Histamina e intolerancia histaminica

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Histamina e intolerancia histamínica

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Laura Maintz y Natalija Novak, 2007; 85:1185–96 © 2007 American Society for Nutrition RESUMEN La intolerancia histamínica tiene su origen en un desequilibrio entre la acumulación de histamina y la capacidad del organismo para degradarla. La histamina es una amina biógena que está presente en diferentes grados en muchos alimentos. En personas sanas, la histamina de la dieta es rápidamente desintoxicada por las aminooxidasas, mientras que las persona con baja actividad de diaminooxidasas sufren el riesgo de una toxicidad histamínica. La diaminooxidasa (DAO) es la principal enzima para el metabolismo de la histamina ingerida. Se ha propuesto que DAO, cuando funciona como una proteína secretora, puede ser responsable de captar la histamina extracelular tras la liberación de mediadores. En cambio, la histamina-N-metiltransferasa, la otra enzima más importante que inactiva la histamina, es una proteína citosólica que puede convertir la histamina solo en el espacio intracelular. Un deterioro de la degradación de histamina basado en una actividad DAO reducida y el consiguiente exceso de histamina pueden causar numerosos síntomas que imitan una reacción alérgica. El consumo de alimentos ricos en histamina, alcohol o fármacos que liberan histamina o bloquean la DAO pueden provocar diarrea, dolor de cabeza, síntomas rinoconjuntivales, asma, hipotensión, arritmia, urticaria, prurito, flushing, y otros trastornos en pacientes con intolerancia histamínica. Los síntomas pueden reducirse mediante una dieta sin histamina o eliminarse mediante antihistamínicos. Sin embargo, debido a la diversa naturaleza de los síntomas, la presencia de intolerancia histamínica se ha subestimado, y son necesarios más estudios basados en el doble ciego y provocaciones controladas por placebo. En pacientes en los que se desencadenan los síntomas descritos anteriormente debido a estas sustancias y los cuales tienen un diagnóstico negativo de alergia o trastornos internos, debería considerarse la intolerancia histamínica como un mecanismo patológico subyacente. Am J Clin Nutr 2007; 85:1185–96 PALABRAS CLAVE Intolerancia histamínica, diaminooxidasa, intolerancia alimentaria, alergia

histamina,

INTRODUCCIÓN Los resultados de intolerancia histamínica proceden de un desequilibrio entre la histamina acumulada y la capacidad para degradarla. La principal enzima para el metabolismo de la histamina injerida es la diaminooxidasa (DAO) (1–5). Un deterioro en la degradación de la histamina debido a una actividad DAO reducida y el consiguiente exceso histamínico pueden causar numerosos síntomas que simulan una reacción alérgica. El consumo de alimentos ricos en histamina (6), alcohol (7–9), o fármacos (10 –13) que liberan histamina o bloquean la DAO pueden provocar diarrea, dolor de cabeza (14), congestión nasal, sibilancias asmáticas (6, 8, 15), hipotensión, arritmia, urticaria (16, 17), prurito, flushing, y otros trastornos en estos pacientes. Aproximadamente el 1% de la población sufre intolerancia histamínica, y el 80% de estos pacientes son de mediana edad (18). Debido a la diversa naturaleza de los síntomas, la

presencia de intolerancia histamínica es frecuentemente subestimada, o los síntomas son malinterpretados. Los síntomas clínicos y su provocación por medio de ciertos alimentos y bebidas aparecen de forma similar en diferentes enfermedades, como la alergia alimentaria y la intolerancia a los sulfitos, histamina, y otras aminas biógenas (Ej. tiramina). Por tanto, la diferenciación del agente causal en las reacciones adversas a alimentos, alcohol, y fármacos es un reto complicado. Existen muy pocos datos sobre las reacciones adversas a estos agentes basadas en provocaciones a doble ciego controladas por placebo (DBPC) (19). No obstante, un mejor conocimiento de la fisiopatología, cuadro clínico, factores desencadenantes y herramientas diagnósticas puede ayudar a aclarar el confuso debate alrededor de la intolerancia histamínica.

HISTAMINA Y METABOLISMO HISTAMÍNICO La (2-[4-imidazolil]-etilamina) fue descubierta en 1910 por Dale y Laidlaw (20), y en 1932 se identificó como un mediador de las reacciones anafilácticas (21). La histamina pertenece al grupo de las aminas biógenas y es sintetizada por el fosfato piridoxal (vitamina B-6) que contiene Lhistidina decarboxilasa (HDC) procedente del animoácido histidina. Es sintetizada por los mastocitos, basófilos, plaquetas, neuronas histaminérgicas y células enterocromafines, donde es almacenada intracelularmente en vesículas y se libera mediante estimulación. La histamina es un potente mediador de las numerosas reacciones biológicas. Además de los conocidos desencadenantes de la degranulación de los mastocitos mediante entrelazado de receptores Fc RI por alérgenos específicos, otros estímulos no inmunológicos, como neuropéptidos, factores del complemento (i.e. C3a y C5a), citoquinas, hiperosmolaridad, lipoproteínas, adenosina, superoxidasas (22), hipoxia, factores químicos y físicos (Ej. temperaturas extremas, traumas) (23), o alcohol y ciertos alimentos y fármacos, pueden activar los mastocitos. La histamina ejerce sus efectos vinculándose con sus 4 receptores [receptor 1 de histamina (H1R), H2R, H3R, y H4R] en las células de destino en distintos tejidos (Figura 1, Tabla 1). Causa concentración de células del músculo liso, vasodilatación, mayor permeabilidad vascular y secreción de mucosa, taquicardia, alteraciones de la presión arterial, y arritmias, y estimula la secreción de ácido gástrico y fibras nerviosas nociceptivas. Además, se conoce que la histamina tiene varios roles en la neurotransmisión, inmunomodulación, hematopoyesis, cicatrización, ritmo diurno/nocturno, y en la regulación de histamina y poliamina inductoras de proliferación de células y angiogénesis en modelos tumorales (24, 25) e isquemia intestinal (26). La histamina se puede metabolizar de dos maneras: mediante desaminación oxidativa mediante DAO (anteriormente denominada: histaminasa) o por metilación del anillo por la histaminaN-metiltransferasa (HNMT) (27) (Figura 2, Tabla 2).

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