformações pancreáticas (p. ex., pâncreas divisum)

CFTR e outras mutações Vasculites (poliarterite nodosa)

Lúpus eritematoso sistêmico

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Diagnóstico e classificação Os pacientes com PA tipicamente apresentam dor no andar superior do abdome, constante, de forte intensidade, frequentemente acompa­ nhada de náuseas e vômitos. O American Col­ lege of Gastroenterology (ACG) sugere que o diagnóstico seja estabelecido quando há pre­ sença de dois dos seguintes critérios: 1. Dor abdominal característica.

2. Elevação de amilase e lípase em mais de três vezes o limite superior da normalidade.

3. Achados característicos em exames de ima­ gem.

A tomografia computadorizada (TC) com contraste e a ressonância magnética (RM) do pâncreas devem ser reservadas para casos de diagnóstico duvidoso, para pacientes que não apresentam boa evolução nas primeiras 48 a 72h da admissão no hospital e para avaliação de complicações locais.12 A definição da gravidade de um episódio de PA é fundamental para a condução adequa­ da do paciente. A doença pode variar de um quadro brando e transitório a uma forma grave, frequentemente associada a necrose pancreáti­ ca, com disfunção de órgãos distantes e morta­ lidade que pode alcançar 40%. Esses pacientes devem ser prontamente reconhecidos para que seu manejo seja realizado em unidade de tera­ pia intensiva (UTI).6 Os critérios revisados de Atlanta, publica­ dos em 2013, têm sido amplamente reconhe­ cidos na literatura como meio de se classificar a gravidade da PA e encontram-se pormenori­ zados na Tabela 17.2.13 A PA leve é definida pela ausência de dis­ função orgânica e necrose pancreática. Após 48h de hospitalização esses pacientes tipica­ mente apresentam melhora clínica, e a alimen­ tação pode ser reintroduzida. A PA grave ocor­ re em 15% a 20% dos casos e é definida pela presença de disfunção orgânica. Pode ser divi­ dida em duas fases: precoce (primeira semana) e tardia. As complicações locais incluem cole­ ções líquidas peripancreáticas, e necrose pan­

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Tabela 17.2 Critérios de Atlanta modificados para classificação de PA

Classificação PA leve

Características Ausência de disfunção orgânica

Ausência de

complicações locais

PA moderadamente grave

Complicações locais e/ou Disfunção orgânica

PA grave

Disfunção orgânica

transitória (<48h)

persistente (>48h)

Definição de disfunção orgânica Pressão sistólica: <90mm Hg PaO2: <60mm Hg Creatinina: >2mg/dL após hidratação Sangramento gastrintestinal: >500mL/24h Fonte: adaptada de Banks et al., 2013.13

creática e peripancreática (estéril e infectada).

A presença de complicações locais associada à ausência de disfunção orgânica permanente define a PA moderadamente grave.13 Diversos critérios de pontuação foram de­ senvolvidos com o propósito de previsão da gravidade da PA, tais como os critérios das es­ calas de Ranson e Inrie, Glasgow e da escala Apache II (Acute Physiology and Chronic Heath Evaluation). Apesar de bastante difundidos na prática clínica, tais sistemas de escore são com­ plexos e em geral são necessárias 48h de evo­ lução para aumentar sua acurácia. Quando os escores demonstram tratar-se de uma doença grave, a condição clínica do paciente é óbvia, seja qual for a pontuação.14 Da mesma forma, nenhum exame laborato­ rial disponível na prática clínica apresenta acu­ rácia suficiente para predizer precocemente a gravidade da PA. A proteína C-reativa (PC-R) é o reagente de fase aguda mais estudado como marcador inflamatório na pancreatite. Entretan­ to, por estar envolvida nos últimos estágios da cascata inflamatória, só atinge o pico após 48 a 72h de evolução, não apresentando utilidade antes desse período.15 Critérios radiológicos que utilizam TC, (como o escore de Balthazar), e RM baseiam-se na

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Pancreatite Aguda e Crônica 189

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presença de necrose pancreática e apresen­ tam forte correlação com morbidade e morta­ lidade. Entretanto, não predizem gravidade de forma confiável no início do quadro, uma vez que o achado de necrose geralmente não ocor­ re na admissão e pode desenvolver-se após 24 a 48h.16 Assim, uma avaliação minuciosa do pa­ ciente com vistas a detectar sequestro hídrico, choque hipovolêmico e sintomas sugestivos de disfunção orgânica é crucial já na primeira ava­ liação do paciente.

Abordagem nutricional A avaliação nutricional do paciente com PA não apresenta particularidades em relação à avaliação nutricional de pacientes hospitaliza­ dos. Triagem de risco nutricional deverá ser re­ alizada nas primeiras 72h após a admissão no hospital; e avaliação nutricional completa de­ verá ser realizada nos pacientes em risco nu­ tricional, pela avaliação subjetiva global (ASG) e/ou antropometria combinada com avaliação dietética e laboratorial.17 A anamnese nutricio­ nal desses pacientes deve atentar para a pre­ sença e gravidade dos sintomas gastrintestinais, uma vez que náuseas e vômitos são comumen­ te observados na maioria dos casos.

A terapia nutricional (TN) nos pacientes com PA poderá ser instituída após manejo da hipovolemia, com especificidades de acordo com a gravidade da doença, conforme discuti­ mos a seguir e está sintetizado na Tabela 17.3.

Terapia nutricional na pancreatite aguda leve ou moderada Na PA leve ou moderada sem complicações, normalmente não é necessário suporte nutri­ cional, salvo quando não for possível iniciar a nutrição oral em um prazo máximo de cinco a sete dias do diagnóstico da doença.18 Tal reco­ mendação é baseada nos resultados de dois en­ saios clínicos randomizados: um deles alocou aleatoriamente 55 pacientes para receber como tratamento dieta por via oral (VO) combinada

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com analgesia e soroterapia, ou essa interven­ ção combinada com nutrição parenteral (NP), não sendo demonstrado diferença significativa na frequência de infecções e na mortalidade entre os grupos.19 O outro ensaio clínico com­ parou a nutrição enteral (NE) com a NP em pa­ cientes sem critérios prognósticos de gravidade para pancreatite, não sendo observada diferen­ ça significativa no tempo para o início da die­ ta VO, na frequência de infecções e no tempo de hospitalização entre os grupos.20 Portanto, em pacientes com PA leve ou moderada sem complicações, são recomendadas analgesia, administração intravenosa de líquidos e NPO (nada por via oral) com progressão gradual da alimentação.21 No que diz respeito ao início da alimen­ tação VO em pacientes com PA leve ou mode­ rada, o ACG recomenda que a introdução da dieta seja feita quando o paciente não estiver em uso de opiáceos, não apresentar náuseas e vômitos e forem identificados ruídos hidroaé­ reos.22 A European Society for Clinical Nutri­ tion and Metabolism (Espen), por sua vez, re­ comenda que a dieta VO seja iniciada quando o paciente não apresentar mais dor e quando for observada redução nos valores séricos das enzimas pancreáticas, enfatizando que o início da alimentação seja o mais precoce possível.23 Quanto às características da dieta, preconi­ za-se aporte inferior a 30% de calorias prove­ nientes de lipídios, embora tal recomendação não se baseia em ensaios clínicos, e a relação entre hipertrigliceridemia e pancreatite não está completamente elucidada.18 Ademais, a dieta para o paciente com PA leve ou moderada de­ verá apresentar moderada quantidade de prote­ ína e ser rica em carboidratos.23 A consistência da dieta a ser oferecida na reintrodução da alimentação ao paciente com PA leve ou moderada é tema pouco estuda­ do, sendo a literatura sobre esse tópico ainda escassa: Jacobson et al. (2007) realizaram en­ saio clínico randomizado com 121 pacientes que receberam dieta líquida (588kcal/dia e 2g de lipídios/dia) ou dieta branda com restrição de lipídios (1.200kcal/dia e 35g de lipídios/dia) intro­

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Cirurgia Bariátrica

Daniela Schaan Casagrande | Jacqueline Rizzolli | Marcelo Tadday Rodrigues

]] Introdução A obesidade é, atualmente, um problema de saúde comum e de proporções epidêmicas, que atinge parte significativa da população mundial.1 Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a obesidade pode ser classificada por meio do índice de massa corporal (IMC), que consiste na razão entre o peso, em quilogramas, e o valor da altura, em metros (Tabela 20.1), elevado ao quadrado. A prevalência de obesidade vem crescendo, e nos EUA atingiu índices superiores a 30% entre 2007 e 2008.1 Acompanhando essa tendência mundial, o Brasil também tem registrado aumento no número de casos de obesidade; segundo dados do VIGITEL de 2012, 51% da população adulta apresentavam sobrepeso e 17,4% eram obesos.2 Esses números confirmam os dados da Pesquisa de Orçamentos Familiares (POF) de 2008-2009 do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), em que 12,5% dos homens e 16,9% das mulheres brasileiras encontravam-se com obesidade.3 Atualmente, a obesidade ocorre tanto em países desenvolvidos quanto em países em desenvolvimento.4 O aumento da morbidade associada à obesidade é particularmente importante, por estar relacionado com o aumento do risco de doenças crônicas não transmissíveis (doenças car-

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Tabela 20.1 Índice de massa corporal em adultos, segundo a OMS²

Classificação

IMC

Baixo peso

<18,5kg/altura² (m)

Peso normal

18,5 a 24,9kg/altura² (m)

Sobrepeso

25 a 29,9kg/ altura² (m)

Obesidade grau I

30 a 34,9kg/ altura² (m)

Obesidade grau II

35 a 39,9kg altura² (m)

Obesidade grau III

≥40kg/altura² (m)

Fonte: adaptada de Brasil, Ministério da Saúde.

diovasculares, diabetes melito (DM) e câncer, entre outras), que são a principal causa de morte no Brasil (74% das mortes em 2012).5 Osteoartrite de joelho e quadril, gota, síndrome de apneia obstrutiva do sono, refluxo gastresofágico e doença hepática são outras enfermidades frequentemente associadas à obesidade.

A obesidade está relacionada com mortalidade precoce. Estudo realizado por Fontaine et al. (2003),6 que estimaram os anos de vida perdidos em razão da obesidade, mostrou que, quanto maior o IMC, menor a expectativa de vida. O mesmo se pode constatar relativamente à morte por DM, quando se comparam indivíduos com e sem obesidade. Os indivíduos portadores de obesidade classes I, II e III têm chance 2,8, 4,7 e 9,0 vezes maior, respectivamente, de morrer por DM em comparação

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CAPÍTULO

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aos indivíduos com peso normal.7 Bender et al.

(2006)8 mostraram haver maior incidência de mortalidade por alguns tipos de câncer, doenças cardiovasculares e digestivas em indivíduos com obesidade do que em indivíduos sem obesidade.

Apesar de os fatores genéticos desempenharem papel importante no ganho de peso, a obesidade é resultado de uma interação complexa desses fatores com fatores de natureza hormonal, ambiental e também comportamental, como a ingestão de alimentos ricos em gorduras e carboidratos e a inatividade física.9

O desequilíbrio energético é determinado por um ou mais dos seguintes fatores: aumento da ingestão alimentar, diminuição do gasto energético, aumento da capacidade de estocar gordura e diminuição da capacidade de oxidar gorduras. Cada um desses fatores pode ter um papel maior ou menor, mas todos levam a aumento do acúmulo de gordura corporal, resumidos na Tabela 20.2.11 A manutenção do peso corporal estável, independentemente do nível de adiposidade, é regulada por fatores extremaTabela 20.2 Mecanismos de acúmulo de gordura corporal

]] Fisiopatologia

Aumento da ingestão alimentar

A fisiopatologia da obesidade envolve inúmeros mecanismos, muitos deles ainda pouco conhecidos, que abrangem interação genética, balanço energético, fatores comportamentais, hormônios, peptídios e alterações moleculares extremamente complexas. A antiga visão simplista de que a obesidade é apenas consequência de “falta de força de vontade” do indivíduo obeso deve ser completamente abandonada.

