Simplificando o diagnóstico e tratamento do glaucoma

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remo susanna jr.

ISBN 978-85-7006-696-1

9 788 570 06 696 1

Simplificando o Diagnóstico e Tratamento do Glaucoma

www.culturamedica.com.br

Prof. Dr. Remo Susanna Jr.

Simplificando o Diagnóstico e Tratamento do Glaucoma remo susanna jr.

Professor Titular da Clínica Oftalmológica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Diretor Executivo e Ex-Presidente da Associação Mundial de Glaucoma. Ex-Presidente da Sociedade Pan-Americana de Glaucoma. Ex-Presidente Fundador da Sociedade Latino-Americana de Glaucoma. Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Glaucoma. Membro Fundador da Von Graefe Society. Membro Fundador da Glaucoma Research Society. Membro do Conselho Internacional da Associação da ARVO (Association of Research in Vision and Ophthalmology). Doutor Honoris Causa da Faculdade Bahiana de Medicina. Pesquisador emérito com vários prêmios nacionais e internacionais, tendo sido entrevistado (registrado em vídeo) no Museu Histórico da American Glaucoma Society, com o objetivo de perpetuar imagens e pensamentos dos líderes em glaucoma de nossa época. Autor de centenas de artigos científicos publicados nas mais importantes revistas da especialidade, livros em vários idiomas, alguns com a segunda edição já esgotada, e inúmeros capítulos de livros. Desenvolveu o programa de Diagnóstico Precoce do Glaucoma (EDP), que é considerado até hoje uma das melhores formas de diagnosticar a doença, sendo largamente utilizado na Europa, nos Estados Unidos da América do Norte, Canadá, Japão, Austrália e em vários outros países. Inventor do Implante de Susanna para Glaucoma, patenteado e já comercializado, sendo o implante mais utilizado no Brasil atualmente. Como convidado de honra, proferiu palestras em vários países do mundo, dentre os quais: Estados Unidos (Universidade de Pensilvânia, Michigan, Harvard, Columbia, New York, San Diego, Miami), Japão, França, Canadá, Itália, Portugal, Israel, Arábia Saudita, Teerã, Inglaterra (Moorfields e Imperial College of Health), Argentina, México, Equador, Bolívia, Uruguai, Austrália (Perth, Melbourne, Sidney, Brisbane), Colômbia, Peru, Chile e em todos os Estados brasileiros, tendo proferido mais de 600 palestras em todo o mundo.


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Editor Remo Susanna Jr.

Professor Titular da Clínica Oftalmológica da Faculdade de Medicina da USP Ex-Presidente da Associação Mundial de Glaucoma Ex-Presidente da Sociedade Panamericana de Glaucoma Ex-Presidente e Fundador da Sociedade Latino-Americana de Glaucoma Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Glaucoma Membro do Conselho Executivo da Sociedade Mundial de Glaucoma Membro do Conselho Internacional da Associação de Pesquisadores em Oftalmologia e Visão – ARVO Membro Fundador do Conselho Diretor da Glaucoma Research Society

Rio de Janeiro – RJ – Brasil V


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CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ

S612   Simplificando o diagnóstico e tratamento do glaucoma / editor Remo Susanna Jr., colaboradores Alberto Diniz Filho et al. - Rio de Janeiro : Cultura Médica, c2019.

ISBN 978-85-7006-696-1

1. Glaucoma - Diagnóstico. 2. Glaucoma – Tratamento. 3. Pressão intraocular. 4. Oftalmopatias. I. Susanna Jr., Remo. II. Diniz Filho, Alberto.

CDD: 617.741 CDU: 617.7-007.681

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Esta obra está protegida pela Lei no 9.610 dos Direitos Autorais, de 19 de fevereiro de 1998, sancionada e publicada no Diário Oficial da União em 20 de fevereiro de 1998.   Em vigor a Lei no 10.693, de 1o de julho de 2003, que altera os Artigos 184 e 186 do Código Penal e acrescenta Parágrafos ao Artigo 525 do Código de Processo Penal.   Caso ocorram reproduções de textos, figuras, tabelas, quadros, esquemas e fontes de pesquisa, são de inteira responsabilidade do(s) autor(es) ou colaborador(es). Qualquer informação, contatar a Cultura Médica® Impresso no Brasil Printed in Brazil Imagem de capa e abertura de capítulo © iStock.com/karlibri

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Colaboradores

Alberto Diniz Filho Pós-Doutorado em Glaucoma pela University of California San Diego, Estados Unidos Professor Convidado do Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) Vice-Chefe do Serviço de Glaucoma Prof. Nassim Calixto – Hospital São Geraldo – Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)

Gustavo de Moraes Associate Professor of Ophthalmology Medical Director of Clinical Trials Columbia University Medical Center Edward S. Harkness Eye Institute New York Presbyterian Hospital

Josenalva Cassiano Fontan Oftalmologista Especialista em Glaucoma pelo HCFMUSP Médica Colaboradora do Serviço de Glaucoma do HCFMUSP

Marcelo Hatanaka Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina da USP Chefe do Setor de Glaucoma do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP Secretário Geral da Sociedade Brasileira de Glaucoma (2017-2019)

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Renato Antunes Schiave Germano Vice-Chefe do Serviço de Glaucoma do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - HCFMUSP Pós-Graduando a Nível de Doutorado no Serviço de Glaucoma do HCFMUSP Coordenador do Serviço de Residência Médica da Clínica Centro de Excelência em Oftalmologia CEO-Bauru

Wilma L. Barboza

Doutora em Medicina pela Universidade de São Paulo Professora Coordenadora da Oftalmologia da Universidade de Taubaté Coordenadora da COREME da Universidade de Taubaté Presidente da Sociedade Brasileira de Glaucoma 2017-2019 Vice-Presidente da Sociedade Latino-Americana de Glaucoma 2018-2020

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Agradecimentos

Às minhas filhas Bianca, Carolina e Fernanda N. Susanna, que revisaram todos os capítulos por mim escritos, e aos coautores deste livro, que com seu talento, longa experiência nos assuntos abordados, tornaram este livro uma importante ferramenta no combate à cegueira pelo glaucoma. Remo Susanna Jr.

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Prefácio

“It is disturbing that half (or more) of the world’s people who have glaucoma never even get diagnosed; it is tragic that glaucoma is the leading cause of irreversible blindness in the world, when the overwhelming bulk of that misery could have been prevented by proper diagnosis and treatment. We are not clearly doing our job well; there is clearly much to learn and lots to do.” Prof Ivan Goldberg University of Sydney School of Medicine Founding President of first SEAGIG then the APGS World Glaucoma Association Founding Board Member and Ex-President Royal Australian and New Zealand College of Ophthalmologists Founding Board Member and Ex-President

“É preocupante que metade (ou mais) das pessoas com glaucoma no mundo nunca são diagnosticadas; é trágico que o glaucoma seja a maior causa de cegueira irreversível no mundo, sabendo que grande parte dessa tragédia poderia ser evitada com o diagnóstico e tratamento adequados. Nós, claramente, não estamos fazendo bem nosso trabalho; é evidente que temos muito que aprender e muito o que fazer. Lamentavelmente, esta é a situação atual do glaucoma, que continua sendo a primeira causa de cegueira irreversível no mundo. Diagnósticos tardios –, ou mesmo falta de diagnóstico –, tratamentos inadequados e falta de seguimentos apropriados levam milhares de pacientes a perderem a visão anualmente. Ao lado disto, a pressão acadêmica para produção de trabalhos científicos leva a uma profusão de estudos irrelevantes quanXI


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do não com resultados que prejudicam o avanço da ciência. Recursos enormes estão sendo deslocados para cirurgias pouco eficientes e equipamentos caros, muitos com utilidade duvidosa, que aumentam o custo social da doença e pouco contribuem para evitar a cegueira ou a perda da qualidade de visão. Esse cenário de excesso de informação e escassez de qualidade foi o propulsor deste livro, que visa mostrar o que é realmente importante para o oftalmologista, simplificando o que parece ser complexo e fornecendo informações práticas e objetivas na conduta frente ao paciente com glaucoma. Remo Susanna Jr.

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Sumário

CAPÍTULO 1  Simplificando o Glaucoma............................................................1 Remo Susanna Jr.

CAPÍTULO 2  Como Diagnosticar o Glaucoma pelo Aspecto Oftalmoscópico do Nervo Óptico. .........................................................................3 Remo Susanna Jr.

CAPÍTULO 3  O Suspeito de Glaucoma: como Avaliá-lo................................... 23 Remo Susanna Jr.

CAPÍTULO 4  Cálculo da Pressão-Alvo e sua Utilidade no Tratamento do Paciente Glaucomatoso. ............................................................ 43 Remo Susanna Jr.

CAPÍTULO 5  Tratamento Clínico do Glaucoma: Princípios Gerais. ................. 59 Remo Susanna Jr.

CAPÍTULO 6  Como Interpretar e Laudar Exames de Campo Visual e OCT no Glaucoma..............................................................................67 Renato Antunes Schiave Germano  Josenalva Cassiano Fontan Marcelo Hatanaka

CAPÍTULO 7  Casos Clínicos Nacional e Internacionais................................. 103 Remo Susanna Jr.

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CAPÍTULO 8  Trabeculoplastia: Vantagens e Desvantagens no Tratamento do Glaucoma............................................................................ 123 Remo Susanna Jr.

CAPÍTULO 9  Minimally Invasive Glaucoma Surgery (MIGS).............................. 133 Alberto Diniz Filho  Remo Susanna Jr.

CAPÍTULO 10  Trabeculectomia. ...................................................................149 Marcelo Hatanaka

CAPÍTULO 11  Implantes para Glaucoma de Tubos Longos: suas Indicações, Vantagens e Desvantagens................................... 157 Remo Susanna Jr.  Gustavo de Moraes

CAPÍTULO 12  Procedimentos Ciclodestrutivos............................................169 Wilma L. Barboza

Índice Alfabético............................................................................................177

XIV


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Capítulo 1

Simplificando o Glaucoma Remo Susanna Jr.

INTRODUÇÃO Desde 2001, 10 a 15% dos pacientes com glaucoma tratados em países desenvolvidos ficam cegos em pelo menos um olho durante 10 anos de seguimento. Isto a despeito dos avanços no diagnóstico e tratamento.1-5 Nesta última década, a glaucomatologia, como ciência, tem investido enorme quantidade de recursos para o melhor entendimento do glaucoma, mas temos a impressão de que não está trazendo maiores benefícios aos pacientes. Esta é também a percepção do professor G. K. Krieglstein, da University of Cologne, Alemanha, o qual refere que: “Nas últimas décadas, estamos movendo muita água, mas não estamos indo a lugar nenhum.” Também Paul Glasziou e Lain Chalmers, em publicação no BMJ, 2018, referem que mais de 80% dos trabalhos publicados não beneficiam

os pacientes, e muitos desses trabalhos não têm nenhuma importância. Embora alguns estudos sejam importantes e possam ser transladados para a clínica no futuro, os pacientes estão perdendo a visão no presente, e providências devem ser tomadas a tempo para que isto não continue ocorrendo. Observamos frequentemente, em congressos e em publicações sobre glaucoma, trabalhos científicos com pouca ou nenhuma aplicação prática cujo foco parece ser para pesquisadores e não para os oftalmologistas empenhados no dia a dia de preservar a visão de seus pacientes. Além do mais, tais trabalho confundem os oftalmologistas e tiram-lhes o foco do que é realmente importante. Este livro vem preencher uma lacuna, na literatura médica, ao abordar a conduta no paciente glaucomatoso, e mostrará ao leitor como é simples otimizar o diagnóstico, tratamento e segui1


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mento dos pacientes com glaucoma ou suspeitos, evitando com isto a cegueira na maioria deles, quando não em todos.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Hattenhauer MG et al. Ophthalmology. 1998; 105:2099-2104.

