Protocolo y ficha técnica dermatitis atópica

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA

.

PROTOCOLO PARA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DERMATITIS ATÓPICA

AUTORES: ÁLVAREZ NICOLE , ARCINIEGA KARINA , NOBOA LISSETH

HOSPITAL MILITAR P10

SEXTO SEMSTRE

PROTOCOLO PARA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DERMATITIS ATÓPICA 1. AUTORES - ÁLVAREZ NICOLE - ARCINIEGA KARINA - NOBOA LISSETH 2. NUEVO O ACTUALIZACIÓN: El presente trabajo es un protocolo nuevo acerca del tratamiento de la dermatitis atópica 3. DERMATITIS ATÓPICA  Otras dermatitis Atópicas L208  Dermatitis Atopica, No especificada L209 4. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS UTILIZADOS EN LA DERMATITIS ATÓPICA TABL A 1Criterios mayores.

1.

2.

3.

4.

Prurito.

Dermatitis crónica y recurrente.

Morfología típica y distribución.

Adultos: liquenificación flexural y linearidad.

Niños: afectación facial y áreas extensoras.

5. 5. Historia personal o familiar de atopía: asma, dermatitis atópica, rinitis.

Criterios menores.

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Xerosis.

Test cutáneos positivos.

IgE sérica elevada.

Inicio en edad temprana.

Tendencia a infecciones cutáneas.

Dermatitis de las manos y de los pies.

Eczema del pezón.

8. Conjuntivitis.

9. Pliegue de Dennie Morgan.

10. Queratocono.

11. Cataratas subcapsulares anteriores.

12. Oscurecimiento orbital.

13. Eritema o palidez facial.

14. Pitiriasis alba.

15. Pliegues anteriores del cuello.

16. Prurito en la sudoración.

17. Intolerancia a la lana o disolventes de lípidos.

18. Acentuación perifolicular.

19. Intolerancia a los alimentos.

20. Curso influenciado por factores ambientales.

21. Dermografismo blanco.

Los pacientes deben tener tres o más criterios mayores y tres o más criterios menores 5. Definición del caso. DERMATITIS ATÓPICA

La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica recidivante de la piel, intensamente pruriginosa, que afecta fundamentalmente las superficies flexoras de codos y rodillas, el cuero cabelludo, la cara y el torso. Se presenta a menudo en familias con enfermedades atópicas (dermatitis atópica, asma bronquial y/o rinoconjuntivitis alérgica). Es una de las enfermedades cutáneas más frecuentes. No se conoce su causa exacta, pero se cree que están involucrados factores genéticos, disfunciones del sistema inmunitario, factores ambientales y alteraciones en la permeabilidad de la piel. Con frecuencia se comete el error de atribuirla a los "nervios" o al "estrés". 3 Las personas con dermatitis atópica a menudo tienen antecedentes de condiciones alérgicas como asma, fiebre del heno o eccema o presentan pruebas alérgicas cutáneas positivas, pero esta enfermedad no es causada por un alergia.(Eichenfield et al., 2014) 6. Objetivos específicos del tratamiento    

Disminuir los síntomas asociados.

Disminuir las recurrencias de los brotes.

Evitar la colonización por microorganismos.

Evitar la sequedad cutánea y lesiones activas.

7. Alternativas o estrategias terapéuticas no farmacológicas: 1) 2)

3) 4) 5) 6)

Hidratar la piel por medio de dispositivos emolientes de la prescripción (PEDs) o lociones o cremas hidratantes u otros humectantes por dos a tres veces por día.(Eichenfield et al., 2014) BAÑO: Se recomienda duchas una vez por día que duren de 5 a 10 minutos; en el caso de haber áreas inflamadas se recomienda dejar caer el agua sobre esta área por 20 minutos.

(Eichenfield et al., 2014) Después de la ducha se debe poner cremas hidratantes. (Eichenfield et al., 2014) Se recomiendan el uso de tensoactivos sin base de jabón y detergentes sintéticos.

(Eichenfield et al., 2014) No se recomienda el uso de aditivos de baño, agua de manantial ácida (Eichenfield et al., 2014) Uso de la terapia de envoltura en húmedo (WWT) usa una técnica de un agente tópico que está cubierto por una primera capa húmeda de vendajes tubulares, gasa o un traje de algodón, seguido por una segunda capa / capa externa seca. (Eichenfield et al., 2014)

Tratamiento no farmacológico Humectantes Baños Uso de cremas humectantes Tensiactivos sin base de jabón y detergente sintético No uso de aditivos de baño, agua de manantial ácida Terapia de envoltura en húmedo

Fortaleza de la Recomendación A C B C

Nivel de Evidencia

C

III

B

II

I III II III

Tabla 1: Lyons, J. J., Milner, J. D., & Stone, K. D. (2015). Atopic Dermatitis in Children: Clinical Features, Pathophysiology and Treatment. Immunology and Allergy Clinics of North America, 35(1), 161–183. http://doi.org/10.1016/j.iac.2014.09.008 8.