Sabemos que existem, sim, indivíduos altamente suscetíveis ao ganho de peso e outros altamente resistentes.10,11 Embora os principais fatores desencadeantes de obesidade continuem sendo excesso de consumo energético e sedentarismo, os componentes genéticos têm sido cada vez mais estudados. Estudos com crianças adotadas demonstram uma influência genética dos pais biológicos mais significativa que a influência ambiental da família adotiva.12 A obesidade é uma doença poligênica, e inúmeros genes parecem ser candidatos a responsáveis pela tendência à obesidade em humanos. Apenas 4% dos casos de obesidade são secundários a doenças monogênicas, geralmente associados a quadros de obesidade grave, com alta prevalência familiar e diversos outros estigmas associados, tais como baixa estatura, alterações cognitivas, más-formações congênitas.12

Grandes porções

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Alimentos hipercalóricos Aumento da fome Baixa saciedade Lesões no hipotálamo ou no sistema nervoso central Dieta rica em gordura Privação de sono Fatores psicológicos Maior capacidade de estocar gordura Aumento do número de adipócitos Lipogênese aumentada Maior atividade da LPL Efeitos hormonais Diminuição do gasto energético Baixo gasto energético de repouso Pouca massa magra Sedentarismo Perda ponderal Deficiências hormonais Redução da atividade involuntária Oxidação deficiente das gorduras Hipersensibilidade à insulina Menor lipólise Maior atividade da LPL Dieta com excesso de carboidratos Aumento da produção endógena de glicose LPL: lipase lipoproteica.

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mente complexos. Quanto maior o IMC, mais difícil se torna conseguir reduzir e sustentar a perda de peso. Em adultos obesos, somente 25% sustentam a perda de peso por mais de um ano e 10% a sustentam por cinco anos ou mais. Em obesos mórbidos, os valores se reduzem para menos de 5%.13

]] Tratamentos para obesidade Existem vários padrões de tratamento utilizados para redução de peso em indivíduos com obesidade. A primeira escolha de tratamento é a dietoterapia em conjunto com estímulo à atividade física e, sempre que possível, associação de terapia comportamental, que incluirá alternativas para reforçar essas estratégias. Se a associação desses tratamentos for ineficaz, existe uma recomendação formal de uso de medicamentos contra obesidade.14 Em pacientes com obesidade classes II e III, contudo, a combinação de tratamentos comportamental e farmacológico tem tido pouco sucesso,15 visto que a perda de peso promovida pelo uso de medicamentos contra obesidade é, em geral, inferior a 10% do peso corporal e, muitas vezes, acompanhada de reganho de peso.16 Além disso, muitos medicamentos estão associados a efeitos colaterais que limitam o seu uso.17 Em última instância, esgotadas as chances de sucesso do tratamento clínico, indica-se o tratamento cirúrgico.18

Cirurgia bariátrica A cirurgia bariátrica é considerada a melhor forma de tratamento da obesidade classes II e III em pacientes que não apresentam boa resposta ao tratamento clínico, por possibilitar redução do peso e manutenção do peso reduzido por longo tempo, melhora da comorbidade e redução da mortalidade geral.19 Em condições ideais, esse tratamento deve oferecer baixo risco de mortalidade e morbidade, redução do excesso de peso superior a 50% (com sua manutenção por longo tempo) em pelo menos 75% dos pacientes, melhora da qualidade de vida

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com poucos efeitos colaterais, baixa taxa de reoperação por período inferior a dois anos, e ser reversível e reprodutível.20 O primeiro procedimento cirúrgico realizado para perda de peso, denominado desvio jejunoileal, foi realizado em 1953. Posteriormente, em razão das complicações hepáticas, metabólicas e nutricionais que acarretava, o procedimento foi substituído pela gastroplastia com bandagem vertical (técnica de Mason), pela gastroplastia redutora com derivação gastrojejunal em Y de Roux (GRYR) e pela derivação biliopancreática21 (Figura 20.1).

A cirurgia bariátrica pode ser subdividida em três grupos, de acordo com seus mecanismos de ação: restrição, disabsorção, ou ambos.22 Nas cirurgias restritivas, há uma redução da capacidade de ingestão de alimentos, podendo ou não ocorrer interferência no processo de digestão. A banda gástrica ajustável e a gastroplastia vertical (sleeve gastrectomy) (Figura 20.1) são exemplos desse tipo de procedimento. No primeiro caso, a colocação da banda gástrica não interfere no processo digestivo.

Entretanto, na cirurgia de gastroplastia vertical há alteração do processo digestivo, uma vez que o fundo gástrico é retirado, o que a torna uma cirurgia irreversível. Nas cirurgias disabsortivas, há uma pequena restrição gástrica, associada à má absorção intestinal resultante da exclusão da maior parte do intestino delgado do trato digestivo.23 As derivações biliopancreá­ ticas, a técnica de Scopinaro e o desvio (switch) duodenal são exemplos de cirurgias com componente predominantemente disabsortivo.24 O des­vio jejunoileal é um exemplo de cirurgia totalmente disabsortiva, que não é mais realizado em razão da gravidade dos efeitos colaterais, como deficiências nutricionais graves e risco de insuficiência hepática.22 Nas cirurgias mistas, há restrição da capacidade de ingestão de alimentos e diminuição da capacidade absortiva do trato digestivo. A técnica de GRYR é um exemplo de cirurgia mista e caracteriza-se pela criação de uma pequena bolsa proximal na pequena curvatura do estômago, sendo a recons-

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Figura 20.1 Técnicas de cirurgia bariátrica

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Alimentos Funcionais e Trato Gastrintestinal Anize Delfino von Frankenberg | Thaís Rasia da Silva

]] Introdução São considerados funcionais os alimentos ou ingredientes cujo consumo pode ser feito com segurança e que, além das funções nutricionais básicas, quando consumidos como parte da dieta produzem efeitos metabólicos ou fisiológicos benéficos à saúde. Kruger & Mann (2003)1 definem os ingredientes funcionais como um grupo de compostos que trazem benefícios à saúde, os quais podem ser consumidos juntamente com os alimentos fontes, sendo então considerados alimentos funcionais, ou individualmente, como alimentos nutracêuticos. Além disso, os alimentos funcionais devem ter adequado perfil de segurança e não devem apresentar risco de toxicidade nem efeitos adversos.

No Brasil, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) estabelece normas e procedimentos para registro de alimentos e/ou ingredientes funcionais. Esses alimentos e ingredientes podem ser classificados de dois modos: quanto à fonte, de origem vegetal ou animal, ou quanto aos benefícios que oferecem, atuando em seis áreas do organismo: sistema gastrintestinal; sistema cardiovascular; metabolismo de substratos; crescimento, desenvolvimento e diferenciação celular; comportamento das funções fisiológicas; e como antioxidantes.2

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Especificamente neste capítulo, vamos abordar alimentos ou ingredientes com propriedades funcionais para a função gastrintestinal.

]] Abacaxi (bromelina) A bromelina pertence ao grupo das proteases (enzimas que digerem proteínas) presentes no fruto e no talo do abacaxi.3 A concentração de bromelina é maior no talo, parte da fruta que geralmente é descartada durante o consumo.

Por se tratar de um alimento fonte de enzimas digestivas, o abacaxi pode ser incluído antes ou após refeições ricas em proteínas para facilitar o processo digestivo.

Além disso, em estudo experimental observou-se que a suplementação de bromelina tem o potencial de impedir a adesão de Escherichia coli na mucosa intestinal, prevenindo episódios de diarreia.4 Ademais, a bromelina parece reduzir significativamente a infiltração de células T CD4+, que têm relação com a inflamação intestinal em modelos animais.5 Sabe-se que cerca de 12mg/dia de bromelina podem ser consumidos sem trazer efeitos colaterais.6 Entretanto, a dose usualmente utilizada em suplementação é superior (em torno de 200 a 2.000mg/dia), geralmente fracionada em quatro vezes ao dia.7

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]] Ácidos graxos poli-insaturados ômega 3 Os ácidos graxos poli-insaturados ômega 3 (AGPI ômega 3) conferem efeitos benéficos a indivíduos com quadros de inflamação por meio de redução da síntese de citocinas inflamatórias, tais como fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) e interleucinas (IL-1b, IL-6 e IL-8).8,9 A primeira evidência a respeito da importância do consumo de AGPI ômega 3 para atenuar a inflamação intestinal foi observada em estudos epidemiológicos que apontaram menor incidência de doenças inflamatórias intestinais entre esquimós.10 Nas últimas duas décadas, a utilização dos AGPI ômega 3 no tratamento de doenças inflamatórias intestinais tem sido amplamente estudada.11 Uma revisão sistemática compilou dados de 19 ensaios clínicos randomizados (ECR) que avaliaram o efeito dos AGPI ômega 3 no tratamento de colite ulcerativa e de doença de Crohn em pacientes com doença ativa ou inativa.11 Os resultados dos estudos foram controversos.

Entre os sete estudos que avaliaram a remissão da colite ulcerativa, quatro não observaram efeitos positivos significativos. Na doença de Crohn, apenas um estudo apontou significativa redução da taxa de recidiva da doença com o uso de AGPI ômega 3, em comparação ao placebo (28% versus 69%; p<0,001). Conforme discutiram os autores, alguns fatores podem explicar a ausência de efeito positivo nos ECR, tais como: amostragem pequena, baixa dosagem utilizada e falta de monitoração do consumo de AGPI ômega 3 e ômega 6 na dieta dos participantes. Mesmo com essas limitações, até o presente momento os resultados dos estudos não sustentam o uso de suplementação de AGPI ômega 3 no tratamento das doenças inflamatórias intestinais.

]] Aloe vera em gel Aloe vera é uma planta medicinal da família das liliáceas, que contém diversas substâncias bioativas.12 As glicoproteínas extraídas da Aloe

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vera têm ação anti-inflamatória, por meio da redução do TNF-alfa e da Il-6.13 Além disso, o gel é composto por mucopolissacarídios, tais como acemanana e glucomanano, considerados profiláticos e curativos em casos de lesões gástricas causadas por ácido clorídrico e ácido acético.14 As glicoproteínas e os mucopolissacarídios atuam em sinergia sobre a mucosa gastrintestinal, com ação cicatrizante, imunomoduladora e anti-inflamatória.15 Em estudo experimental, a utilização de Aloe vera em um grupo de ratos infectados por Helicobacter pylori (H. pylori) mostrou efeito anti-inflamatório através da inibição do aumento do TNF-alfa promovido pela bactéria.12 Além disso, o mesmo autor sugere que a Aloe vera desempenha papel de antibiótico. Em um ensaio clínico, foram testadas a eficácia e a segurança do tratamento com Aloe vera (100mL, duas vezes ao dia) em humanos com colite ulcerativa de grau leve a moderado.15 Após quatro semanas de tratamento, houve redução do escore da atividade histológica da doença e melhora dos sintomas clínicos superiores no grupo tratado com Aloe vera. Nesse estudo, a Aloe vera conferiu inúmeros benefícios em termos de saúde gastrintestinal e não demonstrou efeitos colaterais, mesmo com a maior dose indicada para uso em humanos.15 No Brasil, a avaliação da segurança de uso antes da comercialização de novos alimentos e novos ingredientes, tais como a Aloe vera, é um procedimento legal estabelecido pela Anvisa na Resolução no 17/1999, conforme citamos anteriormente. Até o presente momento, não há produtos à base de Aloe vera aprovados na área de alimentos pela Anvisa, visto que as evidências científicas encaminhadas foram insuficientes para comprovar a segurança do uso.

]] Aveia (Avena sativa l.)

A aveia é um cereal fonte de betaglucana, fibra solúvel que, em contato com a água no trato gastrintestinal, forma uma solução viscosa.16 Essa viscosidade aumenta o tempo de trânsi-

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to intestinal, atrasa o esvaziamento gástrico17 e diminui a absorção de glicose e esteróis no intestino.18,19 Além disso, Coman et al. (2013)20 mostraram que a aveia melhora o crescimento, a atividade e a viabilidade de Lactobacillus rhamnosus e Lactobacillus paracasei, probióticos presentes em leites fermentados.

Em relação à concentração de betaglucana, o farelo contém aproximadamente quatro vezes a quantidade da versão em flocos, como podemos observar na Tabela 26.1.21 As betaglucanas são componentes estruturais das paredes celulares da aveia, sendo o farelo produzido principalmente com as camadas mais externas dos grãos deste cereal.