2. Know YH et al. Am J Ophthalmol. 2001; 132:47-56. 3. Chen PP. Ophthalmology. 2003; 110: 726-733. 4. Peters D, Bengtsson B Heijl A. Am J Ophthalmol. 2013; 156:724-730. 5. Malihi et al. Ophthalmology. 2014; 121: 134-141.


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Capítulo 2

Como Diagnosticar o Glaucoma pelo Aspecto Oftalmoscópico do Nervo Óptico Remo Susanna Jr.

Este programa de como diagnosticar o glaucoma, desenvolvido pelo autor, foi primeiramente apresentado em Paris, em 2003, tendo sido ensinado desde então na Europa, Ásia e Américas por professores treinados com base em seu conteúdo. Também faz parte de vários programas mundiais de aprendizado

em glaucoma, sendo considerado uma das melhores formas para o diagnóstico da doença pela comunidade científica europeia. Este programa resultou em livros publicados nos Estados Unidos e no Brasil. As duas edições desses livros nos dois países encontram-se esgotadas (The Optic Nerve in Glaucoma).

a

Figura mostrando alguns países em que este programa foi implantado e considerado uma das melhores ferramentas para diagnosticar a doença pela comunidade científica europeia. 3


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INTRODUÇÃO

A característica mais importante do processo glaucomatoso são as alterações que ocorrem no disco óptico. À medida que os axônios das células ganglionares são perdidos, ocorrem alterações na rima neurorretiniana e escavação do nervo óptico, que frequentemente precedem o aparecimento dos defeitos de campo visual. Devido à grande variabilidade do disco óptico normal, com frequência não é possível distinguir um disco glaucomatoso de um disco normal nas fases iniciais da doença. Contudo, o exame minucioso do disco óptico, à procura de sinais característicos ou que levem à suspeição da doença, evita, em muitos casos, que o diagnóstico passe despercebido. Mesmo que não seja possível firmar o diagnóstico com base em apenas uma observação do nervo óptico, o seguimento do paciente permitirá a confirmação ou não da existência da doença, uma vez que a mudança do aspecto do nervo óptico de forma típica faz o diagnóstico da doença ou de sua progressão. Dessa maneira, é importante que o oftalmologista se familiarize com os sinais do nervo óptico que ocorrem ou que simulam o glaucoma. A seguir, faremos uma breve descrição desses sinais, enfocando sua identificação através da oftalmoscopia. Dos numerosos sinais descritos na

literatura, a assimetria da escavação entre ambos os olhos e as presenças de notch, fosseta adquirida, hemorragia em chama de vela e escavação nasal do disco óptico (quando presente) são altamente sugestivas de acometimento glaucomatoso. Apesar de alguns sinais serem mais importantes que outros, é o conjunto das observações que irá fortalecer ou enfraquecer a hipótese diagnóstica de glaucoma. É importante salientar que a observação cuidadosa do nervo óptico não somente detecta a presença de glaucoma, mas também é capaz de evidenciar a progressão da doença, além de alertar o oftalmologista para os nervos ópticos mais susceptíveis a piora. Avaliação do Nervo Óptico Há cinco etapas (regras) a serem seguidas para avaliar o nervo óptico no glaucoma (Figura 1). 1. Observar o anel neurorretiniano e não a escavação, pois esta é influenciada pelo tamanho do disco óptico. 2. Observar a região peripapilar. 3. Observar a camada de fibras nervosas. 4. Observar a lâmina cribriforme. 5. Observar a presença de hemorragias.


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Como Diagnosticar o Glaucoma pelo Aspecto Oftalmoscópico do Nervo Óptico    5 1. Observar o anel neurorretiniano e não a escavação 2. Observar a região peripapilar 3. Observar a camada de fibras nervosas 4. Observar a lâmina cribriforme 5. Observar a presença de hemorragias

Figura 1

Cinco regras para avaliar o nervo óptico glaucomatoso.

LEI DE ISN'T

ASSIMETRIA DE ESCAVAÇÃO

A lei de ISN'T, quando obedecida, sugere normalidade, mas, quando não obedecida, não significa que o disco óptico é glaucomatoso. Ela refere que a rima inferior do disco é mais espessa que a superior, que é mais espessa que a nasal, que é mais espessa que a temporal (Figura 2).

A assimetria no tamanho da escavação entre os dois olhos é um sinal de grande importância na suspeição de lesão glaucomatosa. Em indivíduos normais, o tamanho da escavação, em ambos os olhos, é geralmente similar, a não ser que haja diferença no tamanho dos discos ópticos. Os discos ópticos maiores apresentam escavações maiores, e, assim, assimetrias no tamanho dos discos podem levar a assimetrias no tamanho da escavação em sujeitos normais. Contudo, quando os dois discos ópticos são de tamanhos semelhantes, a presença de assimetria no tamanho da escavação é um forte sinal da presença de glaucoma. Isto porque o glaucoma tende a ocorrer de maneira assimétrica nos dois olhos, levando a diferenças no grau de perda de tecido neural entre eles, o que se reflete no tamanho da escavação. Assimetrias na escavação maiores que 0,2 entre os dois olhos ocorrem em apenas 2 a 4% da população normal (Figura 3).

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T N

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Jonas JB et al. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1988; 29:1151. ©2005 Remo Susanna Jr, MD

Figura 2

Lei de ISN'T: Observar que o anel neurorretiniano inferior é mais espesso que o superior, que é mais espesso que o nasal, que, por sua vez, é mais espesso que o temporal.


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Armaly MF. Genetic determination of cut/disc ration of the optic nerve. Arch Ophthalmol. 78:35, 1967.

Figura 3

Observar que a escavação do nervo óptico direito é maior que a do seu contralateral esquerdo, de igual diâmentro do disco. Nesses casos, tal assimetria é importante para a suspeita de glaucoma. Escavações de tamanhos diferentes em discos ópticos de tamanhos diferentes não têm valor semiológico

NOTCH (ENTALHE) A presença de extensão visível da lâmina cribriforme até a borda do disco óptico é chamada de notch. O notch representa a evolução de um defeito localizado na rima neural até que haja ausência completa de tecido na região, o que expõe a lâmina cribriforme, permitindo com frequência a visualização de seus poros. O notch associa-se, em 100% dos casos, à presença de defeito de campo visual e, em geral, esses defeitos costumam ser arqueados e pro-

fundos. Embora a presença de um notch seja muito sugestiva de glaucoma, esse sinal não é patognomônico da doença; ele pode ocorrer também em outras neuropatias, como a neuropatia óptica isquêmica anterior (NOIA) do tipo arterítica, cicatrizes coriorretinianas e oclusões vasculares retinianas, conquanto essas associações sejam bem mais raras que com o glaucoma. Atualmente, considera-se como notch qualquer entalhe do anel neurorretiniano, não sendo necessário considerar sua extensão até a borda do disco (Figuras 4 e 5).


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Como Diagnosticar o Glaucoma pelo Aspecto Oftalmoscópico do Nervo Óptico    7

ESCAVAÇÃO NASAL DA PAPILA

Perda localizada da camada de fibras nervosas Notch

Hitchings RA, Spaeth GL. The optic disc in glaucoma. I: Classification. Br J Ophthalmol. 60:778, 1976.

Figura 4

Presença de notch associado a defeito localizado da camada de fibras nervosas.

A escavação nasal do disco óptico, embora seja incomum nos estágios iniciais da doença, quando presente é altamente sugestiva de acometimento glaucomatoso. É importante salientar que a avaliação da escavação do disco óptico deve basear-se na deflexão dos vasos sanguíneos, e não na coloração. No caso da escavação nasal de papila, o disco pode manter uma coloração rosada (sinal da escavação pintada de rosa), dando uma falsa impressão de normalidade (Figura 6).

Notch

Hemorragia

Notch

Read RM, Spaeth GL. Trans Am Acad Opthalmol Otol. 78:255, 1974.

Figura 5

Presença de notch superior e inferior. Como na Figura 4, a lei de ISN'T também não foi obedecida.

Figura 6

Escavação nasal de papila. Observe a deflexão dos vasos (setas brancas) e a escavação nasal demarcada pela seta dupla negra. Também se observa uma hemorragia do disco inferiormente assinalada por uma seta branca.


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ATROFIA PERIPAPILAR

A associação entre atrofia peripapilar e glaucoma foi descrita desde o início do século XX, por Elschnig e Bücklers. Pelo aspecto oftalmoscópico, a área de atrofia peripapilar pode ser dividida em uma zona α periférica e uma zona β central (Figura 7). A zona α se caracteriza por uma região de hipo e hiperpigmentação irregulares ao nível do epitélio pigmentado da retina (EPR). A zona β caracterizase por uma área de grande atrofia do EPR e coriocapilar, deixando visíveis os grandes vasos da coroide e a esclera. Se ambas as zonas estão presentes, a zona α é sempre periférica à zona β. Em olhos normais, tanto a zona α quanto a zona β podem estar presentes. A maioria dos olhos normais apresenta zona α, enquanto a zona β está presente em cerca de 15 a 20% dos indivíduos normais. A zona β ocorre mais frequentemente em olhos com glaucoma que em olhos normais, além de ser mais extensa no glaucoma. A área de atrofia peripapilar se correlaciona com a localização da perda de rima neural, sendo a atrofia maior na área com menor rima neural correspondente. As áreas α e β são maiores junto a notches da rima neurorretiniana. Dessa maneira, a presença de área de atrofia peripapilar deve direcionar o exame oftalmoscópico do nervo óptico para a rima neural correspon-

dente. Além disso, a localização e extensão da área de atrofia peripapilar se correlacionam com os defeitos de campo visual em pacientes glaucomatosos, e o aumento na área de atrofia peripapilar está associado à progressão do dano no disco óptico e progressão dos defeitos de campo visual no glaucoma. A zona alfa não tem importância para o diagnóstico do glaucoma, e a zona beta, na porção temporal da papila, tem baixa sensibilidade (20 a 30%) e baixa especificidade (ao redor de 80%) (Figura 7). Contudo, a zona beta tem maior significado clínico quando se estende 360° ao redor da papila ou situase em qualquer outro local que não seja o bordo temporal do disco (Figuras 8 e 9).

Figura 7

Zona alfa: área irregular de hipo e hiperpigmentação. Zona beta: área onde se observam a esclera e os grandes vasos da coroide.


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Como Diagnosticar o Glaucoma pelo Aspecto Oftalmoscópico do Nervo Óptico    9

Hemorragia

Zona beta

Figura 8

Figura 9

ALTERAÇÕES NA CAMADA DE FIBRAS NERVOSAS DA RETINA

exibindo um formato arqueado (Figuras 10 a 13). Defeitos difusos são evidenciados pela perda do brilho e estriações normais da camada de fibras nervosas, além de uma melhor visualização dos vasos sanguíneos peripapilares (Figura 14), visto que estes se encontram normalmente embebidos na CFN. A avaliação de fotografias da CFN é útil para detectar dano glaucomatoso precoce antes do aparecimento de defeito de campo visual em hipertensos oculares. Além disso, a presença de defeitos localizados na CFN é altamente sugestiva de dano glaucomatoso ao nervo óptico.

A zona beta tem maior importância diagnóstica quando se estende por 360° ao redor da papila, ou quando se situa em local diferente do bordo temporal da papila, sendo comumente observada no glaucoma normotensivo senil esclerótico.

A análise qualitativa pode ser feita pela observação de fotografias utilizando filtros (fotografias red-free), ou através da observação direta pela oftalmoscopia (oftalmoscópio direto ou biomicroscopia de fundo com lente de Volk e retinografias). A presença de defeito localizado da camada de fibras nervosas é chamado sinal de Hoyt e caracteriza-se por uma zona escura, estendendo-se e alargando-se a partir do disco óptico,

Zona beta: tem também maior importância diagnóstica quando se situa em local diferente do bordo temporal da papila, como nesse caso, inferiormente, onde se observa também uma hemorragia do disco.


