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Dossier Bibliographique

Lipides des viandes et santé cardiovasculaire

2009 OCNH (Cyrille Costa) – Amiens

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Sommaire 1.

Les consommations de viande en France

3

1.1 Evolution des quantités consommées

3

1.2 Contribution aux apports en lipides

4

2.

Composition lipidique des viandes

5

3.

Les facteurs de risque cardiovasculaire associés à la viande

9

3.1 Acides gras saturés et cholestérolémie

9

3.1.1 3.1.2

Effet neutre de l’acide stéarique C18 :0 Effets hypercholestérolémiants de l’acide palmitique C16 :0 et de l’acide myristique C14 :0 3.2 Acides gras mono-insaturés et cholestérolémie.

10 12

3.3 Acide arachidonique et agrégation plaquettaire

12

3.4 Fer héminique et oxydation des LDL.

12

3.5 Méthionine et homocystéine

15

3.6 Acides gras trans et risque cardiovasculaire

15

4.

3.6.1 CLA, composition corporelle et syndrome métabolique 3.6.2 AG Trans et risque cardiovasculaire Viande et risque cardiovasculaire : le point sur les données

9

15 17

épidémiologiques

18

4.1 Graisses saturées, cholestérolémie et risque de maladies cardiovasculaires sont associés

18

4.2 Viande, cholestérolémie et risque de maladies cardiovasculaires : une association moins évidente

19

4.2.1 Viande et cholestérolémie ne sont pas associées Viande et risque thrombogène 4.2.2 Viande et risque cardiovasculaire : beaucoup d’éléments confondants 4.3 Le profil alimentaire global est associé au risque cardiovasculaire

19 20 20 21

5.

4.3.1 Le profil alimentaire des français Une perspective : améliorer la composition en oméga-3 des viandes

22 23

5.1 Les AGPI longue chaine n-3 sont associés à des bénéfices santé

23

5.1.1 Sur l’agrégation plaquettaire, l’inflammation et l’immunité 5.1.2 Sur la régulation du métabolisme lipidique et de l’adipogénèse 5.2 Agir sur la composition lipidique des viandes via la ration alimentaire

23 23 24

5.2.1 5.2.2 5.2.3 Annexes

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L’herbe jeune, source d’acide alpha-linolénique Trèfles blanc et rouge, sources d’acide alpha-linolénique Le lin, source d’acide alpha-linolénique

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1. Les consommations de viande en France 1.1 Evolution des quantités consommées Selon les enquêtes INCA 1999 et CCAF 2004, 2007, la consommation moyenne de produits carnés des adultes français diminue régulièrement depuis plusieurs années : Elle a baissé de 20 % entre 1999 et 2007 (-30g/j). En 1999 (Inca 1), la consommation moyenne de viande s’élève à 150 g/jour/personne avec par ordre décroissant de consommation : les viandes de boucherie, les charcuteries, les volailles et gibiers, les produits tripiers. La consommation individuelle moyenne est de : 69 g/jour pour les viandes de boucherie 1 (produit carné le plus consommé par les Français), 39 g/jour pour les charcuteries, 39 g /jour pour les volailles et gibiers et 3 g/jour pour les produits tripiers. En 2003 (CCAF 2003), la consommation moyenne de viande n’est plus que de 122 g/jour/personne. Soit une baisse d’environ 30 % des consommations en 4 ans (annexe 1). Les consommations individuelles sont de 52 g/jour pour les viandes de boucherie, 36 g/jour pour les charcuteries, 23 g/jour pour les volailles et gibiers, 8 g/jour pour les viandes des plats préparés et 2.8 g/jour pour les produits tripiers. En 2007 (CCAF 2007, annexe 2), la baisse de la consommation de produits carnés chez les adultes se ralentit : elle est de 118 g/jour soit 3.3 % de moins qu’en 2003. Les viandes de boucherie sont toujours en tête des consommations individuelles chez les adultes avec 46 g /jour malgré une baisse des consommations de 11.5 % par rapport à 2003. Cette baisse de consommations des viandes de boucherie touche également les enfants (-14.9%) qui n’en consomment plus que 35 g/jour. Les consommations de charcuteries et de volailles et gibiers baissent légèrement (35 g/j et 21 g/j, respectivement) tandis que celle des plats préparés à base de viande augmente (11 g/j). L’agneau et le veau sont les viandes de boucherie qui accusent la plus forte baisse de consommation entre 2003 et 2007 (-18.7 % et -20.4 %, respectivement). Les consommations de viande de bœuf chutent de 7.4 % et celle de porc de 8 % soit des consommations en 2007 de 25 g/jour et de 11 g/jour, respectivement. • Les consommations de produits carnés varient selon le sexe et l’âge En 2007, les hommes restent les plus gros consommateurs avec 138 g de produits carnés quotidiens contre 99 g pour les femmes et 83 g pour les enfants. les écarts de

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Cette catégorie de produits correspond aux viandes de bœuf, de porc (frais), de veau, d’agneau et à la viande chevaline.

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consommation les plus importants entre les hommes et les femmes concernent les viandes de boucherie et les charcuteries : 14 et 15 g de différence, respectivement (annexe 3). L’âge a un effet sur la consommation de produits carnés et en particulier sur celle de viande de boucherie. La consommation moyenne augmente régulièrement avec l’âge puis diminue à partir de 65 ans. En 2007, ces derniers consomment 17 g/jour de viande de boucherie contre 25 g/j en moyenne pour l’échantillon. • Les occasions de consommation des viandes varient suivant le repas La consommation de viande de boucherie et de volailles a lieu de préférence au moment du déjeuner tandis que celle de charcuterie se concentre au diner. La ration quotidienne de veau, bœuf, porc et agneau est consommée pour ses 2/3 au moment du déjeuner (73 %, 67%, 65% et 64%, respectivement). Le week-end est marqué par une plus grande consommation de produits carnés (+8g/jour par rapport à la semaine) et en particulier d’agneau (+30%), de porc (+12 %) et de volailles (+12 %). La consommation de viandes de boucherie à lieu pour 46 % au cours des repas de la semaine et pour 54 % au cours de ceux des week-end. La baisse de consommation des produits carnés que l’on observe depuis 30 ans s’explique par des facteurs économiques et sociologiques : modification du mode de vie (besoin de praticité, réduction du temps consacré à la préparation alimentaire,...), changement des habitudes alimentaires et de l’attitude des jeunes générations à l’égard des viandes, développement de la lipiphobie, baisse des dépenses alimentaires, substitution de produits... Les crises alimentaires telles que celles liées à l’ESB n’ont eu qu’un impact très conjoncturel sur les consommations de viandes bovines (cf L’alimentation des Français – Quelle place pour la viande aujourd’hui ? – CIV 2009).

1.2 Contribution aux apports en lipides Les données de la FAO (2002-2003) estiment à 24 % la contribution des viandes aux apports en graisses en France (17 % par le porc, 4 % les volailles et 3 % le bœuf) tandis que celles du Crédoc (CCAF 2007) indiquent que les produits carnés dans leur ensemble participent à 18.9 % des apports quotidiens en lipides (soit 16 g de lipides par jour). Les produits carnés se placent, selon les données du Crédoc, en tête des 10 groupes d’aliments qui contribuent le plus à l’apport en lipides, devant les plats composés (11.5 %), les matières grasses (11.4 %) et les fromages (9.4 %). Par contre, les viandes de

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boucheries 2 arrivent en 6ème position après les plats composés, les matières grasses, les fromages, les sauces et les pâtisseries. Au sein des produits carnés, ce sont les charcuteries qui contribuent le plus aux apports en lipides. Elles fournissent 7.9 g des lipides quotidiens (soit 9 % des lipides /jour) tandis que les viandes de boucherie en apportent 5.5 g/jour (soit 6.6 % répartis en : bœuf 3.6 %, porc 1.9 %, agneau 0.7 %, veau 0.4 %). Suivent ensuite les volailles et les produits tripiers avec, respectivement, 1.9 % et 0.3 % des lipides apportés (annexe 4). Concernant les acides gras saturés (AGS), les charcuteries et les viandes de boucheries se suivent de près : les premières fournissent 2.9 g des apports en (AGS) et les secondes 2.2 g (soit respectivement 9 % et 7.5 % des AGS journaliers) par rapport aux 6 g d’AGS totaux apportés chaque jour par les produits carnés dans leur ensemble (soit 19.5 % des AGS journaliers) (annexe 5). Pour ce qui est des acides gras polyinsaturés, la contribution des viandes de boucherie est de 0.3 g/jour soit seulement 3.6 % des acides gras polyinsaturés quotidiens tandis que celle des charcuteries est de 0.8 g/j (soit 8%) pour un total de 1.6 g/jour apportés par les produits carnés dans leur ensemble (soit 16.4 %) (annexe 6).

2. Composition lipidique des viandes La teneur en lipides des viandes varie selon plusieurs facteurs liés aux morceaux considérés (55 % de la variabilité), aux nombreux facteurs de production (alimentation, âge, sexe, état d’engraissement...) et à un degré moindre aux facteurs génétiques (cf annexe 7 et 8). Comme la teneur en lipides des viandes, la composition en acides gras est sujette à des variations importantes (cf encadré).

Teneur en acides gras saturés (annexe 7, données CIV)

La viande des ruminants est plus riche en acides gras saturés que celle des monogastriques en raison de la biohydrogénation dans le rumen. Globalement, la teneur en acides gras saturés des viandes de boucherie est de 4 à 5 g pour 100 g de viande. La viande bovine et celle d’agneau contiennent en moyenne 0.8 à 10.6 g d’acides gras saturés pour 100 g de viande tandis que celle du porc n’en contient que 1.5 à 7.3 g/100g et celle du veau 0,6 à 5 g/100g. Les principaux acides gras saturés sont l’acide palmitique (16 :0), l’acide stéarique (18 :0) et l’acide myristique (14 :0). Le bœuf est un peu plus riche en acide palmitique et en acide 2

Ces données du Credoc concernant les viandes de boucherie n’incluent pas la viande de cheval.