Comparación de la eficacia, seguridad, conveniencia y coste de fármacos y/u otras estrategias terapéuticas

Fármacos u otras estrategias Corticoesteroides Tópicos de potencia leve (hidrocortisona) Corticoesteroides Tópicos de potencia alta (betametasona)

Eficacia (disminuye) S P R + + +

+

+

+

Inhibidores tópicos de la calcineurina ( tacrolimus, pimecrolimus)

+

+

+

Antimicrobios y antisepticos tópicos

-

-

-

Antihistamínicos tópicos (doxepina tópica)

-

+

-

Seguridad

Conveniencia FK IF CI

Coste

(+ + +) Atrofia cutánea, irritación de la piel, sobreinfección micótica, rebote de los síntomas (++) Atrofia cutánea, irritación de la piel, sobreinfección micótica, rebote de los síntomas, poco frecuentes desquilibrio del eje hipotálamo hipofisiario (+ +) Picazón y ardor, sobreinfección y efecto de rebote sintomatológica al suspenderlos; se han reportado casos raros de malignidad (por ejemplo, cáncer de piel y linfoma).

+++

$ 7,62 Cada mes

+++

$ 3,84 Cada mes

+-+

$ 7,50 Cada mes

(+ +) Edema y Rubor

++

$ 16,70 Cada mes $ 5, 40 Cada mes

(+ +) ++ Se puede producir ardor o picazón en el lugar de la aplicación, somnolencia, mareos , boca seca , visión borrosa o cambios en el gusto. Si alguno de estos efectos persiste o empeora, informe a su médico o farmacéutico con prontitud.

Fármacos según blancos fisiopatológicos. Eficacia para objetivo de tratamiento (S: signos,P: PURITO, R recurrencia). Seguridad según perfil RAM. Conveniencia favorable (FK: aspectos farmacocinéticos; IF: interacciones farmacológicas; CI: contraindicaciones).

Coste de tratamiento (por mes de tratamiento en patologías crónicas).

FARMACOS SELECCIONADOS PARA: Dermatitis Atópica FÁRMACO 1 Nombre genérico: Hidrocortisona Forma farmacéutica y vía: Semisólido cutáneo/líquido cutáneo 30mg al 0.5 % - 1 % (Küster et al., 2015) Mecanismo de acción: La hidrocortisona posee ambas acciones mineralocorticoides y glucocorticoides.

Efecto Farmacológico: Las acciones antiinflamatorias de los corticoides se deben a sus efectos sobre las proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, colectivamente llamadas lipocortinas. Las lipocortinas, a su vez, controlan la biosíntesis de mediadores potentes de la inflamación, tales como prostaglandinas y leucotrienos mediante la inhibición de la liberación de la molécula precursora del ácido araquidónico(Küster et al., 2015).

Farmacocinetica: Las preparaciones tópicas de hidrocortisona se metabolizan en la piel, mientras que la hidrocortisona sistémica se metaboliza por el hígado a metabolitos inactivos. Estos metabolitos inactivos, así como una pequeña porción de fármaco inalterado, se excretan en la orina. La semivida biológica de la hidrocortisona es de 8-12 horas (Küster et al., 2015).

Dosis y pauta de administración: Aplicación tópica en una fina capa, QD o BID. Si la recurrencia es alta de aplicar de forma indefinida por dos a tres veces a la semana. (Küster et al., 2015) Duración del tratamiento: Después de obtener el control de un brote, el objetivo es prolongar el período hasta la próxima llamarada (Küster et al., 2015) Efectos indeseados: Atrofia cutánea (Adelgazamiento de la epidermis, aparecimiento de hipopigmentación, estrías, telangiectasias y púrpuras). Irritación de la piel, eritema, xerosis, dermatitis de contacto, acné o empeoramiento del acné o la rosácea, despigmentación leve que puede ser reversible, sobreinfección micótica, foliculitis, miliaria, rebote sintomatológico.

Interacciones: No se han descrito interacciones significativas (Küster et al., 2015) Contraindicaciones: Hipersensibilidad al medicamento, en lesiones cutáneas bacterianas (incluyendo impétigo vulgar, forúnculo), micóticas (candidiasis extensas o secundarias) o virales (varicela zóster, rubéola, molusco contagioso, sarampión), en acné, en rosácea, dermatosis generalizadas y crónicas, heridas agudas, úlceras crónicas; son categoría C embarazo. (Küster et al., 2015) Precauciones: Evitar el uso prolongado de corticoesteroides tópicos en la cara y evitar el contacto con ojos. En los niños evitar el uso prolongado, en las dermatosis de la infancia, incluyendo la dermatitis del pañal el tratamiento debe limitarse a 5-7 días. Uso con vendaje oclusivo aumenta el riesgo de atrofia cutánea. En lesiones de la piel que faciliten absorción del corticoide. Uso prolongado y/o sobre grandes superficies corporales puede aumentar su toxicidad. Pacientes con diabetes, glaucoma y/o cataratas. Tuberculosis.

FÁRMACO 2 Nombre genérico: Betametasona Forma farmacéutica y vía: Semisólido cutáneo/líquido cutáneo 40g al 0.05 % - 0.1 % (Küster et al., 2015) Mecanismo de acción: posee ambas acciones mineralocorticoides y glucocorticoides (Küster et al., 2015).

