Praktyka kliniczna: konie

Olof Dietz Bernhard Huskamp

Praktyka kliniczna: KONIE

Praktyka kliniczna: KONIE Redakcja:

Olof Dietz Bernhard Huskamp

Wydanie pierwsze polskie, na podstawie wydania trzeciego niemieckiego Zawiera 1002 ryciny oraz 131 tabel

G A LA K T Y K A

Title of the original German edition: Handbuch Pferdepraxis, 3/e © 2006 Enke Verlag In MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG, Niemcy ISBN wydania oryginalnego: 3-8304-1028-X All rights reserved. © for the Polish edition: Galaktyka Sp. z o.o., £ód 2011 90-562 £ód , ul. £¹kowa 3/5 tel. +48 42 639-50-18, 639-50-19, tel./fax 639-50-17 e-mail: galak@galaktyka.com.pl www.galaktyka.com.pl Wydanie II ISBN wydania I: 978-83-7579-058-0 ISBN wydania II: 978-83-7579-175-4 Podrêcznik akademicki wydanie I dotowany przez Ministra Nauki i Szkolnictwa Wy¿szego Przek³adu z jêzyka niemieckiego na podstawie wydania 3. z roku 2006 dokonali: prof. dr hab. Mariusz Majewski, rozdzia³y: 1, 5, 16 (czê æ) i 37 prof. dr hab. Józef Nicpoñ i dr n. wet. Jakub Nicpoñ, rozdzia³y: 13, 14 i 26 prof. dr hab. Józef Nicpoñ, rozdzia³ 2 prof. dr hab. S³awomir Zduñczyk, rozdzia³y: 9, 10, 16 (czê æ), 24, 28, 29, 30, 31, 32 i 34 dr hab. Urszula Pas³awska, rozdzia³ 18 dr n. wet. Radomir Henklewski, rozdzia³ 3 dr n. wet. Maciej Janeczek, rozdzia³ 19 i indeks rzeczowy dr n. wet. Jerzy Kirstein, rozdzia³y: 7, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46 i 47 oraz indeks leków Redakcja naukowa i merytoryczna: prof. dr hab. Ryszard Badura, rozdzia³y: 13, 22, 27, 28, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46 i 47 prof. dr hab. Andrzej Depta, rozdzia³y: 19, 23 i 26 prof. dr hab. Jerzy Kita, rozdzia³y: 32, 48 i 51 prof. dr hab. W³odzimierz Kluciñski, rozdzia³ 18 prof. dr hab. Zdzis³aw K³os, rozdzia³ 14 prof. dr hab. Zygmunt Kuleta, rozdzia³ 25 prof. dr hab. Maria Kulisa, rozdzia³ 2 prof. dr hab. Teresa Malinowska, rozdzia³y: 12, 15 i 51 prof. dr hab. Józef Nicpoñ, rozdzia³y: 4, 11, 24 (czê æ), 33 i indeks rzeczowy prof. dr hab. Adam Okólski, rozdzia³y: 9, 10, 29, 30 i 31 prof. dr hab. Zbigniew Pomorski, rozdzia³ 16 prof. dr hab. Andrzej Ra , rozdzia³ 24 (czê æ) prof. dr hab. Kornel Ratajczak, rozdzia³y: 7 i 17 Redakcja jêzykowa: Monika Cukiernik, rozdzia³ 29 Agnieszka Gruszka, rozdzia³ 21 Marta Jarma³kowicz, rozdzia³y: 1, 2, 4, 13, 14, 16, 26, 37, 38 i indeks substancji czynnych Donata Micha³us, rozdzia³y: 5, 11, 12, 28, 39, 40, 42, 43, 44, 45 i 48

dr n. wet. Katarzyna Mróz, rozdzia³y: 8 i 33 dr n. wet. Tomasz Trela, rozdzia³ 6 dr n. przyr. Ewa ¯uchowska, rozdzia³ 49 lek. wet. Urszula Bartoszuk-Bruzzone, rozdzia³y: 4, 20, 21, 22, 23, 25, 27, 35 i 36 mgr Sylwia Musia³, rozdzia³ 15 mgr Karolina Sidowska, rozdzia³y: 50, 51 i 52 Beata Kiedrowska, rozdzia³y: 11, 12, 17, 38, 48 i indeks substancji czynnych

prof. dr hab. Zbigniew Roliñski, rozdzia³ 52 prof. dr hab. Konstanty Romaniuk, rozdzia³ 36 prof. dr hab. Antoni Schollenberger, indeks substancji czynnych i indeks leków prof. dr hab. Anna Winnicka, rozdzia³ 1 prof. dr hab. Wojciech Zawadzki, rozdzia³ 5 dr hab. Zdzis³aw Kie³bowicz, rozdzia³y: 37 i 38 dr hab. Krzysztof Lutnicki, rozdzia³ 24 (czê æ) dr hab. Andrzej Pomianowski, rozdzia³ 34 dr n. wet. Wojciech Atamaniuk, rozdzia³ 3 dr n. wet. Wojciech Karlik i lek. wet. Janusz Okoñski, rozdzia³ 6 dr n. wet. Jakub Nicpoñ, rozdzia³ 8 dr n. wet. Izabela Polkowska, rozdzia³ 21 dr n. wet. Jacek Sikora, rozdzia³y: 20, 35 i 49 lek. wet. Mateusz Hecold, rozdzia³ 50

Katarzyna Rakowska, rozdzia³: 6, 46 i 47 Marta Sobczak, rozdzia³y: 3, 7, 15, 19, 33 i 50 Aneta Wieczorek, rozdzia³y: 8, 9, 10, 17, 18, 20, 22, 23, 24, 25, 27, 30, 31, 32, 34, 35, 36, 41, 49, 51, 52 i indeks leków .

Redakcja techniczna: Ma³gorzata Kryszkowska Korekta: Justyna Paniczko i Monika Ulatowska oraz Marta Jarma³kowicz, Ma³gorzata Kryszkowska, Gra¿yna Kubicka, Joanna Machejek, Jolanta Pol, Marta Sobczak, Kamila Tomecka, Aneta Wieczorek Sk³ad i projekt ok³adki: Galaktyka Koordynacja projektu: Piotr G³owacki Druk i oprawa: Imprima Spó³ka Jawna, www.imprima.pl Uwagi gwarancyjne Medycyna jest ga³êzi¹ nauki cechuj¹c¹ siê sta³ym rozwojem wiedzy. Badania naukowe i trwa³y postêp w klinicznych metodach dzia³ania wywieraj¹ tak¿e wp³yw na farmakoterapiê. Autorzy niniejszego dzie³a starali siê przedstawiæ dok³adne informacje i wskazówki dotycz¹ce stosowania i dawkowania ró¿nych leków w zgodzie z aktualnym stanem wiedzy, standardowymi przepisami i wskazaniami producentów. Mimo to ani Autorzy, ani Wydawnictwo nie mog¹ gwarantowaæ prawid³owo ci dawkowania. Lekarzom praktykuj¹cym zaleca siê, aby w ka¿dym przypadku stosowania leków uwzglêdniali informacje producenta dotycz¹ce zarówno dawkowania, jak i przeciwwskazañ. Podanie w niniejszej ksi¹¿ce nazw u¿ytkowych, nazw handlowych, oznakowañ towarów itp. nie uprawnia do przypuszczeñ, ¿e takie nazwy mo¿na uznaæ za wolne w sensie ustawodawstwa o znakach fabrycznych i o ochronie prawnej znaków fabrycznych, czyli takie, których ka¿dy mo¿e dowolnie u¿ywaæ. Niniejsze dzie³o jest chronione prawem autorskim. Ugruntowane w ten sposób prawa, zw³aszcza prawo dokonywania przek³adów, przedruków, wyg³aszania wyk³adów i odczytów, wykorzystywania fotografii i tabel, przesy³ania drog¹ radiow¹, mikrofilmowania lub powielania innymi sposobami oraz gromadzenia i magazynowania w zak³adach przetwarzania danych, s¹ zastrze¿one, z uwzglêdnieniem tak¿e wykorzystywania w postaci streszczenia. Powielanie niniejszego dzie³a lub czê ci jest, nawet w pojedynczym przypadku, dozwolone jedynie w granicach prawnych postanowieñ ustawy obejmuj¹cej prawo autorskie. Wykroczenia podlegaj¹ postanowieniom karnym wynikaj¹cym z ustawy o prawie autorskim.

Na ok³adce wykorzystano ryciny z niniejszej ksi¹¿ki.

IV

Przedmowa do wydania polskiego

W 2006 roku nak³adem wydawnictwa Enke Verlag ukaza³o siê obszerne trzecie wydanie ksi¹¿ki zatytu³owanej Podrêcznik praktyki koni. Terminologia pojawiaj¹ca siê w tytule wskazuje na przyjêt¹ przez autorów koncepcjê, zgodnie z któr¹ celem nadrzêdnym wspomnianej publikacji by³o ukazanie wiedzy niezbêdnej do wykonywania najw³a ciwszych czynno ci lekarskich w czasie codziennego leczenia koni. Podobnie jak w poprzednich edycjach tak i w tej do³o¿ono wszelkich starañ, aby dostosowaæ tre æ do ci¹g³ego rozwoju nauki. Staranno æ autorów pozwoli³a na opracowanie dzie³a o charakterze monograficznym, przedstawiaj¹cym zagadnienia z zakresu etiologii, diagnostyki, patogenezy, terapii i profilaktyki chorób jednego gatunku konia.

W podrêczniku omówiono zastosowanie dotychczasowych osi¹gniêæ miêdzy innymi z zakresu interny z epizoocjologi¹, chirurgii z ortopedi¹ i rozrodu z elementami po³o¿nictwa. Jednak ju¿ od pierwszego wydania podrêcznik ten charakteryzowa³ siê nowoczesno ci¹ i nowatorstwem, prezentowano w nim wszystkie dyscypliny lekarskie zarówno w ujêciu klasycznym, jak i rozwojowym. W ksi¹¿ce zosta³y omówione nowe specjalizacje takie jak anestezjologia z intensywn¹ terapi¹, hematologia, kardiologia, stomatologia, gastroenterologia, endokrynologia, pediatria, neurologia, urologia, inseminacja, wirusologia i oftalmologia. Zaprezentowano tak¿e najnowsze osi¹gniêcia z zakresu diagnozowania i technik obrazowania.

Warto ciowym i bardzo interesuj¹cym elementem uzupe³niaj¹cym tre æ s¹ wiadomo ci dotycz¹ce dopingu, zagadnieñ prawnych, postêpowania lekarsko-diagnostycznego przy kupnie i sprzeda¿y, obowi¹zku rejestracji i zg³aszania chorób zaka nych, sieroctwa i chorób noworodków, zachowañ zwierz¹t (zagadnienia wchodz¹ce w zakres psychiatrii) czy ochrony zwierz¹t. Jak w ka¿dym tego typu opracowaniu podano tak¿e obszern¹ literaturê uzupe³niaj¹c¹. Przygotowano równie¿ bardzo dobry i rzeczowy indeks terminów. W wydaniu trzecim nowo æ stanowi wykaz zalecanych farmaceutyków.

Nadrzêdna koncepcja wymaga³a zaanga¿owania szerokiego grona odpowiednich lekarzy weterynarii przygotowanych zarówno teoretycznie, jak i praktycznie do leczenia koni. To odpowiedzialne zadanie wype³ni³o dwóch profesorów Olof Dietz i Bernhard Huskamp, tworz¹c zespó³ z³o¿ony z 61 wybitnych specjalistów europejskich. Edycje niemieckojêzyczne charakteryzowa³y siê syntetyczn¹ i wszechstronn¹ wiedz¹ i zawsze cieszy³y siê ogromnym zainteresowaniem ze strony osób zwi¹zanych z leczeniem koni. Wydanie polskie by³o bardzo oczekiwane ze wzglêdu na brak podobnych publikacji na polskim rynku. Jeste my przekonani, ¿e podrêcznik ten stanie siê u¿ywan¹ w codziennej praktyce i warto ciow¹ pozycj¹ dla naszych lekarzy weterynarii, szczególnie specjalistów hipiatrów, dla studentów medycyny weterynaryjnej oraz dla innych osób przygotowuj¹cych siê do pracy z koñmi.

Ryszard Badura, Józef Nicpoñ Wroc³aw, grudzieñ 2008r.

VII

Praktyka kliniczna: KONIE

Wykaz autorów Assmann Gerhard Fachtierarzt für Pferde Tierärztliche Klinik für Pferde Mannsnetter Str. 28 D-88145 Opfenbach Dr. med. vet. Bader Hermann Fachtierarzt für Zuchthygiene und Besamung Akad. Oberrat a.D. Richard-Schöne-Weg 9 D-30900 Wedemark Univ.-Prof. Dr. med. vet. Dr. h.c. mult.

Bostedt Hartwig Klinik für Geburtshilfe, Gynäkologie und Andrologie der Groß- und Kleintiere mit Tierärztlicher Ambulanz Justus-Liebig-Universität Gießen Frankfurter Str. 106 D-35392 Gießen Univ.-Prof. Dr. med. vet.

Budras Klaus-Dieter Institut für Veterinäranatomie Freie Universität Berlin Koserstr. 20 D-14195 Berlin Univ.-Prof. Dr. med. vet. habil.

Busch Walter Flaischlenstr. 42 D-13129 Berlin Univ.-Prof. Dr. med. vet.

De Moor Antoine Fakulteit Diergeneeskunde Salisburylaan 133 B-9820 Merelbeke Univ.-Prof. Dr. med. vet. habil.

Dietz Olof Platanenstr. 104 D-13156 Berlin Univ.-Prof. Dr. med. vet. Dr. h.c. mult.

Drommer Wolfgang Institut für Pathologie Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover Bünteweg 17 D-30559 Hannover Dr. med. vet.

Emmerich Ilka Institut für Pharmakologie, Pharmazie und Toxikologie Veterinärmedizinische Fakultät der Universität Leipzig An den Tierkliniken 15 D-04103 Leipzig

VIII

Univ.-Prof. Dr. med. vet.

Feige Karsten Klinik für Pferde Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover Bischofsholer Damm 15 D-30173 Hannover Fellmer Eberhard Rechtsanwalt, staatl. vereidigter Sachverständiger für Pferdezucht und -Haltung Kastanienweg 1 D-23813 Nehms/Bad Segeberg PD Dr. med. vet.

Fey Kerstin Klinik für Pferde, Innere Medizin Justus-Liebig-Universität Gießen Frankfurter Str. 126 D-35392 Gießen Dr. med. vet Froin Hendrik R. Univ.-Prof. Dr. med. vet. Dipl. ECVA Gasthuys Frank Maurice Remi Fakulteit Diergeneeskunde Salisburylaan 133 B-9820 Merelbeke Univ.-Prof. Dr. med. vet.

Gerhards Hartmut Klinik für Pferde Ludwig-Maximilians-Universität München Veterinärstr. 13 D-80539 München Univ.-Prof. Dr. med. vet. habil.

Grabner Arthur Klinik für Pferde, Allgemeine Chirurgie und Radiologie Fachbereich Veterinärmedizin Freie Universität Berlin Oertzenweg 19b D-14163 Berlin Univ.-Prof. Dr. med. vet Hartung Klaus Ravenweg 15 D-14163 Berlin Univ.-Prof. Dr. med. vet.

Hertsch Bodo-Wolfhard Klinik für Pferde, Allgemeine Chirurgie und Radiologie Fachbereich Veterinärmedizin Freie Universität Berlin Oertzenweg 19b D-14163 Berlin

Wykaz autorów

Univ.-Prof. Dr. med. vet. habil. Dr. h.c. mult.

Hiepe Theodor Harnischweg 9 D-12555 Berlin

Dr. med. vet. Lebelt Dirk Pferdeklinik Havelland Hohenferchesarer Str. 49 D-14778 Beetzsee, OT Brielow

Univ.-Prof. Dr. rer. nat.

Hoppen Hans-Otto Zentrumsabteilung für Chemische Analytik und Endokrinologie Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover Bischofsholer Damm 15 D-30173 Hannover

Univ.-Prof., Dr. sc. med. vet. Liebich Arndt Dr. rer. hum. biol. Liebich Gabriele Zecklab Up n Kampe 3 D-30927 Burgwedel

Prof. Dr. med. vet. Dr. h.c.

Huskamp Bernhard Tierklinik Hochmoor Von-Braun-Str. 10 D-48712 Gescher Dr. med. vet.

Jacobi Reinhard Pferdeklinik Barkhof Siemensstr. 4 D-27367 Sottrum Dr. med. vet.

Jaugstetter Heinz Pferdeklinik Barkhof Siemensstr. 4 D-27367 Sottrum Dr. med. vet.

Kluge Katharina Erich-Böger-Str.4 D-53127 Bonn Dr. med. vet. Köhler Michael Tierklinik Wusterhausen/Dosse Zur Dossehalle 4 D-16858 Wusterhausen Univ.-Prof. Dr. med. vet.

Kopf Norbert Kleintierklinik Breitensee Breitenseer Str. 16 A-1140 Wien Univ.-Prof. Dr. med. vet.

Krzywanek Hansdieter Physiologisches Institut Fachbereich Veterinärmedizin Freie Universität. Berlin Oertzenweg 19b D-14163 Berlin Dr. med. vet.

Lauk Hans-Dieter Albrecht-Str. 11 D-l0117 Berlin

Univ.-Prof. Dr. med. vet. habil.

Litzke Lutz-Ferdinand Klinik für Pferde, Abt. Chirurgie mit Lehrschmiede Justus-Liebig-Universität Gießen Frankfurter Str. 108 D-35392 Gießen Univ.-Prof. Dr. med. vet. habil. Dipl. ECVS Martens Ann Fakulteit Diergeneeskunde Salisburylaan 133 B-9820 Merelbeke Dr. med. vet. Mill Jürgen An der Trainierbahn 22a D-12625 Waldesruh PD Dr. sc. med. vet.

Nattermann Herbert Wilhelmstr. 57 D-l0177 Berlin Dr. med. vet. Nowak Michael Bergische Tierklinik Heiligenhaus GmbH Flurweg 20 D-42579 Heiligenhaus Tierärztin Petzoldt Stefanie Bergische Tierklinik Heiligenhaus GmbH Flurweg 20 D-42579 Heiligenhaus Dozent Dr. med. vet. habil.

Richter Wilfried Ravensteiner Promenade 1 D-12587 Berlin Assoc.-Prof. Dr. med. vet.

Rijkenhuizen Astrid Klinik für Pferde Universität Utrecht Yalelaan 12 NL-3584 CM Utrecht Tierarzt Rittmann Detlef Erlenring 4 D-35285 Gemünden

IX

Praktyka kliniczna: KONIE

Univ.-Prof. Dr. med. vet. habil. Schäfer Magnus Menkestr. 30 D-04155 Leipzig Dr. med. vet. Scharner Doreen Chirurgische Tierklinik der Universität Leipzig An den Tierkliniken 2a D-04193 Leipzig Dr. med. vet. Dipl. ECEIM Scheidemann Wolfgang Tierklinik Hochmoor Von-Braun-Str. 10 D-48712 Gescher Univ.-Prof. Dr. med. vet. habil. Schmidt Vera Chausseestr. 110 D-15754 Senzig Univ.-Prof. Dr. med. vet. habil. Schneider Joachim An den Tierkliniken 21a D-04103 Leipzig Univ.-Prof. Dr. med. vet. Dipl. ECEIM Schusser Gerald Medizinische Tierklinik der Universität Leipzig An den Tierkliniken 11 D-04103 Leipzig Dr. med. vet. Schüttert Benedikt Bergische Tierklinik Heiligenhaus GmbH Flurweg 20 D-42579 Heiligenhaus Prof. Dr. med. vet. habil. Selbitz Hans-Joachim Impfstoffwerk Deßau-Tornau GmbH StreetzerWeg 15a D-06588 Roßlau Dr. med. vet. Siebert Jens Praxis für Kleintiere und Pferde Rosmarienstr. 14 D-39393 HamersIeben Dr. med. vet. Simhofer Hubert Klinik für Chirurgie und Augenheilkunde Veterärmedizinische Universität Wien Veterinarplätz 1 A-121O Wien Dr. med. vet. habit Dipl. ECEIM Sloet van Oldruitenborgh-Oosterbaan Marianne Klinik für Pferde Universität Utrecht Yalelaan 16 NL-3584 CD Utrecht

X

Univ.-Prof. Dr. med. vet. Stanek Christian Klinik für Orthopädie bei Huf- und Klauentieren Veterinärmedizinische Universität Wien Veterinärplatz 1 A-1210 Wien Prof. Dr. Dr. med. vet. habil. Thein Peter Lindenstr. 2 D-85250 Altomünster-Oberzeitlbach Dr. med. vet. Tietje Stefan Tierärztliche Klinik für Pferde Essener Str. 39a D-49456 Bakum-Lüsche Univ.-Prof. Dr. med. vet. Tipold Andrea Klinik für kleine Haustiere Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover Bischofsholer Damm 15 D-30173 Hannover Univ.-Prof. Dr. med. vet. Ungemach Fritz Rupert Institut für Pharmakologie, Pharmazie und Toxikologie Veterinärmedizinische Fakultät der Universität Leipzig An dem Tierkliniken 15 D-04103 Leipzig Univ.-Prof. Dr. med. vet. habil. Verter Werner Kastanienallee 61 D-10119 Berlin Prof. Dr. med. vet. Dr. med. habil. Weber Albert Rosenau 4 D-91301 Forchheim PD Dr. med. vet. Wollanke Bettina Klinik für Pferde Ludwig-Maximilians-Universität München Veterinärstr. 13 D-80539 München Univ.-Prof. Dr. med. vet. Zetner Karl Klinik für Chirurgie und Augenheilkunde Veterinärmedizinische Universität Wien Veterinärplatz 1 A-1210 Wien Dr. med. vet. Zohmann Andreas Vierbeiner-Reha-Zentrum Dr. Marc-Str. 4 D-34537 Bad Wildungen

Spis tre ci

Spis tre ci

1.

Wyniki badañ hematologicznych i biochemicznych u zdrowego konia ...................................... 1 W. Drommer, M. Schäfer

1.1.

1.2.

1.3.

1.4.

1.5.

2.

Krew ................................................................... 1 Mocz ................................................................... 5 P³yn mózgowo-rdzeniowy (liquor cerebrospinalis) ....................................... 6 P³yn otrzewnowy ............................................... 6 Badanie mazi stawowej ..................................... 6 Literatura uzupe³niaj¹ca .................................... 10

Okre lenie wieku ................................... 11

4.2.3.

4.2.4.

4.2.5.

4.2.5.1.

4.2.5.2.

4.2.5.3.

4.2.6.

4.2.7.

4.2.8.

4.2.9.

4.3.

5.

J. Mill

3.

Badanie radiologiczne .......................... 15

3.2.

3.2.1.

3.2.2.

3.3.

3.3.1.

3.3.2.

3.3.3.

4.

Technika rentgenowska ..................................

Wybór aparatu rentgenowskiego .......................

Wyposa¿enie dodatkowe ...................................

Przygotowanie pacjenta do badania ..................

Ochrona radiologiczna przed promieniowaniem ..............................................

Technika wykonywania badania radiologicznego ................................................

Ogólne zasady badania rentgenowskiego ...............................................

Badania z u¿yciem rodków cieniuj¹cych ......................................................

Szczegó³owa diagnostyka rentgenowska ...................................................

Zamykanie stref wzrostu ko ci ..........................

Choroba zwyrodnieniowa stawu (arthropathia deformans) ..................................

Z³amania i leczenie z³amañ ...............................

Literatura uzupe³niaj¹ca ....................................

15 15 16 18 18 20 20 21 22 22 22 24 26

Badanie ultrasonograficzne .............. 27 J. Siebert

4.1.

4.1.1.

4.1.2.

4.1.3.

4.1.4.

4.1.5.

4.2.

4.2.1.

4.2.2.

33 33 34 34 34 34 35 35 35 36 36

Fizjologia wysi³ku .................................. 39 H. Krzywanek

K. Hartung 3.1.

3.1.1.

3.1.2.

3.1.3.

3.1.4.

Echokardiografia ...............................................

Naczynia krwiono ne ........................................

Ortopedia .......................................................... ciêgna i wiêzad³a .............................................

Miê nie ..............................................................

Stawy i ko ci .....................................................

Oftalmologia .....................................................

Klatka piersiowa ...............................................

Jama brzuszna ...................................................

Neonatologia .....................................................

Inne techniki badañ obrazowych (tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny, scyntygrafia) ............................

Czê æ ogólna .................................................... 27 Podstawy fizykotechniczne badania .................. 27 Podstawowa tematyka techniczna ..................... 28 Artefakty ........................................................... 30 Technika badania i jego wyniki ......................... 31 Dalsze metody diagnostyczne ........................... 32 Czê æ specjalistyczna ...................................... 32 Ginekologia ....................................................... 32 Andrologia ........................................................ 33

5.1.

5.2.

5.2.1.

5.2.2.

5.2.3.

5.2.4.

5.2.5.

5.2.6.

5.2.7.

5.2.8.

5.2.9.

5.3.

5.3.1.

5.3.2.

5.3.3.

5.4.

5.4.1.

5.4.2.

5.4.3.

5.4.4.

5.4.5.

5.4.6.

5.4.7.

5.4.8.

5.4.9.

5.4.10.

5.5.

5.5.1.

5.5.2.

5.6.

5.7.

Wprowadzenie ................................................. 39 Uk³ad oddechowy ............................................ 39 Zu¿ycie tlenu i produkcja dwutlenku wêgla ............................................... 39 Czêstotliwo æ oddechów i objêto æ oddechowa ........................................ 40 Czêstotliwo æ oddechów a czêstotliwo æ stawiania kroków ..................... 41 Wentylacja i perfuzja p³uc ................................. 41 Martwa objêto æ oddechowa ............................. 42 Dyfuzja .............................................................. 42 Czas kontaktu .................................................... 42 Zale¿na od wysi³ku hipoksemia têtnicza ........... 43 Krwotoki z nosa ............................................. 43 Uk³ad sercowo-naczyniowy ............................ 43 Czêstotliwo æ skurczów serca ........................... 44 Objêto æ wyrzutowa i minutowa objêto æ wyrzutowa serca ............... 46 Ci nienie krwi ................................................... 47 Krew ................................................................. 48 Objêto æ krwi, liczba krwinek czerwonych i hematokryt ...................................................... 48 Hemoglobina ..................................................... 50 Poliglobulia z opró¿nienia ............................. 50 Prêdko æ opadania krwinek ............................... 51 Leukocyty ......................................................... 52 Osocze krwi ...................................................... 52 Hormony ........................................................... 52 Metabolity ......................................................... 53 Elektrolity ......................................................... 53 Enzymy ............................................................. 54 Miê nie szkieletowe i ich przemiana materii .............................................................. 54 Typy w³ókien miê niowych ............................... 57 Mleczany i równowaga kwasowo-zasadowa ..... 60 Termoregulacja i sekrecja potu ...................... 66 Uwagi koñcowe ................................................ 67

XI

Praktyka kliniczna: KONIE

6.

Doping w sportach konnych ............. 69

8.

K. Kluge, F.R. Ungemach 6.1.

6.2.

6.3.

6.3.1.

6.3.1.1.

6.3.1.2.

6.3.2.

6.3.2.1.

6.3.2.2.

6.3.2.3.

6.3.2.4.

6.3.3.

6.3.3.1.

6.3.3.2.

6.3.3.3.

6.3.3.4.

6.3.3.5.

6.3.4.

6.3.5.

6.3.6.

6.3.7.

6.4.

Definicja ........................................................... 69 Podstawy przepisów antydopingowych ......... 69 rodki dopingowe oraz formy dopingu ......... 72 Doping ukierunkowany na zwyciêstwo ............. 72 rodki psychostymuluj¹ce ................................. 73 Inne substancje .................................................. 75 Doping prowadz¹cy do odzyskania normalnej wydolno ci ....................................... 79 Niesteroidowe leki przeciwzapalne ................... 79 rodki znieczulaj¹ce miejscowo ....................... 80 Glikokortykosteroidy i ACTH ........................... 80 Dimetylosulfotlenek .......................................... 81 Doping z udzia³em substancji endogennych ..................................................... 82 Doping krwi¹ .................................................... 82 Elektrolity ......................................................... 82 Glukoza i witaminy ........................................... 83 Kreatyna ............................................................ 83 Doping genetyczny ............................................ 83 Doping fizyczny ................................................ 83 Doping prowadz¹cy do pora¿ki ......................... 84 Doping niezamierzony ...................................... 84 Dzia³ania utrudniaj¹ce wykrycie rodków dopingowych ..................................................... 87 Kontrola antydopingowa ................................ 87

8.1.

8.1.1.

8.1.2.

8.1.3.

8.1.4.

8.1.5.

8.2.

8.2.1.

8.2.2.

8.2.3.

8.2.4.

8.2.5.

8.2.6.

8.2.7.

9.

Anestezjologia .......................................... 91 F.M.R. Gasthuys, A. De Moor

7.1.

7.1.1.

7.1.1.1.

7.1.1.2.

7.1.1.3.

7.1.2.

7.1.3.

7.2.

7.2.1.

7.2.2.

7.3.

7.4.

7.4.1.

7.4.1.1.

7.4.1.2.

7.4.1.3.

7.4.1.4.

7.5.

7.6.

7.7.

7.7.1.

7.7.2.

7.7.3.

7.7.4.

XII

Wprowadzenie ................................................. 91 Premedykacja i sedacja ..................................... 93 Leki parasympatykolityczne .............................. 93 Leki o dzia³aniu sedacyjnym ............................. 93 Leki przeciwbólowe (analgetica) ...................... 96 Badanie przed znieczuleniem oraz przygotowanie pacjenta ..................................... 98 K³adzenie farmakologiczne koni i indukcja znieczulenia ...................................... 98 Podstawy znieczulenia ogólnego .................. 102 Sk³adowe znieczulenia ogólnego .................... 102 G³êboko æ znieczulenia oraz etapy znieczulenia ogólnego ..................................... 104 Znieczulenie ogólne iniekcyjne ..................... 104 Znieczulenie wziewne .................................... 105 Aparatura do znieczulenia wziewnego i stosowane techniki ........................................ 105 Anestetyki wziewne ........................................ 110 Sztuczne oddychanie ....................................... 112 Zaopatrzenie w tlen i równowaga kwasowo-zasadowa ......................................... 114 Monitorowanie pacjenta znieczulonego ................................................. 118 Powik³ania znieczulenia ogólnego ................ 122 Powik³ania po znieczuleniu .......................... 126 Znieczulenie miejscowe oraz przewodowe ................................................... 128 rodki znieczulaj¹ce miejscowo stosowane w praktyce ..................................... 129 Toksyczno æ i inne powik³ania ....................... 131 Znieczulenie nasiêkowe .................................. 131 Znieczulenie przewodowe ............................... 131 Literatura uzupe³niaj¹ca: ................................. 143

Transfuzja krwi .............................................

Wskazania .......................................................

Technika transfuzji ..........................................

Niebezpieczeñstwa transfuzji ..........................

Zgodno æ pomiêdzy dawc¹ i biorc¹ ............................................................

Preparaty krwiozastêpcze w medycynie weterynaryjnej ...........................

Wstrz¹s ..........................................................

Definicja ..........................................................

Wstrz¹s niedokrwienny (zwê¿enie naczyñ) ...........................................

Wstrz¹s wywo³any mediatorami zapalnymi (rozszerzenie naczyñ) .....................

Patogeneza na p³aszczy nie komórkowej: utrata energii komórkowej ..............................

Zmiany wielonarz¹dowe we wstrz¹sie ............

Objawy i rokowanie we wstrz¹sie ...................

Terapia ............................................................

145 145 145 146 147 148 148 148 148 149 150 150 150 151

Choroby rebi¹t noworodków ............................................ 155 H. Bostedt

9.1.

7.

Transfuzja krwi, wstrz¹s .................. 145 F.M.R. Gasthuys, A. De Moor

9.1.1.

9.1.2.

9.1.3.

9.1.4.

9.1.5.

9.1.6.

9.1.6.1.

9.1.6.2.

9.1.6.3.

9.2.

9.3.

9.4.

9.4.1.

9.4.2.

9.4.3.

9.4.4.

9.5.

9.5.1.

9.5.2.

9.5.3.

9.6.

9.6.1.

9.6.2.

9.6.3.

9.6.4.

9.6.5.

Postêpowanie ze rebiêtami noworodkami ................................................. 155 Wska nik zachorowalno ci i miertelno ci ................................................. 155 Ocena stopnia dojrza³o ci rebiêcia ................ 155 Podstawowe dane i zachowanie rebiêcia noworodka (giesseñski schemat postêpowania) ................................... 156 Ocena rebiêcia bezpo rednio po porodzie ..................................................... 156 Badanie noworodka i starszego rebiêcia badanie segmentowe ..................... 158 Podstawowa opieka nad rebiêciem noworodkiem .................................................. 159 Pielêgnacja pêpka ............................................ 159 Ogólna profilaktyka ........................................ 160 Znaczenie zaopatrzenia w siarê ....................... 160 Uszkodzenia porodowe ................................. 161 Opieka nad pacjentem wymagaj¹cym intensywnego leczenia lub zagro¿onym rebiêciem ............ 161 Zaburzenia oddychania i choroby dróg oddechowych ........................ 162 Uwagi ogólne .................................................. 162 Zespó³ zamartwicy noworodków .................... 163 Zach³ystowe zapalenie p³uc ............................ 165 Zaka ne choroby p³uc ..................................... 166 Zaburzenia sercowo-naczyniowe ................. 167 Uwagi ogólne .................................................. 167 Wady rozwojowe serca .................................... 167 Kardiomiopatie ............................................... 168 Choroby ¿o³¹dkowo-jelitowe ........................ 168 Uwagi ogólne dotycz¹ce ostrego brzucha w pierwszych dniach ¿ycia ................ 168 Zatrzymanie smó³ki ......................................... 168 Biegunka noworodków ................................... 170 Wrzody ¿o³¹dka i dwunastnicy ....................... 172 Wady rozwojowe ............................................. 174

Spis tre ci

9.6.5.1.