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stéarique que le cheval, l’agneau, le porc et le veau. L’agneau est la viande la plus riche en acide myristique. Dans le bœuf, l’acide palmitique représente 25 à 29 % des lipides totaux, l’acide stéarique 12,7 à 21 % et l’acide myristique 2.3 à 3.6 %. Dans l’agneau, l’acide palmitique compte pour 22 à 23 % des lipides totaux, l’acide stéarique représente 12.6 à 14 % et l’acide myristique 4.1 à 4.8 %. Dans le porc, l’acide palmitique compte pour 22 à 24 % des lipides totaux, l’acide stéarique représente 11.6 à 13.6 % et l’acide myristique 1.57 à 1.87 %. Dans le veau, l’acide palmitique représente 19.7 à 22.7 % des lipides totaux, l’acide stéarique, 9.8 à 10.8 % et l’acide myristique moins de 1 %. Dans le cheval, l’acide palmitique représente 23.8 à 25.1 % des lipides totaux, l’acide stéarique, 6.9 à 9.2 % et l’acide myristique moins de 2.8 à 4.7 %.

Les teneurs en acides gras et en lipides varient suivant le morceau considéré (annexe 8, données CIV) Dans le cas du bœuf, par exemple, la teneur en lipides des viandes varie d'un facteur 1 à 10, soit 2,3 à 9.8 g/100g de tissu frais. Les morceaux les plus pauvres en lipides sont le tende de tranche (2,3 g/100g) et la macreuse (3,4 g/100g) et les plus riches sont l’entrecôte, la hampe et le plat de côtes (8,7, 8,6 et 7,6 g/100 g respectivement). Le faux-filet, le paleron, la bavette, et la joue se situent à des teneurs intermédiaires (5,0 à 6,7 g). Les abats (cœur, langue, foie, rognons) représentent un ensemble très hétérogène. Le foie présente une teneur en protéines plus élevée que les autres organes (21 g/100 g contre 16 à 19 g pour les autres). La langue se distingue par une forte teneur en lipides (12-15 g/100 g), alors que les rognons et le cœur en sont pauvres (2,6 à 3,3 g), le foie possède une teneur intermédiaire en lipides (4,0-4,6 g/100 g). La teneur en acides gras saturés du morceau est fonction de celles en lipides. Ainsi, les muscles les plus pauvres en lipides présentent les teneurs en AG saturés les plus faibles (0,799 g/100g de tende de tranche, 1,29 g/100g de macreuse) et inversement les muscles les plus riches en lipides présentent les teneurs en AG saturés les plus élevées (8,06 g/100g d’entrecôte, 10,42 g/100g de plat de côte). Les abats suivent le même principe : les plus pauvres en lipides comme le cœur et les rognons sont aussi les plus pauvres en acides gras saturés (0,74 g et 0,50 g/100g respectivement) et ceux plus riches en lipides comme le foie sont les plus riches en acides gras saturés (1,14 g/100g). A ces variations selon le morceau s’ajoute une grande variabilité individuelle. C’est ainsi que dans le cas du faux-filet, la teneur en lipides varie de 4,1 à 14,2 g/100g et celle d’acides gras saturés de 1,4 à 6 g/100g.

Acides gras mono-insaturés (données CIV)

L’acide oléique est l’acide gras mono-insaturé majoritaire dans touts les viandes. Il représente environ un tiers des acides gras totaux.

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Acides gras polyinsaturés (annexe 7, données CIV)

Les acides gras polyinsaturés sont présents en proportion relativement modeste dans les viandes puisqu’ils représentent 0,2 à 0,6 g/ 100g dans la viande bovine et 0,5 à 2,0 g/ 100g dans le porc, 0,4 à 1,4 g/100g dans l’agneau et 0,3 à 1,1 g/100g dans le veau. Le rapport acides gras polyinsaturés /saturés (AGPI/AGS) est donc plus faible chez le bœuf et l’agneau (0.1 à 0.2) que chez le porc (0.27 à 0.32) et le veau (0.36 à 0.5). Les abats (foie, cœur, rognons de bœuf) sont plus riches en acides gras polyinsaturés puisqu’ils en contiennent 1,19 g, 0,61 g et 0,67 g /100g, respectivement.

AGPI à longue chaîne de la série n-6 (Données CIV)

Leurs proportions sont significatives mais variables suivant les morceaux : de 83 à 240 mg/100g dans le porc, de 79 à 89 mg/100g dans le veau, de 42 à 86 mg/100g dans le bœuf, de 55 à 80 mg/100g dans l’agneau, de 26 à 30 mg/100g dans le cheval. Qualitativement, ils sont dominés par l’acide arachidonique (20 :4n-6) qui représente 50 à 70 % des AGPI-LC n-6 suivant les viandes et morceaux soit 50 à 80 mg/100g dans le porc, 51 à 60 mg/100g dans le veau, 41 à 57 mg/100g dans l’agneau, 23 à 53 mg/100g dans le bœuf et 14 à 17 mg/100g dans le cheval. Les abats de bœuf contiennent des proportions d’AGPI LC n-6 élevées mais variables selon l’abat considéré. Si les valeurs sont proches de celles des viandes dans la langue (95 mg/100g), elles sont très largement supérieures dans le cœur (186 mg/100g) et surtout les rognons (263 mg/100g) et le foie (506 mg/100g).

AGPI à longue chaîne de la série n-3 (Données CIV)

Les proportions d’AGPI LC n-3 varient de façon analogue à celles des AGPI LC n-6. Les AGPI LC n-3 sont dominés par le DPA (22 :5n-3), suivi de l’EPA (20 :5n-3). Le DHA (22 : 6n3) n’est présent qu’à l’état de traces. Dans le bœuf, le DPA représente 20 à 51 mg/ 100g, pour une teneur totale en AGPI-LC n-3 de 32 à 78 mg/100g de tissu frais. Dans l’agneau, il représente 20 à 40 mg/100g pour une teneur totale en AGPI LC n-3 de 33 à 52 mg/100g. . Dans le veau, il représente 9 à 12 mg/100g pour une teneur totale en AGPI LC n-3 de 14 à 18 mg/100g. Dans le porc, ? mg/100 g pour une teneur totale en AGPI LC n-3 de 12 à 37 mg/100g.

Ratio n-6/n-3 (données CIV)

Le ratio en acides gras polyinsaturés (AGPI) n-6/n-3 est plus favorable pour le bœuf (2 à 3.7) et l’agneau (1.2-1.3) que pour le porc (14 à 15) ou le veau (13.7 à 19.3).

Acides gras trans

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Définition L’AFSSA définit les acides gras trans comme tous les acides gras monoinsaturés et polyinsaturés présentant au moins une double liaison de configuration trans, c'est-à-dire avec les deux hydrogènes de part et d’autre de la double liaison (annexe 9). Cette définition inclue donc les CLA (AFSSA, 2005). Dans l’alimentation, les acides gras trans (AGT) sont apportés par deux grands vecteurs : les matières grasses partiellement hydrogénées et les produits issus des ruminants. La transformation dans le rumen des acides gras polyinsaturés alimentaires conduit à la production d’acides gras trans, dont le plus important quantitativement est l’acide vaccénique ou 18 :1 11trans (annexe 11). Concernant les AGT des margarines et les « shortenings », ils sont produits au cours de l’hydrogénation partielle des matières grasses. L’hydrogénation sature les doubles liaisons par fixation d’hydrogène et induit un changement de configuration des doubles liaisons cis en doubles liaisons trans, plus stables (point de fusion augmenté). Les taux et la distribution des isomères d’acides gras trans dépendent des paramètres d’hydrogénation, à savoir, la nature et la composition de l’huile, la nature du catalyseur, la température, l’agitation et la pression en hydrogène. Les AG trans (hors CLA) sont 2 fois plus présents dans l’agneau (197 à 1432 mg/100g) que dans le bœuf ou le veau (46 à 662 mg/100g et 57 à 578 mg/100g, respectivement). Ils sont peu présents dans le porc et le cheval (10 à 60 mg/100g et 4 à 9 mg/100g, respectivement). Comme pour les produits laitiers, les AG 18:1 trans des viandes seraient majoritaires (pas de données CIV). En revanche, leurs teneurs dans les viandes seraient moins susceptibles aux variations saisonnières que celles des produits laitiers (les taux de 18 :1 trans passent du simple au double dans les margarines entre Janvier et Juin) en raison du turnover plus lent des graisses dans la viande (Jakobsen MU, 2005).

Acide linoléique conjugué (CLA)

Définition Les acides linoléiques conjugués (CLA) se distinguent des autres AGT car il s’agit d’isomères géométriques et de position de l’acide linoléique avec 2 doubles liaisons conjuguées et la présence de liaison trans (Annexe 10). Les isomères les plus abondants sont le 18 :2 cis 9, trans 11 (c9t11) et le 18 :2 trans10, cis 12 (t10c12). Ces deux isomères sont naturellement présents dans les produits alimentaires dérivés des ruminants et sont formés durant la bio-hydrogénation de l’acide linoléique dans le rumen. Dans les matière grasses laitières, le principal isomère est le 18 :2 c9,t11 (acide ruménique) suivi du 18 :2 t7,c9 produits à partir de l’acide vaccénique (18 :1 11t) sous l’action de la delta9-désaturase présente dans glande mammaire. Chez l’homme, près de 20 % de l’acide vaccénique ingéré est transformé en acide ruménique par la Delta9-désaturase (Turpeinen et al., 2002; Kuhnt et al., 2006).

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Les viandes de ruminants contiennent plus de CLA que les autres types de viandes et il semble que l’acide ruménique soit positivement corrélée à la teneur en lipides totaux (De Smet et al., 2004). Les CLA représentent 0.1 % des AG totaux dans la viande d’agneau, 0.27 à 0.35 % dans le bœuf, 0.58 % dans le foie de bœuf, 0.20-0.28 % dans le veau et 0.16 % pour le foie de veau (Données CIV). D’après Dannenberger et al. (2004), l’acide ruménique constituerait 70 % des CLA totaux présents dans la viande de bœuf.

3. Les facteurs de risque cardiovasculaire associés à la viande 3.1 Acides gras saturés et cholestérolémie Les trois principaux acides gras saturés consommés sont l’acide palmitique (56.3% des AGS consommés), l’acide stéarique (25.8 % des AGS consommés) et l’acide myristique (8.7 % des AGS consommés, origine lait majoritairement) (Kris-Etherton et al., 2005).