Efecto Farmacológico: Las acciones antiinflamatorias de los corticoides se deben a sus efectos sobre las proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, colectivamente llamadas lipocortinas. Las lipocortinas, a su vez, controlan la biosíntesis de mediadores potentes de la inflamación, tales como prostaglandinas y leucotrienos mediante la inhibición de la liberación de la molécula precursora del ácido araquidónico (Küster et al., 2015).

Dosis y pauta de administración: Aplicación tópica en una fina capa, QD o BID. (Küster et al., 2015) Duración del tratamiento: Aplicación tópica en una fina capa, QD o BID. (Küster et al., 2015) Efectos indeseados: Atrofia cutánea (Adelgazamiento de la epidermis, aparecimiento de hipopigmentación, estrías, telangiectasias y púrpuras). Irritación de la piel, eritema, xerosis, dermatitis de contacto, acné o empeoramiento del acné o la rosácea, despigmentación leve que puede ser reversible, sobreinfección micótica, foliculitis, miliaria, rebote sintomatológico.

Interacciones: No se han descrito interacciones significativas (Küster et al., 2015) Contraindicaciones: Hipersensibilidad al medicamento, en lesiones cutáneas bacterianas (incluyendo impétigo vulgar, forúnculo), micóticas (candidiasis extensas o secundarias) o virales (varicela zóster, rubéola, molusco contagioso, sarampión), en acné, en rosácea, dermatosis generalizadas y crónicas, heridas agudas, úlceras crónicas; son categoría C embarazo. (Küster et al., 2015) Precauciones: Evitar el uso prolongado de corticoesteroides tópicos en la cara y evitar el contacto con ojos. En los niños evitar el uso prolongado, en las dermatosis de la infancia, incluyendo la dermatitis del pañal el tratamiento debe limitarse a 5-7 días. Uso con vendaje oclusivo aumenta el riesgo de atrofia cutánea. En lesiones de la piel que faciliten absorción del corticoide. Uso prolongado y/o sobre grandes superficies corporales puede aumentar su toxicidad. Pacientes con diabetes, glaucoma y/o cataratas. Tuberculosis. (Küster et al., 2015)

FÁRMACO 3 Nombre genérico: Tacrolimus Forma farmacéutica y vía: Semisólido cutáneo/líquido cutáneo 40g al 0.1 % (Ashcroft, Chen, Garside, Stein, & Williams, 2017) Mecanismo de acción: inhibidores tópicos de la calcineurina (TCI) Farmacocinética: Después de la administración tópica de una o múltiples dosis de unguento al 0.1% en adultos, los niveles plasmáticos de tacrolimus en sangre oscilan desde niveles indetectables a 20 ng/ml, siendo la mayoría < 5 ng/ml. En los pacientes pediátricos, la aplicación del ungüento al 0.1% ocasionó unos niveles máximos de tacrolimus en sangre > 1.6 ng/ml. No existe evidencia que demuestre que se produce acumulación del fármaco (Ashcroft, Chen, Garside, Stein, & Williams, 2017) .

Efecto farmacológico: inhiben la activación de células T dependiente de calcineurina, bloqueando la producción de citoquinas pro-inflamatorias y mediadores de la AD inflamatoria reacción. También se ha demostrado que afectan a la activación de los mastocitos, y el tacrolimus disminuye tanto el número como la capacidad coestimulatoria de las células dendríticas epidérmicas (Ashcroft, Chen, Garside, Stein, & Williams, 2017) .

Dosis y pauta de administración: Dos veces al día la aplicación sobre la superficie corporal afectada y prurito asociado de áreas lesionales en la cabeza / cuello y no cabeza. Si la

recurrencia es alta de aplicar de forma indefinida por dos a tres veces a la semana. (Ashcroft et al., 2007) Duración del tratamiento: Después de obtener el control de un brote, el objetivo es prolongar el período hasta la próxima llamarada. (Ashcroft et al., 2007) Efectos indeseados: picazón y ardor, sobreinfección y efecto de rebote sintomatológica al suspenderlos; se han reportado casos raros de malignidad (por ejemplo, cáncer de piel y linfoma). (Ashcroft et al., 2007) Interacciones: usted está tomando asenapina, cisaprida, citalopram, un diurético ahorrador de potasio (por ejemplo, espironolactona), mifepristona, una estreptogramina (por ejemplo, dalfopristina, quinupristina) o ziprasidona Ha tomado ciclosporina en las últimas 24 horas (Ashcroft, Chen, Garside, Stein, & Williams, 2017) Contraindicaciones: Usted es alérgico a cualquier ingrediente en tacrolimus, incluyendo el aceite de ricino.

Precauciones: Evitar el uso prolongado en la cara y evitar el contacto con ojos, presencia de cáncer y embarazo. (Ashcroft, Chen, Garside, Stein, & Williams, 2017)

OTRAS ESTRATEGIAS / ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS: Doxepina Tópica: Semisólido cutáneo/líquido cutáneo 30mg al 5 %. Aplicación tópica en una fina capa, QD o BID. (L. J. al et, n.d.)