9.6.5.2.

9.7.

9.7.1.

9.7.2.

9.7.3.

9.7.4.

9.8.

9.8.1.

9.8.2.

9.8.3.

9.8.4.

9.9.

9.9.1.

9.9.2.

9.9.3.

9.9.4.

9.10.

9.10.1.

9.10.2.

9.10.3.

9.10.4.

10.

Brak odbytu, brak jelita prostego, brak odbytu i jelita prostego ............................ 174 Brak okrê¿nicy ................................................ 175 Choroby pêpka .............................................. 175 Przepuklina pêpkowa ...................................... 175 Przetrwa³y moczownik .................................... 175 Pêkniêcie moczownika .................................... 176 Zaka¿enia pêpka ........................................... 176 Choroby uk³adu moczowo-p³ciowego .......... 177 Nagromadzenie moczu w jamie otrzewnowej ...................................... 177 Przepuklina mosznowa .................................... 179 Obrzêk napletka u rebi¹t noworodków .......... 179 Zaburzenia w wysuwaniu pr¹cia i oddawaniu moczu ......................................... 180 Choroby narz¹du ruchu ............................... 180 Posocznica rebi¹t (kulawka rebi¹t, ropnica rebi¹t) ............................................... 180 Pokarmowa dystrofia miê ni ........................... 181 W³óknista dystrofia ko ci ................................ 183 Zapalenie szpiku i ko ci .................................. 183 Choroby neurologiczne ................................. 183 Botulizm rebi¹t .............................................. 183 Tê¿ec ............................................................... 184 Zespó³ zaburzonej adaptacji ............................ 184 Inne zaburzenia neurologiczne ........................ 185 Literatura uzupe³niaj¹ca .................................. 186

Wychów rebi¹t bez matki .............. 187 P. Thein

11.

11.6.

11.7.

12.

13.

Opatrunki twarde (cast) ................................... 214 Literatura uzupe³niaj¹ca .................................. 215

14.

Uszkodzenia wywo³ane przez czynniki fizyczne i chemiczne ............................................... 217 O. Dietz

14.1.

14.2.

14.3.

14.4.

14.5.

14.6.

14.6.1.

14.6.2.

15.

Wprowadzenie ...............................................

Stereotypie .....................................................

Agresja ...........................................................

Lêki i fobie .....................................................

Zachowanie wyuczone i domaganie siê uwagi ...................................

Zaburzenia warunkowania i niedostateczna socjalizacja .........................

Problemy z zachowaniem seksualnym .........

Literatura uzupe³niaj¹ca ..................................

191 191 194 196

Choroby skóry ....................................... 235

13.2.1.

13.2.2.

13.2.3.

13.2.4.

13.2.5.

16.1.

16.1.1.

16.1.2.

16.1.3.

16.2.2.

Zachowania obni¿aj¹ce warto æ zwierzêcia .................................................. 199

16.2.4.

16.2.3.

W. Richter

16.2.5.

Nauka o opatrunkach ........................ 207

16.3.

211 211 212 214

225 228 230 233

O. Dietz, M.M. Sloet van Oldruitenborgh-Oosterbaan, A. Weber

197 197 198

210 210

....................... 225

16.

196

207 207 208 210

222 222 223 223

Je dziectwo ....................................................

Intensywna terapia u koni ............................

Eutanazja .......................................................

Literatura uzupe³niaj¹ca ..................................

16.1.4.

16.2.

16.2.1.

Zasady ogólne stosowania opatrunków .......

Funkcja opatrunku ..........................................

Materia³y opatrunkowe i ich rodzaje ...............

Zak³adanie opatrunku ......................................

Zasady szczegó³owe stosowania opatrunków ....................................................

Opatrunki kopyta .............................................

Opatrunki korony, opuszki i zgiêcia pêcinowego .......................................

Opatrunki ródrêcza i ródstopia .....................

Opatrunki nadgarstka i stêpu ...........................

Opatrunek Roberta-Jonesa ..............................

Ochrona prawna koni

217 217 218 221 221

15.1.

15.2.

15.3.

L.-F. Litzke 13.1.

13.1.1.

13.1.2.

13.1.3.

13.2.

Udar s³oneczny ..............................................

Udar cieplny ..................................................

Oparzenie .......................................................

Czynniki chemiczne ......................................

Odmro¿enia ...................................................

Zaburzenia spowodowane przez elektryczno æ .................................................

Zaburzenia wywo³ane silnym pr¹dem .............

Uderzenie pioruna ...........................................

Literatura uzupe³niaj¹ca ..................................

B. Huskamp, W. Richter, J. Schneider

Problemy z zachowaniem ................. 191 D. Lebelt

11.1.

11.2.

11.3.

11.4.

11.5.

13.2.6.

16.3.1 16.3.2 16.3.3 16.4.

16.4.1 16.4.1.1 16.4.1.2 16.4.1.3.

16.4.1.4.

16.4.1.5.

Przebieg badania ...........................................

Wywiad ...........................................................

Badanie kliniczne ............................................

Lista potencjalnych jednostek chorobowych ...................................................

Badania dodatkowe .........................................

Niezaka ne choroby skóry ............................

Choroby wrodzone i dziedziczne ....................................................

Choroby o pod³o¿u immunologicznym ...........................................

Choroby wywo³ane czynnikami rodowiskowymi i pokarmowymi ...................

Choroby o pod³o¿u wewn¹trzwydzielniczym .................................

Zaburzenia pigmentacji i przydatków naskórka ....................................

Zaburzenia rogowacenia, wytwarzanie rogu skórnego i nowotwory ...................................................

Zaburzenia rogowacenia (hiperkeratoza i parakeratoza) .................................................

Powstawanie rogu skórnego ............................

Nowotwory skóry ............................................

Choroby zaka ne skóry i uk³adu limfatycznego ..................................

Zaka ne choroby bakteryjne ...........................

Zaka¿enie Bacillus cereus ...............................

Dermatofiloza .................................................

Wrzodziej¹ce zapalenie naczyñ ch³onnych (lymphangitis ulcerosa) ...................................

Obrzêk z³o liwy ..............................................

Nokardioza skóry ............................................

235 235 236 237 238 241 241 242 248 250 250 252 252 253 253 258 258 258 259 260 261 262

XIII

Praktyka kliniczna: KONIE

16.4.1.6.

16.4.2.

16.4.2.1.

16.4.2.2.

16.4.2.3.

16.4.2.4.

16.4.2.5.

16.4.3.

16.4.3.1.

16.4.3.2.

16.4.3.3.

16.4.3.4.

16.4.3.5.

16.4.3.6.

16.5.

16.5.1.

16.5.2.

16.5.3.

16.5.4.

16.5.5.

17.

Zaka¿enie gronkowcem (piasecznica; botriomikoza) .................................................. 263 Choroby wirusowe .......................................... 264 Miêczak zaka ny (molluscum contagiosum) ................................................... 264 Brodawczakowato æ (papillomatosis) ............. 264 Ospa ................................................................ 265 Sarkoidoza ...................................................... 266 Pêcherzykowe zapalenie jamy ustnej (stomatitis vesicularis) .................................... 267 Grzybicze choroby zaka ne ............................. 268 Chromomikoza ................................................ 268 Grzybice skórne (dermatophytosis) ................. 269 Epizootyczne zapalenie naczyñ ch³onnych (lymphangitis epizootica) ............... 271 Grzybniak (mycetoma) .................................... 272 Sporotrichoza (sporotrichosis) ........................ 273 Podskórne fikomikozy .................................... 274 Choroby tkanki podskórnej ......................... 276 Odma podskórna ............................................. 276 Obrzêk tkanki podskórnej ............................... 276 Ropowica podskórna ....................................... 278 Ropnie podskórne ........................................... 281 Sklerodermia (twardzina) i s³oniowato æ ........ 281 Literatura uzupe³niaj¹ca .................................. 282

Choroby karku i k³êbu ...................... 283 O. Dietz

17.1.

17.2.

17.2.1.

17.2.2.

17.2.3.

17.2.4.

18.

Kretowina ......................................................

Choroby k³êbu ...............................................

Obra¿enia skóry, odsednienie powsta³e w wyniku ucisku siod³a i uprzê¿y ...................

Zapalenie kaletki maziowej k³êbu ...................

Rany i choroby zaka ne przyranne ..................

Norzyca ...........................................................

Literatura uzupe³niaj¹ca ..................................

283 285 285 286 287 287 289

Choroby uk³adu kr¹¿enia ................ 291 O. Dietz, K. Fey, W. Verter

18.1.

18.1.1.

18.1.2.

18.1.3.

18.1.4.

18.1.5.

18.1.6.

18.2.

18.3.

18.3.1.

18.3.1.1.

18.3.1.2.

18.3.1.3.

18.3.1.4.

18.3.2.

18.3.2.1.

18.3.2.2.

18.3.3.

18.4.

XIV

Metody badañ ................................................

Badanie elektrokardiograficzne .......................

Echokardiografia, czyli badanie USG serca .......................................................

Cewnikowanie serca .......................................

Fonokardiografia .............................................

Badanie radiologiczne i angiografia ....................................................

Badania laboratoryjne .....................................

Niewydolno æ serca ........................................

Wady zastawek serca ....................................

Niedomykalno ci ............................................

Niedomykalno æ zastawki mitralnej ................

Niedomykalno æ zastawki aorty ......................

Niedomykalno æ zastawki trójdzielnej ......................................................

Niedomykalno æ zastawki têtnicy p³ucnej .............................................................

Zwê¿enia .........................................................

Zaro niêcie zastawki trójdzielnej ....................

Zwê¿enie lub zaro niêcie zastawki têtnicy p³ucnej .............................................................

Bakteryjne zapalenie wsierdzia .......................

Kardiomiopatie ..............................................

291 291 291 292 292 292 292 293 296 296 296 297

18.4.1.

18.4.2.

18.5.

18.5.1.

18.5.2.

18.6.

18.6.1.

18.6.1.1.

18.6.1.2.

18.6.1.3.

18.6.2.

18.6.2.1.

18.6.2.2.

18.6.2.3.

18.6.2.4.

18.6.3.

18.6.3.1.

18.6.3.2.

18.6.3.3.

18.7.

18.7.1.

18.7.2.

18.7.3.

18.8.

18.8.1.

18.8.1.1.

18.8.1.2.

18.8.1.3.

18.8.1.4.

18.8.2.

18.8.2.1.

18.8.2.2.

18.8.2.3.

19.

Uk³ad krwiotwórczy ........................... 315 K. Fey

19.1.

19.1.1.

19.1.1.1.

19.1.1.2.

19.1.2.

19.1.2.1.

19.1.2.2.

19.1.2.3.

19.1.2.4.

298

19.1.3.

298 299 299

19.1.4.

299 299 300

Zapalenie miê nia sercowego .......................... 301 Serce p³ucne .................................................... 301 Choroby worka osierdziowego ..................... 302 Zapalenie worka osierdziowego ...................... 302 Wodosierdzie ................................................... 303 Zaburzenia czêsto ci i rytmu pracy serca ....................................... 303 Prawid³owe tworzenie pobudzenia w sercu ............................................................ 304 Tachykardia zatokowa ..................................... 304 Bradykardia zatokowa ..................................... 304 Arytmia zatokowa ........................................... 305 Pobudzenia pozazatokowe .............................. 305 Migotanie przedsionków ................................. 305 Ekstrasystole ................................................... 306 Czêstoskurcz napadowy .................................. 306 Migotanie i trzepotanie komór ........................ 307 Zaburzenia przewodzenia ................................ 307 Blok zatokowo-przedsionkowy ....................... 307 Blok przedsionkowo-komorowy ..................... 307 Blok ródkomorowy (blok odnogi pêczka Hisa) .................................................... 308 Wrodzone wady serca ................................... 308 Ubytek przegrody miêdzyprzedsionkowej .................................... 308 Ubytek przegrody miêdzykomorowej ............. 308 Przetrwa³y przewód têtniczy (Botalla) ............ 308 Choroby naczyñ (angiopatie) ....................... 309 Naczynia têtnicze ............................................ 309 Zapalenie naczyñ ............................................. 309 Zakrzepica têtnic ............................................. 309 Zawa³y odga³êzieñ aorty ................................. 310 Pêkniêcie aorty ................................................ 310 ¯y³y ................................................................. 310 Choroby ¿y³y szyjnej zewnêtrznej ................... 310 Zamkniêcie ¿y³y czczej przedniej, ¿y³y czczej tylnej i ¿y³y wrotnej ...................... 313 Pêkniêcie ¿y³y wrotnej .................................... 313 Literatura uzupe³niaj¹ca: ................................. 314

19.1.4.1.

19.1.4.2.

19.1.4.3.

19.1.4.4.

Niedokrwisto æ (anaemia) .............................

Niedokrwisto æ pokrwotoczna ........................

Niedokrwisto æ pokrwotoczna ostra ...............

Niedokrwisto æ pokrwotoczna przewlek³a .......................................................

Niedokrwisto æ hemolityczna .........................

Niedokrwisto æ hemolityczna na tle immunologicznym ......................................

Choroba hemolityczna noworodków (izoerytroliza noworodków) ............................

Niedokrwisto æ hemolityczna na tle toksycznym .....................................................

Mikroangiopatyczna niedokrwisto æ hemolityczna ...................................................

Anomalie hemoglobinowe ( niedokrwisto æ czynno ciowa ) ...................

Niedokrwisto ci wynikaj¹ce z zaburzeñ erytropoezy ....................................

Pozyskanie bioptatu szpiku kostnego ..............

Choroby przewlek³e z wtórn¹ niedokrwisto ci¹ .............................................

Niedokrwisto æ niedoborowa ..........................

Niedokrwisto æ apalstyczna ............................

315 316 316 316 317 318 319 321 322 322 322 322 323 323 324

Spis tre ci

19.1.4.5.

19.2.

19.3.

19.3.1.

19.3.2.

19.3.3.

19.3.3.1.

19.3.3.2.

19.3.3.3.

19.4.

19.4.1.

19.4.1.1.

19.4.1.2.

19.4.1.3.

19.4.2.

19.4.2.1.

19.4.2.2.

19.4.2.3.

19.4.3.

19.4.3.1.

19.4.3.2.

19.4.3.3.

19.4.3.4.

19.5.

19.5.1.

19.5.2.

19.5.3.

20.

Niedokrwisto æ przy pozosta³ych chorobach szpiku kostnego .............................

Czerwienica (polycythaemia) .........................

Zaburzenia krzepniêcia krwi .......................

Skazy krwotoczne pochodzenia krwinkowego ...................................................

Wybrocznica koni (morbus maculosus equorum) .......................................

Zaburzenia krzepniêcia (koagulopatie) ...........

Niedobór witaminy K ......................................

Hemofilia ........................................................

Koagulopatia ze zu¿ycia .................................

Leukocyty reakcje i choroby .....................

Reaktywne transformacje leukocytów ......................................................

Granulocyty obojêtnoch³onne (neutrofile) ......

Limfocyty ........................................................

Inne bia³e krwinki ...........................................

Nowotwory uk³adu bia³okrwinkowego ...........

Ch³oniak z³o liwy koni (lymphoma malignum) (miêsak limfatyczny koni) .............

Szpiczak mnogi (myeloma multiplex; plasmocytoma) ................................................

Choroby mieloproliferacyjne ..........................

Pozosta³e pierwotne choroby uk³adu leukocytarnego ................................................

Z³o¿ony niedobór immunologiczny rebi¹t rasy arabskiej .......................................

Zespó³ niedoboru immunologicznego kuców rasy Fel ................................................

Niedobór immunoglobulin klasy IgM .............

Agammaglobulinemia .....................................

Powiêkszenie ledziony (splenomegalia) ......

Ropieñ ledziony .............................................

Pêkniêcie ledziony/krwiak ledziony (ruptura lienis/haematoma lienis) ...................

Nowotwory ledziony .....................................

324 324 325 325 326 329 329 329 330 331 331 331 332 332 333 333 335 335 335 335 336 336 336 337 337 338 338

Choroby uk³adu oddechowego ........................................... 339 O. Dietz, K. Fey, B. Huskamp, W. Scheidemann, P. Thein, W. Verter

20.1.

20.2.

20.2.1.

20.2.1.1.

20.2.1.2.

20.2.2.

20.2.3.

20.2.4.

20.2.5.

20.2.5.1.

20.2.5.2.

20.3.

20.3.1.

20.3.1.1.

20.3.1.2.

20.3.1.3.

Wprowadzenie ...............................................

Metody badania .............................................

Badanie endoskopowe dróg oddechowych ..................................................

Wydzielina tchawiczo-oskrzelowa ..................

Pop³uczyny z drzewa oskrzelowego (BAL) .......................................

Diagnostyka radiologiczna klatki piersiowej i p³uc ..............................................

Badanie ultrasonograficzne klatki piersiowej i p³uc ..............................................

Punkcja klatki piersiowej ................................

Badanie gazometryczne krwi ..........................

Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej organizmu ......................

Badanie gazometryczne krwi têtniczej jako parametr czynno ciowy p³uc ...................

Niezaka ne choroby górnych dróg oddechowych (w³¹cznie z tchawic¹) ............

Zmiany w otworach nosowych ........................

Wrodzone skrzywienie nosa ............................

Pora¿enie nozdrzy ...........................................

Poszerzone fa³dy skrzyde³ek nosowych ..........

339 339 340 342 344 345 347 348 349 349 350 351 352 352 352 352

20.3.1.4.

20.3.1.5.

20.3.2.

20.3.2.1.

20.3.2.2.

20.3.2.3.

20.3.2.4.

20.3.2.5.

20.3.2.6.

20.3.2.7.

20.3.2.8.

20.3.3.

20.3.3.1.

20.3.3.2.

20.3.4.

20.3.4.1.

20.3.4.2.

20.3.5.

20.3.5.1.

20.3.5.2.

20.3.5.3.

20.3.5.4.

20.3.5.5.

20.3.6.

20.3.6.1.

20.3.6.2.

20.3.6.3.

20.3.6.4.

20.3.7.

20.3.8.

20.3.9.

20.4.

20.4.1.

20.4.2.

20.4.3.

20.4.4.

20.4.5.

20.4.6.

20.4.7.

20.4.8.

20.5.

20.5.1.

20.5.2.

20.5.2.1.

20.5.2.2.

20.5.2.3.

20.5.3.

20.5.4.

20.6.

20.6.1.

Kaszaki ............................................................

Krwawienie z nosa jako objaw ........................

Choroby nosa, zatok nosowych i ma³¿owin .......................................................

Zapalenie nosa ................................................

Zapalenie zatok ...............................................

Torbiele zawi¹zków zêbowych ........................ luzowe zwyrodnienie ma³¿owin nosowych ........................................................

Martwica ma³¿owin nosowych ........................

Skrzywienie przegrody nosowej ......................

Zaro niêcie/zwê¿enie nozdrzy tylnych .............................................................

Postêpuj¹cy krwiak ko ci sitowej (naczyniak ko ci sitowej) ................................

Choroby okolicy gard³a ...................................

Przemieszczenie podniebienia miêkkiego ........................................................

Choroby gard³a ................................................

Choroby krtani ................................................

Dychawica wiszcz¹ca ....................................

Odchylenie do ty³u (retrowersja) nag³o ni ...........................................................

Choroby worków powietrznych ......................

Endoskopia worków powietrznych .................

Wzdêcia worków powietrznych ......................

Zapalenie worków powietrznych, ropniak worków powietrznych, z³ogi w workach powietrznych ................................

Grzybica worków powietrznych ......................

Pozosta³e zmiany w workach powietrznych ...................................................

Choroby tchawicy ...........................................

Zapalenie tchawicy .........................................

Zapa æ (kolaps) tchawicy ................................

Zwê¿enie (stenoza) tchawicy ..........................

Zgniecenie tchawicy ........................................

Nowotwory górnych dróg oddechowych ..................................................

W³ókniste zwyrodnienie ko ci ........................

Amyloidoza .....................................................

Niezaka ne choroby dolnych dróg oddechowych i p³uc ..............................

Przewlek³e obturacyjne zapalenie oskrzeli/oskrzelików .......................................

Nawracaj¹ca obturacja dróg oddechowych (RAO) ..............................

Letnie, pastwiskowe obturacje dróg oddechowych ..........................................

Rozedma p³uc ..................................................

Inwazje paso¿ytnicze p³uc ...............................

Zapalne choroby uk³adu oddechowego ...........

Powysi³kowe krwawienie p³ucne ....................

Obrzêk p³uc .....................................................

Niezaka ne choroby op³ucnej i jamy klatki piersiowej ................................

Odma op³ucnowa ............................................

Nagromadzenie siê p³ynu w jamie op³ucnej .............................................

Hydrothorax ....................................................

Krwiak op³ucnej ..............................................

Ropniak op³ucnej ............................................

Zapalenie op³ucnej ..........................................

Nowotwory wewn¹trzpiersiowe ......................

Zapalenie p³uc ...............................................

Wtórne zapalenie oskrzeli i p³uc rebi¹t ....................................................

352 353 353 353 354 356 357 357 358 358 358 361 361 361 361 361 364 364 366 366 367 368 370 370 370 371 371 372 372 372 373 374 374 381 381 381 382 382 383 385 386 386 387 388 388 389 389 390 391 391

XV

Praktyka kliniczna: KONIE

20.6.2.

20.6.3.

20.6.4.

20.6.5.

20.6.6.

20.6.7.

20.6.8.

20.7.

20.7.1.

20.7.1.1.

20.7.1.2.

20.7.1.3.

20.7.1.4.

20.7.2.

20.7.3.

20.7.3.1.

20.7.3.2.

21.

Zapalenie p³uc (i op³ucnej) doros³ych koni .................................................

Ropnie p³uc .....................................................

Zaka¿enia Rhodococcus equi ..........................

Zach³ystowe zapalenie p³uc ............................

Grzybicze zapalenie p³uc ................................ ródmi¹¿szowe zapalenie p³uc ........................

Oskrzelowo- ródmi¹¿szowe zapalenie p³uc u rebi¹t ...................................

Choroby zaka ne ...........................................

Zespó³ kaszlu koni ..........................................

Rinowirusy ......................................................

Reowirusy .......................................................

Zaka¿enia adenowirusami koni .......................

Wirus parainfluenzy 3 .....................................

Grypa koni ......................................................

Herpeswirusy ..................................................

Zaka¿enia herpeswirusem koñskim typu 1 (EHV-1) i 4 (EHV-4) ............................

Herpeswirus koñski typ 2 (EHV-2) .................

Literatura uzupe³niaj¹ca ..................................

392 394 395 396 397 398 399 399 399 403 406 409 413 414 423 423 428 431

Choroby jamy ustnej, zêbów, jêzyka i szczêki ....................... 433 H. Simhofer, K. Zetner

21.1.

21.2.

21.3.

21.4.

21.5.

21.5.1.

21.5.2.

21.6.

21.6.1.

21.6.2.

21.6.3.

21.7.

21.8.

21.9.

21.10.

21.10.1.

21.10.2.

21.11.

21.12.

21.13.

21.13.1.

21.13.2.

21.14.

21.15.

21.16.

Formu³a zgryzu u koni ................................. 433 Badanie jamy ustnej i uzêbienia .................. 434 Zaburzenia wymiany zêbów ......................... 436 Nieprawid³owa liczba zêbów ........................ 438 Nieprawid³owe ustawienie szczêki i zêbów ............................................................ 439 Nieprawid³owe ustawienie szczêki ................. 439 Nieprawid³owe ustawienie zêbów ................... 441 Choroby zêbów .............................................. 441 Zapalenie miazgi zêbów (pulpitis) .................. 441 Z³amania zêbów (fraktura dentis) ................... 443 Kamieñ nazêbny .............................................. 446 Zapalenie przyzêbia (paradontitis) ............... 447 Zapalenie jamy ustnej (stomatitis) ................ 448 Nieprawid³owe cieranie siê zêbów .............. 449 Hipoplazja cementu i próchnica ..................................................... 453 Hipoplazja cementu w przedsionku ................................................. 453 Próchnica ........................................................ 454 Ekstrakcja zêbów .......................................... 455 Resekcja zakoñczeñ korzeni ......................... 459 Choroby jêzyka ............................................. 462 Zapalenie jêzyka (glossitis) ............................. 462 Pora¿enie jêzyka ............................................. 463 Nowotwory ..................................................... 463 Technika badania rentgenowskiego w przypadku chorób zêbów i szczêki .......... 464 Z³amanie ko ci szczêkowej i ¿uchwy ........... 464

22.

Choroby miê ni ¿waczy, stawu skroniowo-¿uchwowego, linianek i ko ci gnykowej ............... 471 O. Dietz

22.1.

22.1.1.

22.3.2.

22.3.3.

22.3.4.

22.4.

22.4.1.

22.4.2.

Choroby miê ni ¿waczy ................................

Zmia¿d¿enie i przerwanie ci¹g³o ci miê ni ¿waczy ..................................

Ropowica i ropnie miê ni ¿waczy .............................................................

Skurcz miê ni ¿waczy (trismus) ......................

Przewlek³e ródmi¹¿szowe zapalenie (myositis interstitialis chronica) miê ni ¿waczy .................................................

Choroby stawu skroniowo-¿uchwowego ..................................................

Rany stawu skroniowo-¿uchwowego ..............

Zapalenie stawu skroniowo-¿uchwowego ..................................................

Zwichniêcie stawu skroniowo-¿uchwowego ..................................................

Choroby linianek .........................................

Rany linianek i ich przewodów wyprowadzaj¹cych ..........................................

Przetoki linowe ..............................................

Rozstrzeñ przewodów linowych ....................

Kamienie linowe ............................................

Choroby ko ci gnykowej ...............................

Z³amania ko ci gnykowej ................................

Martwica ko ci gnykowej ...............................

23.

Choroby gard³a i prze³yku .............. 479

22.1.2.

22.1.3.

22.1.4.

22.2.

22.2.1.

22.2.2.

22.2.3.

22.3.

22.3.1.

471 471 471 472 472 473 473 473 475 475 475 476 476 477 477 477 478

O. Dietz 23.1.

23.1.1.

23.1.2.

23.1.3.

23.1.4.

23.1.5.

23.1.6.

23.1.7.

23.2.7.

Choroby gard³a .............................................

Zapalenie gard³a (pharyngitis) ........................

Cia³o obce w gardle .........................................

Rany, ropowica i ropnie w gardle ....................

Torbiele nasady jêzyka ....................................

Rozszczep podniebienia twardego ..................

Przemieszczenie podniebienia miêkkiego .......

Nowotwory gard³a i migda³ków ....................................................

Uwiê niêcie nag³o ni ......................................

Choroby prze³yku .........................................

Rany prze³yku .................................................

Rany b³ony luzowej .......................................

Owrzodzenia b³ony luzowej ..........................

Perforuj¹ce rany prze³yku ...............................

Przetoki prze³ykowe ........................................

Skurcz prze³yku ...............................................

Skurcz rozworu prze³ykowego i wpustu ¿o³¹dka .............................................

Niedro¿no æ prze³yku ......................................

Zwê¿enie prze³yku wynikaj¹ce z obecno ci blizny ...........................................

Zachy³ki prze³yku ............................................

24.

Choroby ¿o³¹dka i jelit ...................... 491

23.1.8.

23.2.

23.2.1.

23.2.1.1.

23.2.1.2.

23.2.1.3.

23.2.2.

23.2.3.

23.2.4.

23.2.5.

23.2.6.

479 479 481 481 482 482 483 484 484 484 484 484 485 485 485 486 487 487 489 489

B. Huskamp, N. Kopf, W. Scheidemann, G.F. Schusser 24.1.

24.1.1.

XVI

Choroby ¿o³¹dka ........................................... 491 Nie¿yt ¿o³¹dka (zapalenie ¿o³¹dka) ................. 491

Spis tre ci

24.1.2.

24.1.2.1.

24.1.2.2.

24.1.2.3.

24.1.3.

24.1.4.

24.1.5.

24.2.

24.2.1.

24.2.2.

24.3.

24.3.1.

24.3.2.

24.3.3.

24.3.4.

24.3.5.

24.3.6.

24.3.7.

24.3.7.1.

24.3.7.2.

24.3.7.3.

24.3.7.4.

24.3.7.5.

24.3.7.6.

24.3.7.7.

24.3.7.8.

24.4.

24.4.1.

24.4.2.

24.5.

24.5.1.

24.5.2.

24.5.3.

24.5.3.1.

24.5.3.2.

24.5.3.3.

24.6.

24.7.

24.7.1.

24.7.2.

24.8.

24.8.1.

24.8.2.

24.8.3.

25.8.4.

24.8.5.

24.8.6.

24.9.

24.9.1.

24.9.2.

24.9.3.

24.9.4.

24.9.5.

24.9.6.

24.9.7.

24.9.8.

24.10.

24.11.

Rozszerzenie ¿o³¹dka ...................................... 491 Pierwotne (pokarmowe) prze³adowanie ¿o³¹dka ............................................................ 492 Wtórne prze³adowanie ¿o³¹dka ....................... 493 Przewlek³e rozszerzenie ¿o³¹dka ..................... 494 Pêkniêcie ¿o³¹dka ............................................ 495 Nowotwory ¿o³¹dka ........................................ 496 Wrzody ¿o³¹dka .............................................. 497 Zapalenie jelit (enteritis) ............................... 499 Zapalenie ¿o³¹dka, dwunastnicy i jelita czczego (GDJ) ...................................... 500 Zapalenie jelita lepego i okrê¿nicy (equine typhlocolitis) ...................................... 502 Kolki ¿o³¹dkowe i jelitowe ............................ 504 Wprowadzenie ................................................ 504 Etiologia i patogeneza ..................................... 505 Objawy kolki ................................................... 507 Systematyczne badanie ................................... 508 Wywiad ........................................................... 509 Badanie kliniczne ............................................ 509 Badania szczegó³owe ...................................... 511 Sondowanie ¿o³¹dka ....................................... 511 Badanie rektalne .............................................. 512 Punkcja jamy brzusznej ................................... 516 Badania laboratoryjne ..................................... 517 Diagnostyczno-terapeutyczne stosowanie leków ............................................ 518 Punkcja jelit .................................................... 518 Badania ultrasonograficzne i radiologiczne .... 519 Dokumentacja ................................................. 519 Choroby kolkowe .......................................... 519 Kolka skurczowa ............................................. 519 Wzdêcie .......................................................... 521 Zatkanie jelit .................................................. 522 Wprowadzenie ................................................ 522 Zatkanie jelit cienkich ..................................... 524 Zatkanie jelit grubych ..................................... 528 Zatkanie jelita lepego .................................... 528 Zatkanie okrê¿nicy grubej ............................... 531 Zatkania okrê¿nicy ma³ej ................................ 533 Zaczopowanie jelit ........................................ 534 Obrzêki i krwiaki .......................................... 536 Obrzêk pod luzówkowy koñcowego odcinka okrê¿nicy ma³ej .................................. 536 Krwiak ród cienny ......................................... 537 Przepukliny wewnêtrzne .............................. 537 Przepuklina otworu sieciowego ...................... 538 Przepuklina przestrzeni ledzionowo-nerkowej .................................... 542 Przepuklina krezkowa ..................................... 545 Przepuklina sieciowa ....................................... 546 Przepuklina wiêzade³ ...................................... 547 Przepuklina wiêzade³ rzekomych .................... 547 Przemieszczenia jelit ..................................... 548 Skrêty krezki jelita cienkiego .......................... 548 Skrêt dwunastnicy zstêpuj¹cej wokó³ osi d³ugiej ........................................................ 550 Skrêt jelita lepego wokó³ osi d³ugiej ............. 552 Zgiêcie jelita lepego ...................................... 552 Skrêt okrê¿nicy grubej wokó³ osi d³ugiej ........ 552 Zgiêcie okrê¿nicy grubej ................................. 556 Prawostronne dogrzbietowe przemieszczenie okrê¿nicy wstêpuj¹cej .......... 557 Przemieszczenie okrê¿nicy do rodka i do ty³u ........................................................... 558 Wg³obienie jelit .............................................. 558 Kolka zakrzepowo-zatorowa ........................ 562

24.12.

24.12.1.

24.12.2.

24.12.3.

24.13.

24.14.

24.15.

24.15.1.

24.16.

24.16.1.

24.16.2.

24.16.3.

24.17.

24.17.1.

24.17.2.

24.17.3.

24.17.4.

25.

Uszkodzenia wewnêtrzne ..............................

Wprowadzenie ................................................

Uszkodzenia jelit u klaczy przy porodzie ........

Uszkodzenie prostnicy ....................................

Choroba pastwiskowa ...................................

Przewlek³e, powracaj¹ce kolki .....................

Neuropatie trzewne .......................................

Przewlek³e rozszerzenie dwunastnicy .............

Niedro¿no æ jelit (ileus) .................................

Niedro¿no æ pora¿enna ...................................

Rozpoznawanie niedro¿no ci jelit ...................

Wprowadzenie do leczenia chirurgicznego niedro¿no ci jelit .............................................

Choroby jamy brzusznej ..............................

Zapalenie otrzewnej ........................................

Krwawienia do jamy brzusznej .......................

Nowotwory i ropnie w jamie brzusznej ...........

Wodobrzusze ...................................................

Literatura uzupe³niaj¹ca ..................................

565 565 565 567 568 569 571 573 573 576 577 578 586 586 588 589 590 591

Choroby w¹troby .................................. 593 A. Grabner, O. Dietz

25.1.