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10  SIMPLIFICANDO O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO GLAUCOMA Zona clara

Zona escura Zona clara

Zona clara

Zona escura

Zona clara

Hoyt WF et al. Invest Ophthalmol. 1973; 12: 814.

Figura 10

Figura 11

Figura 12

Figura 13

Foto tirada com filtro aneritra mostra claramente a zona escura, onde ocorreu a perda de fibras nervosas, adjacente a zonas claras, que apresentam um reflexo esbranquiçado e brilhante, decorrente da presença de fibras nervosas. Essa zona escura, arqueada, é chamada sinal de Hoyt em homenagem ao Dr. William F. Hoyt, que a descreveu pela primeira vez.

Nem sempre, contudo, essas perdas localizadas da camada de fibras nervosas são facilmente evidenciadas, como nesse caso, assinaladas pelas setas brancas.

O mesmo aspecto também é visto com facilidade em retinografias coloridas.

Nessa retinografia, as perdas localizadas da camada de fibras nervosas são ainda mais discretas.


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Como Diagnosticar o Glaucoma pelo Aspecto Oftalmoscópico do Nervo Óptico    11

Figura 14

Na imagem à direita, observa-se um disco nitidamente glaucomatoso, onde, ao contrário do da esquerda, não se observa o reflexo branco brilhante da camada de fibras nervosas. A ausência da visibilidade generalizada da camada de fibras nervosas, contudo, nem sempre é indicativa de lesão glaucomatosa, pois, muitas vezes, ela não é bem visualizada no exame oftalmoscópico ou mesmo em retinografias.

Contudo, a visualização da CFN, como na foto à esquerda, em grande quantidade, praticamente descarta a lesão glaucomatosa.

ALTERAÇÕES DA LÂMINA CRIBRIFORME Estriações da lâmina cribriforme: primeiramente descritas por Susanna et al. (Figuras 15 e 16) costumam estar presentes nos casos avançados de glaucoma, estando frequentemente associadas à existência de defeitos de campo visual, e associam-se aos alongamentos dos poros da lâmina, que,

em pacientes normais, são arredondados.

FOSSETA ADQUIRIDA DO NERVO ÓPTICO Fosseta adquirida representa uma ectasia posterior localizada na lâmina cribriforme (Figura 15), com perda localizada de tecido neural na região. A maioria das fossetas localiza-se na região temporal inferior do nervo óptico, seguida pela região temporal superior. Sua presença sugere fortemente glaucoma, devendo ser diferenciada da fosseta congênita do nervo óptico.


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Estriações da lâmina cribriforme Susanna R. Can J Ophthalmol. 1983; 18:124.

Fosseta adquirida Radius RL et al. Br J Opthalmol. 1978; 62:389.

Figura 15

Presença de estriações da lâmina cribriforme (seta superior), cuja importância no diagnóstico de glaucoma é relativa, pois aparecem nos estádios avançados da doença.

Na seta inferior, nota-se a fosseta adquirida da lâmina cribriforme, a qual é bastante sugestiva de lesão

glaucomatosa e denota uma susceptibilidade desse disco à progressão do dano glaucomatoso.

Figura 16

Glaucoma avançado mostrando muitas estrias, descritas por Susanna et al.

HEMORRAGIA DO NERVO ÓPTICO Quando presentes, as hemorragias do nervo óptico são altamente espe-

cíficas para glaucoma (Figuras 17 e 18). A prevalência de hemorragias do nervo óptico nos diferentes estudos varia consideravelmente: 2 a 37% nos pacientes com glaucoma primário de


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Como Diagnosticar o Glaucoma pelo Aspecto Oftalmoscópico do Nervo Óptico    13

ângulo aberto, 11 a 45% nos pacientes com glaucoma de pressão normal e 0,4 a 10% nos hipertensos oculares. A incidência de HNO em pacientes com glaucoma de pressão normal é cerca de 3 a 5 vezes maior que nos glaucomas de pressão elevada. Quando superficial, a hemorragia tem um aspecto em chama de vela, e, quando profunda, o aspecto é mais arredondado. Às vezes, o sangramento é pequeno, ou ocorre bem próximo aos vasos sanguíneos, o que pode dificultar sua visualização, caso não seja realizado exame oftalmoscópico minucioso. As hemorragias localizam-se mais frequentemente na região temporal inferior, seguida pela temporal superior, tanto nos pacientes com glaucoma de pressão elevada quanto naqueles com glaucoma de pressão normal. As hemorragias tendem a se localizar em associação com notchs, defeitos localizados da rima neural ou defeitos localizados da camada de fibras nervosas da retina. As hemorragias têm vida efêmera, durando de 4 a 6 meses, desaparecendo muitas vezes sem deixar sinal algum. Às vezes, deixam um grumo de pigmento no local, ou podem ser seguidas pelo aparecimento de defeitos localizados na rima neural ou na camada de fibras nervosas. A presença de hemorragia associa-se à progressão de alterações no nervo óptico em 80% dos pacientes glaucomatosos, após um tempo médio de 24 meses. Além disso, em 75% dos casos, a área de progressão corresponde ao local da hemorragia. De maneira importante,

diversos outros trabalhos têm mostrado a associação das HNO com o surgimento ou progressão de defeitos de campo visual no glaucoma. Susanna et al., estudando 134 pacientes com elevação da pressão intraocular, mostraram que 36% dos portadores de defeito perimétrico apresentaram hemorragia do nervo óptico, enquanto apenas oito pacientes sem defeito de campo a apresentaram. A hemorragia do nervo óptico é um dos principais fatores de risco para a progressão do defeito de campo visual no glaucoma de pressão normal. É importante salientar que as hemorragias não são detectadas pelos aparelhos digitais de imagem e geralmente passam despercebidas pelo exame direto do oftalmologista. São mais bem detectadas pela retinografia.

Hemorragias em chama de vela

Figura 17

Duas hemorragias em chama de vela associadas a defeito em feixe de fibras na camada de fibras nervosas da retina.


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14  SIMPLIFICANDO O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO GLAUCOMA

Figura 18

Hemorragia inferior no disco, à direita, e em vias de desaparecimento na retinografia, à esquerda.

Em suma, a presença de hemorragia do nervo óptico é uma indicação de que o processo glaucomatoso está ativo, o que irá refletir-se no aparecimento posterior de dano estrutural e/ ou funcional ou suas progressões. Pacientes que apresentam hemorragia do nervo óptico e pressão intraocular aparentemente controlada merecem tratamento adicional para reduzir, ainda mais, a pressão intraocular. Na presença de hemorragia do disco, quanto mais baixa a PIO, mesmo que a hemorragia se repita, menor a probabilidade de progressão. Tendo em vista que desaparece em 2 a 6 meses, é importante que pacientes portadores de glaucoma sejam observados nesse período.

DISCOS PEQUENOS O exame de discos pequenos exige cautela, pois, dadas as suas dimensões reduzidas, aproximadamente 1

milhão de fibras nervosas estão juntas, quase que espremidas pela falta de espaço. Disso resulta que discos pequenos com escavações amplas, desproporcionais ao que seria de esperar em um disco com essas características (escavação pequena ou sem escavação), sugere a presença de lesão glaucomatosa (Figura 19). Esses são os discos com lesão glaucomatosa que mais enganam os oftalmologistas.

Figura 19

Desproporção entre o tamanho do disco e a escavação. Num disco como esse seria esperada uma escavação bem menor.


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Como Diagnosticar o Glaucoma pelo Aspecto Oftalmoscópico do Nervo Óptico    15 Disco de tamanho normal

Disco pequeno

Disco grande

Menor abertura (5 graus) do oftalmoscópio direto de Welch-Allen

Figura 20

Avaliação do tamanho do disco usando-se o oftalmoscópio indireto de Welch-Allen.

A avaliação do tamanho do disco (Figura 20) pode ser feita colocandose a iluminação da menor abertura do oftalmoscópio em cima do disco, se os tamanhos coincidirem o disco tem tamanho normal; se o disco for menor, será classificado como disco pequeno

e, se maior, disco grande. Também a avaliação pode ser feita diretamente na lâmpada de fenda (Figura 21). Coloca-se o feixe luminoso verticalmente sobre o disco e, depois, na horizontal, medindo-se diretamente o tamanho do disco na lâmpada de fenda.


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16  SIMPLIFICANDO O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO GLAUCOMA Biomicroscopia: – Volk lens – Medida do tamanho da fenda de luz

Fatores de correção: – Volk 60D–x1.0 – Volk 78D–x1.1 – Volk 90D–x1.3

Disco pequeno: <1,6mm Disco grande: >2,8mm

Figura 21

Avaliação do disco pela biomicroscopia utilizando-se a fenda luminosa. Coloca-se o feixe luminoso verticalmente sobre o disco e, depois, na horizontal, medindo-se diretamente o tamanho do disco na lâmpada de fenda. Disco pequeno, menor que 1,6mm, e disco grande, maior que 2,8mm.

PROGRESSÃO DAS ALTERAÇÕES NO DISCO ÓPTICO A documentação de perda progressiva de tecido neural com aumento da escavação do nervo óptico, ou atrofia progressiva da CFNR, é muitas vezes definitiva para confirmar o diagnóstico de glaucoma em um paciente com suspeita da doença. A progressão das alterações no nervo óptico é também indicativa de doença em progressão e, portanto, de tratamento insuficiente.

Assim, é essencial o acompanhamento dos casos suspeitos, ou com doença já diagnosticada, por meio de estereofotos seriadas, ou mesmo de retinografias simples do disco óptico. Os desenhos feitos pelos oftalmologistas são falhos e podem levar a erros de julgamento com frequência. Também, como se pode observar adiante nas Figuras 22 a 24, seria extremamente improvável que o oftalmologista detectasse a progressão desses discos, após esse período de tempo, caso não os tivesse fotografado.


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Como Diagnosticar o Glaucoma pelo Aspecto Oftalmoscópico do Nervo Óptico    17 Estreitamento generalizado do anel neurorretiniano

Após 7 anos de seguimento

Figura 22

Após 7 anos de seguimento, nota-se um estreitamento difuso da rima nervosa com a deflexão do vaso inferiormente (seta).

Após 4 anos de seguimento

Figura 23

Observe o alargamento do defeito em feixe de fibras nervosas e o acotovelamento do vaso (setas).


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18  SIMPLIFICANDO O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO GLAUCOMA

Após 5 anos de seguimento

Figura 24

Observe a separação dos vasos (entre setas) após 5 anos de seguimento e a formação da escavação nasal da papila.


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Como Diagnosticar o Glaucoma pelo Aspecto Oftalmoscópico do Nervo Óptico    19

DISCOS CUJAS APARÊNCIAS SUGEREM MAIOR SUSCEPTIBILIDADE PARA A PROGRESSÃO DA LESÃO GLAUCOMATOSA

Os discos ópticos com esses tipos de alterações glaucomatosas, na Figura 25 são mais susceptíveis a progressão, devendo assim ser seguidos com maior atenção e menor período entre as visitas.

Zona beta fora da porção temporal do disco

Fosseta adquirida do disco

Teng CC et al. Ophthalmol. 2010; 117:909.

Radius FL et al. Br J Ophthalmol.1978; 62:389.

Hemorragia do disco

Notch duplo

De Moraes CG et al. Arch Ophthalmol. 2011; 129:562.

Figura 25

De Moraes CG. Acta Ophthalmol. 2011.

Tipos de alterações glaucomatosas associadas mais susceptíveis a progressão da doença.


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e2

20  SIMPLIFICANDO O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO GLAUCOMA

TESTES DE AUTOAVALIAÇÃO

Classifique cada disco em Normal ou Glaucomatoso. As respostas e as respectivas explicações poderão ser vistas após o teste número 7.

