Hipertensioni portal dhe Sindroma Budd Chiari

Page 1

HIPERTENSIONI PORTAL

Artjola Puja


Hipertensioni portal Artjola Puja Teknik i Lartë Laboratori Universiteti i Mjeksisë, Tiranë

Për më shumë informacion kontakto; email : artjolapuja97@outlook.com

Korrik 2018


PËRMBAJTJA

KONSIDERATA TË PËRGJITHSHME ........... ERROR! BOOKMARK NOT DEFINED. ANATOMIA .................................................................... 1 KLASIFIKIMI .................................................................. 2 SHENJAT KLINIKE........................................................ 3 DIAGNOZA ..................................................................... 7 TRAJTIMI ........................................................................ 8 SINDROMA BUDD-CHIARI ....................................... 10 SHENJAT KLINIKE1ERROR! BOOKMARK NOT DEFINED. DIAGNOZA ................................................................... 13 TRAJTIMI ...................................................................... 13



HIPERTENSIONI PORTAL

HIPERTENSIONI PORTAL Konsiderata të përgjithshme

Hipertensioni portal (HTP) karakterizohet nga një rritje e vazhdueshme mbi normë e presionit në vena porta dhe degët e saj, si pasojë e pengesës së kalimit të gjakut nga ky sistem për në vena cava inferior dhe superior, me rrjedhojë zhvillimin e qarkullimit kolateral porto-cava.

Anatomia Vena porta formohet nga bashkimi i venës mezenterike superiore me venën splenike(lienale). Ajo është e gjerë 1-2cm dhe e gjatë 6-


HIPERTENSIONI PORTAL 8cm. Në vena porta drenon sitemi venoz i gjithë intestinit dhe lienit. -Paretet venoze të sistemit portal përmbajnë fije të shumta muskulare të lëmuara, kontraksioni i të cilave ndikon në kapacitetin vaskular, për të grumbulluar ose lëshuar sasi të mëdha gjaku. -Veçoria e dytë e sistemit portal është mungesa e valvulave, e cila bën të mundur që çdo rritje e presionit brenda tij t’i transmetohet gjithë sistemit portal, në mënyre të menjëhershme dhe të pandryshueshme.

Klasifikimi Pengesat në qarkullimin portal mund të jenë përpara ose pas sinusoidit. Mbi bazën e saj kemi katër lloje të HTP: 1)HTP presinusoidal ekstrahepatik (prehepatik). 2


HIPERTENSIONI PORTAL Vjen nga dy shkaqe: a)Tromboza portale është shkaku kryesor i obstruksionit; b)Kompresioni i vena porta ose vena lienale. 2)HTP presinusoidal intrahepatik. Është rezultat i sëmundjeve që dëmtojnë hapësirat portobiliare. HTP intrahepatik është shumë i shprehur dhe ulet fluksi gjakut që furnizon mëlçinë. 3)HTP postsinusoidal intrahepatik. Është forma më e zakonshme, karakteristike e cirozës hepatike. Ndodh shtypja e rrënjëve të venave centrolobulare dhe sinusoidet nga nodulet e rigjenerimit, kurse mbrojtja nga kjo shtypje bëhet nga indi lidhor, që zhvillohet në hapesirën portobiliare. Karakteriohet

nga

rritje

e

presionit

intrasplenik

dhe

intrasinusoidal si dhe pakësim i sasisë së gjakut që furnizon mëlçinë. 4)HTP postsinusoidal ekstrahepatik (posthepatik). Shkaktohet nga bllokimi mekanik ose shtypës i venave suprahepatike, për shkak të trombozës apo dhe nga invadimi tumoral i tyre. Karakterizohet nga rritje e presionit intraspenik , intrasinusoidal dhe suprahepatik.

