Semiologia osteoarticular

Prof. Dr. José Antonio Piñeiro

Universidad Nacional del Nordeste Facultad de Medicina Carrera de Licenciatura en Kinesiología y Fisiatría

SEMIOPATOLOGÍA KINÉSICA QUIRÚRGICA (REIMPRESIÓN 2002 DE EDICIÓN 1984)

Semiopatología Kinésica Quirúrgica

Prof. Dr. José Antonio Piñeiro Capítulo II INFLAMACIÓN DESDE LA ANTIGÜEDAD se conoce a la inflamación como todo proceso agudo que se caracteriza por presentar cuatro signos cardinales: “Tumor, Rubor, Calor, Dolor" y que constituye la llamada "Tétrada de Celso ".

El dolor es el único síntoma, porque es subjetivo; sí podemos ver y comprobar el tumor, el rubor y el calor (son objetivos).

Con el tiempo se agregó una quinta característica que es la “Impotencia funcional”.

La mayoría de los autores concuerda en que la inflamación es “la reacción del organismo ante la alteración tisular local provocada por los agentes agresores".

Siguiendo a Osvaldo F. Eguía, diremos que: "La inflamación es un proceso vital, dinámico, caracterizado por el desarrollo sucesivo o simultáneo de fenómenos regresivos, vasculares, humorales y celulares y de reacciones proliferativas frente a la injuria provocada por acciones físicas, químicas o biológicas".

Para que haya inflamación debe existir una noxa (agente etiológico) que provoque daño celular (necrosis); el organismo tiene que presentar una defensa con la que tratará de neutralizar y eliminar el agente etiológico. Esto puede ir a la curación y reparación o a la cromicidad.

Todo esto ocurre en el “Tejido Conectivo Vascular”, campo de batalla donde tiene lugar toda inflamación. e; decir, que es condición que el tejido conectivo sea vascularizado para que se produzca inflamación. * Etiología: Los agentes causales puede ser: - físicos - químicos - biológicos * Físicos: frío, calor, electricidad, radiaciones, traumatismo. * Químicos: Pueden ser: a) Endógenos: son elementos tóxicos producidos por el mismo organismo. Ejemplo: ácido clorhídrico en úlcera gástrica. b) Exógenos: ácidos, álcalis, sustancias químicas tóxicas provenientes de animales (víboras), algunas plantas que general y eliminan sustancias tóxicas, tabaco, alcohol, drogas. * Biológicos: bacterias, virus, parásitos, hongos, etcétera. Estos agentes pueden ser: - Patógenos: Es decir, son capaces de provocar alteraciones patológicas en los tejidos.

- Saprófitos: No poseen capacidad de provocar enfermedad. En determinadas condiciones un saprófito puede transformarse en patógeno. Ejemplo: la Escherichia coli es saprófito en el intestino, pero provoca infección en el árbol urinario.

“Toda inflamación provocada exclusivamente por agentes físicos y químicos, mientras no esté infectada, es aséptica”.

"Toda inflamación provocada por gérmenes patógenos es una infección".

"Cuando se trata de parásitos pluricelulares se usa el término infestación". * Cronodinamia de la Inflamación Siguiendo a Osvaldo F. Eguía podemos describir tres fases o etapas: - Fase de Agresión - Fase de Reacción - Fase de Curación o Reparación.

Recordemos que en toda inflamación los fenómenos que se producen son sucesivos, pero pueden también ser simultáneos.

1.- Fase de Agresión: Se inicia cuando el organismo sufre la injuria de cualquiera de los agentes etiológicos (físico, químico o biológico) que provocan una lesión tisular.

La intensidad de la agresión debe ser suficiente para provocar la necrosis celular. De esta manera se liberan al intersticio sustancias extrañas provenientes del protoplasma de la célula, que traerán como consecuencia una serie de fenómenos sucesivos y simultáneos.

2.- Fase de Reacción: Está constituida por los procesos que el organismo pone en juego contra el agente irritante.

En esta etapa continúan los fenómenos físico-químicos de la fase anterior, además de los fenómenos vasculares, celulares y proliferativos, que por producirse en el foco son locales.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro La inflamación también presenta fenómenos generales (sobre todo hormonales y humorales). * Fenómenos vasculares: - Dilatación arteriolar (previa vasoconstricción).

- Aumento del flujo capilar.

- Apertura de nuevos lechos capilares.

- Congestión venosa.

- Aumento de la permeabilidad.

En condiciones normales, el recorrido de los elementos (¿¿??) dentro del vaso es siempre axial (central); ahora bien, en todo proceso inflamatorio, los leucocitos o glóbulos blancos son los primeros en marginarse adhiriéndose a la pared del capilar. Por el aumento de la permeabilidad capilar y la vaso dilatación (que provoca enlentecimiento de la corriente sanguínea) se produce el escape de líquido, electrolitos y proteínas (proceso llamado exudación). Posteriormente se produce la diapédesis leucocitaria (salida a través del endotelio), previo proceso de marginación.

Normalmente el paso del líquido es controlado por dos fuerzas opuestas: la presión hidrostática de la sangre y la presión oncótica de las proteínas sanguíneas. La presión hidrostática en el extremo arterial del capilar es de 32 mm de Hg y la presión oncótica es de 25 mm de Hg, es decir que hay una fuerza de 7 mm de Hg que impulsa el líquido hacia los tejidos.

En el extremo venoso sucede a la inversa: La presión venosa capilar aquí es de 12 mm de Hg y la oncótica continúa en 25 mm de Hg., o sea que el líquido es atraído desde los tejidos hacia los vasos, una vez realizado el intercambio con el espacio intersticial.

En la inflamación este mecanismo sufre variaciones determinadas por la vasodilatación y el retardo de la corriente sanguínea, de tal manera que la alteración del juego de las presiones hidrostática y oncótica trae como consecuencia la extravasación de líquidos, cuya reabsorción se ve dificultada en el extremo venoso donde persiste la alta presión hidrostática y apenas está disminuida la oncótica.

Posteriormente se produce enlentecimiento de la circulación con acumulación de eritrocitos, en capilares y vénulas hasta llegar a la éxtasis.

En el proceso inflamatorio: • El dolor es producido por: - La presencia de los iones de potasio.

- La acidez local (PH 5,4 a 5,6).

- El aumento de líquido en el foco que lesiona y comprime los filetes nerviosos y sensitivos.

- La presión osmótica intersticial.

•

- Mediadores químicos (prostaglandinas).

El calor: - Por la vasodilatación en el foco.

- Por el aumento de las combustiones locales.

- Por el exagerado metabolismo en la zona.

•

- Por la congestión.

El rubor: - Por la vasodilatación en el foco.

•

- Por la hemoconcentración.

El tumor: - Por el exudado y la proliferación celular.

* Fenómenos celulares: Las primeras células que se movilizan y llegan al foco inflamatorio por diapédesis, son los leucocitos polimorfonucleares; posteriormente aparecen linfocitos, monocitos, histiocitos y células plasmáticas.

Si en un preparado histiológico encontramos predominio de polimorfonucleares, el proceso inflamatorio es agudo. * Fenómenos proliferativos: E1 organismo pone en funcionamiento una segunda línea de defensa, dada por los fenómenos proliferativos: En el tejido conectivo vascular encontramos células tipo fibroblastos, angioblastos y células del Sistema Retículohistiocitario.

Este sistema (SRH) tiene, entre otras, las siguientes propiedades: la macrofagia, la producción de anticuerpos, la capacidad de generar la mayoría de los elementos que constituyen el tejido conectivo.

En el proceso inflamatorio, las células de este sistema se multiplican, se movilizan y se transforman originándose fibroblastos, angioblastos, linfoblastos, fibras reticulares y colágenas, etcétera, que tratarán de localizar y restituir o preparar la zona dañada.

Mediadores químicos de la infamación En gran medida la mayoría de los fenómenos descriptos puede ser explicados por la presencia de sustancias químicas liberadas en el foco inflamatorio que pueden denominarse mediadores químicos. Se describió gran variedad de sustancias y, más que de sustancias, de "efectos". En la medida en que se perfeccionaron los métodos de investigación, fueron apareciendo nuevas sustancias y modificándose el

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro nombre de otras. Aún en nuestros días siguen apareciendo "nuevos mediadores". Estos pueden tener diferentes orígenes: del plasma, de determinadas células del tejido lesionado y podríamos agruparlos de la siguiente manera: l.- Aminas vasoactivas: histamina y serotonina.

2.- Proteasas plasmáticas: a) Quininas (bradiquinina-kalicreína). b) Sistema del complemento (C3a - C5a -etc.). c) Sistema fibrinolítico de la coagulación.

3.- Metabolitos de ácido araquidónico; prostaglandina; leucotrienos; endoperóxidos; y otros.

4.- Constituyentes lisosómicos de neutrófilos y monocitos -factores linfocitarios-.

5.- Otros.

Estos mediadores o la acción de éstos, explicarán la mayoría de los fenómenos como: el aumento de la permeabilidad, la exudación, la quimiotaxis, etcétera.

3.- Fase de Curación o Reparación: Se presenta cuando predominan las defensas orgánicas obre la agresión. Tiene por objeto: 1) Anulación del agente causal: Ya sea por fagocitosis, neutralización, disolución, etcétera.

2) Eliminación del agente causal y detritos por absorción y drenaje linfático o por avenamiento espontáneo o quirúrgico.

3) Reparación: a) Sin secuelas: (restitución "ad integrum"). b) Con secuelas: Curación por primera intención o por segunda intención.

Curación por primera intención: Injurias menores con escasas manifestaciones exudativas que curan por organización mínima dejando una imperceptible cicatriz. Se ve una capa de fibrina que rellena el espacio entre los bordes de la lesión (heridas cortantes limpias, incisión de bisturí, etcétera).

Curación por segunda intención: La curación se lleva cabo con retraso, debido generalmente a pérdida de sustancias, presencia de cuerpos extraños, tejidos necrosados y supuración (heridas contusas y graves).

La cicatriz se forma entonces por medio de un tejido patológico, llamado tejido de granulación.

Tejido de granulación: Rodeando al foco inflamatorio supurado existe siempre gran cantidad de células del tejido conjuntivo, histiocitos y vasos; de las paredes de estos últimos nacen brotes proliferativos de angioblastos (que formarán nuevos vasos). También hay proliferación histiocitaria y fibroblástica y una densa red precolágena neoformada, dando lugar así a la formación de un tejido semejante al conjuntivo embrionario. Es un tejido conjuntivo joven, muy vascularizado, con intenso crecimiento, capacidad bactericida y de gran actividad metabólica que “limpia, lucha y rellena”. * Limpia: Porque reabsorbe detritos y exudados. * Lucha: Por ser rico en macrófagos, leucocitos y por su acción bactericida. * Rellena: Porque es capaz de generar fibras reticulares y colágenas.

Procesos cicatrizales en los diferentes tejidos Hay células en el organismo que conservan su capacidad de proliferación y son capaces de reconstruir tejidos o parénquimas lesionados. Hay otras células que en virtud a su gran especialización funcional perdieron total ó parcialmente su capacidad de proliferación.

Ejemplo: la neurona. La consecuencia de esto es que ciertos tejidos u órganos, total o parcialmente destruídos, no pueden regenerar su estructura y/o función.

Las lesiones son reparadas por tejido cicatrizal (tejido conectivo).

Desde ya queremos señalar que nunca el tejido cicatrizal puede cumplir con las funciones de las células que fueron destruidas.

Ejemplo: Cicatrización en una destrucción de un músculo.

1.- Cicatrización de la piel: Las heridas asépticas y lineales curan por primera intención. Si la herida es irregular y presenta infección, cicatriza por medio del tejido de granulación (cicatrización por segunda intención). Cuando este tejido de granulación rellenó la herida, el epitelio de los bordes prolifera activamente apoyándose en el conjuntivo.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro 2.- Cicatrización del tejido muscular: E1 tejido muscular no regenera sus pérdidas de sustancias; tanto el músculo estriado como el liso cicatrizan en el foco de la lesión por la formación de tejido fibroso que reemplazará a las fibras musculares destruídas. Dicha cicatriz carece de las funciones específicas de la fibra muscular.

3.- Cicatrización del tejido nervioso: SNC: Carece de la propiedad de regenerarse. Cuando es lesionado, la microglia funciona como macrófago eliminando los detritos que están en el foco; luego, la astroglia formará el tejido cicatrizal.

SNP: En una neurotmesis, previa neurorrafia prolija, se puede obtener la regeneración más o menos completa de un nervio sensitivo y/o motor por reaxonización, siempre y cuando se mantenga la indemnidad de las Vainas de Schwann.

CLASIFICACIÓN DE INFLAMACIÓN Siguiendo a Osvaldo F. Eguías se considera la clasificación desde varios puntos de vista: * Criterio Clínico - Sobreaguda.

- Aguda.

- Subaguda.

- Crónica. * Criterio Biológico: - Inespecíficas.

- Alérgicas.

- Específicas. * Criterio Morfológico: - Alternativas.

- Exudativas.

- Proliferativas. * Criterio Clínico: Se tiene en cuenta el tiempo en que evoluciona el proceso. a) Inflamación Sobreaguda: Se caracteriza por presentar necrosis celular, escasos exudados, predominan los fenómenos alterativos.

Es siempre de carácter grave y a menudo mortal en poco tiempo. b) Inflamación Aguda: - Es el proceso inflamatorio por excelencia.

- Presenta los cuatro puntos cardinales de la Tétrada de Celso.

- Hay exudación abundante.

- Hay alteraciones vasculares.

-

Hay alteraciones polimorfonucleares, con predominio de neutrófilos.

- Este proceso dura hasta tres semanas.

Según el tipo de exudado, la inflamación aguda será: Serosa, Muco-catarral, Serofibrinosa, Purulenta, Hemorrágica y Gangrenosa ó Pútrida: - Inflamación Serosa: Exudado líquido rico en albúminas.

- Inflamación Muco-catarral: Inflamación serosa que se localiza en el corion de las mucosas glandulares.

- Exudado Seromucoso (catarro): Presencia de secreción agregada al líquido que exuda de la submucosa.

- Inflamación Serofibrosa o Seudomembranosa: El exudado está constituído por fibrina, depositada en falsas membranas serosas o mucosas.

- Inflamación Purulenta: Presenta cantidad de leucocitos degenerados, necrosis tisular (formación de pus).

- Inflamación Hemorrágica: El paso de los hematíes a través de los capilares es muy acentuado.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro - Inflamación Pútrida o Gangrenosa: Producida por gérmenes anaerobios que provocan alteraciones graves en los tejidos, los que toman color negro a causa de la necrosis. c) Inflamación Subaguda: Aquí los polimorfonucleares son reemplazados por histiocitos, linfocitos, plasmocitos, cosinófilos.

Comienzan los primeros fenómenos proliferativos y el exudado líquido persiste con menos intensidad. este proceso dura más de tres semanas y hasta dos meses. d) Inflamación Crónica: Se caracteriza por la proliferación de fibroblastos y vasos con fibrosis y cicatrización. existe infiltrado linfoplasmocitario, monocitos y, a veces, células gigantes. Parecería que el agente causal y la reacción del organismo se mantuviera en equilibrio.

Este proceso dura meses o años. * Criterio Biológico: a) Inflamaciones Inespecíficas: Provocadas por agentes que no producen alteraciones de la inmunidad. Presentando un mismo cuadro histopatológico, cualquiera sea el agente productor. b) Inflamaciones Específicas: Estas inflamaciones adquieren, desde el punto de vista anatomopatológico, una constante arquitectónica que permite sospechar que tal Agente, y no otro, es el causal de la inflamación. Ejemplo: TBC sífilis. c) Inflamación Alérgica: Para esta debe existir una previa sensibilización del organismo a determinado germen o proteína, lo cual estimula al SRH formando anticuerpos. La nueva presencia de este antígeno provoca una reacción exaltada, acelerada, que se conoce como Inflamación Alérgica. se caracteriza por ser: exudativa, a veces hemorrágica, otras necrotizante y por progresar hacia la curación por reabsorción. * Criterio Morfológico: Se tiene en cuenta el fenómeno predominante, sin perder de vista que coexisten los otros. a) Inflamación Alterativa: Predomina la destrucción tisular (degeneración y necrosis). característica de las formas agudas y sobreagudas. b) Inflamación Exudativa: Predominan los fenómenos exudativos. Típico de los procesos inflamatorios agudos. c) Inflamación Proliferativa: Predominan los fenómenos proliferativos y de reparación, característicos de los procesos crónicos.

CICATRIZACIÓN Siguiendo a Héctor Marino diremos que: Cicatriz es el resultado final de un proceso de reparación. Puede ser: a) Normal. b) Anormal a) Normal: Cuando se realiza por primera intención y no hay alteraciones en la morfología y funcionalidad de la zona afectada; no debe ser dolorosa, será flexible, no adherente a los planos profundos y no se elevará sobre el nivel de los tegumentos. Cicatriz de tipo lineal. b) Anormal: Cuando presenta dolor y alteraciones en su morfología y función. Se las puede clasificar en: - Viciosas.

- Patológicas.

- Cicatrices viciosas: Son aquellas que tienen exageradas las características normales de una cicatriz.

Dentro de éstas encontramos: Distendidas, Deprimidas, Discrómicas, Retráctiles y Dolorosas.

1.- Cicatrices Distendidas: Son aquellas cuyos bordes, paulatinamente, van separándose y el espacio está ocupado por epitelio adelgazado, finamente plegado.

2.- Cicatrices Deprimidas: Suelen ser cicatrices distendidas donde: la reparación de la dermis se ha hecho con disminución de espesor a su nivel, o bien donde la dermis ha sido destruida en su parte superficial, razón por la cual en la regeneración epitelial se hace una capa dérmica de menor altura.

3.- Cicatrices Discrómicas: Son frecuentes en personas de tez oscura, embarazadas, etcétera. Pueden darse por disminución de la pigmentación o por exceso (hipocrómicas o hipercrómicas).

4.- Cicatrices Retráctiles: Asientan generalmente alrededor de orificios naturales y en zonas de flexión de las articulaciones, lo que lleva a una disminución de la movilidad y funcionamiento de la zona. Su aspecto puede ser laminar, de bridas o cordones hipertróficos.

5.- Cicatrices Dolorosas: Existe en ellas una compresión de los filetes nerviosos sensitivos dentro del tejido conjuntivo.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro Cicatrices Patológicas: Dentro de ellas tenemos hipertróficas, queloides, ulceradas ó ulcerables y cancerosas. * Cicatrices Hipertróficas y Queloides: Son aquellas cuya extensión en ancho y espesor sobrepasan los limites de la herida original y de la superficie, con la diferencia que la cicatriz Queloide tiene tendencia a "crecer", aumentando progresivamente e invadiendo. * Cicatrices Ulceradas u Ulcerables: Las cicatrices Viciosas -sobre todo aquéllas producto de reparación de segunda intención, de gran superficie y/o contacto con hueso (cara anterointerna de la tibia), expuesta a constantes traumatismos-, frecuentemente se ulceran manteniendo una superficie exudante y costrosa. * Cicatrices Cancerosas: Las cicatrices Viciosas, y sobre todo aquéllas ulceradas -producto de supuraciones crónicas-, después de muchos años pueden transformarse en un tumor maligno.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro Capítulo III INFECCIÓN ES UN PROCESO patológico, inflamatorio, de interrelación entre un agente biológico microscópico y el huésped, en donde se produce una lesión tisular por parte del primero y la reacción del otro. No se considera infección la sola presencia del agente en el huésped. * Relación entre agente y huésped Entre agente y huésped se pueden establecer diferentes relaciones patológicas o no, algunas de las cuales describiremos a continuación: - Parásito: Es un ser que vive a expensas de otro, dentro (endoparásito), fuera (exoparásito) del mismo y al que ocasiona daño.

Moulder dividió a los parásitos en cuatro grupos, según su conducta en el huésped vivo: a) Parásitos facultativos: Son organismos que pueden vivir como saprófitos ó como parásitos. Se multiplican indefinidamente fuera del huésped vivo, pero en ocasiones tienen existencia parasitaria. Ej.: pseudomonas, escherichia, clostridium, etcétera. b) Parásitos obligados: Son organismos que se multiplican en condiciones naturales en el interior de un huésped vivo. Tienden a morir en el medio externo cuando no pasan directamente de un huésped a otro. c) Parásitos extracelulares obligados: Se multiplican sólo en la parte externa de las células corporales, en cavidades corporales y en espacios tisulares. No invaden células vivas. d) Parásitos intracelulares obligados: Se multiplican solamente en el interior de las células del huésped vivo.

- Parasitismo: Ataque directo por un organismo menor a uno mayor; el parásito se beneficia viviendo a expensas del huésped que resulta lesionado.

- Comensalismo: Asociación entre especies (agente y huésped, en la que una de ellas se beneficia y la otra ni se beneficia ni es perjudicada.

- Patógeno: Agente capaz de provocar alteraciones patológicas en los tejidos. Productores de enfermedades infecciosas.

- Saprófito: Agente que no posee la capacidad de provocar enfermedad, a pesar de estar en el organismo; no provocan reacción.

No obstante, en determinadas circunstancias un saprófito puede transformarse en patógeno.

Toda infección es provocada por agentes patógenos, como ser: virus, bacterias, hongos, etcétera.

1.- VIRUS: Son agentes infecciosos que se caracterizan por necesitar de un huésped vivo para su multiplicación.

Son parásitos intracelulares obligados. No son células. Se consideran bloques de material genético rodeado por una cubierta proteica que le sirve de vehículo para su transmisión de una célula huésped a otra e iniciar su replicación.

Composición: Todo virus contiene: - Un solo tipo de ácido nucleico, ADN ó ARN. - Una cubierta proteica que rodea al ácido nucleico.

- Puede contener: lípidos, carbohidratos y una ó dos sustancias de carácter vitamínico.

- Carecen de: Ribosomas sistemas enzimáticos necesarios para la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas y sistemas productores de ATP. Es por eso que se adueñan del aparato citoplasmático de una célula con la finalidad de sintetizar sus nucleoproteínas (multiplicación).

Tamaño y estructura: - Son más pequeños que las bacterias. No son visibles al microscopio óptico (el más grande es el de la viruela y está en el límite de resolución de M. O. 250 mu.

- Su diámetro oscila entre 10 - Su forma es variable: esférica, oval, cilíndrica, alargada, helicoide, etcétera.

Ejemplos: virus del herpes, virus respiratorios comunes, adenovirus enterovirus, mixovirus, virus variólicos, etcétera.

2.- RICKETTSSIAE: Son microorganismos intracelulares obligados que tienen algunas características de virus y algunas características de bacterias. Son productores de enfermedades relativamente raras.

Ejemplos: tifus epidémico, fiebre de las montañas rocosas, etcétera.

3 y 4.-BACTERIAS y HONGOS: Son células microbianas.

Difieren en varios aspectos:

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PROCARIOTAS

COMPONENTES

EUCARIOTAS

Hongos

Bacterias Núcleo.

Sin membranas (ADN disuelto en

Membrana bien definida.

citoplasma).