Teste 2 Teste 1

Teste 2

Teste 3

Teste 4

Teste 5 Teste 6


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Como Diagnosticar o Glaucoma pelo Aspecto Oftalmoscópico do Nervo Óptico    21

Teste 7

RESPOSTAS: Glaucoma

Normal Disco pequeno

Disco pequeno

Reflexo c.f. nervosas evidente

Escavação nasal de papila

Escavação grande para disco pequeno Zona beta inferior

Escavação pequena

Teste 2

Teste 1

Normal

Glaucoma

iscoDisco grande e escavação grande Lei de ISN’T obedecida c. f. nervosa aparente

Lei de INS’T não obedecida

Notch inferior Disco e escavação proporcionais

Teste 3

Zona beta inferior

Escavação nasal de papila

Teste 4


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22  SIMPLIFICANDO O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO GLAUCOMA

Glaucoma

Glaucoma

Notch Zona beta

Notch inferior

Teste 5 Zona beta inferior

Teste 6 Defeito de c. f. Teste 3 nervosas

Glaucoma Sinal de Hoyt

Lei de INS’T obedecida

Zona beta

Teste 7 Sinal de Hoyt

LITERATURA RECOMENDADA Além das referências que se encontram nas figuras, recomenda-se a leitura de: Fingeret M, Medeiros FA, Susanna R Jr, Weinreb RN. Five rules to evaluate the optic disc and retinal nerve fibre layer for glaucoma. Optometry. 2005 Nov; 76(11):661-8.

Lester M, Garway-Heath D, Lemij H. Optic Nerve Head and Retinal Nerve Fibre Analysis. European Glaucoma Society. 2005. Rupert RA Bourne The Optic Nerve Head in Glaucoma. Community Eye Health. 2006 Sep; 19(59):44-45. Susanna R Jr, Medeiros FA. Nervo Óptico no Glaucoma. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 2004.


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Capítulo 3 2

O Suspeito de Glaucoma: como Avaliá-lo Remo Susanna Jr.

INTRODUÇÃO

”Medicina é a ciência da incerteza e a arte da probabilidade.”

”Ausência de evidência não é necessariamente evidência de ausência.” Martin Ress Em outras palavras, o fato de os aparelhos ou de o oftalmologista não encontrarem evidências de glaucoma não necessariamente implica que o paciente não tenha glaucoma. Os métodos disponíveis atualmente podem não ter a capacidade de detectar as alterações glaucomatosas, quando muito incipientes, assim como qualquer outra doença do corpo humano.

Sir Willian Osler Assim, se não existirem características clínicas que permitam o diagnóstico de glaucoma, mas também não permitam que o disco óptico seja caracterizado como normal de forma inequívoca, temos que usar a “arte” da probabilidade para julgarmos esse disco. O paciente suspeito de glaucoma é definido como uma pessoa com ângulo aberto, PIO elevada e/ou disco óptico ou camada de fibras nervosas suspeita de lesão glaucomatosa, mas sem evidência definitiva de lesão ocasionada pelo glaucoma (Figura 1).

23


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24  SIMPLIFICANDO O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO GLAUCOMA

Paciente Suspeito de Glaucoma Definição: suspeito de glaucoma descreve uma pessoa com ângulo aberto, com PIO elevada ou disco óptico ou camada de fibras nervosas suspeita de lesão glaucomatosa mas sem evidência definitiva de lesão ocasionada pelo glaucoma

NORMAL

SUSPEITO DE GLAUCOMA

GLAUCOMA

Figura 1

O paciente suspeito de glaucoma tem algumas características sugestivas de glaucoma, mas estas podem ser encontradas em indivíduos normais.

Nos EUA, existem de 5 a 10 milhões de pessoas com pressão intraocular acima de 21mmHg sem evidências de dano do nervo óptico. Muitos desses pacientes nunca desenvolverão o glaucoma, mas deve-se levar em conta que, uma vez perdida a visão, ela não pode ser restaurada. Mesmo com defeitos mínimos de campo visual, esses pacientes têm maior número de acidentes automobilísticos, maior frequência de quedas, menor rapidez de respostas em tarefas de média complexidade. Além disto, uma vez estabelecida a lesão glaucomatosa, maior é a velocidade de progressão da doença e menor a capacidade do médico de controlá-la.

Assim, é importante monitorar os pacientes suspeitos de glaucoma e procurar, com os meios disponíveis, detectar a presença de lesão glaucomatosa o mais precocemente possível. No paciente com suspeita de glaucoma, é importante avaliar se já existe uma lesão glaucomatosa e, se não, monitorar o paciente para detectar o sinal mais precoce de dano glaucomatoso caso ele venha a ocorrer. Os pacientes podem ser considerados suspeitos pela aparência do disco e/ou da camada de fibras nervosas, mas também pela pressão intraocular elevada.


Cálculo da Pressão-Alvo e sua Utilidade no Tratamento do Paciente Glaucomatoso Remo Susanna Jr.

DEFINIÇÃO A PIO-alvo é a pressão ocular estimada para que não ocorra a progressão do defeito anatômico e funcional, ou que reduza a velocidade de progressão deste o suficiente para que o paciente não tenha prejuízo na sua qualidade de visão. O cálculo da PIO-alvo é baseado nos seguintes fatores: Gravidade da lesão glaucomatosa. PIO máxima do paciente. Velocidade de progressão da doença. Estádio de comprometimento glaucomatoso do olho contralateral. Expectativa de vida do paciente. Como a PIO varia muito de dia para dia e no decorrer do dia, é improvável que medidas isoladas dela, permitam saber qual é a PIO máxima que o paciente apresenta (Figura 1).

Instabilidade da PIO e flutuação em pacientes jovens e saudáveis 20

Sizing ICP (mmHg)

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Capítulo 4 2

18

1st

16

2nd

14

3rd

12

4th

10

5th

8

6

9

12

15 18 21 Time (hours)

6

3

6

,

PIO pode variar em cada noite, além de variar durante o dia

Figura 1 Variação da PIO durante as 24h em pacientes saudáveis e jovens. Essa flutuação da PIO é ainda maior em pacientes glaucomatosos.

O pico pressórico é superior à medida isolada de PIO, não somente por ser o fator mais importante para a progressão do glaucoma como também por ser altamente reprodutível,

43


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44  SIMPLIFICANDO O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO GLAUCOMA

como mostram estudos recentes (Figuras 2A e B). Além do mais, uma medida isolada de PIO, dada a flutuação desta durante o dia pode representar o valor mais baixo, mais alto ou dentro da média da PIO que está ocorrendo neste dia. Em outras palavras não se sabe o que esta medida isolada de PIO significa dentro do perfil pressórico do paciente. Esse é um dos motivos que se hiperestima o fato de

que há pacientes que progridem com "pressão controladas" sem contudo saber se realmente o que esta PIO momentânea representa para o paciente. Também ao se instituir um tratamento não se sabe qual foi a real eficácia do mesmo, tendo em vista que a PIO pode ter se reduzido em decorrência da própria flutuação da mesma, agora para valores mais baixos.

Risk Factors for Visual Field Progression in Treated Glaucoma CGV de Moraes, JM Liebmann, CC Teng, C Tello, R Susanna Jr., R Ritch

Em pacientes tratados, o pico pressórico é o melhor parâmetro para prever a progressão do glaucoma que a média e a flutuação mesmo em olhos com PIO baixa (<15,3mmHg) Arch Ophthalmol. 2011;129:562-568.

– Wilensky JT, Gleiser DK, Mori MT et al. Arch Ophthalmol. 1987. – Yoshikawa K, Inohue T, Inohue Y. Acta Ophthalmol. 1993. – Martinez-Belló, Nicolela M et al. Am J Ophthalmol. 2000. – Medeiros FA, Susanna R, Pinheiro A et al. J Ocul Pharmacol Ther. 2002. – Susanna R, Vessani RM, Hatanaka M. Brit J Ophthalmol. 2005. – De Moraes CGV, Liebmann JM, Teng CC et al. Arch Ophthalmol. 2011. – Konstas AG, Quaranta L, Mikropoulos DG et al. J of Ocular Pharmacology and Therapeutics. 2012. – Gardiner SK, Johnson CA, Demirel S. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013.

Figura 2A Observam-se vários trabalhos de diferentes autores confirmando a importância do pico pressórico na progressão do glaucoma.


Variation in Intraocular Pressure and the Risk of Developing Open-Angle Gaucoma: The los Angeles Latino Eye Study XUEJUAN JIANG, MINA TORRES, AND ROHIT VARMA, FOR THE LOS ANGELES LATINO EYE STUDY GROUP

Am J Ophtalmol. 2018;188:51-59. CONCLUSIONS: mean, SD, and range of IOP were no longer a significant predictor of OAG incidence in a multivariate model that had already included maximum IOP. Maximum IOP was the most consistent IOP measure for predicting OAG risk across the entire spectrum of IOPs, possibly by capturing the effect of IOP variation among persons with relative lower IOPs as well as mean IOP effects in those with higher IOPs.

Figura 2B A pressão máxima, também conhecida como pico pressórico, foi o parâmetro mais consistente para prever o risco de progressão em pacientes com diferentes níveis de pressão. Também nesse estudo recente por Rohit Varma et al. mais uma vez esse fato é confirmado

A Figura 3 reproduz os achados do estudo AGIS (Advanced Glaucoma Intervention Study), o qual mostra que pacientes seguidos por 96 meses que

mantiveram PIOs constantemente abaixo de 18mmHg não progrediram (ou seja, pico pressórico inferior a 18mmHg).

AGIS 3,00 Mean change in visual defect

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Cálculo da Pressão-Alvo � sua Utilidade no Tratamento...    45

Mean IOP D 20,2mmHg D

2,25 1,50

0% - 50% of visits <18

C

50% - 75% of visits <18

B

75% - 100% of visits <18

A

All visits <18

C 16,9mmHg B 14,7mmHg

0,75 0 A 12,3mmHg

-0,75 0

24

48

72

96

,

IOP <18mmHg: Group A: 100%, Group B: 75% to 99%, Group C: 50% to 74% and Group D: less than 50% AGIS 7. Am J Ophthalmol. 2000.

Figura 3 O grupo A de pacientes nunca teve PIO >18mmHg não apresentou progressão, ao contrário dos demais, que tiveram maior progressão quanto maior foi a PIO.


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46  SIMPLIFICANDO O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO GLAUCOMA

Assim, é importante estimar o pico pressórico de cada paciente glaucomatoso, o que pode ser feito na prática clínica através de medidas de PIO, nas 24h do dia, minicurva, medidas das PIOs em dias separados, uso de aparelhos como a lente TriggerFish, que monitora a PIO durante o dia por meio de um sensor ou da prova de sobrecarga hídrica. A estimativa do pico pressórico através das medidas de PIO durante as 24h (curva pressórica de 24h), em decorrência do custo e do trabalho envolvido, fica difícil ou mesmo impossível de ser colocada na prática clínica em todos os pacientes. Além disso, não existem trabalhos mostrando a importância das PIOs aferidas no período noturno para progressão da doença. A minicurva e as medidas isoladas da PIO em dias diferentes deixam de detectar o pico pressórico em aproximadamente 70% dos casos. O uso da lente de contato com sensor, além de não medir a PIO em mmHg e, sim, através de estímulos elétricos, sofre a influência da espessura, histerese e curvatura corneana, e ainda é desconfortável para o paciente. Também o seu custo e trabalho envolvido a tornam inviável de ser usada em todos os pacientes. A prova de sobrecarga hídrica, pela sua simplicidade e custo, torna-se o meio ideal para estimar o pico pressórico do paciente (M.R. Razeghinejad, Wills Eye Institute, Philadelphia USA – October 2017). A prova de sobrecarga hídrica consiste em manter o paciente 2h sem ingerir líquido, podendo alimentar-se ou ir ao banheiro. Após esse período, os pacientes são orientados a ingerir 800ml de água em intervalo de, no má-

ximo, 5min. Aqueles que não podem ou não conseguem ingerir esse volume de água, podem ingerir, alternativamente, 10ml/kg de peso, embora não seja o ideal. Isto porque o pico pressórico obtido com a ingestão desse volume de líquido não atinge o valor máximo da PIO (ceiling effect) como ocorre com a ingestão de 1.000ml ou 800ml, e dessa forma pode não ser reprodutível e subestimar o pico pressórico que ocorre durante o dia (Comparison of Intraocular Pressure Changes during the Water Drinking Test between Different Fluid Volumes in Patients with Primary Open Angle Glaucoma. Susanna CN, Susanna R, Hatanaka M, Susanna BN, Susanna FN, De Moraes CG. J Glaucoma. 2018). A PIO é medida antes da ingestão (pressão basal) e 15, 30, 45min após. A pressão mais elevada dessas 3 medidas é considerada o pico pressórico do teste, o qual correlaciona-se e está em concordância com os picos pressóricos obtidos durante o período diurno. Caso aos 45min a PIO ainda esteja elevada, podese medi-la mais 2 vezes com intervalo de 15min. Se o leitor estiver interessado em conhecer os estudos sobre esse teste, sugiro acessar o site a seguir ou PubMed, colocando as palavras-chave: Water drinking test- glaucoma https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub med/?term=water+drinking+test+ glaucoma

PARA O CÁLCULO DA PIO-ALVO I. A primeira etapa para estabelecer a PIO-alvo de determinado paciente é estimar a gravidade da lesão


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Capítulo 5 2

Tratamento Clínico do Glaucoma: Princípios Gerais Remo Susanna Jr.