3.1.1 Effet neutre de l’acide stéarique C18 :0 Dès les années 80, plusieurs études ont montré que l’acide stéarique (C18:0) n’entraînait pas d’élévation du cholestérol sanguin. Au contraire, les régimes enrichis en acide stéarique (9.3 à 40 % de l’AET) auraient tendance à réduire le cholestérol total (Bonanome & Grundy, 1988) ; (Tholstrup et al., 1994); (Aro et al., 1997); (Nestel et al., 1998) ; (Snook et al., 1999) et le LDL-cholestérol plasmatique (Bonanome & Grundy, 1988); (Grundy, 1994); (Denke & Grundy, 1991); (Kris-Etherton et al., 1993); (Dougherty et al., 1995); (Snook et al., 1999) lorsqu’on les compare à des régimes riches en acide myristique, acide palmitique ou acides gras trans. En fait, il semble que l’acide stéarique agit comme l’acide oléique. Il réduit le LDLcholestérol plasmatique dans les mêmes proportions (Thijssen & Mensink, 2005). Une conversion rapide et importante de l’acide stéarique en acide oléique (C18:1) expliquerait cette similitude d’effet. Des études chez le hamster (modèle proche de l’homme en ce qui concerne sa réponse aux acides gras saturés alimentaires) montrent que l’acide stéarique agit en réduisant la solubilité du cholestérol et son absorption intestinale. Il agirait aussi en réduisant la population de la microflore chargée de métaboliser les acides biliaires primaires en acides biliaires secondaires (Cowles et al., 2002). Concernant l’effet de l’acide stéarique sur le HDLcholestérol, les résultats sont assez controversés. Certaines études concluent que l’acide stéarique n’a pas d’action sur le HDL cholestérol (Denke & Grundy, 1991); (Kris-Etherton et al., 1993). D’autres estiment qu’il aurait tendance à le diminuer, les résultats n’étant toutefois pas toujours significatifs (Zock & Katan, 1992); (Bonanome & Grundy, 1988); (Dougherty et

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al., 1995); (Hunter et al., 2000); (Tholstrup et al., 1994); (Judd et al., 2002); (Thijssen & Mensink, 2005). La question de l’influence de la position de l’acide stéarique en sn-2 ou sn-1 et -3 sur les triglycérides pourrait expliquer ces différences de résultats. Car l’acide stéarique en position sn-2 (triglycérides d’origine animale) est plus biodisponible que l’acide stéarique en position sn-1 ou sn-3 (triglycérides d’origine végétale et triglycérides de synthèse). Toutes les études permettent toutefois de conclure que l’acide stéarique diminuerait légèrement le ratio cholestérol total/HDL-cholestérol comparé à l’acide palmitique. La métaanalyse de Mensink et al, (2003) rassemble les données de 60 études. Les auteurs concluent que l’acide stéarique a un effet très léger sur le rapport cholestérol total/HDLcholestérol (diminution non significative), un effet neutre sur le LDL-cholestérol, le HDLcholestérol et les lipoprotéines Apo B et Apo-A-I et un léger effet sur les triglycérides qu’il diminue. Concernant les facteurs de risque thrombogène et athérogène, la consommation d’acide stéarique augmente l’activité du facteur de coagulation VII mais dans une proportion moindre que celle de l’acide palmitique ou de l’acide oléique (Dougherty et al., 1995); (Kelly et al., 2001) ; (Sanders et al., 2000) ; (Tholstrup et al., 2003). L’acide stéarique conserve donc un effet prothrombogène. Il agirait en induisant une forte concentration de charges négatives à la surface des lipoprotéines riches en triglycérides.

3.1.2 Effets hypercholestérolémiants de l’acide palmitique C16 :0 et de l’acide myristique C14 :0 Dans les viandes de boucherie, l’acide myristique représente 1 à 3 % des lipides totaux et l’acide palmitique 19 à 30 %. Les études qui ont évalué l’effet hypercholestérolémiant de l’acide myristique à des doses physiologiques et dans des conditions d’apports en acide stéarique, en acide palmitique et en cholestérol contrôlés, ont montré que la consommation d’acide myristique (1.2 - 1.8 % de l’AET) ne modifiait pas significativement le cholestérol total, le LDL-cholestérol, le ratio cholestérol total/HDL-cholestérol, et le ratio LDL-cholestérol/HDL-cholestérol par rapport à un régime avec 0.6 % de l’AET sous forme d’acide myristique (Dabadie et al., 2005); (Vaysse-Boue et al., 2007). Certaines études montrent que l’acide myristique pourrait même augmenter le HDL-cholestérol (Tholstrup et al., 1994); (Tholstrup et al., 2003). Ces résultats ont été confirmés par plusieurs études utilisant des doses raisonnables d’acides gras saturés et d’acide myristique (Temme et al., 1997); (Salter et al., 1998); (Billett et al., 2000). Ces

études

montrent

que

c’est

en

réalité

l’acide

palmitique

qui

est

le

plus

hypercholestérolémiant (Salter et al., 1998) ; (Billett et al., 2000). Toutefois, des facteurs présents dans l’alimentation pourraient influencer cet effet hypercholestérolémiant (Cook et al., 1997). Ainsi, quand l’acide linoléique 18 :2n-6 est présent à raison de 6 % de l’AET,

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l’acide palmitique n’affecte pas le LDL-cholestérol (Hayes & Khosla, 1992), (French et al., 2002), ni le cholestérol total même lors d’apports importants en acide palmitique (12% de l’AET) (Clandinin et al., 2000). En revanche, lorsque l’acide linoléique (18 :2n-6) est inférieur à 6 % de l’AET, l’acide palmitique (10 % de l’AET) a bien un effet hypercholestérolémiant. Comme pour l’acide stéarique, la question de la position de l’acide palmitique sur le squelette glycérol des triglycérides se pose. En effet, l’acide palmitique en position sn-2 a un effet moindre sur le cholestérol total et sur le ratio cholestérol/HDL-cholestérol que lorsqu’il est positionné en sn-1 ou sn-3 (Forsythe et al., 2007). Les études accusant l’acide myristique d’hypercholestérolémiant (Bonanome & Grundy, 1988); (Grundy, 1994); (Grundy & Denke, 1990) ; (Muller et al., 2001) ne sont donc plus d’actualité. Elles utilisaient des doses massives d’acide myristique (10 et 52 % de l’AET), celui-ci n’était pas en position sn-2 du squelette glycérol sur les triglycérides et il était bien souvent fournit dans un contexte nutritionnel complexe. Les AGPI n-6 modulent l’effet hypercholestérolémiant des acides gras saturés L’acide linoléique a une action hypocholestérolémiante qui peut, dans une certaine mesure, compenser les effets hypercholestérolémiants de certains acides gras saturés (Hayes & Khosla, 1992). 3.8 à 20 % d’acide linoléique (% d’AET) dans le régime permettrait une chute de 12 à 15 % du cholestérol total et de 18 à 22 % du LDL-cholestérol selon plusieurs études d’intervention (Sacks et al., 1994 ; Sacks & Katan, 2002 ; Dayton & Pearce, 1969 ; Leren, 1970 ; Turpeinen et al., 1979 ; Iacono & Dougherty, 1991). L'effet maximum étant obtenu lorsque le rapport AGPI/AGS est voisin de 1. L’augmentation de ce rapport AGPI/AGS à la valeur de 2 n’apporte pas bénéfice supplémentaire en termes de chute du cholestérol plasmatique. Plus généralement, l’effet des AGPI n-6 sur la réduction du cholestérol total et du LDL-cholestérol est connu depuis les années 60 et a été documenté dans une douzaine d’études nutritionnelles contrôlées, reprises ensuite dans les équations de Keys et de Hegsted (Keys, 1980); (Hegsted, 1986). Ces équations démontrent que les résultats sont tous quasi-identiques : des graisses saturées positivement reliées au cholestérol sérique et des graisses polyinsaturées inversement reliées au cholestérol sérique. Ces équations ont conduit à des recommandations nutritionnelles aux Etats-Unis avec pour conséquence une augmentation de la consommation des AGPI passant de 3 % de l’AET dans les années 50 à 7 % de l’AET dans les années 80, et une diminution de la mortalité coronarienne de 50% sur la même période. Dwyer et Hetzel (1980) en ont conclu que cette consommation accrue d’AGPI et en particulier d’acide linoléique était probablement le principal responsable de cette réduction de mortalité par maladies coronarienne. En compilant les données de 60 études nutritionnelles contrôlées dans une méta-analyse, Mensink et al (2003) ont récemment confirmé que les graisses polyinsaturées d’une part réduisaient le LDL-cholestérol (-0.019mmol/L ; p<0.001) et les triglycérides (-0.026 mmol/L, p<0.001), et d’autre part, augmentaient le HDL-cholestérol (+0.006mmol/L, p<0.001). Chacun de ses effets étant en faveur d’une diminution du risque de maladie coronarienne.

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3.2 Acides gras mono-insaturés et cholestérolémie. L’acide oléique, qui fait partie de la famille des acides gras mono-insaturés, diminue le cholestérol total ainsi que la LDL-cholestérol (Kris-Etherton, 1999 ; NCEP, 2002). Une alimentation riche en acides gras monoinsaturés (22 à 33 % de l’AET) diminue les triglycérides, augmente le HDL-cholestérol et est inversement corrélé au ratio cholestérol total/HDL cholestérol lorsqu’on le compare à un régime riche en glucides (49 à 60 % de l’AET) et pauvre en graisses (Garg, 1998).