25.2.

25.3.

25.3.1.

25.3.2.

25.3.3.

25.3.4.

25.4.

25.5.

25.5.1.

25.5.2.

25.5.3.

25.5.4.

25.5.5.

25.6.

25.6.1.

25.6.2.

25.6.3.

25.6.4.

25.7.

25.7.1.

25.7.2.

25.7.3.

25.7.4.

25.7.5.

25.7.6.

25.8.

25.8.1.

25.8.2.

25.8.3.

25.8.4.

25.8.5.

Wprowadzenie ...............................................

Fizjologia funkcjonowania w¹troby ............

Przyczyny ¿ó³taczki .......................................

Bilirubinowa przemiana materii ...................... ¯ó³taczka hemolityczna (¿ó³taczka przedw¹trobowa) .............................................

Przyczyny w¹trobowe (¿ó³taczka w¹trobowa) .....................................................

Cholestaza (¿ó³taczka pozaw¹trobowa) ..........

Objawy ogólne ...............................................

Diagnostyka chorób w¹troby .......................

Program badañ laboratoryjnych ......................

Uzupe³niaj¹ce badania laboratoryjne ..............

Rozpoznanie encefalopatii w¹trobowej (EW) ............................................

Badanie ultrasonograficzne w¹troby ...............

Biopsja w¹troby ..............................................

Leczenie chorób w¹troby .............................. ¯ywienie w przypadku chorób w¹troby ...........................................................

Leczenie hepatopatii o ostrym przebiegu .........................................................

Leczenie chorób w¹troby o przewlek³ym przebiegu ................................

Mo¿liwo ci terapeutyczne w przypadku EW .............................................

Swoiste choroby w¹troby o ostrym przebiegu ........................................

Ostra martwica w¹troby ..................................

Choroba Tyzzera .............................................

Zaka ne zapalenie w¹troby .............................

Bakteryjne zapalenie w¹troby, wtórne zapalenie dróg ¿ó³ciowych i w¹troby ..............

Ostre toksyczne zapalenie w¹troby .................

St³uszczenie w¹troby .......................................

Swoiste, przewlek³e choroby w¹troby ..........................................................

Przewlek³a marsko æ w¹troby (enzootyczna dystrofia w¹troby) .....................

Przewlek³e aktywne zapalenie w¹troby ...........

Kamica ¿ó³ciowa (cholelithiasis) ....................

Ropnie w¹troby ...............................................

Paso¿ytnicze zapalenie w¹troby ......................

593 593 594 594 595 595 595 595 596 597 597 598 598 599 599 599 600 600 600 600 600 600 601 601 601 601 602 602 602 603 603 603

XVII

Praktyka kliniczna: KONIE

25.8.6.

25.8.7.

25.9.

26.

Amyloidoza w¹troby .......................................

Nowotwory w¹troby ........................................

Hiperlipemia (hiperlipoproteinemia) ma³ych koniowatych (kucyków pony, os³ów) .............................................................

Literatura uzupe³niaj¹ca ..................................

603 604 604 605

Choroby uk³adu moczowego .......... 607 W. Scheidemann, G. Schusser

26.1.

26.2.

26.9.

26.10.

26.10.1.

26.10.2.

26.11.

Wprowadzenie ...............................................

Zaka¿enia dróg moczowych, odmiedniczkowe zapalenie nerek .................

Ostra niewydolno æ nerek ............................

Przewlek³a niewydolno æ nerek, mocznica .........................................................

Nerkowa kwasica kanalikowa ......................

Nietrzymanie moczu ......................................

Kamica uk³adu moczowego (urolithiasis) ....................................................

Przemieszczenie pêcherza moczowego .....................................................

Wady rozwojowe dróg moczowych ..............

Nowotwory .....................................................

Nowotwory nerek ............................................

Nowotwory pêcherza moczowego ...................

Pêkniêcie pêcherza ........................................

27.

Przepukliny ............................................. 619

26.3.

26.4.

26.5.

26.6.

26.7.

26.8.

607 607 608 610 611 612 612 615 615 616 616 616 617

A. Martens, A. De Moor, O. Dietz 27.1.

27.2.

27.3.

27.4.

27.5.

27.6.

27.7.

27.8.

28.

28.1.

28.2.

28.2.1.

28.2.2.

28.2.3.

28.2.4.

28.2.5.

28.2.6.

28.2.7.

28.2.8.

28.3.

28.3.1.

28.3.2.

28.3.3.

XVIII

Przepuklina przeponowa ..............................

Przepuklina pêpkowa ...................................

Przepuklina pêpowinowa .............................

Uwiê niête przepukliny: pachwinowa i mosznowa ..................................................... ródmi¹¿szowa przepuklina mosznowa (pochwowa) ....................................................

Przepuklina udowa .......................................

Przepuklina brzuszna ...................................

Przepuklina kroczowa ..................................

Literatura uzupe³niaj¹ca ..................................

28.3.4.

28.3.5.

28.4.

28.4.1.

28.4.2.

28.4.3.

28.5.

28.5.1.

28.5.2.

28.5.3.

28.5.3.1.

28.5.3.2.

29.

29.1.

29.2.

29.3.

29.4.

29.5.

29.6.

29.6.1.

29.6.2.

29.6.3.

29.6.5.

29.6.6.

29.6.7.

624 626 626 627 629 629

30.

30.1.

30.1.1.

30.1.2.

D. Scharner, J. Schneider

30.1.3.

631 633 633 633 634 635 635 636 636 636 637 637 637 637

638 639 639 640 640 641 643 643 644 646

Zaburzenia p³odno ci u ogiera ...................................................... 647 Popêd p³ciowy u ogiera .................................

Regulacja funkcji p³ciowych samca .............

Prowadzenie punktu kopulacyjnego ............

P³odno æ ogiera ..............................................

Badanie andrologiczne ..................................

Morfologiczno-czynno ciowe zaburzenia p³odno ci ....................................

Choroby j¹der ..................................................

Choroby naj¹drzy ............................................

Choroby wyrostka pochwowego i powrózka nasiennego ....................................

Choroby dodatkowych gruczo³ów p³ciowych ........................................................

Choroby cewki moczowej ...............................

Zaburzenia krycia ............................................

Zaka¿enia narz¹du p³ciowego ogiera, maj¹ce znaczenie w rozrodzie .....................................

Literatura uzupe³niaj¹ca ..................................

647 649 650 651 652 656 656 658 659 660 660 661 663 664

Zaburzenia p³odno ci i choroby uk³adu rozrodczego u klaczy .......................... 665 H. Bader, W. Busch

Choroby mêskich narz¹dów p³ciowych, sterylizacja i kastracja ogiera .................................. 631 Wnêtrostwo ....................................................

Choroby j¹der ...............................................

Aseptyczne i ropne zapalenie j¹der i naj¹drzy .........................................................

Nowotwory j¹der .............................................

Obojnactwo .....................................................

Choroby powrózka nasiennego .......................

Wodniak os³onki pochwowej j¹dra .................

Wodniak os³onki pochwowej u wa³achów ..................................................... ¯ylaki powrózka nasiennego ...........................

Krwiak jamy pochwowej j¹dra ........................

Choroby moszny i napletka ..........................

Rany, ropowice i ropnie ..................................

Nowotwory .....................................................

Zapalenie napletka ..........................................

638 638 638

H. Bader, W. Busch

29.6.4.

619 621 623

Stulejka (phimosis) ..........................................

Za³upek (paraphimosis) ..................................

Choroby pr¹cia ..............................................

Rany, urazy nieprzenikaj¹ce i zapalenia .......................................................

Nowotwory i wady rozwojowe .......................

Pora¿enie pr¹cia ..............................................

Sterylizacja i kastracja ogiera ......................

Sterylizacja ......................................................

Metody kastracji ..............................................

Powik³ania po kastracji ...................................

Znaczenie prawne ...........................................

Znaczenie chirurgiczne ...................................

Literatura uzupe³niaj¹ca ..................................

30.1.4.

30.2.

30.2.1.

30.2.2.

30.2.2.1.

30.2.2.2.

30.2.2.3.

30.2.2.4.

30.2.2.5.

30.2.2.6.

30.2.2.7.

Zaburzenia p³odno ci u klaczy .....................

Fizjologia rozrodu ...........................................

Cykl p³ciowy zachowanie klaczy i zmiany w narz¹dzie p³ciowym ......................

Wp³yw czynników zewnêtrznych na gotowo æ klaczy do krycia .........................

Indukowanie i synchronizacja rui ....................

Choroby uk³adu rozrodczego klaczy ...........

Badanie kliniczno-ginekologiczne klaczy ....................................

Zmiany morfologiczno-czynno ciowe narz¹du p³ciowego ..................

Wrodzone przyczyny niep³odno ci .................

Choroby zewnêtrznych narz¹dów p³ciowych ........................................................

Choroby okolicy pier cienia dziewiczego .....................................................

Choroby pochwy i szyjki macicy ....................

Choroby macicy ..............................................

Choroby jajowodów ........................................

Choroby i zaburzenia czynno ci

665 665 669 670 672 673 673 675 675 676 683 683 684 690

Spis tre ci

30.2.2.8.

30.2.3.

31.

jajników ..........................................................

Utraty ci¹¿ wskutek mierci zarodków i poronieñ ........................................

Choroby gruczo³u mlekowego ........................

Literatura uzupe³niaj¹ca ..................................

691 692 695 696

Opieka lekarsko-weterynaryjna nad rozrodem i stadninami ....................... 697 H. Bader

31.1.

31.2.

31.2.1.

31.2.2.

31.2.3.

31.2.4.

31.2.5.

31.2.6.

32.

Dopuszczenie do krycia lub unasieniania ...................................................

Praktyczna opieka lekarsko-weterynaryjna w stadzie zarodowym .........

Ocena klaczy zdrowej (niepodejrzanej) ..........

Kontrola cyklu rujowego .................................

Nadzór nad kryciem ........................................

Sprawdzanie wyników krycia .........................

Szczepienia ochronne ......................................

Pobieranie siary ...............................................

Literatura uzupe³niaj¹ca ..................................

698 698 698 698 699 700 704 705 705

Choroby zaka ne narz¹dów rozrodczych ............................................. 707 W. Busch, P. Thein

32.1.

32.2.

32.3.

32.4.

33.

Zaka¿enie herpeswirusem typu 3 .................

Ronienie powodowane przez salmonelle .......................................................

Zaka ne zapalenie macicy ............................

Zaraza stadnicza ...........................................

Literatura uzupe³niaj¹ca ..................................

707 710 710 711 712

Choroby endokrynologiczne .......... 713 H.-O. Hoppen, G. Assmann, H.R. Froin

33.1.

33.1.1.

33.1.2.

33.1.3.

33.1.4.

33.1.5.

33.1.6.

33.1.7.

33.1.8.

33.2.

33.2.1.

33.2.2.

33.2.3.

33.2.4.

33.2.5.

33.2.6.

33.2.7.

33.2.8.

33.3.

O podwzgórze przysadka kora nadnerczy (o PPN) ........................... 713 Wprowadzenie ................................................ 713 Kora nadnerczy ............................................... 713 Regulacja neuroendokrynna sekrecji ACTH .............................................................. 714 Dysfunkcja czê ci po redniej .......................... 716 Zespó³ Cushinga u koni (Equines Cushing Syndrome, ECS) ............................... 716 Wyniki badañ laboratoryjnych ........................ 718 Diagnostyka endokrynologiczna ..................... 718 Leczenie .......................................................... 720 O podwzgórze przysadka tarczyca ....................................................... 720 Wstêp .............................................................. 720 Metabolizm jodu ............................................. 721 Biosynteza i wydzielanie hormonów tarczycy 721 Regulacja czynno ci tarczycy .......................... 722 Transport i metabolizm hormonów tarczycy ........................................................... 722 Mechanizm dzia³ania hormonów tarczycy ........................................................... 723 Niedoczynno æ tarczycy (hypothyreosis) ................................................ 724 Nadczynno æ tarczycy (hyperthyreosis) ............................................... 724 Przytarczyce

33.4.

i homeostaza wapniowa ................................ 725 Wewn¹trzwydzielnicza czê æ trzustki ........................................................... 725

34.

Choroby uk³adu nerwowego .......... 727 O. Dietz, K. Feige, P. Thein, A. Tipold

34.1.

34.2.

34.2.1.

Badanie neurologiczne ..................................

Choroby niezaka ne ......................................

Choroby o rodkowego uk³adu nerwowego ......................................................

34.2.1.1. Wstrz¹ nienie mózgu ......................................

34.2.1.2. St³uczenie mózgu ............................................

34.2.1.3. Ko³owacizna (hydrocephalus internus wodog³owie wewnêtrzne) ............................

34.2.1.4. Niezborno ci ...................................................

34.2.1.5. Zespó³ ogona koñskiego ..................................

34.2.1.6. Padaczka .........................................................

34.2.1.7. Narkolepsja .....................................................

34.2.2.

Choroby nerwów obwodowych .......................

34.2.2.1. Pora¿enie nerwu twarzowego ..........................

34.2.2.2. Pora¿enie nerwu trójdzielnego ........................

34.2.2.3. Pora¿enie nerwu podjêzykowego ....................

34.2.2.4. Pora¿enie nerwu nad³opatkowego ...................

34.2.2.5. Pora¿enie nerwu promieniowego ....................

34.2.2.6. Pora¿enie splotu barkowego ...........................

34.2.2.7. Pora¿enie zwoju kulszowego ..........................

34.2.2.8. Pora¿enie nerwu strza³kowego ........................

34.2.2.9. Pora¿enie nerwu zas³onowego ........................

34.2.2.10. Pora¿enie nerwu piszczelowego ......................

34.3.

Choroby zaka ne o rodkowego uk³adu nerwowego ........................................

34.3.1.

Zaka¿enie herpeswirusem ...............................

34.3.1.1. Herpeswirusy typu 1 i 4 ..................................

34.3.1.2. Choroba Aujeszkyego .....................................

34.3.2.

Choroba bornajska ..........................................

34.3.3.

W cieklizna .....................................................

34.3.4.

Flawiwirusy .....................................................

34.3.4.1. Gor¹czka Zachodniego Nilu ............................

34.3.4.2. Japoñskie zapalenie mózgu typu B .................

34.3.4.3. Wczesnoletnie zapalenie opon i mózgu ...........................................................

34.3.5.

Amerykañskie zapalenia mózgu i rdzenia krêgowego koni ................................

34.3.6.

Tê¿ec ...............................................................

Literatura uzupe³niaj¹ca ..................................

35.

727 729 729 729 730 731 732 734 734 736 736 736 738 738 738 739 741 742 742 743 743 744 744 744 748 749 754 757 757 759 760 760 763 766

Zaka¿enia przebiegaj¹ce z objawami naczyniowymi ze strony wielu narz¹dów ................. 767 A. Liebisch, G. Liebisch, H. Nattermann, H.-J. Selbitz, J. Siebert, P. Thein

35.1.

35.2.

35.3.

35.4.

35.5.

35.6.

35.7.

35. 8.

35.9.

35.10.

35.11.

Wirusowe ronienie klaczy herpeswirus koñski typ 1 i 4 ......................

Wirusowe zapalenie têtnic koni ...................

Niedokrwisto æ zaka na koni (EIA) ............

Afrykañski pomór koni .................................

Chlamydioza ..................................................

Leptospiroza ..................................................

Gru lica ..........................................................

W¹glik ............................................................

Nosacizna .......................................................

Melioidoza ......................................................

Tularemia .......................................................

767 770 775 778 782 784 785 788 791 793 794

XIX

Praktyka kliniczna: KONIE

35.12.

35.13.

35.14.

35.15.

35.16.

35.17.

Listerioza .......................................................

Zo³zy ...............................................................

Salmonelloza ..................................................

Borelioza ........................................................

Erlichioza .......................................................

Zatrucie jadem kie³basianym .......................

Literatura uzupe³niaj¹ca ..................................

795 796 798 801 803 804 806

36.

Choroby paso¿ytnicze ........................ 809 Th. Hiepe

36.1.

36.1.1.

36.1.2.

36.1.3.

36.1.4.

36.1.5.

3.6.1.5.1.

36.1.5.2.

36.1.6.

36.1.7.

36.1.7.1.

36.1.7.2.

36.1.7.3.

36.1.7.4.

36.1.8.

36.2.

36.2.1.

36.2.1.1.

36.2.1.2.

36.2.2.

36.2.3.

36.2.4.

36.2.5.

36.2.6.

36.2.7.

36.2.8.

36.2.9.

36.2.10.

36.2.11.

36.2.12.

36.2.13.

36.2.14.

36.2.15.

36.2.16.

36.3.

36.3.1.

36.3.1.1.

36.3.1.2.

36.3.1.3.

36.3.2.

36.3.3.

36.3.4.

36.3.5.

36.3.6.

36.3.7.

36.3.8.

36.3.9.

36.3.10.

36.4.

XX

Choroby paso¿ytnicze ................................... 809 Kokcydioza jelit .............................................. 809 Kokcydioza nerek ............................................ 809 Kryptosporidioza ............................................. 810 Toksoplazmoza ................................................ 811 Sarkocystoza ................................................... 811 Sarkocystoza miê niowa ................................. 811 Pierwotniacze zapalenie mózgu i rdzenia koni .................................................. 812 Piroplazmoza ................................................... 812 Trypanosomoza ............................................... 814 Zaraza stadnicza koni ...................................... 814 Mal de caderas ................................................ 815 Nagana ............................................................ 815 Surra ................................................................ 815 Inne infekcje pierwotniacze ............................ 817 Robaczyce ...................................................... 817 Badanie ka³u ................................................... 817 Badanie makroskopowe ka³u .......................... 817 Badanie mikroskopowe ka³u ........................... 817 Fascjoloza (choroba motylicza) ....................... 818 Dikrocelioza .................................................... 819 Anoplocefalidoza ............................................ 819 Inwazje w¹grów .............................................. 821 Diktiokauloza (robaczyca p³uc) ....................... 821 Strongyloidoza (wêgorczyca) .......................... 822 Trichostrongyloza ........................................... 823 Paraskarioza (glistnica) ................................... 824 Owsica ............................................................ 826 Strongylidoza .................................................. 826 Inwazje nicieni Habronema ............................. 830 Inwazje nicieni Thelazia ................................. 832 Parafilarioza .................................................... 832 Onchocerkoza .................................................. 833 Inne robaczyce ................................................ 834 Zaka¿enia paso¿ytnicze wywo³ane przez stawonogi ............................................. 836 wierzb ........................................................... 836 wierzbowiec dr¹¿¹cy (koñski) ....................... 836 wierzbowiec naskórny ................................... 836 Inwazje roztoczy Chorioptes ........................... 837 Nu¿yca ............................................................ 838 Inwazje kleszczy ............................................. 839 Wszawica ........................................................ 840 Wszo³owica ..................................................... 841 Inwazja b¹ków ................................................ 841 Inwazja much .................................................. 842 Gzawica .......................................................... 843 Inwazje Rhinoestrus ........................................ 846 Pozosta³e inwazje ektopaso¿ytnicze ................ 847 Przeciwpaso¿ytnicze zarz¹dzanie stadninami i koñmi sportowymi ................... 847

37.

Choroby oczu .......................................... 851 V. Schmidt, H. Gerhards, B. Wollanke

37.1.

37.2.

37.3.

37.4.

37.4.1.

37.4.1.1.

37.4.1.2.

37.4.1.3.

37.4.1.4.

37.4.1.5.

37.4.1.6.

37.4.2.

37.4.2.1.

37.4.2.2.

37.4.2.3.

37.4.3.

37.4.3.1.

37.4.3.2.

37.4.3.3.

37.4.3.4.

37.4.4.

37.4.4.1.

37.4.4.2.

37.4.4.3.

37.4.5.

37.4.5.1.

37.4.5.2.

37.4.5.3.

37.4.5.4.

37.4.5.5.

37.4.6.

37.4.7.

37.4.7.1.

37.4.7.2.

37.4.8.

37.4.8.1.

37.4.8.2.

37.4.8.3.

37.4.9.

37.4.9.1.

37.4.9.2.

37.4.9.3.

37.4.9.4.

37.4.10.

37.4.10.1 37.4.10.2.

37.4.10.3.

37.4.10.4.

37.4.10.5.

Oko jako uk³ad optyczny ..............................

Badanie oka ...................................................

P³ochliwo æ u koni .........................................

Choroby oczu .................................................

Choroby powiek ..............................................

Obrzêk powiek ................................................

Urazy powiek ..................................................

Zapalenie powiek ............................................

Nowotwory powiek .........................................

Zaburzenia ruchomo ci powiek .......................

Nieprawid³owo ci w ustawieniu brzegów powiek ..............................................

Choroby spojówki ...........................................

Zapalenie spojówki .........................................

Grudkowate zapalenie spojówek (conjunctivitis follicularis) ..............................

Wypadniêcie powieki trzeciej .........................

Choroby gruczo³ów ³zowych ...........................

Atrezja przewodów ³zowych ...........................

Zwê¿enie przewodów ³zowych .......................

Zapalenie worka ³zowego (dakryocystitis) ................................................

Suche zapalenie rogówki i spojówki (keratoconjunctivitis sicca) ............................

Choroby rogówki ............................................

Zmiany wrodzone ............................................

Rany rogówki ..................................................

Wrzodziej¹ce zapalenie rogówki u koni ..............................................................

Choroby b³ony naczyniowej ............................

Zaburzenia pigmentacji ...................................

Zapalenie jagodówki (b³ony naczyniowej oka) ............................................

Nawracaj¹ce lub periodyczne zapalenie b³ony naczyniowej oczu koni (uveitis recidiva egui) .....................

Pourazowe zapalenie têczówki cia³a rzêskowego (iridocyclytis traumatica) ............

Krwawienia do komory przedniej oka ............

Jaskra (glaucoma) ...........................................

Choroby soczewki ...........................................

Zmêtnienie soczewki (cataracta) ....................

Przemieszczenia soczewki ..............................

Choroby cia³a szklistego .................................

Zmêtnienie cia³a szklistego .............................

Krwotoki do cia³a szklistego ...........................

Rozp³ynnienie cia³a szklistego ........................

Choroby dna oka .............................................

Wrodzone choroby dna oka .............................

Zapalenie siatkówki i naczyniówki .................

Pourazowa neuropatia nerwu wzrokowego ....................................................

Zapalenie nerwu wzrokowego (papillitis) .......................................................

Choroby ga³ki ocznej i oczodo³u ........................................................

Stany zapalne oczodo³u ...................................

Zranienia oczodo³u ..........................................

Ropowica oczodo³u .........................................

Exophthalmus ..................................................

Enophthalmus .................................................

851 852 853 853 853 853 854 855 856 857 858 858 858 860 861 861 862 862 862 863 863 864 864 866 871 872 872 873 886 886 886 887 888 890 890 891 891 891 892 893 893 894 895 895 895 895 895 896 896

Spis tre ci

38.

Choroby uszu .......................................... 897 O. Dietz, B. Huskamp, St. Petzoldt

38.1.

38.1.1.

38.1.2.

38.1.3.

38.1.4.

38.1.5.

38.1.6.

38.2.

38.3.

39.

Choroby ma³¿owiny usznej ..........................

Krwiak ma³¿owiny usznej ...............................

Rany ma³¿owiny usznej ..................................

Ropowica ma³¿owiny usznej ...........................

Przetoka uszna ................................................

Guzy ma³¿owiny usznej ..................................

Nieprawid³owe ustawienie uszu i deformacje ma³¿owiny usznej .......................

Choroby zewnêtrznego przewodu s³uchowego .....................................................

Choroby ucha rodkowego i wewnêtrznego ..............................................

897 897 897 898 898 898 899 900

Choroby czaszki, krêgos³upa i miednicy .................................................. 903

39.2.3.

39.2.3.1.

39.2.3.2.

30.2.3.3.

39.2.4.

39.3.

39.3.1.

39.3.2.

39.3.3.

39.3.4.

39.3.5.

39.3.6.

39.3.7.

39.3.7.1.

39.3.7.2.

39.3.8.

39.3.8.1.

39.3.8.2.

39.3.8.3.

39.4.

39.4.1.

39.4.2.

39.4.3.

39.4.4.

39.4.5.

39.4.6.

39.5.

Biodynamika ruchu .......................................

Choroby czaszki ............................................

Z³amania .........................................................

Z³amania twarzoczaszki ..................................

Z³amania mózgowioczaszki ............................

Osteodystrofia w³óknista (osteodystrophia fibrosa) ................................

Choroby ¿uchwy .............................................

Z³amania ¿uchwy ............................................

Zapalenie ko ci i szpiku ¿uchwy/przetoki ¿uchwy .................................

Nowotwory ¿uchwy ........................................

Choroby stawu szczytowo-potylicznego ...................................................

Choroby krêgos³upa szyjnego ......................

Czê æ ogólna ...................................................

Z³amania oraz nadwichniêcia i zwichniêcia ...................................................

Krêcz szyi (tortikollis) .....................................

Skrêcenie (distorsio) krêgos³upa szyjnego ..........................................................

Zaburzenia rozwojowe krêgos³upa szyjnego ..........................................................

Procesy rozrostowe kana³u krêgowego ...........

Choroby uk³adowe krêgos³upa ........................

Uogólniona dystrofia w³óknista (osteodystrophia fibrosa) ................................

Zapalenie ko ci i szpiku krêgos³upa ................

Pozosta³e choroby krêgos³upa szyjnego ..........

Desmopatia insercyjna przyczepu wiêzad³a karkowego ........................................

Choroby kaletki podwiêzad³owej (bursa subligamentosa nuchalis cranialis/caudalis) (przetoka karku, metaplazja) ......................................................

Krêgozmyk (spondylolisthesis) .......................

Choroby krêgos³upa piersiowego i lêd wiowego .................................................

Z³amania .........................................................

Choroby grzbietu .............................................

Spondyloza i spondyloartroza .........................

Rany k³ute, ciête i postrza³owe .......................

Przetoka k³êbu .................................................

Nowotwory .....................................................

Choroby okolicy krzy¿owej i miednicy .......................................................

39.5.2.

39.5.2.1.

39.5.2.2.

39.5.3.

39.6.

39.6.1.

39.6.2.

39.6.3.

40.

903 903 904 904 907 909 910 910 911 912 913 914 914 915 917 918 918 919 920 920 921 921 921

40.1.

40.1.1.

40.1.2.

40.1.3.

40.1.4.

40.1.5.

40.1.6.

40.1.7.

40.1.8.

40.1.9.

40.1.10.

40.1.11.

40.1.12.

40.1.13.

40.1.14.

40.2.

40.2.1.

40.2.2.

40.2.3.

40.2.4.

40.2.5.

40.2.6.

40.2.7.

40.2.8.

40.2.9.

40.2.10.

922 923 924 924 926 929 930 930 930 931

Choroby stawu krzy¿owo-biodrowego .....................................

Choroby ko ci krzy¿owej ................................

Z³amania ko ci krzy¿owej ...............................

Zespó³ krzy¿owo-ogonowy .............................

Z³amania miednicy ..........................................

Choroby krêgów ogonowych ........................

Uszkodzenia krêgów ogonowych ....................

Przykurcz miê ni ogona ..................................

Nowotwory ogona ...........................................

931 933 933 933 934 936 936 937 937

Choroby koñczyny piersiowej .................................................. 939 A. Martens, A. De Moor, M. Köhler, W. Richter

900

M. Nowak, B. Schüttert, S. Tietje 39.1.

39.2.

39.2.1.

39.2.1.1.

39.2.1.2.

39.2.2.

39.5.1.

40.2.11.

40.2.12.

40.2.13.

40.3.

40.3.1.

40.3.2.

40.3.3.

Choroby barku i ramienia ............................

Kulawizna barkowa .........................................

Zwichniêcie i nadwichniêcie stawu barkowego .......................................................

Urazowe zapalenie miê ni barku .....................

Skostnienie ciêgna miê nia dwug³owego ramienia ..........................................................

Bursitis intertubercularis ................................

Zapalenie kaletki miê nia podgrzebieniowego (bursitis m. infraspinati) ................................................

Zapalenie kaletek podskórnych barku .............

Zwichniêcie ciêgna miê nia dwug³owego ramienia (luxatio tendinis m. bicipiti) .............

Z³amanie ³opatki .............................................

Z³amanie guzka nadpanewkowego .................

Zerwanie (pêkniêcie) miê nia zêbatego dobrzusznego (m. serratus ventralis) ..............

Z³amanie ko ci ramiennej ...............................

Zakrzepica têtnicy pachowej i têtnicy ramiennej ...........................................

Nowotwory okolicy ³opatki i ramienia ............

Choroby stawu ³okciowego i podramienia .................................................

Pora¿enie miê nia trójg³owego ramienia .........

Bursitis et parabursitis olecrani .....................

Zapalenie stawu ³okciowego (arthritis cubiti) ...............................................

Zwichniêcie podramienia (luxatio antebrachii) .......................................

Z³amanie ko ci promieniowej .........................

Z³amanie ko ci ³okciowej ...............................

Ulna completa .................................................

Skrzywienie koñczyny w obrêbie stawu nadgarstkowego ....................

Kostniakochrzêstniak (osteochondroma) czê ci dalszej ko ci promieniowej ..................

Zerwanie wiêzade³ pomocniczych ciêgna miê nia zginacza palca powierzchownego ...........................................

Zespó³ cie ni nadgarstka .................................

Nowotwory przedramienia ..............................

Akropachia ......................................................

Choroby stawu nadgarstkowego ..................

Uszkodzenia skóry i pochewek ciêgnowych nadgarstka ...............

Bursitis praecarpalis .......................................

Wodniak pochewek, puchlina ciêgnowa przy nadgarstku, przepuklina maziowa i przetoki maziowe (opoje pochewek) .......................................................

939 939 943 943 944 944 945 945 946 946 947 947 947 949 949 950 950 950 951 952 953 955 956 957 958 958 959 960 960 960 960 962

963

XXI

Praktyka kliniczna: KONIE

40.3.4.

40.3.5.

40.3.6.

40.3.7.

40.3.8.

40.3.9.

40.3.10.

40.3.11.

40.3.12.

41.

Wodniak (hygroma) stawu nadgarstkowego ..............................................

Surowicze ostre zapalenie pochewki ciêgnowej miê nia prostownika promieniowego (m. extensor carpi radialis) nadgarstka oraz przewlek³e aseptyczne zapalenie pochewki miê nia prostownika promieniowego nadgarstka .......................................................

Zapalenie stawu nadgarstkowego (carpitis) ....

Z³amania ko ci nadgarstka ..............................

Zwichniêcie ko ci nadgarstka .........................

Wady zgiêciowe stawu nadgarstkowego ..............................................

Przemieszczenie (zwichniêcie) ciêgna miê nia prostownika palca bocznego ..............

Zerwanie ciêgna miê nia prostownika nadgarstka promieniowego .............................

Zerwanie ciêgna miê nia prostownika palców wspólnego (m. extensor digitalis communis) .........................................

963

41.3.3.

41.3.4.

41.3.5.

964 964 966 972 972

41.1.3.1.

41.1.3.2.

41.1.4.

41.1.5.

41.1.6.

41.1.7.

41.1.8.

41.1.9.

41.1.10.

41.1.11.

41.1.12.

41.1.13.

41.1.14.

41.1.15.

41.2.

41.2.1.

41.2.2.

41.2.3.

41.2.4.

41.2.5.

41.2.6.

41.2.7.

XXII

41.3.6.

41.3.7.

41.3.8.

41.4.

41.4.1.

972 972 973

Choroby koñczyn miednicznych .......................................... 975 O. Dietz, A. Martens, A. De Moor, A. Rijkenhuizen, J. Schneider, G. Schusser

41.1.

41.1.1.

41.1.2.

41.1.2.1.

41.1.2.2.

41.1.3.

41.3.

41.3.1.

41.3.2.

Choroby uda .................................................. 975 Rany i zaka¿enia ran ....................................... 975 Miopatie powodowane ruchem i stresem ........ 977 Zaburzenia ukrwienia miê ni .......................... 977 Uk³adowe choroby miê ni ............................... 978 Niedow³ad (pora¿enie) i miopatia miê nia czterog³owego ................... 980 Bolesno æ stawu lêd wiowo-krzy¿owego ....... 982 Zmiany w stawie krzy¿owo-biodrowym ......... 983 Ostre zapalenie stawu biodrowego [coxitis (coxarthitis) acuta] ............................. 983 Dysplazja stawu biodrowego .......................... 984 Zwyrodnienie stawu biodrowego (koksartroza) ................................................... 984 Zwichniêcie g³owy ko ci udowej .................... 985 Osteochondroza stawu biodrowego ................. 985 Z³amanie ko ci udowej ................................... 987 Oddzielenie nasady bli¿szej ko ci udowej ...... 988 Zapalenie kaletki krêtarzowej ......................... 989 Zakrzepica koñcowego odcinka aorty i jej odga³êzieñ (têtnice: biodrowa, udowa i podbrzuszne), chromanie przestankowe ................................. 989 Krwiaki uda i okolicy zadu ............................. 991 Nowotwory okolicy uda i zadu ....................... 992 W³ókniej¹ce zapalenie miê nia pó³ ciêgnistego ................................................ 992 Choroby okolicy kolana ................................ 993 Ostre zapalenie stawu kolanowego ................. 993 Artroza stawu udowo-piszczelowego .............. 995 Przewlek³e zapalenie stawu kolanowego powodowane skostnieniem ³êkotek ....................................... 996 Ostechondroza rowka ko ci udowej (gonotrochloza) .................................. 997 Zwichniêcie i zadzierzgniêcie rzepki .............. 999 Z³amania rzepki ............................................. 1002 Zapalenia kaletek stawu kolanowego ......................................... 1003

41.4.2.

41.4.3.

41.4.4.

41.4.5.