Citoplasma

No tiene mitocondrias. ni S.R.E.

Sí tienen mitocondrias y R.E.

Membrana

Carecen de esteroles.

Contienen esteroles.

Péptidos con ácido murámico

Glucanos, complejos proteicos

Citoplasmática Pared celular

3.- BACTERIAS: Son microorganismos unicelulares que se caracterizan por presentar un núcleo con un único cromosoma carente de membrana nuclear.

Posee una pared celular rígida (que rodea a la membrana plasmática) que la protege de lesiones mecánicas y evita la rotura osmótica de la bacteria.

El protoplasma contiene cientos de ribosomas, un núcleo y gránulos característicos de hierro, azufre ó polisacáridos. Las bacterias móviles tienen uno ó más flagelos.

Para la clasificación y nomenclatura de las bacterias se emplean diferentes criterios. Entre los más usados: sus características tintoriales, morfológicas, características de cultivo, características antigénicas, etcétera.

Un elemento de gran utilidad para la clasificación y tipificación, es el cultivo de gérmenes en medios artificiales “in vitro”, al que se le agrega el estudio de sensibilidad selectiva a los antibióticos (antibiograma) que permite conocer cuál es el antibiótico más adecuado para el tratamiento de una determinada infección. a)

Formas: las tres principales formas de las bacterias son: Esferas: se denominan cocos: diplococos, estreptococos, estafilococos, según se agrupen de a pares, en cadena o en racimos respectivamente.

b)

Bastones: se denominan bacilos: pueden ser rectos, cilíndricos o elipsoidales.

c)

Espirales: se denominan espiroquetas o espirilos. Tienen forma de sacacorchos.

-

Características Tintoriales: se utilizan varias formas de coloración, pero la más utilizada es la utilización de GRAM. Del tipo de tinción surge la clasificación en bacterias GRAM (+) y GRAM (-)

-

Características Culturales: Las bacterias pueden ser cultivadas en diversos medios de cultivo in vitro, según los cuales pueden ser tipificadas e identificadas. Por ejemplo serán aeróbicas aquellas que necesitan de oxigeno para su reproducción y anaeróbicas las que no lo necesitan.

4.- HONGOS: son agentes infecciosos unicelulares o pluricelulares, abundan en el suelo, en la vegetación, etc. Son eucariota, poseen cromosomas, tienen membrana nuclear definida, mitocondrias, retículo endoplásmico, membrana citoplasmática recubierta por pared celular.

Los hongos se diferencian de las bacterias en: - Sus procesos reproductivos.

- Sus características de crecimiento - El mayor tamaño de sus células - La mayor complejidad anatómica citoplasmática.

- La composición y ultraestructura de sus paredes celulares, etcétera.

Ejemplos: * Micosis superficiales (pie de atleta, candidiasis cutánea o mucosa). * Micosis profundas (blastomicosis, coccidioidomicosis, etcétera).

5.- ZOOPARASITOS: En el uso diario, el término parásito se utiliza para la zooparasitosis, reservándose el término infestación para este proceso.

Los zooparásitos pueden ser: * Unicelulares: Trypanosoma cruzi.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro * Pluricelulares: - Ectoparásitos: garrapatas, pulgas.

- Endoparásitos: lombrices.

Cuando hablamos de infección podemos describir los siguientes conceptos: 1.- Puerta de entrada: Vía por la que el germen penetra al organismo. Ejemplo: herida en la piel (solución de continuidad), tracto-respiratorio, tracto-digestivo, etcétera.

2.- Período de incubación: Lapso desde el ingreso del germen hasta la manifestación clínica de la enfermedad. Tiempo que el germen necesita para adaptarse y multiplicarse en el organismo. Difiere con cada germen y depende de factores como: cantidad, virulencia y toxicidad microbiana, además de la resistencia del huésped. * Cantidad de gérmenes: Es un factor importante para que se establezca una infección. Cuanto mayor cantidad de gérmenes ingresa al organismo, la infección puede ser más severa. * Virulencia: Capacidad de los gérmenes de multiplicarse en el medio en que actúan. Se habla de mayor virulencia cuanto mayor velocidad tienen para multiplicarse. En relación directa a la invasibilidad, toxigenicidad y, en consecuencia, a su poder patógeno. * Toxicidad: Depende de sustancias tóxicas que generan los gérmenes, que puede ser: a) Exotoxinas: Son sustancias que los gérmenes son capaces de producir y liberar, pasan al torrente sanguíneo y actúan a distancia. Ejemplo: toxina tetánica. b) Endotoxinas: Son sustancias tóxicas elaboradas por el microorganismo y que solamente quedan en libertad al producirse la destrucción de éste. Provocan más daño local que general.

3.- Poder de invasión: Hay gérmenes que quedan localizados en la puerta de entrada y otros que se difunden fácilmente a partir de ella. Ejemplo: gérmenes que liberan sustancias como la hialuronidasa, enzima que digiere la sustancia cementante intercelular del tejido conectivo, facilitando la diseminación de dichos gérmenes.

4.- Tiempo de acción: Puede ser breve o prolongado. Esto está condicionado al sistema de defensa del organismo, o sea que es variable.

5.- Asociación microbiana: La asociación de dos ó más especies microbianas exalta mutuamente su virulencia.

6.- Sobreinfección: Se entiende como tal la entrada de nuevos gérmenes de la misma cepa en un huésped que aún no está curado.

7.- Reinfección: Se entiende como tal la entrada de nuevos gérmenes de la misma cepa en un huésped ya curado.

8.- Recurrencia o Recidiva: Huésped no curado totalmente pero que sufre un nuevo episodio con el mismo germen, pero con la virulencia y toxicidad exacerbada.

9.- Bacteriemia: Presencia o aparición de gérmenes en el torrente circulatorio.

10.- Septicemia: Presencia permanente de gérmenes en el torrente sanguíneo acompañado clínicamente de un cuadro generalizado de sepsis.

Inmunidad A pesar de ser un tema complejo, queremos introducir algunos conceptos de inmunidad, ya que en las infecciones adquieren una relevante trascendencia.

Se dice que un individuo es inmune a determinada enfermedad cuando al estar en contacto con el germen patógeno no contrae la misma.

Sin perder de vista que los mecanismos inmunitarios son complejos y algunos desconocidos, podemos hablar de dos de ellos que, lejos de estar separados, en muchos casos se complementan mutuamente. Hablamos de la inmunidad humoral y celular.

La inmunidad humoral se refiere a distintas sustancias químicas que circulan por el organismo y que tienen actividad antiinfecciosa o antitóxica, cuyos principales exponentes son los anticuerpos circulantes (inmunoglobulinas).

La Inmunidad puede ser: 1.- Natural; y 2.- Adquirida. a) Absoluta 1.- Natural b) Relativa a) Absoluta: E1 individuo nace con la resistencia (Ejemplo: La raza negra es inmune a la fiebre amarilla). b) Relativa: Depende de factores como ser: edad, frío, nutrición, etcétera.. (Ejemplo: ancianos y niños pueden padecer enfermedades bacterianas).

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro a) Natural 2.- Adquirida b) Artificial a) Natural: Puede ser: - Pasiva: Es la que pasa la madre al feto a través de la placenta y al niño a través del calostro.

- Activa: Por haberse puesto en contacto con el germen por medios naturales (contagio). Ejemplo: Haber sufrido la enfermedad. b) Artificial: Puede ser: - Pasiva: Por la administración de anticuerpos (sueros).

- Activa: Es la que se adquiere por vacunación. * Antígeno: Es una sustancia que provoca una respuesta inmunológica específica en un animal, como la formación o liberación de anticuerpos. * Anticuerpo: Es una proteína (inmunoglobulina) que se encuentra en el suero sanguíneo y cuya presencia puede demostrarse por su reacción específica con un antígeno. * Vacuna: Antígenos que son introducidos al organismo con la finalidad de desatar una respuesta inmunitaria que proporcione al individuo resistencia a determinada enfermedad.

- Tipos: 1. - Vacunas con gérmenes vivos atenuados: Se preparan con gérmenes vivos que han perdido su virulencia por procesos físico-químicos. Ejemplo: BCG ( Anti TBC.) 2.- Vacunas con gérmenes muertos: Se preparan con gérmenes patógenos muertos que producen muy pocas toxinas.

Ejemplo: Anticoqueluche.

3.- Vacunas con toxinas modificadas: (Toxoides), en que pierden la toxicidad pero conservan poder antigénico. Ejemplo: toxoide tetánico. * Suero: En inmunidad se denomina suero a las inmunoglobulinas obtenidas de animales y/o humanos que, inyectados en un individuo, proporcionan inmunidad pasiva para determinada enfermedad.

Diferencias entre vacuna y suero Vacuna

Suero

(Activa)

(Pasiva)

- Acción más duradera

- Acción más corta

- No es alergizante

- Es alergizante

- Requiere más tiempo para

- No requiere tiempo

su acción

(rápida acción).

CLASIFICACION

En la clasificación de las infecciones podemos seguir los mismos criterios usados en la clasificación de procesos inflamatorios.

A continuación nos referimos a las siguientes formas: Aguda infección

Crónica Específica No Específica

a) Infección Aguda: Proceso patológico inflamatorio que localmente presenta: - Exudación abundante.

- Alteraciones neurovasculares.

- Polimorfonucleares (con predominio de neutrófilos).

Duración: Hasta tres semanas. b) Infección Crónica: Localmente presenta: - Proliferación celular y conectiva con fibrosis.

-Cicatrización.

- Parecería que el agente y el huésped se mantuvieran en equilibrio.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro Duración: Meses a años. c) Infección Específica: Proceso patológico inflamatorio que adquiere una morfología anatomopatológica constante que permite diagnosticar que tal agente es el causal de la reacción en el huésped. d) Infección No Específica: Producida por agentes que no provocan alteraciones de la inmunidad. Presentan el mismo cuadro histopatológico, cualquiera sea el agente productor.

Las colecciones por infecciones agudas, exudativas supuradas, se presentan bajo siguientes formas clínicas principales: a) El absceso

- Caliente - Frío

b) El flemón c) Empiema a) Absceso: Es el proceso exudativo purulento constituido por una colección de pus en una cavidad de neoformación bien circunscripta en la intimidad de los tejidos (sin comunicación con el exterior). Presenta en forma neta los cuatro signos cardinales de la Tétrada de Celso.

Del centro a la periferia encontramos los siguientes elementos: - Parte central cavitaria ocupada por pus.

- Falsa membrana fibrinoleucocitaria.

- Capa de tejido de granulación.

- Membrana fibrosa que lo separa de los tejidos sanos.

Ejemplo: Absceso glúteo por inyección intramuscular.

- Absceso frío: Es una colección purulenta que no presenta calor, rubor y puede manifestarse solamente por el tumor; habitualmente se trata de una infección tuberculosa. También puede ser de origen micótico y químico. b) Flemón: Es el proceso exudativo purulento no circunscripto, que se infiltra en el tejido celular y que tiende al esfacelo y supuración.

Por su tendencia a la infiltración, es de rápida difusión y con gran repercusión sobre el estado general. c) Empiema: Son las colecciones purulentas que se encuentran en cavidades naturales. Pueden recibir diferentes nombres, por ejemplo: Empiema pleural, Empiema vesicular, Empiema articular, o Pioartros, Pericarditis supuradas, etcétera.

Pus: Es el exudado de absceso, flemones y otras colecciones supuradas y está compuesto por: agua y electrolitos, proteínas de la sangre, restos de tejidos esfacelados, leucocitos en degeneración gránulo grasosa, otras células del SRH, hematíes y gérmenes, en diferentes proporciones de acuerdo al lugar en que se produjo y/o agente/s etiológico/s.

Erisipela Es una infección aguda no supurativa de la piel y celular subcutáneo, excepcionalmente en las mucosas, que se manifiesta como una placa de piel roja, tensa, caliente y dolorosa.

- Etiología: Estreptococo hemolítico. Las infecciones preponderan a principios de primavera, a fines de otoño e invierno.

- Patogenia: Para que el germen ingrese al organismo es necesaria la vía directa y tiene que existir algún tipo de lesión del epitelio (traumatismo cutáneo abierto).

En ciertos casos la lesión cutánea es bien evidente (herida grave quirúrgica, trauma), pero el Estreptococo puede ingresar a través de una solución de continuidad de la piel y mucosas, inapreciables a simple vista. Entre las localizaciones más frecuentes podemos citar: cara y miembros inferiores.

- Anatomía patológica: Al ingresar el germen se produce proliferación (si encuentra los medios adecuados) y se inicia el proceso inflamatorio.

En un principio se produce un fenómeno vascular donde se observa una congestión de los capilares. Le sigue un proceso edematoso exudativo, que es el que predomina. E1 edema se extiende a lo ancho del tejido conectivo produciendo una sobreelevación de la misma en forma de meseta.

Esa sobreelevación parte del lugar que penetró el germen y se extiende hacia la periferia. Al mismo tiempo van disminuyendo las características inflamatorias del centro (se va curando) y eso da como resultado depresión central, volviendo la piel de aspecto casi normal.

Esto es lo que se denomina el “Fenómeno de Máximo Centrífugo”, significa que la mayor actividad inflamatoria se aleja del centro y va aumentando hacia al periferia. La reabsorción central se realiza a través de capilares linfáticos. este fenómeno de máximo centrífugo tiene además una gran importancia clínica debido a que prácticamente es la base del diagnóstico.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro Dejada la enfermedad a su libre evolución, este fenómeno puede extenderse a todo el miembro, o a toda la cara. Si media un tratamiento efectivo se corta el proceso inflamatorio en cualquiera de sus etapas.

- Sintomatología: Luego de un período de incubación corto (de 3 a 7 días) comienza el período de invasión. Existen signos generales y locales que en la mayoría de los casos se instalan simultáneamente. * Síntomas generales: Decaimiento general, pérdida de apetito, escalofríos, hipertermia de grado variable, cefalea, astenia. * Síntomas locales: Antes de la aparición de la placa, los enfermos experimentan en forma localizada una sensación de tensión, dolor, a veces con eritema. En pleno período de estado aparecen los característicos signos de la inflamación, placa tumefacta de color rojo, de contorno definido, de aspecto liso y dolor quemante.

A la palpación se comprueba el aumento de la temperatura local.

Puede o no existir la lesión cutánea visible. A medida que avanza el proceso aparece la manifestación clínica del máximo centrífugo en una placa erisipelatosa que se palpa y termina abruptamente.

Si la localización es la cara, los párpados se congestionan y ocluye la hendidura palpebral, la nariz se pone tumefacta y de color rojo vinoso.

Cuando toma tejido conectivo laxo hay gran edema, pueden formarse ampollas con contenido seroso que eventualmente evolucionan a la necrosis y gangrena.

La placa alcanza su máximo desarrollo alrededor del tercer o cuarto día para disminuir al quinto u octavo día; luego, sufre desecación y descamación, desapareciendo a los doce días aproximadamente.

Las complicaciones son fácilmente controlables gracias a la aplicación de antibióticos (Penicilina y derivados).

Tétanos Es una enfermedad infecciosa producida por un germen anaeróbico (Clostridium tetani), productor de una potente exotoxina que, actuando lejos del lugar en donde se produce la infección, ocasiona una enfermedad gravísima que puede llevar a la muerte del paciente.

- Etiología: Clostridium tetani (huésped natural del intestino de muchos mamíferos). Anaeróbico, que en condiciones adversas forma esporos (mayor resistencia al calor y a la desecación).

- Puerta de entrada: Solución de continuidad de la piel o mucosas (heridas, actos quirúrgicos, abortos criminales, mordedura de animales, etcétera).

- Patogenia: En la herida el germen puede encontrar las condiciones de anaerobiosis, favorecida muchas veces por infecciones asociadas con gérmenes aeróbicos comunes. En ese lugar prolifera y produce la exotoxina hidrosoluble, que a través de la sangre puede llegar a todos los tejidos del cuerpo desarrollando su acción tóxica, que se manifiesta fundamentalmente, a nivel del Sistema Nervioso y Muscular; produce una disminución del umbral de exitabilidad de las membranas celulares.

En la actualidad es muy frecuente la inmunización antitetánica preventiva sistemática de la población (vacuna Triple), que proporciona al individuo una cantidad más ó menos importante de antitoxina (anticuerpos específicos) que bloquea la acción de la toxina circulante, pudiendo impedir (de acuerdo a la cantidad de antitoxina circulante) el desarrollo de la enfermedad, aunque el individuo tenga una infección tetánica activa. Localmente la infección tetánica no tiene características distintivas de cualquier otro proceso inflamatorio.

- Cuadro Clínico: - Período de incubación: Es variable, pero habitualmente puede durar entre siete a quince días.

- Período de estado: Pueden aparecer sensaciones "raras", disestesias y sacudidas musculares aisladas, irritabilidad, hipertonía muscular.

El Trismo (contractura de los músculos masticadores) suele ser uno de los primeros signos característicos que dificultan la alimentación y la palabra. Posteriormente se propagan las contracturas musculares que se hacen generalizadas, apareciendo la característica Facie sardónica (músculos faciales).

Las contracturas generalizadas pueden manifestarse como: * Opistotonos: Contracción de los músculos posteriores, fundamentalmente del raquis y hasta de los miembros inferiores (provocan incurvación posterior). * Pleurostotonos: Incurvación hacia los costados. * Emprostotonos: Incurvación hacia adelante.

Trastornos respiratorios importantes provocados por la contractura de los músculos respiratorios y de la glotis. Cualquier estímulo externo es capaz de desencadenar crisis paroxíticas de lo descripto (ruidos, luz, tacto, etcétera).

La insuficiencia respiratoria puede llevar al paciente rápidamente a la muerte.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro - Tratamiento: E1 tratamiento de la enfermedad instalada va dirigido, primero: Al tratamiento general del paciente (cuidados intensivos) hidratación, control del balance electrolítico, asistencia respiratoria, etcétera. Inmunoterapia adecuada (Gammaglobulina hiperinmune); segundo: tratamiento de foco (limpieza debridamiento, resecación, antibióticos), que impiden la proliferación del germen en las mismas.

La inmunoterapia con vacunas y/o gammaglobulinas, según el estado inmunitario previo del paciente, con criterio preventivo en el tratamiento de las heridas y de las embarazadas disminuyó notablemente la incidencia de la enfermedad en el mundo.

Gangrena Gaseosa En general, es una infección anaeróbica que surge como complicación de heridas ocasionales o quirúrgicas, en donde encuentra las condiciones primarias de anaerobiosis que permiten la multiplicación del germen. A diferencia de la infección tetánica, ésta tiene la capacidad de ampliar, por su propia acción tóxica, el marco, la geografía, la extensión de la destrucción y de su proceso inflamatorio.

- Agentes etiológicos:

Clostridium welchi ó perfringens.

Clostridium novyi ó Oedematiens.

Clostridium septicum y otros.

En general, son huéspedes naturales del intestino de muchos mamíferos, por lo tanto, se encuentran en la tierra contaminando implementos u objetos en contacto con la misma.

Son capaces de proliferar en tejidos desvitalizados o necróticos (anaerobiosis). En condiciones adversas adquieren la forma esporulada con gran resistencia al calor y a la desecación.

- Puerta de entrada: Heridas cutáneas y/o mucosas con tejido desvitalizados, necróticos, contaminados con los gérmenes.

- Patogenia: Cuando los microorganismos encuentran las condiciones de anaerobiosis en los tejidos, proliferan rápidamente generando importantes cantidades de toxinas, algunas de las cuales son enzimas que actúan localmente destruyendo los componentes del tejido conectivo (colagenasas, hialuronidasas, etcétera) y otras propiamente exotoxinas, como la alfa-toxina (lecitinasa) que pasan a la sangre y son capaces de destruir las membranas plasmáticas de todas las células de la economía con las que se ponen en contacto. Mediante este mecanismo son capaces de llevar rápidamente a la muerte del paciente.

En la época prebacteriana, la mayoría de la heridas de guerra terminaban en gangrenas clostridianas y muerte. Con el conocimiento de la patogenia, tratamiento adecuado de las heridas graves, la incidencia de la enfermedad disminuyó notablemente en el mundo, apareciendo actualmente, con cierta frecuencia, como complicación de abortos criminales.

- Anatomía patológica: Predominan los fenómenos alterativos y exudativos. Hay poca migración leucocitaria y moderada vasodilatación. La gran exudación se debe no sólo al aumento de la permeabilidad, sino también a la destrucción de membranas plasmáticas endoteliales que liberan gran cantidad de líquido al espacio intersticial.

En el lugar de la lesión adquiere una gran tumefacción, en forma rápida, el líquido exudado puede ser serosanguinolento (parecido al agua del lavado de carne), olor característico de putrefacción.

Puede afectar la piel y el subcutáneo, adquiere la forma clínica que se puede llamar Celulitis gangrenosa o pútrida o necrotizante; pero la forma más frecuente es la Miositis clostridiana, en donde el proceso inflamatorio se produce en el músculo con gran destrucción del mismo, con gangrena muscular, y que cuando, como ocurre en la mayoría de los casos, se produce liberación de gases de la putrefacción estaremos en presencia de la Gangrena gaseosa o Miositis clostridiana gaseosa. Hay producción de gas, aparición de vesículas con pequeñas cantidades de gas dentro del músculo y del tejido celular subcutáneo, que da un signo característico a la palpación que es la Crepitación debido a la presencia de aire en la intimidad de los tejidos.

- Cuadro clínico: Tiene un período de incubación corto. Desde algunas horas a una semana. En un paciente con una herida grave de miembro o maniobra quirúrgica abdominal (aborto), aparece dolor local, ansiedad, taquicardia, polipnea, hipertermia; si está enyesado siente que el mismo aprieta. El estado general del paciente se agrava muy rápidamente; aparece un cuadro tóxico generalizado, libidez, depresión del SNC, hipotermia, disminución de la frecuencia cardíaca, en breve plazo lo lleva a la muerte.

Localmente si la lesión es aparente, se observa intensa tumefacción y exudados, coloración de rojo vinoso, marrón y en zonas oscurecidas hasta el negro verdoso de los tejidos muertos. Pueden aparecer ampollas.

Lo característico es que avanza rápidamente, se extiende, a la palpación puede aparecer crepitación.

- Tratamiento: En la enfermedad ya instalada, el tratamiento es una emergencia y consiste básicamente en la extirpación radical y "heroica" de todos los tejidos comprometidos (amputación cuando se trata de miembros).

La cámara hiperbárica de oxígeno es un recurso que puede mejorar el pronóstico y disminuir la magnitud de las resecciones.

Además del tratamiento local se impone el tratamiento general del paciente (unidad de cuidados intensivos).

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La prevención de la enfermedad es el tratamiento adecuado de las heridas graves, sin dejar tejidos muertos y desvitalizados. La inmunoterapia es inefectiva (no existe vacuna y el suero es ineficaz).

- Pronóstico: Una vez instalada la enfermedad es malísimo. La mayoría de los pacientes terminan en óbito en muy corto plazo.

Tuberculosis La Tuberculosis es el ejemplo más conspicuo de infección granulomatosa crónica de una enfermedad infectocontagiosa crónica distribuida por todo el mundo y con mayor frecuencia en los países subdesarrollados.

- Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis ó Bacilo de Koch (ácido alcohol resistente). No produce ni exo ni endotoxina. Mide aproximadamente de 2 a 4 micras. Puede ser cultivado en medios artificiales o en animales de laboratorio. Hay dos cepas: una, humana; y otra bovina, capaces de infectar al hombre.

- Patogenia: La puerta de entrada es aérea, los bacilos penetran a través del aire inspirado que contienen los microbios después que estos hayan sido expulsados del organismo de un enfermo “bacilífero” (esputos, exudados, etcétera). La cepa bovina puede ingresar por la ingestión de leche de vacas enfermas. Se produce de esta manera la primo-infección. El bacilo se localiza en los lóbulos pulmonares superiores originando un foco granuloedematoso denominado Foco de Ghon: los ganglios linfáticos traqueobronquiales que drenan la zona correspondiente, también sufre el mismo proceso inflamatorio. El Foco de Ghon, más el proceso inflamatorio ganglionar se denomina Complejo de Ghon.

Este Complejo de Ghon puede evolucionar hacia la fibrosis y calcificación o mantenerse en actividad y ser el origen de diseminación secundaria, lo que ocasionaría la denominada Tuberculosis secundaria.

La Tuberculosis secundaria puede aparecer también por reinfección, por lo general, también de localización pulmonar que puede abarcar mayor ó menor extensión de acuerdo a la magnitud de la enfermedad. de estos focos pulmonares puede diseminarse el bacilo por todo el organismo, localizándose en cualquiera de los órganos de la economía (hígado, riñón, hueso, tubo digestivo, piel, etcétera) en uno o varios al mismo tiempo, dependiendo de la situación inmunológica del individuo.

Podemos afirmar que la infección tuberculosa es muy frecuente en la población, pero, son pocos los que sufren la enfermedad.

- Anatomía patológica: La lesión característica es una granulación con poco exudado, en donde predominan los fenómenos proliferativos, con: linfocitos, plasmocitos, epiteloides, células gigantes tipo Langhans (gigantes multinucleadas). En la zona central del tubérculo aparecen zonas de caseificación (necrosis gaseosa); habitualmente también hay fibrosis. Esta inflamación granuloedematosa puede tener diferente tamaño, cuando son grandes y ocurre importante caseificación se forman los llamados abscesos fríos que pueden buscar avenamiento espontáneo eliminándose cantidades más o menos importantes de caseum. De esta manera se pueden formar cavernas, muy frecuente en los pulmones de las tuberculosis secundarias graves.

Esta lesión granuloedematosa descripta se repite invariablemente en cualquiera de los órganos donde se localice la infección. Esto permite que, mediante el estudio histopatológico, se pueda afirmar con bastante certeza que se trata de una infección tuberculosa. Este granuloma, a pesar de ser patognómico, puede aparecer ocasionado por algunas otras infecciones raras.

- Signos y síntomas: Por lo general, la Tuberculosis primaria es asintomática. E1 comienzo de la enfermedad es habitualmente insidioso: astenia, anorexia, febrículas, pérdida de peso, fatigabilidad.

Cuando la Tuberculosis es pulmonar aparece: tos, expectoración, hemoptisis, vómicas.

Otros síntomas y signos pueden aparecer en relación a los órganos de la economía que afecta. Librada a su evolución natural, puede llegar a una tuberculosis grave con importante pérdida de peso, insuficiencia respiratoria y muerte.

- Tratamiento: En general, el tratamiento médico a tiempo es muy efectivo desde la aparición de antibióticos y quimioterápicos específicos que controlan la proliferación del germen.

Cuando las lesiones anatomopatológicos son importantes por su tamaño o localización, se requiere tratamiento quirúrgico.

Hidatidosis La Hidatidosis es una enfermedad parasitaria producida por una etapa del ciclo biológico de la tenia Echinococus o Echinococus granulossus, que pueden afectar cualquiera de los órganos de la economía.

-

Agente etiológico: Echinococus granulossus: tenia de pequeño tamaño (cinco milímetros), parásito que en su etapa adulta se encuentra en el intestino del perro (huésped definitivo). Con las heces del perro se elimina la forma embrionaria denominado Embrión exacanto que contamina los pastos, que a su vez son ingeridos por herbívoros, como por ejemplo ovinos (huésped intermediario); los embriones son liberados al interior del tubo intestinal, penetran y atraviesan las paredes intestinales entrando

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro a la circulación del Sistema Porta, llega al hígado en donde se localiza con mucha frecuencia. Los embriones que pasan al hígado pueden localizarse en cualquier otro lugar del organismo (pulmones, riñones, huesos, cerebro, etcétera) en donde forman los quistes hidatídicos que van aumentando progresivamente de tamaño formando en su interior vesículas que contienen escólices (forma larvaria del parásito).

Cuando se produce la muerte del animal, el perro puede ingerir las vísceras del mismo que llevan los escólices capaces de transformarse en tenias adultas en el intestino del perro, cerrándose de esta manera el ciclo evolutivo del parásito. Queda claro entonces, que el ciclo biológico se desarrolla en dos huéspedes: uno definitivo (perro) y, otro, intermediario (generalmente la oveja).

El ser humano puede actuar como huésped intermediario accidental sufriendo la enfermedad de la misma manera que el herbívoro.

La puerta de entrada es la vía digestiva a través de la contaminación de los alimentos (vegetales) con las heces de perros parasitados.

También es posible mediante el contacto directo con la zona anal del perro (niños).

- Signos y síntomas: Los síntomas pueden ser muy variables en relación a la localización de los quistes, y éstos en general se comportan como tumores.

- Tratamiento: Los quistes deben ser extirpados quirúrgicamente.

Osteomielitis y Artritis Se denomina Osteitis a la afección inflamatoria de los huesos. Cuando el proceso invade el canal medular, hablamos de Osteomielitis. La Artritis séptica y la Osteomielitis tienen algunas cosas en común, sobre todo sus agentes etiológicos. * Artritis séptica: Es la infección provocada por un germen en una articulación. Se llama Séptica cuando es producida por gérmenes comunes. estas infecciones pueden ser: a) Específicas: TBC, sífilis, etcétera. b) Inespecíficas: gérmenes comunes.

Las lesiones infecciosas pueden ser: a) Agudas. b) crónicas.

Para comprender mejor esta patología, utilizaremos como base, la descripción de una infección Aguda Inespecífica.

- Agente etiológico: El más frecuente es el Estafilococo dorado; le siguen en frecuencia el Estafilococo blanco, Estreptococos, Neumococos y otros.

Existen diferentes vías por las que el germen pude llegar a la articulación o al hueso: a) Vía hematógena: (previa bacteriemia) que vehiculiza los gérmenes desde una puerta de entrada o foco séptico primario. b) Vía directa: (por ejemplo:: herida punzante) una aguja puede introducir el germen desde el exterior. c) “Por Contigüidad”: Por ejemplo: Proceso supurativo cercano al lugar, que se expande (por su agresividad) y que llega hasta la articulación (Artritis) o hasta el hueso (Osteomielitis). * Vamos a tomar como ejemplo, la Osteomielitis Hematógena Aguda para ver la anatomía patológica evolutiva.

Esta Osteomielitis es más frecuente en los niños; se localiza preferentemente en la metáfisis de los huesos largos, próximo al cartílago de crecimiento. Este cartílago actúa como barrera (por ser avascular) que impide -casi siempre- la propagación de la infección a la epífisis del hueso. El proceso inflamatorio se inicia en la zona matafisiaria cumpliendo con todos los pasos de una inflamación aguda exudativa (exudado, primero seroso, luego fibrinoso, hasta hacerse purulento) llegando a la formación de un absceso intraóseo que irá aumentando de tamaño, y como el tejido óseo no es extensible, el absceso busca los canales propios del hueso, los espacios intertrabeculares y los conductos que van a la periferia.

El exudado busca generalmente el avenamiento espontáneo, atraviesa la cortical y aparece en el espacio subperióstico (lo que hace que el periostio se despegue) dando lugar a la formación del absceso subperióstico. Si el proceso sigue avanzando, el periostio continúa despegándose; esta desperiostización hace que la cortical quede desprovista de una parte importante de su vascularización, y si además tenemos en cuenta que el exudado purulento avanza también por el canal medular, veremos que toda esa porción del hueso (rodeado de exudado purulento) no recibe O2 (porque no le llega sangre) y entonces se produce la necrosis del tejido óseo y como este sector del hueso queda privado de circulación, lleva el nombre de Secuestro. Por su parte, el proceso inflamatorio local tiende a limitar la zona necrosada, formándose una vaina de hueso nuevo de origen perióstico (precisamente porque a favor de la mayor alcalinidad del medio, se estimula la osteogénesis en contraposición con la zona de necrosis donde el PH es más bajo). A este hueso de neoformación (que contiene o rodea al hueso secuestrado) se denomina Involucro: Anteriormente dijimos que se formaban canales, por los que el exudado se abría camino desde el interior del hueso hacia el espacio subperióstico; estos canales o conductos que quedan formados en el hueso se llaman Cloacas. Si el proceso inflamatorio sigue avanzando, el

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro exudado rompe el periostio; recordemos que por fuera están los músculos, tejido celular subcutáneo y piel, de esa manera se forman abscesos o flemones musculares y subcutáneos, entonces el exudado buscará el avenamiento espontáneo; todo el trayecto que recorre hasta la apertura de la piel se denomina Fístula (que pondrá en comunicación el interior del proceso exudativo inflamatorio y supurante con el exterior).

A veces, los hechos ocurren de tal manera que la inflamación llega a la cápsula articular y la destruye, como así también a la membrana sinovial, y penetra en la articulación; estamos en presencia de una complicación de la Osteomielitis, que es la Artritis supurada; ésta se transforma en una Osteoartritis supurada.

En los lactantes puede producirse una forma especial de Osteomielitis en la metáfisis proximal del fémur, que a este nivel es intraarticular; las cosas ocurren de manera tal que cuando el exudado óseo busca el exterior del hueso cae directamente en la articulación, transformándose en una bolsa de pus (osteoartritis) pudiendo luxarse la cadera y/o destruirse la epífisis femoral superior.

Cuando aparece el Secuestro, el Involucro, las Cloacas y la Fístula, estamos en presencia de una Osteomielitis Crónica.

- Clínica: La enfermedad comienza básicamente con: dolor en un punto; impotencia funcional y fiebre (3 8° C a 39° C) constituyen los tres puntos clínicos básicos de la enfermedad.

Es importante hacer un diagnóstico temprano, antes que aparezcan manifestaciones radiológicas (ya que cuando aparecen, el proceso llevaría por lo menos diez días de evolución y está absolutamente demostrado que cuanto más se tarda en el diagnóstico y tratamiento adecuados, es más difícil la curación sin secuelas).

Existe la posibilidad de curación sin secuelas hasta la etapa de exudado fibrinoso; hasta aquí, el tratamiento será médico: antibióticos e inmovilización. casi siempre una vez que aparece el absceso, al tratamiento médico se deberá agregar el quirúrgico (avenamiento quirúrgico del exudado, con extracción de todo el tejido óseo necrosado, secuestrado).

Cuando el diagnóstico y tratamiento se efectúan tardíamente, la Osteomielitis Aguda se transformará en Crónica con posibilidad de curaciónpero casi siempre con importantes secuelas (supuración crónica y hasta la pérdida del miembro).

En la Artritis séptica el proceso inflamatorio es similar al de la Osteomielitis; sólo difiere en el lugar de inicio, que en la articulación es en la membrana sinovial dando una sinovitis séptica cuyo exudado será primero seroso, después fibrinoso y, por último, purulento.

Cuando en la luz articular existe pus estaremos en presencia de un Pioartros.

Si el proceso continúa, buscará el avenamiento espontáneo destruyendo la cápsula articular rodeando e invadiendo los tejidos periarticulares formándose lo que se conoce como Flemón Articular.

Cuando el proceso supurativo articular interesa al hueso, estamos en presencia de una Osteoartritis.

Ahora, ¿qué ocurre con el cartílago de revestimiento de las superficies articulares?

Este cartílago (avascular) se nutre: por el tejido subcondral y por difusión de nutrientes del líquido sinovial; este líquido, al estar infectado, pierde gran cantidad de glucosa y O2, entonces el cartílago sufrirá una gran destrucción (condrolisis), que será más grave cuanto más tiempo pase la articulación con exudado en su interior. * Para referirnos al tratamiento y pronóstico es conveniente separar: - Pioartros: - Evacuación de pus por punción articular ó quirúrgica.

- Inmovilización.

- Antibioticoterapia.

- Evolución.

- Curación, habitualmente sin secuelas.

- Flemón Articular: - Drenaje amplio.

- Inmovilización.

- Antibioticoterapia.

- Evolución: A pesar de ser la etapa de mayor gravedad, el proceso se encauza, mientras la articulación va evolucionando hacia la anquilosis (espontánea ó por artrosis). En caso de formarse secuestros, la limpieza articular quirúrgica puede estar indicada.

Cabe destacar que la punción articular se utiliza como: a) Medio de diagnóstico; y b) Medio terapéutico. a) Diagnóstico: Para conocer qué tipo de exudado existe en la luz articular y efectuar estudio bacteriológico. b) Terapéutico: Para evacuar el líquido, lavar la articulación e introducir antibióticos.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro Capitulo IV SEMIOLOGÍA DEL APARATO LOCOMOTOR Al tratar el tema de la semiología del Aparato Locomotor vamos a seguir el ordenamiento general propuesto por Ramos Vertiz.

La Historia Clínica Ortopédica Traumatológica también sigue los pasos básicos de la Historia Clínica General, pero con algunas particularidades.

1- Formalmente el examen comienza con la "conversación" que tiene el examinador con el paciente, de donde obtiene una serie de datos (Anamnesis) referidos a la patología actual como así también antecedentes patológicos y fisiológicos generales que lo irán orientando hacia un probable diagnóstico.

Con este "primer contacto" con el paciente ya se inicia parte de la Inspección, pero es después del Interrogatorio o Anamnesis cuando se comienza formalmente la misma.

2- En la Inspección el paciente debe ser examinado con la menor cantidad de ropa posible, de pie, acostado, y durante la marcha observándolo desde todos los planos.

En el examen físico de los miembros, tenemos una enorme ventaja, la presencia del miembro contraleteral posiblemente sano. No debe perderse la posibilidad de efectuar comparaciones en todos los aspectos del examen físico (Inspección, palpación, etc.) inclusive en el examen radiológico.

Los elementos que se observan son: A- La Actitud o Posición Articular: que es la relación que existe entre dos o más huesos que intervienen en una articulación y que se expresa en grados. Concretamente, es el punto del arco de movimiento en que se encuentra una articulación.

Hay una Actitud fisiológica, que es la que adoptan las articulaciones naturalmente.

Cuando el paciente se encuentra de pie: - En la columna vertebral hay curvas consideradas normales: lordosis cervical y lumbar y la cifosis dorsal y sacra.

- El Miembro Superior pende por gravedad a lo larga del cuerpo presentando: - la articulación del hombro en 0º de Abducción-Adducación, 0º de rotación y 0º de (Anteposición y Retroposición.)

- la articulación del codo, se encuentra casi siempre en semiflexión de 5º a 10º y antebrazo en semipronación.

- la articulación de la muñeca está en posición intermedia entre la flexión y la extensión, leve inclinación cubital, mano con pulgar en oposición moderada y los dedos casi siempre en semiflexión.

- En el Miembro Inferior: - la articulación de cadera: se presenta en 0º de flexo-extensión de 5º a 10º de Abducción y en rotación externa de 10º a 15º (la punta del pie mira hacia afuera.).

- la articulación de rodilla: en extensión (180º) - la articulación de tobillo: en ángulo recto (90º) Si el paciente está acostado: debido a la relajación muscular pueden desaparecer parcialmente las curvas normales de la columna vertebral.

El miembro inferior se presentará en ligera rotación externa de cadera con la rodilla en extensión, el tobillo en equino y con el pie en leve inversión. a) Aparente La Actitud puede ser: b) Real a) Actitud aparente: es lo que presenta una articulación ates de corregir las compensaciones que se han adaptado en las articulaciones o regiones vecinas. Es la que aparece a “primera vista”. b) Actitud real: es la propia de la articulación examinada después de haber suprimido las compensaciones mencionadas. Es la "estricta relación" entre ambos huesos.

Esta diferencia aparece en las articulaciones de las raíces de los miembros.

Por ejemplo: al examinar un paciente en decúbito supino, puede parecer que su articulación coxofemoral está en extensión (porque el muslo descansa sobre el plano de la cama), pero puede ocurrir que la Actitud Real de la cadera sea en flexión, de por ejemplo 30º (que no se hace aparente porque otras articulaciones compensan esa flexión, (hiperlordosis lumbar) que provoca un descenso del muslo, quedando éste apoyado sobre el plano) así aparentemente la cadera está en extensión. Mediante la Maniobra de Thomas se flexiona pasivamente el muslo contralateral sobre el abdomen provocando así la desaparición de la hiperlordosis lumbar, y la basculación pelviana, que pondrá en evidencia la flexión de cadera del miembro afectado. Aparece así la Actitud Real de la articulación coxo femoral.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro Estaremos en presencia de una actitud realmente patológica y que aparentemente era normal.

En la Historia Clínica, debe constar la actitud patológica, indicada en grados. Ejemplo: cadera en flexión de 30º.

B) Ejes Clínicos: Se observan si están respetados ejes normales de los miembros y se describen sus al alteraciones.

Las alteraciones de los Ejes Clínicos tienen una nomenclatura especial establecida por convención.

- las desviaciones en el plano frontal (viendo el paciente de frente), se denomina VARO o VALGO, teniendo en cuenta: si la porción distal a la deformación se acerca o se aleja del eje del cuerpo.

- En el plano sagital (viendo el paciente de perfil) las deformaciones, se denominan ANTECURVATUN o RECURVATUN, y se tendrá en tuerta para eso, el lado de la convexidad.

- Pueden existir desviaciones rotatorias, pueden ser éstas internas o externas, según hacia donde rote el segmento distal.

- Las desviaciones angulares de la columna vertebral tiene nomenclatura diferente: - Las desviaciones en el plano sagital se denominan LORDOSIS o CIFOSIS, según la convexidad de la curva esté hacia adelante o hacia atrás respectivamente.

- Hay curvas fisiológicas: lordosis cervical, cifosis dorsal, lordosis lumbar, cifosis sacra.

- En el Plano Frontal se denominan Escoliosis, derecha o izquierda según hacia donde se encuentra la convexidad de la curva.

DE FRENTE

DE PERFIL

DE FRENTE

DE PERFIL

Genu Valgo

Genu Varo

(pata de catre)

(chueco)

Antecurvatum Recurvatum

Por ejemplo: si tomamos Articulación de Rodilla podemos describir: VARO - VALGO - RECURVATURA - ANTECURVATURA GENU VALGO: es la desviación hacia afuera del segmento distal (tibia). (patas de catre).

GENU VARO: es la desviación hacia adentro del segmento distal (tibia). (chueco).

GENU RECURVATURA: es la angulación o curvatura que apunta hacia atrás.

GENU ANTECURVATURA: es la angulación o curvatura que apunta hacia adelante.

Existe entre el fémur y la tibia un VALGO FISIOLÓGICO NORMAL de aproximadamente 5º a 10º. Sí sobrepasa los 10º estaremos en presencia de un genu Valgo patológico.

Si la deformación se encontrara por ejemplo a nivel de la pierna con un eje de la articulación de la rodilla normal estaremos en presencia de una tibia valga o vara - tibia ante curvada o recurvada.

En la Historia Clínica conviene en la medida de lo posible hacer constar la magnitud de las incurvaciones en grados, por ejemplo: tibia valga de 25º.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro FORMA Y TAMAÑO Forma: Se refiere a la observación de los relieves anatómicos normales y la aparición de abovedamientos o depresiones anormales Ej.: aparición de un abovedamiento en la depresión suprarrotuliana que puede deberse a la presencia de líquido dentro de la articulación.

Tamaño: Se observan aumentos o disminuciones longitudinales o transversales de los miembros.

PIEL:Se observan las alteraciones de la misma (cicatrices, equinosis, heridas, tumores, escaras, etc.)

En la Historia Clínica se debe describir la lesión determinando su precisa localización, tamaño aproximado y características, por ejemplo: cicatriz viciosa distendida pararotuliana interna de aproximadamente 6 cm. de longitud, hipocrómica.

Aunque la evaluación del TONO muscular es más patrimonio de la palpación, en la Infección, se pueden observar signos indirectos de hipo o hipertonía (en reposo o en contracción isometrica).

El trofismo se refiere al tamaño del músculo que podrá ser evaluado mediante la medición de la circunferencia del segmento corporal.

3 - PALPACION: En la palpación tiene gran valor "la palpación comparativa de los miembros" La palpación comprende el estudio de: I) Temperatura local: Se toma con el dorso de la mano y por comparación: entre los miembros, a la misma altura, o un sólo miembro a diferentes alturas.

II) Palpación de elementos anatómicos: a) Palpación de los planos superficiales b) Palpación de los elementos profundos. c) Búsqueda de dolor provocado. a) Palpación de los planos superficiales: (edema, infiltración, fluctuación, etc.).

E1 edema es la acumulación de líquido en el espacio intersticial.

E1 signo semiológico que lo caracteriza es el "godet".

La infiltración (por células) pueden ser superficial o profundo y se toma a modo de pellizco, comparando con el lado sano. No deja godet.

Hay que palpar la forma; tamaño, localización, aspecto de la superficie (lisa, irregular), la consistencia (blanda, dura, renitente). b) Palpación de los elementos profundos,: Poniendo especial atención en sea situación anatómica y características propias (tamaño, consistencia, forma, movilidad) por ejemplo: la rótula.

Las deformaciones que pudieran ser notables a la inspección pueden ser perfeccionadas en su estudio mediante la palpación. c) Búsqueda del dolor provocado: Es un signo clínico que sirve para localizar topográficamente una lesión y consiste en tratar de provocar dolor comprimiendo con los dedos de la mano cada una de las estructuras anatómicas.

4.- MOVILIDAD La investigación de la movilidad articular, se puede dividir en tres: movilidad activa, movilidad pasiva, movilidad anormal. a) Movilidad Activa: es aquella que realiza el paciente con sus propios músculos a requerimiento del examinador. Se le pide al paciente que ejecute los movimientos normales de las articulaciones. b) Movilidad pasiva: consiste en que el médico toma el segmento a examinar y provoca movimientos normales; sin la intervención del paciente, que sólo contribuye relajando la musculatura.

La movilidad puede estar normal, aumentada o disminuida en su arco de movimiento. Por ejemplo: en la rodilla, un aumento de la extensión (hiperextensión) o una disminución (rigidez; en flexión). c) Movilidad Anormal: Se realiza a través de maniobras especiales buscando la presencia de movimientos. que la articulación no tiene normalmente.

Por ejemplo: Movimiento en Varo o Valgo en la rodilla (maniobra de bostezo).