Tratamiento no farmacológico

Fortaleza de la Recomendación A

Nivel de Evidencia

Corticoesteroides Tópicos de I potencia leve Corticoesteroides Tópicos de A I potencia alta Inhibidores tópicos de la A I calcineurina Antimicrobios y antisepticos B II tópicos Antihistamínicos tópicos B II Tabla 2: Lyons, J. J., Milner, J. D., & Stone, K. D. (2015). Atopic Dermatitis in Children: Clinical Features, Pathophysiology and Treatment. Immunology and Allergy Clinics of North America, 35(1), 161–183. http://doi.org/10.1016/j.iac.2014.09.008

BIBLIOGRAFÍA: 1. al, L. J., et. (n.d.). Atopic dermatitis in children: clinical features, pathophysiology, and treatment. - PubMed - NCBI. Retrieved July 29, 2017, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25459583 2. al, L. P., et. (n.d.). Clinical management of atopic dermatitis: practical highlights and updates from the atopic dermatitis practice parameter 2012. - PubMed - NCBI. Retrieved July 29, 2017, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25017522 3. al, T. M., et. (n.d.). Atopic dermatitis: skin-directed management. - PubMed - NCBI. Retrieved July 29, 2017, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25422009 4. Ashcroft, D. M., Chen, L.-C., Garside, R., Stein, K., & Williams, H. C. (2007). Topical pimecrolimus for eczema. In The Cochrane Library. John Wiley & Sons, Ltd. https://doi.org/10.1002/14651858.CD005500.pub2 5. Eichenfield, L. F., Tom, W. L., Berger, T. G., Krol, A., Paller, A. S., Schwarzenberger, K., …

Sidbury, R. (2014). GUIDELINES OF CARE FOR THE MANAGEMENT OF ATOPIC DERMATITIS. Journal of the American Academy of Dermatology, 71(1), 116–132. https://doi.org/10.1016/j.jaad.2014.03.023 6. Küster, D., Spuls, P. I., Flohr, C., Smith, C., Hooft, L., Deckert, S., … Schmitt, J. (2015).

Effects of systemic immunosuppressive therapies for moderate‐ to‐ severe eczema in children and adults. In The Cochrane Library. John Wiley & Sons, Ltd. https://doi.org/10.1002/14651858.CD011939 7. L, C. M. and F. (n.d.). Treatment of Eczema: Corticosteroids and Beyond. - PubMed - NCBI. Retrieved July 29, 2017, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869743 8. Tam, H., Calderon, M. A., Manikam, L., Nankervis, H., García Núñez, I., Williams, H. C., …

Boyle, R. J. (2016). Specific allergen immunotherapy for the treatment of atopic eczema. In The Cochrane Library. John Wiley & Sons, Ltd. https://doi.org/10.1002/14651858.CD008774.pub2

FICHA TECNICA 1. DERMARTITIS ATÓPICA, 29 de julio de 2017, Álvarez Nicole, Árciniega Karina, Noboa Lisseth

2.

METODOLOGIA DE BUSQUEDA Y EVALUACION DE LA LITERATURA

Título del Articulo

Autores

Tipo de artículo

Clasificación utilizada para evaluar nivel de evidencia Evidencia obtenida de la dirección nacional de Normatización del Ministerio de Salud Pública

Nivel de evidencia

Grado de Recomendación

Protocolo de dermatitis atópica

José Eugenio Herrero González, Francisca Moreno Fernández

Datos procedentes de múltiples ensayos clínicos

Para la resolución de este caso el nivel de evidencia es de 1A

A, evidencia y/o acuerdo general se determinó que el procedimiento/tratamiento es beneficioso, útil y efectivo

Actualización en dermatitis atópica.

Propuesta de algoritmo de actuación

G. GarnachoSaucedo, R. SalidoVallejo, J.C. MorenoGiménez

Datos procedentes de meta análisis

Se realizó la selección de pacientes con diferentes scores ampliamente conocidos, entre los que se destaca el SCORAD, EASI y SASSA

Para la resolución de este caso el nivel de evidencia es de 1A

A, evidencia y/o acuerdo general se determinó que el procedimiento/tratamiento es beneficioso, útil y efectivo

Guía de Tratamiento De la Dermatitis Atópica

María Anunciación Martín Mateos, Elena Alonso Lebrero, Javier Boné Calvo, José Luis Eseverri Asin, Isabel Febrer Bosch

Documento de Consenso Grupo de Expertos

Se aplicó estadística descriptiva , incluyendo varias pruebas estadísticas para determinar las asociaciones entre variables utilizando un intervalo de confianza del 95 %

Para la resolución de este caso el nivel de evidencia es de 1C

A, evidencia y/o acuerdo general se determinó que el procedimiento/tratamiento es beneficioso, útil y efectivo

Resultados (beneficios) Hidrocortisona, existe suficiente evidencia de que la hidrocortisona debe ser utilizado como fármaco de primera línea para la dermatitis atópica Betametasona Tacrolimus

Clasificación utilizada (1) OXFORD

Nivel de Evidencia 1A

Grado de Recomendación Recomendación A.