]] Cúrcuma (Curcumina) A curcumina, substância bioativa presente na cúrcuma, parece exercer papel importante ao reduzir a inflamação em indivíduos com doenças gastrintestinais.22 A curcumina tem mostrado esse efeito anti-inflamatório por meio da inibição da atividade de diversos fatores de transcrição de citocinas inflamatórias, tais como: fator nuclear kappa B (NF-κB), proteína ativadora 1 (AP-1), transdutores de sinal e ativadores de transcrição (STAT), receptor ativador por proliferador de peroxissomos gama (PPAR-gama) e betacatenina.23 Além disso, a curcumina reduz Tabela 26.1 Concentração média de betaglucanas em amostras de aveia de diferentes fases de processamento

Aveia

Betaglucanas (%)

Descascada

5,11a

Tostada

4,67a

Flocos no 1

5,57a

Flocos finos

5,54a

Farinha

3,74b

Farelo

9,51c

Valores expressos em base seca.

Valores dentro da mesma coluna, com a mesma letra, não apresentam diferença significativa.

Fonte: adaptada de Sá et al., 1998.21

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a produção da ciclo-oxigenase 2 (COX-2), que faz parte da cascata de inflamação associada a certos tipos de câncer.24 Em um estudo-piloto que incluiu cinco pacientes com colite ulcerativa e cinco com doença de Crohn, foram administradas doses de 1.440mg a 1.650mg de curcumina.25 Após três meses de intervenção, observou-se melhora dos sintomas de ambas as doenças. Nos pacientes com doença de Crohn, houve redução do peristaltismo excessivo, da diarreia, da dor abdominal e de cólicas intestinais. São necessários ECR controlados com placebo para confirmar tais achados e dosagens para aplicação na prática clínica.

]] Gengibre (Zingiber officinale) Planta nativa de países asiáticos, não se trata de uma raiz, e sim de um caule que cresce horizontalmente debaixo da terra, chamado rizoma. É fonte de tiamina, magnésio, potássio e ferro. Há muitos anos, o gengibre vem sendo utilizado como um agente antinauseante na medicina tradicional da Índia, China e Irã.

Um trabalho pioneiro que reportou efetividade do gengibre em aliviar náuseas e vômitos durante a gestação foi realizado na Tailândia em 2003.26 Mais recentemente, um ECR controlado verificou que cápsulas de gengibre na dose de 1g/dia foram mais efetivas em diminuir náuseas e ainda promoveram a mesma melhora na frequência de vômitos em gestantes iranianas, quando comparadas com a suplementação de 40mg/dia de vitamina B6.27 Além desse estudo, Haji Seid Javadi et al. (2013)28 observaram que 250mg quatro vezes ao dia de gengibre versus 40mg duas vezes ao dia de vitamina B6 diminuíram igualmente os episódios de náuseas e vômitos também em gestantes iranianas.

Embora os dados ainda sejam insuficientes para recomendação universal e existam problemas quanto à qualidade e à regulamentação de suplementos alimentares, o gengibre parece promover um tratamento de baixo risco e efetivo contra náuseas e vômitos associados à gestação.28,29

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]] Hortelã (Mentha piperita l.)

A hortelã é utilizada há milhares de anos, graças ao seu sabor e a suas propriedades medicinais. A planta é fonte de fibras, folato, magnésio, potássio, cálcio e ferro, sendo o principal componente extraído do seu óleo essencial, o mentol. As folhas contêm 1,2% a 3,9% de óleos essenciais30 e a infusão das folhas concentra aproximadamente 21% do óleo original (25mg/ mL). Atualmente é recomendada por seus efeitos antieméticos e antiespasmódicos na mucosa gástrica e colônica. Alguns estudos comprovam seus benefícios em termos de redução de náuseas e vômitos no pós-operatório.31,32 Um ECR duplo-cego testou a eficácia de cápsulas de óleo de hortelã administradas 30min antes e 48h após tratamento quimioterápico em pacientes com diversos tipos de câncer. Observou-se uma redução na intensidade e no número de eventos eméticos nas primeiras 24h no grupo que recebeu suplemento de óleo de hortelã comparado ao grupo-controle. Essa intervenção mostrou-se custo-efetiva.33 Outro trabalho verificou aumento da atividade antifúngica do metronidazol com a adição de extrato etanólico de hortelã (Mentha arvensis) e amieiro-amarelo (Turnera ulmifolia) contra candidíase (Candida tropicalis).34 Pacientes com dor abdominal e dispepsia também parecem obter benefícios com o tratamento com folhas ou óleo de hortelã.35 Em uma metanálise de ECR36 foram observados efeitos positivos nos sintomas das doenças inflamatórias intestinais com a suplementação de óleo de hortelã, comparado ao placebo, em cinco trabalhos. Em suma, são necessários novos estudos, principalmente ECR que testem o uso do chá de hortelã. Reações adversas não foram descritas, mas deve-se ter cautela na terapia de pacientes com refluxo gastresofágico e hérnia de hiato, por causa da ação hipotensora da hortelã no esfíncter esofágico.

]] Polifenóis A mucosa gastrintestinal está constantemente exposta a agentes oxidantes provenientes da in-

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gestão de alimentos e do consumo de álcool.37 Os agentes oxidantes contribuem para a infla­ mação através da ativação da COX-2 e da transcrição do NF-kB.38 Por outro lado, os polifenóis da dieta atuam como antioxidantes por ação direta sobre os radicais livres, bem como pela modulação da expressão de genes importantes no combate ao estresse oxidativo. De fato, estudos experimentais e epidemiológicos apontam efeitos benéficos dos polifenóis da dieta em diversas doenças gastrintestinais, incluindo as doenças inflamatórias intestinais.39,40 Em um estudo recente foi observado que os polifenóis extraídos da casca de maçã conferiram proteção contra o dano oxidativo induzido nas células intestinais, através de redução das citocinas inflamatórias (TNF-alfa e IL-6) e das prostaglandinas E2.41 Em uma revisão da literatura, foi enfatizado o uso de polifenóis como parte do tratamento das doenças inflamatórias intestinais, mas a literatura a respeito do tema ainda é escassa.42 Dessa forma, são necessários mais estudos que avaliem o efeito dos polifenóis e a dose a ser consumida para se obter melhora significativa das doenças inflamatórias intestinais.

]] Semente de abóbora (Cucurbita pepo l.)

A semente de abóbora está sendo aplicada de várias formas na alimentação humana, como aperitivo, óleo ou em forma de farinha. A farinha possui elevado teor de fibra alimentar, especialmente insolúvel, e representa também uma boa fonte proteica, como mostra a Tabela 26.2.43 Além disso, a semente é rica em AGPI, os quais representam aproximadamente 84% do teor total de ácidos graxos, e fonte de alfa­ tocoferol, gamatocoferol e carotenoides.44 Evidências sugerem que o consumo de óleo de semente de abóbora oferece proteção contra o câncer de próstata.45 O mecanismo dessa ação se deve às propriedades antioxidantes e à presença de elevado teor de vitamina E e carotenoides, particularmente zeaxantina e luteína.

Estudos em animais não demonstraram o efeito tóxico desse tipo de semente. Entretanto,

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Tabela 26.2 Composição química em 100g de farinhas de semente de abóbora

Componentes

Integral

Peneirada

Residual

Umidade (g)

8,41

7,80

8,36

Proteína (g)

25,69

28,68

25,34

Lipídios (g)

31,76

32,96

19,28

Fibra alimentar (g)

29,49

24,88

43,51

Carboidratos totais (g)

0,33

1,41

0,31

kcal

389,92

417,00

Fonte: adaptada de Cerqueira et al., 2008.

276,12 43

seu consumo in natura, sem sofrer tratamento térmico prévio, poderá diminuir a biodisponibilidade de determinados nutrientes.

]] Sementes de linhaça e chia A linhaça contém óleo rico em AGPI ômega 3 (aproximadamente 20% do peso seco) e lignanas (cerca de 1% do peso seco), além de ser fonte de fibras solúveis ou mucilagens (aproximadamente 6% do peso seco) e compostos fenólicos. Alguns estudos já mostraram seus benefícios contra câncer de mama e cólon, graças aos efeitos antioxidantes, antiproliferativos e antiangiogênicos.46,47 Existem dois tipos de linhaça, a marrom e a dourada. As duas praticamente não diferem quanto à composição, mas sim quanto ao local de plantio, ao cultivo e à utilização de agrotóxicos.48 A linhaça marrom é cultivada em re­ giões de clima úmido e quente, como o Brasil, e nessa produção são utilizados agrotóxicos; já a dourada é plantada em regiões frias, como o Canadá e o norte dos EUAs.49 Além de fibra solúvel, a linhaça também é fonte de fibra insolúvel, que também promove melhora no sistema digestório ao promover diminuição do tempo de trânsito intestinal. Em 100g do grão, 30g são fibras alimentares. Em estudos sobre o teor de fibras solúvel e insolúvel presentes na linhaça, a proporção entre os dois tipos de fibra varia de 20:80 a 40:60.

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Cabe ressaltar que a linhaça possui alguns fatores antinutricionais e tóxicos, tais como ácido fítico, tanino, glicosídios cianogênicos, compostos antagonistas da vitamina B6, cádmio e inibidor de tripsina. Entretanto, o processamento e o aquecimento da semente são eficazes em diminuir esses compostos. Estudos realizados na Universidade Federal de Viçosa (UFV) sugerem o aquecimento da semente a 105ºC por 15min.50 A chia (Salvia hispanica L.) é uma planta originária da região que se estendia do centrooeste do México até o norte da Guatemala. Nos tempos pré-colombianos, as sementes já eram utilizadas como alimento pelos povos das civilizações da América Central. Nas últimas décadas, a semente desta planta veio se tornando cada vez mais importante na nutrição humana.

Sua composição nutricional é bem semelhante à da linhaça, por isso as duas estão citadas no mesmo tópico. A chia contém 25% a 40% de óleo, sendo 60% de ácido alfalinolênico e 18% a 30% de fibras alimentares. A semente é livre de contaminação por micotoxinas e contém doses seguras de metais pesados.51 Um estudo que comparou o uso de sementes de linhaça, canola e chia como parte da ração de galinhas observou maior conteúdo de AGPI ômega 3 nos ovos provenientes das galinhas alimentadas com sementes de chia.52 Três estudos recentes mostraram benefícios do consumo de sementes de chia em humanos, entre eles melhora do perfil lipídico, levando a proteção contra doenças cardiovasculares e diabetes melito.53-55 No entanto, tornam-se necessários mais estudos que levem em consideração variações genéticas e de estilo de vida.

]] Semente de mamão papaia (Carica papaya) A semente de mamão papaia tem propriedades antiparasitárias e substâncias anti-helmínticas como o benzil-isotiocianato e a papaína.56 A utilização de 4g de semente seca e triturada mostrou eficácia em reduzir 71,4% a 100% dos parasitas intestinais em crianças tratadas.57

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Nesse estudo, a semente foi misturada com mel para melhorar a aceitação pelas crianças. A utilização de sementes de Carica papaya é uma estratégia nutricional de baixo custo e sem efeitos colaterais importantes, podendo ser implemenada na rede pública de saúde.

]] Vegetais crucíferos Os vegetais crucíferos contêm uma diversidade de compostos bioativos, tais como folato, vitamina C, tocoferóis e carotenoides. São eles: brócolis, couve-de-bruxelas, couve-flor, couvemanteiga e repolho, entre outros. Os glicosinolatos, precursores dos isotiocianatos e indol-3 carbinol, destacam-se por se relacionarem com redução do risco de câncer colorretal.58 Resultados de estudos experimentais mostram que o consumo de vegetais crucíferos induz a ação das enzimas de fase I (glutationa P450) e de fase II (glutationa S-transferase) de destoxificação hepática, proporcionando uma eliminação eficiente de substâncias carcinogênicas.59 Em uma metanálise publicada recentemente, a compilação dos resultados de 24 estudos de caso e controle e de 11 estudos prospectivos mostrou uma redução de 18% (RR = 0,82; IC 95% 0,75 a 0,90) no risco de câncer colorretal entre indivíduos que consumiam maior porção de vegetais crucíferos (comparação entre grupos com maior versus menor consumo).58 Além disso, em estudo prospectivo que avaliou a associação entre consumo de vegetais e desenvolvimento de câncer em 120.852 indivíduos de uma coorte, o consumo de vegetais crucíferos foi inversamente relacionado com o desenvolvimento de câncer gástrico (RR para 25g/dia: 0,72; CI 95% 0,54 a 0,95).60 Em relação à biodisponibilidade dos isotiocianatos, um estudo demonstrou as diferenças de teor de sulforafano após o consumo de 200g de brócolis crus e cozidos em micro-ondas.61 Maiores níveis de sulforafano foram encontrados no sangue e na urina dos indivíduos quando consumiram brócolis crus em comparação aos níveis observados após o consumo

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de brócolis cozidos (37% de biodisponibilidade versus 3,4%; p = 0,002). Ademais, a absorção foi mais lenta quando se consumiram os brócolis cozidos, em comparação aos brócolis crus (pico plasmático de 6h versus 1,6h; p = 0,001).