- En realidad se trata de un examen de Estabilidad Articular.

EXAMEN FUNCIONAL MUSCULAR: La técnica del examen consiste en ordenar al paciente la ejecución activa del movimiento principal del músculo a investigar.

Estos movimientos pueden ser, eliminando el factor gravedad, en contra de la gravedad y contra resistencia (de esta manera se evalúa la fuerza muscular).

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro Existen diversas formas de darle un valor a la fuerza muscular, por ejemplo de 0 a 5: 0 o Nulo.

1 o Vestigio.

2 o Pobre.

3 o Regular.

4 o Bueno.

5 o Normal.

6- MARCHA: permite si ser humano desplazarse, de un lado al otro por sus propios medios.

Cada una de las extremidades inferiores realiza alternadamente un período de apoyo y otro de balanceo, desplazando hacia adelante el centro de gravedad del cuerpo.

El examen de la marcha tiene especial trascendencia, ya que hay patologías que provocan alteraciones características, lo que en la clínica permite orientar al diagnóstico, por ejemplo: la marcha en estepage, por lesión del ciático poplíteo externo que provoca parálisis de los flexores dorsales de pie; Marcha de pato, por luxación congénita bilateral de la cadera; marcha de palo, por anquilosis de tobillo, rodilla y cadera.

Marcha atáxica: se debe a la incordinación de los movimientos por lesiones de las vías de la sensibilidad profunda, del cerebelo o sistema vestibular.

Marcha tabética: por tabes dorsal (sífilis) Marcha del ebrio: por lesión de las vías cerebelosas.

7- Examen VASCULO - NERVIOSO: Es importante para descartar u orientar hacia una patología del sistema vascular y/o nervioso.

Debe ser mínimo y sencillo.

Sistema Vascular: deberán tenerse en cuenta los cambios de coloración de la piel, de la temperatura, de los pulsos, relleno capilar.

Sistema Nervioso: comprenderá el examen motor, sensitivo, y vegetativo (motricidad, sensibilidad táctil, térmica, dolorosa, de la presión, reflejos, tonismo, trofidmo, esfinteres, etc.).

FRACTURAS "Una fractura no es solamente una solución de continuidad en un hueso, sino la puesta en mar cha de mecanismos de adaptación y de reparación, para los cuales el organismo está normalmente preparado y que regulará de acuerdo con los requerimientos de la situación. (DEL SEL).

Clasificación de las fracturas - Traumáticas 1) Según su etiología:

- Patológicas - Stress - cerradas

2) En relación con la integridad de los tegumentos

- De dentro afuera - abiertas (expuestas) - De fuera adentro - Directos

3) Según los mecanismos

- Flexión.

- Indirecto

- Avulsión - Torsión - Cizallamiento - Estallido

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- Diafisarias - Metafisarias 4) De acuerdo con la localización

- Fisarias (desprendimientos epifisaríos).

- Epifisarias

- Intraarticulares - Extraarticulares

- Transversales - Oblicuas S) En relación con los trazos

- Espiroideas

Diafisarias

- con fragmento en mariposa - Multifragmentarias (conminutas) - Parcelares - Unicondíleas - Bicondíleas

-

en T

Epifisarias

- en V - en Y - Conminutas - Completas - fisura - Incompletas- en tallo verde Angulosadas - Desplazadas

Varo - Valgo

tecurvatún - Recurvatun 6) Según el grado de desplazamiento

Cavalgadas Rot. Interna - Rot. externa - No desplazadas - Estables

7) De acuerdo con el grado de estabilidad - Inestables 1- F. Abiertas: el foco de fractura está en comunicación con el exterior a través de una solución de continuidad de los tegumentos (piel y mucosas).

2- L. Cerradas: el foco de fractura no está en comunicación con el exterior.

3- Mecanismo Directo: es cuando el agente vulnerante descarga su energía cinética directamente en el lugar donde se produce la fractura.

- Mecanismo Indirecto: cuando el elemento vulnerante descarga su energía cinética lejos del lugar donde se produce la lesión. . Flexión: las fuerzas tienden a provocar un movimiento, en algún lugar del hueso, de flexión (sistema de palancas). . Avulsión: (arrancamiento por tracción muscular) se observa a nivel de distintas apófisis (epitróclea, espina ilíaca, troquín, troquíter, etc.). . Torsión: origina fracturas espiroideas, oblicuas o helicoidales. . Cizallamiento: mecanismo donde actúan dos fuerzas contrarias y paralelas que provocan un stress en el espacio entre las dos (Tijeras).

F. no desplazada: es aquella donde no hay alteración de la relación que existe entre los fragmentos fracturarios.

F. desplazada: es aquella donde se pierde la relación anatómica entre los fragmentos fracturarios.

Las fracturas pueden sufrir desplazamientos en sentido transversal, rotacional, angular, o longitudinal (cabalgamiento y diastasis).

F. estable: es aquella que después de reducida se mantiene con una inmovilización in cruenta (yeso).

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro F. inestable: es aquella que tiende a modificar su situación aún después de reducida e inmovilizada.

F. articulares: es aquella cuyo trazo pasa por el cartílago de la superficie articular e interesa la función de la articulación.

F. simple: es aquella que interesa solamente al hueso.

F. complicada: es aquella que interesa también a otros elementos tales como vasos, nervios, tendones, músculos, etc.

F. patológica: es la que se produce en huesos previamente debilitados por alguna enfermedad y por la acción de un traumatismo mínimo. Ejemplo: tumores óseos, infecciones, osteoporosis.

F. por stress o fatiga: aparece por microtraumas repetidos. Ejemplo: deportistas, soldados.

F. traumática propiamente dicha: se producen en huesos normales y provocada por un traumatismo con violencia capaz de vencer su resistencia mecánica.

F. incompleta: una fractura es incompleta cuando la solución de continuidad no interesa completamente la circunferencia del hueso.

Se suele denominar también Fisura.

Sintomatología y Signos Toda fractura se manifiesta por dolor, impotencia funcional y alteración de los ejes (a veces el paciente puede referir un crujido, en el momento del accidente).

Signos objetivos : Se debe tener en cuenta: - la posición articular: que puede ser típica - los ejes clínicos: que pueden estar modificados - la deformación: que también puede ser típica (ejemplo: dorso de tenedor, en fractura de la extremidad inferior del radio).

- la tumefacción - las alteraciones de la piel: (escoriaciones, equimosis, etc.)

- el aumento del calor local y la presencia de edema.

- el dolor localizado: "exquisito" sobre el trazo fractuario.

- la movilidad activa: interesa para comprobar la existencia o no de una complicación vásculo-nerviosa.

- la realización de maniobras especiales: que puedan indicar la existencia de una fractura, movilidad anormal y crujidos.

- la radiografía: que deberá sacarse en los ejes clásicos de frene y perfil; algunos casos requieren proyecciones especiales.

- Toda fractura se consolida por un proceso biológico natural; se resuelve en forma espontánea, pero dicha consolidación puede ser viciosa (angulada, con acortamiento). Por esta razón, la Medicina ayuda a que la fractura consolide lo mejor posible (para el futuro del individuo, desde el punto de vista funcional y cosmético).

Consolidación: El proceso de consolidación puede ser diferente, según se trate de hueso compacto (cortical diafisario) o hueso esponjoso (epífisis, cuerpos vertebrales).

Cuando se produce la fractura de un hueso diafisario, el periostio que está por encima se despega y se rompe (puede quedar indemne en algún lugar dependiendo del tipo de fractura). Cabe destacar que el periostio es mucho más grueso, más importante y más activo en el nido, razón, ésta por la que habitualmente, en él, sólo se despega. Se produce la rotura de los vasos del endostio y periostio que ocasionan un hematoma que por ocupar el espacio interfragmentario se denomina hematoma fractuario. posteriormente se produce la coagulación de éste, estableciéndose una red de fibrina que es invadida por tejido conectivo vascular (perióstico, endóstico) con abundante cantidad de células indiferenciadas, fibroblastos, osteoblastos, etc. Se restablecen así puentes vasculares de uno y otro lado del foco de fractura, permitiendo la llegada de irrigación y "materiales" a dicho foco. Los osteoblastos elaboran una sustancia intersticial fibrilar: "el Osteoide" que es una estructura proteica que se mineraliza progresivamente, apareciendo en este momento el callo óseo primario (primitivo, perióstico).

Posteriormente y en base al tiempo y a la evolución, este callo sufre un proceso de remodelación (a través de los sistemas de reabsorción. y aposición normales) y aparece así el Callo óseo definitivo.

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En el hueso esponjoso: le consolidación es algo diferente (más sencilla y más rápida). Tiene una gran vascularización debido a la estructura propia del hueso esponjoso; a esto se debe que en esta Yactura no haya gran desvitalización de los fragmentos como en el hueso cortical: Hay menor actividad perióstica.

Cuando hay un buen contacto de los extremos fractuarios se restablecen rápidamente los puntos vasculares y la formación del osteoide y su posterior mineralización es casi automática.

Lo que acabamos de describir es la evolución natural de una fractura que tiende a la curación y que es, la consolidación normal.

Pueden ocurrir alteraciones en este proceso que llevan a una consolidación patológica o al fracaso del proceso de consolidación. El fracaso del proceso de consolidación se denomina: Pseudoartrosis.

Pseudoartrosis: Es la falta de consolidación de una fractura, osteotomía o artrotesis, en la pseudoartrosis la reparación ósea se ha detenido definitivamente sin posibilidad de que se reanude en forma espontánea; en vez de existir un puente óseo existe un puente fibroso entre los extremos fractuarios.

Existen dos tipos de pseudoartrosis: a) flotante: los extremos óseos no contactan por pérdida de substancia, por extirpación de fragmentos, secuestros o diafisectomías.

Gran movilidad del foco. b) apretada: los extremos óseos no han perdido contacto, y por la movilidad continua éstos se han hipertrofiado y adquieren el aspecto de Pata de elefante.

Retardo de consolidación: Es la prolongación del período de consolidación más allá del plazo habitualmente estipulado o considerado normal para una fractura dada. (DEL SEL).

Clínica: Básicamente se manifiesta por una movilidad indolora más o menos importante del foco de fractura y hay una ausencia de la continuidad ósea ínterfragmentaria, en la radiografía.

Etiopatogenia: Los factores que favorecen la aparición de un Retardo de consolidación y/o una Pseudoartrosis pueden ser: a) generales b) locales a) Los factores generales solamente adquieren trascendencia en situaciones extremas y se refieren a alteraciones importantes del estado general del individuo; enfermedades graves que produzcan déficit en el organismo tales como: desnutrición, carencia de minerales y vitaminas, deficiencias metabólicas hormonales y otras. b) Las alteraciones que se producen en el foco de fractura son más importantes que las alteraciones generales. Dentro de los factores locales tenemos: - Defectos de reducci6n: tales como: falta de contacto de los fragmentos óseos, grosera falta de coaptación, diastasis interfragmentaria (por pérdida de sustancia, por una excesiva tracción, etc.).

- Inmovilización inadecuada: Hay algunos movimientos en magnitud y en sentido que no son tolerados por alterar el proceso de consolidación. Estos movimientos (cizalleo, rotación y flexión) destruyen los puentes vasculares neoformados impidiendo la llegada, a través de la sangre, del material necesario para la consolidación de la fractura.

Hay otros movimientos en magnitud y sentido que son permitidos o tolerados y que pueden llegar a estimular y acelerar la consolidación de la fractura, son los que se realizan en el eje del hueso, es decir lo que se conoce como movimientos uniaxiales ya sea a compresión o a distracción pero en grado moderado y controlado.

- Interposición en el foco de fractura: por ejemplo: la presencia de un músculo interpuesto entre los extremos óseos puede ser causa de retardo o pseudoartrosis, ya que impide el paso del periostio y la acción del tejido conectivo encargados de la neoformación ósea.

- Las complicaciones y las secuelas son consecuencia directa de la fractura o a veces del tratamiento de la misma. . Complicación: es todo aquello (lesión o enfermedad) que puede ocurrir en el momento de la fractura o durante la evolución de la misma. . Secuela: es aquella deficiencia, anatómica o funcional, que queda después de la evolución de una fractura.

1- Las complicaciones pueden ser: a)locales , b) generales. a) Locales . Lesiones asociadas: ocurridas en el momento del accidente. Ejemplo: fractura de pelvis, lesión asordada uretra.

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en uréter, vegiga o

Prof. Dr. José Antonio Piñeiro . Lesiones vasculares e nerviosas: Ejemplo: fractura de codo que comprime la arteria humeral

isquemia del miembro superior.

. Infecciones: en fracturas expuestas u operadas. . Enfermedad de Sudeck o Distrofia Simpatica Refleja: Se puede presentar en miembros inmovilizados, generalmente en pacientes pusilánimes, de edad avanzada con poca movilidad. b) Generales . hemorragia: una hemorragia local (por rotura de los vasos en el foco) puede comprometer la situación o estado general del paciente y llevarlo al shock hípovolémico (Ej.: rotura de vena ilíaca en fractura de pelvis). . infección: una infección local puede generalizarse a través de una septicemia, comprometiendo el estado general del paciente. . neumonías: que aparecen sobre todo en los ancianos, que a consecuencia de una Fractura se ven obligados a permanecer en cama durante cierto tiempo favoreciendo así la acumulación de exudados bronquiales. Enfermedad Tromboembolica - Embolia Grasa. . Escaras: por decúbito, en pacientes ancianos. Ejemplo: fractura de cadera.

2- Secuelas: a) rigidez articular (es una de las más frecuentes). b) parálisis muscular y anestesia: por lesiones nerviosas. c) infección crónica: que en el momento de producirse la fractura es una complicación, pero si no cura se transforma en secuela. d) vicios de consolidación: se considera consolidación viciosa cuando ésta se lleva a cabo con defectos anatómicos (no tolerables) y/o funcionales.

Tratamiento de las Fracturas Como dijimos anteriormente toda fractura consolida a través de un proceso natural, normal y biológico, es decir que se resuelve en forma espontánea.

La Medicina ayuda a que la consolidación sea lo más normal posible desde e1 punto de vista anatómico funcional y cosmético. Para ello, cuenta con los siguientes elementos: a) reducción b) inmovilización c) tiempo a) Reducción: significa colocar los extremos óseos en su posición anatómica original. Una fractura se puede reducir de dos formas: - forma cruenta: es la reducción que se realiza mediarte una cirugía.

- forma incruenta: (no quirúrgica) esta Reducción puede ser: 1) inmediata extemporánea 2) lenta o progresiva.

1) Inmediata o extemporánea: tratamiento que se realiza a través de "maniobras manuales" que reducen la fractura en forma inmediata.

2) Lenta o progresiva: reducción hecha a través de un sistema: de tracción contínua.

Los sistemas de tracción pueden ser básicamente de dos tipos: . Tracción de partes blandas: es un sistema de extensión continua de los miembros desairados a vencer la contractura muscular consecutiva a un proceso traumático, inflamatorio, etc.. Generalmente se utilizan telas adhesivas que se solidarizan a la piel del paciente, y una cuerda en cuyo extremo se colocan pesos (no más de 3 Kg.) . Tracción esquelética: procedimiento donde la fuerza de tracción se ejerce directamente sobre el esqueleto. Al no tomar el apoyo en los tegumentos puede ser utilizada durante un período de tiempo más prolongado y aplicarse mayor peso.

Se efectúa por medio de un alambre de Kirschner o de un clavo de Steinnann que atraviesan el hueso oso en forma transversal (en lugares de elección) y que por medio de un estribo y cuerdas se conectan a un sistema de pesas, que trabajan sobre aparatos especiales y/o roldanas.

Los aparatos más usados para tracción son: el aparato de Braun, el de Putti, el marco balcánico, etc. b) Inmovilización: Se realiza con el fin de mantener la reducción obtenida.

Hay dos tipos de inmovilización: Incruenta: Es aquélla que no requiere de un procedimiento quirúrgico para inmovilizar. La inmovilización clásica y ortodoxa de las fracturas es la enyesada. También se utilizan todos los modelos de férulas (de alambres, plástico, inflables, etc.).

La tracción continua que describimos antes como elemento de reducción, también sirve como elemento de inmovilización durante el tiempo que se espera que el organismo inicie la formación del callo óseo hasta que pueda ser reemplazada por una inmovilización enyesada.

Cruenta: es la que se realiza a través de la Osteosíntesis, que es la fijación quirúrgica de una fractura por medios generalmente metálicos (clavos, tornillos, placas, alambres, etc.)

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro Osteosíntesis a cielo abierto: Es aquella en la que necesariamente se expone el foco de fractura para realizarla. Ejemplo: tornillos, placas.

Osteosíntesis a cielo cerrado: Es aquella en la que la introducción de los elementos de osteosíntesis se realiza en un lugar alejado del foco de fractura, sin abrir el foco.

Ejemplo: clavos endomedulares.

Para la ejecución de los procedimientos cerrados se necesita contar, en el quirófano, con un aparato de rayos, con intensificador de imágenes y circuito cerrado de televisión.

Los métodos a cielo cerrado tienen la enorme ventaja de disminuir en forma importante el daño en las partes blandas daño circulatorio) y además evitar la probable contaminación del foco fractuario. c) Tiempo: el tiempo de consolidación de las fracturas es muy variable, pues depende de la calidad del hueso y de factores tales como: edad, características de cada paciente, localización de las fracturas, etc.

Existe sí, un tiempo medio de consolidación para cada hueso, para cada lugar del mismo hueso y para las distintas edades.

Fracturas expuestas "Es aquella en la cual el foco de fractura comunica con el exterior a través de una herida de las partes blandas vecinas".(Enos P. Comolli). . Una fractura expuesta supone una violencia extraordinaria y puede producirse por dos mecanismos: de dentro afuera y de fuera a dentro.

La gravedad e importancia de éstas, no está dada solamente por el daño óseo sino precisamente por la lesión y destrucción de las partes blandas y la posibilidad de la contaminación del foco de fractura. La presencia de tejidos desvitalizados, frecuentemente contaminados con una importante cantidad y variedad de gérmenes provenientes del suelo (cuerpos extraños, vegetales, etc.) aeróbicos y anaeróbicos, son los elementos concurrentes en la gravedad de la infección que puede ocurrir como complicación de la misma.

La infección puede ser aeróbica, anaeróbica o mixta. La que reviste singular gravedad es la infección anaeróbica (gangrena gaseosa, tétanos) ya que puede llevar rápidamente a la muerte del paciente.

Frecuentemente en las fracturas expuestas hay lesiones vasculares y/o nerviosas asociadas a la fractura que pueden ocasionar en shock.

Pueden asociarse otras lesiones de mayor o meros gravedad en el resto del organismo ya que habitualmente se trata de pacientes politraumatizados.

El tratamiento del naciente es siempre de urgencia y va dirigido a: 1) compensar el estado general 2) tratamiento quirúrgico de la lesión: dirigido básicamente a evitar la infección mediante el elevado, resección de tejidos muertos y desvitalizados, extirpación de cuerpos extraños; y en segundo lugar dar estabilidad al foco de fractura tratando de no utilizar elementos de osteosíntesis.

Como elementos de estabilización pueden usarse: la tracción esquelética, inmovilización enyesada, tutores externos, y en algunos casos seleccionados clavos endomedulares.

Osteosintesis Síntesis: Significa volver a unir lo que se separó (por una lesión o una maniobra quirúrgica).

Osteosíntesis: Fijación quirúrgica de una fractura por medios generalmente metálicos (Del Sel).

Es un procedimiento que tiende a unir y mantener inmovilizados los extremos de una fractura, osteotomía o artrodesis con la finalidad de favorecer la consolidación.

Elementos de osteosíntesis: Se los puede agrupar en 1- Tutores internos: son los elementos de osteosíntesis que dan fijación al foco de fractura en contacto directo con este. Entre los más usados podemos nombrar clavos, tornillos, placas, grapas, alambres.

2- Tutores externos: son elementos que fijan el foco de fractura con una estructura externa (los elementos no están en contacto con la fractura).

Se colocan clavos o clavos roscados llamados parafracturarios que atraviesan la piel, finalmente se solidarizan diferentes elementos que están los lados y por fuera de los tegumentos.

La mayoría de estos elementos forman un armaje (bastidor) paralelo o al rededor del hueso fracturado, de tal manera que brindan fijación al foco de fractura sin introducir elementos de osteosíntesis en el mismo.

Hay infinidad de modelos: con una sola barra externa, con clavos convergentes, con clavos paralelos, con dos o más barras, etc.

Entre los más usados en nuestro medio podemos nombrar: a) Tutor de Anderson: son dos barras externas paralelas, regulables.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro b) Tutor de Stader: son clavos o tornillos parafracturarios divergentes que solidarizan a una barra con soportes regulables. c) Tutor de Ilizarov: son segmentos de circunferencia, arcos colocados al rededor del miembro que solidarizan los clavos que atraviezan el hueso.

- Básicamente están indicados en el tratamiento de las fracturas expuestas y se usan además con la finalidad de conducir elongaciones progresivas de los miembros, fundamentalmente él de Ilizarov que en los últimos tiempos adquirió gran auge en occidente.

Los tutores internos más usados son: a) sistema de placas y tornillos: La placa: es un segmento metálico de diferente espesor que se adapta a la forma externa del hueso. Tiene agujeros que van dispuestos en linea o en zig zag.

Dicha placa se solidariza al hueso por medio de tornillos que atraviesan la placa y las das corticales del hueso. Se usan en tratamientos a cielo abierto de fracturas diafisarias de huesos largos.

Una de las desventajas es que para esta forma de osteosíntesis es imprescindible efectuar grandes exposiciones quirúrgicas, con la consiguiente desperiostización y desinserción muscular que lleva a un déficit notable de la irrigación perióstica en el foco de fractura, con aumento del riesgo de infección.

Tornillo: es un segmento metálico que tiene un cuerpo y una cabeza. El cuerpo tiene rosca, y la cabeza es el elemento que sirve para atornillar o destornillar. Hay diferentes modelos y formas de roscan (para hueso esponjosos, para cortical, de tirafondo, etc.). Pueden usarse solos o acompañando a las placas. b) Clavo: es un fragmente metálico liso que puede ser sólido en su sección o hueco. Se diferencia de un tornillo por no tener rosca en el cuerpo.

Los más conocidos son: - clavo de Kirschner y Steinmann: son semejantes a los clavos comunes, pero no tienen cabeza; pueden ser de diferente longitud y espesor, totalmente sólidos, lisos y cilíndricos con punta en un extremo. E1 de Kirschner tiene menos de 2 mm de espesor. E1 de Steinmann tiene menos de 2 mm de espesor. Pueden ser colocados con martillo, taladro manual o eléctrico; se usan para tracciones esqueléticas u osteodesis.

- clavo de Küntcher: se utiliza para osteosíntesis endomadulares a cielo cerrado, es hueco y puede tener sección en V (bilaminar) o en trébol.

Tiene diferentes diámetros y longitudes. Al entrar al canal se produce una acción elástica de expansión permanente que le da solidez al foco de fractura. Se usa básicamente para fracturas transversales, mediodiafisiarias de fémur; el canal me doler debe ser fresado.