O tratamento do glaucoma visa retardar ou parar a progressão da doença de tal forma que esta não comprometa a qualidade de visão do paciente. Vários fatores contribuem na fisiopatologia da lesão glaucomatosa, dentre os quais a isquemia e hipóxia, imunidade aberrante, proliferação de células gliais, liberação de citoquinas inflamatórias, produção excessiva de glutamato e ativação de astrócitos. Todavia, a pressão intraocular é o fator de risco mais importante na determinação do dano glaucomatoso. Outros fatores devem, contudo, ser levados em conta, podendo agravar a doença, como hipertensão arterial, arritmias cardíacas, enxaqueca, vasoespasmo e apneia do sono, decúbito (posição do corpo) ao dormir, entre outros. É importante levar em consideração que o dano glaucomatoso é irreversível, e, quanto maior a lesão glau-

comatosa, mais baixo é o limiar pressórico para a progressão da doença. Assim, o tratamento clínico tem como objetivos: 1. Reduzir a pressão intraocular (PIO), sobretudo o pico pressórico, que é o fator mais importante na progressão da doença. 2. Fazer com que o paciente siga corretamente o tratamento (fidelidade ou adesão ao tratamento). 3. Monitorar o paciente com períodos frequentes, geralmente entre 4 e 6 meses, para verificar a estabilidade ou progressão da lesão glaucomatosa e mudar o regime medicamentoso ou indicar cirurgia caso haja progressão.

PRESSÃO INTRAOCULAR Há necessidade de saber qual é, para determinado paciente, a PIO estima59


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60  SIMPLIFICANDO O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO GLAUCOMA

da necessária para evitar ou retardar a progressão da doença. Essa PIO é conhecida como pressão-alvo, e um capítulo foi dedicado a esse tema. De forma geral, as prostaglandinas são as medicações mais eficientes em reduzir a PIO e diminuir o pico pressórico. Há necessidade, contudo, da avaliação da resposta ao medicamento em cada paciente em particular, uma vez que a variabilidade individual de resposta é grande na terapia com colírios em pacientes com glaucoma. A utilização de combinações fixas de medicamentos é também muito empregada. Isto porque, existindo dois medicamentos em um mesmo frasco, essa associação permite um menor número de instilações, e, consequentemente, uma menor quantidade de preservativos é instilada (cloreto de benzalcônio utilizado na maioria dos colírios como preservativo, apresenta toxicidade para os tecidos oculares), gerando menor toxicidade à superfície ocular, além de uma maior fidelidade ao tratamento pelo paciente (menos instilações por dia). De forma geral, deve-se, sempre que possível, iniciar o tratamento em pacientes com alterações funcionais causadas pelo glaucoma com as prostaglandinas ou combinações fixas desta com timolol conforme a PIO-alvo. Caso não reduzam o pico pressórico a níveis da PIO-alvo, é interessante adicionar uma outra medicação, como a brimonidina ou inibidores tópicos da anidrase carbônica. Alternativamente, usar uma prostaglandina em associação com a combinação fixa de timolol com brimonidina ou timolol com ini-

bidores tópicos da anidrase carbônica. Pode-se também optar por uma combinação fixa sem timolol, como é o caso da associação fixa de brimonidina e brinzolamida. A terapia máxima que pode ser empregada hoje em dia seriam duas combinações fixas: timolol e prostaglandina e inibidor da anidrase carbônica e brimonidina. Recentemente, foi lançada combinação fixa de bimatoprosta, brimonidina e timolol e em breve deveremos ter combinações fixas de quatro medicamentos em um único frasco. A pressão-alvo do paciente deve ser atingida de preferência com monoterapia. Se, com a monoterapia escolhida, a PIO-alvo não foi atingida, mas houve uma redução da pressão intraocular superior a 15%, evidenciando o efeito benéfico desse medicamento, pode-se adicionar uma nova medicação isolada ou combinações fixas de medicações. Por outro lado, se, com a monoterapia, a redução da pressão intraocular foi inferior a 15%, esta deve ser substituída. Em 40 a 60% dos casos, há necessidade de adição de medicamentos às prostaglandinas. O paciente com glaucoma deve ser continuamente monitorado por meio de exames funcionais (campos visuais) e estruturais (disco óptico e camada de fibras nervosas), para verificar se a pressão-alvo escolhida foi adequada. A PIO deve ser sempre avaliada tendo em mente a ocorrência de picos pressóricos. A frequência desses exames é função da gravidade do glaucoma, velocidade de progressão, risco de progressão, idade do paciente e expectativa de vida.


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Tratamento Clínico do Glaucoma: Princípios Gerais    61

Usualmente, é de 4 a 6 meses e nunca, ou quase nunca, com intervalos de 1 ano ou mais. Geralmente, em olhos gravemente comprometidos, em casos de rápida progressão, pacientes com longa expectativa de vida e pacientes com olho contralateral gravemente comprometido, é interessante tratá-los com uma prostaglandina e uma combinação fixa que não inclua a prostaglandina, ou com uma combinação fixa de prostaglandina com timolol e mais um inibidor tópico da anidrase carbônica ou brimonidina. Assim, ao mesmo tempo que se aumenta o escoamento do aquoso, diminui-se sua produção, obtendo-se uma maior

redução e estabilidade da PIO. Isto é especialmente importante para casos moderados ou graves de glaucoma. Nesse estádio da doença, é importante dar a maior proteção possível ao olho, pois se mesmo assim houver progressão, a cirurgia antiglaucomatosa estará indicada. Dessa forma, não se perderia tempo em ir gradativamente acrescentando colírios, diminuindo-se assim as chances de progressão do glaucoma. A Figura 1 mostra a estratégia de tratamento proposta pelo Consenso da Sociedade Brasileira de Glaucoma em 2000, ainda válida baseada na idade do paciente, estádio do glaucoma e fatores de risco.

Estratégia de tratamento Consenso da Sociedade Brasileira de Glaucoma 2000

Idade

Estádio do glaucoma

Fatores de risco

Pressão-alvo Monoterapia

Pressão-alvo não atingida

Redução PIO >15%

Pressão-alvo atingida

Redução PIO <15%

Adicionar medicação

Mudar a medicação

Figura 1

Estratégia de tratamento proposta pelo Consenso da Sociedade Brasileira de Glaucoma.

As Figuras 2 e 3 exemplificam o tratamento de um paciente em que foi acrescentada à prostaglandina uma combinação fixa, não se passando por uma etapa intermediária, que seria a

adição à prostaglandina de uma única medicação. Isto porque houve uma rápida progressão no campo visual central, ameaçando a visão central do paciente.


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62  SIMPLIFICANDO O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO GLAUCOMA

Figura 2

Progressão do defeito campimétrico em olho esquerdo do paciente no campo 24-2. Observe que a progressão ocorreu associada com a elevação do pico pressórico em olho esquerdo, mas as pressões isoladas de PIO se mantiveram semelhantes, mostrando mais uma vez que as mesmas não são confiáveis para se seguir um paciente glaucomatoso e não se igualam a importância que tem o pico pressórico.

Figura 3

Confirmação da progressão do defeito campimétrico central em olho esquerdo do paciente no campo 10-2.


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Capítulo 6 2 Como Interpretar e Laudar Exames de Campo Visual e OCT no Glaucoma Renato Antunes Schiave Germano  Josenalva Cassiano Fontan Marcelo Hatanaka

Glaucoma é uma neuropatia óptica caracterizada por afinamento progressivo da rima neurorretiniana, aumento da escavação e perda da camada de fibras nervosas da retina. Essas mudanças estruturais acompanham-se, com frequência, de perdas funcionais, que podem ser responsáveis por uma diminuição da qualidade de vida desses pacientes. Portanto, a lesão glaucomatosa pode e deve ser quantificada avaliando-se tanto perdas estruturais quanto funcionais, ou uma combinação de ambas. O teste mais usado para avaliar e quantificar a gravidade funcional da lesão glaucomatosa é a perimetria automatizada padrão (SAP, do inglês Standard Automated Perimetry) ou campo visual (CV). Para avaliação estrutural do nervo óptico e da camada de fibras nervosas da retina, o exame de tomografia de coerência óptica (OCT, do inglês Optical Coherence Tomography) é o exame mais importante atualmente.

É fundamental que o médico oftalmologista saiba interpretar adequadamente esses exames, para que seu paciente seja cuidado da melhor maneira possível. Neste capítulo iremos ressaltar como interpretar e laudar os exames subsidiários de CV e OCT no glaucoma.

CAMPIMETRIA VISUAL COMPUTADORIZADA Existem diversos perímetros automatizados no mercado, dentre os quais o Humphrey Field Analyzer (Carl Zeiss), o Octopus, o Medmont, o Dicon e Henson. Neste capítulo daremos atenção ao perímetro Humphrey, pois é o mais utilizado no Brasil. Apresentaremos detalhes sobre o impresso padrão, os principais padrões de defeitos glaucomatosos, artefatos e, por fim, progressão. 67


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68  SIMPLIFICANDO O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO GLAUCOMA

Antes de iniciarmos o estudo do CV, é importante salientar que, toda vez que nos depararmos com esse exame, o resultado dele deve ser compatível com o aspecto do nervo óptico e com o quadro clínico do paciente. E, na presença de defeito perimétrico, ou quando houver progressão, devese sempre observar se o exame está confiável e se o defeito é reprodutível, através da repetição do exame. 1. Estratégias e Programas

As principais estratégias de teste são a Full-Threshold (FT) e estratégias rápidas (SITA). A estratégia Full-Threshold é mais detalhada, apresentando cerca de 500 a 600 estímulos (5 a 6%) quando se testam os 30° centrais, por exemplo, tornando o teste demorado. É pouco utilizada atualmente, pois fornece informações semelhantes às estratégias rápidas. Devido à longa duração do exame, que pode chegar a 20min por olho, pode diminuir os índices de confiabilidade e aumentar a variabilidade do exame. O campímetro Humphrey também oferece estratégias rápidas para o exame, em que se destaca a denominada SWEDISH INTERACTIVE THRESHOLD ALGORITHM (SITA). Ele apresenta duas versões: a SITA Standard (SS) e a SITA

fast (SF). A SS consegue reduzir o tempo do exame em cerca de 50% comparada à estratégia FT, sendo tão precisa quanto a FT. A estratégia SF é ainda mais rápida do que a SS, porém apresenta maior variabilidade, devendo assim ser utilizada apenas para triagem. Cada uma das estratégias supracitadas pode ser aplicada em áreas específicas do campo visual. Os principais programas e suas características para a realização do exame de CV são: A. 30-2: pesquisa 76 pontos, nos 30° centrais, com os pontos distantes 6° entre si. B. 24-2: é um programa com localização mais central, e é o mais utilizado, pois diminui o tempo de exame e produz menos artefatos. Ele pesquisa 54 pontos nos 24° centrais, com os pontos distantes 6° entre si. C. 10-2: faz uma avaliação mais detalhada da região central; programa usado para estádios avançados do glaucoma e suspeita da presença de lesão perimétrica pelo quadro clínico, porém não detectada na perimetria 24-2. Pesquisa 68 pontos nos 10° centrais, distantes 2° entre si. D. Macular: avaliação macular. Pesquisa 16 pontos nos 5° centrais, distantes 2° entre si.