3.3 Acide arachidonique et agrégation plaquettaire Certains scientifiques estiment que la viande pourrait favoriser l’agrégation plaquettaire car elle contient de l’acide arachidonique (20 :4n-6). Ce dernier est précurseur d’eicosanoïdes proinflammatoires comme le thromboxane A2, connu pour augmenter la propension de l’agrégation plaquettaire, et de leucotriène A4, favorisant les processus de thrombose, d’allergie et d’inflammation (Leaf & Weber, 1988 ; Moncada & Vane, 1979 ; Mann et al., 1995). Pourtant, les études ayant évalué le taux des marqueurs inflammatoires chez des consommateurs de viande n’ont pas montré une élévation de ceux-ci. Une étude transversale a révélé que les consommateurs de viande avaient un volume moyen de plaquettes et un taux plasmatique de 11-dehydrothromboxane-B2 (métabolite de thromboxane A2) inférieurs à ceux des ovo-lactovégétariens et des végétaliens (Li et al., 1999b). Une autre a montré qu’en doublant les apports en acide arachidonique sur deux semaines via une consommation passant de 175 à 330 g de viande blanche par jour ou de 275 à 530 g de viande rouge par jour (rappelons que les viandes rouges fournissement 20 à 80mg d’acide arachidonique/100g), n’est pas associé à une augmentation de l’agrégation plaquettaire ni à celle de la production de thromboxane A2 (Mann et al., 1997).

3.4 Fer héminique et oxydation des LDL. La viande est source de fer héminique, qui, in vitro, s’est montré capable d’oxyder les LDL (Grinshtein et al., 2003). Or, des modifications oxydatives des LDL sont impliquées dans la pathogénèse de l’athérosclérose (Balla et al., 1991; Esterbauer et al., 1992 ; Hennig & Chow, 1988 ; Steinberg et al., 1989 ; Ross, 1999 ; Ujhelyi et al., 2006 ; Witztum & Steinberg, 1991). Les étapes de l’athérosclérose sont les suivantes (figure 1 page suivante) : Lors de leur migration au travers des vaisseaux, les particules de LDL peuvent demeurer prisonnières de la paroi subendothéliale et être exposées au stress oxydatif. Les LDL oxydées sont alors reconnues par le système immunitaire comme une substance étrangère

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puisqu’ils sont cytotoxiques pour les cellules endothéliales vasculaires. Les macrophages les internalisent et les convertissent en cellules spumeuses riches en cholestérol.

Avec le

concours des cellules endothéliales, ils produisent des cytokines et des molécules qui entretiennent l’état inflammatoire au niveau de la lésion. Les stries lipidiques apparaissent et la plaque d’athérome se forme. Le processus par lequel l’hème induit l’oxydation a été décrit en détail par Balla G et al (2007): l’étape initiale est l’insertion spontanée de l’hème dans les particules de LDL. Une fois à l’intérieur, l’hème induit des modifications oxydatives sur le LDL. Durant ces réactions oxydatives, la protoporphyrine IX qui constitue l’hème (4 noyaux pyroliques) est dégradée et un atome de fer est libéré. La destruction de la protoporphyrine et la libération d’un ion fer sont directement impliqués dans l’oxydation de la LDL. La destruction oxydative des résidus aminés de l’apoB 100 fait perdre à la LDL sa charge positive et augmente ainsi sa mobilité. L’ion ferreux libéré va ensuite être utilisé pour la catalyse de l’oxydation d’un autre hème, d’acides gras, du cholestérol et de l’apoB-100 dans les autres particules de LDL (Balla et al., 2007). L’hémoglobine (Paganga et al., 1992), la myoglobine (Hogg et al., 1994), qui contiennent de l’hème ont révélé leur acion oxydante sur le LDL mais aussi d’autres molécules comme la myeloperoxydase (Savenkova et al., 1994) et la lipoxygénase (Kuhn et al., 1994 ; Sparrow et al., 1988) qui contiennent du fer.

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Figure 1 : formation de la plaque athéromateuse d’après Cohen A. Cardiologie et pathologie vasculaire. Paris : ESTEM, 1997.

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Des études d’observation ont montré une association entre les quantités de fer alimentaire et corporel et le risque de maladie coronarienne (Qi et al., 2007 ; Van der A et al., 2005) tandis que d’autres non (Ascherio et al., 1994 ; Malaviarachchi et al., 2002, Sun Q, 2008). L’implication d’une susceptibilité génétique de certains sujets, moins aptes à se défendre contre ces oxydations (polymorphisme du gène de l’hème oxygénase -1, hémochromatose) est un sujet exploré.

3.5 Méthionine et homocystéine Une nouvelle voie par laquelle la viande rouge pourrait augmenter le risque de maladies cardiovasculaires passerait par son contenu en méthionine, précurseur de l’homocystéine. Les sujets atteints de maladies cardiovasculaires ont des teneurs plus élevées en homocystéine plasmatique (Kushi et al., 1995 ; Verhoef et al., 1996 ; Selhub, 2006). Toutefois, la viande est riche en vitamine B12, dont les concentrations élevées dans le sang sont corrélées négativement à celle d’homocystéine (Mann et al., 1999 ; Verhoef et al., 1996).

3.6 Acides gras trans et risque cardiovasculaire 3.6.1 CLA, composition corporelle et syndrome métabolique •

Effet des CLA sur la masse adipeuse

Chez l’animal, le mélange équipondéral des deux isomères CLA 18:2 9c,11t et 18:2 10t,12c s’est révélé capable de modifier favorablement la composition corporelle en diminuant la masse grasse et en augmentant la masse maigre (Evans et al., 2002). Chez l’homme, il n’y a pas de consensus sur la réduction de la masse adipeuse chez les sujets normopondéraux : les CLA diminuent la masse grasse dans deux études (Smedman & Vessby, 2001; Thom et al., 2001) tandis qu’ils sont sans effet dans deux autres (Zambell et al., 2000 ; Kreider et al., 2002). Une réduction de masse grasse très modérée est décrite en revanche chez des individus en surpoids ou obèses (Atkinson, 1999, Gaullier et al., 2004; Riserus et al., 2001; Kamphuis et al., 2003 ; Blankson et al., 2000). Il est probable qu’il s’agisse plus d’une modification de la répartition de la masse grasse que d’une réelle diminution de celle-ci. Les auteurs évoquent aussi des différences de sensibilité interspécifique et des doses plus élevées chez les rongeurs que chez l’homme (20 fois supérieure).

Effet des CLA sur l’insulinémie

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Chez l’Homme obèse ou en surpoids, l’insulinémie n’est pas affectée par la réduction de la masse grasse consécutive à la prise de CLA (Riserus et al., 2001; Smedman & Vessby, 2001). En revanche, deux études montrent que l’apport de 2,6 g/j de l’isomère 10t,12c augmente la résistance à l’insuline (Riserus et al., 2002 et 2004). Les mêmes auteurs montrent qu’à dose comparable (2,5 g/j), l’isomère 9c,11t a le même effet (Riserus et al., 2003). L’AFSSA conclut dans son rapport que l’apport du mélange des deux isomères, ou celui de chaque isomère pris séparément, n’a aucun effet bénéfique sur la résistance à l’insuline chez l’Homme obèse et pourrait même s’avérer néfaste à un niveau de consommation de l’ordre de 2,5 g/j. Bien qu’aucune étude chez l’Homme n’ait montré d’anomalie hépatique avec ces isomères, les effets hépatiques délétères (stéatose) relevés chez l’animal avec le 10t,12c ne doivent pas être ignorés (Clement et al., 2002; Degrace et al., 2003). D’autant qu’à ces effets hépatiques s’ajoutent des effets extrahépatiques lipoatrophiques.

Effet des CLA sur le syndrome métabolique

Concernant le syndrome métabolique, une étude montre qu’un apport de 4,2 g/jour de mélange CLA pendant 4 semaines diminue significativement le diamètre sagittal abdominal, le tour de taille et le rapport Taille/Hanche. Toutefois, ces effets sont faibles (1 à 2 % de diminution) et le nombre de patients aussi (Riserus et al., 2001). D’autres part, le mélange des isomères a peu d’effet sur le métabolisme glucido-lipidique. En revanche, il diminue le HDL-cholestérol chez des patients présentant une obésité abdominale et des signes du syndrome métabolique (Blankson et al., 2000; Riserus et al., 2002; Mougios et al., 2001). Cet effet semble spécifique à l’isomère 10t,12c, qui provoque, à lui seul, une diminution de 4 % du HDL-cholestérol (Riserus et al., 2002; Noone et al., 2002). En revanche, chez les sujets normo-pondéraux, les CLA n’ont pas d’effet sur le HDL-cholestérol (Tricon et al., 2004; Smedman & Vessby, 2001). Concernant l’effet des CLA sur les triglycérides plasmatiques, les résultats sont partagés : ils les diminuent dans 2 études (Mougios et al., 2001; Noone et al., 2002), n’ont pas d’effet dans 4 autres études (Riserus et al., 2001; Riserus et al., 2002; Benito et al., 2001; Berven et al., 2000) ou bien les augmentent (Tricon et al., 2004). Il semble que les deux isomères aient des effets opposés comme le montre une étude récente : l’isomère 9c,11t aurait un effet bénéfique sur le profil lipidique en abaissant le cholestérol plasmatique et le LDL-cholestérol tandis que le 10t,12c aurait un effet délétère sur certains paramètres du profil lipidique comme le rapport cholestérol-total/HDL-cholestérol (Tricon et al., 2004). Rappelons toutefois, que l’effet « bénéfique » du 9c,11t ne se retrouve pas sur d’autres paramètres du syndrome métabolique comme la résistance à l’insuline ou la diminution de la masse grasse. De même, l’isomère 10t,12c a un effet bénéfique sur la régulation de la masse adipeuse mais pas sur le profil lipidique.

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En résumé, aucune étude actuelle ne permet de considérer que ces isomères conjugués de l’acide linoléique améliorent des composantes du syndrome métabolique. Les experts de l’AFSSA se demandent même si l’administration de l’isomère 10t,12c ne les aggrave pas.