- clavo placa de Jewett: se utiliza en las fracturas laterales del cuello del fémur. Consiste en un clavo trilaminar que se introduce en el cuello del fémur y que se, continúa con una placa que se solidariza a 1a diáfisis femoral con tornillos.

Desventaja: debe hacerse a cielo abierto.

- clavos de Ender: son clavos sólidos que se utilizan en las fracturas laterales del cuello del fémur y en fracturas diafisiarias, haciendo la reducción y bajo el control con intensificador de imágenes; se introducen 3 o 4 clavos desde la cara interna de la metáfisis inferior del fémur, realizando un "enclavamiento a distancia" (cielo cerrado). Dichos clavos llegan a la cabeza del fémur y dándoles la torsión adecuada se puedan colocar de manera divergente, haciendo una presa firme en la cabeza.

- clavos de Rush: son clavos sólidos más maleable; que el clavo de Ender, de diferentes espesores y longitudes que tienen una curva en uno de sus extremos, se utiliza como clavo endomedular (a cielo cerrado) y fundamentalmente para fracturas diafisiarias de húmero, tibia, radio y cúbito. Dentro del canal medular adquieren una forma de arco sin rellenar el mismo y estabilizando la fractura por el sistema de 3 puntos de apoyo.

Queremos hacer notar que existen una inmensa cantidad y variedad de elementos de osteosíntesis y los descriptos son solamente aquellos más usados en nuestro medio.

MALFORMACIONES CONGENITAS Malformación: Es una alteración de la forma originada durante el desarrollo del embrión.

Es el resultado de una desviaoión en la normogénesis.

Malformado es lo que s e formó mal (DEL SEL).

Deformación: Es una alteración de la forma que ocurre después del nacimiento. Lo que estaba bien conformado se deformó (DEL SEL) Deformidad: Es el resultado final de una deformación o aun de una malformación, que al no ser corregida se ha agravado por la disfunción (DEL SEL) Congénito: Significa que viene con la, génesis, es decir, son todas las cosas que el individuo trae al nacer, aunque a veces pueden descubrirse mucho después del nacimiento.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro Hereditario: Es todo aquello que se transfiere de generación en generación (Padres a hijos).

Todo lo hereditario es congénito, pero no todo lo congénito es hereditario, es decir que el hijo nace con lo que heredó del padre, pero muchas malformaciones o enfermedades congénitas pueden so ser hereditarias, pueden no ser transmisibles de padres a hijos, sino por otras causas (pueden ser "adquiridas" en la etapa embrionario por diversos agentes: Rx, drogas).

2 células sexuales que fecundan, dan lugar a 1 célula somática, que por Multiplicación, división, especialización, migración celular, morfogénesis, etc. llevará al desarrollo de dos fases: embrionaria y fetal.

23 Células sexuales

Embrión

feto

niño

46

(cromosomas)

23

3m

9m

Alteraciones provocadas por diversos agentes durante el trayecto de: gametos cigoto

embrión pueden producir alteraciones en el

ADN o ARN que signifiquen Malformaciones y/o alteraciones metabólicas.

- Los cromosomas poseen en su estructura química ADN que es el portador de la información genética que regula la estructura primaria de las proteinas.

proteinas

Es decir, que dentro que dentro de los cromosomas, está todo el código genético del individuo.

La molécula de ADN determina la aparición: de ARN mensajero soluble, ribosómico, etc., dando como resultado la formación de una proteína que actúa como enzima que va a catalizar una reacción química.

Esta enzima puede ser condicionante (en el estadio embriológico o fetal) de una morfología (formación de un segmento corporal, de un determinado tejido) o de una función propiamente dicha (función metabólica).

- Si por algún mecanismo se altera la “proteína morfológica”, va a dar como consecuencia una alteración en la morfología del lugar donde actue. Si la proteína se altera en su aspecto funcional provocará una disfunción.

-

La enfermedades hereditarias pueden considerarse Dominantes o Recesivas.

Factor Dominante: se puede decir que un factor es dominante con respecto a otro cuando al estar presente en uno de los progenitores se manifiesta fenotípicamente en la mayoría de los hijos.

Ejemplo: el color de ojos: padre: ojos marrones, madre: ojos verdes, 3 hijos: ojos marrones

F.D. color de ojos: marrones

Factor Recesivo: un factor es recesivo cuando se necesita la presencia (en ambos progenitores) y posterior combinación (en el hijo) del o los factores para que tenga manifestaciones fenotípica.

Ejemplos: 1) padre y madre: ojos verdes

hijo: ojos verdes

2) en el ejemplo de factor dominante si el 4º hijo tuviera ojos verdes cabe la posibilidad que el padre tuviera un gen recesivo para ojos verdes que al aparcarse con el gen de la madre hace su manifestación fenotípica.

Genotipo: es el caudal genético de un organismo que puede o no tener manifestación fenotípica.

Fenotipo: es la manifestación externa, tangible en el organismo, del genotipo.

Ejemplo: - cualquier agente que pueda alterar la molécula de ADN o ARN es potencialmente capaz de provocar una malformación; esa es la razón por la que cualquier sustancia que pueda afectar a dichas moléculas es teratógena.

Teratógenico: es todo aquello capaz de provocar una malformación. Ejemplo: parásitos (toxoplasmosis), virus (rubéola), sust.

Químicas, drogas, Agentes físicos (radiaciones ionizantes).

Esta alteración del ADN puede transferirse a las células hijas (óvulos o espermatozoides) provocando una malformación hereditaria con manifestación en las siguientes generaciones.

- Existen distintas teorías que tratan de explicar las causas y mecanismos de las malformaciones congénitas.

1) Teoría genética: explica los cambios estructurales y funcionales por alteraciones genéticas. Estos cambios internos pueden producirse (en los genes) por la acción de agentes externos (factores ambientales que actúan durante el embarazo), o alteraciones hereditarias.

2) Teoría de les organizadores: Permite interpretar los defectos y las duplicaciones de los miembros, porque existen inductores de primero, segundo y tercer grado capaces da suplir defectos de los esbozos con caracteres normales o con sus propias características La porción cefálica o proximal del esbozo es capaz por sí sola de inducir el crecimiento de la totalidad; en cambio la porción caudal es solamente capaz de desarrollar un esbozo con las características propias (caudales).

A esto se debe que si se origina un defecto del esbozo de un miembro, por ejemplo, en la parte caudal o cubital. del miembro superior, la porción cefálica o radial pueda hacerse cargo del defecto y suplirlo íntegramente sin dejar secuelas, pues su potencia prospectiva es mayor que su significación prospectiva.

Semiopatología Kinésica Quirúrgica

Prof. Dr. José Antonio Piñeiro Por el contrario, si el defecto primario se produce en la porción cefálica o radial, la porción caudal podrá suplir el defecto o no, pero si lo hace, será con características cubitales, pues su potencia prospectiva es solamente igual a su significación prospectiva, de ahí que puede originarse una duplicación de manos o mano en espejo o simplemente polidactilia con dedos trifalángicos. (DEL SEL) 3) Teoría del defecto muscular primitivo: Establece que la alteración morfológica se debe a alteraciones en la fisiología y no morfología de les músculos, existiendo muchas malformaciones que pueden explicarse a través de esta teoría.

4) Deficiencia circulatoria: tema discutible pero probable para explicar algunas malformaciones por defectos da irrigación de determinadas zonas o segmentos corporales, de cualquier manera ésta puede deberse también a una alteración enzimática.

5) Presiones intrauterinas: Explica que la malformación (sobre todo de los miembros: pie bot por ejemplo) se debería a la mala posición del feto dentro del útero.

Serviría para explicar al algunas malformaciones como por ejemplo: la luxación congénita de la rodilla, genu recurvatum congénito, etc.).

6) Bridas Amnióticas: Amnios: es la bolsa que envuelve al feto dentro del útero.

Se decía que el amnios agredía al feto produciendo una malformación, pero es más probable que una vasculitis provoque localmente necrosis y ulceración y que luego el amnios se aplique en ese punto como un apósito. Considerada así, la brida amniótica podría ser una consecuencia más que la causa.

Muchas veces la malformación es el resultado visible de una alteración patológica de la que no conocemos su causa.

La parición de tantas teorías, para tratar de explicar el mecanismo de las malformaciones es el reflejo en gran medida de: 1)

la ignorancia aún en la actualidad de muchos fenómenos químicos y celulares.

2)

Análisis incompleto en la fenomenología.

3)

Multiplicidad de origen y mecanismo.

De cualquier manera estas múltiples teorías no son necesariamente antagónicas, ni excleyentes (una alteración muscular puede tener su origen en una alteración bioquímica: ADN ARN enzima).

- Etiologia 1) Causas de prefecundación.

2) Causas de postfecundación.

1) Son todas las alteraciones que sufre, de alguna manera, la estructura de los gametos. La mayoría de estas alteraciones se producen a nivel genético.

2) Actúan fundamentalmente dentro de los 3 primeros meses de gestación.

Factores amb. Teratógenos: -

Dieta materna deficientes durante la gestación (deficiencia de Ca, P, yodo, hierro, vitaminas A, B, C, D).

-

Irradiación pelviana (Rayos X, rádium).

-

Enfermedades infecciosas (rubéola, sarampión, varicela, etc.)

-

Drogas.

-

Asfixia o anoxia intrauterina.

- Diccionario de las malformaciones de miembros . Ausencias y deficiencias congénitas de los miembros.

- Amelia: ausencia total o completa de un miembro (origen congénito) - Aquicira: ausencia de la mano - Apodia: ausencia del pie.

- Aquieiropodia: ausencia de manos y pies.

- Adactilia: ausencia de uno o más dedos.

- Afalangia: ausencia de una o más falangias.

- Macrodactilia: aumento del tamaño de uno o más dedos.

- Microdactilia: disminución del tamaño de uno o más dedos.

- Polidactilia: dedos supernumerarios.

ACONDROPLASIA Afección hereditaria, caracterizada por una disminución notable del desarrollo de los huesos en longitud que conduce al enanismo.

Esta afectado el crecimiento endocondral de los huesos.

Etiología: hereditario.

Anatomía patológica y patogenia:

Semiopatología Kinésica Quirúrgica

Prof. Dr. José Antonio Piñeiro Hay un trastorno en el crecimiento y maduración condroblástica epifisiaria, caracterizada por una osificación prematura del esbozo cartilaginoso y un déficit importante en la proliferación del cartílago de crecimiento.

La longitud de los huesos no llega a lo normal, no así el ancho y el grosor que permanecen normales. En la mano los cuatro últimos dedos pueden presentar igual longitud (isodactilia). Las vértebras presentan pedículos cortos, pudiendo existir signos de compresión medular por estreches del canal raquídeo.

La base del cráneo también se halla afectada, en cambio la calota crece normalmente, dando la falsa impresión de hidrocefalia, con la nariz característica aplastada en su raíz.

La lordosis lumbar está generalmente exagerada y la pelvis estrechada.

La inteligencia y la musculatura son normales y no se ha hallado ningún trastorno endocrino.

Tratamiento: ciencia para corregir deformidades. Se efectúan alargamientos de los miembros.

ENFERMEDADES METABOLICAS Enfermedad de Paget: Es una osteopatía crónica diseminada, caracterizada por la hipertrofia y deformación de los huesos de los miembros, tórax y cráneo, debido a una anarquía en la resorción y aposición ósea, que conduce a una desorganización completa de la estructura trabecular de los huesos afectados.

Etiología: desconocida. Probablemente Viral Incidencia: La enfermedad es relativamente frecuente. Aparece generalmente hacia los 60 años y excepcionalmente antes de los 30 años.

Anatomía patológica: Los huesos están engrosados, su forma normal está alterada y su superficie es irregular y porosa.

Al microscopio, la lesión inicial, es una destrucción ósea (con osteoclastos numerosos y fibrosis medular). Construcción. Si la lesión es más avanzada, se observa, ausencia de orientación de las trabéculas óseas (con disposición irregular y desorganizada); así los fragmentos de hueso formados de esta manera, alternan con el hueso antiguo (parcialmente destruido) dando la característica estructura “en mosaico”.

Síntomas y Signos: A- Comienzo: insidioso, con dolores óseos inconstantes y mal definidos. En otros casos comienza con una deformación ósea: curvatura de fémures y tibias y aumento de tamaño del cráneo (“enfermedad de los pantalones largos y del sombrero pequeño”).

Las fracturas patológicas son frecuentes (particularmente en los miembros inferiores).

Con frecuencia se encuentran: sordera, trastornos visuales, zumbido de oídos, signos de litiasis renal, etc.

B- Período de estado: 1- Alteraciones óseas: En general están comprometidos varios huesos en forma simétrica, que se presentan hipertróficos pero frágiles. a) Miembro inferior: deformación “en varo”, con convexidad ántero-externa, b) Pelvis: si se encuentra afectada, es común una coxopatia con protrusión acetabular y artrosis secundaria. c) Vértebra: aparecen raquialgias y síndromes de compresión medular o radicular. d) Cráneo: se presenta hipertrófico (sobre todo transversalmente). La frente es olímpica y por lo general la cara está respetada.

2- Síndrome Vasomotor: La piel recubre los huesos comprometidos, se encuentra caliente pues la circulación está aumentada en esta zona por multiplicación y vasodilatación de los vasos de pequeño y mediano calibre que se comportan como fístulas arterio-venosas que conducen a un aumento del débito cardíaco con hipertensión sistólica y aumento de la presión y diferencial con la consiguiente insuficiencia cardiaca.

C- Examen Radiológico: La anarquía e irregularidad trabecular se presentan dando un aspecto “algo donoso” (rarefacción ósea). En el fondo del acetábulo aparece como una condensación del reborde correspondiente del anillo pelviano (“brin sign”).

D- Examen de Laboratorio: Es característico el aumento de la fosfatasa alcalina en sangre y de la hidroxiprolinuria que posee valor diagnóstico y pronóstico ya que el aumento está relacionado con el grado de la actividad de la enfermedad.

El calcio y fósforo en sangre permanecen normales o están poco aumentados.

Osteopsatirosis “enfermedad de Lobstein”. “Osteogenesis inperfecta” o “Enfermedad de Vrölick” Es una enfermedad hereditaria del colágeno que causa defectos en el tejido conectivo y se manifiesta por: fragilidad ósea, escleróticas, azules y sordera.

Herencia: se hereda como carácter dominante autosómico o recesivo.

Cuadro Clínico: se manifiesta con:

Semiopatología Kinésica Quirúrgica

Prof. Dr. José Antonio Piñeiro - sordera – (otosclerosis) - escleroticas azules - fracturas múltiples: que se producen durante el nacimiento o en el útero o por traumas durante la niñez, siendo menos frecuente en la adolescencia.

- ligamentos laxos - radiográficamente se observan huesos largos con adelgazamientos cortical, cráneo delgado y deformado.

Tratamiento: no hay tratamiento eficaz para esta enfermedad ósea. La cirugía corrige las deformaciones – las fracturas consolidan con tratamiento ortopédico.

Para la enfermedad neonatal se reserva el término de Enfermedad de Vrölick; y para los niños mayores y adultos “Enfermedad de Lobstein”.

Nueva Clasificación, es conveniente aclarar que la enfermedad se manifiesta en diferente magnitud en cada paciente, así hay pacientes que pueden tener varias fracturas al año y algunos cada tres o cuatro años. En la enfermedad neonatal se presentan generalmente múltiples fracturas en cada uno de los huesos y habitualmente los recién nacidos mueren a los pocos días. Algunos son mortinatos.

Existen otras clasificaciones más complejas que no las describimos Raquitismo Concepto: es una osteopatía osteopénica que se caracteriza por la formación normal de osteoide y en la que está alterado el proceso de mineralización.

- se denomina raquitismo cuando este proceso ocurre en el niño y osteomalacia cuando ocurre en el adultoEtiopatogenia: a) Déficit de Vitamina D: es la forma más conocida del raquitismo, muy frecuente en los lugares del mundo donde hay poco sol. En las zonas cercanas al Ecuador se presenta raramente. b) Desnutrición grave: déficit de vitaminas y minerales. c) Enfermedades del aparato digestivo: son trastornos de absorción de minerales y vitaminas (diarrea crónica, esteatorrea). d) Enfermedades renales perdedoras de fósforo o calcio.

En nuestro medio lo más frecuente son estas últimas y al no depender de la vitamina D se denominan “Raquitismo Vitamino D resistentes”.

Cuadro Clínico: Una de las características más prominentes de la enfermedad es el ensanchamiento metafisario que se produce prácticamente en todos los huesos manifestándose a nivel de las uniones condrocostales como el rosario raquítico. Estos ensanchamientos se hacen más aparentes en las muñecas y tobillos. Se producen alteraciones más o menos importantes de los ejes óseos (deformaciones), apareciendo miembros inferiores en varo o en valgo. Puede aparecer también la deformación denominada “tórax en quilla”.

Radiología: Ensanchamiento característico en la región metafisaria (los cartílagos de crecimiento aparecen como insuflados y de contornos irregulares). Se observan también: la osteopenia generalizada y deformaciones.

Osteoporosis El síndrome osteoporótico es un cuadro anátomo-patológico que puede responder a múltiples causas, muchas veces concurrentes y que se caracteriza básicamente por una disminución de la cantidad de hueso del organismo (osteopenia). Puede ser generalizada (lo más frecuente) o localizada.

Aparentemente en la mayoría de los casos se trata de un aumento relativo de la osteolisis en relación a la osteogénesis (recordemos que el hueso actual, es el resultado del equilibrio armónico entre una permanente formación y destrucción).

La forma más frecuente es la osteoporosis senil, sobre la que haremos algunas consideraciones: -

es más frecuente en la mujer que en el hombre y aparece después del climaterio, tiene que ver con el descenso de la actividad

hormonal (disminución del anabolismo) que conduce a una disminución de la matriz ósea calcificable. Los huesos se tornan más frágiles (se fracturan con facilidad).

Entre las manifestaciones clínicas podemos nombrar a las raquialgias, predominantemente dorsales y lumbares, y aumento de la cifosis dorsal (deformación en cuña de los cuerpos vertebrales).

Desde el punto de vista radiológico hay una disminución global de la densidad ósea, tanto del hueso esponjoso como del cortical (disminución del espesor del hueso cortical diafisario con aumento relativo de la cavidad medular). Densitometría.

La complicación más frecuente es la fractura: (por ejemplo: fractura de Colles, fractura de cuello femoral, aplastamiento de los cuerpos vertebrales).

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Tratamiento de la Osteoporosis Senil: fundamentalmente medico-dietético en base a anabólicos, calcitonina, calcio, fósforo, vitamina D y algunos medicamentos medianamente específicos como los difosfonatos.

- Hay osteoporosis que se producen por causas más o menos definidas o secundarias a otras enfermedades: a) Osteoporosis por desuso: puede aparecer en forma general en periodos prolongados de reposo o localizadas en determinadas partes del cuerpo sometidas a inmovilizaciones prolongadas. b) Enfermedad de Sudeck: es una forma localizada de osteoporosis postraumática que aparece en determinados individuos, muchas veces relacionadas con fractura e inmovilización (no necesariamente prolongada). Es una osteoporosis aguda, de ahí su nombre de Atrofia Aguda de Sudeck. Sus manifestaciones son: dolor, rigidez, tumefacción, hiperemia, cambios de coloración de la piel; y radiográficamente: gran desosificación, a veces con aspecto moteado. Su fisiopatología no es perfectamente conocida, probablemente se deba a trastornos vasomotores y es más común en personas pusilánimes que no cumplen con la actividad indicada por el medico tratante. Con el reinicio de la actividad articular y muscular, el hueso progresivamente va recobrando su normalidad. Si el proceso dura mucho tiempo puede quedar una rigidez definitiva.

Tratamiento: fundamentalmente Kinésico, anabólicos y minerales. c) Osteoporosis Secundaria a enfermedades: en el hipertiroidismo, en la enfermedad de Cushing, atrás aparecen cuadros generalizados de Osteoporosis.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro Capítulo V TUMORES TUMOR: Desde el punto de vista semiológico, es sinónimo de bulto. En este capítulo lo usamos como sinónimo de neoplasia. Es una neoformación constituida por proliferación anormal de células cuyo crecimiento es anárquico y excede los límites de los tejidos normales. No cumple ninguna función útil en el organismo.

- Etiología: No podemos hablar de causa de tumores ya que existen innumerables causas que en determinadas condiciones son capaces de inducir la aparición de un tumor benigno o maligno. Aún en nuestros días en la mayoría de los tumores no se conoce una causa definida y probablemente se trate de causas o elementos concurrentes en la aparición de los mismos.

- Entre los agentes carcinógenos exógenos, podemos nombrar: * Hidrocarburos: Ejemplo: cáncer de escroto. * Tabaco: Ejemplo: carcinoma broncogénico. * Radiaciones: Ejemplo: cáncer de piel. * Drogas. * Virus: Ejemplo: papiloma (leucemia) - Entre los factores endógenos podemos citar: * Herencia. * Genes * Factores inmunitarios Existe una gran diversidad de criterios en la clasificación de tumores. Desde el punto de vista clínico: a) Benigno b) Maligno Tumor maligno Este tiene la propiedad de invadir tejidos circundantes y dar metástasis por lo que, abandonado a su evolución natural, causa la muerte del huésped.

La palabra cáncer se refiere a la propiedad de invasión que tienen las células malignas, debido a su crecimiento infiltrativo; se asemeja a las prolongaciones de un cangrejo.

- Características macroscópicas: a) Los tumores malignos casi nunca poseen cápsula verdadera y se caracterizan por su crecimiento infiltrante rápido y erosivo. Estos se extienden por los planos de menor resistencia, provocando alteraciones morfológicas en los tejidos y sobrepasando los límites anatómicos normales.

Estos tumores aumentan de volumen más rápidamente que las neoplasias benignas, pero con una rapidez variable. Ejemplo: el carcinoma de cuello uterino: suele transcurrir un tiempo de aproximadamente entre 10 y 15 años para que dicho tumor crezca de una lesión microscópica hasta que adquiera las primeras características macroscópicas. Los tumores malignos suelen tener consistencia cerebroide, se necrosan, se ulceran y sangran. b) Metástasis: Es su característica sobresaliente, aunque esta siempre significa malignidad. No todos los tumores malignos la originan. Ejemplo: el carcinoma basocelular de la piel y los gliomas cerebrales pueden ser invasores pero, casi nunca, dan metástasis.

- Características microscópicas: a) Existen alteraciones en la estructura, forma y tamaño de las células (Anaplasia). b) La adhesividad celular está disminuida. c) Presenta un gran número de mitosis atípicas. d) Sus núcleos pueden tener alteraciones más ó menos importantes en su forma, tamaño y número. la relación núcleo citoplasmática está alterada; en general aumenta el tamaño relativo del núcleo (relación 2 : 1 ó 1 : 1). e) Poseen una gran avascularización.

Tumor Benigno Carece de capacidad de invadir tejidos vecinos. Algunos recidivan luego de ser extirpados. Suelen presentar una cápsula si crecen en órganos macizos, o tienden a desarrollarse como una verruga finamente pediculada, si lo hacen en una cavidad o conducto.