Portanto, a recomendação de se consumirem os vegetais crucíferos crus ou brevemente cozidos deve ser enfatizada. A quantidade desses vegetais a ser consumida para que seja auferida a proteção ainda não está estabelecida.

]] Considerações finais Mais estudos são necessários para respaldar a recomendação de alimentos funcionais específicos para a saúde gastrintestinal, especialmente ensaios clínicos que estabeleçam quantidades ideais. Até o presente momento, podemos indicar com segurança o consumo de dietas ricas em fibras, incluindo as betaglucanas da aveia, ingestão de frutas fontes de enzimas digestivas como bromelina e papaína, e incremento no consumo de alimentos ricos em compostos anti-inflamatórios, como polifenóis, ácidos graxos ômega 3 e curcumina.

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A Abacaxi, 293 Abóbora, semente de, 296 Abscessos, drenagem de, 179 Absorção, digestão e, 7, 11-28 - características gerais, 7 - distúrbios, 7 - dos triacilgliceróis, 21 - e metabolismo, 11-28 - - das proteínas, 16-21 - - - aspectos estruturais e avaliação da qualidade, 16 - - - degradação de aminoácidos e coleta de amônia, 21 - - - síntese da ureia, 19 - - de aminoácidos, 18 - - de fármacos, 30 - - dos carboidratos, 11-16 - - dos lipídios, 21-28 - - - colesterol, 24 - - - transporte, 22 - - - triacilgliceróis, 23 - - inter-relações metabólicas, 24 - - - no estado alimentado, 24 - - - no jejum, 26 - etapas comuns aos processos de, 30 Acantose nigricante, 124 Ácido(s), 294 - ascórbico, 7 - biliar, 22 - - e irritação do cólon, 143 - fólico, 7 - graxos, 22, 120 - - conjugados, 279 - - lipólise e oxidação, 23 - - poli-insaturados ômega 3, 294 - pantotênico, 7

Actinobacteria, 275 Açúcar(es), 12, 164 ADA (v. American Diabetes Association) Aderências intraperitoniais, 67 Adiposidade corporal, 124 Adoçantes não calóricos, 271 Agente(s), 101 - antilinfócito T, 135 - antivirais de ação direta, 101 Agonistas de receptor 5HT4, 69 Agravos crônicos, papel da microbiota intestinal nas doenças e, 275-286 - dieta, 276 - endotoxemia, 281 - - alterações metabólicas e doenças crônicas, 281 - - metabólica, 278 - modulação, 282 - obesidade, 276 Alanina aminotransferase, 19, 126 Albumina, 126, 225 - sérica, 160 - - e inflamação, 159 Alças intestinais, dilatação de, 249 Alcoolismo, 102 Alfa-1 antitripsina, deficiência de, 102 Alimento(s), 31 - a base de trigo, 164 - conceitos relacionados com nutrientes e, 31 - conteúdo de lactose em alguns, 85 - funcionais e trato gastrintestinal, 293-300 - - abacaxi, 293 - - ácidos graxos poli-insaturados ômega 3, 294 - - Aloe vera em gel, 294 - - aveia, 294 - - cúrcuma, 295 - - gengibre, 295 - - hortelã, 296

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- - polifenóis, 296 - - sementes, 297 - - - de abóbora, 296 - - - de linhaça e chia, 297 - - - de mamão papaia, 297 - - vegetais crucíferos, 298 - processados, 164 - que podem interferir nos sintomas de dispepsia funcional, 56 Aloe vera em gel, 294 Alteração(ões), 43 - de paladar, 104 - dos hábitos intestinais, 94, 145 - e disfagias orofaríngea, 43 - - decorrentes da idade, 43 - - mecânicas, 43 - - neurológicas, 43 - - psicogênicas, 43 - gastrintestinais no paciente em condição crítica e aspectos nutricionais, 245-252 - - avaliação e condutas dietoterápicas, 246 - - - constipação, 249 - - - diarreia, 248 - - - dilatação de alças intestinais, 249 - - - fármacos vasoativos, 249 - - - hipertensão intra-abdominal, 246 - - - paralisia do trato gastrintestinal inferior, 249 - - - resíduo gástrico, 248 - - - sangramento gastrintestinal, 248 - - - síndrome de intolerância a nutrição enteral, 246 - - - vômito, 248 - - função gastrintestinal, 246 - metabólicas e doenças crônicas, 281 - neurológicas e psiquiátricas, 135 - nutricionais , 218 - - ocasionadas pela quimioterapia, 219 - - ocasionadas pela radioterapia, 219 - - relacionadas com cirurgia colorretal por câncer, 220 - - relacionadas com hepatectomia por câncer, 222 - - relacionadas com pancreatectomia por câncer, 221 - - - distais, 221 - - - duodenopancreatectomias, 221 - - - parciais, 222 Amamentação, 154 American Diabetes Association, 122 Amido(s), 12 - resistente, 258 Amilase, 13 Aminoácidos, 21 - absorção e metabolismo de, 18 - degradação de, e coleta de amônia, 21 - destino metabólico dos, 20 - indispensáveis e dispensáveis e suas respectivas concentrações no plasma e no músculo, 17 Aminotransferases alteradas, 100 Amônia, coleta de, degradação de aminoácidos e, 21

Anamnese nutricional, 103 Anatomia, 41 - do sistema digestório, 2-5 - - camadas, 2 - - cavidade oral e esôfago, 4 - - estômago, 4 - - intestino, 5 - - - delgado, 4 - - - grosso, 5 - - superior, 41 - dos tratos respiratórios, 41 Anemia, 12, 147, 238 - ferropriva, 92 Anorexia, 206 Anormalidade da circunferência da cintura, 125 Antibióticos, consumo de, 154 Anticorpo monoclonal, 135 Anti-inflamatórios não esteroides, 154 Antineoplásicos, 211 Antioxidantes, 123 Antitumoral, 206, 226 Antivirais, 101 Antropometria, 104, 124 Apetite, 104 - perda de, 147 Archaea, 275 Articulação temporomandibular, transtornos da, 147 Ascite, 101, 111, 124, 147 Aspartato aminotransferase, 19, 126 Assoalho pélvico, disfunção do, 67 Ataxia, neuropatia periférica e, 95 Atividade física, 66 Atraso no crescimento, 92 Atresia intestinal, 170 Atrofia de tecidos moles, 211 Aveia, 294 Avena sativa, 294 Azatioprina, 135

B Bactereoidetes, 275 Bactérias, 279 - filos de, dominantes no trato gastrintestinal, 275 - patogênicas, proteção contra, 254 Balanço nitrogenado, 105 Bebidas alcoólicas, 164 Bilirrubinas, 126 Biodisponibilidade de fármacos, 31 Biópsia, 100 - endoscópica e doença celíaca, 93 - hepática, 100 Biotina, 7 Bolo alimentar, 6 Borborigmo, 82, 259 Bromelina, 293

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C Cabelos, queda de, 237 Cafeína, 164 Cálcio, reposição de, 84 - e vitamina D, 86 Calorias, 123 - recomendações de, e proteína para pacientes oncológicos, 211 - redução de, e perda de peso, 120 Camada(s), 2 - do sistema digestório, 2 - mucosa, 2 - muscular externa lisa, 2 - serosa, 2 - submucosa, 2 Canal de cloreto, estimuladores de, 69 Câncer(es), 218 (v.t. Neoplasias) - avaliação nutricional do paciente com, submetido a cirurgia, 223 - colorretal, 217 - - cirurgia e alterações nutricionais, 220 - da cavidade oral, 202, 211 - de esôfago, 202, 212 - de pâncreas, 218 - desnutrição e, 204 - - efeitos das modalidades terapêuticas sobre a, 204 - e radioterapia, 170 - epidemiologia do, 201 - gástrico, 203, 211 - hepatectomia por, e alterações nutricionais, 222 - hepático, 218 - pancreatectomia por, e alterações nutricionais, 221 - - distais, 221 - - duodenopancreatectomias, 221 - - parciais, 222 Capilares linfáticos, 22 Carboidratos, 112, 123, 270 - classificação dos, de acordo com o número de monômeros, 12 - dieta com excesso de, 232 - digestão dos, 11-16 - - absorção e metabolismo dos, 11 - - - captação e metabolismo, 12 - - - características estruturais e funcionais, 11 - - processo de, presentes na dieta, 13 - ingestão de, e doença hepática gordurosa não alcoólica, 121 - não digeríveis, 279 - recomendações de, e doença hepática descompensada, 110 Carcinoma colorretal, 263 Carga viral, 100 Carica papaya, 297 Cáries, 211 Carnes vermelhas, consumo de, 164 Cavidade oral, 202

- e esofágica, 4 - câncer da, 202 - - plano terapêutico nutricional e tratamento antineoplásico, 211 Ceco, 5 Células, 255 - imunológicas, 280 - M, 255 Chia, sementes de linhaça e, 297 Child-Pugh, escore, 102 Ciclosporina, 135 Circunferência(s), 104 - da cintura, anormalidade da, 125 Cirrose, 106 - biliar primária, 102 - hepatites virais e, 101 - - avaliação e tratamento, 102 - - avaliação nutricional, 103 - - - antropométrica, 104 - - - bioelétrica, 105 - - - bioquímica, 105 - - - considerações sobre as diferentes formas de, 107 - - - do consumo alimentar, 104 - - - espessura do músculo adutor do polegar, 105 - - - funcional por meio da dinamometria, 105 - - - global do Royal Free Hospital, 105 - - - subjetiva global, 104 - - conduta dietoterápica, 107 - - considerações sobre dieta, hepatite alcoólica e hepatite viral, 107 - - necessidades nutricionais de pacientes com doença hepática, 109 - - - compensada, 109 - - - descompensada, 109 - - terapia nutricional em situações específicas, 111 - - - anemia, 112 - - - ascite e hiponatremia, 111 - - - encefalopatia hepática, 112 Cirurgia(s), 176 - avaliação nutricional do paciente com câncer submetido a, 223 - bariátrica, 231-244 - - acompanhamento no pós-operatório, 236 - - avaliação nutricional pré-operatória, 235 - - dietoterapia na, 239 - - fisiopatologia, 232 - - técnicas de, 234 - colorretal por câncer e alterações nutricionais, 220 - digestivas, jejum pré-operatório em, 287-292 - - resposta metabólica ao trauma com o jejum prolongado, 287 - - - resíduo gástrico, 288 - fístulas intestinais, 184 - síndrome do intestino curto, 176 Cisteína, 20 Cloreto, canal de, estimuladores de, 69 Cobre, deficiência de, 238

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Colecistocinina, 8 Colesterol, 126 - HDL, 127 - LDL, 127 - metabolismo dos, 24 - total, 126 Coleta de amônia, degradação de aminoácidos e, 21 Cólica, dor abdominal tipo, 72 Cólon, 5 - irritação do, ácidos biliares e, 143 - manometria do, 68 Colonócitos, 279 Colonoscopia, 72 Competência imunológica, 105 Complexo B, vitaminas do, 7 Composição corporal, avaliação da, 124 Constipação intestinal, 65-70, 155, 209, 249 - crônica, classificação da, 67 - definição e fisiopatologia, 65 - diagnóstico de, 67 - - funcional, 66 - - - de acordo com o Critério de Roma III, 68 - - métodos de, 68 - inércia colônica e tempo de trânsito colônico lento, 66 - medidas não farmacológicas para manejo sintomático de, 70 - orgânica, 66 - recomendações nutricionais para manejo de paciente com, 228 - síndrome do intestino irritável com, 141 - tratamento e dietoterapia da, 68 Contrações do trato gastrintestinal, 6 Controle glicêmico, 268 Creatinina-altura, índice de, 105 Crescimento, atraso no, 92 Crioglobulinemia, 100 Crohn, doença de, 154, 170 Cucurbita pepo, 296 Cúrcuma, 295 Curcumina, 295 Curva glicêmica, 82