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Como Interpretar e Laudar Exames de Campo Visual e OCT no Glaucoma    69

Figura 1

Exemplos dos CV 30-2, 24-2 e 10-2 do mesmo paciente.


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70  SIMPLIFICANDO O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO GLAUCOMA

2. Impresso Padrão do CV 24-2

A Figura 2 ilustra o impresso padrão de um exame Humprhey 24-2, com suas principais informações e dados a serem interpretados. Como avaliar o campo visual Identificação e dados do paciente Índices de confiabilidade

Estratégia

Gráfico de tons de cinza

Sensibilidade foveal Gráfico numérico em dB

Gráfico de desvio numérico total

Glaucoma Hemifield test Gráfico de desvio numérico ajustado

Gráfico de propabilidade total deviation

Índices do campo visual Gráfico de propabilidade pattern deviation

Símbolos de probabilidade

Figura 2 3. Índices de Confiabilidade Os índices de confiabilidade avaliam a “qualidade” das informações fornecidas pelo exame e refletem quão confiáveis são os resultados. Perda de fixação: Ocorre quando há respostas a um estímulo projetado na mancha cega. Esse tipo de erro demonstra que o paciente não estava olhando no local de fixação. Idealmente, esse índice deve ficar abaixo dos 20%.

Falso-negativo: Acontece quando um estímulo com limiar muito mais alto que o limiar já detectado em um ponto é apresentado e o paciente não responde. Ou seja, detecta quantas vezes o paciente não responde a um estímulo que deveria ser percebido. São aceitos valores menores que 33%. Altos índices de falsos-negativos podem indicar desatenção ou fadiga. Falso-positivo: Ocorre quando não há estímulo luminoso, porém o in-


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Capítulo 7 2

Casos Clínicos Nacional e Internacionais Remo Susanna Jr.

Neste capítulo serão discutidos casos clínicos apresentados em universidades dos Estados Unidos, Austrália e Brasil.

O último caso foi criado com o objetivo de exemplificar o raciocínio clínico e sua consequente tomada de conduta.

Em Universidades Americanas

103


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104  SIMPLIFICANDO O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO GLAUCOMA

CASO 1 Nota do Autor

Os nomes foram propositalmente substituídos por letras maiúsculas, para preservar o anonimato dos professores, e a tradução foi livre.

Prof. L

1993 1999 2000 2005 2006 2006 2007 2008 2009 2010 2012 2012 2013 2014 2014 2016 2017

Hi X. Please see attached the nice chart from B on progression data on a patient I met for the first time last month. 83 yo lady with severe NTG. VA 200 OD; 20/30 OS. IOP 10/7 when I saw her on MMT. Total cup OD; NTC OS. Negative ROS from vascular standpoint Trying to decide if I should trab OS to maybe limit diurnal fluctuation? Or should I have her just drink a lot of red wine??

OS

OD

-2,74 -2,97 -2,00 -5,39 -5,15 -6,04 -4,73 -6,00 -5,28 -6,58 -6,54 -6,87 -7,08 -7,81 -8,16 -9,72 -10,55

-3,72 -5,85 -4,39 -3,75 -6,85 -6,85 -6,30 -6,25 -6,49 -8,61 -9,53 -10,73 -11,27 -14,12 -19,86 -24,51 -27,11

1990 0

1995

2000

2005

2010

-2

2015

2020

CCT: 506/496 CH 0/8,7

-4

-6

-8

-10

-12

OS

Email de um professor de glaucoma de universidade renomada nos Estados Unidos (Prof. L.) a seu colega (Prof. X.), pedindo opinião do que fazer sobre um caso que apresentava progressão apesar de pressões constantemente baixas.

Oi, X! Por favor, veja o interessante gráfico feito por B na progressão de uma paciente que eu examinei pela primeira vez no mês passado: 83 anos, com glaucoma normotensivo AV de 20/200 em olho direito e 20/30 em olho esquerdo. PIO de 10mmHg em OD e 7mmHg em OE, com terapia tópica hipotensora máxima. Sem outras alterações clínicas (ROS: reactive oxygen species) ou vasculares. Estou tentando decidir se faço uma trabeculectomia, talvez para limi-

tar a flutuação, ou se simplesmente peço para ela beber bastante vinho tinto. Comentários do Autor Observem que, a despeito de vários anos de seguimento, a paciente ficou legalmente cega de olho direito e está evoluindo rapidamente para cegueira em olho esquerdo. A trabeculectomia não foi feita nesse período de tempo de vários anos, provavelmente pelo re-


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Casos Clínicos Nacional e Internacionais    105

ceio de maculopatia hipotônica e outras complicações. Isto provavelmente porque a progressão com pressões em níveis de 7mmHg exigiria que a cirurgia colocasse a PIO em níveis mais baixos que os 7mmHg que a paciente apresenta com alto risco de complicações. Ademais, a afirmativa de que a cirurgia poderia ser feita para reduzir a

Prof. X

flutuação não se aplicaria a esse caso, dado que a flutuação não foi avaliada nessa paciente. Note que o Prof. L. coloca no mesmo patamar a cirurgia e dar muito vinho tinto (suspostamente para melhorar o fluxo sanguíneo), deixando claro que não sabe o motivo da progressão.

Hum, very interesting. Those curves look quite like those I showed in my talk illustrating MD vs RGC counts over the course of the disease. At the beginning things seems to move slowly in terms of MD (but already losing a lot of RGCs), but then later there is a steep decline of MD and becomes hard to stop. Unfortunately, that might be the course OS is also taking. Do you have CCT/CH? I would be inclined to stop Timolol in patients like this and yes, probably end up doing a trab on her anyway. The rate of change seems quite fast. A water drinking test in a patient like this might show a spike which would suggest that the eye is not able to cope with the challenges and could be having large spikes throughout the day. Although you would still do a trab, it might help make the case.

Resposta do Prof. X., também renomado professor de universidade dos Estados Unidos.

Professor X: Hum, muito interessante! Essas curvas são muito semelhantes àquelas que eu mostrei em minha palestra ilustrando a relação entre MD (perda funcional no campo) vs. o número de RGC (células ganglionares retinianas) no decorrer da doença. No início, as coisas parecem se mover lentamente em termos de MD (mas já com uma enorme perda de células ganglionares), depois existe uma perda rápida do MD e se torna difícil parar. Infelizmente, esse parece ser o curso que o olho esquerdo também está seguindo.

Você tem os valores do CCT/CH (espessura central de córnea/histerese corneana)? Eu estaria inclinado a parar com o timolol em pacientes como esse e, provavelmente, faria uma trabeculectomia, de qualquer forma. A velocidade de progressão parece ser muito rápida. A prova de sobrecarga hídrica nesse paciente provavelmente mostrará pico pressórico elevado, sugerindo que esse olho não é capaz de controlar a PIO, tendo picos elevados de PIO durante o dia. Embora você ainda tenha que realizar a trabeculectomia, esse teste ajudará a entender o caso.


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106  SIMPLIFICANDO O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO GLAUCOMA

Prof. L

Prof. X

Thank you for your email. As requested please find below CCT: 506/496 CH 0/ 8,7 I am going to do a water drinking test on this patient next Tuesday. Any parameters you can give me about the protocol?

Hi L, sound great. In general, they drink 1 liter of water in approximately 5 minutes if possible. We measure the IOP before drinking the water (baseline) and then every 15 minutes after for about 1 hour. In general, we see the peak IOP at about 30 minutes after drinking the water.

Resposta do Prof. L. quanto a CCT e CH e pergunta de como se realiza o teste de sobrecarga hídrica com a explicação do Prof. X.

Prof. L. – Obrigado pelo seu e-mail! Conforme pedido, seguem os valores CCT e CH: CCT: 506/496 CH: 8,7 Eu vou fazer a prova de sobrecarga hídrica na terça-feira. Você poderia me dar o protocolo de como fazê-la? Prof. X. – Oi, L! Em geral, eles tomam 1l de água em aproximadamente 5min, se possível. Nós medimos a PIO antes da ingestão da água e, depois, a cada 15min por aproximadamente 1h. Em geral, o pico ocorre aproximadamente aos 30min após a ingestão de água.

Comentários do Autor Nesse email, o Prof. X. descreve corretamente o teste de sobrecarga hídrica. No entanto, é importante esclarecer que trabalhos recentes demonstraram efeito similar do teste com 800ml e 1l de água. Em geral, o tempo de 45min é suficiente para avaliar o pico pressórico. Se a PIO ainda estiver em elevação ou não se reduzindo em 45min do teste, sugerimos prolongar o teste por mais 15 ou 30min, ou seja, realizar mais uma medida com 60 e, se necessário, 75min.


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Capítulo 8 2

Trabeculoplastia: Vantagens e Desvantagens no Tratamento do Glaucoma Remo Susanna Jr.

A trabeculoplastia a laser de argônio (ALT) foi introduzida em 1979 por Wise e Witter.1 Atualmente, a ALT ainda é utilizada em vários tipos de glaucoma, tendo suas principais inAutor

GPAA

dicações no glaucoma pseudoesfoliativo, glaucoma pigmentar e glaucoma primário de ângulo aberto, cujos resultados podem ser observados na Figura 1.

Pigmentar

Pseudoesfoliativo

Uveíte

LIBERMAN 1980

80%

44%

71%

SCHWARTZ 1981

77%

50%

90%

WILENSKY 1982

70%

88%

78%

5,2

SUSANNA 1983

72%

60%

85%

SIMMONS 1983

85%

100%

97%

75%

Liberman MF, Hoskins HD Jr, Hetherington J Jr. Ophthalmology. 1983 Jul; 90:790-5. Schwartz AL, Whitten ME, Bleiman B. Martin D. Ophthalmology. 1981 Mar; 88:203-212. Wilensky JT, Jampol LM. Ophthalmology. 1981 Mar; 88:213-7. Susanna Jr R, Oyamada MK. Rev Bras Oftalmol. 1983; 42:45-8. Simmons RJ, Thomas JV, Savage JA, Belcher CD. Trans New Orleans Acad Ophthalmol. 1985; 33:268-80.