- Características macroscópicas: a) El crecimiento de estos tumores suele ser progresivo y lento. En algunos casos se tornan inactivos y no aumentan ni disminuyen de volumen; en otros, puede haber regresión.

Semiopatología Kinésica Quirúrgica

Prof. Dr. José Antonio Piñeiro b) la irrigación es menor que en las neoplasias malignas. c) No dan metástasis. Estos tumores no suelen causar la muerte, aunque en algunos casos pueden provocarlo. Por ejemplo: - Según su ubicación: en cavidad craneana (inextensible), la masa tumoral crece y destruye tejido encefálico -por compresión-.

- Tumor benigno de útero o un hemangioma (pueden provocar la muerte por hemorragia).

Nomenclatura y Clasificaciones Existe una gran diversidad de criterios para clasificar y dar nombres a las diferentes formas y variedades de tumores existentes.

La forma más universalmente usada es la clasificación histogenética, que se basa en el tejido y/o célula que le dio origen (los tumores epiteliales se escapan frecuentemente de este criterio de nomenclatura).

Los tumores pueden ser de origen: - Epitelial - Mesenquimático - Muscular - Nervioso En general los tumores de origen epitelial cuando son malignos, se denominan Carcinomas y los de extirpe mesenquimático, muscular o nervioso, cuando son malignos se denominan Sarcomas. Muchas veces el nombre está dado totalmente o en parte por el tipo de célula que le da origen o su aspecto macroscópico o microscópico.

Por ejemplo: - Adenoma: Tiene aspecto glandular -o deriva de tejido glandular-; se llamará adenocarcinoma si fuera maligno.

- Fibroma: Cuando un tumor benigno tiene aspecto fibroso; se denominará fibrosarcoma cuando es maligno.

A continuación expresamos el cuadro de clasificación de tumores -adaptado de Robbins-.

Clasificación de los Tumores Tejido de Origen

Benigno

a) Tumores de origen mesenquimal.

Maligno

Sarcomas

1.- Tejido conjuntivo y derivados

Fibrosarcoma

Tejido fibroso

Mixosarcoma

Tejido mixomatoso

Fibroma

Liposarcoma

Tejido adiposo

Mixoma

Condrosarcoma

Cartílago

Lipoma

Osteosarcoma

Hueso

Condroma

Sinoviosarcoma

Sinovia

Osteoma

Angiosarcoma

2.- Tejido endoteliales y relacionados - Vasos sanguíneos

EndotelioHemangioma

Sarcoma

Hemangio-

Sarcoma de

Endotelioma

Kaposi Linfangiosarcoma Mesotelioma

- Vasos linfáticos

Linfangioma

- Mesotelio

(Mesoteliosarcoma) Leucemia Granulocítica

3.- Células sanguíneas

Leucemia

y afines

Monolítica

- Células Hemopoyéticas

Linfomas malignos Leucemia linfocítica

- Tejido linfoide 4.- Tejido muscular Músculo liso Músculo estriado

Plasmocitoma Leiomioma

(Mieloma múltiple)

Rabdomioma

Leiomiosarcoma Rabdomiosarcoma

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro Estadios evolutivos del cáncer En los carcinomas de cubierta (por ejemplo: carcinoma de cuello de útero) se puede hablar de estadíos evolutivos, que tienen gran trascendencia para la elección del tratamiento adecuado. Pueden ser aplicados a otros tumores similares.

La evolución dependerá de la localización y el grado en que se encuentra comprometida la membrana basal.

1.- Carcinoma in situ: Se mantiene dentro de los límites del epitelio, sin comprometer la membrana basal. Si se realiza el diagnóstico en esta etapa y el paciente es sometido a un tratamiento quirúrgico adecuado, la curación definitiva es la regla, ya que en este estadío no hay posibilidad de metástasis.

2.- Carcinoma Microinvasor: Está comprometida la membrana basal y puede dar metástasis, aunque no sean detectables.

3.- Carcinoma Invasor: Cuando invade el órgano de origen. Puede dar metástasis.

4.- Carcinoma Infiltrativo: Invade órganos vecinos. Puede dar metástasis.

5.- Metástasis.

- Tratamiento: Es muy variable, de acuerdo al tumor que se trate, muchas veces complejo en donde se combinan diferentes métodos o procedimientos: quirúrgico, radiante, citotástico y otros.

Metástasis Es la propagación a distancia de un tumor maligno. En la evolución de una metástasis se observan los siguientes fenómenos: a) Liberación de células tumorales. b) Vías de diseminación. c) Sitio de Implantación. d) Medio adecuado para la siembra.

- Vías de diseminación metastásica: Los cánceres pueden dar metástasis por las siguientes vías: - Vía linfática: Es la preferida por los carcinomas.

- Vía hemática: Es la elegida por los sarcomas.

- Por deslizamiento: Como ocurre en el cáncer gástrico: invade toda la pared y las células tumorales se desprenden a la cvidad abdominal, produciéndose la siembra en la pelvis. Se describe un tumor en la mujer producido por metástasis de un tumor maligno del tubo digestivo en el ovario, que se denomina Tumor de Krukemberg.

- Por trasplante: Se produce por medios mecánicos en procedimientos quirúrgicos, terapéuticos o diagnósticos. Por ejemplo: aparición de un tumor en una cicatriz cutánea, posterior a un acto quirúrgico (biopsias).

Diagnóstico Precoz En tumores malignos es imperativo tratar de llegar al diagnóstico lo antes posible. Teniendo en cuenta la evolución biológica del tumor, se puede implementar el tratamiento adecuado.

Lo ideal en diagnóstico precoz es el estadío llamado insitu para los tumores de cubierta (totalmente curables), etapa en el cual el tumor no es aparente (no tiene síntomas) y, por lo tanto, hay que pesquizarlo mediante exámenes periódicos.

Los estudios que se realizan más frecuentemente son: - Citología Exfoliativa (Papanicolaou).

- Biopsias.

- Diagnóstico por imágenes: Radiografías Tomografía Axial, Ecografía, Resonancia Magnética.

- Citología Exfoliativa: Es el estudio de las células descarnadas de todo órgano cavitario recubierto con epitelio. La técnica de Papanicolaou se utiliza para diagnóstico ginecológico, respiratorio, urinario, etcétera. Para la obtención del material se usan diferentes procedimientos: en el caso del cáncer del cuello uterino se recurre a obtener lo del fondo del saco vaginal con una espátula. Este material se extiende sobre un portaobjeto y se colorea según la técnica de Papanicolaou. En el caso de tumores bronogénicos es necesario efectuar un lavado bronquial mediante una broncoscopía.

Líquidos de otras cavidades pueden someterse a la técnica de Papanicolaou previo centrifugado (líquido pleural, orina), etcétera.

Se describen diferentes tipos de Papanicolaou: a) PAP I b) PAP II c) PAP III

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro d) PAP IV e) PAP V a) PAP I: La citología exfoliativa nos brinda células totalmente normales. b) PAP II: Células exfoliativas normales. Presencia de células inflamatorias. Ejemplo: cervicitis (cuello uterino). c) PAP III: Se observan células sospechosas de malignidad; hay pequeñas alteraciones en su forma y tamaño. Siempre hay componente inflamatorio. d) PAP IV: Se observan células exfoliativas en escaso número, pero con un alto grado de malignidad. En un número mayor se encuentran las células de origen inflamatorias. e) PAP V: Células malignas dispuestas en forma de colgajos y células de componente inflamatorio.

Biopsias: Es la obtención de un trozo de tejido para su estudio anatomopatológico (puede ser la totalidad de un órgano) en un ser vivo. Se lo obtiene por distintos métodos: extirpación quirúrgica, punciónm, aspiración, etcétera. a) Biopsias a cielo abierto: I.- Mediata II.- Inmediata b) Biopsias a cielo cerrado. a) Biopsias a cielo abierto: Mediante una cirugía. Ejemplo: en una apendicectomía. Puede ser: -Mediata: Cuando se extrae el órgano, o una parte, para su estudio anatomopatológico obteniéndose el resultado del mismo al término de algunos días mediante la técnica histológica convencional.

- Inmediata o por congelación: Estas se realizan durante el acto quirúrgico; se obtiene el diagnóstico anatomopatológico en pocos minutos, y tiene gran trascendencia cuando está en juego la extirpación completa de un órgano, o segmento corporal importante.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro Capítulo VI SEMIOPATOLOGIA ARTICULAR RECORDEMOS BREVEMENTE la anátomo-fisiología de una articulación de gran movimiento, como podría ser una rodilla o una metacarpofalángica.

Vamos a enunciar, desde el principio, que de la integridad armónica de todos y cada uno de los elementos depende la correcta función: el movimiento.

Cualquier lesión o patología que afecte la anatomía ola función de alguno de estos elementos, provocará una alteración más ó menos importante en el movimiento.

Describiremos a continuación la anatomía y fisiología, separando los elementos en: articulares y extraarticulares, entendiendo que extraarticulares son aquellos elementos que se encuentran por fuera de la cápsula, pero que tienen una singular trascendencia en el funcionamiento de la articulación.

Articulares: La articulación que describimos consta de: dos extremos óseos (epífisis de dos huesos largos) constituídos por hueso esponjoso (muy vascularizado) recubierto por una delgada capa de hueso compacto (hueso subcondral). Las superficies de deslizamiento están recubiertas por cartílago hialino, tejido avascular, especializado para resistir presiones y rozamientos con muy bajo índice de fricción, lubricado y nutrido por el líquido sinovial.

La cápsula articular es un manguito de tejido conectivo fibroso que contiene a los elementos descriptos, formándoles una cavidad.

Es la responsable, junto con los ligamentos, de la estabilidad intrínseca (pasiva) de la articulación. Los ligamentos, son refuerzos de la cápsula, o bandas fibrosas, a veces intraarticulares (ligamentos cruzados de la rodilla). Es importante tener en cuenta que además de ser responsables de la estabilidad pasiva de la articulación, la amplitud de la cápsula y la longitud de los ligamentos permiten la movilidad hasta determinados límites; por eso, una de las causas más frecuentes de rigidez articular es la retracción capsular y ligamentaria.

La membrana sinovial está constituída por tejido conectivo laxo (muy vascularizado), muy elástico; recubre toda la superficie interna de la articulación que no está recubierta por cartílago (cápsula articular, ligamentos, superficies óseas). Esta membrana sinovial tiene la función de producir el líquido sinovial y participar en su recambio metabólico; además, determinados lugares de la articulación (como los fondos de saco) constituyen estructuras que permiten el deslizamiento. Por ejemplo: el fondo de saco subcuadricipital que permite el deslizamiento del aparato extensor de la rodilla sobre la cara anterior del fémur.

Extraarticulares: * Músculos y tendones: El músculo es el responsable de la movilidad y estabilidad activa de las articulaciones. La masa muscular se contrae para provocar el movimiento activo, pero debe también relajarse y elongarse para permitir la movilidad articular cuando se contraen sus antagonistas. * Fascias de deslizamiento, bolsas serosas y vainas tendinosas: Cuando ocurre un movimiento articular se produce un deslizamiento entre la cápsula articular y los músculos, tendones y tejidos periarticulares, en algunos casos de gran amplitud, razón por la cual existen tejidos especializados para facilitar el mismo (epitendón de los extensores de los dedos, vainas de los flexores, bolsa serosa sub acromio-subdeltoidea, tejido adiposo del hueco poplíteo). * Tejido celular subcutáneo y piel: La elasticidad y capacidad de deslizamiento de estos elementos permite la movilidad articular en toda su amplitud. * Vasos y nervios: De estos elementos dependen la nutrición, el trofismo, la sensibilidad, el tono muscular y la movilidad activa. * S.N.C.: Lesiones o enfermedades del S.N.C. pueden influir en forma trascendente en el funcionamiento de las articulaciones. Si nos detenemos a pensar en los elementos anteriormente nombrados y sus funciones, podremos comprender fácilmente cómo, lesiones o enfermedades de cualquiera de éstos y sus combinaciones, pueden afectar la movilidad articular en más (laxitud) o en menos (rigidez).

A continuación comentaremos ejemplos para que el estudiante sea capaz de deducir los diferentes mecanismos etiopatogénicos en la aparición de una patología que afecte el movimiento, y manejar el tratamiento del paciente con tal criterio. * Una cicatriz retráctil sobre un pliegue de flexión o extensión puede provocar una limitación en el movimiento por pérdida de la elasticidad cutánea en ese lugar. Adherencias de la piel a los planos profundos pueden tener el mismo efecto (tejidos periaarticulares, tendones). * Una fibrosis muscular importante (posttraumática) produce un acortamiento (retracción) del músculo o grupo muscular que provocará una limitación del movimiento, antagónico. Una lesión que afecte el cuerpo o el cilindraje de la motoneurona inferior, afectará la capacidad de contracción y el tono del músculo, permitiendo un aumento del movimiento al que este músculo se opone. Ejemplo: Lesión del ciático. -genu recurvatum.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro * Adherencias de un músculo a un hueso limitan un movimiento. Ejemplo: Adherencias del cuádriceps - limitación de la flexión de la rodilla. * Lesión de la corteza cerebral (P.C.), espasticidad, retracción muscular, retracción cápsulo-ligamentaria

Limitación de la

movilidad. * Rotura traumática del ligamento lateral interno y cápsula posterior de la rodilla, tratamiento inadecuado, cicatrización con elongación de los elementos cápsula-ligamentarios

recurvatum, inestabilidad interna (laxitud posttraumática).

* Adherencias de sinovial y cápsula a extremos óseos. (Ejemplo: fondo de saco subcuadricipital * Fractura articular - incongruencia articular - rigidez * Artrosis primitiva

rigidez de rodilla).

artrosis.

rigidez degenerativa de causa intraarticular.

Rigidez articular: A pesar que el término rigidez induce a pensar en la ausencia de movimiento, siguiendo a Vicente Carnevale, diremos que "rigidez articular es la limitación, en grado variable, de la movilidad articular". La ausencia de movimiento en una articulación se denomina Anquilosis.

Clasificaciones: Es conveniente usar varios criterios de clasificación: - Congénitas a) Por Etiología - Adquiridas - Inflamatorias - Degenerativas b) Por la Patología

- Traumáticas - Tumorales - Isquémicas (necrosis) - Psicógenas

- Cartilaginosas c) Por la Localización de la patología

- Oseas - Articulares

- Sinoviales - Capsulares - Ligamentarias

- Extraarticulares

- Musculares - De las fascias de deslizamiento y bursalis - De las vainas tendinosas.

- Cutáneas - Vasculares y Nerviosos

- Mixtas

- Del S.N.C. Patogenia y Anatomía Patológica

Siendo tan variadas las patologías y las localizaciones de estos procesos que conducen a una rigidez, resulta imposible describir la "anatomía patológica", ya que cada rigidez tiene su propia anatomía patológica.

- De cualquier manera, enunciaremos las variables más frecuentes: a) Una lesión articular puede producir fibrosis sinovial y cápsulo-ligamentaria, adherencia de los fondos de saco, condrolisis del cartílago de revestimiento, deformación osteocartilaginosa (Perthes). Ejemplo: artritis reumatoidea. b) En los músculos y tendones pueden ocurrir fibrosis más o menos importantes con retracción y/o adherencias a los planos de deslizamiento. c) Una fractura mal consolidada puede constituir un tope óseo a la movilidad. d) En una lesión cerebral (P. C.) al liberarse la motoneurona inferior se produce una espasticidad, desequilibrios y retracciones cápsulo-ligamentarias. e) Un proceso inflamatorio en una bolsa serosa puede llevar a constituir adherencias, fibrosis y/o calcificaciones, como puede ocurrir en la bolsa subacromio-subdeltoidea.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro Ejercicios: 1.- ¿Cuál puede ser el mecanismo de la rigidez articular metacarpofalángica de un paciente que sufrió una herida contusa de la mano a la altura de la diáfisis de los metacarpianos?

2.- Analice el mecanismo de la rigidez articular en la retracción isquémica de Volkmann.

3.- ¿Puede un tumor intracraneano provocar rigidez? Explique la fisiopatología.

- A continuación pondremos ejemplos en base a la clasificación citada: * Inflamatoria intraarticular: artitritis reumatoidea, artritis sética. * Inflamatoria extraarticular muscular: absceso del cuádriceps tejido de granulación

fibrosis

retracción

rigidez de la

rodilla. * Inflamatoria extraarticular tendinosa: tenosinovitis aguda superada por los flexores

tejido de granulación

fibrosis

adherencias. * Degenerativa articular: artrosis. * Traumática articular: fractura supra inter condílea de fémur

reducción incongruente

* Traumática extraarticular de origen cutáneo: quemadura del pliegue de flexión del codo cicatriz retráctil

rigidez. infección

tejido de granulación

limitación de la extensión.

* Traumática extraarticular: fractura expuesta diafisaria de húmero retracción y adherencias

pérdida de masa muscular

infección

fibrosis

rigidez de codo.

* Tumorales articulares: condromatosis sinovial: sinovioma. * Tumorales extraarticulares: osteosarcoma. * Isquémico articular: Perthes. * Isquémico extraarticular: Volkmann, P. C..

- Clínica: Muy frecuentemente el paciente acusa dolor, exacerbado con los movimientos. Puede adoptar actitudes viciosas y tener trastornos funcionales inherentes a la patología y la localización. La movilidad articular, tanto activa como pasiva, está disminuída en grado variable.

Los signos radiológicos y demás elementos complementarios de diagnóstico serán inherentes a la enfermedad o lesión.

- Tratamiento: Si bien el tratamiento debe estar dirigido a tratar la causa o su etiopatogenia (muy variable), el plan terapéutico puede ser agrupado en: a) Médico: analgésicos, antiinfamatorios, antibióticos, etcétera. b) Fisiátrico: con la finalidad de recuperar la movilidad perdida o mantener la movilidad que se puede perder (fisioterapia, kinesioterapia). c) Ortopédico: ortesis, inmovilizaciones, tracción, equipos de movilidad continua. d) Quirúrgico: tenolisis, artrolisis, debridamientos, resección de bridas, cicatrices, topes óseos. Alargamientos tendinosos y musculares, artroplastías, artrodesis.

- Anquilosis: Es la desaparición del movimiento articular. * Etiopatogenia: En la mayoría de los casos se trata de procesos inflamatorios articulares que destruyen total o parcialmente la superficie cartilaginosa y ponen en contacto los extremos epifisarios de hueso esponjoso produciéndose una unión fibrosa u ósea total o parcial. * Anatomía patológica: Una vez producida la desaparición del cartílago de revestimiento, el espacio puede ser ocupado por tejido fibroso denso o incluso por tejido óseo propiamente dicho. Por eso podemos dividir las anquilosis en: óseos y fibrosas.

Cuando el proceso afecta la totalidad de las superficies articulares estaremos en presencia de una Anquilosis total. Cuando no es así, la Anquilosis será parcial.

Las demás estructuras articulares y extraarticulares también participan del proceso, en forma variable, dependiendo de la patología de origen. Así, cápsulas y ligamentos se fibrosan, a veces calcifican u osifican. Los músculos y tendones habitualmente sufren retracciones.

Los grupos musculares se hipotrofian.

- Clínica: En la mayoría de los casos, una vez establecida la Anquilosis, la articulación no duele. Hay ausencia de movilidad activa y pasiva, hipotrofias musculares y trastornos funcionales inherentes a la localización de la enfermedad. La articulación puede estar en posición viciosa. * Radiológicamente, se observa casi siempre la desaparición de la interlínea articular y cuando la Anquilosis es ósea, pasaje de trabéculas. A veces se observa un “fantasma” de interlínea cuando la anquilosis es parcial o fibrosa.

Puede haber calcificación u osificación cápsulo-ligamentaria

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- Tratamiento: Ante una articulación anquilosada, hay que plantear dos posibilidades: 1) Mantener la Anquilosis

* Posición viciosa: corrección (osteotomía). * Posición funcional: sin tratamiento.

2) Devolver la movilidad a la articulación: Artroplastía. * La elección terapéutica dependerá: - de la patología de origen.

- de la edad del paciente.

- de su actividad laboral.

- y otros factores.

3) El tratamiento kinésico estará dirigido a mantener el trofismo muscular y ejercitar otras articulaciones que suplan las funciones perdidas.

Artrogriposis (Rigidez articular congénita múltiple) “Podrá definirse como un síndrome caracterizado por rigideces y deformidades que afectan simultáneamente varias articulaciones, de manera permanente, desde el momento del nacimiento" (Del Sel).

Es una afección cuyas manifestaciones clínicas pueden oscilar desde las formas atenuadas y localizadas (por ejemplo: afectando una o las dos rodillas) hasta las formas más extendidas en las que están involucradas varias articulaciones.

Las rigideces y deformaciones articulares están presentes ya en el nacimiento y son secundarias a defectos musculares (por ejemplo: ausencia de ciertos músculos, atrofia o displasia, donde el músculo es reemplazado por tejido fibroso y degeneración grasa).

Hay una disminución de la capacidad de contracción y relajación de los músculos que provoca una gran limitación de los movimientos articulares. Es decir que, fisiopatológicamente, se trata de una rigidez de causa extraarticular, pero que con el tiempo y debido al crecimiento da paso a deformidades osteoarticulares que producen entonces una rigidez combinada extra e intraarticular.

- Cuadro Clínico: Se caracteriza por presentar articulaciones rígidas en posiciones viciosas y por al hipotrofia de las masas musculares. * Los hombros generalmente están aducidos y en rotación interna. * Los codos y rodillas se presentan con más frecuencia en extensión. * Las muñecas pueden afectarse presentándose en flexión, pronación o supinación. * Las caderas pueden estar en flexión, aducción y rotación externa. * Los piés se deforman en: equino, varo, supinado o congénito convexo por astrálago vertical. * E1 tronco rara vez se afecta (puede haber cifosis o escoliosis).

El aspecto general del paciente es característico, presentando la siguiente facie: frente prominente, mentón retraído y pequeño, y nariz afilada.

La inteligencia está conservada.

Espondilitis anquilopoyética Es una enfermedad inflamatoria crónica, de etiología desconocida, más frecuente en hombres jóvenes, localizada preferentemente en las articulaciones del raquis y raíz de los miembros. Se inicia, casi siempre, por las articulaciones sacro-ilíacas. La sacroilecis con anquilosis es un signo patognómico de la enfermedad.

- Anatomía patológica: La característica singular es la osificación del anillo fibroso de los discos invertebrales que puede afectar toda la extensión de la columna (sindesmofitosis). Posteriormente se osifica todo el disco transformando a la columna en un solo hueso (aspecto de caña de bambú).

- Clínica: Comienzo insidioso con dolor y rigidez en región lumbar y aumento progresivo de la cifosis dorsal; disminución notable de la expansión respiratoria.

Puede afectar a cualquier otra articulación, pero más frecuentemente a caderas, hombros y rodillas.

La Espondilitis anquilopoyética es una enfermedad sistémica que puede tener manifestaciones extraarticulares: pérdida de peso, astenia, uveitis, fibrosis pulmonar y otras. * Las manifestaciones radiológicas más características aparecen en las articulaciones sacroilíacas y vertebrales.