41.4.6.

41.4.7.

41.4.8.

41.4.9.

41.4.10.

41.4.11.

41.4.12.

41.4.13.

41.4.14.

41.4.15.

41.4.16.

42.

Choroby podudzia ....................................... 1003 Rany i zaka¿enia ........................................... 1003 Oddzielenie odrostka ko ci piszczelowej u m³odych, rosn¹cych koni ...... 1005 Z³amania ko ci piszczelowej ......................... 1006 Z³amanie ko ci strza³kowej ........................... 1007 Zerwanie miê nia strza³kowego trzeciego ........................................................ 1008 Zerwanie lub przeciêcie ciêgna piêtowego wspólnego ..................................................... 1009 Zapalenie ciêgna piêtowego ........................ 1010 Koguci chód .................................................. 1011 Choroby stawu stêpu .................................. 1012 Szpat, miejscowe zapalenie tkanek oko³ostawowych i zwyrodnienie kostno-stawowe stawu stêpu (periarthritis et osteoarthrosis tarsi) ............. 1012 Osteochondroza stawu skokowego ............... 1018 Sarniak .......................................................... 1020 Zapalenie stawu stêpu ................................... 1021 Rany stawu stêpu i zaka¿enia ..................................................... 1022 Przewlek³e zniekszta³caj¹ce zapalenie stawu stêpu .................................................... 1022 Wodniak (hygroma) stawu stêpu ................... 1023 Rany i stany zapalne pochewek ciêgnowych w okolicy stawu stêpu .............. 1023 Bliznowce (keloidum) w zgiêciu stawu stêpu ................................... 1024 Z³amania ko ci stêpu ..................................... 1025 Zwichniêcia ko ci stêpu ................................ 1027 Zerwanie wiêzade³ pobocznych stawu stêpu .............................................................. 1028 Wodniak pochewek ciêgnowych stêpu ........ 1028 Przemieszczenie ciêgna miê nia zginacza powierzchownego ........................... 1029 Zapalenie podskórnej kaletki piêtowej .......... 1030 Zajêczak ........................................................ 1031

Choroby ródstopia i ródrêcza .............................................. 1033 W. Richter, J. Schneider, Ch. Stanek

42.1.

42.2.

42.3.

42.4.

42.5.

42.6.

42.7.

42.8.

43.

Rany okolicy ródrêcza oraz ródstopia ..................................................... 1033 Z³amania ródrêcza i ródstopia ................ 1034 Z³amanie ko ci rysikowych ........................ 1036 Nakostniaki ródrêcza/ ródstopia ..................................................... 1038 Bukszyny koni pe³nej krwi ......................... 1040 Wady postawy w obrêbie trzonu ko ci ródrêcza/ ródstopia III .................... 1042 Zapalenie ciêgien ....................................... 1042 Choroby pêcinowej pochewki ciêgnowej .................................................... 1048 Literatura uzupe³niaj¹ca ................................ 1057

Choroby stawu pêcinowego i ko ci pêcinowej ................................. 1059 O. Dietz, L.-F. Litzke

43.1.

43.1.1.

Zapalenie stawu ródrêczno-pêcinowego ( ródstopowo-cz³onowego) ................................................ 1059 Ostre aseptyczne zapalenie stawu ................. 1059

Spis tre ci

43.1.2.

43.1.3.

43.1.4.

43.2.

43.3.

43.4.

43.5.

43.6.

43.7.

43.8.

43.9.

43.10.

43.11.

43.12.

44.

Zaka ne zapalenie stawu ............................... 1060 Przewlek³e zniekszta³caj¹ce zapalenie stawu i tkanek oko³ostawowych (arthritis et periarthritis chronica deformans) ............. 1060 Przewlek³e surowicze zapalenie stawu, rozrostowe zapalenie b³ony maziowej i wodniak stawu pêcinowego ........................ 1061 Zespó³ pêcinowego wiêzad³a pier cieniowego ........................................... 1062 Zwichniêcie bli¿szego cz³onu palcowego ..................................................... 1062 Z³amania trzeszczek .................................... 1064 Sesamoidoza ................................................. 1067 Z³amanie cz³onu bli¿szego palca (z³amanie ko ci pêcinowej) (fractura phalangis proximalis) .................................... 1069 Kostniej¹ce zapalenie okostnej ko ci pêcinowej (periostitis chronica ossificans phalangis proximalis) ................... 1073 Ko lawo æ koñczyn ..................................... 1074 Przeprostowanie stawu pêcinowego (hyperextensio) .............................................. 1079 Postawa nied wiedzia ................................. 1079 Gruda ........................................................... 1080 Polidaktylia .................................................. 1081 Literatura uzupe³niaj¹ca ................................ 1081

Choroby korony stawu koronowego i ko ci koronowej ............................................... 1083 B.-W. Hertsch

44.1.

44.2.

44.3.

44.4.

Zatrat ...........................................................

Choroby stawu koronowego .......................

Zwichniêcie ko ci koronowej .....................

Z³amanie ko ci koronowej ..........................

1083 1084 1085 1086

45.

Choroby kopyt ..................................... 1089 K.-D. Budras, O. Dietz, B. Huskamp, R. Jacobi, H. Jaugstetter, L.-F. Litzke, J. Schneider

45.1.

45.2.

45.2.1.

45.2.2.

45.2.3.

45.3.

45.4.

45.4.1.

45.4.2.

45.4.3.

45.4.4.

45.5.

Ogólne zasady badania kulawizny ............. 1089 Aseptyczne zapalenie tworzywa kopytowego (skóry w³a ciwej) .................... 1089 Ostre aseptyczne zapalenie tworzywa ........... 1090 Przewlek³e aseptyczne zapalenie tworzywa ....................................................... 1090 Zapalenie tworzywa koronkowego (dermis limbi) ................................................ 1091 Nagniot ......................................................... 1092 Zaka ne zapalenie tworzywa kopytowego .................................................. 1092 Ropne powierzchowne zapalenie tworzywa [pododermatitis purulenta (suppurativa) superficialis] ................................................. 1093 G³êbokie ropne zapalenie tworzywa [pododermatitis purulenta (suppurativa) profunda] ....................................................... 1093 Zgorzelinowe zapalenie tworzywa (pododermatitis gangreaenosa) .................... 1094 Martwicowe ropne zapalenie tworzywa (pododermatitis necroticans) ........................ 1094 Ochwat (pododermatitis diffusa aseptica), morbus apparatus suspensorii ossis ungularis ........................... 1095

45.6.

45.7.

45.8.

45.9.

45.10.

45.11.

45.12.

45.13.

45.14.

45.15.

45.16.

45.17.

45.18.

45.19.

45.20.

45.21.

45.22.

45.23.

46.

Zagwo¿d¿enie .............................................. 1102 Nagwo¿d¿enie .............................................. 1103 Rak kopyta ................................................... 1105 Zapalenie stawu kopytowego ..................... 1107 Zwichniêcie ko ci kopytowej ...................... 1109 Z³amanie ko ci kopytowej ........................... 1110 Z³amania trzeszczki kopytowej ................... 1111 Choroby bloczka kopytowego ..................... 1112 Choroby chrz¹stki kopytowej ..................... 1118 Kopyto p³askie i pe³ne ................................. 1120 Kopyto cie nione ........................................ 1122 Kopyto strome ............................................. 1124 S³upek rogowy ............................................. 1125 Tworzenie siê pier cieni na kopycie ........... 1127 Przerwy ci¹g³o ci rogu kopytowego ........... 1127 ciana oddzielona ........................................ 1130 ciana pusta ................................................. 1131 Gnicie strza³ki .............................................. 1132

Podstawy pielêgnacji kopyt .......... 1133 B.-W. Hertsch

46.1.

46.2.

46.2.1.

46.2.2.

46.3.

46.4.

46.5.

46.6.

46.7.

47.

Cel zabiegów pielêgnacyjnych kopyt .........

Regularne zabiegi pielêgnacyjne ................

Codzienne czyszczenie podeszwy .................

Kontrola i czyszczenie po pracy .........................................................

Mycie kopyt .................................................

Nat³uszczanie kopyta ..................................

Procesy gnilne rogu kopytowego ................

Regularna korekcja kopyta przez podkuwacza .................................................

Pielêgnacja kopyt u m³odych koni .............

1133 1133 1133 1133 1133 1134 1134 1135 1136

Pielêgnacja kopyt i podkuwanie u rebi¹t oraz koni sportowych ....................... 1137 Ch. Stanek

47.1.

47.2.

47.2.1.

47.2.2.

47.2.3.

47.2.3.1.

47.2.3.2.

47.2.4.

47.2.5.

47.2.5.1.

47.2.5.2.

47.2.5.3.

47.2.5.4.

47.2.5.5.

47.2.5.6.

Pielêgnacja kopyt i zabiegi ortopedyczne na kopycie u rebi¹t .............

Podkuwanie koni sportowych ....................

Pielêgnacja kopyt u koni podkutych i niepodkutych ...............................................

Podstawy podkownictwa ...............................

Ocena konia przed korekcj¹ kopyta i podkuciem ...................................................

Ocena w pozycji stoj¹cej ...............................

Ocena w ruchu .............................................

Korekcja kopyt niepodkuwanych ..................

Wykonanie podkucia .....................................

Zdjêcie podkowy ...........................................

Podkuwanie na zimno i na gor¹co, podkowy wykonane rêcznie lub maszynowo ....................................................

Dopasowanie i przybicie podkowy ...............

Natural Balance Shoeing and Trimming System (NBS) ...............................

Materia³y alternatywne ..................................

Podkowy z tworzyw sztucznych ...................

Literatura uzupe³niaj¹ca ................................

1137 1141 1142 1142 1144 1144 1145 1145 1146 1146 1146 1146 1147 1148 1148 1148

XXIII

Praktyka kliniczna: KONIE

48.

Choroby koni podlegaj¹ce obowi¹zkowi zg³aszania i zwalczania oraz obowi¹zkowi rejestracji .................. 1149 A. Weber

48.1.

48.2.

48.3.

48.4.

49.

wiatowa Organizacja Zdrowia Zwierz¹t .......................................................

Niemcy ..........................................................

Austria ..........................................................

Szwajcaria ....................................................

Literatura uzupe³niaj¹ca ................................

1149 1149 1150 1150 1151

Medycyna fizykalna/ fizjoterapia ............................................. 1153

50.1.3.

50.1.4.

50.2.

50.3.

Badanie konia przed zakupem ..............................................

Podsumowanie ..............................................

Badanie kliniczne ........................................

Badanie kliniczno-ortopedyczne ................

51.

Nowe prawo handlu koñmi ........... 1171 E. Fellmer

51.1.

51.2.

51.3.

51.4.

Nowe pojêcie wady ......................................

Rozszerzone prawa kupuj¹cego .................

Kupno dóbr konsumpcyjnych ....................

Podsumowanie .............................................

52.

Ustalenia prawa farmaceutycznego w leczeniu koni ..................................... 1173

D. Rittmann, A. Zohmann 49.1.

49.2.

49.3.

49.4.

49.5.

49.6.

49.7.

49.8.

49.9.

49.10.

49.11.

49.12.

50.

Wprowadzenie .............................................

Masa¿ ...........................................................

Gimnastyka lecznicza bierna i czynna ........................................................

Aquatrening .................................................

Bie¿nia mechaniczna ...................................

Termoterapia ...............................................

Hydroterapia ...............................................

Fototerapia ...................................................

Sonoterapia ..................................................

Leczenie pr¹dem .........................................

Pole magnetyczne ........................................

Akupunktura i neuroterapia ..............................................

1153 1153 1154 1155 1156 1156 1156 1157 1157 1157 1158 1158

Badanie weterynaryjne na potrzeby kupna-sprzeda¿y ............................................ 1159 E. Fellmer, H.D. Lauk, A. Rijkenhuizen

50.1.

50.1.1.

50.1.2.

XXIV

Badanie weterynaryjne przy kupnie-sprzeda¿y w kontek cie nowego prawa handlowego niemieckiego kodeksu cywilnego ...................................... 1159 Badanie przy sprzeda¿y ................................. 1159 Badanie na potrzeby gwarancji ..................... 1159

1160 1160 1160 1164

1171 1171 1172 1172

I.U. Emmerich, F.R. Ungemach 52.1.

52.2.

52.3.

52.4.

52.5.

52.6.

52.7.

Podstawy prawa farmaceutycznego (stan z kwietnia 2005) .................................

Zarz¹dzenie o dopuszczalnych, maksymalnych stê¿eniach pozosta³o ci (EWG) 2377/90 .....................

Paszport konia .............................................

Ksiêga stada .................................................

Pokwitowanie u¿ycia i wydania leku .........

Wytwarzanie leków wymagaj¹cych formulacji surowców w domowej aptece weterynaryjnej ............................................

Leki homeopatyczne ....................................

Literatura uzupe³niaj¹ca ................................

1173 1175 1176 1177 1179 1180 1182 1183

Indeks substancji czynnych .............................. 1185 E. Emmerich, F. R. Ungemach

Indeks leków gotowych i recepturowych wymienionych w niniejszym podrêczniku ............................................................... 1197 E. Emmerich, F.R. Ungemach

Indeks

...................................................................... 1203

5.

Fizjologia wysi³ku H. KRZYWANEK

5.1.

Wprowadzenie

Na skutek rozwoju mechanizacji rolnictwa, znaczenie koni jako zwierz¹t poci¹gowych i roboczych drastycznie siê zmniejszy³o. U¿ywa siê ich obecnie g³ównie w wy cigach i innych sportach; oprócz tego maj¹ one bardzo du¿¹ warto æ jako wierzchowce do jazdy rekreacyjnej. Pog³owie koni w Niemczech po jego spadku w pocz¹tkach lat siedemdziesi¹tych ubieg³ego wieku do poziomu ok. 250 000 ustabilizowa³o siê; obecnie wynosi ono ok. 550 000 zwierz¹t.

W sporcie konnym w ci¹gu stuleci rozwinê³y siê ró¿ne dyscypliny. Wyró¿nia siê m.in. galop, biegi k³usaków, tresurê, skoki i biegi z przeszkodami, reining*, polo, wszechstronny konkurs konia wierzchowego (je dziectwo wojskowe) oraz wy cigi d³ugodystansowe. Konie biegaj¹ w narodowych i miêdzynarodowych gonitwach, bior¹ udzia³ w mistrzostwach, poddawane s¹ te¿ próbom wysi³kowym, które wymaga ustawa o hodowli zwierz¹t. Testuje siê je wzglêdem siebie, wystawia w biegach na czas. W Niemczech w roku 2003 odby³o siê ok.

91 000 turniejów, 7800 wy cigów k³usaków i 2100 gonitw. Zawody takie stanowi¹ dla zwierz¹t obci¹¿enie fizyczne, do którego siê je hoduje, wybiera i przygotowuje (trenuje). Wszystkie narz¹dy lub te¿ uk³ady narz¹dów cia³a konia s¹ w mniejszym lub wiêkszym stopniu poddawane wysi³kowi.

Przez ostatnich 40 lat koñ sportowy jest obiektem ci¹g³ych badañ. Przeprowadza siê je po to, aby ustaliæ najbardziej efektywny rodzaj treningu. Zwierzê poddaje siê próbom wysi³kowym równie¿ dlatego, by poznaæ jak silnie jest on obci¹¿any w poszczególnych rodzajach dyscyplin. Koñ wy cigowy musi sprostaæ innym wymaganiom ni¿ koñ skacz¹cy lub poddawany tresurze.

Z tego wzglêdu w USA, Kanadzie, Australii, ale tak¿e w Europie (Niemcy, Wielka Brytania, Szwecja) powsta³y grupy badaczy, które dziêki testom na bie¿ni mechanicznej oraz do wiadczeniom prowadzonym w terenie, wyja ni³y wiele procesów, jakie zachodz¹ w organizmie konia pod wp³ywem wysi³ku. Wyniki tych badañ przedstawia siê i dyskutuje nad nimi w ramach odbywaj¹cych siê cyklicznie miêdzynarodowych konferencji Equine Excercise Physiology .

Organizm konia wy cigowego reaguje na wysi³ek ca³ym szeregiem charakterystycznych i mierzalnych zmian, np. na bieg k³usem na dystansie 2000 m potrzebuje ok. 2,5 minuty (tab. 5.1). * Konkurencja je dziecka wykonywana w stylu westernowym (przyp. t³um.).

Tabela 5.1. Wa¿niejsze ze wska ników, których warto ci ulegaj¹ zmianie w trakcie wysi³ku

Czêstotliwo æ oddechów

Prêdko æ opadania krwinek

G³êboko æ oddechów

Stê¿enie protonów

Zu¿ycie tlenu

Stê¿enie mleczanów

Produkcja ditlenku wêgla

Stê¿enie zasad buforuj¹cych

Czêstotliwo æ skurczów serca

Stê¿enia bia³ka

Objêto æ wyrzutowa

Lepko æ

Ci nienie krwi

Stê¿enia okre lonych hormonów

Liczba czerwonych krwinek

Aktywno æ okre lonych enzymów

Stê¿enie hemoglobiny

Stê¿enia elektrolitów

Liczba hematokrytowa

Stê¿enie glukozy

Wielko æ zmian zale¿y od ró¿nych czynników (zdolno æ do wysi³ku, gotowo æ do wysi³ku, poziom wytrenowania, przebieg wy cigu, taktyka, finisz i in.). Z regu³y nie utrzymuj¹ siê one d³ugo. I tak np. czêstotliwo æ uderzeñ serca normalizuje siê po ok. 90 minutach po zakoñczeniu wy cigu, a stê¿enie mleczanów we krwi wraca do warto ci prawid³owych po ok. 120 minutach.

Tak silnym obci¹¿eniom, zwi¹zanym ze znacznymi wahaniami homeostazy, poddawane byæ powinny jedynie konie zdrowe i uprzednio wytrenowane. W dalszej czê ci rozdzia³u opisane zostan¹ reakcje poszczególnych systemów narz¹dowych.

5.2.

Uk³ad oddechowy

Aby w organizmie mog³y nastêpowaæ procesy przemiany materii, potrzebuje on tlenu zawartego w powietrzu i pobieranego w trakcie wdechu. Dwutlenek wêgla, powstaj¹cy w trakcie tych procesów, musi byæ natomiast usuniêty. Dochodzi do tego podczas wydechu. Zarówno zu¿ycie O2, jak i produkcja CO2 zale¿¹ w znacznym stopniu od aktywno ci konia; jednak koñ biegacz i uciekinier jest w stanie w szczególny sposób dopasowaæ swój sposób oddychania do zaistnia³ej sytuacji.

5.2.1.

Zu¿ycie tlenu i produkcja dwutlenku wêgla

W warunkach spoczynku koñ zu¿ywa od 4 do 5 ml tlenu/kg m.c./min. W trakcie biegu zapotrzebowanie na tlen w zale¿no ci od intensywno ci wysi³ku znacznie siê zwiêksza; w przypadkach ekstremalnego wysi³ku stwierdzano warto ci rzêdu 150 ml/kg m.c./min. Oznacza to, ¿e koñ o masie cia³a 500 kg zu¿ywa 75 l/min tlenu.

39

5

5.2.2.

2 2

Zu¿ycie O /produkcja CO

Rycina 5.1. Zu¿ycie tlenu i produkcja dwutlenku wêgla u koni pe³nej krwi przed, podczas i po wysi³ku na bie¿ni automatycznej (intensywno æ: 120% VO -max). (Zmodyfi2

2

[m/kg/min]

kowane wg: Rose`a i in. 1988).

Czêstotliwo æ oddechów Prêdko æ [m/s]

i objêto æ oddechowa

Jak wynika ze schematu i spirogramu przedstawionego na rycinie 5.3, objêto æ wdechowa (VT) w trakcie spokojnego wdechu (ok. 5 litrów), w porównaniu z ca³kowit¹ objêto ci¹ p³uc (ok. 55 litrów), jest bardzo ma³a.

W razie konieczno ci np. w trakcie szybkiego biegu wraz z ka¿dym wdechem mo¿e byæ pobierana wiêksza objêto æ dodatkowa. Zwiêkszenie siê objêto ci wdechowej odbywa siê kosztem wdechowej objêto ci zapasowej. W trakcie szybkiego biegu mo¿liwa jest objêto æ wdechu rzêdu 15 20 litrów.

Równie¿ czêstotliwo æ oddechów (OF), wynosz¹ca w spoczynku 10 do 15 wdechów/min, mo¿e ulec znacznemu zwiêkszeniu. W pi miennictwie opisywano liczbê oddechów siêgaj¹c¹ 150 na minutê. Z tych warto ci wynika, ¿e minutowa objêto æ oddechowa (MOO) mo¿e u konia, poddanego du¿emu wysi³kowi w trakcie biegu, wzrastaæ do 2000 l. Aby przemie ciæ tak ogromne objêto ci powietrza, konieczna jest znaczna praca, co wi¹¿e siê z du¿ym zu¿yciem energii.

Minutow¹ objêto æ oddechow¹ oblicza siê wed³ug wzoru: MOO = OF × VT Podsumowanie zmian w najwa¿niejszych wska nikach oddechowych w trakcie spoczynku i po maksymalnym wysi³ku przedstawione zosta³o w tabeli 5.2.

40

Czas [min]

Wysi³ek

o

Do odpowiedniego wzrostu dochodzi tak¿e w produkcji i wydalaniu dwutlenku wêgla. Podczas gdy w spoczynku wydychane jest 3,5 do 4,5 ml/min CO2, to w trakcie du¿ego wysi³ku ilo æ ta mo¿e wzrastaæ do ponad 170 ml/kg m.c./min co w sumie daje 85 l CO2 u konia o masie 500 kg. Z warto ci wydychanego dwutlenku wêgla i zu¿ycia tlenu mo¿na wyliczyæ tzw. wspó³czynnik oddechowy (WO). Jest to liczba bezwymiarowa, zawieraj¹ca siê zwykle w przedziale od 0,7 do 1,0 i zale¿y ona od sk³adu trawionej karmy.

Wysi³ek fizyczny, szczególnie ten o du¿ej intensywno ci, poprzez znaczne wzmo¿enie wydalania CO2, powoduje wzrost WO; w krótkim okresie jego warto æ mo¿e nawet przekroczyæ 1,0 (ryc. 5.1).

Pomiêdzy ilo ci¹ pobieranego tlenu a szybko ci¹ biegu istnieje, do pewnego okre lonego punktu, zale¿no æ liniowa; im szybszy jest bieg, tym wiêksze jest zu¿ycie tlenu. Koñ po osi¹gniêciu tego punktu mo¿e nadal zwiêkszaæ szybko æ swego biegu, jednak pobieranie tlenu nie zwiêksza siê ju¿ wtedy, krzywa przyjmuje postaæ plateau (ryc. 5.2).

Punkt, po przekroczeniu którego, mimo przyspieszania biegu, nie wzrasta pobieranie tlenu, nosi miano maksymalnego pobierania tlenu (VO2-maks), a warto ci tej u¿ywa siê czêsto w medycynie sportowej jako wyznacznika okre laj¹cego wydolno æ pracy aerobowej osoby badanej. Im wy¿sza jest ta warto æ, tym wiêksza pojemno æ tlenowa i zdolno æ do d³ugotrwa³ego wysi³ku. U koni, niestety, ten parametr nie znalaz³ zastosowania, jako ¿e warto æ VO2-maks mo¿na dok³adnie okre liæ jedynie w trakcie testów na bie¿ni mechanicznej.

[ml/kg/min]

Praktyka kliniczna: KONIE

Rycina 5.2. Zu¿ycie tlenu podczas biegu na bie¿ni automatycznej w trakcie zwiêkszania intensywno ci wysi³ku (konie pe³nej krwi). Pocz¹tek fazy plateau przy v = 11 m/s stanowi obszar maksymalnego pobierania tlenu. (Wed³ug: Rose`a i in. 1988).

max. objêto æ wdechowa

spoczynkowa objêto æ oddechowa

max. objêto æ wydechowa

Rycina 5.3. Objêto ci oddechowe u zdrowego, doros³ego konia.

TC = objêto æ ca³kowita; VC = objêto æ ¿yciowa; RV = objêto æ rezydualna; IRV = zapasowa objêto æ wdechowa; ERV = zapasowa objêto æ wydechowa; VT = objêto æ wdechu. (Zmodyfikowane wg: Lekeux i Art 1994).

Fizjologia wysi³ku Tabela 5.2. Wska niki oddechowe w spoczynku i w trakcie wysi³ku

Spoczynek

Maks. wysi³ek

Czêstotliwo æ oddechów [n/min]

10 15

100 130

Objêto æ wdechowa [l]

5 6

13 15

Minutowa objêto æ wdechowa [l/min]

50 80

do 2000

5.2.3.

Czêstotliwo æ oddechów,

5.2.4.

a czêstotliwo æ stawiania kroków

U koni na rytm oddechów wp³ywa sposób stawiania kroków. Szczególnie wyra nie fenomen ten jest widoczny w trakcie galopu. Stwierdza siê wówczas powi¹zanie czêstotliwo ci oddechów z czêstotliwo ci¹ skoków i kroków w stosunku 1:1, tzn., ¿e na ka¿dy skok w trakcie galopu przypada jeden oddech (ryc. 5.4).

To sprzê¿enie mo¿e byæ powodowane czynnikami mechanicznymi. W trakcie wybijania siê do skoku i w fazie szybowania cia³o konia jest wyci¹gniête, natomiast narz¹dy jamy brzusznej, na skutek swojej bezw³adno ci, pozostaj¹ z ty³u , wywieraj¹c w ten sposób swoist¹ si³ê ss¹c¹ na przeponê, co wspomaga wdech. Z kolei w fazie l¹dowania po skoku wydech wspomagany jest zarówno przez nacisk stykaj¹cych siê z pod³o¿em koñczyn piersiowych na cianê klatki piersiowej, jak i przez nacisk przemieszczaj¹cych siê teraz w kierunku przepony trzew jamy brzusznej (ryc. 5.5).

Na czêstotliwo æ oddechów u galopuj¹cego konia du¿y wp³yw ma tak¿e czêstotliwo æ zwi¹zanych z galopem skoków. Przy tym wzrost szybko ci biegu opiera siê zarówno o wzrost d³ugo ci skoków w trakcie galopu (co wi¹¿e siê z pog³êbieniem oddechu), jak i o zwiêkszenie czêstotliwo ci skoków (co powoduje wzrost czê-

galop

Wentylacja i perfuzja p³uc

Wentylacja (przep³yw powietrza) pêcherzyków p³ucnych nie jest równomierna. U stoj¹cego w bezruchu konia obszary dobrzuszne p³uc s¹ lepiej wentylowane ni¿ obszary dogrzbietowe; w tych ostatnich mo¿e nawet panowaæ ni¿sze ci nienie parcjalne tlenu, ni¿ we wdychanym powietrzu (miejscowa hipoksja).

Równie¿ perfuzja (przep³yw krwi) w naczyniach w³osowatych p³uc nie jest jednakowa w dobrzusznych obszarach p³uc jest ona wy¿sza ni¿ obszarach dogrzbietowych. W tych pierwszych mo¿e nawet dochodziæ do zatrzymania przep³ywu krwi, gdy ci nienie krwi w naczyniach w³osowatych spadnie poni¿ej ci nienia powietrza w pêcherzykach p³ucnych, co prowadzi do zapadania siê naczyñ w³osowatych. Skutkiem tego mo¿e byæ hipoksemiczny skurcz naczyñ krwiono nych zaopatruj¹cych dogrzbietowe obszary p³uc, tzn., ¿e na skutek niskiej zawarto ci tlenu w powietrzu zawartym w tych pêcherzykach a co za tym idzie, i w naczyniach w³osowatych naczynia doprowadzaj¹ce ulegaj¹ zwê¿eniu, tak aby do krwi wyp³ywaj¹cej z p³uc nie dop³ywa³a domieszka niedosyconej tlenem krwi.

Podczas wysi³ku stosunki te ulegaj¹ zmianie. Na skutek wzrostu objêto ci wdechowej, a tak¿e pog³êbienia oddechów, zwiêksza siê podci nienie panuj¹ce w jamie op³ucnowej (zwiêksza siê jego warto æ ujemna ). Dziêki temu dochodzi do lepszego rozprê¿ania siê p³uc i do polepszenia wentylacji pêcherzyków po³o¿onych w dogrzbietowej czê ci p³uc. Tak¿e naczynia w³osowate, w których zamar³ lub powa¿nemu spowolnieniu uleg³ przep³yw krwi, dziêki zwiêkszeniu siê podci nienia rozszerzaj¹ siê, co powoduje lepsz¹ perfuzjê. Ten bierny

-1

Czêstotliwo æ oddechów [n · min ]

stotliwo ci oddechów), przy czym obserwuje siê du¿e ró¿nice u poszczególnych zwierz¹t.

U konia biegn¹cego k³usem równie¿ stwierdza siê zwi¹zek pomiêdzy czêstotliwo ci¹ oddechów i czêstotliwo ci¹ stawiania kroków. Zale¿no æ ta jest jednak zmienna, poniewa¿ brakuje tu, w znacznej mierze, wp³ywu czynników mechanicznych. Obok stosunku 1:1, obserwowanego w trakcie powolnego tempa biegu, zanotowano tak¿e stosunki 1:1, 1:3 i 2:3, tzn., ¿e stwierdzano jeden oddech na ka¿de 2 lub 3 kroki, lub te¿ 2 oddechy na 3 kroki.

k³us

stêp

spoczynek

-1

Czêstotliwo æ stawiania kroków [n · min ]

Wdech

Wydech

Rycina 5.4. Czêstotliwo æ oddechów i stawiania kroków

Rycina 5.5. Wdech i wydech oraz ich zwi¹zki z ruchem

przez konia w ró¿nych rodzajach biegu. Stosunek 1:1 po-

narz¹dów jamy brzusznej poci¹gania i pchanie. (Wed³ug:

miêdzy liczb¹ oddechów i kroków wystêpuje jedynie w trak-

Claytona 1991).

cie galopu. (Wed³ug: Hörnicke`a i in. 1983).

41

5

mechanizm dzia³a szczególnie wydajnie w dogrzbietowych obszarach p³uc. Z kolei czynnym mechanizmem poprawiaj¹cym perfuzjê p³uc jest wzrost ci nienia krwi w pniu p³ucnym. U biegn¹cego konia zmienia siê wiêc zarówno wentylacja, jak i perfuzja p³uc, dochodzi do daleko id¹cego zatarcia ró¿nic pomiêdzy obszarami dobrzusznymi a dogrzbietowymi p³uc, co prowadzi do tego, ¿e wiêksza ilo æ bogatej w tlen krwi odp³ywa z terenu p³uc, co z kolei prowadzi do polepszenia zaopatrzenia tkanek.

Pod wp³ywem wysi³ku wzrasta tak¿e aktywno æ uk³adu wspó³czulnego (czê ci wegetatywnego uk³adu nerwowego). Na terenie uk³adu oddechowego dochodzi na skutek rozkurczu miê ni g³adkich do powiêkszenia siê wiat³a dróg oddechowych, np. tchawicy i oskrzeli (bronchodilatatio). Skutkiem tego jest obni¿enie oporów przep³ywu powietrza w drogach oddechowych, a co za tym idzie, u³atwionego i nasilonego nap³ywu powietrza do p³uc.

Objêto æ [litry]

Praktyka kliniczna: KONIE

spoczynek

stêp

lekki

lekki

szybki

k³us

galop

galop

Rycina 5.6. Zmiany objêto ci oddechowej (VT) i wentylacji

5.2.5.

Martwa objêto æ oddechowa

Je li koñ podczas wydechu wci¹ga do p³uc 5 litrów wie¿ego powietrza, zawieraj¹cego ok. 21% tlenu, To nie ca³e powietrze trafia do pêcherzyków p³ucnych (objêto æ pêcherzykowa, VA). Du¿a jego czê æ (do 60%) pozostaje w drogach oddechowych poprzedzaj¹cych pêcherzyki (jama nosowo-gard³owa, tchawica, oskrzela, oskrzeliki), w tzw. martwej objêto ci oddechowej (VD), w której nie dochodzi do ¿adnej wymiany gazowej. Przy ka¿dym wdechu nap³ywa, co prawda, do pêcherzyków 5 litrów powietrza, jednak¿e ok. 3 litrów z tego to powietrze zu¿yte , które zalega³o w drogach oddechowych po ostatnim wydechu, a teraz w trakcie wdechu ponownie dostaje siê na teren pêcherzyków. wie¿e powietrze bardzo szybko miesza siê z powietrzem zu¿ytym . Na skutek tego w pêcherzykach znajduje siê wyra nie mniej tlenu (jedynie ok. 14% O2) ni¿ w powietrzu otaczaj¹cym. Taka zawarto æ tlenu prowadzi do tego, ¿e w pêcherzykach p³ucnych panuje ci nienie parcjalne tlenu ok. 100 Tr (13,3 kPa). Ci nienie to ma decyduj¹ce znaczenie dla procesu przechodzenia tlenu do krwi naczyñ w³osowatych.

Podczas obci¹¿enia biegiem, na skutek pog³êbienia siê wdechów oraz w efekcie zmian stosunków ci nieñ w jamie op³ucnowej, a co za tym idzie, w klatce piersiowej, martwa objêto æ oddechowa ulega bezwzglêdnemu ale tak¿e wzglêdnemu, w stosunku do objêto ci wdechowej zmniejszeniu. Wszystkie obszary p³uc s¹ wówczas lepiej wentylowane i ukrwione. Dochodzi do tego jednak dopiero wtedy, gdy objêto æ wdechowa ulega znacznemu powiêkszeniu (ryc. 5.6). W warto ciach wzglêdnych martwa objêto æ oddechowa mo¿e siê w takich przypadkach zmniejszaæ z ok. 60% do ok. 20%.