3.6.2 AG Trans et risque cardiovasculaire Depuis 1990, les effets délétères des acides gras trans (AGT) d’origine industrielle sur les marqueurs associés au risque cardiovasculaire sont bien documentés. Différentes études d’intervention reprises dans la méta-analyse de Mensink et al. (2003) montrent que la consommation d’acides gras trans d’origine industrielle conduit à l’augmentation du LDLcholestérol, à la diminution du HDL-cholestérol et à l’augmentation du rapport cholestérol LDL ou total/cholestérol HDL. Toutefois, ces effets ne concernent pour l’instant que les AGT produits par hydrogénation partielle des corps gras (procédé utilisé dans l’industrie des margarines). Il existe peu d’études sur les effets de ceux d’origine naturelle. Les études épidémiologiques conduites aux USA et en Europe du Nord suggèrent que les acides gras trans d’origine animale ne sont pas associés au risque cardiovasculaire (Hu et al., 1997; Pietinen et al., 1997). Les données issues de la Nurses’ Health Study et de l’étude ATBC semblent suggérer que les effets décrits pour les AGT d’origine technologique ne sont pas mis en évidence avec les AGT naturels (Bolton-Smith et al., 1996); (Willett et al., 1993). Dans une synthèse récente des données épidémiologiques, Lock et al, (2005) ont isolé les études avec acides gras trans naturels et en ont conclut que ceux d’origine laitière ne sont pas associés positivement au risque cardiovasculaire. De même, Mozaffarian et al (2006) rapportent l’absence d’association entre risque cardiovasculaire et consommation d’acides gras trans issus de ruminants. En revanche, une association positive est clairement observée avec les AGT d’origine industrielle avec un risque relatif de 1,29 lorsque l’auteur rassemble les données de 4 études prospectives et de 3 études rétrospectives (Mozaffarian et al., 2006). Très récemment, Jakobsen et al (2008) ont rapporté à partir des données de 4 études de cohortes danoises (3600 sujets au total), qu’il n’y avait pas aucune association positive entre la consommation d’AGT d’origine naturelle (de ruminants) et le risque de maladies coronariennes chez les hommes et les femmes. Les données semblent même suggérer que chez les femmes (uniquement), les apports en AGT d’origine animale seraient inversement associés au risque de maladies coronariennes (on ne peut pas conclure cependant à un effet protecteur). Dans ces études Danoises, c’est le beurre qui fournit le plus d’AGT (61.5 % chez la femme et 67 % chez l’homme). Les fromages, le lait et la viande n’interviennent que pour 12%, 6% et 1.5 % (respectivement) des apports en AGT chez la femme et 9 %, 7 % et 1.6 % chez l’homme. Trois

études

expérimentales

apportent

des

éléments

complémentaires.

L’étude

d’intervention TRANSFACT (40 volontaires recevant pendant 3 semaines 5 à 5,5 % d’AGT de l’une ou l’autre source) montre une réponse différente entre hommes et femmes, une diminution du HDL cholestérol avec les seuls AGT technologiques et une augmentation des

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seules plus grosses particules de LDL-cholestérol qui ne constituerait pas d’après les auteurs un facteur de risque (Chardigny et al., 2008). Une étude précédente avait déjà examiné la distribution de la taille des LDL lorsque des AGT d’origine technologique étaient consommés (Mauger et al., 2003). Elle avait montré que ceux-ci augmentaient plus les LDL de petite taille que ne le faisait la consommation d’AGT d’origine naturelle. Une autre étude (canadienne) parue en même temps que celle française, porte sur 38 sujets auxquels il a été administré pendant 4 semaines, soit de très fortes quantités d’AGT (10,2 g/j/2500kcal) des deux types, soit une dose plus modérée d’AGT naturels mais déjà supérieur à la plus forte quantité ingérée par les danois de l’étude épidémiologique (Motard-Belanger et al., 2008). Ces résultats suggèrent qu’alors que de très fortes quantités d’AGT naturels ont une influence défavorable sur l’homéostasie du cholestérol, des quantités fortes mais à la limite supérieure de ce qui est consommé par les plus grands consommateurs européens n’ont pas d’effets sur les lipides plasmatiques ou les autres facteurs de risque cardiovasculaire. Il semble que l’on puisse conclure qu’à très forte ingestion, les AGT, quelle que soit leur origine, sont des facteurs de risque cardiovasculaire. A une consommation plus modérée (<4g/j) les AGT naturels ne semblent pas présenter de risque significatif, alors qu’il est vraisemblable que les AGT d’origine technologique présentent un risque incontestable audelà d’une consommation de 2 % de l’AET.

4. Viande et risque cardiovasculaire : le point sur les données épidémiologiques 4.1 Graisses saturées, cholestérolémie et risque de maladies cardiovasculaires sont associés Depuis une cinquantaine d’année, de nombreuses preuves se sont accumulées concernant la relation entre l’alimentation et le risque de maladies cardiovasculaires. Les premières études épidémiologiques à explorer ce sujet ont été l’étude des Sept Pays, initiée dans les années 50, la Western Electric Study, l'étude de cohortes Ireland-Boston Diet Heart Study ou encore l’étude des infirmières de la Nurses’ Health Study, initiée en 1976. Elles décrivent toutes une corrélation directe entre les graisses alimentaires, les niveaux de cholestérol total et la mortalité coronarienne ((Menotti, 1999); (Kromhout et al., 1995); (Shekelle et al., 1981); (Kushi et al., 1985); (Hu et al., 1999)). La Nurses’ Health Study rapportait notamment une estimation du risque de maladies coronariennes suivant la nature et la source de l’acide gras saturé considéré (Hu et al., 1999). D’autres études épidémiologiques, expérimentales et des essais cliniques ont, par la suite, enrichi les données concernant le lien entre l’alimentation, le profil lipidique sanguin, la pression artérielle et les cardiopathies coronariennes (CHD). Les études prospectives ont en particulier révélé que certains profils alimentaires étaient plus

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particulièrement associés à ce risque comme ceux riches en acides gras saturés, en cholestérol et en graisses animales, eux-mêmes corrélés à une augmentation des niveaux de LDL-cholestérol (Krauss et al., 2000). Les essais cliniques ont, quant a eux, montré qu’il était possible de réduire le risque cardiovasculaire par des interventions diététiques visant à réduire les apports en graisses totales, graisses saturées et cholestérol (Stamler et al., 1986); (Stamler & Stamler, 1984); (Appel et al., 1997), (Obarzanek et al., 2001).

4.2 Viande, cholestérolémie et risque de maladies cardiovasculaires : une association moins évidente 4.2.1 Viande et cholestérolémie ne sont pas associées Plusieurs études transversales et d’intervention ne montrent pas d’augmentation du cholestérol total ni du LDL cholestérol après consommation de viande rouge. Li et al, (2005) et Nicklas et al (1995) n’observent pas non plus de différence concernant le cholestérol total, le LDL cholestérol et le HDL cholestérol selon les quartiles de consommation de viande chez des adultes en bonne santé. Lorsque la consommation de graisses saturées est fixée, les consommations de bœuf et de volaille conduisent à une même diminution du LDL cholestérol et du cholestérol total et à une même augmentation du HDL cholestérol (Scott et al., 1994). Ceci a également été montré chez des hypercholestérolémiques soumis à un régime alimentaire pauvre en graisses (Beauchesne-Rondeau et al., 2003). Wagemakers et al (2007) ont récemment confirmé ces résultats auprès d’une cohorte de consommateurs de viande suivie pendant 10 ans. Ces derniers étaient répartis en 3 groupes : petits, moyens et grands consommateurs. Leur consommation de viande rouge variait de 22 à 281 g par jour pour les hommes et de 14 à 168 g/jour pour les femmes et leurs consommations de produits carnés dérivés variait de 15 à 127 g / jour pour les hommes et de 10 à 105 g/jour pour les femmes. Pour les auteurs, ce sont les habitudes alimentaires globales associées à la consommation de certains types de viande qui sont responsables d’une modification du cholestérol. Ils notent ainsi que les grands consommateurs de viande rouge et produits carnés dérivés ont un régime alimentaire globalement riche en graisses. L’étude de Slattery et al (1991), qui rapporte une augmentation du cholestérol total et du LDL cholestérol avec la consommation de viande rouge et de produits carnés dérivés (1 à 3 fois/semaine) est contestable. L’augmentation du cholestérol total montrée à partir de 3 portions de viande rouge par semaine ne se confirme pas au delà de 3 portions/semaine (résultats non significatifs). De plus, existe une grande différence d’effectif entre les petits (n=79), moyens (n=211) et grands consommateurs de viande (n=4821). Enfin, les grands

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consommateurs de viande sont aussi de gros consommateurs d’alcool, de tabac, des sujets sédentaires et qui présentent un IMC supérieur de 2 points (en surpoids) par rapport aux petits consommateurs de viande.

Viande et risque thrombogène Une étude a testé l’effet de 150 g par jour par personne de viande rouge maigre comparativement à celui de 290 g par jour par personne de tofu sur l’activité du facteur VII et la concentration fibrinogène (Ashton et al., 2000). Cette étude réalisée pendant un mois auprès de 45 hommes en bonne santé a montré qu’il n’y avait pas de différence des deux régimes sur l’activité du facteur VII et les concentrations de fibrinogène.

4.2.2 Viande et risque cardiovasculaire : beaucoup d’éléments confondants Depuis 1984, la consommation de viande et de viande rouge en particulier est considérée comme un facteur de risque cardiovasculaire sur la base d’études épidémiologiques (Snowdon et al., 1984; Mahley et al., 1995, Huijbregts et al., 1995; Hu et al., 1999). La fréquence de consommation et la quantité consommée sont mises en cause : Kahn et al (1984) montrent qu’une consommation quotidienne de viande est associée à une élévation de 60 % de la mortalité coronarienne par rapport à une consommation hebdomadaire (étude réalisée sur les adventistes du septième jour). Le type de viande est aussi évoqué : Kontogianni et al (2008) observent que le risque coronarien est quadruplé pour plus de 12 portions de viande blanche par mois tandis qu’il est quintuplé pour plus de 8 portions de viande rouge par mois (par rapport à 8 portions de viande blanche et 4 portions de viande rouge par mois). Sinha et al (2009) notent également auprès d’une cohorte d’un demi million de sujets (+de 50 ans) que le risque de mortalité par maladies cardiovasculaires est plus élevé (+27 % chez les hommes et +50 % chez les femmes) chez les grands consommateurs de viande rouge (>65g/1000 kcal/j). Pour Mente et al (2009), qui ont classé l’ensemble de la bibliographie portant sur les facteurs alimentaires de mortalité coronarienne, les preuves sont encore insuffisantes pour conclure à une association avec la consommation de viande. Du côté des pathologies associées, Sacks et al, (2001) et Wang et al, (2008) notent une association entre la consommation de viande rouge et le risque d’hypertension tandis que Wagemakers et al (2007) ne la confirment pas. Ces derniers montrent dans une étude