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La primera etapa de sacroileitis se caracteriza por irregularidades y ensanchamientos de la interlínea. Posteriormente se observan erosiones y, finalmente, ensanchamiento y obliteración de la luz articular.

A nivel de la columna vertebral la aparición de los sindesmofitos y la osificación progresiva darán lugar a la imagen de "caña de bambú".

En las articulaciones diartrodiales las imágenes son similares a las observadas en la Artritis reumatoidea.

- Tratamiento: a) Médico: analgésicos, antiinflamatorios. b) Ortopédico y Fisiátrico: dirigido a prevenir deformidades. c) Quirúrgico: dirigido a corregir actitudes viciosas mediante osteotomas. Las artroplastías tienen tendencia a la anquilosis.

Laxitud articular El término laxitud articular puede ser aplicado a la aparición de una movilidad articular exagerada, tanto en sentido del aumento de la amplitud de los movimientos normales de una articulación, como en la aparición de movimientos anormales. Por ejemplo: la presencia de un genu recurvatum en el primer caso, y de un cajón anterior en el segundo caso.

Pueden existir múltiples causas (lesiones o enfermedades) que den por resultado una laxitud. Sus causas pueden ser: traumáticas inflamatorias degenerativas, etcétera, que pueden estar localizadas tanto en las articulaciones y sus estructuras como fuera de las mismas (similar a la rigidez). * Anatomia patológica: Es muy variable en relación a su causa, puede haber cápsula y ligamentos elongados en la mayoría de los casos como cuadro primario o secundario a la disminución del tono muscular en una enfermedad neurológica.

En otros casos la laxitud puede deberse a la destrucción osteocartilaginosa con el sistema cápsulo-ligamentario normal.

A continuación pondremos ejemplos de laxitud articular adquirida. * Secuela poliomielitis: parálisis fláccida

elongación cápsulo-ligamentaria

hipermovilidad articular. * Esguince grave de rodilla: lesión del ligamento lateral interno y cruzado anterior tratamiento inadecuado

inestabilidad ántero-medial.

* Lesión ósea: destrucción del cóndilo interno de la rodilla, con integridad ligamentaria; en carga se produce una desviación en varo.

Al examinar la estabilidad pasiva vamos a obtener un bostezo interno (valgo) por acercamiento de los puntos de inserción del ligamento lateral interno.

Laxitud articular congénita (Artrocalarosis múltiple congénita) Esta afección se caracteriza por presentar flaccidez congénita generalizada de las articulaciones, que puede ir desde una hiperextensibilidad articular hasta una laxitud total (acompañada de luxaciones).

Se manifiesta prácticamente en todas las articulaciones del organismo.

Es un proceso heredo-familiar, que puede asociarse a otras anomalías también congénitas (hidrocefalia).

Lesiones traumáticas de las articulaciones a) Contusión articular: Lesión que se produce por un mecanismo directo. habitualmente, objeto romo que descarga su energía cinética directamente sobre la articulación. Ejemplo: palazo sobre la cara anterior de la rodilla.

Sus manifestaciones: equimosis o hematomas subcutáneos, hemartrosis o hidraartrosis tardía, dolor, impotencia funcional.

- Tratamiento: Reposo del miembro, acompañado o no de una inmovilización (yeso o férulas) según la magnitud de la lesión, antiinflamatorios y analgésicos. Pasada la etapa aguda: fisioterapia y kinesioterapia. b) Esguince (Entorcis o torcedura): Es la lesión debida a un movimiento articular forzado, más allá de los límites de la excursión normal, pero sin que las superficies en contacto pierdan sus relaciones de modo permanente.

La falta de adaptación es solamente pasajera y las carillas articulares recobran luego su posición primitiva (Carnevale -Nélaton).

El mecanismo, en la mayoría de los casos, es indirecto, ejerciéndose un stress mecánico sobre cápsula y ligamentos, que produce diferentes grados de lesión; desde el simple deslizamiento interfibrilar mínimo hasta el grado más grave de rotura completa de cápsula y ligamento. La lesión puede estar localizada tanto en la parte media, como en las inserciones óseas. * Clínica: - Dolor (espontáneo).

- Impotencia funcional.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro - Tumefacción.

- Dolor provocado en el sitio de la lesión.

- Inestabilidad: puede no existir en los esguinces llamados leves y es de mayor o menor magnitud en los graves.

Mediante la investigación sistemática, clínica y radiológica de la estabilidad articular, clasificaremos a los esguinces en: a) Leves: Sin inestabilidad articular; b) Graves: Con inestabilidad articular.

La forma de explorar la inestabilidad articular es diferente para cada una de las articulaciones y conviene documentarla radio gráficamente. * Tratamiento: - Tratamiento sintomático: analgésicos, antiinflamatorios . En los esguinces graves, el tratamiento es diferente: a) Según el grado de inestabilidad. b) Según cual fuere la articulación lesionada (una inestabilidad en la rodilla siempre es más invalidante que en un tobillo, ya que es una articulación en la que la estabilidad depende casi exclusivamente de su aparato cápsuloligamentario). c) Según la edad y ocupación del lesionado.

Teniendo en cuenta estos factores, se elegirá el tratamiento incruento (inmovilización enyesada) o la reparación quirúrgica.

Queremos destacar el concepto universalmente aceptado, que las lesiones ligamentarias deben ser intervenidas quirúrgicamente antes de los diez días de ocurrida la lesión para obtener los mejores resultados.

La secuela de un esguince grave mal tratado o no tratado es la inestabilidad.

Luxación Es la pérdida completa y permanente de las relaciones normales, entre las superficies articulares. El término subluxación se reserva a la situación en que la falta de relación es incompleta.

Cuando la luxación se acompaña de fractura, usaremos el término luxofractura.

Según su etiología las luxaciones pueden clasificarse en: Congénitas y Adquiridas. Estas últimas en Traumáticas y Patológicas. * Congénitas: Entran en el capítulo de las malformaciones. * Traumáticas: Se producen por efecto de un stress mecánico en una articulación normal. * Patológicas: La luxación se produce por una enfermedad que afecta directa o indirectamente la articulación (artritis, parálisis cerebral).

- Anatomía patológica: Nos referiremos exclusivamente a las traumáticas: En la mayoría de los casos hay roturas, desinserciones capsulares y ligamentarias extensas que se acompañan frecuentemente de lesiones musculares.

- Clínica: * Dolor, impotencia funcional, deformaciones. * En la radiografía se observa la falta de relación entre las superficies articulares.

- Tratamiento: En las luxaciones traumáticas agudas se impone la reducción e inmovilización de urgencia. En las envejecidas o inveteradas, congénitas o patológicas casi siempre se impone el tratamiento quirúrgico, que debe adecuarse a la articulación en cuestión, etiopatogenia, edad del paciente, etcétera. d) Heridas articulares: Se considera una herida articular cuando se produce una solución de, continuidad que pone en comunicación la cavidad con el exterior.

El tipo y mecanismo de estas lesiones puede ser variable (punzantes, ircisos, contusos, etcétera).

- Tratamiento de la herida articular: Sigue el criterio del tratamiento de las heridas de los miembros. * Hemartrosis: Es la presencia de sangre en una articulación; esto se puede deber a múltiples causas, traumáticas tumorales, enfermedades (hemofilia) y otras. * Hidraartrosis: Es el aumento de volumen del líquido sinovial en una articulación sin alteraciones citoquímicas patológicas o con alteraciones moderadas.

La causa más frecuente de Hidraartrosis es la alteración biomecánica de la articulación. Ejemplo: lesiones crónicas de meniscos y/o ligamentos de la rodilla. Las enfermedades degenerativas, como la artrosis, producen hidraartrosis. En las enfermedades inflamatorias (artritis o sinovitis infecciosas) se produce un aumento del líquido sinovial pero con alteraciones de las características citoquímicas del mismo. Estaremos en presencia de un líquido inflamatorio (exudado).

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro - Cuando se trata de un líquido inflamatorio purulento estaremos en presencia de un Pioartros.

- Ante la presencia semiológica de un líquido intraarticular cabe un procedimiento: la Artrocentesis o Función Articular. Esta puede ser usada con fines terapéuticos y/o diagnósticos, para la extracción del líquido y eventual inyección de otras sustancias (agua, solución fisiológica; líquidos de contraste, aire, antibióticos, anéstésicos y corticoides).

Procedimientos quirúrgicos más frecuentes * Artroscopía: Es un procedimiento de diagnóstico y tratamiento para afecciones articulares. Para su ejecución es imprescindible la utilización de un aparato más o menos sofisticado (artroscopio) y sus accesorios. Mediante este procedimiento es posible la observación directa de las enfermedades y lesiones sinoviales, meniscales, ligamentarias u osteocondrales de las articulaciones (diagnóstico) y en muchos de los casos mediante la introducción de instrumentos especiales es posible el tratamiento quirúrgico de muchas patologías (roturas meniscales, condromatosis sinovial, lesiones ligamentarias, etcétera). La singular trascendencia que tiene este procedimiento es la posibilidad de efectuar importantes tratamientos quirúrgicos intraarticulares sin la necesidad de amplias artrotomías ya que para la introducción de los instrumentos no se necesitan incisiones de más de cinco milímetros. Esto supone una menor agresión articular, postoperatorios menos complicados y la posibilidad de una rehabilitación y reinserción deportivo-laboral más rápida. * Artrotomía: Es la apertura quirúrgica de una articulación, habitualmente con fines terapéuticos. * Sinovectomía: Es un procedimiento quirúrgico mediante el cual se efectúa la resección de las membranas sinoviales. * Artrodesis: Procedimiento quirúrgico con la finalidad de provocar la unión ósea entre las superficies articulares ¿resecando? el cartílago articular y poniendo en contacto el hueso esponjoso de la epífisis. Con frecuencia es necesaria la utilización de un elemento de fijación interna o externa (clavos, tornillos, placas, tutores externos) con la finalidad de inmovilizar y favorecer la consolidación.

Se usa en articulaciones que son irrecuperables desde el punto e vista de su función. El resultado es un miembro sólido, sin movimiento articular, pero sin dolor. Ejemplo: rigidez dolorosa por una artritis séptica. * Artroplastía: Procedimiento quirúrgico habitualmente complejo que tiene como finalidad la reconstrucción o el reemplazo de una articulación, dando como resultado una articulación móvil e indolora.

Actualmente en el adulto de edad avanzada se prefiere la artroplastía por reemplazo protésico, reservando las técnicas reconstructivas no protésicas para niños y, en algunos casos, para adultos jóvenes.

Prótesis articulares: Son elementos artificiales fabricados de diversos elementos (acero inoxidable y sus aleaciones, polietileno, silastic, etcétera) que remedian la anatomía y el funcionamiento de determinadas articulaciones. Se usan para reemplazar total o parcialmente las articulaciones dañadas por procesos inflamatorios, degenerativos o traumáticos.

Forman parte del arsenal terapéutico actual para el tratamiento de la artrosis y artritis, sobre todo en pacientes de edad avanzada y con muy buenos resultados en articulaciones como cadera, rodilla, metacarpofalángica e interfalángica proximales.

Procesos inflamatorios de las articulaciones * Sinovitis: es cualquier proceso inflamatorio localizado en la membrana sinovial de una articulación o en tejidos sinoviales extraarticulares. E1 proceso inflamatorio en las bolsas serosas se denomina Bursitis. * Artritis: Es un proceso inflamatorio que se desarrolla y produce cambios en los tejidos que componen una articulación.

Cualquiera de estas tres localizaciones de la inflamación puede responder a gran variedad de causas y, desde el punto de vista teórico, podemos clasificarlas aplicando la clasificación general de Inflamación (remitirse al capítulo respectivo).

A continuación desarrollaremos los ejemplos que consideramos más conspicuos y/o frecuentes.

Artritis Reumatoidea Aunque el nombre de la enfermedad (artritis) se refiere al fenómeno más evidente, se trata en realidad de un enfermedad sistémica, es decir que afecta prácticamente todo el organismo y se desarrolla fundamentalmente en el tejido conectivo. Es un ejemplo de inflamación crónica, no supurativa, de causa desconocida, de evolución irregular y recurrente, y que puede manifestarse en diversas formas clínicas y con diferente agresividad en cada paciente.

Afecta con mayor frecuencia al sexo femenino (3 a l). Habitualmente se inicia entre los 30 y 40 años, aunque existen formas que aparecen en los niños.

Anatomía patológica: Los elementos anatomopatológico que dominan son: la vasculitis, los módulos reumatoideos y la sinovitis crónica productiva.

En las articulaciones, el proceso inflamatorio empieza y se desarrolla en la membrana sinovial, siendo sus manifestaciones iniciales congestión y edema apareciendo luego el infiltrado celular linfoplasmocitario y el exudado.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro En la medida que el proceso evoluciona, este tejido inflamatorio (llamado Pannus granulomatosa) adquiere características invasoras, agrediendo y destruyendo las estructuras articulares.

Este proceso destructivo, habitualmente se inicia en el "margen" cartilaginoso, produciéndose además, erosiones en el hueso.

Progresivamente va destruyendo totalmente el cartílago de revestimiento, dejando al hueso desnudo con posibilidades de concluir en una Anquilosis, muchas veces fibrosa y a veces ósea.

Este Pannus también agrede y destruye cápsula y ligamentos que en parte reaccionan con fibrosis y adherencias. La combinación de las lesiones cartilaginosas, óseas, capsulares, trae como consecuencia la aparición de: laxitud, rigidez, subluxación, deformación, anquilosis, que se manifiestan de diferentes formas en las distintas articulaciones afectadas.

El nódulo reumatoideo, que puede localizarse en cualquier lugar del organismo, tiene una histología característica: una zona central de necrosis fibrinoidea, rodeada de mononucleares, a su vez rodeados por tejido de granulación con linfocitos y células plasmáticas.

- Cuadro Clínico: Puede haber diversas formas de comienzo. Habitualmente insidioso y que frecuentemente se inicia por sus manifestaciones articulares, que suelen ser las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales. * Dolor: Espontáneo y con los movimientos. * Rigidez: Entumecimiento matinal. * Engrosamiento articular: sinovitis y derrame.

También pueden afectarse las pequeñas articulaciones de los piés. Las grandes articulaciones suelen afectarse más tardíamente, aunque hay formas clínicas que empiezan por éstas. Es frecuente el compromiso de la columna cervical y las sinovitis extraarticulares (tendinosas).

En la medida en que progresa el cuadro anatomopatológico aparecen deformidades, rigideces; un ejemplo característico es la deformación en ráfaga cubital de los dedos de la mano, o los dedos en "boutonniére" (flexión interfalángica proximal con flexión de la distal).

En el pié se establecen deformaciones características: Hallux valgus, dedos en martillo, pié plano triangular.

En las grandes articulaciones se producen deformidades en flexión con importante tendencia a la rigidez, acompañada a veces, como en la rodilla, de laxitud (inestabilidad por lesión ligamentaria).

Las sinovitis tendinosas causan con frecuencia compresiones de troncos nerviosos como la del mediano en el túnel del carpo. Se observan, con cierta frecuencia, quistes sinoviales (quistes de Baker, en la rodilla). Muchos de estos pacientes tienen artritis de las articulaciones de la laringe (disfonia).

Manifestaciones extraarticulares: * Nódulos reumatoideos: Pueden detectarse en tejido celular subcutáneo, sobre todo en la región cubital y olecraniana, pero también pueden situarse en órganos profundos (miocardio, pericardio, pleura, tejido pulmonar, esclerótica y otros).

En el ojo se observa con gran frecuencia la queratoconjuntivitis seca, epiescleritis, que incluso puede llegar a la escleromalacia perforante.

Laboratorio: - Eritrosedimentación: Acelerada en mayo ó menor magnitud de acuerdo ala actividad inflamatoria. A veces, hay leucocitosis.

- Factor reumatoideo: Se conocen varias reacciones para la detección del mismo (por ejemplo la prueba del Látex), suele estar presente entre el 70 % y 80 % de los casos. La positividad del mismo no sirve como único elemento de diagnóstico de la enfermedad y su ausencia tampoco la niega. Debe considerarse un elemento más para el diagnóstico, que sin duda es de singular importancia.

- Estudio del líquido sinovial: Mediante la Artrocentesis se puede obtener líquido sinovial para su estudio físico, químico y citológico que aporta datos importantes que contribuyen al diagnóstico de la enfermedad.

- Radiología: Los signos más frecuentes son: * Tumefacción de partes blandas. * Estrechamiento de la luz articular. * Osteoporosis. * Erosiones óseas y quistes. * Desejes. * Anquilosis.

Diagnóstico: Siendo tan variable la presentación clínica, se plantean muchas dificultades para llegar al diagnóstico de certeza, algunas veces se llega al mismo después de la observación evolutiva por muchos tiempo. Tanto es así que para unificar criterios la American Rheumatisem Association elaboró una serie de "criterios" que son universalmente aceptados: 1.- Entumecimiento matinal.

2.- Dolor articular.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro 3.- Hinchazón articular.

4.- Hinchazón de otra articulación.

5.- Hinchazón articular simétrica.

6.- Nódulos subcutáneos.

7.- Radiografia característica.

8.- factor reumatoideo.

9.- Mucina sinovial pobre.

10.- Alteraciones histológicas de la Membrana Sinovial.

11.- Cuadro histológico característico de los nódulos.

Se considera que la presencia de: a) Siete criterios: AR clásica. b) Cinco criterios: AR definida. c) Tres criterios: AR probable. d) Dos criterios: AR posible.

Evolución y pronóstico: Muy casos en que se observa una remisión completa o casi completa (20 % de los casos). La Esta clasificación estairregular; en vía hay de revisión. mayoría evoluciona con brotes de reagudización periódicos y épocas de remisiones parciales. Por último, aproximadamente un 10 % de los casos evolucionan más o menos rápidamente hacia una incapacidad total.

Tratamiento: A1 no conocerse la causa, el tratamiento no puede ser etiológico, solamente podemos atacar las manifestaciones y los efectos de la misma. ¿Qué finalidad tiene el tratamiento? * Disminuir los fenómenos inflamatorios (calmar el dolor) * Disminuir la agresividad del Pannus. * Evitar o disminuir la destrucción articular (que lleva a rigidez y deformaciones). ¿Cuáles son los elementos con que contamos?

- Medicamentos: aspirinas y otros antiinflamatorios, sales de oro.

- Fisioterapia y Kinesioterapia: En los momentos de gran actividad inflamatoria se justifica la inmovilización con la utilización de férulas en posiciones funcionales (para calmar el dolor y evitar actitudes viciosas). Apenas sea posible hay que saber "administrar" la fisioterapia y las movilizaciones activas y pasivas para disminuir la rigidez. Frecuentemente hay que combinar en un mismo día períodos de reposo con períodos de movilización.

- Quirúrgico: Algunas veces puede justificarse la resección de algunas membranas sinoviales (sinovectomía) para evitar o disminuir sus efectos destructivos (por ejemplo: sinovectomía tendinosa para evitar la ruptura de los tendones o descomprimir un nervio mediano).

Indudablemente la cirugía ortopédica cumple un importante papel en la etapa de reparar el daño sufrido, sobre todo en las articulaciones. Las actitudes terapéuticas más usadas son: . Artroplastías: Frecuentemente con prótesis, para tratar de devolver una articulación móvil e indolora. . Artrodesis: Busca la desaparición del dolor con la pérdida de la movilidad, teniendo su indicación más precisa en las articulaciones del tarso y del carpo. . Osteotomías: Para corregir alteraciones de los ejes.

Artropatía Psoriásica La Psoriasis es una enfermedad eritemato-escamosa de la piel, con manifestaciones articulares.

En cierta manera se parece en sus fenómenos anatomopatológicos a la Artritis Reumatoidea y a la Artritis del Lupus, con algunas diferencias; por ejemplo: en mano, prefiere las articulaciones interfalángicas distales de los dedos. Frecuentemente tiene un poder destructivo mucho más importante' que la Artritis Reumatoidea.

Afecta con frecuencia las grandes articulaciones; por ejemplo: cadera y rodilla. Hay ausencia de nódulos y factor reumatoideo.

Artropatía Lúpica El Lupus eritematoso es una enfermedad sístémica inflamatoria del tejido conectivo, de etiología desconocida, que afecta a casi todos los órganos, incluyendo a las articulaciones.

No existe un cuadro clínico característico, pudiendo aparecer sus manifestaciones de diferentes formas y evolución. Frecuentemente se trata de mujeres jóvenes con manifestaciones generales, decaimiento, febrícula, pérdida de peso, acompañadas en un 90 % por poliartralgias.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro Entre las más frecuentes manifestaciones de la enfermedad podemos nombrar: nefritis, esplenomegalia, vasculitis, manifestaciones cutáneas (eritema facial, lupus discoide, Raynoud, alopesía. foto sensibilidad), pleuritis, pericarditis, alteraciones neurológicas y psiquiátricas.

El tratamiento de la Artritis del Lupus es similar al de la Artritis Reumatoidea.

Artropatía Gotosa La gota es una enfermedad metabólica, hereditaria, en la que e encuentra afectado el metabolismo de las purinas con depósitos de uratos de Na en distintos lugares del organismo: articulaciones, membrana sinovial, tejido celular subcutáneo, árbol urinario (cálculo), y otros. La manifestación más frecuente en el laboratorio es la hiperuricemia, pero aclarando desde ya que pueden existir hiperuricemias secundarias a otras enfermedades y drogas.

Las localizaciones más frecuentes de los depósitos son: las articulaciones y membranas sinoviales en general (en la forma aguda, la articulación metatarso falángica del Hallux), el tejido celular subcutáneo del dorso de las manos, borde cubital del antebrazo y codo y las orejas. Estos depósitos de uratos que tienen el aspecto de crema dental, se denominan tofos gotosos, que actualmente gracias al diagnóstico temprano y tratamiento adecuado se observan con muy poca frecuencia. La mayoría de los pacientes acude por dolor articular, casi siempre de inicio agudo con claros signos de inflamación. La articulación más frecuentemente afectada de inicio, es la metatarso falángica del Hallux; le siguen las articulaciones del tarso, tobillos, rodillas, carpo, dedos de la mano. La mayoría de estos cuadros remite con tratamiento y a veces en forma espontánea, con períodos de larga inactividad inflamatoria.

- Tratamiento: Actualmente las drogas uricosúricas permiten mantener niveles adecuados de uricemia y controlar los cuadros agudos y, fundamentalmente, evitan la formación de tofos. Es raro observar pacientes con tofos subcutáneos, ya que inician el tratamiento antes de la aparición de éstos.

Si no es tratada a tiempo, la cronicidad lleva a la destrucción de las articulaciones afectadas de manera análoga a la artritis reumatoidea.

Lesiones degenerativas * Artrosis: Es una enfermedad articular degenerativa, de inicio en el cartílago, con tendencia a la destrucción y proliferación. Los fenómenos inflamatorios sinoviales, cuando aparecen, son secundarios. Se presenta con preferencia en personas de edad avanzada, después de la cuarta década.