Figura 1

Resultado da aplicação do laser em diferentes tipos de glaucoma. A despeito dos bons resultados obtidos por Simmons no glaucoma inflamatório, esses resultados não foram confirmados por outros autores e a aplicação do laser nesse tipo de glaucoma pode aumentar a inflamação e a pressão intraocular. 123


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124  SIMPLIFICANDO O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO GLAUCOMA

Os resultados são melhores nos glaucomas pigmentar e pseudoesfoliativo. No glaucoma pigmentar deve-se fazer a aplicação do laser com parcimônia tendo em vista que nesse tipo de glaucoma podem ocorrer picos pressóricos elevados. Dessa forma é recomendável iniciar com aplicações em 180 graus do ângulo. Essa intervenção é contraindicada na presença de processos inflamatórios, na síndrome ICE (Iridocorneal Endothelial Syndrome), no glaucoma congênito, nas goniodisgenesias, no glaucoma neovascular. Stamper2 sugere que a trabeculoplastia a laser deva ser indicada quando a terapia medicamentosa é insuficiente, antes de se realizar a cirurgia incisional. Contudo, Paul Lichter, MD, refere que, em casos de glaucoma avançado, a trabeculoplastia não deve ser usada.3 Em vez disso, a cirurgia incisional deve ser a escolhida. Essa opinião é compartilhada pela maioria dos especialistas. Nagasubramanian chama a atenção para os estudos feitos no Moorfields Eye Hospital, em Londres. Na maioria dos pacientes tratados com laser, durante o primeiro ou segundo ano a PIO permaneceu controlada, mas, posteriormente, em um número significativo desses pacientes, a pressão sofreu elevação.4 Para Richard Simmons, MD, um dos pioneiros da ALT, a possibilidade de uma diminuição no seu efeito, com o tempo, não deve ser vista como contraindicação ao seu uso. Muitos procedimentos perdem efeito com o tempo e, ainda assim, podem ser muito úteis.5 No Glaucoma Laser Trial,6 estudo prospectivo e randomizado, concluiu que a ALT como tratamento inicial para o

glaucoma de ângulo aberto é tão segura e tão eficaz quanto o tratamento medicamentoso correspondendo à ação hipotensora da prostaglandina. É importante que se saiba que, enquanto aproximadamente 15% dos pacientes não respondem ao tratamento com essa medicação (redução pressórica inferior a 15%), essa porcentagem fica entre 20 e 50% com a ALT. Em alguns casos, pode ser mais apropriado escolhêla como terapia inicial, como em pacientes que não podem cumprir ou não cumprirão a terapia médica prescrita e em certas partes do mundo onde o tratamento médico adequado não é viável devido a limitações socioeconômicas. Muitos pacientes sem recursos podem reduzir ou interromper parte de seus medicamentos antiglaucomatosos por pelo menos um período de tempo além de aumentar a fidelidade ao tratamento. Também o laser não alterará a superfície ocular como ocorre com a medicação tópica, na qual o preservativo é o cloreto de benzalcônio. Curiosamente, em uma pesquisa na internet com os membros da Sociedade de Glaucoma da América Latina, Remo Susanna e Roberto M. Vessani observaram que a trabeculoplastia é realizada por todos os especialistas em glaucoma da América Latina, mas a maioria deles a realiza em menos de 20% de seus pacientes, a despeito das vantagens desse tratamento como terapia inicial ou adjuvante do tratamento clínico. Também os membros da American Glaucoma Society raramente ou nunca a realizavam como opção inicial.13 Talvez esse fato deva-se à necessidade de avaliação da PIO após 3h do proce-


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Capítulo 9 2

Minimally Invasive Glaucoma Surgery (MIGS) Alberto Diniz Filho Remo Susanna Jr.

As cirurgias fistulizantes antiglaucomatosas, dentre as quais a trabeculectomia (TREC) e o implante de dispositivos de drenagem com tubos longos (Ahmed® Glaucoma Valve, Baerveldt® Glaucoma Implant, Implante de Susanna UF para Glaucoma), são as cirurgias mais utilizadas para o tratamento do glaucoma e ainda consideradas padrão. Apresentam maior eficácia na redução da pressão intraocular (PIO), mas elevado número de complicações, motivo pelo qual são indicadas apenas quando outras formas de tratamento não obtêm sucesso. A cirurgia antiglaucomatosa ideal deveria ter as seguintes propriedades: diminuição da PIO compatível com a redução da progressão da doença; não produzir vesícula conjuntival (fonte mais frequente de complicações das

cirurgias filtrantes); ter um número muito reduzido de complicações; ser fácil de ser realizada pela maioria dos oftalmologistas; recuperação rápida com o mínimo impacto na qualidade de vida do paciente; e ter um custo baixo para não onerar os pacientes e o sistema de saúde. Os procedimentos minimamente invasivos para glaucoma ou MIGS, sigla do inglês Minimally Invasive Glaucoma Surgery, foram desenvolvidos nos últimos anos para tentar reduzir algumas das complicações das cirurgias fistulizantes antiglaucomatosas. As MIGS são cirurgias pouco invasivas, com um menor índice de complicações nas mãos de cirurgiões experientes mas que, infelizmente, não reduzem a PIO de maneira substancial em uma boa parcela dos pacientes. A incidência de complica133


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134  SIMPLIFICANDO O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO GLAUCOMA

ções nas mãos de cirurgiões menos experientes (oftalmologistas gerais e residentes) ainda não foi avaliada, principalmente em comparação com a TREC e com os implantes com tubos longos. Também não foi avaliado o impacto dos procedimentos MIGS na redução da progressão do glaucoma. Embora, anteriormente, houve opções cirúrgicas limitadas para pacientes com glaucoma, o desenvolvimento dos procedimentos MIGS está criando novas opções para aqueles que não têm indicação para as cirurgias fistulizantes antiglaucomatosas e implantes de drenagem com tubos longos. O planejamento cirúrgico deve estabelecer primeiramente qual a PIOalvo a ser atingida para cada caso. O conceito de PIO-alvo define que esta seria a estimativa do valor pressórico para que não ocorra progressão do defeito anatômico e funcional, ou que reduza a velocidade de progressão o suficiente para que o paciente não tenha prejuízo na sua qualidade de vida. O cálculo da PIO-alvo é baseado na gravidade da lesão glaucomatosa, na PIO máxima do paciente, na velocidade de progressão da doença, no estádio de comprometimento glauco-

matoso do olho contralateral e na expectativa de vida do paciente. Deve-se ter em mente que entre 40 e 50% das células ganglionares da retina precisam ser perdidas antes que a diminuição da sensibilidade do limiar do campo visual exceda a variabilidade normal e alcance significância estatística.1,2 Assim, a presença de um defeito campimétrico é acompanhada de substancial perda de células ganglionares da retina. Hodapp, Anderson e Parrish basearam-se na extensão global do dano campimétrico, calculada pelo índice Mean Deviation (MD) e pelo número de pontos do gráfico modelo de desvio, bem como na proximidade do defeito ao ponto de fixação.3 Assim, quanto à gravidade, o defeito é classificado em três categorias: leve, moderado e avançado.3 A presença de fatores de risco associados ao desenvolvimento e à progressão do glaucoma, tais como idade, história familiar de glaucoma, raça negra, espessura central da córnea, histerese corneana, miopia, razão escavação/disco e hemorragia de disco óptico, deve ser levada em consideração no momento da estratificação de risco e decisão terapêutica. As indicações para MIGS são bem diferentes, em comparação com as ci-


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Capítulo Capítulo10 2

Trabeculectomia Marcelo Hatanaka

A despeito do surgimento de novas técnicas cirúrgicas no tratamento do glaucoma, a trabeculectomia ainda é o procedimento padrão-ouro e de escolha para o tratamento cirúrgico dessa condição. A técnica consiste em criar uma abertura corneoescleral para drenar o humor aquoso até o espaço subconjuntival. Nesse local, a conjuntiva torna-se elevada, com um aspecto típico de bolha – ou ampola filtrante – coberta e protegida pela pálpebra superior. Desde a descrição da técnica até os dias atuais, resultados cada vez melhores foram obtidos através da administração intra e pósoperatória de substâncias antiproliferativas, como o 5-fluorouracil (5-FU) e, principalmente, a mitomicina-C (MMC), além da mudança da abertura conjuntival base límbica para base fórnice.

TÉCNICA CIRÚRGICA A seguir, descreveremos nossa técnica, com a ressalva de que pode haver variações entre cirurgiões. Em condições habituais, a trabeculectomia pode ser realizada com bloqueio peri ou retrobulbar ou, ainda, sob anestesia tópica, com ou sem sedação. Anestesia geral pode ser necessária quando realizada em glaucoma pediátrico ou em pacientes não colaborativos. Deve-se evitar volume excessivo de anestésico, especialmente ao se utilizar a via retrobulbar ou peribulbar, como também não se deve realizar massagem ocular, ou, se o fizer, exercê-la com cautela, após injeção de anestésico, para não ocasionar qualquer pressão adicional que possa comprometer ainda mais o nervo óptico.

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150  SIMPLIFICANDO O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO GLAUCOMA

Para o adequado posicionamento do globo ocular, utiliza-se uma sutura de tração corneana próxima ao limbo, com fio poliglactina ou seda 6-0 ou 7-0. Essa sutura deve atingir uma profundidade de aproximadamente ¾ da espessura da córnea. Se muito superficial, há risco de soltura da tração por dissecção traumática do estroma e epitélio corneanos. Se profunda demais, há risco de entrada precoce na câmara anterior, com escape de humor aquoso e hipotonia. Com a exposição do leito cirúrgico, realiza-se injeção subconjuntival de MMC. A dose sugerida é de 0,1 ml, à concentração de 0,2mg/ml. Com auxílio de uma espátula de íris, esse volume é espalhado sob a conjuntiva até cobrir uma área equivalente à ampola filtrante desejada (Figura 1). Deve-se evitar acúmulo de MMC na região limbar, para que não haja extravasamento tardio de humor aquoso pela abertura conjuntival.

Figura 1

Sutura corneana em rédea para exposição do leito cirúrgico e injeção subconjuntival de mitomicina-C.

Com o auxílio de uma pinça atraumática, inicia-se a peritomia límbica, com extensão suficiente para exposição adequada do leito onde será feito o retalho escleral. Se excessivamente longa, aumenta-se o risco de extravasamento de aquoso pela região; se pequena, haverá chance de lesão traumática da conjuntiva, por excessiva manipulação conjuntival, durante os próximos passos cirúrgicos. A cauterização dos vasos episclerais deve ser feita com parcimônia, objetivando conter hemorragia durante a incisão escleral. Se feita de forma excessiva, poderá afinar o leito escleral; se não realizada adequadamente, a presença de sangue não apenas dificultará a confecção do retalho escleral, como também poderá impedir a saída adequada de aquoso pela fístula, no pós-operatório precoce. A ausência de drenagem precoce é um dos fatores que contribuem para a não formação da ampola filtrante, com consequente falência cirúrgica precoce. O retalho escleral pode ser feito em diferentes formatos: quadrado, retangular, paralelepípedo ou triangular. Normalmente, a base do retalho tem em torno de 4mm de extensão por 3mm de altura. A incisão escleral deve ser iniciada a 1mm do limbo, para que não haja saída de humor aquoso próximo à córnea, e para que o fluxo do aquoso seja direcionado posteriormente (Figura 2). O extravasamento de humor aquoso (sinal de Seidel +) está associado a hipotonia precoce, câmara anterior rasa e não formação de uma ampola filtrante adequada, bem como à diminuição do uso do esteroi-


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Capítulo Capítulo12 2

Procedimentos Ciclodestrutivos Wilma L. Barboza

As cirurgias ciclodestrutivas têm o objetivo de reduzir a pressão intraocular pela diminuição da produção do humor aquoso, conseguida pela destruição do epitélio do corpo ciliar, de forma definitiva. Há diferentes formas de ciclodestruição, por congelamento, por coagulação térmica, com diferentes tipos de laser, como YAG ou diodo, mas todos promovem uma destruição irreversível, cuja ação e reação tem previsibilidade ruim. Em outros termos, não é possível definir com precisão qual intensidade e área de tratamento corresponderão a uma determinada redução da pressão intraocular (PIO) com baixos riscos de complicações. São procedimentos aplicados desde o início do século XX, tendo seu início pela ciclodiatermia em meados de 1930, passando para a ciclocrioterapia no fim da década de 60 e a ciclofotocoagulação com laser Nd:YAG ou diodo, no início da década de 1990. Ao longo das últimas décadas têm sido pesquisadas

outras alternativas para ciclodestruição, como por ultrassom de alta frequência, mas que ainda não são comuns no nosso meio. Dentre as opções de ciclodestruição, atualmente tem sido mais utilizada a ciclofotocoagulação com laser de diodo, que pode ser realizada por via transescleral ou endoscópica, sendo a transescleral no modo contínuo ou micropulsado. Sobre essas, apresentaremos mais detalhes.