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ultérieure que ce sont les produits carnés dérivés qui sont associés à une augmentation de l’hypertension, et principalement en raison de leur contenu en sel (Prynne et al., 2008). Nowson et al (2009) montrent d’ailleurs que l’on peut faire baisser la tension en consommant de la viande rouge. Leur régime de type DASH incluant 6 portions de viande rouge (6x100g) par semaine diminue plus efficacement la tension artérielle que le régime de référence pour faire baisser la tension. Quelques études, encore peu nombreuses notent une association entre la consommation de viande et le risque de diabète de type 2 (van Dam et al, 2002 ; Song et al, 2004), d’obésité (Appleby et al, 1998) ou de syndrome métabolique (Baxter et al, 2006 ; Lutsey et al, 2008). Les résultats de ces études épidémiologiques sont à relativiser en raison d’éléments confondants : - Dans la plupart des études, l’analyse des habitudes alimentaires et de vie des sujets révèlent que les grands consommateurs de viande présentent de nombreux facteurs de risque cardiovasculaire. Ce sont de grands consommateurs d’alcool, des fumeurs réguliers, des petits consommateurs de fruits et de produits laitiers et des sujets plus sédentaires. Ils présentent également un IMC plus élevé et sont plus sujets à l’hypertension, le syndrome métabolique et le diabète. La consommation de viande est donc un élément parmi des habitudes alimentaires et à un style de vie qui favorisent le risque cardiovasculaire. - Les consommations de produits carnés dérivés (charcuteries, saucisses, hot-dog...) sont souvent cumulées à celles de viandes rouges. Or, plusieurs études montrent que la consommation de ces produits carnés dérivés est associée à un risque accru d’infarctus du myocarde, d’hypertension, à une tour de taille plus élevé, de maladies coronariennes (Gramenzi et al., 1990; Zyriax et al., 2005 ; Wagemakers et al, 2007).

4.3 Le profil alimentaire global est associé au risque cardiovasculaire Depuis quelques années, les études scientifiques s’intéressent à l’ensemble des apports alimentaires et recherchent les « profils alimentaires » susceptibles d’affecter le profil lipidique sanguin et les marqueurs du risque cardiovasculaire. Des études d’observations rapportent que les régimes alimentaires de type « Western diet » - appelés ainsi en raison des consommations importantes de viande, viande rouge et produits dérivés, féculents et pauvres en fruits et légumes verts - sont associés à une augmentation du risque de maladie coronarienne, indépendamment des autres variables de style de vie (Hu et al., 2000), à une augmentation du risque de diabète de type 2 (Van Dam et al., 2002; Fung et al., 2004; Song et al., 2004), d’obésité (Appleby et al., 1998 ; Wang et

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al, 2009), d’hypertension (Sacks et al., 2001; Steffen et al., 2005) et de syndrome métabolique (Baxter et al., 2006; Panagiotakos et al., 2007). Les données qui rapportent un risque élevé de maladie coronarienne chez les grands consommateurs de viande pointent, en réalité, une alimentation globalement riche en calories, en graisses saturées, en sel et pauvre en fruits et légumes. L’ensemble de ces études souligne donc l’importance d’examiner les habitudes alimentaires globales des sujets plutôt que de se focaliser sur un aliment ou un nutriment en particulier.

4.3.1 Le profil alimentaire des français

Quatre profils alimentaires des français ont récemment identifiés par Kesse-Guyot et al (2009) au sein d’un échantillon représentatif de la population française. L’un était plus riche en viandes que les autres. Ce profil appelé « alcool et produits carnés » était positivement associé à une consommation de viande, de volaille, de produits carnés dérivés, de bière, de cidre, de boissons alcoolisées et de vin et négativement associé à la consommation de fruits. Les données de l’enquête CCAF 2007 du Crédoc apportent des données complémentaires à cette étude. Elles révèlent que les grands consommateurs de produits carnés ont effectivement tendance à avoir une alimentation plus énergétique (+585 kcal/jour), plus grasse (+3 %), plus protéique (+4%) et moins glucidique (-7 %) que les petits consommateurs. Au-delà de leurs consommations plus importantes de viandes, ils consomment plus de fromage (+ 37.7%), de plats composés (+38.3%) et de pâtes, pommes de terre, légumes secs et pain (x1.4 à 2).

Kesse-Guyot et al (2009) rapportent par ailleurs que les hommes et les femmes avec ce profil sont plus susceptibles d’avoir un faible niveau d’activité physique, de fumer et d’être en surpoids. Les femmes étaient plus susceptibles de présenter une adiposité abdominale et les hommes, une hypertension et une hyperlipidémie. Ce profil alimentaire est donc associé à une agrégation de facteurs de risque cardiovasculaire. La France est toutefois une des zones où les incidences de mortalité cardiovasculaire sont les plus basses en Europe (Muller-Nordhorn et al., 2008 ) en dépit de sa forte consommation annuelle de viande (Ulbricht & Southgate, 1991) et donc de ses habitudes alimentaires associées. Ceci pourrait s’expliquer par les consommations importantes de végétaux et d’huiles végétales sources d’antioxydants, de fibres et de stérols végétaux susceptibles d’avoir un effet protecteur vis à vis des maladies coronariennes (Artaud-Wild et al., 1993).

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5. Une perspective : améliorer la composition en oméga3 des viandes 5.1 Les AGPI longue chaine n-3 sont associés à des bénéfices santé 5.1.1 Sur l’agrégation plaquettaire, l’inflammation et l’immunité La particularité des propriétés bénéfiques des oméga-3 en nutrition humaine est apparue il y a une trentaine d’années, à partir d’observations épidémiologiques comparatives entre les Esquimaux groenlandais et les Danois (voir les revues de Astorg et al., 2006, Bucher et al., 2002, Hooper et al., 2006). Les observateurs relèvent une moindre prévalence des maladies cardiovasculaires et inflammatoires dans la population Inuit, laquelle a une consommation de graisses animales très riches en acides gras oméga-3 à longue chaîne (acides eicosapentaénoïque et docosahexaénoïque). Les études épidémiologiques d’observation qui sont publiées par la suite confirment l’intérêt de cette famille d’AGPI, rapportant une corrélation négative entre la consommation de poisson et/ou d’oméga-3 (précurseur et dérivés à longue chaîne) et l’incidence des maladies cardiovasculaires. La plupart des études d’intervention secondaires confirment également ces observations (Etudes GISSI, DART,...). Les oméga-3 modifient le profil plasmatique en triglycérides et en lipoprotéines (Cobiac et al., 1991; Bjerregaard et al., 2000) et modulent la production des eicosanoïdes. Ils agissent via d’autres mécanismes impliquant notamment l’inhibition de la production de cytokines comme les interleukines 1 et 6 qui régulent l’agrégation plaquettaire et la fixation des molécules d’adhésion à l’endothélium vasculaire (Endres et al., 1989, Meydani et al., 1991; Caughey et al., 1996), l’inhibition du fibrinogène (Cobiac et al., 1991), l’inhibition du PAF (Platelet Activating Factor), l’augmentation de la production de NO (Baro et al., 2003 ; Christon, 2003) et l’amélioration de la stabilité de la plaque (Thies et al., 2003). A ceci s’ajoutent les propriétés anti-hypertensive et antiarythmique de certains oméga-3 comme l’acide docosahexaénoïque (Grynberg, 2005) .

5.1.2 Sur la régulation du métabolisme lipidique et de l’adipogénèse

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D’une façon générale, les acides gras polyinsaturés (n-6 et n-3) contrôlent le métabolisme des acides gras en activant la voie catabolique et en réprimant la voie anabolique. Le métabolisme lipidique, mettant en jeu les voies de lipogenèse de novo des acides gras, de désaturation-élongation des AGPI, de synthèse des triglycérides et de sécrétion des VLDL, de beta-oxydation et de cétogenèse des acides gras, est régulée par les AGPI au niveau du foie via la voie des récepteurs nucléaires (PPARa et SREBP-1C). Toutefois, il a été montré que les oméga-3 répriment plus efficacement les voies de synthèse des triglycérides et d’assemblage des VLDL que les oméga-6, réduisant ainsi la sécrétion de ces lipoprotéines dans la circulation sanguine et le risque d’hypertriglycéridémie qu’elles représentent (Clarke et al, 2001; Jump et al., 2005). Cette propriété des oméga-3 a été testée chez l’homme, montrant que la consommation d’oméga-3 à longue chaîne entraîne une

baisse

notable

de

la

triglycéridémie,

en

particulier

chez

les

sujets

hypertriglycéridémiques (Astorg et al., 2006). Les mécanismes mis en jeu impliqueraient une diminution de la quantité intracellulaire de SREBP-1c par régulation transcriptionnelle et post-transcriptionnelle (clivage protéolytique, turn-over).

Effets particuliers du DPA 22 :5n-3 Il existe très peu d’études rapportant les effets biologiques du DPA 22 :5n-3 (en dehors de ceux de l’EPA et du DHA). Akiba S et al, (2000) rapporte un effet anti agrégation plaquettaire supérieur à celui du DHA. Il supprime la formation de thromboxane A2 par les plaquettes, interfère avec la voie de la cyclooxygénase et accélère celle de la lipoxygénase, inhibant ainsi plus efficacement l’agrégation plaquettaire. In vitro, le DPA aurait un effet inhibiteur de l’angiogénèse en stimulant la migration des cellules endothéliales pour la réparation des vaisseaux sanguins (Kanayasu-Toyoda et al., 1996 ; Tsuji et al., 2003).

5.2 Agir sur la composition lipidique des viandes via la ration alimentaire Les apports nutritionnels conseillés (ANC) pour la population française (Martin, 2001) préconisent une augmentation des apports en AGPI n-3, pour tendre vers un rapport C18:2 n-6 / C18:3 n-3 proche de 5. Ce rapport est actuellement voisin de 11 dans la population française (étude SU.VI.MAX). Pour suivre ces recommandations sans modifier les habitudes alimentaires des français, une solution consisterait à sélectionner les viandes dont la qualité et la composition nutritionnelle

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seraient les plus favorables. Or, celles-ci sont variables en fonction de la race, de l’âge, du sexe, de l’état d’engraissement, du mode d’élevage et de la ration alimentaire des animaux. Parmi ces différents facteurs, la modification de la ration alimentaire représente probablement le moyen le plus aisé et le plus efficace pour améliorer la composition lipidique des viandes.