OXFORD OXFORD

1A 1A

Recomendación A. Recomendación A.

3. INTRODUCCION La DA es la enfermedad dermatológica más frecuente de la infancia, se considera afectada de un 10 a un 30% de la población infantil; una incidencia que ha ido aumentando a lo largo de los años(L. P. al et, n.d.).

Este aumento parece estar ligado a varias causas, entre ellas se pueden destacar (T. M. al et, n.d.):     

Estilo de vida occidental (higiene).

Aumento de la edad materna.

Polución.

Tabaquismo materno.

Reducción de la lactancia materna (dis- minución de la transferencia de IgA/IgG materna al bebé).

La incidencia de la dermatitis atópica aumenta especialmente en las grandes ciudades industrializadas (sociedades occidentales). Existe un cierto predominio en zonas urbanas (influenciadas por el aumento del estrés y la polución), climas templados o fríos, y con baja humedad ambiental (L. P. al et, n.d.).

La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica recidivante de la piel, intensamente pruriginosa, que afecta fundamentalmente las superficies flexoras de codos y rodillas, el cuero cabelludo, la cara y el torso(Eichenfield et al., 2014).

La dermatitis atópica es un proceso multi- factorial, en el cual se conoce que juegan un papel diferentes factores como son(Eichenfield et al., 2014).: 

Predisposición genética Un porcentaje muy elevado de atópicos tie- nen antecedentes familiares con alguna de las patologías que se incluyen en la denomi- nada triada atópica. Muchos de los pacientes que en la edad infantil presentan derma- titis atópica, después, en la edad adulta, presentan asma o rinoconjuntivitis alérgica.

El riesgo de un hijo de desarrollar DA, si uno de los progenitores la ha sufrido, es del 50%, porcentaje que sube al 80% si ambos progenitores padecen la enfermedad



Alteraciones inmunológicas

La respuesta inmunológica del paciente atópico está alterada tanto a nivel humoral como a nivel celular:  A nivel humoral, los niveles de IgE están elevados en un 70-80 % de los pacientes atópicos; esta elevación se corresponde frecuentemente con la gravedad de la enfermedad.  A nivel celular, existe un aumento en la activación y proliferación de las células T, presentando un desequilibrio entre las Th1/Th2. 

Alteraciones vasculares Actualmente se consideran las menos importantes. Los pacientes con dermatitis atópica presentan una tendencia a la vasoconstricción periférica ante numero- sos estímulos que determinan vasodilata- ción en sujetos normales; así son pacien- tes que presentan palidez facial, frialdad en los dedos y dermografismo blanco (aparición de lesiones blanquecinas en relación con la presión en lugar de pre- sentar una reacción eritematosa).



Alteraciones de la función de la barrera cutánea La piel de los pacientes atópicos presenta una disminución en la concentración de los ácidos grasos esenciales (ácido linolé- nico, ácido linoleico, etc.), imprescindibles para la correcta funcionalidad cutánea. Simultáneamente también se determinan niveles disminuidos del enzima ∆-6-desaturasa, enzima responsable de la transformación de ácido linoleico en diferentes ceramidas que constituyen la barrera cutánea. Estos bajos niveles de ácidos gra- sos esenciales y de ceramidas podrían ser la causa de la xerosis que presenta la piel atópica a consecuencia de la perdida de agua a través de la epidermis.

Aparte de esta alteración de los lípidos de membrana, recientemente se ha descubierto que los pacientes atópicos presen- tan diversas mutaciones en el gen que codifica para la filagrina, una proteína epidérmica fundamental que facilita la diferenciación terminal de la epidermis y la formación de la barrera cutánea (Figuras 2 y 3).

Las alteraciones

que el paciente atópico presenta a nivel de la barrera cutánea se encuentran tanto a nivel intracelular como a nivel extracelular 7.  A nivel intracelular presenta un déficit de proteínas estructurales (filagrina involucrina).  A nivel extracelular tiene un cemento lipídico de mala calidad.

4. DERMATITIS ATÓPICA  Otras dermatitis Atópicas L208  Dermatitis Atopica, No especificada L209

e

5. DIAGNÓSTICO TABL A1

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS UTILIZADOS EN LA DERMATITIS ATÓPICA

Criterios mayores.

1.

2.

3.

4.

Prurito.

Dermatitis crónica y recurrente.

Morfología típica y distribución.

Adultos: liquenificación flexural y linearidad.

Niños: afectación facial y áreas extensoras.

5. 5. Historia personal o familiar de atopía: asma, dermatitis atópica, rinitis.

Criterios menores.

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Xerosis.

Test cutáneos positivos.

IgE sérica elevada.

Inicio en edad temprana.

Tendencia a infecciones cutáneas.

Dermatitis de las manos y de los pies.

Eczema del pezón.