5.2.6.

Dyfuzja

Tlen z pêcherzyków p³ucnych dostaje siê do krwi naczyñ w³osowatych na drodze dyfuzji. Musi on na swej drodze pokonaæ szereg struktur: b³onê pêcherzyka, tkankê ródmi¹¿szow¹ oraz ródb³onek naczynia w³osowa-

42

martwej przestrzeni oddechowej (V ) u koni pe³nej krwi D

w trakcie wysi³ku o ró¿nym nasileniu. (Wed³ug: Lekeux i Art 1994).

tego, czyli warstwê o grubo ci ok. 0,5 do 1 µm. Ta cienka warstwa (D) sprzyja wymianie gazowej, poniewa¿ wydajno æ dyfuzji (M) jest odwrotnie proporcjonalna do szeroko ci tej warstwy. Oprócz tego istniej¹ tak¿e inne czynniki, które w znacz¹cy sposób wp³ywaj¹ na tempo dyfuzji, s¹ to gradient ci nienia tlenu pomiêdzy pêcherzykiem a naczyniem w³osowatym (DpO2) i dostêpna powierzchnia dyfuzji (P). Bior¹c pod uwagê powierzchniê pêcherzyków p³ucnych rzêdu ok. 2,6 m2/kg m.c., nale¿y stwierdziæ, ¿e koñ jako gatunek jest bardzo dobrze przystosowany do tego procesu. Kolejnym czynnikiem maj¹cym znaczenie dla tego procesu jest rozpuszczalno æ gazów, która wraz z innymi parametrami zawiera siê we wspó³czynniku dyfuzji (K). Dlatego te¿ prawo dyfuzji, og³oszone przez A. Ficka, okre la wzór: M=

K × P × DpO2 D

5.2.7.

Czas kontaktu

Oprócz opisanych powy¿ej czynników, wp³ywaj¹cych na proces dyfuzji tlenu, du¿y wp³yw na wymianê gazow¹ pomiêdzy pêcherzykami p³ucnymi i naczyniami w³osowatymi ma tak¿e stoj¹cy do dyspozycji czas kontaktu. Poniewa¿ krew u stoj¹cego w bezruchu konia przep³ywa przez w³o niczki p³uc z prêdko ci¹ od 0,5 do 1 mm/s, czas pasa¿u oraz czas kontaktu na wymianê gazow¹ wynosi 0,7 do 1 sekundy. W trakcie wysi³ku z prawej komory serca do krwiobiegu p³ucnego wt³aczane jest znacznie wiêcej krwi. Dziêki otwarciu wielu naczyñ w³osowatych w których w czasie spoczynku nie p³ynê³a lub przez które przep³ywa³a jedynie znikoma ilo æ krwi ten zwiêkszony nap³yw krwi mo¿e byæ jedynie w czê ci przyjêty, niemniej zwiêksza siê prêdko æ przep³ywu krwi przez p³uca oraz skraca czas kon-

Fizjologia wysi³ku

taktu. W pi miennictwie mo¿na znale æ informacje o skróceniu tego czasu o 20%. Jednak¿e, jako ¿e ju¿ po czasie dyfuzji równym 0,1 sekundy w krwi naczyñ w³osowatych p³uc stwierdza siê ci nienie parcjalne tlenu rzêdu ok. 90 Tr (12 kPa), co odpowiada ok. 95% wysyceniu krwi w tlen, nale¿y przyj¹æ, i¿ tak¿e w przypadku zwiêkszenia siê prêdko ci przep³ywu krwi przez naczynia w³osowate, a co za tym idzie, skróceniu siê czasu kontaktu, nie powinno dochodziæ do powstawania deficytu wysycenia krwi w tlen.

hipoksemia têtnicza

W ostatnich latach wiele grup badawczych stwierdzi³o, ¿e u koni poddanych znacznemu obci¹¿eniu biegiem ci nienie parcjalne tlenu we krwi têtniczej mo¿e spadaæ do poziomu 65 Tr (8,6 kPa). Mówi siê wtedy o zale¿nej od wysi³ku hipoksemii têtniczej (excerciseinduced hypoxemia, EIH). Dochodzi w takim przypadku do wyra nego, niedostatecznego wysycenia krwi têtniczej w tlen, co ilustruje przebieg krzywej wi¹zania tlenu; stwierdzano wtedy warto ci wysycenia krwi w tlen poni¿ej 80%. Jak opisano powy¿ej, spadek ci nienia parcjalnego tlenu, a co za tym idzie, stopieñ wysycenia krwi w tlen, mo¿e byæ spowodowany jedynie w nieznacznym stopniu skróceniem czasu kontaktu. Wydaje siê, ¿e o wiele wiêksze znaczenie mo¿e mieæ tu zdecydowanie mniejsza zawarto æ tlenu we krwi nap³ywaj¹cej do p³uc. W trakcie szybkiego biegu (= znacznego wysi³ku) krew w trakcie pasa¿u przez naczynia w³osowate miê ni szkieletowych oddaje znacznie wiêcej tlenu do tkanek, a co za tym idzie zawarto æ tlenu w krwi trafiaj¹cej do prawej komory jest znacznie ni¿sza. Podczas maksymalnego wysi³ku stwierdzano w krwi prawej komory ci nienie parcjalne tlenu poni¿ej 10 Tr (1,3 kPa), co oznacza, ¿e wysycenie krwi w tlen by³o ni¿sze ni¿ 10%. Nale¿y przyj¹æ, ¿e taki poziom jest zbyt niski, by w przypadku skróconego czasu kontaktu (patrz wy¿ej) umo¿liwiæ pe³ne wysycenie krwi w tlen (ryc. 5.7).

5.2.9.

Krwotoki z nosa

Wa¿ne, aby odleg³o æ pomiêdzy wnêtrzem pêcherzyka a krwi¹ w naczyniach w³osowatych, a co za tym idzie, erytrocytami (no nikami tlenu) by³a w trakcie dyfuzji gazów mo¿liwie jak najmniejsza. Z drugiej strony ta bariera dyfuzyjna nie mo¿e byæ zbyt s³aba, poniewa¿ wzrost parcia na ciany naczyñ w³osowatych, do którego dochodzi w trakcie wysi³ku, mo¿e spowodowaæ ich rozerwanie. Jak wiadomo, w trakcie wysi³ku fizycznego tak¿e w naczyniach w³osowatych p³uc znacznie wzrasta ci nienie krwi. W têtnicy p³ucnej u galopuj¹cego konia pe³nej krwi stwierdzano ci nienie rzêdu 120 Tr (16 kPa), a w lewym przedsionku serca rzêdu 70 Tr (9,3 kPa). Na podstawie tych warto ci, mo¿na przyj¹æ, ¿e w naczyniach w³osowatych musi dochodziæ do wzrostów ci nienia osi¹gaj¹cych warto æ ok. 100 Tr (13,3 kPa).

Do wiadczenia z perfuzj¹ preparatów p³ucnych dowodz¹, ¿e w przypadku ci nieñ o takiej warto ci rze-

po arterializacji

[mmHg]

(przy obci¹¿eniu)

2

Zale¿na od wysi³ku

(warunki spoczynkowe)

pO

5.2.8.

po arterializacji

5 Czas kontaktu [s]

Rycina 5.7. Arterializacja krwi w p³ucach w zale¿no ci od poziomu wyj ciowego oraz czasu kontakt. (Zmodyfikowane wg: Lekeux i Art 1994).

czywi cie mo¿e dochodziæ do pêkania warstwy zbudowanej ze ródb³onka i nab³onka, czym mo¿na t³umaczyæ wystêpowanie krwotoków z nosa (excercise-induced pulmonary hemorrhage, EIPH), które szczególnie czêsto obserwowane s¹ u koni galopuj¹cych, poddanych bardzo du¿emu wysi³kowi. Rycina 5.8 obrazuje stosunki ci nieñ, panuj¹ce w tych naczyniach, w warunkach spoczynku i w trakcie maksymalnego wysi³ku.

5.3.

Uk³ad sercowo-naczyniowy

Serce, jako pompa ss¹co-t³ocz¹ca, ma za zadanie zaopatrywaæ tkanki organizmu w krew, a co za tym idzie w tlen i substancje od¿ywcze. S³u¿y ono tak¿e do tego, by krew odp³ywaj¹c¹ z tkanek, przet³oczyæ na teren p³uc, usuwaj¹c w ten sposób z organizmu dwutlenek wêgla i innych produktów przemiany materii. Do wype³nienia tych zadañ potrzebne jest du¿e, wydolne serce, w jakie koñ jest wyposa¿ony. Masa serca konia wy cigowego pe³nej krwi stanowi od 0,95 do 1,15% masy ca³ego cia³a, u ssaków jedynie charty maj¹ wiêkszy miêsieñ sercowy (tab. 5.3). Systematyczny trening mo¿e ten stosunek jeszcze zwiêkszyæ. Dochodzi wtedy do przerostu (hipertrofia), lecz nie do rozplemu (hiperplazja) w³ókien miê niowych.

W trakcie wysi³ku sercu stawiane s¹ zwiêkszone wymagania, na co narz¹d ten reaguje bardzo szybko; z jednej strony zwiêkszeniem czêstotliwo ci skurczów, z drugiej zwiêkszeniem si³y skurczów (dopasowanie czynno ciowe).

43

Praktyka kliniczna: KONIE Rycina 5.8. Przypuszczalnie przyczyna krwawieñ z p³uc u koni. Wykazane s¹ warto ci czêstotliwo ci naczynie w³osowate p³uc

Spoczynek.

Czêstotliwo æ skurczów serca (HF) - 30

skurczów serca i minutowej objêto ci wyrzutowej, a tak¿e ci nienia krwi

NMV

w naczyniach w³osowatych p³uc

Minutowa objêto æ wyrzutowa (HMV) - 40 l

w spoczynku i w trakcie wysi³ku.

Ci nienie krwi w naczyniach

(Wed³ug Harkinsa 1997).

w³osowatych - 25 Tr (3,3 kPa)

rozerwanie ciany naczynia Wysi³ek.

Czêstotliwo æ skurczów serca (HF) - 225 Minutowa objêto æ wyrzutowa

NMV

(HMV) - 300 l Ci nienie krwi w naczyniach w³osowatych - 95 Tr (12,6 kPa)

5.3.1.

Czêstotliwo æ skurczów serca

W warunkach spoczynku serce konia kurczy siê 30 35 razy na minutê (czêstotliwo æ spoczynkowa). Badania przeprowadzone w ci¹gu 2 lat na koniach pe³nej krwi poddanych treningowi wykaza³y, ¿e najczêstsz¹ warto ci¹ czêstotliwo ci skurczów serca (HF) by³o 32 skurcze/ min.

Wysi³ek fizyczny powoduje wzrost czêstotliwo ci skurczów serca, pocz¹tkowo jest on bardzo szybki, a nawet nadmierny, a nastêpnie po up³ywie pewnego czasu, przyjmuje pewn¹ sta³¹ warto æ ( steady state ).

Pomiêdzy warto ci¹ HF a intensywno ci¹ wysi³ku, co najczê ciej okre la siê jako prêdko æ biegu zwierzêcia, istnieje zwi¹zek, który w obszarze submaksymalnych prêdko ci biegu ma charakter liniowy.

W przypadku maksymalnej prêdko ci biegu liniowo æ zale¿no ci ju¿ nie obowi¹zuje, pomimo przyspieszania biegu, dochodzi jedynie do nieznacznego wzrostu czêstotliwo ci skurczów serca (ryc. 5.9). Prêdko æ biegu, przy której zatracona zostaje opisana powy¿ej liniowa zale¿no æ, opisywana jest u cz³owieka jako prêdko æ defleksyjna i uto¿samiana z progiem beztlenowym.

Czy mo¿na te warto ci podobnie traktowaæ tak¿e u koni, Do dzi nie zosta³o to wyja nione.

Liniowe zale¿no ci pomiêdzy czêstotliwo ci¹ skurczy serca a prêdko ci¹ biegu stwierdzone zosta³y zarówno u koni wy cigowych, jak i koni pod siod³o. W zale¿Tabela 5.3. Stosunek masy serca do masy cia³a (Wed³ug Saltina i Rose`a 1994)

Gatunek

Masa serca/masa cia³a [%]

Cz³owiek

0,33

Wielb³¹d wy cigowy

0,60

Koñ wy cigowy (k³usak)

0,87

Koñ wy cigowy (galopuj¹cy)

1,04

Go³¹b

1,07

Chart

1,50

44

no ci od rasy konia, ale przede wszystkim od jego wydolno ci wysi³kowej, krzywe tych zale¿no ci wykazuj¹ ró¿ny k¹t nachylenia; tak¿e utratê liniowo ci zale¿no ci obserwuje siê przy ró¿nych prêdko ciach biegu.

W celu okre lenia stopnia wytrenowania zwierzêcia mo¿na wykorzystaæ warto æ prêdko ci biegu, przy której czêstotliwo æ skurczów serca konia osi¹ga 200 na minutê (V200). U wytrenowanych koni warto æ V200 jest wy¿sza ni¿ u koni o s³abej lub redniej kondycji (ryc.

5.10). Do czynników, których wp³yw nie mo¿e byæ niedoceniany zarówno w czasie takich badañ, jak i interpretacji osi¹gniêtych wyników, nale¿¹: wybór bie¿ni lub toru naturalnego, jego wymiary, promienie zakrêtów, waga je d ca oraz w³a ciwo ci pod³o¿a. Na g³êbokim, piaszczystym pod³o¿u konie musz¹ siê bardziej wysilaæ, ni¿ w trakcie biegu po twardym pod³o¿u, co przy jednakowej prêdko ci biegu wyra¿a siê wy¿sz¹ czêstotliwo ci¹ skurczów serca.

Maksymalna czêstotliwo æ skurczów serca jest u konia wyra nie wy¿sza ni¿ 200 skurczów/min. U koni biegn¹cych galopem rejestrowano podczas prób wysi³kowych od 204 do 241 skurczów/min, a rednia warto æ kszta³towa³a siê na poziomie 223 ± 11 skurczów/min.

U k³usaków rednia liczba skurczy/min wynosi³a w trakcie wy cigów 205 ± 17, a w trakcie szybkiego biegu na treningu, nawet 213 ± 18. W pojedynczych przypadkach, stwierdzano nawet wy¿sze warto ci zarejestrowano maksymaln¹ czêstotliwo æ 260 skurczów/min, co oznacza, ¿e koñ, w razie konieczno ci, potrafi zwiêkszyæ czêstotliwo æ skurczów swego serca prawie o miokrotnie, co w g³ównej mierze odpowiedzialne jest za ogromny wzrost minutowej objêto ci wyrzutowej serca.

Nie jest to mo¿liwe do osi¹gniêcia ani przez cz³owieka, ani ¿aden inny gatunek zwierz¹t.

Na ryc. 5.11 a przedstawiono rejestracjê czêstotliwo ci skurczów serca wykonan¹ przed, podczas i po wy cigu galopem. U koni bior¹cych udzia³ w takich wy cigach ju¿ w trakcie podprowadzania i podbiegania do maszyny startowej stwierdzano 200 skurczów serca na minutê. Bezpo rednio przed startem czêstotliwo æ ta wynosi³a ok. 130, a w trakcie wy cigu w granicach 240 uderzeñ/min. Po przekroczeniu linii mety czêstotli-

-1

Czêstotliwo æ skurczów serca [n · min ]

-1

Czêstotliwo æ skurczów serca [n · min ]

Fizjologia wysi³ku

Prêdko æ [m/s]

Rycina 5.9. Czêstotliwo æ skurczów serca w trakcie zwiêkPrêdko æ [m/s]

szaj¹cego siê wysi³ku na bie¿ni automatycznej (3-letni koñ pe³nej krwi). Pocz¹tek fazy plateau przy v = 11 m/s sta-

Rycina 5.10. Zale¿no æ czêstotliwo ci skurczów serca

nowi przedzia³ maksymalnej czêstotliwo ci skurczów ser-

i prêdko ci biegu. Zwierzê A ma najs³absz¹ kondycjê, zwie-

ca. (Wed³ug: Rose`a i Hodgsona 1994).

rzê B kondycjê po redni¹, a zwierzê C jest wytrenowanym koniem startuj¹cym w biegach d³ugodystansowych.

(Persson 1983, zmodyfikowane).

Czêstotliwo æ skurczów serca -1

[n · min ]

1 minuta

Rycina 5.11 a. Czêstotliwo æ skurczów serca przed i w trakcie wy cigu galopem, a tak¿e w czasie odpoczynku po biegu.

(Wed³ug: Krzywanek i in. 1970). 1. w boksie do siod³ania, 2. w trakcie drogi do maszyny startowej, 3. w maszynie startowej, 4. podczas wy cigu, 5. po zakoñczeniu biegu w trakcie powrotu do miejsca rozsiod³ania galopem lub 6. k³usem.

Skurcze serca na minutê (czêstotliwo æ chwilowa)

1 minuta Wyprowadzanie ze stajni Start

Meta

Rycina 5.11 b. Czêstotliwo æ skurczów serca przed (faza rozgrzewki) i w trakcie wy cigu k³usem a tak¿e w czasie odpoczynku po biegu. (Wed³ug: Bayera 1968).

45

5

Praktyka kliniczna: KONIE

wo æ skurczów serca od razu spada³a. Jednak¿e w trakcie powrotu z bie¿ni do miejsca rozsiod³ania (wagi), co przewa¿nie odbywa siê galopem, ponownie notowano czêstotliwo æ skurczów serca w okolicach 200 na minutê.

W zale¿no ci od rodzaju startu, krzywa wzrostu czêstotliwo ci skurczów serca przyjmuje mniej lub bardziej stromy zarys. W przypadku wy cigów k³usaków w wiêkszo ci gonitw mamy do czynienia z tzw. lotnym startem , tzn., ¿e konie gromadz¹ siê pocz¹tkowo za wozem startowym, który powoli nadje¿d¿a do linii startu, by potem ci¹gle zwiêkszaæ swoj¹ prêdko æ. Konie dopasowuj¹ prêdko æ swego biegu do prêdko ci wozu startowego. W ten sposób dochodzi do powolniejszego narastania czêstotliwo ci skurczów serca (np. z 130 do 190 w ci¹gu 20 s), ni¿ ma to miejsce w trakcie wy cigów galopem, w których konie rozpoczynaj¹ gonitwê z miejsca, a po odskoczeniu od maszyny startowej, w jak najkrótszym czasie osi¹gaj¹ swoj¹ najwy¿sz¹ prêdko æ biegu (w takich przypadkach czêstotliwo æ skurczów serca wzrasta ju¿ w ci¹gu 10 s, np. ze 130 do 190 skurczów/min; ryc. 5.11 a, b). Po zakoñczeniu wysi³ku czêstotliwo æ skurczów serca pocz¹tkowo spada bardzo gwa³townie, nastêpnie jednak relatywnie wolno. To, jak d³ugo trwa nim zwierzê osi¹gnie warto ci spoczynkowe, zale¿y od intensywno ci i czasu trwania wysi³ku.

Istotn¹ rolê odgrywaj¹ przy tym stan wytrenowania i wydolno æ wysi³kowa.

5.3.2.

Objêto æ wyrzutowa i minutowa objêto æ wyrzutowa serca

Pod pojêciem objêto ci wyrzutowej (OW) serca rozumie siê tak¹ objêto æ krwi, która jest przet³aczana do krwiobiegu przez ka¿d¹ z obu komór serca w trakcie ich skurczu. U konia w stanie spoczynku wynosi ona ok.

1,9 ml/kg m.c. Tak wiêc u konia o masie cia³a 475 kg, przy ka¿dym skurczu serca wyrzucana jest z prawej i z lewej komory objêto æ 900 ml krwi. Poniewa¿ obydwie komory, jedna za drug¹, w³¹czone s¹ w system krwiobiegu, obie minutowe objêto ci wyrzutowe musz¹ byæ sobie równe. Pojêcia objêto ci skurczowej, chwilowej lub minutowej (MOW; cardiac output) odnosz¹ siê jednak tylko do objêto ci jednej komory. Zatem przy czêstotliwo ci skurczów serca równej 35 na minutê, objêto æ minutowa wynosi 31,5 litrów.

W przypadku wysi³ku fizycznego dochodzi do znacznego wzrostu objêto ci skurczowej, którego poziom zale¿y od intensywno ci wysi³ku. Wykazano wzrosty objêto ci rzêdu 2,67 ml/kg m.c., co daje 1270 ml na jeden skurcz serca z ka¿dej komory (u konia o masie 475 kg). Warto ci te wyznaczono u koni, które, biegn¹c na bie¿ni mechanicznej o nachyleniu 11,5% z prêdko ci¹ 3,3 m/s, wykazywa³y czêstotliwo æ skurczów serca równ¹ 190 uderzeniom/minutê. Czêstotliwo æ ta jest o ok. 20% mniejsza od maksymalnej czêstotliwo ci skurczów serca, wynosz¹cej od 240 do 250 uderzeñ/minutê. Kwestia, czy w trakcie wysi³ku powodowanego biegiem mo¿liwe s¹ jeszcze wy¿sze objêto ci wyrzutowe, budzi kontrowersje w literaturze przedmio-

46

tu. U wytrenowanych koni pe³nej krwi opisywano objêto ci zbli¿one do 1650 ml.

Opieraj¹c siê na powy¿szych liczbach (190 skurczów serca/minutê i objêto ci wyrzutowej 1270 ml/skurcz serca), mo¿na przyj¹æ, ¿e minutowa objêto æ wyrzutowa serca wynosi 241 litrów krwi, co oznacza wzrost objêto ci o czynnik 7,6. U koni pe³nej krwi o masie cia³a 450 kg minutowa objêto æ serca przy maksymalnym wysi³ku, jak wynika z doniesieñ, kszta³tuje siê na poziomie 315 litrów. Z podanych warto ci wynika, ¿e wiêksza czê æ wzrostu MOW powodowana jest zwiêkszeniem czêstotliwo ci skurczów serca. Rozwa¿aj¹c te warto ci, nale¿y byæ wiadomym, z jak¹ wydajno ci¹ jako pompy musz¹ pracowaæ komory serca, ale tak¿e, ¿e musz¹ one równie¿ zostaæ w pe³ni ponownie wype³nione krwi¹, a wraz ze wzrastaj¹c¹ czêstotliwo ci¹ skurczów czas wype³niania komór staje ciê coraz krótszy.

W ca³ym cyklu pracy serca, który przy czêstotliwo ci skurczów serca 30 na minutê trwa dok³adnie 2 sekundy, wyró¿nia siê 4 fazy: 1.

2.

3.

4.

faza narastania ci nienia, faza wyrzutu, faza rozkurczu, faza wype³niania.

Fazy 1. i 2. wchodz¹ w sk³ad systole (skurcz serca), fazy 3 i 4 sk³adaj¹ siê na diastole (rozkurcz serca). Na okres diastole w trakcie którego dochodzi do wype³niania komór, przy warto ci HF 30 skurczów/min przypada ok. 1,5 s. Generalnie, gdy wzrasta czêstotliwo æ skurczów serca, skraca siê czas ca³ego cyklu serca. Odbywa siê to we wzrastaj¹cy sposób kosztem okresu diastolicznego (ryc. 5.12). Oznacza to jednak, ¿e czas, na wype³nienie komór, ulega niezwyk³emu skróceniu. Przy czêstotliwo ci skurczów serca rzêdu 240 skurczów/min faza diastoliczna zostaje skrócona do ok. 60 milisekund.

W tak krótkim czasie do ka¿dej komory mo¿e nap³yn¹æ 1200 lub nawet wiêcej mililitrów krwi(!) Wspieraj¹co dzia³a tu tzw. wentylowy mechanizm przedsionkowokomorowy, który razem ze zwiêkszon¹ poda¿¹ krwi ¿ylnej gwarantuje wype³nianie komór krwi¹.

Faza systoliczna, oprócz swych podstawowych funkcji, czyli podnoszenia ci nienia krwi i jej wyrzutu na obwód, ma tak¿e inne funkcje: wp³yw na fazê rozkurczow¹ przedsionków i ich wype³nianie krwi¹. W fazie wyrzutu krwi, komory przet³aczaj¹ krew do aorty i pnia p³ucnego, a jednocze nie z du¿ych naczyñ ¿ylnych zostaje ona zassana do przedsionków. Si³a ss¹ca powstaje na skutek tego, ¿e strefa graniczna pomiêdzy przedsionkami a komorami, w której osadzone s¹ zastawki przedsionkowo-komorowe, zostaje przesuniêta w kierunku wierzcho³ka serca. Rozkurczone w tym czasie przedsionki zostaj¹ dodatkowo rozci¹gniête i nap³ywa do nich krew, tak ¿e pod koniec fazy skurczowej s¹ one ju¿ w pe³ni wype³nione. Gdy nastêpnie dochodzi do rozkurczu miê niówki komór, zastawki powracaj¹ do swego prawid³owego po³o¿enia, przy czym uj cie przedsionkowo-komorowe otwiera siê. Odleg³o æ, jak¹ krew musi wtedy pokonaæ bardzo siê zmniejsza, a nape³nianie komór zostaje w ten sposób znacznie u³atwione.

-1

Czêstotliwo æ skurczów serca [n · min ]

Fizjologia wysi³ku

skurcz komór rozkurcz komór

Znaczny wzrost czêstotliwo ci skurczów serca podczas obci¹¿enia organizmu i podwy¿szenia objêto ci wyrzutowej wp³ywaj¹ tak¿e na prêdko æ przep³ywu krwi.

Przy minutowej objêto ci wyrzutowej rzêdu 200 litrów mo¿e ona zwiêkszyæ siê tak znacznie, ¿e mog¹ pojawiæ siê turbulencje, co z kolei mo¿e prowadziæ do jeszcze wiêkszego obci¹¿enia i tak ju¿ bardzo ciê¿ko pracuj¹cego serca. Nie zosta³y jednak jeszcze wykonane badania in vivo, mog¹ce dostarczyæ danych wyja niaj¹cych ten problem.

5.3.3.

Rycina 5.12. Czas trwania cyklu pracy serca w zale¿no ci od czêstotliwo ci skurczów serca. Nale¿y zauwa¿yæ nieproporcjonalnie silne skrócenie okresu rozkurczu komór wraz ze wzrastaj¹c¹ czêstotliwo ci¹ skurczów serca. (Wed³ug Engelhardta 1977).

Oprócz problemów z wype³nianiem komór, k³opoty mo¿e tak¿e sprawiæ, w przypadkach wysokiej czêstotliwo ci skurczów serca, zaopatrzenie miê nia sercowego w tlen i substancje od¿ywcze drog¹ têtnic wieñcowych.

Miêsieñ sercowy zu¿ywa bardzo du¿e ilo ci tlenu; warto æ ta ju¿ w stanie spoczynku stanowi ok. 10% ca³kowitego zu¿ycia O2 przez organizm. W trakcie wysi³ku mo¿e ono wzrastaæ czterokrotnie. Jednak¿e próg wyczerpania tlenowego miê nia sercowego jest 2 do 3 razy wiêkszy ni¿ w wiêkszo ci pozosta³ych narz¹dów, co daje znaczn¹ rezerwê. Niemniej miêsieñ sercowy pozbawiony jest umiejêtno ci pracy w warunkach beztlenowych. Nie mo¿e on praktycznie zaci¹gaæ ¿adnego d³ugu tlenowego , co powodowane jest bardzo specyficznym zestawem enzymów. Miêsieñ sercowy jest bogaty w mitochondria, a co za tym idzie, tak¿e w enzymy ³añcucha oddechowego. Zwiêkszone zapotrzebowanie na tlen mo¿e byæ wiêc zapewnione jedynie poprzez zwiêkszenie przep³ywu krwi przez naczynia wieñcowe.

Nastêpuje to w trakcie wysi³ku poprzez bierne rozszerzenie têtnic wieñcowych z jednoczesnym zmniejszeniem oporów przep³ywu krwi, co powodowane jest wzrostem ci nienia krwi, jak rownie¿ wzrostem tempa przep³ywu. Na rozszerzenie naczyñ wieñcowych, a co za tym idzie, wzrost przep³ywu krwi, maj¹ tak¿e wp³yw czynniki lokalne, takie jak np. spadek ci nienia parcjalnego tlenu i/lub wzrost poziomu protonów, ci nienia parcjalnego CO2, lub te¿ innych metabolitów (adenozyny, mleczanów, tak¿e stê¿enia jonów potasowych). Mechanizmy te s¹ konieczne, gdy¿ w trakcie fazy systole przep³yw krwi w naczyniach wieñcowych ulega w znacznym stopniu zahamowaniu (do czego dochodzi na skutek wzrostu ci nienia wewnêtrznego w miê niu sercowym, szczególnie na terenie lewej komory), co powoduje, i¿ zaopatrzenie miê nia sercowego w krew musi odbywaæ siê przewa¿nie w trakcie fazy diastole, która jak wspomniano ulega ekstremalnemu skróceniu.

Wysoko æ redniego ci nienia têtniczego krwi okre lana jest z jednej strony przez minutow¹ objêto æ wyrzutow¹ serca (HMV), z drugiej przez opór przep³ywu krwi przez naczynia krwiono ne, przede wszystkim metaarteriol i têtniczek (ca³kowity opór obwodowy, TPR) rednie ci nienie têtnicze krwi = HMV × TPR W trakcie wysi³ku ci nienie krwi wyra nie wzrasta, zale¿y to od intensywno ci wysi³ku, np. prêdko ci biegu (ryc. 5.13).

Szczególnie po wprowadzeniu bie¿ni mechanicznych do badañ wysi³kowych mo¿liwe sta³o siê bezpo rednie i ci¹g³e mierzenie oraz rejestracja ci nienia krwi u koni, tak¿e w trakcie bardzo szybkiego biegu, a to za pomoc¹ cewników wprowadzanych do naczyñ krwiono nych.

Bardzo obszerne opracowanie na temat pomiarów ci nienia krwi u koni w ruchu zosta³o zaprezentowane w roku 1977 przez Hörnicke a i jego wspó³pracowników. W tab. 5.4 przedstawione s¹ uzyskane i telemetrycznie zarejestrowane dane, podzielone na warto ci w trakcie spoczynku oraz wysi³ku, z uwzglêdnieniem ci nieñ systolicznego, redniego i diastolicznego rejestrowanych w a. carotis, wraz z czêstotliwo ci¹ skurczów serca. Konie do tych badañ by³y operacyjnie wyposa¿ane w tzw. pêtlê a. carotis têtnicê przemieszczano tu¿ pod skórê, co pozwala³o na jej ³atwe nak³uwanie.

Jak wynika z danych uzyskanych dziêki temu do wiadczeniu, w trakcie wysi³ku powodowanego biegiem stwierdza siê bardzo wysokie warto ci ci nienia krwi,

ci nienie skurczowe

ci nienie rednie

Ci nienie [mmHg]

Czas w sekundach

Ci nienie krwi

ci nienie rozkurczowe

Prêdko æ [m/min]

Rycina 5.13. Zale¿no æ skurczowego, redniego i rozkurczowego ci nienia krwi od szybko ci biegu konia pod je d cem. (Wed³ug: Hörnicke`a i in. 1970).

47

5

Praktyka kliniczna: KONIE Tabela 5.4. Czêstotliwo æ skurczów serca i ci nienie krwi têtniczej u koni wy cigowych w trakcie ró¿nie nasilonego wysi³ku. (Wed³ug Hörnicke`a i in. 1977)

Spoczy-

Stêp

K³us

Galop

42

92

125

169

83

80

88

99

97

101

113

136

115

122

139

178

nek Czêstotliwo æ skurczów -1

serca [n × min ] Ci nienie rozkurczowe [mmHg] rednie ci nienie krwi [mmHg]

W oparciu o opisane powy¿ej równanie musi wiêc dochodziæ do znacznego zmniejszenia oporów przep³ywu.

Dzieje siê tak na skutek otwarcia i rozszerzenia wielu naczyñ krwiono nych w pracuj¹cym miê niu. Nale¿y przypomnieæ, ¿e wed³ug prawa Hagena-Poiseuille a opór przep³ywu przez naczynie jest odwrotnie proporcjonalny do czwartej potêgi promienia naczynia; zatem nawet znikome rozszerzenie siê naczynia prowadzi do znacznego spadku oporu przep³ywu (tab. 5.5).

5.4.

Ci nienie skurczowe

Krew

Krew pe³ni w organizmie ró¿norakie funkcje:

[mmHg]

funkcjê transportow¹: gazy oddechowe, substancje od¿ywcze, produkty przemiany materii, ciep³o, sygna³y informacyjne, co mo¿e, w przypadku wstêpnie uszkodzonej têtnicy, prowadziæ do rozerwania jej ciany. Poniewa¿ w przeciwieñstwie do tego ci nienie rozkurczowe wzrasta jedynie w niewielkim stopniu, dochodzi do wyra nego powiêkszenia siê amplitudy ci nieñ krwi [z ok. 35 Tr (4,7 kPa) do ok. 100 Tr (13,3 kPa)], co odpowiada jej potrojeniu. Podczas treningów p³ywackich, którym w ostatnim czasie poddaje siê konie, po to, by nie nara¿aæ koñczyn zwierz¹t na gro bê urazów spowodowanych treningiem, stwierdzano warto æ skurczowego ci nienia krwi ponad 300 Tr (39,9 kPa). ciêgna, miê nie i stawy s¹ co prawda chronione w trakcie p³ywania, jednak dochodzi jednocze nie do bardzo silnego obci¹¿enia uk³adu sercowo-naczyniowego. Odpowiedzialne za te niezwykle wysokie warto ci s¹, oprócz samego wysi³ku, tak¿e parcie wody na zanurzon¹ w niej klatkê piersiow¹.