Pour enrichir le profil les produits animaux en oméga-3, les chercheurs utilisent des sources naturelles d’oméga-3 : l’herbe jeune, les pâturages à base de trèfle (blanc ou rouge) et la graine de lin. Chez les monogastriques, on sait que la nature des acides gras ingérés influence largement la composition des tissus adipeux (Lebret et al., 1999 ; Lessire, 2001 ; Mourot & Hermier, 2001). Chez le poulet comme chez le porc (Kouba et al., 2003 ; Wilfart et al., 2004), l’apport de graines de lin dans la ration alimentaire permet d’enrichir fortement la teneur en AGPI n-3 de la viande. Chez les gros bovins, la situation est différente car la très grande majorité des acides gras alimentaires sont hydrogénés au niveau du rumen. La plupart des efforts destinés à modifier la composition en acides gras des ruminants ont donc dû prendre en compte le processus de biohydrogénation ruminale lors de l’utilisation de fourrages ou de suppléments lipidiques. Ces stratégies d’enrichissement des viandes en AGPI n-3 peuvent cependant avoir des limites liées essentiellement à leur coût (fourrage et performance d’élevage) et à une modification de la qualité organoleptique des viandes.

5.2.1 L’herbe jeune, source d’acide alpha-linolénique L’herbe jeune présente un nouvel intérêt dans l’alimentation des élevages bovins depuis quelques années, bien qu’elle soit relativement pauvre en lipides (50g/kg de matière sèche). Dans les pays tempérés, elle contient de 1 à 3 % d’acides gras, composés de 50 à 75 % d’acide alpha-linolénique (ALA), avec des maxima observés au printemps et en automne. La présence de l’ALA sous forme de glycolipides la rend plus résistante à la biohydrogénation ruminale (Harfoot & Hazelwood, 1998). Une fois absorbé, l’ALA modifie de manière substantielle le profil des acides gras des viandes : augmentation des teneurs en ALA et en EPA d’un facteur 2.5 quand exprimé en g/100g d’acides gras totaux et d’un facteur 4 quand exprimé en mg/100g de muscle. Des augmentations comparables sont aussi observées pour le DHA avec des facteurs de 1.5 et 2.5 respectivement. Par ailleurs, les teneurs en 18 :2n-6 et des autres acides gras n-6 étaient diminuées. French et al (2000) ont montré que par rapport à l’ensilage (herbe broyée, séchée et conservée), l’herbe jeune augmentait les teneurs en ALA dans les lipides musculaires d’un

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facteur 1.6 tandis que l’EPA restait inchangé et les teneurs acides gras saturés 16 :0 et 18 :0 diminuaient significativement. Nuernberg et al (2005) ont, pour leur part, observé une augmentation des concentrations en EPA et DHA suite au pâturage, sans que les teneurs en acides gras n-6 ne diminuent. De plus, le ratio AGPI/AGS s’élevaient contrairement aux observations de Scollan et al (2001b ; 2006). Razminowicz et al, (2006) ont confirmé les résultats de French et al (2000), ajoutant que le bétail nourri à l’herbe jeune présentait des teneurs plus élevées en AGPI n-3 et un ratio n6/n-3 diminué. L’alimentation des animaux à l’herbe jeune a toutefois plusieurs conséquences en termes d’élevage et de qualités sensorielles de la viande. La croissance et la prise de poids des animaux étant plus lente lorsqu’ils sont nourris à l’herbe jeune, le temps pour atteindre le poids d’abattage est plus long, ce qui peut avoir des conséquences pour le producteur en terme de coût. Concernant les qualités sensorielles perçues en bouche, il semble que la flaveur des viandes soit différente et plus intense avec des notes plus « verte », « sanguine » ou encore « de poisson » par rapport à celles des animaux nourris aux concentrés (Nuernberg et al, 2005 ; Campo et al, 2003 ; Lorentz et al, 2002). La stabilité de la couleur de la viande serait également altérée dans ces viandes. Toutefois, de nouvelles approches pour protéger les AGPI n-3 de l’oxydation pourraient apporter une réponse à ces modifications de flaveur et de stabilité (Scollan et al, 2004). Enfin, il semble que la viande des animaux nourris à l’herbe jeune soit plus ferme.

5.2.2 Trèfles blanc et rouge, sources d’acide alpha-linolénique Des solutions alternatives à l’herbe jeune ont été trouvées comme l’utilisation de trèfle blanc, plus riche en acide linolénique et en acide linoléique que l’herbe (16 et 4 mg/g matière sèche, respectivement) ou de trèfle rouge (9 mg d’acide alpha-linolénique et 5 mg d’acide linoléique/g matière sèche) (Lee et al., 2003). Vipond et al (1993) ont montré que les viandes d’agneaux nourris avec des pâtures contenant du trèfle blanc contenaient plus d’acide linoléique et d’acide alpha-linolénique et moins d’EPA que les animaux nourris à l’herbe. Chez le bœuf, Scollan et al (2006) a utilisé des pâtures contenant du trèfle rouge pour montrer qu’elles augmentaient le dépôt d’AGPI n-6 et n-3 dans la viande comparé à l’herbe. Le trèfle rouge et le trèfle blanc augmentent la teneur en acide linoléique et en acide arachidonique dans les phospholipides musculaires et celle en acide linoléique et alphalinolénique dans les lipides neutres. Concernant le trèfle rouge, ses effets favorable au dépôt d’AGPI serait dû à sa biohydrogénation ruminale moins importante comparé à l’herbe (84 % au lieu de 92 %) en raison de son contenu en polyphénol oxydase qui ralentirait la protéolyse de ce fourrage (Lee et al., 2004). Les tanins de certaines plantes trouvées dans les pâturages alpins

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pourraient également inhiber certaines bactéries cellulolytique du rumen comme les Butyrivibrio fibrisolvens, l’une des principales bactéries du rumen chargée de la biohydrogénation des acides gras (Min et al., 2003). Il semble que ce type d’alimentation ait toutefois un impact sur les performances et les qualités bouchères. Prache S et al, (2009) rapportent un abattage plus tardif de ces agneaux par rapport à ceux en bergerie et pour un même poids (155 jours au lieu de 104 jours). Ils notent également une odeur anormale du gras de ces viandes comme l’avaient rapporté précédemment Shreurs et al., (2007a et b). Le pâturage de trèfle blanc conduit en effet à des concentrations en scatole et en indole dans le tissu adipeux plus élevées que le pâturage de raygrass. Ces composés, qui sont responsables de flaveur et d’odeurs désagréables, sont formés dans le rumen à partir de la déamination et de la décarboxylation microbienne du tryptophane. Leur dépôt dans les tissus adipeux est donc accru lorsque les protéines du fourrage présentent une solubilité élevée et une dégradation rapide dans le rumen (Shreurs et al., 2007a).

5.2.3 Le lin, source d’acide alpha-linolénique L’huile de lin est la plus riche en acide alpha-linolénique (ALA). C’est pourquoi elle a été utilisée comme supplément alimentaire pour augmenter les teneurs en ALA des viandes. Une étude française s’est intéressée aux modalités d’apports de la graine de lin et ses effets sur la performance zootechniques des bovins et sur la valeur nutritionnelle des lipides de la viande bovine (Normand et al., 2005). Elle révèle que l’incorporation de graine de lin dans l’alimentation des animaux a plus que doublé la proportion d’AGPI n-3 et a divisé par 2 le rapport C18:2 n-6 / C18:3 n-3. Par ailleurs, l’enrichissement était accru avec la graine de lin extrudée par rapport à la graine de lin aplatie (en moyenne +50 %). La durée d’apport du lin semblait secondaire puisque l’apport de lin sur les 100 derniers jours de finition ne conduisait pas à un enrichissement en C18:3 n-3 plus important qu’avec un apport pendant 50 jours. Avec 750 g/j de lin extrudé apportés pendant 100 jours, la quantité de C18:3 n-3 était de l’ordre de celle obtenue avec des vaches Charolaises finies à l’herbe au printemps. D’autres études ont testé l’huile de lin, les graines ou les tourteaux de lin dans l’espoir de protéger naturellement les acides gras du lin de la biohydrogénation (Choi et al., 2000 ; Scollan et al., 2001a ; Solomon et al., 1991). Les résultats de ces études utilisant des suppléments de graine de lin (213 g/kg fourrage matière sèche ; équivalent de 66 g d’huile de lin / kg en matière sèche) chez le bœuf (Scollan et al., 2001b) et de l’huile de lin (43g/kg de fourrage) chez l’agneau (Cooper et al., 2004) sont résumés dans l’annexe 13. Dans les deux études, les auteurs observent une augmentation substantielle des teneurs en ALA dans les phospholipides des viandes. Scollan et al. (2001) observent également une augmentation des teneurs en ALA dans les lipides des muscles et dans le tissu adipeux sous-cutané. Le plus surprenant est l’augmentation des teneurs en EPA, suggérant que l’apport en ALA

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supplémentaire pourrait augmenter la synthèse in vivo d’EPA à partir de celui-ci. Toutefois, les teneurs en EPA dans ce cas étaient inférieures à celles obtenues avec l’huile de poisson. Ceci rappelle que la conversion de l’ALA en EPA chez le ruminant est tout de même limitée, tout comme chez l’homme et la volaille (Rymer & Givens, 2005). La fraction phospholipidique des tissus étant relativement stable, une augmentation des AGPI-LC n-3 se réalise aux dépends des AGPI-LC n-6 en raison de la compétition de ces deux familles d’acides gras auprès des enzymes d’élongation et de désaturation (Ratanayake et al., 1989). Le ratio AGPI/AGS ne devrait donc pas nécessairement changer et d’autres moyens de le modifier sont donc à rechercher. Un moyen de modifier le ratio n6/n-3 et en même temps celui AGPI/AGS serait d’utiliser les différences génétiques au sein des espèces animales. Demirel et al (2004) décrivent par exemple que les moutons de la race Suffolk et Lleyn soumis au même régime que les Scottish Blackface présentent des teneurs musculaires, hépatiques et adipeuses en ALA plus importantes. En réalité, la différence de distribution des graisses chez ces animaux résulte principalement des différences génétiques qui font d’eux des « producteurs» de viande ou de lait. Du point de vue des qualités sensorielles perçues en bouche, Normand J et al (2005) ne rapportent pas de modification de flaveur des viandes des bovins nourris au lin (extrudé et aplati) et ne détecte pas la présence d’un goût de poisson comme rapporté par Bauchard et al, (2003) et Scollan et al, (2005) auprès de bouvillons recevant soit une infusion d’huile de lin par voie duodénale soit de la graine de lin traitée au formaldéhyde. Toutefois la quantité d’acide alpha-linoléique était, dans ces deux études, beaucoup plus importante que celle utilisée par Normand J et al. En terme de tendreté, quelques écarts relativement faibles sont rapportés par Normand J et al (2005). Mais ils semblent être liés aux teneurs en lipides des viandes plus qu’aux traitements. Les viandes plus grasses étant généralement les plus tendres.