Shenjat klinike HTP ka pasoja mekanike dhe klinike. -Hepatomegalia shfaqet kryesisht nga bllokimi suprahepatik. Është karakteristike staza dhe zgjerimi i venave splenike dhe i organeve para pengesës, sidomos i shpretkës (splenomegalia). Splenomegalia është asimptomatike. Nganjëherë ajo paraqitet me dhimbje abdominale të lokalizuara në hipokondriumin e majtë 3


HIPERTENSIONI PORTAL dhe temperaturë subfebrile si pasojë e infarktit në të. Mund të shfaqen anemia, leukopenia, trombocitopenia.

-Qarkullimi kolateral zhvillohet midis sitemit portal (hipertensiv) dhe vena cava inferior ose superior (normotensiv) duke çuar në krijimin e anastomozave porto-kavale sipërfaqësore dhe të thella.

4


HIPERTENSIONI PORTAL -Çrregullime digjestive vijnë nga prishja e qarkullimit të gjakut në mukozën e sistemit GI, deri në formimin e gastropatisë hipertensive dhe ulçerës. Ulçera mund të japë hemorragji dhe më shpesh shfaqet të pacientët me cirozë.

-Hemorragjia nga variçet janë rrezik madhor për jetën. Është gjçndje mjaft e rëndë që mund të jape shok hemorragjik hipovolemik,anemi akute dhe hipoksemi celebrale. Hemorroidet e theksuara mund të shoqërohen me rektoragji që shkaktojnë te i sëmuri anemi. -Encefalopatia lidhet me hiperamoneminë në gjak. Shfaqet në të sëmurë me variçe hemorragjike.


HIPERTENSIONI PORTAL

-Asciti nga bllokimi intra apo suprahepatik. Ka ndërlikim hernien umbilikale dhe peritonitin.

-Çrregullim i debitit urinar shoqërohet me oliguri nga pengimi i thithjes së ujit ne zorrë dhe me zgjerim të anastomozave portorenale. 6


HIPERTENSIONI PORTAL Diagnoza 1)Ekzaminimi gjakut -hiperamonemia (nga kalimi i gjakut portal direkt në VCI ose VCS pa kaluar në mëlçi) -çrregullime hidro-elektrolitike 2)Fibrogastroskopia (FGS) dhe ekzaminimi radiologjik i ezofagut dhe stomakut me kontrast vënë në dukje variçet. FGS zbulon vendin e rupturës dhe diferencon origjinën e hemorragjisë.

3)Echografia vlerëson parenkimën hepatike, splenomegalinë, hepatomegalinë dhe ascitin. Përcaktohen përmasat e sistemit portal dhe zbulohen formacionet hapësirë nxënëse. 4)Laparoskopia jep të dhëna mbi gjëndjen e melçisë, lienit, qarkullimin kolateral etj. 5)Splenomanometria dhe splenoportografia përcaktojnë presionin në sistemin portal dhe kalueshmërinë në të, praninë e trombozës, refluksin e venës mezenterike. 6)CT skaner dhe MRI bëjnë vleresimin e gjendjes së heparit dhe sistemit porto-kaval. 7


HIPERTENSIONI PORTAL 7)Arteriografia celiake zbulon shkakun e HTP, refluksin në venën koronare të stomakut dhe në atë mezenterike.

Trajtimi 1)Në hemorragjitë akute dhe variçet ezofago-gastrike mjekimi duhet të fillojë menjëherë. Përfshin stabilizimin hemodinamik, ndalimin e hemorragjisë, parandalim dhe trajtimin e ndërlikimeve, masa reanimatore kundër shokut hemorragjik, hipovolemisë dhe anemisë akute. Ndalimi hemorragjisë nga variçet realizohet përmes medikamenteve vazoaktive, tamponim mekanik, skleroterapisë (bëhet me ndihmën e ultrasonografisë, me injektim në enë për të shkaktuar tkurrje), shuntit porto-sistemik intrahepatik, kirurgji etj.