Inaczej jest w przypadku tzw. aquatraining , w czasie którego pod wod¹ znajduj¹ siê jedynie koñczyny, natomiast sama klatka piersiowa ponad jej powierzchni¹.

Przy takim sposobie poruszania siê, w wysi³ek w³¹czony jest zasadniczo jedynie system transportuj¹cy tlen; stwierdza siê wtedy wzrost liczby erytrocytów we krwi oraz przyspieszenie czêstotliwo ci skurczów serca.

Podczas gdy na skutek niezwykle silnego wzrostu liczby skurczów serca minutowa objêto æ wyrzutowa mo¿e wzrosn¹æ prawie o miokrotnie, ci nienie krwi w warunkach ekstremalnych wzrasta tylko trzykrotnie.

Tabela 5.5. Warto ci najwa¿niejszych parametrów uk³adu sercowo-naczyniowego w spoczynku i w trakcie wysi³ku

Spoczynek

Maksymalny wysi³ek

Czêstotliwo æ skurczów

30 35

do 250

Objêto æ wyrzutowa [l]

ok. 0,9

do 1,2

Minutowa objêto æ

ok. 30

do 290

ok. 90 (12)

do 200 (26,6)

-1

serca [n × min ]

wyrzutowa [l/min]

Ci nienie skurczowe [Tr (kPa)]

48

funkcjê regulacyjn¹: reguluje gospodarkê wodno-elektrolitow¹, ci nienie osmotyczne, warto æ odczynu pH, funkcjê obronn¹: odporno æ specyficzna i niespecyficzna, funkcjê ochronn¹: krzepniêcie krwi.

W trakcie obci¹¿enia organizmu wzmo¿eniu ulegaj¹ przede wszystkim funkcje transportowa (szczególnie transport gazów oddechowych) oraz regulacyjna (w szczególno ci regulacja odczynu pH i stê¿enia jonów).

5.4.1.

Objêto æ krwi, liczba krwinek czerwonych i hematokryt

Ok. 7% 8% masy cia³a stanowi krew, przy czym stwierdza siê du¿e ró¿nice u poszczególnych ras koni (ryc. 5.14).

Najlepiej wyposa¿one w krew s¹ konie pe³nej krwi.

Z jednej strony stwierdza siê u nich najwiêksz¹ objêto æ krwi, od 100 do 105 ml/kg m.c., z drugiej strony tak¿e najwiêksz¹ liczbê erytrocytów: 8 do 10 ×1012/litr. Tak wiêc u konia pe³nej krwi o masie cia³a 450 kg objêto æ krwi wynosi ok. 45 litrów, które rozk³adaj¹ siê na uk³ad naczyniowy oraz narz¹dy magazynuj¹ce krew, przede wszystkim ledzionê.

Krew jest zawiesin¹ ró¿nych typów komórek (erytrocytów, leukocytów, trombocytów) w p³ynie okre lanym mianem surowicy. Udzia³ procentowy objêto ci krwinek w ca³kowitej objêto ci krwi okre la siê mianem hematokrytu (Ht), przy czym u zdrowego konia mo¿na pomin¹æ liczbê bia³ych krwinek, poniewa¿ na ka¿de ok.

1000 erytrocytów przypada tylko 1 leukocyt. Hematokryt wynosi, w zale¿no ci od rasy od 0,32 do 0,45 l/l (32 do 45% obj.).

Istnieje szereg sytuacji, w przypadku których bada siê liczbê erytrocytów (np. po obci¹¿eniu biegiem o ró¿nej prêdko ci). U zdrowych koni wystêpuj¹ liniowe zale¿no ci pomiêdzy liczb¹ erytrocytów, hematokrytem i zawarto ci¹ hemoglobiny (ryc. 5.15), co pozwala w oparciu o te ostatnie wielko ci uzyskaæ po redni wgl¹d w przesuniêcia liczby erytrocytów. Ustalenie liczby

Fizjologia wysi³ku

Konie pe³nej krwi Konie ciep³okrwiste

Litr na 100 kg m.c.

Hematokryt

Konie zimnokrwiste

objêto æ

objêto æ

objêto æ

krwi

surowicy

erytrocytów

12

Liczba erytroctów [10

5

/l]

Rycina 5.14. Objêto ci krwi, surowicy i erytrocytów u ró¿-

hematokrytowej to szybka, prosta i tania metoda badania. Wyniki mo¿na uzyskaæ zaraz po wysi³ku, jeszcze na miejscu, i natychmiast poddaæ ocenie. Inn¹ zalet¹ ustalenia liczby hematokrytowej lub te¿ stê¿enia hemoglobiny jest fakt, ¿e trudno pope³niæ b³¹d w tych obliczeniach, natomiast liczenie erytrocytów mimo stosowania nowoczesnych liczników krwinek obci¹¿one jest relatywnie du¿ym b³êdem.

Liczba erytrocytów, a co za tym idzie tak¿e hematokryt i stê¿enie hemoglobiny, we krwi u konia nie s¹ warto ciami sta³ymi; wp³ywa na nie w znacznym stopniu wegetatywny uk³ad nerwowy. U koni ledziona s³u¿y jako magazyn czerwonych krwinek. Mo¿e ona w swych naczyniach zatokowych gromadziæ wiele litrów wysokoskoncentrowanej zawiesiny erytrocytów (hematokryt ok. 0,8 l/l). W przypadku fizycznego i/lub psychicznego obci¹¿enia, np. przed, podczas lub po próbie wysi³kowej, a tak¿e w przypadku bardzo silnego napiêcia uk³adu wspó³czulnego, dochodzi do skurczu miê ni g³adkich w beleczkach ledziony. Prowadzi to do wyci niêcia ze ledziony zawiesiny krwinek, a to z kolei do drastycznego wzrostu liczby krwinek we krwi kr¹¿¹cej w organizmie. Po maksymalnym, krótkotrwa³ym wysi³ku obserwowano warto ci hematokrytu wy¿sze o ponad 0,6, co daje ponad 50% wzrost. Wysoko æ wzrostu warto ci liczby hematokrytowej jest funkcj¹ intensywno ci obci¹¿enia organizmu wysi³kiem (ryc. 5.16) im intensywniejszy jest wysi³ek, tym bardziej wzrasta liczba hematokrytowa.

Tak zwana poliglobulia z opró¿nienia jest znana u koni ju¿ od lat 20. ubieg³ego wieku. Ze wzglêdu na to, ¿e w trakcie wysi³ku znacznie zwiêksza siê zapotrzebowanie pracuj¹cych miê ni szkieletowych na tlen, zwiêkszenie siê liczby transporterów tlenu (erytrocytów) oddzia³uje bardzo pozytywnie na organizm. Podczas wysi³ku zwiêksza siê tak¿e produkcja dwutlenku wêgla w miê niach szkieletowych, a poniewa¿ erytrocyty uczestnicz¹ tak¿e w usuwaniu tego metabolitu, zwiêkszenie siê ich liczby jest podwójnie korzystne.

Hemoglobina [g/l]

nych ras koni. (Wed³ug: Marcilese`a i in. 1964).

12

Liczba erytroctów [10

/l]

Rycina 5.15. Zwi¹zki pomiêdzy hematokrytem i liczb¹ erytrocytów a tak¿e pomiêdzy stê¿eniem hemoglobiny i liczb¹ erytrocytów u k³usaka. (Wed³ug Ratha 1981).

spoczynek

próba wysi³kowa

próba na bie¿ni

k³us

WKKW

galop

Hematokryt

Rycina 5.16. Hematokryt w spoczynku i po ró¿nych formach obci¹¿enia organizmu. (Wed³ug Rose a i Allena 1985).

49

Praktyka kliniczna: KONIE

24.2.2. Zapalenie jelita ślepego i okrężnicy (equine typhlocolitis) Synonimy. Endotoksemia, exhaustions-schock, poststress-dairrhoe, equine interstinale clostridiosis, acutes colitis-syndrom, schock-colon, akute idiopatische Kolitis, colitis X. Definicja i występowanie. Szczególnie ciężką postać nieżytowo-krwotocznego zapalenia jelita ślepego i okrężnicy zstępującej stanowi colitis X, opisane już w 1963 r. przez Rooney’a. Zespół colitis X coraz częściej występuje na obszarze niemieckojęzycznym i określany jest jako idiopatyczne zapalenie jelita ślepego i okrężnicy. Choroba ta zyskała w ostatnich latach na znaczeniu, zarówno w praktykach weterynaryjnych, jak i w klinikach.

Choroba cechuje się sporadycznym występowaniem i ostrym lub nadostrym przebiegiem, który często kończy się śmiercią zwierzęcia (wskaźnik śmiertelności > 70%).

Obraz kliniczny obejmuje brak apetytu, osowiałość, różnego stopnia objawy kolkowe, silną, wodnistą, później krwotoczną biegunkę, toksemię z szybko postępującym stanem wstrząsu (hipowolemia, neutropenia, hipoproteinemia) i wysoką śmiertelność.

Podczas badania anatomopatologicznego stwierdza się wrzodziejąco-martwicowe zapalenie jelita ślepego i/lub okrężnicy, przypominające „potomac horse fever” (dotychczas niestwierdzona w Europie) lub salmonellozę. Etiologia jest jeszcze niejasna. Oprócz jelita ślepego zmiany obejmują przeważnie dolny pokład okrężnicy zstępującej, aż do jej zgięcia miednicznego. Rzadziej obserwowane są zmiany doogonowo od zgięcia miednicznego. Często stwierdza się ostrą granicę między chorą a zdrową błoną śluzową okrężnicy (ryc. 24.10).

Etiologia i patogeneza. Ze względu na niski odsetek zachorowań zapalenie jelita ślepego i okrężnicy uważane jest za chorobę niezaraźliwą. Nie jest ona związana z określonymi obszarami i występuje w każdej porze roku, jednak stosunkowo często pojawia się w miesiącach zimowych. Jak dotąd, nie zaobserwowano predyspozycji związanych z rasą czy płcią. Na idiopatyczne zapalenie jelita ślepego i okrężnicy chorują przede wszystkim konie w wieku 7–15 lat, u koni 1–3-letnich natomiast przeważa zapalenie jelita ślepego i okrężnicy na tle salmonellozy.

Wiadomo, że krwotoczno-martwicowe zapalenie jelita ślepego i okrężnicy powstaje w związku z jelitową postacią salmonellozy oraz w przebiegu „potomac horse fever” (Ehrlichia risticii). Obok obu tych postaci zapalenia jelita ślepego i okrężnicy o znanej etiologii coraz częściej występują niewyjaśnione przypadki. Te choroby, zgodnie z wywiadem, poprzedzone są często różnymi sytuacjami stresowymi. Decydującymi czynnikami są m.in.: ● kolki, ● operacje w znieczuleniu ogólnym, ● zabiegi chirurgiczne, ● inwazja pasożytów (szczególnie małe słupkowce: Cyathostomiasis), ● szczepienia,

502

Rycina 24.10. Zapalenie jelita ślepego i okrężnicy (preparat sekcyjny): zgięcie miednicy i lewy pokład okrężnicy; dolny i górny pokład okrężnicy są całkowicie rozcięte; obszar zgięcia miednicznego i dolnego, lewego pokładu okrężnicy jest silnie obrzmiały, błona śluzowa uległa martwicy; górny pokład okrężnicy pozostał niezmieniony i ma normalną barwę błon śluzowych (zdjęcie: Klinika dla Zwierząt Hochmoor).

● ● ● ●

wysoka ciąża i poród, długie transporty, zmiana miejsca pobytu, nagła zmiana paszy lub głodówka, leki (doustne preparaty z sulfadimetoksyną i trimetoprimem, fenylobutazon, erytromycyna, parenteralna aplikacja oksytetracykliny, ampicyliny, gentamycyny, linkomycyny), ● drobnoustroje (salmonelle, enteropatogenne klostridie, jak Cl. difficile, Cl. perfringens lub Cl. cadaveris, erlichie), ● toksyny drobnoustrojów, przede wszystkim toksyna β2 Cl. difficile i/lub Cl. perfringens typu 2.

Szczególną grupę ryzyka stanowią konie hospitalizowane: w Niemczech zapalenie jelita ślepego i okrężnicy jest najbardziej niebezpiecznym powikłaniem u pacjentów klinik. Choroba nie jest jednak wyłącznie problemem hospitalizacji. Występuje ona – nawet częściej – u koni w stajni lub na pastwisku bez widocznego powodu i bez swoistego obciążenia.

W patogenezie zapalenia jelita ślepego i okrężnicy na pierwszym planie znajdują się różnego stopnia zmiany zapalne jelita ślepego i prawego, dolnego pokładu okrężnicy. We wczesnym stadium choroby występuje zapalenie błony śluzowej wysokiego stopnia oraz wyraźny obrzęk ściany jelit (nieżytowo-krwotoczne zapalenie jelit), natomiast w zaawansowanym stadium – martwica obejmująca całą ścianę jelita. W następstwie zapalenia jelita grubego wzrasta wydzielanie do światła jelita oraz dochodzi do niedostatecznego wchłaniania wody i elektrolitów ze światła. W jelicie ślepym i okrężnicy zstępującej gromadzą się duże ilości płynu. Tracona jest woda w przestrzeni pozanaczyniowej. Już we wczesnym stadium choroby osłabiona jest motoryka jelita ślepego, później ustaje ona całkowicie, tak że zawierająca dużo toksyn treść jelit nie może być dalej transportowana i wydalana. Oprócz intoksykacji, wskutek zmniejszenia objętości krwi krążącej powstaje hipowolemia ze wszystkimi objawami wstrząsu hipowolemicznego (centralizacja).

Choroby żołądka i jelit

Objawy i rozpoznawanie. Objawy kliniczne często rozpoczynają się nagle po krótkim stadium osowiałości i zmniejszonego pobierania paszy. Łagodnym lub gwałtownym objawom kolkowym towarzyszy szybko postępujący stan wstrząsu toksycznego, początkowo bez biegunki, później z silną biegunką. Konie wykazują wyraźną osowiałość i całkowity brak apetytu. W dalszym przebiegu choroby dominują nieswoiste objawy wstrząsu: ● trudno spowodować zastój krwi w żyłach, napięcie skóry jest zmniejszone, ● tętno jest słabe, występuje tachykardia, ● zwierzę ma zimne kończyny, czas wypełniania naczyń włosowatych jest wyraźnie wydłużony, ● błony śluzowe są ceglastoczerwone lub sine.

Konie z idiopatycznym zapaleniem jelita ślepego i okrężnicy na początku choroby na ogół mają prawidłową lub lekko podwyższoną ciepłotę wewnętrzną ciała. Jeśli występuje wysoka gorączka (40–41°C), to z reguły występuje zakażenie salmonellami.

W następstwie znacznej utraty płynów wartość hematokrytu wynosi 0,50–0,80 l/l, przy początkowo jeszcze podwyższonych stężeniach białka całkowitego (od 7,5 do > 9,0 g/dl). Około 6–7 godzin po rozpoczęciu choroby parametry te stają się rozbieżne: występuje często szybki spadek stężenia białka całkowitego jako objaw śródściennych wysięków i utraty białka przez zmienioną zapalnie ścianę jelit, podczas gdy wartość hematokrytu nadal wzrasta.

Konie z zapaleniem jelita ślepego i okrężnicy wykazują początkowo leukopenię (liczba leukocytów < 2000/ µl), która później przechodzi w leukocytozę i neutropenię z przesunięciem obrazu w lewo, zanim po dłuższej chorobie liczba leukocytów ostatecznie spadnie w końcowym stadium. Oprócz tego występują zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej (kwasica metaboliczna) oraz w gospodarce elektrolitowej.

W przypadku zapalenia jelita ślepego i okrężnicy stwierdza się podczas badania rektalnego silne wypełnienie jelita ślepego płynną zawartością oraz zgrubienie ścian w następstwie obrzęku zapalnego. Obrzęk występuje także w dolnym pokładzie okrężnicy, wypełnionym przeważnie gazem i płynem, z reguły brak go natomiast w lewym pokładzie grzbietowym.

Biegunka rozpoczyna się często później, wydalane są wtedy duże ilości wodnistego, krwotocznego, cuchnącego kału.

Do diagnostyki należą: bakteryjne badanie kału i wykazanie toksyn klostridii. W kale nie zawsze można wykazać obecność zarazków, ponieważ wydalane są one okresowo. Sprawia to, że niekiedy wykluczenie ostrych salmonelloz jest niemożliwe.

Diagnostyka różnicowa. Od idiopatycznego zapalenia jelita ślepego i okrężnicy należy odróżnić ciężkie, ostre lub nadostre zapalenia okrężnicy powodowane przez salmonelle (Salmonella typhimurium). Jedynym objawem pozwalającym na stosunkowo pewne odróżnienie salmonellozy od idiopatycznego zapalenia jelita ślepego i okrężnicy jest wzrost ciepłoty wewnętrznej

ciała (40–41°C), zanim wystąpi biegunka. W wielu przypadkach salmonelloza pojawia się 2–6 dni po zadziałaniu czynników obciążających, powodujących spadek odporności (np. po zabiegach chirurgicznych, laparotomiach – szczególnie po przemieszczeniach okrężnicy, po zmianie miejsca pobytu i dłuższych transportach).

Zapalenie jelit na tle salmonellozy jest chorobą jelit cienkich i grubych. Jeśli przebiega nadostro, konie wykazują niekiedy w ciągu 8–16 godzin wstrząs septyczny bez wystąpienia biegunki. Z reguły występuje jednak wielodniowa biegunka, której towarzyszy osowiałość zwierzęcia, brak apetytu, przerywana gorączka, narastające odwodnienie i utrata elektrolitów oraz zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. Nierzadko jako choroba towarzysząca występuje ostry ochwat kopytowy.

Rozpoznanie jelitowej postaci salmonellozy można potwierdzić przez wykazanie bakterii, przy czym należy wziąć pod uwagę, że salmonelle – nawet przy ostrych biegunkach – nie są stale wydalane. Dlatego badanie bakteriologiczne kału należy wykonywać przez kilka dni.

Pośmiertnie idiopatyczne zapalenie jelita ślepego i okrężnicy można odróżnić od salmonellozy za pomocą badania histopatologicznego.

W rozpoznaniu różnicowym należy też uwzględnić zapalenia okrężnicy w następstwie zakażenia klostridiami (Clostridium difficile, Clostridium cadaveris).

Leczenie i zapobieganie. Niezależnie od leczenia ważne jest zapobieganie wystąpieniu choroby u koni obarczonych ryzykiem. Należą tu: ● ograniczone stosowanie lub rezygnacja ze stosowania antybiotyków i niesteroidowych leków przeciwzapalnych po operacjach, ● osłabienie czynników stresowych (np. skrócenie głodówki przed operacją), ● zachowanie ogólnych zasad higieny (salmonellozy), ● wczesne rozpoznawanie zapalenia jelita ślepego i okrężnicy/salmonellozy dzięki intensywnej obserwacji zachowania zwierząt, apetytu, temperatury wewnętrznej ciała oraz badaniom laboratoryjnym (leukocyty, hematokryt, stężenie białka całkowitego, analiza parametrów równowagi kwasowo-zasadowej).

Na początku choroby obserwuje się u pacjentów brak apetytu, osowiałość, lekkie objawy kolkowe i zmniejszoną perystaltykę jelit. Staranna kontrola tętna, oddechów, temperatury wewnętrznej, hematokrytu, stężenia białka całkowitego i liczby leukocytów pozwala na wczesne postawienie diagnozy i leczenie już w stadium początkowym.

Leczenie może mieć charakter zachowawczy lub chirurgiczny.

– Leczenie zachowawcze. Parenteralnie uzupełnia się płyny w zależności od stwierdzonych wskaźników, początkowo podaje się hipertoniczny (7%), a następnie

503

24

Praktyka kliniczna: KONIE

izotoniczny (0,9%) roztwór NaCl, osocze, preparaty zastępcze krwi (np. 10% skrobię hydroksyetylowaną, 10 ml/ kg m.c. i.v.), roztwory wieloelektrolitowe i wodorowęglanu sodu. Zwierzę należy odżywiać parenteralnie.

Paszę i wodę odstawia się całkowicie do czasu, aż zwierzę zacznie oddawać kał o stałej konsystencji.

Stosuje się leczenie przeciwzapalne wodnymi preparatami prednizolonu (np. Ultracorten® 100 mg/100 kg m.c. co 3–4 godz. według efektu działania w celu zahamowania tworzenia mediatorów procesu zapalnego, takich jak leukotrieny, prostaglandyny i tromboksany).

Dożylne podawanie prowadzi do mobilizacji leukocytów.

Aby pobudzić motorykę jelit, stosuje się leki parasympatykomimetyczne (np. Konstigmin®).

Przy wzroście temperatury wewnętrznej ciała i gdy istnieje podejrzenie salmonellozy, podaje się antybiotyki.

Stosuje się leki działające przeciwko endotoksynom (np. meglumin fluniksyny, specjalne surowice odpornościowe).

Doustnie podaje się roztwory cukrów (laktulozę) i środki pochłaniające (bolus alba).

Zakrzepom i ochwatowi kopytowemu zapobiega się przez podawanie heparyny i modelowanie gipsu ochwatowego.

W czasie intensywnego leczenia należy stale kontrolować tętno i oddechy, temperaturę wewnętrzną, wartość hematokrytu, stężenie białka całkowitego, parametry równowagi kwasowo-zasadowej i liczbę leukocytów.

– Leczenie chirurgiczne. We wczesnej fazie choroby, tzn. zanim dojdzie do martwicy błony śluzowej, w zmienionych odcinkach jelit grubych można za pomocą laparotomii (zapobiegawczej lub terapeutycznej) usunąć cuchnącą i płynną zawartość z jelita ślepego i okrężnicy, przeważnie silnie nią wypełnionych oraz wypłukać chory odcinek jelit wodą.

Jeśli konie przebyły ostrą fazę zapalenia jelita ślepego i okrężnicy oraz oddają znowu stały kał, stopniowo należy rozpocząć dietetyczne żywienie. Dieta składa się z pasz, które są dobrze trawione przed jelitem ślepym i tylko nieznacznie pobudzają wydzielanie soków trawiennych. Zawierają one dodatek m.in. lotnych kwasów tłuszczowych (octan sodu, propionian sodu, maślan sodu), dodatkowo są wzbogacone w fosfor, witaminy i elementy śladowe w celu regeneracji błony śluzowej jelit grubych. Z czasem stopniowo przechodzi się na normalne żywienie.

Przebieg i rokowanie. Leczenie zapalenia jelita ślepego i okrężnicy wymaga z reguły dużego nakładu pracy i kosztów, dlatego należy ocenić, czy leczenie powinno być kontynuowane lub z powodu niekorzystnego rokowania przerwane.

1. Rokowanie jest korzystne, gdy: – następuje szybka normalizacja czynności układu sercowo-krążeniowego, a wartości hematokrytu, stężenie białka całkowitego, dwuwęglanu, tętno i oddechy poprawiają się w kierunku normy fizjologicznej; – nie występuje gorączka;

504

– nie obserwuje się nadzwyczajnego spadku liczby leukocytów; – potrzeba jedynie niewielu infuzji, aby znormalizować podwyższone wartości hematokrytu i stężenia białka całkowitego.

2. Rokowanie jest ostrożne lub wątpliwe, gdy: – mimo leczenia częstość tętna i oddechów oraz temperatura wewnętrzna ciała są podwyższone przez dłuższy czas; – wzrostowi wartości hematokrytu towarzyszy spadek stężenia białka całkowitego; – stężenie wodorowęglanu w krwi ciągle spada mimo substytucji (≤ 20 mmol/l); – liczba leukocytów spada poniżej 1500/µl.

3. Rokowanie jest złe, gdy: – częstość tętna i oddechów utrzymuje się na bardzo wysokim poziomie; – po kilku dniach występują gorączka i nieodwracalna leukopenia; – powstaje wyraźna rozbieżność między wysoką wartością hematokrytu i niskim stężeniem białka całkowitego.

24.3. Kolki żołądkowe i jelitowe B. Huskamp, N. Kopf, W. Scheidemann

24.3.1. Wprowadzenie Określenie kolka (morzysko) już w starożytności odnosiło się do chorób żołądka i jelit. Wywodzi się ono ze słowa „colon” (okrężnica), a więc nazwy tego odcinka jelit grubych, w którym przypuszczalnie zlokalizowana była choroba. Później laicy, znachorzy i lekarze weterynarii zastosowali określenie „kolka” do wszystkich jednostek chorobowych, przebiegających u koni, u których obserwowano charakterystyczne zachowanie spowodowane bólem lub złym samopoczuciem. Od czasu, gdy stało się możliwe odróżnianie tych chorób, próbowano zrezygnować ze stosowania wspólnej nazwy „kolka”. Te próby jednak nie powiodły się. Puryzm naukowy musiał ustąpić tradycji, zwłaszcza po tym, jak Graztl odkrył wspólne przyczyny chorób okrężnicy.

Obecnie określenia „kolka” używają lekarze weterynarii wtedy, gdy rozmawiają z laikami. Lekarz weterynarii bowiem powinien wiedzieć, że „kolka” nazywa zespół chorobowy: kolka nie jest chorobą, jest sygnałem do przeprowadzenia różnicowej, systematycznej diagnostyki.

W zależności od oceny przebiegu procesu chorobowego, lekarz musi podjąć decyzję o dalszym postępowaniu z pacjentem (leczenie zachowawcze lub przekazanie do kliniki, zarządzanie danym przypadkiem). Szczególne znaczenie ma tutaj odpowiednie dokumentowanie wyników badań. Postępowanie praktyka w przypadku wezwania go do konia z kolką obrazuje rycina 24.11.

Zbędny jest podział kolek na prawdziwe (bóle zlokalizowane są w obszarze żołądka i jelit) oraz na rzekome (bóle powstają w innych narządach). Zdrowy koń, który się

Choroby żołądka i jelit Rycina 24.11. Zarządzanie kolką u koni; diagram czynnościowy (Kopf, 1994).

przebieg nadostry, bez szansy na wyleczenie

punkt wyjścia: „zdrowie”

np. tarzanie się wątpliwe

zachowawczo samoistne wyzdrowienie, głodówka środki domowe

chirurgicznie

przypadek chirurgiczny

leczenie zachowawcze

wyzdrowienie dokarmianie

lecznica

punkt bez powrotu I

intensywne leczenie

punkt bez powrotu II

niekorzystne

wskazanie

wskazany zabieg chirurgiczny

koniec: zejście śmiertelne

zaniedbane

zbyt eutanazja późna na stole operacja operacyjnym eutanazja pooperacyjna

operacja

porażenna martwica jelit, niedrożność zapalenie jelit otrzewnej

ponowna operacja

powikłanie

dobrze czuje, nie wykazuje żadnych objawów kolkowych.

Kolkę zawsze powoduje realna choroba lub przynajmniej złe samopoczucie. Może ona występować przy: ● chorobach żołądka i jelit, wątroby i przewodów żółciowych, ● chorobach narządów moczowych i płciowych, ● chorobach klatki piersiowej i przełyku, ● chorobach zakaźnych (tężcu, wściekliźnie, chorobie bornajskiej, salmonellozie, wągliku), ● chorobach skóry, ● chorobach narządu ruchu (lumbago, ochwacie kopytowym), ● niedoborze wody i paszy.

24.3.2. Etiologia i patogeneza U koni istotną rolę podczas powstawania wymienionych chorób odgrywają szczególne cechy anatomiczne żołądka i jelit. Wskutek niezdolności do wymiotów niemożliwe jest opróżnienie stosunkowo małego żołądka przy jego pierwotnym i wtórnym przeładowaniu. Stwarza to niebezpieczeństwo pęknięcia żołądka. Wyjątkowo długa krezka pozwala jelitu cienkiemu o długości 19–30 m na przemieszczanie się po wszystkich częściach jamy brzusznej, gdzie w szczególnych warunkach może ono uwięznąć w istniejących otworach (np. w otworze sieciowym, pierścieniu wyrostka pochwowego). Okrężnica o długości 3–4 m i w kształcie podwójnej podkowy ma 60–130 l pojemności. Może się swobodnie poruszać i obracać we wszystkich kierunkach, z wyjątkiem swojego umocowania do przedniego korzenia krezki. Niekiedy okrężnica zawiesza się na więzadle śledzionowo-nerkowym, które razem z grzbietowym biegunem śledziony i górną częścią lewej ściany jamy brzusznej działa jak zastawiona pułapka przy przesuwaniu się okrężnicy po lewej stronie do góry i na bok.

klinika

Mogą występować również patologiczne struktury.

Więzadła rzekome (łącznotkankowe powrózki lub taśmy) prowadzą przeważnie do zadzierzgnięcia jelit. Tłuszczaki z długą szypułą (lipoma pendulans), uchyłek Meckela*, wrodzone lub nabyte otwory w krezce jelit natomiast powodują niedrożność jelit. W porównaniu z innymi zwierzętami u konia zmiany te występują częściej.

Na przejściu z szerokich do wąskich części jelit (żołądek – dwunastnica, jelito biodrowe – jelito ślepe, zgięcie miedniczne – górny lewy pokład okrężnicy, prawy górny pokład okrężnicy – okrężnica poprzeczna) może gromadzić się treść pokarmowa i powodować ich zatkania (ryc. 24.12).

Również choroby pasożytnicze mogą być przyczyną kolek. Rzadko wywołuje je inwazja larw gza końskiego, częściej Strongylus vulgaris w czwartym stadium larwalnym. Te ostatnie powodują pasożytnicze zapalenie tętnic w obrębie przedniego korzenia krezki. Zmiany zapalne naczyń krwionośnych (tętniaki, zakrzepy, zwężenia) mogą prowadzić do przewlekłego niedokrwienia różnych części jelit i sprzyjać zaburzeniom czynności jelit.

W wyniku tętniczych i żylnych zatorów powstają ostre zaburzenia w dopływie krwi (zawały i martwice).

* Wrodzony uchyłek jelita cienkiego, często połączony z pępkiem pasmem łącznotkankowym (przyp. tłum.).

505

24

Praktyka kliniczna: KONIE Zatkania: ciężko strawne rośliny niedostateczne rozdrobnienie paszy (także po jej wcześniejszym pocięciu*) zaburzenia motoryki jelit zagęszczenie treści jelit

Zaczopowania: kamienie jelitowe: skarmianie otrąb bezoary rośliny o długich konglobaty włóknach

Rycina 24.12. Podział i lokalizacja najważniejszych zaburzeń przy kolkach na tle pokarmowym (Meyer, 1979). * Na przykład zbyt krótka sieczka (przyp. tłum.).

żołądek

jelito ślepe

nieprawidłowa fermentacja

pasza silnie zanieczyszczona zarazkami pasza zlepiająca mała sekrecja soku żołądkowego

inne zaburzenia

przeładowanie żołądka (zbyt dużo paszy, pasza pęczniejąca)

dolna

zbyt dużo paszy w żłobie/posiłek zepsuta pasza

młode, bogate w białko zielonki zbyt duże ilości nieodpowiedniej paszy (np. jabłka)

zapiaszczenie

Uważa się, że podatność koni na kolki żołądkowo-jelitowe wynika ze szczególnej labilności ich układu wegetatywnego (ryc. 24.13). Przyczyn tego należy szukać we wpływach atmosferycznych (zmiana pogody), błędach żywieniowych (technika żywienia, jakość i ilość paszy) i błędach utrzymania (ryc. 24.14). Skurcze ściany jelit wywołują typowe bóle kolkowe i według Gratzla mogą to być: ● skurczowa perystaltyka, ● toniczny skurcz jelit, ● ból jelit wskutek zaciśnięcia części krezki lub jelit.

Skurczowa perystaltyka polega na nadmiernym wzroście napięcia mięśni i silnym przyspieszeniu rytmu, wskutek tego ruchy jelit stają się gwałtowne. Następstwem są uderzająco głośne, pluskające i bulgoczące szmery, którym towarzyszą silne bóle brzucha.

Toniczny skurcz jelit to długo utrzymujący się, miejscowy, nadmierny wzrost napięcia mięśniówki jelit, który może prowadzić do całkowitego, spastycznego zamknięcia światła jelita. Ból jelit powodowany urazem mechanicznym (nadmierne rozciągnięcie bądź ucisk jelita lub krezki oraz pociąganie za nie) jest stały. Podczas badania rektalnego może się nasilić wskutek pociągania za zmienioną część jelit.

Należy dodać, że także zaburzenia ukrwienia (kolki zakrzepowo-zatorowe), zanim dojdzie do śmierci tkanek, powodują silne bóle wskutek niedokrwienia. Gwałtowne bóle jelit, będące konsekwencją okresowej, spastycznej perystaltyki jelit, powodują gwałtowne napady kolki, które są typowe dla kolki kurczowej. Treść jelit jest szybciej transportowana i dlatego niedostatecznie za-

506

górna okrężnica

gęszczona. Przy braku leczenia, wskutek spastycznej perystaltyki może dojść do zapętlenia, wgłobienia, skrętu lub zadzierzgnięcia jelit. Toniczny skurcz jelit wywołuje tępy ból, który objawia się stale utrzymującym się zmienionym zachowaniem konia.

Zwierzę cierpiące na ból powodowany zaciśnięciem jelit i krezki lub ból wywołany niedokrwieniem w początkowym stadium zatoru naczyń jelit nagle kładzie się i wstaje bez względu na okoliczności.

Zaburzenia fizjologicznej równowagi między poszczególnymi odcinkami jelit prowadzą do opuszczania lub wznoszenia się sąsiadujących części jelit. Nieprawidłowe ruchy jelit (nadmierna perystaltyka, toniczno-kloniczne skurcze jelit) powodują ze swojej strony zaburzenia równowagi.

Szczególnie mechanizmy wentylowe, np. żołądka, jelita ślepego i porażonego jelita cienkiego, sprawiają, że w przypadku przeładowania żołądka płynem lub gazem powstaje mieszana niedrożność jelit, przy której w porażonym przepełnionym jelicie stwierdza się liczne mechaniczne niedrożności wskutek jego zgięcia lub skrętu.