D Defecação, 141 Deficiência(s), 93 - de alfa-1 antitripsina, 102 - de cobre, 238 - de ferro, 238 - de folato, 237 - de tiamina, 237 - de vitamina, 238 - - B12, 237 - - E, 238 - hormonais, 232 - seletiva de IgA, 93

Deglutição, 5 - exames para avaliação da, 44-46 - - fonoaudiológica, 45 - - manometria de esôfago, 44 - - videoendoscopia funcional, 44 - - videofluoroscopia, 45 - mastigação e, alteradas, 204 - movimentos de, 5 - processo de, 41 - - fisiologia aplicada ao, 42 Densidade mineral óssea, diminuição da, 94 Dente, perda de, 211 Dermatite herpetiforme, 94 Descamação da pele, 211 Desconforto abdominal, dor ou, 145 Desnutrição, 210 - calórico-proteica, 118 - e câncer, 204 - - efeitos das modalidades terapêuticas sobre a, 204 - nas doenças inflamatórias intestinais, 158 - nas fístulas enterocutâneas, 180 - protéica grave, quadros de, 237 - risco de, 210 - sinais clínicos de, 104 Diabetes melito, 135, 137 - tipo 2, 118 Diarreia(s), 59-64, 82, 204, 209, 248, 259, 261 - aguda, 60 - - conduta dietoterápica, 61 - - fisiopatologia, 60 - crônica, 92 - particularidades da avaliação nutricional, 61 - persistente, 60 - - conduta dietoterápica, 62 - - fisiopatologia, 60 - recomendações nutricionais para manejo de paciente com, 228 - síndrome do intestino irritável com, 141 Dieta(s), 122 - com excesso de carboidrato, 232 - de consistência normal, 240 - e microbiota intestinal, 276 - fontes de nitrogênio da, e doença hepática descompensada, 110 - gorduras da, 7 - hipocalóricas, 272 - líquida, 240 - líquida-pastosa, 240 - mediterrânea, 122 - processo de digestão dos principais carboidratos presentes na, 13 - rica em gordura, 232 - sem glúten, 95 Digestão e absorção, 7 - características gerais, 7 - distúrbios de, 7 - dos triacilgliceróis, 21

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- e metabolismo de nutrientes, 11-28 - - carboidratos, 11-16 - - inter-relações metabólicas, 24 - - - no estado alimentado, 24 - - - no jejum, 26 - - lipídios, 21-28 - - - colesterol, 24 - - - transporte, 22 - - - triacilgliceróis, 23 - - proteínas, 16-21 - - - aminoácidos, 18 - - - aspectos estruturais e de avaliação da qualidade das, 16 - - - degradação de aminoácidos e coleta de amônia, 21 - - - síntese da ureia, 19 Dilatação de alças intestinais, 249 Dimensões ósseas, 105 Dinamometria, 105 Disbiose, 154, 256 Disfagia, 204, 207 - orofaríngea, 41-50 - - alterações, 43 - - - decorrentes da idade, 43 - - - mecânicas, 43 - - - neurológicas, 43 - - - psicogênicas, 43 - - anatomia dos tratos respiratórios e digestório superior, 41 - - exames para avaliação da deglutição, 44-46 - - - fonoaudiológica, 45 - - - manometria de esôfago, 44 - - - videoendoscopia funcional da deglutição, 44 - - - videofluoroscopia da deglutição, 45 - - fisiologia aplicada ao processo de deglutição, 42 - - manejo terapêutico da, 46 - - manifestações clínicas e repercussões de, 43 - - terapia nutricional na, 46 Disfunção, 143 - do assoalho pélvico, 67 - do eixo cérebro-intestino-microbioma, 143 Disgeusia, 206, 211 Dislipidemia, 118, 135 Disosmia, 206 Dispepsia, 54-56, 94, 155 - conduta dietoterápica, 56 - epidemiologia, 54 - fisiopatologia, 54 - funcional, alimentos que podem interferir nos sintomas de, 56 Dissacarídios, 12, 148 Distensão, 82 - abdominal, 92, 155 - - intermitente, 94 - intestinal, 82 Distúrbios, 6 - de digestão e absorção, 7

- de motilidade, 6 - de secreção, 9 Divertículos, 70-73 - classificação da doença, 70 - definição e fisiopatologia, 70 - diagnóstico, 71 - tratamento medicamentoso e dietoterapia, 72 Dobras cutâneas, 104 Doença(s), 132 - cardíaca avançada, 132 - celíaca, 89-98 - - atípica, 91 - - avaliação clínica e nutricional, 93 - - - dermatite herpetiforme, 94 - - - diminuição da densidade mineral óssea, 94 - - - infertilidade, 94 - - - lesão hepática, 95 - - - neuropatia periférica e ataxia, 95 - - clássica, 90 - - conduta dietoterápica, 95 - - - dieta sem glúten, 95 - - diagnóstico, 92 - - - biópsia endoscópica, 93 - - - sorologia, 93 - - fisiopatologia, 90 - - formas de apresentação clínica, 92 - - latente, 91 - - novas terapêuticas, 97 - - prevalência e distribuição da, 89 - - silenciosa, 91 - crônicas, alterações metabólicas e, 281 - de Crohn, 154, 170 - de Wilson, 102 - diverticular, 72 - - classificação da, 70, 72 - - exames diagnósticos e tratamentos respectivos, 72 - - tratamento medicamentoso e dietoterápico na, 72 - do refluxo gastresofágico e obesidade, 53 - e agravos crônicos não transmissíveis, papel da microbiota intestinal nas, 275-286 - - dieta, 276 - - endotoxemia, 281 - - - metabólica, 278 - - - alterações metabólicas, 281 - - modulação, 282 - - obesidade, 276 - endócrinas ou metabólicas, 67 - granulomatosas, 55 - hemorroidária, 74 - - classificação da, 74 - - diagnóstico da, 74 - - tratamento medicamentoso e dietoterápico da, 74 - inflamatórias intestinais, 153-168, 262 - - de Crohn, 154 - - diagnóstico, 157 - - dietoterapia na, 160 - - - na fase ativa, 160

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- - - na fase de remissão, 163 - - - orientação nutricional, 164 - - - probióticos e prebióticos, 163 - - epidemiologia, 153 - - fisiopatologia, 154 - - particularidades da avaliação nutricional nas, 157 - - - bioquímica, 158 - - - considerações gerais, 160 - - - desnutrição, 158 - - - funcional, 159 - - quadro clínico das, 154 - - retocolite ulcerativa, 156 - neuromusculares, 67 - péptica, 155 - pulmonar avançada, 132 - que confundem com síndrome do intestino irritável, 147 - tireoidiana autoimune, 93 - vascular mesentérica, 170 Doença(s) hepática(s), 262 - autoimune, 93 - compensada, 110 - - necessidades nutricionais de pacientes com, 109 - - recomendações de lipídios, 109 - - recomendações de proteínas, 109 - - recomendações de quilocalorias, 109 - - recomendações de vitaminas e oligoelementos, 109 - conduta dietoterápica, 107 - considerações sobre as diferentes formas de avaliação nutricional na, 107 - crônica avançada, 131 - descompensada, 109 - - fontes de nitrogênio da dieta, 110 - - necessidades nutricionais de pacientes com, 109 - - prebióticos e probióticos, 111 - - recomendações de carboidratos, 110 - - recomendações de lipídios, 110 - - recomendações de proteínas, 110 - - recomendações de quilocalorias, 109 - gordurosa não alcoólica, 117-130 - - conduta dietoterápica, 119 - - - antioxidantes, 123 - - - carboidratos, 121 - - - dieta mediterrânea, 122 - - - fibras, 121 - - - índice glicêmico, 121 - - - lipídios, 122 - - - probióticos, 123 - - - produtos naturais, 123 - - - redução de calorias para promover perda de peso, 120 - - epidemiologia, 117 - - fisiopatologia, 119 - - particularidades da avaliação nutricional, 124 - - - antropométrica e da composição corporal, 124 - - - exame físico, 124 - - - exames laboratoriais, 125 - metabólica congênita, 131

Dor, 155 - abdominal, 82, 259 - - desconforto abdominal, 145 - - tipo cólica, 72 - cíclica, 146 - epigástrica, 55, 155 - pélvica crônica, 147 Drenagem de abscessos, 179 Drogas antivirais de ação direta, 101 Duodeno, 4 Duodenopancreatectomias, 221

E Edema, 124, 211 Edulcorantes, 271 Eixo cérebro-intestino-microbioma, disfunção do, 143 Emagrecimento, 145, 147 EMERALD, escore, 133 Emolientes fecais, 69 Emulsão lipídica, 22 Encefalopatia hepática, 102, 112 Endocrinopatias, 118 Endotoxemia metabólica, 278 Enema opaco, 72 Enterite, 109 - actínica, 204 - recomendações nutricionais para manejo de paciente com, 227 Enterócitos, 22 - membrana de, mecanismos de transporte de hexoses presentes na, 14 Enterocolite necrotizante, 170 Enteropatia por glúten, 146 Enzima(s), 18 - digestivas, 6 - lactase, suplementação da, 85 - proteolíticas inativas, 18 - secreção de, 9 Epitélio intestinal, 280 Erradicação do Helicobacter pylori, 263 Erros, 67 - comportamentais, 67 - dietéticos, 67 Esfíncter, 4 - esofágico, 44 - - inferior, tônus do, fatores que interferem no, 54 Esofagite, 208 Esôfago, 44 - câncer de, 202, 211 - manometria de, 44 Espru celíaco, 146 Estado, 181 - alimentado, inter-relações metabólicas no, 24 - nutricional, otimização do, e fístulas intestinais, 181 Estatura, 104 Estenose anastomótica, 204

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306 Dietoterapia nas Doenças Gastrintestinais do Adulto

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Estimuladores, 69 - de canal de cloreto, 69 - de contato ou laxativos irritantes, 69 Estômago, 4 Estomatite, 204 Estudo UNOS, 134 Esvaziamento gástrico, fármacos que aceleram o, 36 Eutrofia, 125 Exame(s), 147 - para avaliação da deglutição, 44-46 - - fonoaudiológica, 45 - - manometria de esôfago, 44 - - videoendoscopia funcional, 44 - - videofluoroscopia, 45 - parasitológico de fezes, 147 Exposição a toxinas, 118

F Fadiga crônica, síndrome da, 147 Falência hepática fulminante, 131 Fármacos, 249 (v.t. Medicamentos) - biodisponibilidade de, 31 - metabolismo de, e nutrientes, etapas comuns aos processos de absorção e, 30 - que aceleram o esvaziamento gástrico, 36 - que alteram o movimento gástrico, 36 - que retardam o esvaziamento gástrico, 36 - vasoativos, 249 Fármaco-nutriente, interação (v. Interação fármaconutriente) Febre, 72, 146 Ferida, cuidado da, e fístulas intestinais, 183 Ferritina, 127, 160 Ferro, 238 - deficiência de, 238 - sérico, 127, 160 Fezes, 147 - características das, 141 - exame parasitológico das, 147 - sangue nas, 147 Fibras, 123 - consumo de, 122 - ingestão de, e doença hepática gordurosa não alcoólica, 21 - insolúveis, 164 Fibromialgia, 147 Fibrose, 211 Fígado, transplante ortotópico de, 131-140 - complicações, 134 - contraindicações, 131 - critério de alocação de órgãos, 132 - indicações, 131 - terapia nutricional no, 135 - - imediato, 136 - - tardio, 137