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Annexes Annexe 1 : Consommation réelle déclarée des produits carnés en France ( CREDOC : Inca 1999 et CCAF 2003/2004 ).

Charcuteries Bœuf dont bœuf inclus dans plats préparés Volailles Porc Veau dont veau inclus dans plats cuisinés Agneau dont agneau inclus dans plats cuisinés Produits tripiers Total produits carnés

Credoc (Inca 1999) Adultes (g/j) 38,4 36,4 7.7 35,5 16,8 6,6 1.4 5,7 0.4 3,2 142,6

Credoc (CCAF 2003) Adultes (g/j) 35,9 33,5 6.9 23,3 12 5,8 0.9 4,9 0.1 2,8 118,2

69 g/j

59 g/j

Total viandes de boucherie (viande de bœuf, porc, veau, agneau et produits tripiers)

Annexe 2 : Evolution des consommations de produits carnés entre 2003 et 2007 (Crédoc, CCAF 2007)

Produits carnés (g/j) Viande de boucherie (g/j) Charcuteries (g/j) Bœuf (g/j) Volailles (g/j) Porc (g/j) Viande plats préparés (g/j) Veau (g/j) Agneau (g/j) Produits tripiers (g/j)

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2003 122 52 36 27 23 12 8 4,9 4,8 2,8

2007 118 46 35 25 21 11 11 3,9 3,9 3,3

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Annexe 3 : Différences homme / femme de consommations de produits carnés en 2007 (Crédoc, CCAF 2007)

Produits carnés (g/j) Viande de boucherie (g/j) Charcuteries (g/j) Bœuf (g/j) Volailles (g/j) Viande plats préparés Porc (g/j) Agneau (g/j) Veau (g/j) Produits tripiers (g/j)

Hommes 138 53 43 25 25 13 12 4,6 4,5 4

Femmes 99 39 28 21 19 10 9 3,2 3,4 2,7

Annexe 4 : Apport en lipides moyen et contribution à l’apport lipidique journalier des viandes (Crédoc, CCAF 2007)

Total produits carnés Charcuterie Viande de boucherie Boeuf dont boeuf des PP Porc Volailles Viande et volaille des PP Agneau dont agneau des PP Veau dont veau des PP Produits tripiers

Lipides (g/j) 16,0 7,9 5,5 3,0 1,6 1,5 0,9 0,6 0,3 0,2

Contribution 18,9% 9,0% 6,6% 3,6% 1,9% 1,9% 1,0% 0,7% 0,4% 0,3%

Annexe 5 : Apport en acides gras saturés et contribution à l’apport en acides gras saturés journalier des viandes (Crédoc, CCAF 2007)

Total produits carnés Charcuterie Viande de boucherie Boeuf dont boeuf des PP Porc Volailles Viande et volaille des PP Agneau dont agneau desPP Veau dont veau des PP Produits tripiers

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AGS (g/j) 6,0 2,9 2,2 1,3 0,6 0,5 0,3 0,3 0,1 0,1

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Contribution 19,5% 9,0% 7,5% 4,3% 2,0% 1,7% 1,1% 1,1% 0,5% 0,3%

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Annexe 6 : Apport en acides gras polyinsaturés et contribution à l’apport en acides gras polyinsaturés journalier des viandes (Crédoc, CCAF 2007) Total produits carnés Charcuterie Viande de boucherie Volailles Porc Boeuf dont boeuf des PP Viande et volailles desPP Veau dont veau desPP Agneau dont agneau desPP Produits tripiers

AGPI (g/j) 1,6 0,8 0,3 0,3 0,2 0,1 0,1 0,0 0,0 0,0

Contribution 16,4% 8,0% 3,6% 3,6% 1,6% 1,3% 0,8% 0,4% 0,4% 0,3%

Annexe 7 : Teneurs en acides gras des viandes (données CIV et ITP) Espèce animale Acides gras saturés (% des lip totaux) Acides gras monoinsaturés (% des lip totaux) Acides gras polyinsaturés (% des lip totaux) Rapport AGPI/AGS AGPI n-3 (% des lip totaux) AGPI n-6 (% des lip totaux) n-6/n-3 Lipides totaux AGPI-LC n-3 (% des lip totaux) AGPI-LC n-6 (% des lip totaux) Acide myristique (% des lip totaux) Acide palmitique (% des lip totaux) Acide stéarique (% des lipides totaux)

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Porc 40-42 43-48 11,2-13,7 0,27-0,32 0,71-0,89 10,5-12,7 14-15 4,24-20,42 1,57-1,87 22,1-24 11,6-13,6

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Bœuf 44-53 40-47 4-11,4 0,1-0,2 0,8-3,7 2,7-7,5 2-3,7 2,3-23,7 0,4-2,9 1,4-4,1 2,3-3,6 25-29 12,8-21,4

Veau 33-40 42-48,3 12-21 0,36-0,5 0,3-1,4 7-19 13,7-19,3 2,1-13,3 0,3-1,2 1,7-4,8 19,7-22,7 9,8-10,8

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Annexe 8 : Teneurs en acides gras du porc (tableau du haut) et du bœuf (tableau du bas) selon les morceaux (données CIV Vautier A) Nom de la pièce Côtes g/100g (% des lipides totaux) premières

Côtes échines

Roti filet

Rôti pointe

Acides gras saturés

3.0 (42,5)

3.9 (41,4)

2.6 (41,7)

Acides gras monoinsaturés

3.2 (46,2)

4.4 (46,9)

Acides gras polyinsaturés

0.8 (11,3)

Rapport AGPI/AGS

Rôtis épaule

Filet mignon

Travers désossés

Poitrine désossée

Escalope de jambon

1.7 (41,1) 2.1 (40,3)

1.5 (42,4)

6.6 (41,1)

7.3 (40,3)

1.7 (40,3)

2.9 (46,7)

1.9 (46,4) 2.5 (47,5)

1.6 (43,7)

7.6 (47,4)

8.6 (48,1)

2.0 (47,3)

1.1 (11,5)

0.7 (11,5)

0.5 (12,4) 0.7 (12,2)

0.5 (13,7)

1.8 (11,4)

2.0 (11,5)

0.5 (12,3)

0,27

0,28

0,28

0,3

0,32

0,28

0,29

0,31

AGPI n-3 AGPI n-6

0.05 (0,7) 0.7 (10,5)

0.07 (0.7) 1.0 (10,7)

0.04 (0,7) 0.7 (10,7)

0.03 (0,8) 0.05 (0,8) 0.5 (11,6) 0.5 (11,3)

0.03 (0,9) 0.5 (12,7)

0.12 (0,7) 1.7 (10,6)

0.13 (0,8) 1.9 (10,7)

0.03 (0,7) 0.5 (11,5)

Lipides totaux (g/100g)

8.02

10.71

7.15

4.78

4.24

18.21

20.42

5.12

0,3

8.12

Steak haché 5%

Faux-Filet

Tende de tranche

Macreuse

1.6 (43.2)

2.7 (47,9)

0.8 (43,6)

1.2 (45,3)

Acides gras monoinsaturés 1.8 (48,5)

2.7 (47,2)

0.8 (45,0)

1.2 (45.0)

0,19

0,10

0,26

0,21

0,14

AGPI n-6

0.2 (5.6)

0.1 (3,1)

0.1 (7,4)

0.2 (6,6)

0.2 (4,4)

AGPI n-3

0.08 (2.2)

0.08 (1,4)

0.06 (3,7)

0.07 (2,8)

4.58

6.74

2.34

3.36

Acides gras g/100g (% des lipides totaux) Acides gras saturés

Rapport AGPI/AGS

Lipides totaux (g/100g)

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Bavette

Entrecôte

Plat de côtes

2.6 (46,5) 3.9 (53,3)

2.2 (46,0)

8.0 (52,4)

10.6 (49,9)

2.6 (47,0) 2.9 (40,2)

2.2 (46,9)

6.4 (43,7)

9.6 (46,1)

0,12

0,15

0,08

0,08

0.3 (4,5)

0.2 (4,8)

0.3 (2,9)

0.4 (2,7)

0.09 (1,7) 0.11 (1,7)

0.08 (1,9)

0.09 (0,8)

0.1 (1.0)

5.67

17.05

23.72

Paleron

6.54

Hampe

8.63

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Annexe 9 : Isoméries géométriques trans (à gauche) et cis (à droite)

Annexe 10 : Isomères géométriques de l’acide linoléique 18 : 2 9c,12c

Annexe 11 : Voies principales de la biohydrogénation ruminale des acides octadécènoïques

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Annexe 13 : Effet des suppléments à base de graines de lin sur les teneurs en ALA et en AGPI-LC n-3 (g/100g d’acides gras totaux) des phospholipides intramusculaires des viandes de ruminants.

Acide gras

Alimentation

référence

contrôle

+ graines de lin

Muscle de bœuf ALA C20:5n-3 C22:6n-3 n-6/n-3

2,13 2,31 0,55 2

4,34 3,55 0,63 1,19

0,001 0,001 0,001 0,01

Muscle d'agneau ALA

1,73

6,91

0,001

-

3,84

C20:5n-3

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P<

Scollan et al, 2001

Cooper et al, 2004

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C22:6n-3

-

1,12

n-6/n-3

-

1,47

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