Mechanizmy zasysania i przesuwanie się uwięźnięcia aż do anatomicznego, stałego punktu (często jelito biodrowe) są z kolei typowe dla niedrożności jelit cienkich, spowodowanej zadzierzgnięciem (np. przepuklina otworu owalnego sieci, uwięźnięta przepuklina przeponowa).

Określone, lejkowate przestrzenie (więcierze), jak przestrzeń nerkowo-śledzionowa lub przedsionek worka sieciowego, mogą sprawiać, że pętla jelita zostaje wciśnięta przez lejkowaty kanał w wąski otwór, z którego – gdy jest pełna – nie może się wydostać z powrotem.

Choroby żołądka i jelit zaburzenia równowagi błędno-współczulnej

błędy żywienia

błędy utrzymania

czynniki wtórne skurczowa perystaltyka

toniczny skurcz jelita

charakterystyczna lokalizacja skurczu jelita

pęczniejąca zawartość jelit

fermentacja treści jelitowych

zawartość jelit bogata we włókno surowe

nieregularny wysiłek

kamienie, złogi

charakterystyczne cechy anatomiczne i fizjologiczne

szczeliny, pęknięcia

szerokie pierścienie kanału pachwinowego

bolesne iniekcje

postacie kolki

kolka kurczowa

zatkania

ostre rozszerzenie żołądka

wzdęcia

zaczopowanie

skręt jelita

uwięźnięcie

powikłania i choroby wtórne

pęknięcia

zapalenie żołądka i jelit

ochwat kopytowy

porażenie naczyń

produkty rozpadu

urazy

bolesne iniekcje

skurcze toniczno-kloniczne ściany brzucha

szkodliwe czynniki działające podczas choroby kolkowej rozciąganie ściany jelita

drażniące środki przeczyszczające

Rycina 24.13. Patogeneza kolek koni. Powodują je zaburzenia równowagi błędno-współczulnej (Gratzl, 1942).

24.3.3. Objawy kolki W zależności od intensywności bólów koń kładzie się o nietypowym czasie, spokojnie stoi z wyciągniętą szyją i głową, wykazuje niepokój ruchowy, drepcze, grzebie kończynami piersiowymi, kopie jedną lub obiema kończynami miednicznymi, ogląda się na boki brzucha lub często kładzie się i wstaje. W ciężkich przypadkach koń się tarza, a następnie stoi spokojnie lub przyjmuje nietypową postawę, np. leży na grzbiecie.

W przypadku najcięższej postaci kolki (np. całkowitego skrętu okrężnicy) konie nagle rzucają się na ziemię i tarzają, mogą się przy tym zranić i stwarzać zagrożenie dla obsługi i lekarzy weterynarii. Przy zatkaniu jelita grubego konie często oddają małe ilości moczu lub zatrzymują go przez dłuższy czas. Nasilenie objawów kolkowych nie musi koniecznie odpowiadać nasileniu choroby. Przy stosunkowo łagodnym skurczu jelit objawy kolkowe mogą być gwałtowne, natomiast w przypadku rozległej martwicy jelita grubego wskutek niedokrwienia – łagodne. Łagodne i okresowe kolki występują przy zatkaniu jelita grubego. Koń jest pozornie spokojny i pobiera małe ilości paszy. Najbardziej bolesne i niebezpieczne jest skręcenie całej okrężnicy wzdłuż osi

długiej o 360° i więcej. W tych przypadkach bóle są tak silne, że lekarz weterynarii nie jest w stanie zbadać konia lege artis, nawet narażając własne bezpieczeństwo.

Aby złagodzić ból, konie przyjmują niefizjologiczne postawy: ● w przypadku rozszerzenia żołądka i ucisku na przeponę przy wzdęciu – pozycję siedzącego psa, ● przy skręcie jelit i uwięźnięciu – położenie grzbietowe, ● przy zatkaniu i zaczopowaniu jelit – postawę kozła do piłowania drewna i „klękanie” na stawach nadgarstkowych, ● w przypadku wrzodów żołądka lub zapętlenia jelita (volvulus nodosus) u źrebiąt – odciążające położenie grzbietowe.

Konie silnie się pocą, na początku na szyi (nasadzie grzywy) i w okolicy łopatek. Rozmiar i intensywność pocenia się odpowiada z reguły gwałtowności ataku kolki. Gdy zwierzę się uspokoi, okrywa włosowa wysycha. Po ciężkich atakach kolek pot kapie z koni i paruje.

Bezpośrednio po pęknięciu żołądka lub jelit zwierzęta są spokojne i jednocześnie pokrywa je zimny pot.

507

24

Praktyka kliniczna: KONIE zatory, zakrzepy

larwy Strongylus vulgaris

wady uzębienia

tętniak na tle pasożytniczym

przewlekłe i ostre zapalenie jelit

uszkodzenie zwojów współczulnych jamy brzusznej i splotu krezkowego

połykanie powietrza

pasożyty jelitowe

Rycina 24.14. Etiologia kolek koni

tworzenie mankietu na tętnicy krezkowej doczaszkowej

(Gratzl, 1942).

szkodliwa pasza

błędy utrzymania

kolki

pobieranie piasku

przeziębienia

zaburzenia meteorologiczne

złogi, kamienie

szczeliny, pęknięcia, szerokie pierścienie pachwinowe

24.3.4. Systematyczne badanie Badanie konia z kolką obejmuje: ● wywiad, ● badanie kliniczne: – zewnętrzne oglądanie i omacywanie (moszna), – serce i krążenie, – płuca i oddychanie, – temperatura wewnętrzna ciała, – osłuchiwanie jamy brzusznej, – sondowanie żołądka, – badanie rektalne, – punkcja jamy brzusznej, – badania laboratoryjne, – diagnostyczno-terapeutyczne podawanie leków lub punkcja jelit, ● badanie ultrasonograficzne (przez prostnicę i ścianę jamy brzusznej) oraz badanie radiologiczne (źrebięta, małe konie), ● dokumentacja wyników badań.

Pod określeniem „systematyczne badanie” należy rozumieć konsekwentne i kolejne stosowanie wszystkich możliwych, dopasowanych do stanu pacjenta metod badawczych i prawidłową interpretację ich wyników.

508

Celem badania jest rozpoznanie przyczynowe.

Rozpoznanie kolki składa się z wielu poszczególnych badań, dlatego w praktyce ich niesystematyczne wykonywanie często prowadzi do fatalnych pomyłek. Gwałtownie rozpoczynająca się kolka już po pierwszym leczeniu może ustąpić lub przejść w śmiertelną chorobę. Lekarze weterynarii powinni uwzględnić ten fakt i regularnie stosować wszystkie odpowiednie metody diagnostyczne i terapeutyczne.

Choroby kolkowe nie są stanem statycznym. Z choroby podstawowej mogą się rozwinąć powikłania, które sprawiają, że lekarz ponownie musi dostosować diagnostykę i terapię do nowej sytuacji (np. łagodne zatkanie w zgięciu miednicznym podczas leczenia może przejść w skręt okrężnicy wstępującej).

Często rozpoznanie w przebiegu choroby jest łatwiejsze, natomiast leczenie trudniejsze. Aby podjąć właściwe leczenie, konieczne jest dokładne określenie danej postaci kolki (zatkanie, wzdęcie, przemieszczenie jelit) i patofizjologicznych konsekwencji dla danego odcinka jelita (grożąca martwica, niebezpieczeństwo pęknięcia) oraz dla całego organizmu (odwodnienie, niewydolność krążenia, zatrucie, wstrząs i inne).

Dawniej wymagano od lekarza, aby w odpowiednim

Choroby żołądka i jelit

czasie podjął decyzję o uboju zwierzęcia z konieczności, by w ten sposób ograniczyć straty ekonomiczne. Obecnie prowadzi się rozpoznanie i ustala wskazania do dalszego postępowania pod kątem podjęcia w odpowiednim czasie leczenia chirurgicznego. W przypadku konia z kolką niezmiernie ważna jest stała opieka diagnostyczno-terapeutyczna. Z tego powodu zaleca się, by diagnostykę i leczenie przeprowadzać według określonego planu i etapami.

Etap I: 1–3 godziny po rozpoczęciu choroby ● wywiad, ● badanie kliniczne, ● badania szczegółowe: – sondowanie i/lub opróżnienie żołądka, – badanie rektalne, – badanie laboratoryjne (hematokryt i stężenie białka całkowitego w celu określenia stanu wyjściowego), – diagnostyczno-lecznicze podawanie leków, – punkcja jelita ślepego przy wzdęciu, ● dokumentacja wyników.

Etap II: 3–5 godzin po rozpoczęciu choroby ● badanie kliniczne, ● badania szczegółowe (etap I), ● dokumentacja wyników i porównawcza ocena wyników z etapów I i II. Jeśli do tego czasu nie postawiono jeszcze wstępnej diagnozy przemawiającej za lub przeciwko przekazaniu pacjenta do kliniki, a nie występuje wyraźne polepszenie, to należy powtarzać badania według schematu etapu II maksymalnie co 2 godziny. W przypadku wyraźnego pogorszenia wyników wskazane jest natychmiastowe przekazanie pacjenta do kliniki.

Etap III: 5–x godzin po rozpoczęciu choroby Jeśli niemożliwe jest natychmiastowe rozpoznanie i nie występuje wyraźne polepszenie stanu zwierzęcia, należy co 2 godziny powtarzać badania według schematu etapu II. Przy wyraźnym pogorszeniu wyników wskazane jest natychmiastowe przekazanie pacjenta do kliniki. Lekarz weterynarii, do którego doprowadzono konia z kolką w późniejszym stadium, powinien przeprowadzić kompleksowe badanie. Nie należy polegać na stwierdzeniach innych lekarzy, lecz uzasadnić swoje decyzje własnymi wynikami badań, gdyż tylko one mogą być podstawą do obiektywnej oceny stanu zdrowotnego zwierzęcia.

24.3.5. Wywiad Na początku należy ustalić, kiedy wystąpiła choroba i jak długo trwa.

Dalsze pytania dotyczą pobierania paszy i wody.

Trzeba też ustalić, czy nastąpiła ilościowa i jakościowa zmiana paszy: pasza fermentująca może spowodować wzdęcia, pasza włóknista, zawierająca dużo włókna surowego, sprzyja zatkaniu, szczególnie okrężnicy zstępującej. Skręt okrężnicy wstępującej obserwuje się przede wszystkim u klaczy w laktacji, szczególnie gdy żywione

są ubogimi we włókno surowe trawami. U źrebiąt z silną inwazją nicieni leczenie przeciwrobacze może prowadzić do niedrożności jelit cienkich wskutek zaczopowania przez martwe pasożyty.

Pytania o wcześniejsze choroby także mogą dostarczyć ważnych informacji: jeśli występuje przewlekła kolka, a koń wcześniej chorował na zołzy, prawdopodobnie w jamie brzusznej znajduje się ropień węzła chłonnego. Operacje w jamie brzusznej, przeprowadzone z powodu wnętrostwa lub kolek, kierują podejrzenie na zadzierzgnięcie jelit (strangulatio) i przemieszczenie jelit wskutek zrostów. U klaczy należy pytać o ciążę (skręt macicy) i nieregularności rui (zmiany jajników).

Przedawkowanie prostaglandyn powoduje kolkę. Po przebytych ciężkich porodach mogą powstać wewnętrzne przepukliny lub zrosty wskutek zmiażdżenia jelit. Ważne jest także uzyskanie danych o wcześniejszych badaniach i leczeniu (uwaga: uszkodzenia prostnicy!).

24.3.6. Badanie kliniczne Badanie kliniczne koncentruje się szczególnie na zachowaniu konia, krążeniu, wewnętrznej temperaturze ciała i brzuchu. Szczegółowa diagnostyka opiera się na takich badaniach, jak badanie laboratoryjne krwi (ocena gospodarki płynami na podstawie hematokrytu i stężenia białka całkowitego w osoczu, analiza parametrów równowagi kwasowo-zasadowej), sondowanie żołądka, badanie rektalne, diagnostyczno-terapeutyczna punkcja jelita ślepego, punkcja jamy brzusznej, badanie ultrasonograficzne i radiologiczne.

Oglądanie zewnętrzne. Najpierw ogląda się konia w boksie i obserwuje jego zachowanie. Można przy tym ocenić rodzaj i stopień objawów kolkowych (nieznaczne, średnie, ciężkie), oddawanie kału i jego właściwości oraz dostrzec niefizjologiczną postawę (lub dowiedzieć się o niej od właściciela). Uwagę zwracają wzdęte słabizny i spocone partie ciała, uszkodzenia skóry na głowie i na guzach biodrowych (zaleganie, gwałtowna kolka).

U ogierów już przy pierwszym badaniu obowiązkowe jest porównanie (oglądanie, omacywanie) obu połówek moszny oraz okolicy pachwinowej. Niewielka asymetria połówek moszny jest często fizjologiczna. Przy uwięźnięciu jelit (uwięźnięta przepuklina pachwinowa) w wyrostku pochwowym jądro jest początkowo bolesne i podciągnięte do góry, później powiększone wskutek zastoju krwi żylnej, chłodne, twarde i przeważnie bolesne przy dotyku. Powrózek nasienny jest zgrubiały aż do kanału pachwinowego. Przy przepuklinie mosznowej z uwięźnięciem jelit (uwięźnięta przepuklina mosznowa) worek mosznowy jest powiększony i ciastowaty, zastój jest mniej wyraźny, a jądro zachowuje normalną konsystencję. Duża bolesność podczas omacywania moszny występuje także przy skręcie jądra i zapaleniu otrzewnej (pęknięcie żołądka lub jelit) i może prowadzić do rozpoznania uwięźniętej przepukliny pachwinowej. Diagnozę potwierdzają wyniki badania rektalnego.

Jeśli stan pacjenta jest groźny, należy wykonać sondowanie żołądka i przy znacznym wzdęciu jelita ślepego (stwierdzonym w badaniu rektalnym) jego punkcję.

509

24

Praktyka kliniczna: KONIE

Gdy kolka jest tak gwałtowana, że nie można prawidłowo przeprowadzić badania, wskazane jest zmniejszenie bólu przez podawanie środków przeciwbólowych i uspokajających. Są różne preparaty, które podaje się dożylnie, np. metamizol (Novalgin®*), butyloskopolamina-metamizol (Buscopan® compositum), meglumin fluniksyny (Finadyne®), ksylazynę (Rompun®), detomidynę (Domosedan®), romifidynę (Sedivet®), metadon (Polamivet®). Pochodne fenotiazyny (Vetranquil®) nie powinny być stosowane, ponieważ znacznie obniżają ciśnienie krwi. Oprócz tego krwinki czerwone gromadzą się w śledzionie, co prowadzi do ograniczenia transportu tlenu we wstrząsie i błędnej oceny hematokrytu.

U samców powodują one wypadnięcie prącia i stwarzają niebezpieczeństwo jego zranienia.

Układ sercowo-krążeniowy. Przy wielu chorobach żołądka i jelit, szczególnie przy niedrożności jelit, jako ważny objaw towarzyszący rozwija się wstrząs (przede wszystkim hipowolemiczny i toksyczny). Klinicznie objawia się on zwiększoną częstością uderzeń serca i tętna, obniżeniem temperatury skóry na obwodzie, sinicą widocznych błon śluzowych, zmniejszoną elastycznością skóry, wydłużeniem czasu wypełniania naczyń włosowatych, zmniejszoną ilością moczu lub nawet jego całkowitym brakiem. To wszystko jest objawem centralizacji, przy której organizm, mimo hipowolemii, zaopatruje nadal w krew ważne dla życia narządy (wybiórczy skurcz naczyń obwodowych). Na bieżąco należy kontrolować częstość i jakość tętna. Wraz z nasileniem wstrząsu wzrasta częstość tętna oraz napięcie w tętnicy twarzowej, fala tętna staje się twardsza, cieńsza, skacząca i w końcu niewyczuwalna, dlatego w celu ustalenia częstości uderzeń serca trzeba je osłuchiwać.

Czas wypełnienia naczyń włosowatych sprawdza się na dziąśle siekaczy. Przez uciśnięcie opuszką palca tworzy się niedokrwiony obszar, a następnie mierzy się czas, jaki upływa do ponownego wypełnienia tego obszaru krwią (zniknięcie białej plamy). W przypadku zaburzeń obwodowego ukrwienia czas ponownego wypełnienia naczyń włosowatych wydłuża się z fizjologicznych 2 s do 3–10 s.

Podczas oceny zabarwienia spojówek należy wziąć pod uwagę fakt, że często urazowe zapalenie spojówek rozwija się po tym, jak zwierzę tarzało się i uderzało głową. Powoduje to, że spojówki mogą być nieprzydatne do oceny układu sercowo-krążeniowego (niesymetryczne zaczerwienienie). Ich prawidłowa różowoczerwona barwa na początku kolki często staje się bladoróżowa, później czerwonawa, następnie ciemnoczerwona, a w późnym stadium zatrucia brudnoczerwona.

W przypadku oceny krążenia ważne jest wypełnienie żył. Jeśli żyła jarzmowa po ucisku słabo wypełnia się krwią (hipowolemia), wtedy ośrodkowe ciśnienie żylne jest niskie, a nawet ujemne. Jeśli żyła jarzmowa jest wyraźnie widoczna bez ucisku, prawdopodobnie doszło do niewydolności serca.

Zimna powierzchnia ciała, zimny pot, zimne kończyny i uszy są wyraźnymi objawami wstrząsu. * Polski odpowiednik to Bivetalgin® (przyp. tłum.).

510

Częstość oddechów zależy od postaci kolki. Przy większości kolek jest ona lekko zwiększona (pobudzenie, bóle, tarzanie, transport), dlatego powinna być mierzona dopiero wtedy, gdy zwierzę się uspokoi. Znaczne powiększenie brzucha wskutek wzdęcia żołądka lub jelit, przeładowania żołądka, pęknięcia żołądka lub jelit, zapalenia otrzewnej, przepukliny przeponowej, metabolicznej kwasicy charakteryzuje się szczególnie wysoką częstością oddechów (24–60–100/minutę).

Jeżeli w jamie brzusznej spada ciśnienie, zmniejsza się także częstość oddechów. Oddychanie uspokaja się wkrótce po opróżnieniu żołądka lub odgazowaniu wzdętego jelita ślepego.

Temperatura wewnętrzna ciała (mierzona zawsze przed badaniem rektalnym) jest przeważnie prawidłowa lub lekko podwyższona (37,5–38,5°C), natomiast przy wstrząsie może opaść poniżej normy (hipotermia).

Wzrost temperatury wewnętrznej wskazuje na martwicę jelit, zapalenie otrzewnej, salmonellozę lub zachłystowe zapalenie płuc (aspiracja refluksu). Wyraźny wzrost temperatury zaraz na początku choroby jest typowy dla zawału jelita (martwica z niedokrwienia).

Brzuch. Wyraźne powiększenie objętości brzucha wskazuje na znaczne zwiększenie ciśnienia w jamie brzusznej (np. wzdęcie jelita grubego, wzdęcie jelita ślepego). Bolesność napiętych powłok brzusznych występuje jedynie wtedy, gdy występuje zaawansowana martwica jelit bądź pęknięcie żołądka lub jelit. W tych przypadkach bolesne jest również omacywanie ścian jelit przez prostnicę (zapalenie otrzewnej).

Osłuchiwanie należy przeprowadzić po lewej i prawej stronie brzucha za łukiem żebrowym w grzbietowym i brzusznym kwadrancie. Ocenia się ilość i jakość szmerów jelitowych. W górnym lewym kwadrancie szczególnie dobrze słyszalne są bulgoczące szmery jelit cienkich, mogą być one cichsze lub głośniejsze, mieć pluskający charakter, zaczynać się cicho, a następnie szybko się nasilać i cichnąć daleko lub nagle przerywać (spastyczne hamowanie). W dolnym lewym kwadrancie można wysłuchać szmery lewych pokładów okrężnicy.

Są one tępe lub brzęczące, niekiedy syczące i z reguły stałe, nie pojawiają się okresowo tak jak szmery jelit cienkich. Często słyszalne są przez pewien czas przy niedrożności jelit cienkich, gdy perystaltyka jelit cienkich już zanikła. Za prawym łukiem żebrowym, nad głową jelita ślepego, można usłyszeć tzw. szmery wstrzykiwania z jelita biodrowego do jelita ślepego. Powstają one, gdy zawartość jelita biodrowego przechodzi do jelita ślepego.

U zdrowego konia ten szmer słyszany jest 1–3 razy na minutę – w zależności od żywienia i pojenia. Jeśli jelito ślepe wypełnione jest głównie gazem, szmery są krótkie, metaliczne. Gdy w jelicie ślepym znajduje się płyn i gaz, przeważają szmery pluskające, bulgoczące.

W dolnym prawym kwadrancie można usłyszeć fale perystaltyczne trzonu jelita ślepego. Na początku niedrożności jelit cienkich perystaltyka może się nasilić, działa wtedy przeciwko przeszkodzie (perystaltyka oporowa), potem jednak ulega zahamowaniu i w końcu całkowitemu porażeniu. Szmer wstrzykiwania z jelita biodrowego do ślepego nie pojawia się, jeśli doszło do zatkania jelita

Choroby żołądka i jelit

biodrowego i niedrożności jelit cienkich. Jego brak może wskazywać na zahamowanie pasażu treści w jelitach cienkich. Każda zaawansowana niedrożność prowadzi do ogólnego ustania czynności jelit. W końcowej fazie porażennej niedrożności w jamie brzusznej panuje całkowita cisza.

Na osłuchiwanie należy poświęcić trochę czasu. Na każdą stronę ciała potrzeba 5 minut, aby można było usłyszeć szmery, które często występują w dużych odstępach czasu. Szczególne znaczenie ma osłuchiwanie jamy brzusznej w fazie pooperacyjnej. W ten sposób można wcześnie rozpoznać porażenną niedrożność jelit i kontrolować działanie leków pobudzających perystaltykę (np. neostygminy). Wyniki osłuchiwania trzeba interpretować szczególnie ostrożnie. Niemniej mają one znaczenie zarówno dla szczegółowej diagnostyki, jak i bieżącej kontroli.

24.3.7. Badania szczegółowe 24.3.7.1. Sondowanie żołądka Sondowanie żołądka ma dużą wartość diagnostyczną, zapobiega też przeładowaniu i pęknięciu żołądka, które pojawiają się przy wielu postaciach kolek. W ramach badania konia z kolką sondowaniu żołądka należy dać pierwszeństwo, gdy: ● ● ● ●

tętno i oddechy są bardzo szybkie, zawartość żołądka wypływa przez nozdrza, na szyi dostrzeżono ruchy wymiotne, brzuch jest w znacznym stopniu wzdęty.

Mogą to być objawy przeładowania żołądka wysokiego stopnia.

Sondowanie żołądka następuje podczas: ● każdego pierwszego badania konia z kolką, ● badań kontrolnych koni leczonych zachowawczo, z podejrzeniem przeładowania żołądka (GDJ, porażenna niedrożność jelit, ogólne wzdęcie, grass sickness, niejasne wyniki badania rektalnego), ● przekazania do kliniki, a dokładniej przed transportem, ● przygotowywania do operacji bezpośrednio przed położeniem, przede wszystkim u pacjentów z niedrożnością jelit cienkich, aby zawartość żołądka nie dostała się do dróg oddechowych, ● badań kontrolnych po operacji, szczególnie u pacjentów z przebytą niedrożnością jelit cienkich.

Technika. Sondowanie żołądka przeprowadza się najlepiej za pomocą przezroczystej, plastikowej sondy, która ma dwie miarki. Pierwsza kreska oznacza przybliżoną odległość między nosem i wejściem do przełyku, druga pokazuje, kiedy koniec sondy dostał się do żołądka. Opór wpustu żołądka można pokonać w niektórych przypadkach jedynie przez silne wdmuchanie powietrza. Gdy sonda osiągnie żołądek, najpierw należy umożliwić ujście ewentualnie znajdującym się w nim gazom.

U pacjentów z kolką, aby ocenić płyn lub zawartość żołądka, sondę (po uprzednim zassaniu jej końca) wprowadza się powoli, aż osiągnie poziom płynu. Jeśli nie natrafi na płyn, ale na twardą przeszkodę, można przyjąć, że koniec sondy znajduje się na stałej karmie.

To, w jaki sposób sonda przechodzi przez żołądek (czy napotyka opór, czy nie), informuje lekarza o rodzaju wypełnienia żołądka. Sondę w poszukiwaniu płynu lekko przesuwa się w górę i w dół i jednocześnie zasysa się zawartość. Nie zawsze można pobrać płyn już przy pierwszej próbie – wiąże się to z perystaltyką żołądka.

Doświadczony lekarz wyczuwa, czy zasysany jest płyn czy błona śluzowa żołądka. Jeśli fałd błony śluzowej blokuje otwór sondy, przesuwa sondę i ponownie próbuje osiągnąć poziom płynu w żołądku. Niekiedy postępowanie to trzeba wielokrotnie powtórzyć, ponieważ tylko w ten sposób można uzyskać pewność, że żołądek jest rzeczywiście pusty.

U zdrowego konia przeważnie nie ma płynu w żołądku lub można upuścić jedynie jego niewielkie ilości (ok.

500 ml). Na końcu sondy często znajduje się biała piana.

Jest to dowód, że żołądek jest pusty. Normalna wartość pH płynu żołądkowego mieści się w kwaśnym zakresie (pH < 5). Ilość płynu powyżej 3–5 l wskazuje na przeładowanie żołądka. Płyn składa się ze śliny i soku żołądkowego, który już nie może odpłynąć do jelita cienkiego.

W zaawansowanym stadium niedrożności jelit, wskutek zastoju do żołądka dostaje się brunatno-żółta zawartość jelit cienkich. Wypływającą z sondy treść żołądka zbiera się do pojemnika i bada makroskopowo (barwa, zapach, ilość, wartość pH). Kiedy wypływ płynu ustaje, wsuwa się sondę dalej i poszukuje ponownie płynu. Postępowanie to powtarza się klika razy do czasu, gdy nie można już pobrać więcej płynu.

W przypadku niedrożności jelit cienkich żołądek wypełnia się tym szybciej, im bliżej żołądka występuje niedrożność. Jeśli niedrożny jest końcowy odcinek jelita czczego lub jelito biodrowe (np. przepuklina otworu sieci, zatkanie jelita biodrowego), to w ciągu pierwszych 12 godzin choroby dochodzi jedynie do umiarkowanego gromadzenia płynu w żołądku, natomiast między 13. a 18. godziną – do znacznego (> 10 l).

Jeśli w przepełnionym żołądku stwierdzi się stałe części paszy, należy ostrożnie wykonać płukanie żołądka.

W tym celu wlewa się do niego przez sondę żołądkowo-przełykową 1–2 l wody i upuszcza ją z unoszącymi się w niej cząstkami paszy. Przy pierwotnym przepełnieniu żołądka powtarza się to postępowanie tak długo, aż usunięta jest większa część zawartości żołądka. Jeśli występuje refluks z jelita biodrowego, wartość pH przesuwa się w kierunku zasadowego (> 6), a barwa staje się brunatno-żółta wskutek zawartości barwników żółci.

Przy zapaleniu żołądka, dwunastnicy i jelita biodrowego zawartość żołądka jest czerwona jak wino w następstwie krwotocznego zapalenia jelit.

Wtórne przeładowanie żołądka może towarzyszyć również chorobom jelit grubych. Na przykład, duże wzdęcie jelita ślepego lub uwięźnięcie prawych pokładów okrężnicy w przestrzeni śledzionowo-nerkowej powoduje ucisk dwunastnicy, wskutek czego powstaje zastój płynu jelitowego. Pęknięcie żołądka zapowiada się gwałtowną,

511

24

Praktyka kliniczna: KONIE

nieprzerywaną kolką, podwyższonym tętnem i przyspieszonym oddechem, niekiedy zawartość żołądka wypływa przez nos i jamę ustną.

Jeśli wynik sondowania żołądka jest ujemny, nie zawsze oznacza to, że żołądek jest pusty, zwłaszcza gdy w badaniu rektalnym stwierdzono jednoznacznie wypełnione pętle jelit cienkich. Również pierwotne przeładowanie żołądka – jeśli polega na nagromadzeniu suchej paszy – oraz niedrożność jelita cienkiego w pobliżu żołądka mogą nie zostać rozpoznane podczas sondowania żołądka. W podejrzanych przypadkach należy ponownie przeprowadzić sondowanie kontrolne.

Przy wtórnym rozszerzeniu żołądka należy powtarzać sondowanie mniej więcej co 3–5 godzin. Jeśli w żołądku wytwarzają się znaczne ilości gazów, sondę można zostawić w żołądku, trzeba ją jednak przymocować do kantara plastrem. W ten sposób zapewnia się stałe odciążenie ciśnienia, także pod nieobecność lekarza weterynarii. Nie wolno pozostawiać sondy, gdy płyn wypełnia żołądek, ponieważ zwiększa to ryzyko pojawienia się zachłystowego zapalenia płuc.

Przy podejrzeniu pierwotnego przeładowania żołądka z zatkaniem odźwiernika można wykonać następujące badanie za pomocą sondy nosowo-przełykowej: do leżącej w żołądku sondy asystent wdmuchuje nieco powietrza. Lekarz weterynarii wykonuje w tym czasie badanie rektalne, koncentrując się przy tym na zgięciu tylnym dwunastnicy nad głową jelita ślepego. Jeśli zawartość żołądka nie zatyka odźwiernika, wyczuwa się, jak powietrze dostaje się do dwunastnicy i ją rozdyma.

Jeśli wdmucha się więcej powietrza do żołądka, to podczas badania rektalnego wyczuwa się wkrótce pętle jelit wypełnione gazem. Przy pierwotnym przeładowaniu żołądka z zatkaniem odźwiernika powietrze dostaje się do dwunastnicy z opóźnieniem lub w ogóle tam nie dociera.

Niewykonanie sondowania żołądka podczas badania konia z kolką jest traktowane jako błąd w sztuce!

Nigdy nie należy wykonywać na siłę badania przez prostnicę. Jeśli nie można go wykonać, lepiej z niego zrezygnować. Większość perforacji prostnicy zdarza się u koni wyścigowych i małych koni ze stosunkowo wąską prostnicą i okrężnicą małą oraz u koni starych ze względu na dużą ilość tłuszczu i mniejszą elastyczność ściany jelita. Tłocznia brzuszna oraz fala perystaltyczna nie powinny stawiać oporu ramieniu badającego, w przeciwnym wypadku trzeba je wycofać. Przy balonowatym napięciu jelita należy odczekać do jego zwiotczenia lub doprowadzić do niego przez wykonanie lewatywy. Podczas badania rektalnego ramię powinno być odsłonięte do barku i chronione jednorazową rękawicą ochronną, pokrytą środkiem poślizgowym.

24.3.7.2. Badanie rektalne Badanie rektalne u koni z kolką (ryc. 24.15) jest jednym z najważniejszych badań i dostarcza najwięcej istotnych informacji. Zastępuje ono badanie radiologiczne, łącznie z badaniem kontrastowym (przeprowadzanym przede wszystkim u małych zwierząt), i należy je wykonać już podczas pierwszego badania, nawet jeśli w stadium początkowym choroby nie wystąpiły jeszcze zmiany patologiczne. Kilkakrotne wykonanie badania rektalnego u tego samego konia umożliwia uściślenie początkowo wieloznacznych wyników. Z jego pomocą można także kontrolować przebieg choroby i skuteczność terapii.

Badanie rektalne może być niebezpieczne zarówno dla lekarza weterynarii, jak i pacjenta. Lekarz musi myśleć o własnym bezpieczeństwie, lekkomyślność prowadzi prędzej czy później do wypadków. Badanego konia natomiast należy chronić przed uszkodzeniami (perforacja prostnicy). Jeśli konie silnie prą, są bardzo niespokojne lub mają wąskie jelito, wskazane jest podanie środka o działaniu rozkurczowym i przeciwbólowym. Ułatwia to badanie i zmniejsza ryzyko powstania uszkodzeń.

512

Rycina 24.15. Badanie rektalne u zdrowego konia (Kopf, 1994).

Regularnie stwierdzane: 1 – grudy kału w okrężnicy małej, dające się przesuwać we wszystkich kierunkach; 2 – tylna krawędź śledziony; 3 – tylny biegun lewej nerki; 4 – aorta brzuszna; 5 – taenia ventralis caeci. Często stwierdzane: 6 – przedni korzeń krezki; 7 – grzbietowe połączenie głowy jelita ślepego; 8 – więzadło śledzionowo-nerkowe; 9 – zgięcie miedniczne i części lewego, dolnego pokładu okrężnicy wielkiej. Rzadko stwierdzane: 10 – trzon i głowa jelita ślepego; 11 – dwunastnica (jeśli jelito ślepe jest bardziej wypełnione).

Najpierw opróżnia się bańkę prostnicy, o ile zawiera kał. Aby dokonać rzetelnego rozpoznania, konieczne jest systematyczne postępowanie (ryc. 24.16). Zazwyczaj wyczuwa się: grudy kału w okrężnicy małej, tylną krawędź śledziony, aortę brzuszną i – jeśli można go dosięgnąć – przedni korzeń krezki. Z prawej strony można zawsze rozpoznać dolną taśmę jelita ślepego, która jest napięta, przez co kształtem przypomina sierp. Badający, przesuwając dłoń wzdłuż prawej, grzbietowej ściany

Choroby żołądka i jelit

jamy brzusznej, może wyczuć grzbietowe połączenie głowy jelita ślepego.