- - - diabetes melito, 137 - - - hiperlipidemia, 137 - - - hipertensão arterial, 137 - - - obesidade, 137 - - - osteoporose, 138 - uso de imunossupressores após, 135 Firmicutes, 275 Fístula(s), 72, 204 - digestivas, 204 - intestinais, 179-186 - - classificação, 180 - - desnutrição nos pacientes com fístulas enterocutâneas, 180 - - epidemiologia, 179 - - etiologia, 179 - - introdução e perspectivas históricas, 179 - - prognóstico, 180 - - tratamento, 181 - - - anatomia da fístula, 183 - - - controle da sepse, 181 - - - cuidado da ferida, 183 - - - momento da cirurgia, 184 - - - otimização do estado nutricional, 181 FK506, 135 Flatulência, 82, 259 Fluidos intravasculares, 179 Folato, deficiência de, 237 Fórmulas enterais, classificação das, segundo a osmolalidade, 248 Fosfatase alcalina, 127 Fruto-oligossacarídeos, 258 Frutose, 13 Função(ões), 147 - gastrintestinal, 246 - metabólicas, 254 - tireódea, 147

G Galacto-oligossacarídios, 164 Galactose, 13 Gamaglutamil transferase, 127 Gastrectomias, 204 Gastrite crônica, 55 Gastrosquise, 170 Gene da lactase-florizina hidrolase, polimorfismos do, genótipos, 81 Gengibre, 295 Glicocorticosteroides, 135 Glicose, 13 - em jejum, 127 Glomerulonefrite membranosa, 100 Glúten, 91 - dieta sem, 95 - enteropatia por, 146 - intolerância ao, 143

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Gordura(s), 164 - corporal, 232 - - avaliação da distribuição de, 124 - - mecanismos de acúmulo de, 232 - da dieta, 7 - dieta rica em, 232 - intra-hepática, 119 - má absorção de, 238 Gram-negativas, 275 Gram-positivas, 275

H Hábito(s), 94 - alimentar, mudança do, 66 - intestinal(is), 94 - - alteração no, 94, 145 - - mistos ou padrões cíclicos, síndrome do intestino irritável com, 141 Helicobacter pylori, 55 - erradicação do, 263 - infecção por, 55 Hemocromatose, 102 Hemodiálise, 100 Hemoglobina glicosilada, 127 Hemograma completo, 147 Hemorragia digestiva, 155 - alta, 102 Hemorroida, 73-75 - definição e fisiopatologia, 73 - diagnóstico, 74 - tratamento medicamentoso e dietoterapia, 74 Hemossedimentação, velocidade de, 147 Hepatectomia por câncer e alterações nutricionais, 222 Hepatite(s), 102 - alcoólica, 107 - autoimune, 102 Hepatites virais, 99-116 - B crônica, 99 - C crônica, 100 - - tratamento, 101 - e cirrose, 101 - - avaliação nutricional, 103 - - - antropométrica, 104 - - - bioelétrica, 105 - - - bioquímica, 105 - - - considerações sobre as diferentes formas de, 107 - - - do consumo alimentar, 104 - - - espessura do músculo adutor do polegar, 105 - - - funcional por meio da dinamometria, 105 - - - global do Royal Free Hospital, 105 - - - subjetiva global, 104 - - conduta dietoterápica, 107 - - - considerações sobre dieta, hepatite alcoólica e hepatite viral, 107 - - - necessidades nutricionais de pacientes com doença hepática compensada, 109

- - - necessidades nutricionais de pacientes com doença hepática descompensada, 109 - - - terapia nutricional em situações específicas, 111 - - - terapia nutricional na anemia, 112 - - - terapia nutricional na ascite e hiponatremia, 111 - - - terapia nutricional na encefalopatia hepática, 112 - - tratamento, 102 - epidemiologia e fisiopatologia, 99 Hepatomegalia, 124 Hexoses, mecanismos de transporte de, presentes na membrana dos enterócitos, 14 Hidrogênio expirado, teste de, 82 Hidróxido de magnésio, 69 Hiperlipidemia, 137 Hipersensibilidade a insulina, 232 Hipertensão, 132 - arterial, 135, 137 - intra-abdominal, 246 - pulmonar grave, 132 Hipertrigliceridemia, 118 Hipolactasia primária, 84 Hiponatremia, 111 Hipotálamo, 280 Hormônio(s), 8, 54 - deficiência de, 232 - gastrintestinais, incretinas, 267-274 - - biossíntese de, 267 - - macronutrientes e intervenções dietéticas, 270 - - - carboidratos, 270 - - - dietas hipocalóricas, 272 - - - lipídios, 271 - - - proteínas, 272 - - mecanismos de secreção e liberação de, 269 - - propriedades das, 268 - secreção de, 8 Hortelã, 296 Hospedeiro, microbiota intestinal e saúde do, 253

I Icterícia, 124 IgA, deficiência seletiva de, 93 Íleo, 4 Imunomodulação, 254 Imunossupressores, uso de, após transplante de fígado, 135 Incretinas, 9, 267-274 - biossíntese de, 267 - macronutrientes e intervenções dietéticas, 270 - mecanismos de secreção e liberação de, 269 - propriedades das, 268 Índice, 231 - de creatinina-altura, 105 - de massa corporal, 105 - - segundo o OMS, 231 - glicêmico, 121

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308 Dietoterapia nas Doenças Gastrintestinais do Adulto

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Inércia colônica, 67 - e tempo de trânsito colônico lento, 66 Infecção(ões), 154 - e infestações intestinais, 154 - pelo Helicobacter pylori, 55 Infertilidade, 92 Infiltração de macrófagos, 280 Inflamação, albumina sérica e, 159 Ingestão dietética de referência, 122 Insuficiência, 135 - pancreática, 204 - renal, 135 Insulina, 118 - hipersensibilidade a, 232 - resistência a, 118 - sensibilidade a, 280 Interação fármaco-nutrientes, 29-40 - classificação, 31 - - início do efeito ou do tempo de latência, 31 - - intensidade do efeito, 31 - conceitos gerais, 30 - - relacionados com fármaco e medicamento, 31 - - relacionados com nutrientes e alimentos, 31 - de acordo com a classe do fármaco e sugestão de administração, 38 - interpretação e intervenção, 37 - mecanismos, 33 - - de ação, 32 - - farmacocinéticos, 34 - - farmacodinâmicos, 35 - - físico-químicos, 33 - - fisiológicos, 35 - - fisiopatológicos, 37 Intertilidade, 94 Intervenções dietéticas, macronutrientes e, 270 - carboidratos, 270 - dietas hipocalóricas, 272 - lipídios, 271 - proteínas, 272 Intestino, 4, 260 - curto, síndrome do, 169-178 - - causas mais comuns de, de acordo com a faixa etária, 170 - - complicações da, 173 - - epidemiologia, 169 - - etiologia, 170 - - fisiopatologia, 170 - - - adaptação intestinal, 172 - - particularidades da avaliação clínica, 172 - - - exame clínico, 173 - - - laboratorial, 173 - - - nutricional, 172 - - tratamento, 175 - - - conduta cirúrgica, 176 - - - conduta dietoterápica, 175 - - - conduta medicamentosa, 176 - delgado, 4

- doenças inflamatórias do (v. Doenças inflamatórias intestinais) - grosso, 5 - irritável, síndrome do, 141-152, 260 - - conduta dietoterápica, 148 - - epidemiologia, 142 - - fisiopatologia, 142 - - - alterações em nível luminal, 142 - - - disfunção do eixo cérebro-intestinomicrobioma, 143 - - - permeabilidade intestinal e microbiota, 144 - - particularidades da avaliação médica, nutricional e laboratorial, 145 Intolerância, 246 - a lactose, 79-88, 146, 263 - - avaliação clínica, 81 - - avaliação laboratorial, 82 - - avaliação nutricional, 81 - - conduta dietoterápica, 84 - - - probióticos, 85 - - - reposição de cálcio e vitamina D, 86 - - - suplementação da enzima lactase, 85 - - epidemiologia e fisiopatologia, 79 - - má absorção e, no Brasil, 80 - - métodos diagnósticos para investigação de, 83 - - principais manifestações clínicas digestivas de, 81 - - sugestão para avaliação e tratamento de pacientes com suspeita de, 84 - a nutrição enteral, síndrome de, 246 - ao glúten, 143 Inulina, 164, 258 Íons, secreção de, e tampão de neutralização, 8 Irradiação, 55 Irritação do cólon, ácidos biliares e, 143

J Jejum, 4 - glicose em, 127 - inter-relações metabólicas no, 26 - pré-operatório em cirurgias digestivas, 287-292 - - resposta metabólica ao trauma com o jejum prolongado, 287 - - - resíduo gástrico, 288 - protocolo de, 289 Jejuno, 4 Junção, 280 - esofagogástrica, 52 - proteínas de, 280

L Lactase, 13 - genótipos e respectiva atividade da, 81 - intestinal, teste da medida da atividade da, 82 - suplementação de, 84 Lactase-florizina hidrolase, gene da, polimorfismos do, 81

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Lactose, 13 - conteúdo de, em alguns alimentos, 85 - intolerância a, 79-88, 146, 263 - - avaliação clínica, 81 - - avaliação laboratorial, 82 - - avaliação nutricional, 81 - - conduta dietoterápica, 84 - - - probióticos, 85 - - - reposição de cálcio e vitamina D, 86 - - - suplementação da enzima lactase, 85 - - epidemiologia e fisiopatologia, 79 - - má absorção e, no Brasil, 80 - - métodos diagnósticos para investigação de, 83 - - principais manifestações clínicas digestivas de, 81 - - sugestão para avaliação e tratamento de pacientes com suspeita de, 84 - tolerância a, teste de, 82 Lactulose, 164, 258 Laxantes, 69 - formadores de massa, 69 - osmóticos, 69 Laxativos irritantes, 69 Leite, 164 - e derivados, 164 - materno, oligossacarídios do, 164 Leptina, 127 Lesão(ões), 211 - gastrintestinais agudas, escala de gravidade das, 247 - hepática, 95 - vasculares, 211 Linhaça, sementes de, e chia, 297 Lipídios, 123, 271 - digestão, absorção e metabolismo dos, 21-28 - - do colesterol, 24 - - dos triacilgliceróis, 21, 23 - - - biossíntese, 23 - - - lipólise e oxidação dos ácidos graxos, 23 - - transporte, 22 - ingestão de, e doença hepática gordurosa não alcoólica, 122 - recomendações de, e doença hepática, 10 - - compensada, 109 - - descompensada, 110 Lipogênese, 279 Lipólise e oxidação dos ácidos graxos, 23 Lipoproteínas, 118 - de alta densidade, 118 - de baixa densidade, 118 Líquen plano, 100 Lúmen, 13, 22, 280

M Má absorção, 80 - achados laboratoriais de, 62 - de gordura, 238 - e intolerância a lactose no Brasil, 80 - sinais e sintomas de, 62 - síndrome de, 7

Má digestão, 103 Macrófagos, infiltração de, 280 Macronutrientes e intervenções dietéticas, 270 - carboidratos, 270 - dietas hipocalóricas, 272 - lipídios, 271 - proteínas, 272 Magnésio, hidróxido de, 69 Malto-oligossacarídios, 12 Mamão papaia, semente de, 297 Manitol, 164 Manometria, 68 - de esôfago, 44 - do cólon, 68 Massa, 69 - corporal, índice de, 105, 231 - laxantes formadores de, 69 Mastigação e deglutição alteradas, 204 Medicamentos, 67 (v.t. Fármacos) - conceitos relacionados com fármaco e, 31 Medida, teste da, da atividade da lactase intestinal, 82 MELD, escore, 103, 133 Membrana, 13 - de enterócitos, mecanismos de transporte de hexoses presentes na, 14 - luminal, 13 Mentha piperita, 296 Metabolismo, 11-28 - digestão, absorção e, de nutrientes, 11-28 - - carboidratos, 11-16 - - - características estruturais e funcionais, 11 - - fármacos, etapas comuns aos processos, 30 - - inter-relações metabólicas, 24 - - - no estado alimentado, 24 - - - no jejum, 26 - - lipídios, 21-28 - - proteínas, 16-21 - - - aminoácidos, 18 - - - aspectos estruturais e de avaliação da qualidade das, 16 - - - degradação de aminoácidos e coleta de amônia, 21 - - - síntese da ureia, 19 - do colesterol, 24 - dos triacilgliceróis, 21, 23 - - biossíntese, 23 - - lipólise e oxidação dos ácidos graxos, 23 Metilcelulose, 69 Microbiota intestinal, 144 - e regulação da resposta imunológica, 255 - e saúde do hospedeiro, 253 - papel nas doenças e agravos crônicos não transmissíveis, 275-286 - - dieta, 276 - - endotoxemia, 281 - - - alterações metabólicas e doenças crônicas, 281 - - - metabólica, 278