8. Conjuntivitis.

9. Pliegue de Dennie Morgan.

10. Queratocono.

11. Cataratas subcapsulares anteriores.

12. Oscurecimiento orbital.

13. Eritema o palidez facial.

14. Pitiriasis alba.

15. Pliegues anteriores del cuello.

16. Prurito en la sudoración.

17. Intolerancia a la lana o disolventes de lípidos.

18. Acentuación perifolicular.

19. Intolerancia a los alimentos.

20. Curso influenciado por factores ambientales.

21. Dermografismo blanco.

Los pacientes deben tener tres o más criterios mayores y tres o más criterios menores Aparte de guiarnos en esta clínica podemos determinarla por medio de test cutáneos y análisis de sangre

Prueba diagnóstica Test cutáneos Análisis de sangre

Sensibilidad

Especificidad

80% 91%

75% 86%

Poder de confirmación 85% 90%

6. OBJETIVOS TERAPEUTICOS    

Disminuir los síntomas asociados.

Disminuir las recurrencias de los brotes.

Evitar la colonización por microorganismos.

Evitar la sequedad cutánea y lesiones activas.

15. CRITERIOS DE INCLUSION

Poder de exclusión 80% 86%

  

Pacientes que vivan en ambientes fríos.

Pacientes que tengan padres con la misma patología.

Pacientes de todas las edades (bebés, niños y adultos).

16. CRITERIOS DE EXCLUSION    

Pacientes con distintos tipos de alergias.

Pacientes Fumadores Pacientes con asma Pacientes propensos a formar cicatrices queloides.

17. TRATAMIENTO 

Alternativas o estrategias terapéuticas no farmacológicas:

Hidratar la piel por medio de dispositivos emolientes de la prescripción (PEDs) o lociones o cremas hidratantes u otros humectantes por dos a tres veces por día.(Eichenfield et al., 2014) 2) BAÑO: Se recomienda duchas una vez por día que duren de 5 a 10 minutos; en el caso de haber áreas inflamadas se recomienda dejar caer el agua sobre esta área por 20 minutos(Tam et al., 2016).

3) Después de la ducha se debe poner cremas hidratantes. (Eichenfield et al., 2014) 4) Se recomiendan el uso de tensoactivos sin base de jabón y detergentes sintéticos.

(Eichenfield et al., 2014) 5) No se recomienda el uso de aditivos de baño, agua de manantial ácida (Eichenfield et al., 2014) 6) Uso de la terapia de envoltura en húmedo (WWT) usa una técnica de un agente tópico que está cubierto por una primera capa húmeda de vendajes tubulares, gasa o un traje de algodón, seguido por una segunda capa / capa externa seca. (Eichenfield et al., 2014)  Alternativas o estrategias terapéuticas farmacológicas 1)

Fármacos u otras estrategias Corticoesteroides Tópicos de potencia leve (hidrocortisona) Corticoesteroides Tópicos de potencia alta (betametasona)

Inhibidores tópicos de la calcineurina ( tacrolimus, pimecrolimus)

Eficacia (disminuye) S P R + + +

+

+

+

+

+

+

Seguridad (+ + +) Atrofia cutánea, irritación de la piel, sobreinfección micótica, rebote de los síntomas (++) Atrofia cutánea, irritación de la piel, sobreinfección micótica, rebote de los síntomas, poco frecuentes desquilibrio del eje hipotálamo hipofisiario (+ +) Picazón y ardor, sobreinfección y efecto de rebote sintomatológica al suspenderlos; se han reportado

Conveniencia FK IF CI

Coste

+++

$ 7,62 Cada mes

+++

$ 3,84 Cada mes

+-+

$ 7,50 Cada mes

casos raros de malignidad (por ejemplo, cáncer de piel y linfoma).

Antimicrobios y antisepticos tópicos

-

-

-

Antihistamínicos tópicos (doxepina tópica)

-

+

-

(+ +) Edema y Rubor

++

$ 16,70 Cada mes $ 5, 40 Cada mes

(+ +) ++ Se puede producir ardor o picazón en el lugar de la aplicación, somnolencia, mareos , boca seca , visión borrosa o cambios en el gusto. Si alguno de estos efectos persiste o empeora, informe a su médico o farmacéutico con prontitud.

Fármacos según blancos fisiopatológicos. Eficacia para objetivo de tratamiento (S: signos,P: PURITO, R recurrencia). Seguridad según perfil RAM. Conveniencia favorable (FK: aspectos farmacocinéticos; IF: interacciones farmacológicas; CI: contraindicaciones).

Coste de tratamiento (por mes de tratamiento en patologías crónicas).

18. FARMACOS SELECIONADOS FÁRMACO 1 Nombre genérico: Hidrocortisona Forma farmacéutica y vía: Semisólido cutáneo/líquido cutáneo 30mg al 0.5 % - 1 (L, n.d.)

Mecanismo de acción: La hidrocortisona posee ambas acciones mineralocorticoides y glucocorticoides.

Efecto Farmacológico: Las acciones antiinflamatorias de los corticoides se deben a sus efectos sobre las proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, colectivamente llamadas lipocortinas. Las lipocortinas, a su vez, controlan la biosíntesis de mediadores potentes de la inflamación, tales como prostaglandinas y leucotrienos mediante la inhibición de la liberación de la molécula precursora del ácido araquidónico.