Więzadło śledzionowo-nerkowe można omacać, jeśli górny biegun śledziony i lewa nerka nie przylegają zbyt blisko do siebie. Zgięcie miedniczne i niektóre taśmy lewego pokładu okrężnicy są przeważnie słabo wyczuwalne. U samców bada się rutynowo pierścienie pachwinowe, które leżą na dnie jamy brzusznej, oddalone na szerokość dłoni od miednicy i od linii białej.

Chorobowo zmienione odcinki jelit ocenia się pod względem położenia, wielkości i zawartości. Rozpoznaje się je na podstawie struktur anatomicznych (taśmy) i bada ich położenie w stosunku do innych narządów jamy brzusznej (np. zgięcie miednicze w jamie miednicy), zawartość (gaz, płyn, treść o konsystencji rzadkiej lub gęstej papki, ewentualnie twarda), wielkość (np. pętle jelit grubości ramienia), ruchomość (np. pętle jelit cienkich unieruchomione w lewym kanale pachwinowym), napięcie ścian (wiotkie lub napięte) i konsystencję (prawidłowa lub mięsista, zgrubiała). Kał powinien być uformowany w okrągłe, wilgotne i rozpadające się grudy.

Małe, suche grudy powstają wtedy, gdy tracą dużo wody (zatkanie) wskutek zwolnionego pasażu w jelitach. Kał jest brejowaty lub wodnisty, gdy pasaż w jelitach jest przyspieszony (zapalenie jelit).

Jelito powinno być luźne i rozciągliwe, patologicznie może być niedrożne z przodu lub zwężone od zewnątrz.

Błonę śluzową można przesuwać, ma wygładzające się fałdy, jest śliska, nie powinna być aksamitna, szorstka i tępa (stawianie oporu). Powierzchowne uszkodzenia błony śluzowej można najlepiej wyczuć gołą ręką, bez rękawicy ochronnej. Szczególnie gdy podejrzewa się perforację błony, należy ją badać gołą ręką (skrzepy krwi w bańce prostnicy). W kale mogą znajdować się: ● białawe strzępy śluzu jako błony rzekome (śluz jelitowy), ● pasożyty (owsiki, larwy gza, małe słupkowce, glisty, tasiemce), ● czerwona, skrzepnięta krew (pochodząca z końcowego odcinka jelit) lub czarna, wymieszana z kałem (z przednich odcinków jelit; tzw. kał smolisty), ● piasek, który się osadza po zalaniu kału wodą.

Przy niedrożności jelit bańka prostnicy jest pusta już po kilku godzinach, zaś jej błona śluzowa – sucha i pokryta papkowatym śluzem. Przed krawędzią miednicy bada się najpierw pęcherz moczowy, cewkę moczową, a u klaczy macicę i jajniki oraz więzadła macicy. U klaczy w wysokiej ciąży należy wykluczyć skręt macicy.

U ogierów bada się pierścienie pachwinowe (anuli vaginales). Prawidłowo można wprowadzić do nich od strony grzbietowo-bocznej jedną lub dwie opuszki palców, nie wywołując reakcji bólowej. Należy zwrócić szczególną uwagę na biegnące do kanału pachwinowego powrózkowate, tęgie twory, grubości palca, bolesne przy pociąganiu (przepuklina pachwinowa). Następnie znajduje się śledzionę, której tylna krawędź przylega do lewej ściany brzucha, mniej więcej na wysokości ostatniego żebra. Może ona jednak leżeć fizjologicznie na szerokość

dłoni bardziej do tyłu i prawidłowo ma ostrą krawędź.

Jeśli doszło do przemieszczenia okrężnicy wielkiej między lewą ścianę brzucha a śledzionę lub na więzadło śledzionowo-nerkowe, śledziona jest często zepchnięta do środka. Z grzbietowego bieguna śledziony można osiągnąć to więzadło tylko wtedy, gdy jest odsłonięte.

Jeśli pokrywają je jelita, trzeba go szukać od strony lewej nerki. Gdy więzadło jest napięte przez przemieszczone jelita, jest wrażliwe na ucisk. Przemieszczenie śledziony do tyłu nie jest pewnym objawem przeładowania żołądka.

W bardzo rzadkich przypadkach podczas badania rektalnego można wyczuć żołądek, który zazwyczaj nie jest dostępny. Ma to miejsce w przypadku znacznego przeładowania żołądka (przewlekłe rozszerzenie) i dużych nowotworów żołądka (rak). Wyczuwa się przy tym ręką głęboko pośrodku, obok śledziony, gładką, uwypukloną lub guzowatą powierzchnię żołądka.

Przedni korzeń krezki znajduje się tylko u koni średniej wielkości, u których lewa nerka osiągalna jest aż do przedniej połowy. Punktem orientacyjnym jest aorta brzuszna. Powinno być na niej wyczuwalne pulsowanie aż do przedniego korzenia krezki. Korzeń krezki również pulsuje, nie powinien być zgrubiały, przykryty lub bolesny. Przy zapaleniu tętnic i/lub tętniakach tętnicy krezkowej przedniej wyczuwa się szmery lub brak jest w ogóle pulsowania.

U zdrowych koni puste pętle jelit cienkich nie są w ogóle wyczuwalne, chyba że ich konsystencja zmienia się wskutek wzrostu napięcia ścian, np. przy przejściu fali perystaltycznej.

W przypadku kolki spastycznej można wyczuć przez dłuższy czas spastycznie zwężone, tęgie, ale elastyczne pętle jelit o grubości kciuka, które zanikają po ustąpieniu skurczu.

Przy niedrożności jelit cienkich, gdy zastój treści sięga do żołądka, można rozpoznać zgięcie tylne dwunastnicy jako krótki, przebiegający poziomo i prawie nieruchomy walcowaty twór z prawej strony korzenia krezki, na obszarze trzonu jelita ślepego. Jedna pętla lub wiele pętli jelit cienkich, które znacznie wypełnia gaz, są ułożone równolegle i trudno je poruszyć, wskazują na niedrożność jelit cienkich. Z reguły są to pętle jelit położone przed miejscem niedrożności. Jeśli osiąga się miejsce zadzierzgnięcia jelit, stwierdza się obok rozszerzenia także zgrubienie ścian (obrzęk, zawały krwotoczne). Rozszerzone pętle jelit cienkich o tęgiej konsystencji, które są bolesne i wydają się nienormalnie unieruchomione, wskazują na uwięźnięcie lub zadzierzgnięcie jelit. Jeśli oprócz tego stwierdza się skręcony, elastyczny powróz wywodzący się z korzenia krezki, przypuszczalnie występuje skręt krezki (volvulus mesenterialis).

We wczesnym stadium zatkania jelita biodrowego można wymacać na głębokości ramienia walcowaty, prosty twór grubości ramienia, przebiegający od dołu z lewej strony do góry po prawej stronie, a kończący się na jelicie ślepym. Jego powierzchnia jest gładka.

W późnym stadium choroby zatkane jelito biodrowe jest spychane z obszaru badania przez rozszerzone pętle jelit.

Rozszerzone pętle jelit są jednym z objawów niedrożności jelit cienkich. Charakterystyczne dla tego zaburze-

513

24

Praktyka kliniczna: KONIE

Położenie, kształt, mniej lub bardziej stała konsystencja

Bezpośrednie omacywanie

Narząd, struktura

Fizjologicznie normalnie uformowany

małe, suche grudy; brejowaty, wodnisty, brak papkowaty śluz, krew, skrzepy krwi, błony rzekome

błona śluzowa jelito

wygładzające się, przesuwalne fałdy luźne, rozciągliwe

aksamitna, obrzękła, uszkodzenia, perforacja zwężone z zewnątrz, niedrożne z przodu

aorta brzuszna

stale pulsująca

częściowo przykryta (wzdęcia)

rozgałęzienie aorty

symetryczne, pulsujące

asymetryczna pulsacja, szmery

ostre krawędzie przylegająca łuk żebrowy, okolica lędźwiowa i wejście do jamy miednicznej odsłonięte napięte, długość … cm biegun, tylna 1/2–1/3 część nerki niewyczuwalny, wyczuwalny dobrze, bardzo dobrze pulsujący, kształt pędzla 1–2 palce, stwierdza się powrózek nasienny

tępe krawędzie, powiększona, zwinięta odstaje … cm, nie można znaleźć

wielkość kasztana/jaja, ruchomy

szczególna zmiana: guz

symetryczna w jamie miednicznej i przed nią niewyraźny

szczególna zmiana: skręt macicy, ciąża napięty, twardo wypełniony, złogi wzdęty, ciastowaty, osiągalny

bańka prostnicy

kształt położenie

śledziona

więzadło śledzionowo-nerkowe lewa nerka przedni korzeń krezki pierścienie pachwinowe jajniki

lewy prawy lewy

macica pęcherz moczowy tylne zgięcie dwunastnicy pętle jelita czczego

jelito biodrowe

niewyraźne

lekko napięte, wzdęte, miękko, twardo ciastowate pojedyncze, liczne, „niezliczone”

konsystencja

lekko napięta, wzdęta, miękka lub twarda, ciastowata

krezka

boleśnie napięta, guz

konsystencja

miękka lub twarda, ciastowata, mięsista, boleśnie wzdęta

grubość

przedramię, ramię, uchyłek

ostium ileale

kształt czopa, nagły koniec, ruchome, mięsiste boleśnie napięta, guz

jelito ślepe

podstawa

grzbietowe połączenie

niewyraźne

zwisająca część

wyraźnie wyczuwalne miękka, twarda lub ciastowata, ruchoma

„bruzda graniczna” według Gratzla

(zmiennie) głęboka szczelina

część doogonowa

lekko napięta, wzdęta, ciastowata niewyraźnie/wyraźnie zaznaczona lekko napięte, wzdęte, ciastowate

trzon

garby

luźne, elastyczne, pulsujące niewyraźne

taenia vent.

brak, twardo napięte, bolesne wyraźnie wyczuwalne wyraźnie wyczuwalne

taenia lat.

miękkie lub twarde, ciastowate, przebieg do tyłu

taenia med.

lekko napięty, wzdęty, miękki lub ciastowaty, mięsisty

apex caeci

niewyraźnie/wyraźnie zaznaczony

prawy, dolny pokład podłużny

okrężnica wstępująca

szmery > 2 palców, biegnący do pierścienia pachwinowego powrózek zatyka ujście pachwinowe niecałkowicie, całkowicie, ból

liczba

krezka

Położenie, kształt, stała konsystencja

częściowo zakryte, w pełni pokryte rozciągnięte, wrażliwe na ucisk szczególna zmiana: odepchnięta od ściany jamy brzusznej zgrubiały, bolesny, wzdęty

prawy

żołądek

lewy, dolny pokład podłużny

zgięcie miedniczne lewy, górny pokład

garby

taśmy

lekko napięty, wzdęty, ciastowaty lub mięsisty

kształt konsystencja położenie liczba

dobrzusznie, wzdłuż, luźny równoległy przebieg niewyraźne wzdęte, przesuwalne

położenie konsystencja

konsystencja

lekko napięte, wzdęte, ciastowate lub mięsiste, nieprzesuwalne dobrzusznie od lewego, dolnego pokładu

lekko napięty, wzdęty, miękko-twardy lub ciastowaty, ruchomy jędrny, twardy jak kamień mięsista, boleśnie zgrubiała (obrzękła)

krezka okrężnicy wstępującej okrężnica zstępująca

dużo normalnych grud kału

wzdęta, ciastowata w kształcie kiełbasy, twardy czop taśmy pędzlowato napięte, szmery asymetryczna, „obca zawartość”, miękka, twarda, bolesna, gorąca, zimna

tylny korzeń krezki moszna

lewa/ prawa

bez zmian

blizny po kastracji

lewa/ prawa

bez zmian

otrzewna

unieruchomiony dogrzbietowo, skośny, poprzeczny, mocno napięty, bolesny 2–5, „nieuporządkowanie” załamane, skręcone nie stwierdza się, mimo zatkanego lewego pokładu

dogrzbietowo od więzadła śledzionowo-nerkowego, poprzecznie lekko napięty, wzdęty, miękko-twardy, ciastowaty, mięsisty

położenie

prawy, górny pokład (rozszerzenie żołądkowate)

Wyrostek pochwowy

Patologicznie

kał domieszki

gładka, niewrażliwa

szorstka, „kosmkowata”, toczące się cząstki paszy, bolesna

Rycina 24.16. Schemat badania rektalnego. Jasnoszare: wskazania chirurgiczne; ciemnoszare: przypadek nieuleczalny.

514

Choroby żołądka i jelit

nia jest wtórne zestalenie treści pokarmowej wskutek odwodnienia w jelicie ślepym lub okrężnicy wielkiej.

Taką treść stwierdza się regularnie przede wszystkim w zgięciu miednicznym i lewym, dolnym pokładzie okrężnicy. Zawartość jelit sprawia przy tym wrażenie wyciśniętej. Także jelita ślepego nie można normalnie omacać, można znaleźć jedynie jego taśmę brzuszną, której szuka się od przodu i środka, zawsze do tyłu, w kierunku prawej słabizny. Ta taśma jest często napięta i przebiega z prawej, grzbietowej strony do przodu i do środka, często jest błędnie interpretowana jako objaw przemieszczenia jelit. Generalnie, po znalezieniu podobnych powrózków, szczególnie przy wzdęciu, należy je omacywać przez dłuższy czas. Można wtedy stwierdzić, czy zmieniają położenie i napięcie wskutek działania fali perystaltycznej (są to prawidłowe zmiany czynnościowe), czy ich nie zmieniają (są to nieprawidłowe zmiany czynnościowe, wskazujące na patologiczne przemieszczenie jelit). Nad dolną taśmą jelita ślepego można ewentualnie wyczuć taśmę środkową, w której przebiegają naczynia krwionośne oraz jej połączenie z taśmą dolną.

Przy zatkaniu jelit grubych ich zmienione odcinki wykazują wyraźną strukturę anatomiczną. Gdy zatkany jest trzon jelita ślepego, można go łatwo rozpoznać z prawej strony jamy brzusznej, niekiedy bezpośrednio przed kośćmi miednicy, po łukowatym przebiegu jego taśm od góry z prawej strony do dołu na lewą stronę oraz po jego dużych garbach. Głowa jelita ślepego ze swoją zwisającą częścią w przypadku zatkania osiąga wielkość głowy dziecka lub bochna chleba i można ją wprawić w ruch wahadłowy. W zaawansowanym stadium przewlekłego, powracającego zatkania jelita ślepego jego ściana jest wyraźnie zgrubiała (przerost).

Lewy pokład okrężnicy znajduje się po lewej stronie u dołu, przyśrodkowo od śledziony, która u zdrowego konia jest niewyczuwalna lub jedynie słabo wyczuwalna z powodu luźnej, brejowatej zawartości. Przy zatkaniu rozpoznaje się brzuszny pokład okrężnicy po jego taśmach, podczas gdy garby z reguły zanikają. Posuwając się wzdłuż taśm do tyłu, można znaleźć gładkie zgięcie miedniczne grubości uda, przebiegające poziomo i wygięte w kierunku miednicy.

Zatkanie żołądkowatego rozszerzenia okrężnicy można wyczuć tylko podczas przesuwania ręką z prawej lub lewej strony korzenia krezki daleko do przodu. Osiąga się wtedy tylny obszar zatkania, który jest ciastowaty i podatny na ucisk. Jeśli w okrężnicy małej zaczopował się kamień, wyczuwa się z prawej strony lewej nerki twardą półkulę o gładkiej lub guzkowatej powierzchni, ponieważ jelito jest obkurczone na kamieniu.

Ropnie w obszarze przedniego korzenia krezki można rozpoznać na podstawie ich twardej, nierównej powierzchni.

Gdy jelito ślepe i okrężnica wielka są wzdęte, ich garby są wyraźnie wyczuwalne, a taśmy twardo napięte i znajdują się w podłużnie przebiegającej rynnie między rzędami garbów. Wzdęcie jelita grubego jest oznaką utrudnionego pasażu w położonej przed nim części jelit.

Przy niewielkich skrętach, zadzierzgnięciach i zagięciach jelit grubych (subileus) rozmiar wzdęcia jest zmienny.

Znaczne wzdęcie okrężnicy wstępującej, które nie zanika

także po punkcji jelita ślepego, wskazuje na jej skręt (torsio coli ascendentis). Obrzęk i zawały w jelicie grubym można rozpoznać po tęgim zgrubieniu ściany jelita, które stwierdza się najlepiej przez przyciskanie zmienionego odcinka jelita do twardej struktury (np. kości łonowej) i przesuwanie go po nim. Niekiedy można wymacać także galaretowate części krezki.

Okrężnica mała przy zatkaniu lub wzdęciach osiąga grubość ramienia i układa się w kilku ścisłych, kolistych skrętach w jamie miednicy i przed miednicą. Rozpoznaje się ją na podstawie charakterystycznej, wolnej taśmy, która wystaje nieco nad powierzchnię jelita na jego przeciwległej do krezki stronie.

Otrzewna powinna być gładka i niebolesna. Szorstka, kosmkowata i tępa powierzchnia powodowana jest przeważnie przez cząstki paszy. Włóknikowe naloty wskutek zapalenia otrzewnej można oddzielić od podłoża.

W niektórych przypadkach pęknięcia jelit wyczuwa się dogrzbietowo rozedmę podotrzewnową.

Najczęstszy błąd popełniany podczas badania rektalnego polega na tym, że badający znajduje wprawdzie patologiczną strukturę, ale rezygnuje z uzyskania całościowego obrazu dającej się zbadać części jamy brzusznej.

Na przykład, badający stwierdza wtórne zagęszczenie kału jako zatkanie okrężnicy wstępującej, zadowala się tym rozpoznaniem i „pomija” silnie wzdęte zgięcie tylne dwunastnicy, które wskazuje na znaczną niedrożność jelita cienkiego.

Wyniki badania rektalnego koni chorych na kolkę można pod względem trafności rozpoznania podzielić na trzy grupy.

1. Jednoznaczne wyniki badania rektalnego: miejsce niedrożności jest dostępne do bezpośredniego badania i łatwo można rozpoznać patognomoniczne objawy schorzenia (np. przepuklina przestrzeni śledzionowo-nerkowej, uwięźnięta przepuklina pachwinowa).

2. Charakterystyczne wyniki badania rektalnego: niedrożność można dobrze wyczuć, jednak prawidłowa interpretacja możliwa jest tylko w powiązaniu z całościowym obrazem choroby, uzyskanym podczas badania. Wyniki te pomagają dokonać w miarę pewnego, szczegółowego rozpoznania (np. zadzierzgnięcie okrężnicy wstępującej, zatkanie jelita ślepego).

3. Wieloznaczne wyniki badania rektalnego: wprawdzie nie można było wyczuć niedrożności, ale pośrednio, na podstawie charakterystycznych szczegółów można wnioskować o jej miejscu (jelito cienkie, grube), ewentualnie o jej rodzaju (zadzierzgnięcie, zaczopowanie; np. skręt okrężnicy, zadzierzgnięcie jelita cienkiego).

Powikłania przy badaniu rektalnym występują stosunkowo rzadko. Polegają one z reguły na uszkodzeniu jelita na przejściu końcowego odcinka okrężnicy w prostnicę.

Rana znajduje się przeważnie grzbietowo w pobliżu przyczepu krezki okrężnicy lub prostnicy. Zranienia, które dotyczą jedynie błony śluzowej, są niegroźne i prowadzą tylko do małego, przejściowego krwawienia. Jeśli przerwane są błony: śluzowa i mięśniowa, ale otrzewna jest nienaruszona, konieczne jest chirurgiczne zaopatrzenie rany, ponieważ otrzewna uległa martwicy i wskutek tego

515

24

Praktyka kliniczna: KONIE

powstała perforacja i zapalenie otrzewnej z powodu dostania się kału do jamy brzusznej. Zranienia, przy których przerwana zostaje także otrzewna i tym samym otwarta zostaje jama brzuszna, muszą być natychmiast zszyte, aby nie doszło do zanieczyszczenia jamy brzusznej kałem (rozdz. 24.12.3).

24.3.7.3. Punkcja jamy brzusznej Punkcja jamy brzusznej (paracentesis) dostarcza wartościowych informacji o patologicznych procesach w jamie brzusznej. Mogą one wzmocnić podejrzenie niedrożności jelit, krwawień, wodobrzusza i zapalenia otrzewnej. Także wysięki spowodowane nowotworami lub zakażeniami mogą zostać wykazane w jamie brzusznej. Punkcja jamy brzusznej jest metodą z wyboru i nie jest stosowana rutynowo. Nie jest ona konieczna, gdy już w badaniu klinicznym i rektalnym stwierdzono niedrożność jelit. Można ją natomiast z powodzeniem stosować, gdy u konia występują wyraźne zaburzenia stanu ogólnego, a badanie rektalne nie pozwoliło na postawienie diagnozy. Służy ona również do wykrycia nieuleczalnych stanów, jak pęknięcie żołądka/jelit, lub rozległych martwic i pomaga w ten sposób uchronić konia z niekorzystnym rokowaniem przed przekazaniem go do kliniki i długim transportem.

Technika. Bezpieczne, ale i kłopotliwe jest stosowanie trokaru według Gratzla. Trokar ten składa się z osłonki o średnicy około 2 mm z dwoma sztyletami. Ostry trokar używany jest do przebicia skóry i ściany jamy brzusznej, podczas gdy tępy mandryn przebija tłuszcz i otrzewną.

Jeśli trokar jest prawidłowo stosowany, unika się perforacji jelit. Podobnie postępuje się przy zastosowaniu igły punkcyjnej, model lipski według Uhliga lub Braunüle’a (np. 2 G14).

Punkcję wykonuje się w linii białej, mniej więcej w połowie odległości między mostkiem a pępkiem. Koń trzymany jest przez jednego pomocnika za głowę, drugi podnosi kończynę piersiową po tej stronie, po której stoi lekarz weterynarii. Najkorzystniej jest, gdy lekarz stoi na wysokości łopatki konia, a nie przy kończynie miednicznej, zwrócony do tyłu. Osoba praworęczna znajduje się po lewej stronie konia, leworęczna – po prawej.

Po wygoleniu i odkażeniu miejsca punkcji, krótkim pchnięciem przebija się konusem igły tylko skórę i linię białą. Po pierwszym wkłuciu sprawdza się przez lekkie poruszanie końca igły, czy nie znajduje się już w jamie brzusznej. Może się to zdarzyć u lekkich i chudych koni.

W takim przypadku z igły wypływa płyn. Jeśli to nie zachodzi, to przesuwa się ostrożnie igłę dalej, aż zostanie przebita otrzewna. Krwawienie z igły może pochodzić z przypadkowo przekłutego naczynia lub ze śledziony.

W obu przypadkach wyciąga się igłę i nakłuwa w innym miejscu. Jeśli płyn nie wypływa natychmiast, to przez wstrzyknięcie niewielkiej ilości powietrza usuwa się ewentualne wewnętrzne lub zewnętrzne zatkanie igły.

Przypadkowe nakłucie pętli jelit można łatwo rozpoznać po wypływie mętnego, zielonożółtego płynu. W takim przypadku wyciąga się natychmiast igłę i wkłuwa w nowym miejscu. Nakłucie jelita, które nie jest patologicznie wypełnione, jest stosunkowo bezpieczne, ponieważ

516

miejsce wkłucia szybko się zamyka dzięki skurczowi mięśniówki jelita.

Niebezpieczeństwo wydostania się zawartości jelit przy punkcji istnieje jednak u koni z silnie wypełnionymi, rozszerzonymi pętlami jelit cienkich i brakiem perystaltyki. U koni z rozszerzeniem jelit, rozpoznanym w badaniu rektalnym, nie należy wykonywać punkcji. Nie wolno jej także przeprowadzać u klaczy w późnych stadiach ciąży, ponieważ istnieje niebezpieczeństwo nakłucia macicy.

Ilość uzyskanego przy punkcji płynu jest bardzo różna. U zdrowych koni przy każdym oddechu pojawia się jedynie kilka kropli (1–2 ml) słomkowego, przezroczystego płynu, przy większym nagromadzeniu (np. wodobrzusze) płyn wypływa ciągłym, silnym strumieniem, a przy niewielkiej ilości płynu w jamie brzusznej małym strumieniem, który jest przerywany przy każdym oddechu. W przypadku zwiększonej ilości płynu przeważnie można uzyskać 5–10 ml. Uzyskany punktat (rozdz. 1.4) zbiera się do probówki i ocenia makroskopowo: objętość, barwę, przejrzystość i zapach. Liczbę leukocytów i erytrocytów określa się w komorze do liczenia komórek, ciężar swoisty i zawartość białka całkowitego (TPP) za pomocą refraktometru. Po ocenie makroskopowej wiruje się punktat i ocenia osad, który jest wyraźnie warstwowy.

Najcięższe są szarozielone cząsteczki paszy, nad nimi znajdują się erytrocyty i leukocyty.

U zdrowego konia można uzyskać z jamy brzusznej jedynie 1–2 ml przezroczystego i jałowego płynu. Stężenie białka wynosi 0,5–1,5 g/dl, liczba leukocytów około 3000–3500/µl.

Punktat z jamy brzusznej ocenia się z patofizjologicznego punktu widzenia.

1. Czynnościowe zaburzenia jelit bez anatomopatologicznych zmian jelit (np. kolka kurczowa, niewielkie lub średnie zatkanie jelita grubego i łagodne wzdęcie): uzyskuje się jedynie małą ilość punktatu, który jest żółty, przezroczysty i bez domieszek.

2. Lekki zastój żylny bez martwicy jelit (np. zatkanie jelita biodrowego, zgięcie okrężnicy, przepuklina przestrzeni śledzionowo-nerkowej): w świeżych przypadkach ilość punktatu jest lekko zwiększona, jest on jasnożółty, później nieco ciemniejszy, mętny, po wirowaniu stwierdza się niewiele erytrocytów.

Stężenie białka całkowitego jest nieco podwyższone (± 1,5 g/dl).

3. Zastój żylny z silnym powstawaniem zawałów i zaczynającą się martwicą (np. zapętlenie jelit, uwięźnięcie w wewnętrznych przepuklinach, skręt okrężnicy): w osadzie występuje wyraźna warstwa erytrocytów i leukocytów (5000–15 000/µl), stężenie białka całkowitego wynosi 2–4 g/dl. Na początku powstawania zawałów stwierdza się głównie czerwone krwinki, a wraz z postępującą martwicą zwiększa się coraz bardziej udział krwinek białek.

4. Rozległe zastoje żylne i martwice jelit z zapaleniem otrzewnej (np. zapętlenie jelit, całkowity skręt okrężnicy): uzyskuje się duże ilości punktatu, który jest wyraźnie czerwony lub brudnoczerwony. W osadzie przeważają leukocyty (15 000–16 000/µl), ale występuje także gruba warstwa erytrocytów. Stężenie

Choroby żołądka i jelit

białka całkowitego jest większe niż 4 g/dl. Jeśli jelito wskutek martwicy przepuszcza bakterie, powstaje szarobrunatny osad.

5. Martwice jelit na tle zakrzepowo-zatorowym, po oderwaniu krezki, lokalne włóknikowo-ropne zapalenie otrzewnej (np. martwica jelita ślepego, martwica okrężnicy): uzyskuje się brudny, żółtoczerwony lub zielonkawy, silnie zmętniały punktat o konsystencji śmietany. Ilość zmienna, często bardzo mała. Stężenie białka 4–5 g/dl, liczba leukocytów 40 000–60 000/ µl.

Po wirowaniu osiada gruby osad ze stosunkowo niewielką ilością erytrocytów (ryc. 24.95).

6. Pęknięcie żołądka lub jelit, rozsiane zapalenie otrzewnej: uzyskuje się brudnoczerwony lub szarozielony, bardzo mętny punktat w dużych ilościach. Niekiedy można poczuć zapach zawartości jelit. W osadzie znajdują się szarozielone cząstki paszy (mikroskop), bardzo dużo leukocytów i erytrocytów. Nadsącz może być brunatnoczerwony w następstwie hemolizy.

7. Krwawienia w jamie otrzewnowej: przy świeżych, ostrych krwawieniach punktat składa się z pełnej krwi. Ma ona barwę czerwoną, zawiera prawie wyłącznie erytrocyty, których udział w probówce do wirowania odpowiada wartości hematokrytu krwi.

Jeśli nakłuje się śledzionę, hematokryt próbki jest wyraźnie wyższy niż krwi.

8. Ropnie i nowotwory w jamie brzusznej (przewlekłe, powracające kolki): przy przewlekłej kolce punktat może być mętny, żółtozielony, o wysokiej gęstości (ponad 1030) i dużej zawartości komórek. Stwierdza się erytrocyty, limfocyty, granulocyty obojętnochłonne i kwasochłonne oraz komórki nabłonkowe, które mogą wskazywać na ropnie, chłoniakomięsaki i inne nowotwory.

9. Wodobrzusze: ilość punktatu jest bardzo zwiększona, jest on jasnożółty i przezroczysty, nie zawiera żadnych domieszek i ma niską gęstość (1005–1015).

10. Pęknięcie pęcherza moczowego (gromadzenie moczu w jamie otrzewnowej): punktat jest jasnożółty, przezroczysty i składa się z moczu. Diagnostyczne znaczenie ma porównanie stężenia mocznika i kreatyniny w punktacie i krwi. Zazwyczaj stężenie mocznika i kreatyniny jest nieznacznie lub umiarkowanie podwyższone, natomiast przy gromadzeniu moczu w jamie otrzewnowej stosunek stężenia kreatyniny krwi do punktatu jest większy niż 1 : 2. Typowe są także zmiany elektrolitów w krwi pacjenta: hiponatremia, hipochloremia, hiperkaliemia.

24.3.7.4. Badania laboratoryjne Badania laboratoryjne uzupełniają badanie kliniczne pacjenta z kolką i dają lekarzowi weterynarii, szczególnie podczas kontroli przebiegu choroby, ważne wskazówki.

Najważniejszymi badaniami laboratoryjnymi są oznaczenia hematokrytu (Ht) i stężenia białka całkowitego (TPP), które mogą być wykonywane również w praktyce terenowej za pomocą wirówki i refraktometru.

U pacjentów z kolką dochodzi prawie zawsze do hipowolemii, w związku z tym konieczne jest objaśnienie jelitowej gospodarki wodnej konia. Cechą szczególną

trawienia u koni jest produkowanie dużych ilości wydzielin trawiennych (ślina, wydzielina żołądka, trzustki i jelit oraz żółć). Obliczono, że dopływ wydzielin w jelicie cienkim, przy uwzględnieniu gruczołów jelitowych, wynosi 200–300 ml/kg m.c. Wchłanianie elektrolitów i wody jest najbardziej intensywne w jelicie ślepym i okrężnicy wielkiej. Zaburzenia pasażu jelitowego (niedrożność) prowadzą do zastoju płynu przed niedrożnością aż do żołądka i tym samym do przerwania przepływu płynu w jelitach. W jelicie grubym nie ma wody, która mogłaby być wchłonięta. W takich warunkach dochodzi szybko do zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej.

Wzrost wartości hematokrytu i stężenia białka całkowitego oznacza niedobór płynów w układzie naczyniowym (tab. 24.3). Według naszych doświadczeń prawidłowe wartości są następujące: ● hematokryt 0,30–0,40 l/l (przeciętnie 0,36 l/l), ● stężenie białka całkowitego 5,5–7,0 g/dl (przeciętnie 6,0 g/dl).

Parametry te zależą jednak od wieku, rasy i stopnia wytrenowania konia. Podwyższone wartości hematokrytu stwierdza się także przy wydaleniu erytrocytów ze śledziony, przy silnych bólach, transporcie i po podaniu leków adrenergicznych (np. etylferyny).

Białko całkowite krwi składa się z albumin i różnych frakcji globulin. W przeciwieństwie do hematokrytu, na zawartość białka we krwi nie wpływają reakcje adrenergiczne. Przy zaburzeniach przepuszczalności naczyń wysokiego stopnia (np. niedrożności jelit, martwicy, zapaleniu otrzewnej lub zapaleniu jelit), które prowadzą także do utraty osocza, następuje wzrost hematokrytu i spadek stężenia białka całkowitego. Obowiązkowe jest kilkakrotne oznaczanie hematokrytu i stężenia białka całkowitego.

U pacjentów z kolką i z przerwaniem jelitowego transportu płynu wskutek mechanicznej niedrożności jelit należy wyróżnić następujące sytuacje: 1. przy zatkaniu jelita chodzi tylko o wewnętrzną niedrożność, wartość hematokrytu i stężenia białka całkowitego wzrasta powoli i równomiernie (np. zatkanie jelita biodrowego); 2. przy zadzierzgnięciu jelita obok niedrożności dochodzi do zaciśnięcia jelita z silną utratą płynu z naczyń (osocze i elektrolity); wskutek tego wzrasta hematokryt i w zależności od przypadku obniża się stężenie białka całkowitego; 3. przy martwicach bez niedrożności jelit, zapaleniu otrzewnej, opłucnej, płuc oraz zapaleniach jelit (np. zapalenie jelita ślepego i okrężnicy) zmniejsza się stężenie białka całkowitego wskutek pozanaczyniowej utraty białka.

517

24

Praktyka kliniczna: KONIE to książka napisana przez autorów z wieloletnim doświadczeniem, stanowiąca nieocenione źródło wiedzy dla lekarzy praktyków. Była to jedna z pierwszych książek, jakie kupiłem w Niemczech i wciąż korzystam z niej bardzo często. Uważam, że ten wartościowy podręcznik powinien znaleźć się w bibliotece każdego lekarza weterynarii, który zajmuje się końmi. Polecam go także wszystkim studentom medycyny weterynaryjnej.

Maciej Przewoźny

ISBN 978-83-7579-175-4

Cena: 315 zł (w tym 5% VAT)