Las denominaciones: Osteoartrosis, Osteoartritis Degenerativa, Artritis Deformante, Artritis Senil, se usan como sinónimos, aunque consideramos los términos Artrosis y Osteoartrosis como los más adecuados.

Podemos separar dos grupos de Artrosis: a) Primaria o Ideopática: No es posible determinar su causa. b) Secundaria: traumatismos, trastornos postulares, desejes, incongruencia articular, inestabilidad, enfermedades metabólicas, etcétera.

- Etiopatogenia: Si hablamos de la Artrosis primitiva, debemos afirmar que se desconoce su etiopatogenia. De la observación, y en algunos casos, en la producción de Artrosis secundaria, se obtienen elementos que son capaces de provocar o agravar la enfermedad. * Factores biomecánicos: Cualquier enfermedad o lesión articular que provoque alteraciones biomecánicas, favorece o determina la aparición de Artrosis. Entre estas alteraciones biomecánicas, nombraremos a las que consideramos más importantes.

1.- Incongruencia: Por ejemplo una rótula luxable congénita que produce patelo-femoral; una fractura epifisaria articular incorrectamente reducida la produce rápidamente.

2.- Desejes: Por ejemplo genu varo artrósico.

3.- Inestabilidad crónica de rodilla: Lleva con mucha frecuencia a la artrosis de la misma.

Factores metabólicos y constitucionales: La aparición de Artrosis con gran frecuencia en las enfermedades metabólicas como la ocronosis, apoyan la idea que estos tienen importancia en la producción de la enfermedad. También las observaciones clínicas inducen a pensar en la presencia de factores hereditarios, endócrinos, vasculares, de envejecimiento, que contribuirían en la aparición de la Artrosis.

Anatomía patológica: El proceso se inicia en el cartílago articular que disminuye su cohesión interfibrilar probablemente por la alteración de los proteoglicanos de la sustancia cementante.

Esta alteración bioquímica, más la acción biomecánica de roce y compresión a la que está expuesta el cartílago provoca la aparición de zonas despulidas y fisuras en el cartílago de revestimiento. Posteriormente aparecen erosiones con pérdida de fragmentos cartilaginosos que ponen al descubierto el hueso subcondral. Este reacciona produciendo una esclerosis subcondral y aparecen quistes en el hueso esponjoso (quistes óseos subcondrales). Los márgenes del hueso producen hueso esponjoso recubierto a veces por fibrocartílago s, denominado osteofito (- osteofitosis marginal).

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro La membrana sinovial es afectada secundariamente, presentando congestión, fibrosis y, a veces, macrófagos, pero no aparecen infiltrados linfoplasmocitarios como en la sinovitis reumatoidea. El líquido sinovial puede estar aumentado pero sin grandes cambios citoquímicos (hidraartrosis).

- Clínica: El motivo de consulta más frecuente es el dolor, que se localiza en la o las articulaciones afectadas, al principio después de actividades, calmando con el reposo. Frecuentemente el dolor aparece al iniciar el movimiento, disminuyendo en el transcurso de éste y agravándose con la prolongación del mismo; por ejemplo, en un paciente con artrosis de rodilla después de permanecer cierto tiempo sentado, al iniciar la marcha siente dolor que disminuye o desaparece después de dar algunos pasos, y posteriormente al caminar algunas cuadras.

La disminución de la movilidad articular (rigidez) y las deformaciones, sobre todo de las articulaciones interfalángicas de la mano, son motivos de consulta.

En la forma generalizada ideopática se afectan prácticamente todas las articulaciones del organismo, pero las lesiones predominan en las manos, columna y articulaciones de carga.

En las manos afecta preferentemente las articulaciones interfalángicas distales, la articulación trapecio metacarpiana, respetando las articulaciones metacarpofalángicas. Las articulaciones interfalángicas proximales pueden también ser afectadas. En el dorso de las articulaciones interfalángicas distales aparecen los característicos nódulos de Heberden y, posteriormente, éstas se deforman (desviación lateral y flexión).

Cuando la columna vertebral está afectada pueden existir (además de la sintomatología ya descripta) manifestaciones producidas por afectación radicular, vascular o medular, tales como: contracturas musculares regionales, mareos, vértigos, zumbidos, parestésias, perésias, claudicaciones, etcétera.

- Radiológicamente: Encontramos en la Artrosis: adelgazamiento del cartílago (pinzamiento articular), esclerosis subcondral, osteofitosis marginal, quistes óseos subcondrales.

- Tratamiento: médico, kinésico, quirúrgico.

Teniendo en cuenta la fase evolutiva de la enfermedad cabe el tratamiento médico: antiinflamatorios y analgésicos; el tratamiento kinésico: con la finalidad de prevenir rigideces o devolver movilidad articular. El tratamiento quirúrgico dirigido a modificar los factores biomecánicos (osteotomías, ligamentoplastia) y muchas veces a reemplazar, mediante prótesis, las articulaciones definitivamente dañadas, sobre todo las de carga (cadera y rodilla).

Artropatía neuropática Es una patología articular que se produce preferentemente en las articulaciones de carga (por ejemplo rodilla). en pacientes con enfermedades neurológicas que tengar como componente la pérdida o disminución de la sensibilidad profunda consciente. Ejemplos: tabes dorsal, siringomielia, síndrome de la cola de caballo, lepra, etcétera.

Recordemos que el dolor es un mecanismo protectivo natural. En las articulaciones con stress mecánico exagerado, impuesto en determinadas circunstancias, provoca la aparición de dolor en cápsula y ligamentos, lo que a su ver produce mecanismos reflejos y voluntarios de contracciones musculares para proteger a esa articulación de 12 probable lesión. Al desaparecer este dolor, desaparecer los mecanismos protectivos y el individuo somete a la articulación a esfuerzos desmedidos que van provocandc lesiones articulares. Estas lesiones (al no haber dolor; pasan desapercibidas sin el tratamiento ni reposo adecuado, lo que trae como consecuencia un proceso degenerativo, progresivo, de la misma.

- Anatomía patológica: El proceso anatomopatológico es parecido al de la Artrosis pero más exagerado. Hay destrucción de cartílago y hueso con una importante proliferación osteocartilagínosa (condensación subcondral 5 osteofitosis muy importante), calcificaciones, cuerpos libres, fracturas parcelares. Los ligamentos y cápsulas articulares pueden calcificarse. Como consecuencia de la destrucción, los huesos se deforman.

- Clínica: La deformación articular y la inestabilidad son dos elementos característicos, junto a la ausencia del dolor. Las lesiones predominan en las articulaciones de carga, como rodilla, tobillo y cadera. Muchas veces se conoce el antecedente de la enfermedad neurológica. En su evolución pueden aparecer subluxaciones o luxaciones. Al decir de algunos autores, y a modo de nemotecnia: "laxa, luxa, construye y destruye ". * Radiológicamente: Destrucción epifisaria, pinzamiento articular, esclerosis subcondral importante, ensanchamiento epifisario, osteofitosis, subluxaciones, calcificaciones capsulares.

- Tratamiento: Son articulaciones de muy difícil tratamiento; están indicadas las ortesis de alineación, descarga y estabilización para disminuir la destrucción y las deformidades.

Las artroplastías están absolutamente contraindicadas. Las artrodesis están indicadas, pero es difícil obtener una consolidación.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro Artropatía Cortisónica La Artrocentesis terapéutica con corticoesteroides es un procedimiento que eventualmente se usó y se usa en forma exagerada e indiscriminada para el tratamiento de artropatías inflamatorias, degenerativas y aún traumáticas (deportivas). La inyección intraarticular de corticoides, acompañados de anestésicos locales, quita casi "milagrosamente" el dolor provocado por una artrosis o lesión ligamentaria, de tal manera que el paciente impone a su articulación a un stress mecánico mayor que el que le impondría si tuviera dolor. De esta manera ocurren fenómenos degenerativos progresivos similares a los de la articulación neuropática.

Tanto las manifestaciones clínicas y radiológicas nos colocan en una situación intermedia entre la artrosis y la articulación neuropática.

Lo descripto se observa cuando se efectúan artrocentesis a repetición. Además de la posibilidad de la artropatía cortisónica, cualquier artrocentesis lleva implícito el riesgo de contaminación articular con la consiguiente artritis séptica.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro Capítulo VII SEMIOPATOLOGIA MUSCULAR MIOSITIS: El término se aplica a cualquier proceso inflamatorio que se desarrolla en el músculo, más precisamente en el tejido conectivo de una unidad muscular, ya que las fibras musculares propiamente dichas solamente sufre las consecuencias del proceso inflamatorio.

Nos ocuparemos de la miositosis quirúrgicas; las miositis médicas deben ser vistas en patologías médicas.

Desde el punto de vista teórico, al tema que estamos tratando hay que aplicarle la clasificación y los conceptos generales de “Inflamación”. Solamente trataremos aquellos cuadros patológicos que consideramos de importancia para el kinesiólogo.

Miositis aguda: A pesar que existen múltiples causas de miositis aguda, el término se aplica especialmente a las miositis agudas producidas por gérmenes, y nos referiremos a ellas.

El agente causal más frecuentemente hallado es el Estafilococo dorado.

El germen puede llegar al músculo por vía directa (por ejemplo: inyección intramuscular), por contigüidad o por vía hematógena.

El proceso inflamatorio tiene la característica anatomopatológica de un proceso inflamatorio agudo que puede terminar en la superación o no, de acuerdo a las características propias del germen y del huésped, dependiendo de la magnitud del proceso inflamatorio (exudados, infiltración, necrosis) será mayor ó menor la destrucción que sufrirán las fibras musculares.

Recordamos que la fibra muscular (célula) por su alta diferenciación (contractibilidad, relajación) no tiene capacidad de multiplicación, por lo tanto el tejido muscular destruido es reemplazado por tejido de granulación y posteriormente por tejido fibroso. Este tejido fibroso obviamente no tiene capacidad para contraerse y producir un movimiento, ni tampoco capacidad para relajarse ni elongarse. Si el proceso tiene magnitud suficiente, constituirá una causa importante de retracción muscular con la consiguiente rigidez muscular.

- Clínica: Puede presentarse de diferentes formas. El cuadro general es el de infección: fiebre, decaimiento, mal estado general, etcétera. Localmente se caracteriza por la Tétrada de Celso. La fluctuación es un signo que aparece en los abscesos que son superficiales o cuando la colección profunda busca los planos superficiales para el avenamiento espontáneo; cuando hay importante edema y/o tensión en los tejidos es dificil percibir este signo palpatorio.

- Tratamiento: Cuando se trata de un proceso supurativo se impone el avenamiento quirúrgico, sin pérdida de tiempo, para disminuir la magnitud de la destrucción de tejido muscular y formación de tejido fibroso.

- Tratamiento médico: antibióticos.

Secuelas: Fibrosis, retracción muscular, adherencia, rigidez.

Miositis crónica: Puede ser: Tuberculosa * Específica Sifilítica * Inespecífica Gracias a la aparición en nuestra época de antibióticos de gran eficacia, la miositis crónica (tanto Específica como Inespecífica) constituye una rareza.

- Miositis Osificante: Es un tema en el que hay divergencias de opiniones entre los patólogos. Para Schajowicz no debería hablarse de miositis osificante, sino sencillamente de osificación heterotópica. Según la definición de la O.M.S.: "Proceso no neoplásico relacionado a veces con un traumatismo".

La lesión puede aparecer sobre la superficie externa de un hueso o desarrollarse en los tejidos blandos a cierta distancia de la superficie perióstica. El tejido patológico se caracteriza por una proliferación de tejido fibroso y por la neoformación de grandes cantidades de hueso. También puede encontrarse cartílago. Este hueso heterotópico puede aparecer en el músculo o fuera de él, y no está acompañado de proceso inflamatorio; se desconoce su causa, aunque hay formas relacionadas o erlacionables a traumatismos previos.

Clásicamente se diferencia: a) La miositis osificante progresiva (hereditaria y fatal), y b) La miositis osificante circunscripta o localizada.

De esta última se pueden diferenciar dos grupos: - Las postraumáticas; y - Las no traumáticas.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro - Tratamiento: El único tratamiento válido es la resección completa, justificado plenamente cuando provoca trastornos funcionales o cosméticos. Es conveniente esperar "la maduración" del proceso para evitar la recidiva.

Tumores musculares Existe gran variedad de tumores que pueden localizarse en un músculo determinado. Los agrupamos en: Fibromas Lipomas Tumores de los músculos

* Benignos

Mixornas Hipertrofia parcial de los músculos estriados Miomas Rabdomioma Linfagiomas Hemangiomas Primitivos

* Malignos Locales Generales La mayoría de los tumores que se encuentran en los músculos derivan de los diferentes componentes del tejido conectivo.

Actualmente conviene usar la clasificación de la O. M. S., propuesta por Franz Enzinger que se basa en un criterio histogénico que no la enunciamos por tener poco interés para el kinesiólogo.

Este es un tema en constante revisión y evolución. El criterio actual para el manejo de estos tumores se basa en los conceptos de Bertil Stener: - Diagnóstico prequirúrgico preciso de localización, topografía extensión, mediante el auxilio de la arteriografia, tomografía axial computada, resonancia magnética. Una vez estudiado el tumor se efectuará, de preferencia, la recepción completa por tejido sano sin biopsias fragmentaria previa, para evitar la siembra local de células en la incisión. Esto se basa en el hecho que la mayoría de estos tumores, aunque fueran malignos, permanecen encápsulados en su celda aponeurótica y "tardan en dar metástasis".

Traumatismos musculares * Contusión muscular: Se dice que un músculo sufre una contusión cuando recibe la descarga de la energía cinética de un elemento romo de intensidad variable; por lo tanto, la anatomía patológica de la lesión será también variable.

Desde el punto de vista anatomopatológico se podrá observar el simple edema postraumático pasando por la "equimosis” hematoma intramuscular hasta la atracción con destrucción de los componentes del músculo. Las lesiones más graves se resuelven con fibrosis, elemento a tener muy en cuenta por el kinesiólogo.

La mayoría de las contusiones puede ser tratada sin cirugía en forma sistemática, con reposo del miembro y fisiokinesioterapia pasada la etapa aguda del proceso. * Herida muscular: Se dice que existe una herida muscular cuando hay una solución de continuidad en la piel y en el músculo en cuestión. Los conceptos expuestos al hablar de heridas en general deben ser tenidos en cuenta en este momento.

Así habrá heridas musculares incisas, contusas y punzantes, según el agente vulnerante.

Tratamiento siempre quirúrgico. * Roturas y desgarros musculares: Estos términos se reservan para las lesiones musculares cerradas, que se producen por un mecanismo indirecto: contracción muscular resistida o violencia ejercida sobre un miembro (no directamente sobre el músculo) resistida por un músculo o grupo muscular.

El grado máximo de un desgarro es la rotura muscular, en donde hay una solución de continuidad a veces visible y palpable de un músculo o grupo muscular. En el lugar de la rotura se produce un hematoma más ó menos importante, de acuerdo a la magnitud de la lesión, que dejado a su evolución se rellena con tejido de granulación y fibrosis.

En las formas leves (desgarros) no se produce solución de continuidad macroscópica en el músculo; puede producirse deslizamiento interfibrilar con ó sin rotura de algunas fibras musculares, como así mismo pequeñas lesiones del tejido conectivo intermuscular (endomisio, perimisio).

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro Debemos tener presente que no existe límite preciso entre un desgarro y una rotura muscular, y que muchas veces es difícil hacer ese diagnóstico diferencial en un paciente. Por otro lado el uso vulgar de los términos, sobre todo el deportistas, complica aún más las cosas.

- Tratamiento: Cuando la rotura es importante y afecta la biomecánica del miembro, sobre todo en deportistas jóvenes y en determinados grupos musculares, se justifica la reparación quirúrgica. En las formas leves está indicado: reposo, analgésicos, y posterior kinesioterapia.

Tendones: Traumatismos * Contusión: Las consideraciones expuestas al hablar de contusión muscular deben ser aplicadas en este tema. * Sección: Se dice que hay una sección tendinosa cuando hay solución de continuidad total ó parcial producida por un objeto con filo.

- Tratamiento: Habitualmente es quirúrgico, ya que con mucha frecuencia los cabos tendinosos se retraen (sobre todo los flexores).

- Rupturas: La ruptura tendinosa se produce por el mismo mecanismo que la rotura muscular. Podemos decir que existen roturas tendinosas genuinamente traumáticas (la lesión está en relación a la energía del elemento vulnerable) y otras en que la lesión se ve facilitada por una patología tendinosa previa (inflamatoria, degenerativa, tumoral o traumática). Por ejemplo en Artritis reumatoidea o en procesos degenerativos tendinosos. De tal manera podemos diferenciar las roturas tendinosas traumáticas de las patológicas.

- Tratamiento: Casi siempre es quirúrgico, salvo en algunos casos en que la función y/o exigencia biomecánica no sean importantes en relación a la edad y ocupación del paciente.

Tenosinovitis El término se aplica a procesos inflamatorios de diversa etiología localizados en el tendón y su vaina. El uso diario hace que también aplique a los tendones sin vaina (en éstos debería usarse el término Tendinitis).

Desde el punto de vista teórico se debe aplicar la clasificación general de inflamación; solamente nos ocuparemos de las Tenosinovitis quirúrgicas que tengan interés kinésico. * Tenosinovitis aguda supurada: Proceso supurativo agudo que se ve con frecuencia en los tendones flexores de la mano. El germen (Estafilococo dorado y otros) casi siempre llega en forma directa (herida punzante) desarrollando un proceso supurativo típico, con colección en la vaina. El proceso anatomopatológico se desarrolla muy rápidamente envolviendo al tendón de exudado purulento comprometiendo su irrigación, razón por la que el avenamiento quirúrgico amplio debe ser inmediato. Si así no fuera, el proceso supurativo y posterior evolución (granulación - fibrosis) lleva irremediablemente a la rigidez por adherencias. * Tenosinovitis tuberculosa: es el ejemplo más conspicuo de la infección crónica; puede afectar cualquier tendón pero, con mayor frecuencia, los tendones flexores y extensores de la muñeca y la mano.

Es de comienzo insidioso y evolución lenta. Se observa una tumefacción en el trayecto de los tendones, que no tiene la Tétrada de Celso (fría). El tejido inflamatorio crónico típico invade el tendón y puede llegar a la rotura.

El tratamiento es fundamentalmente médico (antibacteriano) y algunas veces quirúrgicos (sinovectomía-injerto tendinoso, cuando hay rotura del tendón).

Entre las Tenosinovitis no infecciosas podemos observar a las que forman parte de enfermedades generales como la Artritis reumatoidea y otras colagenopatías. * Tenosinovitis estenosante: En determinadas vainas tendinosas, sobre todo en los lugares que se comportan como poleas, pueden ocurrir procesos anatomopatológicos que llevan a un engrosamiento segmentario de las mismas, con estrechez relativa de "la corredera".

Esto trae como consecuencia dificultades de deslizamiento tendinoso con el consiguiente dolor (enfermedad de Quervain), o manifestaciones mecánicas (dedo en resorte o en gatillo). * Tenosinovitis traumática: Se puede desarrollar procesos inflamatorios en el tendón y su vaina después de una contusión, lo que ocasiona tumefacción e impotencia funcional en el tendón afectado. En ciertas circunstancias de uso excesivo desacostumbrado de determinados movimientos (destornillador, marchas prolongadas, etcétera) pueden desarrollarse procesos inflamatorios inespecíficos, agudos, en el tendón y su vaina o tendón y epitendón que traen como consecuencia además de los signos y síntomas característicos de la Tenosinovitis, una crepitación palpable, a veces audible, que le da el nombre de Tenosinovitis crepitante.

El tratamiento casi siempre es médico - ortopédico - kinésico (léase Antiinflamatorios, inmovilización y posterior fisioterapia).

En algunos tendones, y por circunstancias desconocidas, pueden aparecer Tendinitis calcificantes que se caracterizan por un proceso que lleva a la calcificación del tendón (ejemplo: Tendinitis calcificante del espinoso).

Cirugía de tendones * Tenorrafía: El término se aplica a la sutura entre dos ó más cavos tendinosos. Esta técnica quirúrgica puede ser aplicada con diferentes finalidades (sutura de una herida tendinosa, transferencia, injerto, etcétera).

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro Existen muchas técnicas descriptas para este procedimiento que se podrán resumir en tres grupos: a) Término-terminales. b) Término-laterales. c) Látero-laterales. * Injerto de tendón: Se dice que se realiza un injerto de tendón cuando se extrae un fragmento de un lugar y se lo coloca en otro; por ejemplo: injerto de palmar menor a flexor común profundo, plantar delgado a extensor del índice.

Esta técnica está indicada cuando hay pérdida de sustancia u otro impedimento para efectuar la sutura tendinosa simple.

Los injertos tradicionales se efectúan destruyendo la irrigación e inervación propia del tendón. Actualmente y merced al perfeccionamiento de las técnicas microquirúrgicas es posible efectuar injertos de músculos completos a los que se les puede dar irrigación e inervación mediante cirugía microvascular y nerviosa. Estas últimas técnicas (muy complejas) no se justifican cuando lo que se necesita injertar es un fragmento tendinoso, ya que es un tejido de muy bajo metabolismo y que se nutre por inhibición de los tejidos circundantes. * Transferencia de tendón: El término se aplica a la técnica quirúrgica que tiene como finalidad cambiar de lugar una de las inserciones de una unidad músculo-tendinosa sin alterar su propia irrigación e inervación. Se usa para suplir o fortalecer funciones perdidas o deficitarias. Por ejemplo: la transferencia del palmar menor a extensor largo del pulgar (la unidad músculo-tendinosa cambia de función). * Bolsa serosa: Son especializaciones del tejido conjuntivo que aparecen en los lugares donde hay deslizamiento (por ejemplo: entre tendones, entre tendón y hueso, entre hueso y piel).

Estas bolsas pueden sufrir procesos inflamatorios de múltiples causas y de diferente evolución clínica; nos referimos a las más frecuentes: - Bursitis traumática: En lugares expuestos a traumatismos, como el olécranon y la rótula, aparecen con frecuencia procesos inflamatorios que pueden deberse a un solo traumatismo (agudo) ó a traumatismos repetidos, laborales y deportivos (crónico). El proceso inflamatorio puede ser exudativo puro o exudativo-proliferativo, dependiendo de su naturaleza.

En algunos casos se puede producir Bursitis calcificante (por ejemplo: en la bolsa subacromio-subdeltoidea).

Las enfermedades reumáticas provocan Bursitis con mucha frecuencia. Entre la Bursitis infecciosa pueden aparecer la Bursitis aguda supurada, cuya etiopatogenia es similar a la Tenosinovitis aguda supurada, y la Bursitis tuberculosa, que es ejemplo de Bursitis crónica especifica.

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Prof. Dr. José Antonio Piñeiro BIBLIOGRAFIA

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Farreras-Valenti: “Medicina Interna”.

Battagliotti, Gentiletti y colaboradores: “Temas de reumatologia, colagenopatias y enfermedades asociadas”. (Rosario-Argentina-

1980).

Fernandez Esteve.

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