Farmacocinetica: Las preparaciones tópicas de hidrocortisona se metabolizan en la piel, mientras que la hidrocortisona sistémica se metaboliza por el hígado a metabolitos inactivos. Estos metabolitos inactivos, así como una pequeña porción de fármaco inalterado, se excretan en la orina. La semivida biológica de la hidrocortisona es de 8-12 horas.

Dosis y pauta de administración: Aplicación tópica en una fina capa, QD o BID. Si la recurrencia es alta de aplicar de forma indefinida por dos a tres veces a la semana. (Küster et al., 2015) Duración del tratamiento: Después de obtener el control de un brote, el objetivo es prolongar el período hasta la próxima llamarada (Küster et al., 2015) Efectos indeseados: Atrofia cutánea (Adelgazamiento de la epidermis, aparecimiento de hipopigmentación, estrías, telangiectasias y púrpuras). Irritación de la piel, eritema, xerosis,

dermatitis de contacto, acné o empeoramiento del acné o la rosácea, despigmentación leve que puede ser reversible, sobreinfección micótica, foliculitis, miliaria, rebote sintomatológico.

Interacciones: No se han descrito interacciones significativas (Küster et al., 2015) Contraindicaciones: Hipersensibilidad al medicamento, en lesiones cutáneas bacterianas (incluyendo impétigo vulgar, forúnculo), micóticas (candidiasis extensas o secundarias) o virales (varicela zóster, rubéola, molusco contagioso, sarampión), en acné, en rosácea, dermatosis generalizadas y crónicas, heridas agudas, úlceras crónicas; son categoría C embarazo. (Küster et al., 2015) Precauciones: Evitar el uso prolongado de corticoesteroides tópicos en la cara y evitar el contacto con ojos. En los niños evitar el uso prolongado, en las dermatosis de la infancia, incluyendo la dermatitis del pañal el tratamiento debe limitarse a 5-7 días. Uso con vendaje oclusivo aumenta el riesgo de atrofia cutánea. En lesiones de la piel que faciliten absorción del corticoide. Uso prolongado y/o sobre grandes superficies corporales puede aumentar su toxicidad. Pacientes con diabetes, glaucoma y/o cataratas. Tuberculosis.

FÁRMACO 2 Nombre genérico: Betametasona Forma farmacéutica y vía: Semisólido cutáneo/líquido cutáneo 40g al 0.05 % - 0.1 % (Küster et al., 2015) Mecanismo de acción: posee ambas acciones mineralocorticoides y glucocorticoides.

Efecto Farmacológico: Las acciones antiinflamatorias de los corticoides se deben a sus efectos sobre las proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, colectivamente llamadas lipocortinas. Las lipocortinas, a su vez, controlan la biosíntesis de mediadores potentes de la inflamación, tales como prostaglandinas y leucotrienos mediante la inhibición de la liberación de la molécula precursora del ácido araquidónico.

Dosis y pauta de administración: Aplicación tópica en una fina capa, QD o BID. (Küster et al., 2015) Duración del tratamiento: Aplicación tópica en una fina capa, QD o BID. (Küster et al., 2015) Efectos indeseados: Atrofia cutánea (Adelgazamiento de la epidermis, aparecimiento de hipopigmentación, estrías, telangiectasias y púrpuras). Irritación de la piel, eritema, xerosis, dermatitis de contacto, acné o empeoramiento del acné o la rosácea, despigmentación leve que puede ser reversible, sobreinfección micótica, foliculitis, miliaria, rebote sintomatológico.

Interacciones: No se han descrito interacciones significativas (Küster et al., 2015) Contraindicaciones: Hipersensibilidad al medicamento, en lesiones cutáneas bacterianas (incluyendo impétigo vulgar, forúnculo), micóticas (candidiasis extensas o secundarias) o virales (varicela zóster, rubéola, molusco contagioso, sarampión), en acné, en rosácea, dermatosis generalizadas y crónicas, heridas agudas, úlceras crónicas; son categoría C embarazo. (Küster et al., 2015) Precauciones: Evitar el uso prolongado de corticoesteroides tópicos en la cara y evitar el contacto con ojos. En los niños evitar el uso prolongado, en las dermatosis de la infancia, incluyendo la dermatitis del pañal el tratamiento debe limitarse a 5-7 días. Uso con vendaje oclusivo aumenta el riesgo de atrofia cutánea. En lesiones de la piel que faciliten absorción del corticoide. Uso prolongado y/o sobre grandes superficies corporales puede aumentar su toxicidad. Pacientes con diabetes, glaucoma y/o cataratas. Tuberculosis. (Küster et al., 2015)

FÁRMACO 3 Nombre genérico: Tacrolimus Forma farmacéutica y vía: Semisólido cutáneo/líquido cutáneo 40g al 0.1 % (Ashcroft, Chen, Garside, Stein, & Williams, 2017) Mecanismo de acción: inhibidores tópicos de la calcineurina (TCI) Farmacocinética: Después de la administración tópica de una o múltiples dosis de unguento al 0.1% en adultos, los niveles plasmáticos de tacrolimus en sangre oscilan desde niveles indetectables a 20 ng/ml, siendo la mayoría < 5 ng/ml. En los pacientes pediátricos, la aplicación del ungüento al 0.1% ocasionó unos niveles máximos de tacrolimus en sangre > 1.6 ng/ml. No existe evidencia que demuestre que se produce acumulación del fármaco.