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- - modulação, 282 - - obesidade, 276 - permeabilidade intestinal e, 144 Monossacarídios, 12, 148, 279 Motilidade, 6 - características gerais, 5 - distúrbios de, 6 Movimento(s), 5 - de deglutição, 5 - gástrico, fármacos que alteram o, 36 Mucosa, 2 - ulceração da, 211 Mucosite, 204, 207, 211 Músculo, 17 - adutor do polegar, espessura do, 105 - aminoácidos indispensáveis e dispensáveis e suas respectivas concentrações no plasma e no, 17

N Náuseas, 82, 155 - e vômitos, 204, 206 - - recomendações nutricionais para manejo de paciente com, 227 Necrose de tecidos moles, 211 Neoglicogênese, 279 Neoplasia do trato gastrintestinal, 201-216 (v. Câncer) - alto, 201-216 - - câncer, 202 - - - da cavidade oral, 202 - - - de esôfago, 202 - - - desnutrição e, 204 - - - epidemiologia do, 201 - - - gástrico, 203 - - critérios e condutas de avaliação nutricional, 210 - - estratégias de intervenção nutricional e efeitos adversos do tratamento antitumoral, 206 - - plano terapêutico nutricional, 205 - - - em indivíduos com câncer submetidos a tratamento antineoplásico, 211 - baixo e órgãos anexos, 217-230 - - avaliação nutricional, 222 - - - do paciente cirúrgico, 223 - - - no paciente clínico, 223 - - - proteínas plasmáticas, 224 - - conduta dietoterápica, 225 - - epidemiologia, 217 - - - câncer colorretal, 217 - - - câncer de pâncreas, 218 - - - câncer hepático, 218 - - manejo dos sintomas causados pela terapia antitumoral, 226 - - particularidades da avaliação nutricional e alterações nutricionais, 218 - - - ocasionadas pela quimioterapia, 219 - - - ocasionadas pela radioterapia, 219 - - - relacionadas com cirurgia colorretal por câncer, 220

- - - relacionadas com hepatectomia por câncer, 222 - - - relacionadas com pancreatectomia por câncer, 221 - - recomendações nutricionais, 226 - - - para manejo de pacientes com constipação intestinal, 228 - - - para manejo de pacientes com diarreia, 228 - - - para manejo de pacientes com enterite, 227 - - - para manejo de pacientes com náuseas e vômitos, 227 - - - para manejo de pacientes com saciedade precoce, 227 Neuropatia periférica, 92 - e ataxia, 95 Neurotransmissores, 54 Neutralização, tampão de, secreção de íons e, 8 Neutropenia, 210 Nitrogênio da dieta, fontes de, e doença hepática descompensada, 110 Nutrição, 118 - enteral, síndrome de intolerância a, 246 - parenteral prolongada, 118 Nutriente(s), 143 - digestão, absorção e metabolismo de, 11-28 - - carboidratos, 11-16 - - - características estruturais e funcionais, 11 - - fármacos, etapas comuns aos processos, 30 - - inter-relações metabólicas, 24 - - - no estado alimentado, 24 - - - no jejum, 26 - - lipídios, 21-28 - - - colesterol, 24 - - - transporte, 22 - - - triacilgliceróis, 21, 23 - - proteínas, 16-21 - - - aminoácidos, 18 - - - aspectos estruturais e de avaliação da qualidade das, 16 - - - degradação de aminoácidos e coleta de amônia, 21 - - - síntese da ureia, 19 - mal digeridos ou mal absorvidos, 62, 143

O Obesidade, 135, 137 - abdominal, 118 - doenças do refluxo gastroesofágico e, 53 - grau I, 125 - grau II, 125 - grau III, 125 - microbiota intestinal e, 276 - tratamentos para, 233 Obstruções intestinais, colônicas e anorretais, 67 Odinofagia, 204, 208 OKT3, 135 Óleos de peixe, 108

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Olfato e paladar alterados, 204 Oligoelementos, vitaminas e, recomendações de, 109 Oligofrutose, 164, 258 Oligossacarídios, 12, 148 - de soja, 258 - do leite materno, 164 Ômega 3, 294 OMS, 122 Órgãos, critérios de alocação de, 132 Osmolalidade, classificação das fórmulas enterais segundo a, 248 Osteoporose, 92, 135, 138 Oxidação dos ácidos graxos, lipólise e, 23

P Paciente(s), 211 - alterações gastrintestinais no, em condição crítica e aspectos nutricionais, 245-252 - - avaliação e condutas dietoterápicas, 246 - - - constipação, 249 - - - diarreia, 248 - - - dilatação de alças intestinais, 249 - - - fármacos vasoativos, 249 - - - hipertensão intra-abdominal, 246 - - - paralisia do trato gastrintestinal inferior, 249 - - - resíduo gástrico, 248 - - - sangramento gastrintestinal, 248 - - - síndrome de intolerância a nutrição enteral, 246 - - - vômito, 248 - - função gastrintestinal, 246 - cirúrgico, 223 (v.t. Cirurgia) - oncológicos, recomendações de caloria e proteína para, 211 Paladar, 211 - alterações de, 104 - - e olfato, 204 - perda ou mudança no, 211 Pâncreas, 269 - câncer de, 218 - exócrino, 18 Pancreatectomia por câncer, alterações nutricionais relacionadas com, 221 - distais, 221 - duodenopancreatectomias, 221 - parciais, 222 Pancreatite, 187-200 - aguda, 187-193 - - abordagem nutricional na, 190 - - - grave, 191 - - - leve ou moderada, 190 - - classificação, 189 - - - critérios de Atlanta modificados para, 189 - - definição, 187 - - diagnóstico, 189 - - epidemiologia, 187 - - fatores etiológicos da, 188

- - fisiopatologia, 187 - - grave, 191 - - leve ou moderada, 190 - crônica, 193-200 - - abordagem nutricional, 194 - - avaliação nutricional, 195 - - calcificante, 194 - - classificação, 193 - - definição, 193 - - diagnóstico, 193 - - epidemiologia, 193 - - fisiopatologia, 193 - - inflamatória, 194 - - obstrutiva, 194 Paralisia do trato gastrintestinal inferior, 249 Peixe, óleos de, 108 Pele, descamação da, 211 Peptídio, 9 Perda, 104 - de apetite, 147 - de dente, 211 - de peso, 104, 155 - - redução de calorias e, 120 - ou mudança no paladar, 211 - ponderal, 92 Peritonite, 72 - bacteriana espontânea, 102 Permeabilidade intestinal, 280 - e microbiota, 144 - redução da, 254 Peso, 155 - excesso de, 125 - perda de, 104, 155 - - redução de calorias e, 120 pH da saliva, 211 Piercings, uso de, 100 Plasma, aminoácidos indispensáveis e dispensáveis e suas respectivas concentrações no, 17 Plenitude pós-prandial, 55 Plexo, 2 - mioentérico externo, 2 - submucoso interno, 2 Polegar, músculo adutor do, espessura do, 105 Polietilenoglicol, 69 Polifenóis, 296 Polimorfismos do gene da lactase-florizina hidrolase, 81 Polióis, 12, 148 Polissacarídios, 12 Porfiria cutânea tarda, 100 Pós-operatório, 170 - complicações em, 170 - de cirurgia bariátrica, 236 Prebióticos (v. Probióticos e prebióticos) Pré-operatório em cirurgia(s), 235 - bariátrica, 235 - digestivas, jejum no, 287-292

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Probióticos, 85, 123 - e prebióticos, 163, 253-266 - - disbiose, 256 - - e doença hepática descompensada, 111 - - e simbióticos, 258 - - e simbióticos, aplicações nas doenças do trato gastrintestinal, 259 - - - carcinoma colorretal, 263 - - - diarreias, 261 - - - doença inflamatória intestinal, 262 - - - doenças hepáticas, 262 - - - erradicação do Helicobacter pylori, 263 - - - intolerância a lactose, 263 - - - síndrome do intestino irritável, 260 - - microbiota intestinal, 253 - - - e regulação da resposta imunológica, 255 - - - e saúde do hospedeiro, 253 - produtos que contém, 260 Problemas cardiovasculares, 135 Procarboxipeptidase, 18 Produtos naturais, tipos de, 123 Proelastase, 18 Promiscuidade sexual, 100 Proteina(s), 18, 272 - C reativa, 128, 147 - carreadora de retinol, 225 - de junção, 280 - digestão, absorção e metabolismo dos, 16-21 - - aminoácidos, 18 - - aspectos estruturais e de avaliação da qualidade das, 16 - - degradação de aminoácidos e coleta de amônia, 21 - - síntese da ureia, 19 - plasmáticas, 105, 224 - recomendações de caloria e, para pacientes oncológicos, 211 - recomendações de, e doença hepática, 109 - - compensada, 109 - - descompensada, 110 Proteobacteria, 275 Protocolo de jejum, 289 Protrombina, tempo de, 128 Psyllium, 69

Q Queda de cabelos, 237 Queimação epigástrica, 55 Quilocalorias, recomendações de, e doença hepática, 109 - compensada, 109 - descompensada, 109 Quimioterapia, 223 - alterações nutricionais ocasionadas pela, 219 Quimiotripsinogênio, 18

R Radioterapia, 223 - alterações nutricionais ocasionadas pela, 219 - câncer e, 170 Receptor 5HT4, agonistas de, 69 Recomendações nutricionais, 226 (v.t. Terapia nutricional)] - para manejo de pacientes, 227 - - com constipação intestinal, 228 - - com diarreia, 228 - - com enterite, 227 - - com náuseas e vômitos, 227 - - com saciedade precoce, 227 Referência, 107 - ingestão dietética de, 122 - valores de, 107 Refluxo gastresofágico, 51-54 - conduta dietoterápica, 53 - doenças do, e obesidade, 53 - epidemiologia, 51 - fisiopatologia, 51 - manifestações clínicas, 52 Reposição de cálcio, 84 - e vitamina D, 86 Resíduo gástrico, 248 - e jejum pré-operatório, 288 Resistência a insulina, 118 Resposta, 288 - imunológica, microbiota intestinal e regulação da, 255 - metabólica ao trauma com o jejum prolongado e cirurgias digestivas, 287 Ressecções intestinais, 204 Restrições dietéticas, 104 Retinol, proteína carreadora de, 225 Reto, 5 Retocolite ulcerativa, 156 Risco(s), 128 - cardiovascular, 128 - de desnutrição, 210 - nutricional, 210 - ocupacional, 100 Royal Free Hospital, avaliação global do, 105

S Sacarose, 13 Saciedade precoce, 55, 208 - recomendações nutricionais para manejo de paciente com, 227 Saliva, pH da, 211 Sangramento gastrintestinal, 248 Sangue nas fezes, 147 Secreção(ões), 8 - características gerais, 8 - de enzimas, 9 - de hormônios, 8 - de íons e tampão de neutralização, 8 - distúrbios de, 9

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314 Dietoterapia nas Doenças Gastrintestinais do Adulto

Secretina, 8 Sedentarismo, 232 Semente(s), 297 - de abóbora, 296 - de linhaça e chia, 297 - de mamão papaia, 297 Sensibilidade a insulina, 280 Sepse, 72 - controle da, e fístulas intestinais, 181 Septicemia, 131 Sialoadenite linfocítica, 100 Simbióticos, probióticos e prebióticos, 258 - aplicações nas doenças do trato gastrintestinal, 259 - - carcinoma colorretal, 263 - - diarreias, 261 - - doença(s), 262 - - - hepáticas, 262 - - - inflamatória intestinal, 262 - - erradicação do Helicobacter pylori, 263 - - intolerância a lactose, 263 - - síndrome do intestino irritável, 260 Síndrome(s), 7 - da fadiga crônica, 147 - de intolerância a nutrição enteral, 246 - de má absorção, 7 - do intestino curto, 169-178 - - causas mais comuns de, de acordo com a faixa etária, 170 - - complicações da, 173 - - epidemiologia, 169 - - etiologia, 170 - - fisiopatologia, 170 - - - adaptação intestinal, 172 - - particularidades da avaliação clínica, 172 - - - exame clínico, 173 - - - laboratorial, 173 - - - nutricional, 172 - - tratamento, 175 - - - conduta cirúrgica, 176 - - - conduta dietoterápica, 175 - - - conduta medicamentosa, 176 - do intestino irritável, 141-152, 260 - - conduta dietoterápica, 148 - - epidemiologia, 142 - - fisiopatologia, 142 - - - alterações em nível luminal, 142 - - - disfunção do eixo cérebro-intestinomicrobioma, 143 - - - permeabilidade intestinal e microbiota, 144 - - particularidades da avaliação médica, nutricional e laboratorial, 145 - metabólica, 119 - pós-gastrectomias, 204 Sistema(s), 269 - cardiovascular, 269 - nervoso central e periférico, 269 - ósseo, 269