CICLOFOTOCOAGULAÇÃO TRANSESCLERAL É realizada pela aplicação de laser de diodo através da conjuntiva, esclera e músculo ciliar, com intuito de atingir o epitélio dos processos ciliares, sem incisão dos tecidos. Em estudos anatomopatológicos de olhos submetidos à ciclofotocoagulação transescleral (CFTE), há descrições de leve lesão da esclera, destruição acentuada do 169


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170  SIMPLIFICANDO O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO GLAUCOMA

corpo ciliar e, por vezes, produção de cicatrizes coriorretinianas. É um procedimento ambulatorial, para o qual é recomendado anestesia peri ou retrobulbar. A área a ser tratada pode variar de 90 a 360°. Quanto menor a área, menor o efeito na redução da PIO, mas quanto maior a área, maior o risco de hipotonia e atrofia óptica. A inflamação tende a ocorrer em diferentes intensidades também. O mais preconizado é o tratamento de 180 a 270°, com 6 a 7 aplicações por quadrante. Deve-se evitar tratar a região das 3 e 9h, onde estão localizados os nervos e artérias ciliares anteriores longos. O laser de diodo é aplicado por meio de uma sonda, chamada G probe

A Figura 2

(Figura 1), cujo desenho facilita o seu adequado posicionamento. Tem uma aba curva que deve apoiar-se no limbo corneoescleral, uma curvatura que se apoia sobre a esclera, sendo o laser emitido por uma fibra de 600 micra de diâmetro, a 1,2mm do limbo, sobre a pars plicata, numa área que indenta a esclera em 0,7mm (Figura 2A).

MicroPulse® P3 Probe

G-Probe

TM

Figura 1

Sondas para ciclofotocoagulação transescleral.

B

Desenho esquemático demonstrando (A) Sonda G junto ao limbo, permitindo que o laser seja aplicado a 1,2mm para realização de ciclofotocoagulação transescleral sobre a pars plicata. (B) Sonda P posicionada com a borda junto ao limbo e o feixe de laser sendo emitido a 3mm para realização de ciclofotocoagulação transescleral micropulsada sobre a pars plana. Fonte: www. iridex.com


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Índice Alfabético

A Academia Americana de Oftalmologia, 126 AGIS estudos, 45, 49 Alfa-adrenérgicos, 65 efeitos colaterais mais comuns, 65 Anestesia retrobulbar, 170 Anidrase carbônica, 61 inibidores da, 65 efeitos colaterais mais comuns, 65 tópicos, 65 Argônio laser de, 123 Atrofia peripapilar, 8 aspecto oftalmológico, 8 associação com glaucoma, 8 zonas, 8, 9f

B Benzalcônio cloreto de, 124 Betabloqueadores, 65 efeitos colaterais mais comuns, 65 Brimonidina, 55, 61, 128 tratamento com, 55

Biomicroscopia avaliação do disco pela, 16

C Camada de fibras nervosas avaliação da por aparelhos digitais de imagem, 30 da retina alterações na, 9 Campo visual lesão glaucomatosa do, 47 Casos clínicos nacional e internacionais, 103 caso 1, 104 caso 2, 110 caso 3, 112 caso 4, 117 simulação 1, 118 Cirurgias vitreorretinianas, 172 Citofotocoagulação transescleral, 169 realização da, 169 Colinérgicos, 65 efeitos colaterais mais comuns, 65 Colírios hipotensores oculares, 171 Congresso Mundial de Glaucoma, 118 177


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178  SIMPLIFICANDO O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO GLAUCOMA

Cypass micro-stent, 137 segurança e eficácia do, 137

D Discos ópticos, 5 alterações glaucomatosas, 19f aparência do suspeito de glaucoma pela, 25 escavação nasal do, 7 Discos pequenos, 14 exame de, 14 tamanho avaliação do, 15 pela biomicroscopia, 17f Dorzolamida, 65 Drogas hipotensoras oculares efeitos colaterais mais comuns, 65

E Endociclofotocoagulação, 172 Escavação assimetria de, 5 em indivíduos normais, 5 nasal da papila, 7 pintada de rosa sinal da, 7 tamanho da, 5 valor semiológico, 6f

F Fibras nervosas peripapilar camada de, 37f Filtro aneritra, 53 Fio poliglactina, 150 seda, 150

G Glaucoma achado comum aumento da escavação, 26f

de tubos longos implantes para vantagens e desvantagens, 157 neovascular, 174 normotensivo, 48 simplificando o, 1 introdução, 1 diagnóstico, 1 pelo aspecto oftalmológico do nervo óptico, 3 tratamento, 1 suspeito de avaliação do, 23 de alterações funcionais, 28 nervo óptico e camada de fibras nervosas por aparelhos digitais de imagem, 30 pela aparência do disco óptico, 25 pela PIO elevada, 26 caso clínico, 32 estimativa do pico pressórico, 36 trabeculoplastia vantagens e desvantagens no tratamento do, 123 tratamento clínico do, 59 princípios gerais, 59 combinações fixas, 65 drogas hipotensoras oculares efeitos colaterais mais comuns, 65 fidelidade ou adesividade ao, 64 medicações hipotensoras oculares eficácia e modo de ação, 64 pressão intraocular, 59 Goniotomia com kahook dual blade, 138 eficácia e segurança de, 138

H Hemorragia do nervo óptico, 12 duração, 13 fator de risco, 13 incidência, 13 localização, 13


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presença, 12 prevalência, 12 Hoyt sinal de, 9 Humor aquoso drenar o, 149 Humphrey aparelho, 111 Hydrus microstent, 138 implante do, 139

I ICE síndrome, 124 Implantes para glaucomas de tubos longos vantagens e desvantagens, 157 dos valvulados, 158 dos não valvulados, 159 indicação, 157 técnica de implantação, 162 vídeos, 165 ISN’T lei de, 5 Istent inject, 140 supra, 141 trabecular, 139 feito de, 139

K Kahook dual blade goniotomia com, 138

L Lâmina cribriforme alterações na, 11 associação com, 11 fosseta adquirida da, 12 Lâmpada de fenda, 15 Laser de argônio, 123 retratamento com, 125 Laser de diodo, 169 Lei de ISN’T, 5 definição, 5

M

Índice Alfabético    179

Maculopatia hipotônica, 105 Medicações hipotensoras oculares eficácia e modo de ação, 64 Minimally invasive glaucoma surgery (MIGS), 133 dispositivos para, 136q custo-benefício dos, 144 Cypass, 137 goniotomia com kahook dual blade, 138 hydrus, 138 istent, 139 inject, 140 supra, 141 trabeculotomia transluminal assistida por gonioscopia, 142 xen, 143 Mitomicina-C, 149

N Nervo óptico avaliação do por aparelhos digitais de imagem, 30 diagnosticar o glaucoma pelo aspecto oftalmológico do, 3 alterações da lâmina cribriforme, 11 alterações na camada de fibras nervosas da retina, 9 atrofia peripapilar, 8 discos pequenos, 14 discos que sugerem maior susceptibilidade para a progressão da lesão, 19 fosseta adquirida do, 11 localização, 11 hemorragia do, 12 incidência, 13 prevalência, 12 introdução, 4 assimetria de escavação, 5 avaliação do, 4 escavação nasal da papila, 7 lei de ISN’T, 5 NOTCH, 6


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180  SIMPLIFICANDO O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO GLAUCOMA

progressão das alterações do, 16 testes de autoavaliação, 20 respostas, 21 retinografias do, 116 Neuropatia óptica isquêmica anterior (NOIA), 6 NOTCH, 6 definição, 6 presença no glaucoma, 6

R

O

S

Oftalmologistas gerais, 134 residentes, 134 Olho contralateral, 134

Sinal de Hoyt, 9, 10f Síndrome ICE, 124 Sobrecarga hídrica prova de, 105 aplicações da, 119, 120 Sociedade de Glaucoma da América Latina, 124

P Papila escavação nasal da, 7, 7f pressão intraocular (PIO), 26, 59 Perimetria de frequência dupla, 28 Pico pressórico estimativa do, 36 Pressão-alvo, 60 cálculo da, 139 sua utilidade no tratamento do paciente glaucomatoso, 43 definição, 43 estimativa baseada na gravidade da lesão glaucomatosa do campo visual, 47 refinamento da baseado nas características do paciente, 50 caso clínico, 52 Procedimentos ciclodestrutivos, 169 ciclofotocoagulação transescleral, 169 via endoscópica, 172 Prostaglandina(s), 56, 61, 63, 65 ação hipotensora da, 124 efeitos colaterais, 65

Razão de probabilidade conceito de, 30f Retina alterações na camada de fibras nervosas da, 9 Retinografia do nervo óptico, 116 em cores, 53f

T Testes de autoavaliação, 20 respostas, 21 Timolol, 60 efeito deletério do, 107 Trabeculectomia, 118, 149, 157 cuidados pós-operatórios, 154 técnica cirúrgica, 149 Trabeculoplastia, 123 complicações da, 129 seletiva, 125 vantagens e desvantagens no tratamento do glaucoma, 123, 127, 128 como terapia no glaucoma, 127 argon liser vs. seletive, 126 modo de ação, 125 resultados, 125 técnica de aplicação, 129 Trabeculotomia transluminal assistida por gonioscopia (GATT), 142

U Ultrassom na ciclofotocoagulação transescleral, 169


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V Vaso acotovelamento do, 17f Vasoespasmo produção de, 59

X Xen gel stent, 143

Xenônio luz de, 172

Z Zona alfa, 8 beta, 8

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ISBN 978-85-7006-696-1

9 788 570 06 696 1

Simplificando o Diagnóstico e Tratamento do Glaucoma

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remo susanna jr.

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Prof. Dr. Remo Susanna Jr.

Simplificando o Diagnóstico e Tratamento do Glaucoma remo susanna jr.

Professor Titular da Clínica Oftalmológica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Diretor Executivo e Ex-Presidente da Associação Mundial de Glaucoma. Ex-Presidente da Sociedade Pan-Americana de Glaucoma. Ex-Presidente Fundador da Sociedade Latino-Americana de Glaucoma. Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Glaucoma. Membro Fundador da Von Graefe Society. Membro Fundador da Glaucoma Research Society. Membro do Conselho Internacional da Associação da ARVO (Association of Research in Vision and Ophthalmology). Doutor Honoris Causa da Faculdade Bahiana de Medicina. Pesquisador emérito com vários prêmios nacionais e internacionais, tendo sido entrevistado (registrado em vídeo) no Museu Histórico da American Glaucoma Society, com o objetivo de perpetuar imagens e pensamentos dos líderes em glaucoma de nossa época. Autor de centenas de artigos científicos publicados nas mais importantes revistas da especialidade, livros em vários idiomas, alguns com a segunda edição já esgotada, e inúmeros capítulos de livros. Desenvolveu o programa de Diagnóstico Precoce do Glaucoma (EDP), que é considerado até hoje uma das melhores formas de diagnosticar a doença, sendo largamente utilizado na Europa, nos Estados Unidos da América do Norte, Canadá, Japão, Austrália e em vários outros países. Inventor do Implante de Susanna para Glaucoma, patenteado e já comercializado, sendo o implante mais utilizado no Brasil atualmente. Como convidado de honra, proferiu palestras em vários países do mundo, dentre os quais: Estados Unidos (Universidade de Pensilvânia, Michigan, Harvard, Columbia, New York, San Diego, Miami), Japão, França, Canadá, Itália, Portugal, Israel, Arábia Saudita, Teerã, Inglaterra (Moorfields e Imperial College of Health), Argentina, México, Equador, Bolívia, Uruguai, Austrália (Perth, Melbourne, Sidney, Brisbane), Colômbia, Peru, Chile e em todos os Estados brasileiros, tendo proferido mais de 600 palestras em todo o mundo.


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