Efecto farmacológico: inhiben la activación de células T dependiente de calcineurina, bloqueando la producción de citoquinas pro-inflamatorias y mediadores de la AD inflamatoria reacción. También se ha demostrado que afectan a la activación de los mastocitos, y el tacrolimus disminuye tanto el número como la capacidad coestimulatoria de las células dendríticas epidérmicas.

Dosis y pauta de administración: Dos veces al día la aplicación sobre la superficie corporal afectada y prurito asociado de áreas lesionales en la cabeza / cuello y no cabeza. Si la recurrencia es alta de aplicar de forma indefinida por dos a tres veces a la semana. (Ashcroft et al., 2007) Duración del tratamiento: Después de obtener el control de un brote, el objetivo es prolongar el período hasta la próxima llamarada. (Ashcroft et al., 2007) Efectos indeseados: picazón y ardor, sobreinfección y efecto de rebote sintomatológica al suspenderlos; se han reportado casos raros de malignidad (por ejemplo, cáncer de piel y linfoma). (Ashcroft et al., 2007) Interacciones: usted está tomando asenapina, cisaprida, citalopram, un diurético ahorrador de potasio (por ejemplo, espironolactona), mifepristona, una estreptogramina (por ejemplo, dalfopristina, quinupristina) o ziprasidona Ha tomado ciclosporina en las últimas 24 horas (Ashcroft, Chen, Garside, Stein, & Williams, 2017) Contraindicaciones: Usted es alérgico a cualquier ingrediente en tacrolimus, incluyendo el aceite de ricino.

Precauciones: Evitar el uso prolongado en la cara y evitar el contacto con ojos, presencia de cáncer y embarazo. (Ashcroft, Chen, Garside, Stein, & Williams, 2017)

19. MONITOREO Y ACOMPAÑAMIENTO POST- TRATAMIENTO Se recomienda realizar un seguimiento a los 3 días para ver si a disminuido la sintomatología, después se Realizara el seguimiento a los 7 días y por ultimo cada dos meses para ver la evolución de la enfermedad y la necesidad de aumentar o disminuir la dosis o suspender los medicamentos

20. FLUJOGRAMA DE TRATAMIENTO

Consulta Farmacéutica por una Lesión Cutánea

Identificación del Paciente ¿Para quién es?

¿El paciente ha sido previamente diagnosticado de dermatitis atópica?

No

Si

Realizar el cuestionario para determinar si la lesión es sospechosa de DA. ¿La lesión cutánea que se presenta se considera leve o grave?

Leve

Lesión sospechosa de DA.

Lesión no sospechosa de DA. Derivación dermatólogo

Grave

Intervención

Consejos sobre hábitos de vida

Indicación farmacéutica

Productos higiene, productos emolientes, coadyuvantes del tratamiento

Si no mejora al tratamiento indicado por el farmacéutico en 7 días

21. CITAS Y REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. al, L. J., et. (n.d.). Atopic dermatitis in children: clinical features, pathophysiology, and treatment. - PubMed - NCBI. Retrieved July 29, 2017, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25459583 2. al, L. P., et. (n.d.). Clinical management of atopic dermatitis: practical highlights and updates from the atopic dermatitis practice parameter 2012. - PubMed - NCBI. Retrieved July 29, 2017, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25017522 3. al, T. M., et. (n.d.). Atopic dermatitis: skin-directed management. - PubMed - NCBI. Retrieved July 29, 2017, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25422009 4. Ashcroft, D. M., Chen, L.-C., Garside, R., Stein, K., & Williams, H. C. (2007). Topical pimecrolimus for eczema. In The Cochrane Library. John Wiley & Sons, Ltd. https://doi.org/10.1002/14651858.CD005500.pub2 5. Eichenfield, L. F., Tom, W. L., Berger, T. G., Krol, A., Paller, A. S., Schwarzenberger, K., …

Sidbury, R. (2014). GUIDELINES OF CARE FOR THE MANAGEMENT OF ATOPIC DERMATITIS. Journal of the American Academy of Dermatology, 71(1), 116–132. https://doi.org/10.1016/j.jaad.2014.03.023 6. Küster, D., Spuls, P. I., Flohr, C., Smith, C., Hooft, L., Deckert, S., … Schmitt, J. (2015). Effects of systemic immunosuppressive therapies for moderate‐to‐severe eczema in children and adults. In The Cochrane Library. John Wiley & Sons, Ltd. https://doi.org/10.1002/14651858.CD011939 7. L, C. M. and F. (n.d.). Treatment of Eczema: Corticosteroids and Beyond. - PubMed - NCBI. Retrieved July 29, 2017, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25869743 8. Tam, H., Calderon, M. A., Manikam, L., Nankervis, H., García Núñez, I., Williams, H. C., …

Boyle, R. J. (2016). Specific allergen immunotherapy for the treatment of atopic eczema. In

The Cochrane Library. John Wiley & Sons, Ltd. https://doi.org/10.1002/14651858.CD008774.pub2