2)Trajtimi kirurgjikal synon uljen e HTP, nëpërmjet sigurimit të anastomozave midis sistemit portal dhe atij kaval. Gjithashtu aplikohet dhe transplanti hepatik. 8


HIPERTENSIONI PORTAL

9


HIPERTENSIONI PORTAL

SINDROMI BUDD-CHIARI Nënkupton mbylljen e venave suprahepatike për shkaqe obstruktive dhe komprensive. Shfaqet dhe nga obstruksioni VCI. Shkaqet më të zakonshme janë: -tromboza; -tromboflebiti; -proçeset neoplazike hepatike dhe të organeve përreth; -idiopatike.

10


HIPERTENSIONI PORTAL Shkaqet e Sindromës Budd Chiari Shkaqet Sëmundja Idiopatike 60% Tromboza Medikamente ( te gratë shtatëzëna) Trombe (trombocitozë) Hemoglubinuria paroksizmale nocturne Policitemia vera Jo - Trombotike Shtypja ose ndërhyrjet në VCI Shkaqe të atriumit të djathtë Sistemike Sindroma Behcet, sëmundja inflamatore e zorrës

Shenjat klinike Ascit, hepatomegali, dhimbje barku. Sindroma paraqitet në 5 forma: -Forma superakute ose fulminante ku ekziston një proçes cirotik hepatik i përparuar. Karakterizohet nga insufiçencë hepatoqelizore, encefalopati dhe jo rrallë vdekje brenda 2-3 javësh. -Forma akute me HTP, rrallë me hemorragji digjestive dhe më shpesh shoqërohet me citolizë biologjike. Citoliza në fillim është e moderuar pastaj çon në insufiçencë hepatike. Nëse venat suprahepatike mbyllen tërësisht, i sëmuri mund të bjerë në gjendje komatoze nga insufiçenca hepatike dhe përfundon në 11


HIPERTENSIONI PORTAL vdekje. -Forma subakute vjen nga evolucioni formës akute. Pa citolizë. -Forma kronike paraqitet si sëmundje kronike hepatoqelizore, me ecuri të ngadaltë. Jep dhimbje abdominale, hepatomegali, ascit, ikter të moderuar. Sëmundja përparon, HTP, splenomegali. Jep hemorragji digjestive nga ruptura e variceve, insufiçencë hepatoqelizore dhe nekrozë centrolobulare. -Forma asimptomatike ku ka vetëm rritje transaminazash.

12


HIPERTENSIONI PORTAL

Diagnoza 1)Ekzaminimi gjakut -Transaminazat rriten -Albumina ulet -Bilirubinemi ≈2mg/dl -Proteinat në lëngun ascitik të larta -ALP rritet 2)Echografia: detektohet trombi në VCI. 3)Skaneri:

hepatomegali

me

hipodensitet

difuz,

trombi

intraluminar në VCI. 4)Arteriografia celiake selektive: arteria hepatike e zvogëluar, vena porta e zmadhuar. 5)Venografia hepatike: mbyllje e venave suprahepatike dhe kateteri nuk përparon në to. 6)MRI: mungesë drenimi normal në venat suprahepatike. 7)Kavografia inferior: ngushtimi i segmentit retrohepatik të VCI nga përdredhja si pasojë e zgjerimit të lobit kaudat.

Trajtimi Administrohen menjëherë fibrinolitikë, trombolitikë, antikoagulantë, që më vonë zëvëndësohen nga preparate të grupit të dikumarinës.

13


HIPERTENSIONI PORTAL

Në policitemi ose trombozë, RBC dhe TBC pakësohen përmes preparateve citotoksike dhe heqjes së gjakut (salaso). Asciti masiv trajtohet me dietë me pak kripëra, me diuretikë (lasiks, hidroklortiazid, spirolakton) apo me paracentesis në mënyrë periodike. Teknika kirurgjikale me qëllim trajtimin e ngushtimit venoz, për parandalim nekrozash hepatike dhe ulje HTP. Shpesh bëhet dhe transplanti hepatik.

14


HIPERTENSIONI PORTAL

15


Issuu converts static files into: digital portfolios, online yearbooks, online catalogs, digital photo albums and more. Sign up and create your flipbook.