Sistema digestório, fisiologia do, 1-10 - anatomia do, 2-5 - - camadas, 2 - - cavidade oral e esôfago, 4 - - estômago, 4 - - intestino, 5 - - - delgado, 4 - - - grosso, 5 - controle da função, 1 - processos básicos, 5-10 - - digestão e absorção, 7 - - - características gerais, 7 - - - distúrbios de, 7 - - motilidade, 5 - - - características gerais, 5 - - - distúrbios de, 6 - - - movimentos de deglutição, 5 - - secreção, 8 - - - características gerais, 8 - - - de enzimas, 9 - - - de hormônios, 8 - - - de íons e tampão de neutralização, 8 - - - distúrbios de, 9 Soja, oligossacarídeos de, 258 Sorbitol, 164 Sorologia, 93 - celíaca, 147 Streptococcus thermophilus, 123 Submucosa, 2 Suplementação de lactase, 84

T Tabagismo, 154 Tampão de neutralização, secreção de íons e, 8 Tatuagens, exposição a, 100 Tecido(s), 279 - adiposo, 269, 279 - - visceral, acúmulo de, 124 - moles, 211 - - atrofia de, 211 - - necrose de, 211 Técnicas de cirurgia bariátrica, 234 Tempo, 66 - de protrombina, 128 - de trânsito colônico lento, inércia colônica e, 66 Tenesmo, 155 Terapia antitumoral, manejo dos sintomas causados pela, 226 Terapia nutricional, 46 (v. Recomendações nutricionais) - em situações específicas, 111 - - anemia, 112 - - ascite e hiponatremia, 111 - - encefalopatia hepática, 112 - na disfagia orofaríngea, 46 - na pancreatite, 190

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- - aguda, 190 - - - grave, 191 - - - leve ou moderada, 190 - - crônica, 194-196 - nas neoplasias do trato gastrintestinal alto, 205 - no câncer de cavidade oral submetidos a tratamento antineoplásico, 211 - no transplante de fígado, 135 - - imediato, 136 - - tardio, 137 - - - diabetes melito, 137 - - - hiperlipidemia, 137 - - - hipertensão arterial, 137 - - - obesidade, 137 - - - osteoporose, 138 Teste, 83 - da medida da atividade da lactase intestinal, 82 - de hidrogênio expirado, 82 - de tolerância a lactose, 82 - molecular, 83 Tiamina, deficiência de, 237 Tirosina, 20 Tolerância a lactose, teste de, 82 Tomografia computadorizada, 72 Tônus do esfíncter esofágico inferior, fatores que interferem no, 54 Toxinas, exposição a, 118 Transaminase(s), 92 - elevação das, 92 - glutâmico-oxálica, 19 - glutâmico-oxaloacética, 126 - glutâmico-pirúvica, 19, 126 Transferrina, 128, 225 Trânsito colônico lento, tempo de, inércia colônica e, 66 Transmissão perinatal, 100 Transplante ortotópico de fígado, 131-140 - complicações, 134 - contraindicações, 131 - critério de alocação de órgãos, 132 - indicações, 131 - terapia nutricional no, 135 - - imediato, 136 - - tardio, 137 - - - diabetes melito, 137 - - - hiperlipidemia, 137 - - - hipertensão arterial, 137 - - - obesidade, 137 - - - osteoporose, 138 - uso de imunossupressores após, 135 Transtornos da articulação temporomandibular, 147 Trato digestório, 41 - anatomia dos, 41 - superior, anatomia dos, e respiratórios, 41 Trato gastrintestinal, 6, 201-216 - alimentos funcionais e, 293-300 - - abacaxi, 293

- - ácidos graxos poli-insaturados ômega 3, 294 - - Aloe vera em gel, 294 - - aveia, 294 - - cúrcuma, 295 - - gengibre, 295 - - hortelã, 296 - - polifenóis, 296 - - semente(s), 297 - - - de abóbora, 296 - - - de linhaça e chia, 297 - - - de mamão papaia, 297 - - vegetais crucíferos, 298 - alto, neoplasias do, 201-216 - - câncer, 202 - - - da cavidade oral, 202 - - - de esôfago, 202 - - - gástrico, 203 - - critérios e condutas de avaliação nutricional, 210 - - desnutrição e câncer, 204 - - - efeitos das modalidades terapêuticas sobre a, 204 - - epidemiologia do câncer, 201 - - estratégias de intervenção nutricional e efeitos adversos do tratamento antitumoral, 206 - - plano terapêutico nutricional, 205 - - - no câncer de cavidade oral submetidos a tratamento antineoplásico, 211 - - - nos cânceres de esôfago e gástrico submetidos a tratamento antineoplásico, 212 - baixo, neoplasias do, e órgãos anexos, 217-230 - - avaliação nutricional, 222 - - - do paciente cirúrgico, 223 - - - no paciente clínico, 223 - - - proteínas plasmáticas, 224 - - conduta dietoterápica, 225 - - epidemiologia, 217 - - - câncer colorretal, 217 - - - câncer de pâncreas, 218 - - epidemiologia, câncer hepático, 218 - - manejo dos sintomas causados pela terapia antitumoral, 226 - - particularidades da avaliação nutricional e alterações nutricionais, 218 - - - ocasionadas pela quimioterapia, 219 - - - ocasionadas pela radioterapia, 219 - - - relacionadas com cirurgia colorretal por câncer, 220 - - - relacionadas com hepatectomia por câncer, 222 - - - relacionadas com pancreatectomia por câncer, 221 - - recomendações nutricionais, 226 - - - para manejo de pacientes com constipação intestinal, 228 - - - para manejo de pacientes com diarreia, 228 - - - para manejo de pacientes com enterite, 227 - - - para manejo de pacientes com náuseas e vômitos, 227 - - - para manejo de pacientes com saciedade precoce, 227

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- contrações do, 6 - corte longitudinal com as principais estruturas que compõem o, 3 - corte transverso com as principais estruturas que compõem o, 3 - inferior, paralisia do, 249 Trauma, 170 - resposta metabólica ao, com o jejum prolongado e cirurgias digestivas, 287 Triacilgliceróis, 23 - digestão e absorção dos, 21 - metabolismo dos, 23 - - biossíntese, 23 - - lipólise e oxidação dos ácidos graxos, 23 Triglicerídios, 128 Trigo, alimentos a base de, 164 Tripsinogênio, 18 Trismo, 209 Tumor, 131 - abdominal, 147 - maligno extra-hepático, 132 - metastático, 131

U Úlceras, 107 - da mucosa, 211 - orais, 207 Ureia, síntese da, 19

Vegetais crucíferos, 298 Velocidade de hemossedimentação, 147 Verrucomicrobia, 275 Videoendoscopia funcional da deglutição, 44 Videofluoroscopia da deglutição, 45 Vitamina(s), 108 - B12, 160 - - deficiência de, 237 - C, 7 - D, 108 - - reposição de cálcio e, 86 - e oligoelementos, recomendações de, e doença hepática compensada, 109 - E, deficiência de, 238 - hidrossolúveis, 7 - K, 160 Volvo intestinal, 170 Vômito(s), 82, 155, 248 - náuseas e, 204, 206 - - recomendações nutricionais para manejo de paciente com, 227 Wilson, doença de, 102

X Xerostomia, 204, 206, 211 Xilitol, 164 Xilo-oligossacarídeos, 258

V

Z

Valores de referência, 107 Vascularização intestinal, 279

Zimogênios, 18 Zingiber officinale, 295

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Professora Adjunta do Departamento de Nutrição da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA), RS. Professora do Programa de Pós-graduação em Ciências da Saúde: Cardiologia, do Instituto de Cardiologia da Fundação Universitária de Cardiologia do Rio Grande do Sul (IC-FUC).

Nutricionista pela Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos), RS.

Flávia Moraes Silva

Professora Adjunta do Departamento de Nutrição e do Programa de Pós-graduação em Nutrição em Saúde da Escola de Enfermagem da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).

Professora do Mestrado Profissional em Avaliação de Tecnologias em Saúde do Grupo Hospitalar Conceição (GHC), RS. Doutora e Mestre em Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

doenças gastrintestinais do Adulto

As doenças gastrintestinais afetam parcela significativa da população, e a Nutrição tem importante papel no tratamento de tais enfermidades. Assim, Dietoterapia nas Doenças Gastrintestinais do Adulto é uma obra didática, atualizada e dinâmica que reúne as mais relevantes informações acerca do assunto, bem como os procedimentos específicos de avaliação. Fisiologia do sistema digestório, digestão, absorção e metabolismo de nutrientes, nutrição em nível molecular, prebióticos e probióticos, alimentos funcionais, microbiota intestinal e interação fármaco-nutriente nas doenças gastrintestinais

Nutricionista pela UFRGS.

Organizado pelas professoras Aline Marcadenti de Oliveira, Flávia Moraes

Valesca Dall’Alba

Silva e Valesca Dall’Alba, o livro conta com mais de 50 renomados colabora-

são alguns dos temas estudados nesta publicação.

Professora Adjunta do Curso de Nutrição da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

dores, que compartilham sua experiência em 26 capítulos.

Professora Permanente do Programa de Pós-graduação em Ciências em Gastrenterologia e Hepatologia da UFRGS.

Além do nutricionista e do aluno de graduação, outros profissionais da área

Professora da Residência Multidisciplinar em Saúde do Hospital de Clínicas de Porto Alegre da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (HCPA-UFRGS).

da saúde com afinidade ao assunto, como médicos gastrenterologistas, hepatologistas, nutrólogos, oncologistas e enfermeiros, poderão apreciar a obra.

Doutora em Endocrinologia e Mestre em Ciências em Gastrenterologia e Hepatologia pela UFRGS. Pesquisadora do Centro de Estudos em Alimentação e Nutrição (Cesan) do HCPA-UFRGS.

Áreas de interesse Nutrição Gastrenterologia

gastrintestinais do Adulto

Especialista em Terapia Nutricional Enteral e Parenteral pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Dietoterapia nas doenças

Doutora em Ciências Cardiovasculares e Mestre em Ciências Médicas (Cardiologia) pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Dietoterapia nas

Organizadoras

Aline Marcadenti de Oliveira

Aline Marcadenti de Oliveira Flávia Moraes Silva | Valesca Dall’Alba

Sobre as Organizadoras

Outros títulos de interesse

Organizadoras

Aline Marcadenti de Oliveira Flávia Moraes Silva Valesca Dall’Alba

ACERTO – Acelerando a Recuperação Total Pós-operatória – 3ª Edição José Eduardo de Aguilar-Nascimento Cervantes Caporossi Alberto Bicudo Salomão

Doenças Inflamatórias Intestinais – Retocolite Ulcerativa e Doença de Crohn – 2ª Edição Dídia Bismara Cury Alan Colm Moss

Nutrição Clínica – Bases para Prescrição Nelzir Trindade Reis Larissa Calixto-Lima

Dietoterapia nas

doenças gastrintestinais

do Adulto

Nutrição e Metabolismo em Cirurgia Metabólica e Bariátrica Luciana Zuolo Coppini

Terapia Nutricional em UTI Diogo Toledo Melina Castro

Tratado de Nutrição e Metabolismo em Cirurgia Antonio Carlos L. Campos

Saiba mais sobre estes e outros títulos em nosso site: www.rubio.com.br

Coordenadora do Ambulatório de Nutrição e Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica do HCPA-UFRGS. Nutricionista pela Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos), RS.

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