Revista sco v45 3

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Publicación Trimestral – Published every three months ISSN 0120-0453 Financiada por /Supported by: Sociedad Colombiana de Oftalmología

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SCO r e v i s t a

Sociedad Colombiana de Oftalmología Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología Volumen 45 - No. 3, Pág: 177 - 288 Julio - Septiembre de 2012 Fundadores: Eduardo Arenas A, Mario Ortíz G, Mario Hoyos B. Fundada en 1969- Periodicidad: Trimestral Editor Carlos A. Medina Médico Oftalmólogo Fellowship Harvard Medical School . USA Asistente de Edición José David Paulo Médico Oftalmólogo Master Universitario en Glaucoma Vallodolid España Comité Editorial Marcel Avila Médico Oftalmólogo Fellowship University of Pennsylvania. USA Profesor de Oftalmología Universidad Nacional de Colombia Giovanni Castaño R. Médico Oftalmólogo Fellowship University of British Columbia, Vancouver - Canadá Profesor Asociado y Jefe Unidad de Oftalmología Facultad de Medicina Pontificia Universidad Javeriana Zoilo Cuellar Médico Oftalmólogo Especialista en educación médica Profesor Vinculado Universidad de Antioquia Gerson López Médico Oftalmólogo Univesidad Federal Fluminense Rio de Janeiro Brasil Pedro Navarro Médico Oftalmólogo Fellowship Asociación Venezolona de Oftalmología Fellowship Tufts University USA. Andrés Rosas Medico oftalmólogo Fundacion Oftalmologica de Santander. María Ximena Nuñez Médico Oftalmólogo Directora Grupo de Investigación Visión Sana Profesor Pontificia Universidad Javeriana Luis Fernando Mejía E. Médico Oftalmólogo Instituto Barraquer de América Clínica Barraquer - Bogotá Revisores Juan Carlos Abad Médico Oftalmólogo Universidad de Georgetown USA Fellow Harvard Medical School USA Gustavo Alvira Médico Oftalmólogo Ecuador Natalia Villate Médico Oftalmólogo USA Fernando Peña Médico Oftalmólogo Fellow de Segmento Anterior y Epidemiología Ocular Doheny Eye Institute, Maestría en Investigaciones Biomédicas en la University of Southern California.USA

Sandra R. Montezuma, Médico Oftalmólogo Fellow Harvard Medical School . USA Fernando Ussa Médico Oftalmólogo Master en Glaucoma Valladolid España Federico G. Vélez, MD Assistant Clinical Professor of Ophthalmology Pediatric Ophthalmology and Strabismus Department of Ophthalmology UCLA School of Medicine Jules Stein Eye Institute,UCLA Los Angeles, California Olive View-UCLA Medical Center Sylmar, California

Agrupaciones de Especialidades Afiliadas a la Sociedad Colombiana de Oftalmología

Diseño Jaime Villamarín O. Impresión Canal Visual.E.U.

Presidente: Andrés Rodríguez Arenas

REVISTA SOCIEDAD COLOMBIANA DE OFTALMOLOGIA INFORMACION GENERAL La Revista de la Sociedad Colombiana de Oftalmología se dedica a difundir los resultados de las investigaciones y conocimientos, por medio de la publicación de artículos originales que contribuyan al estudio de la Oftalmología y disciplinas relacionadas, y a su utilización como herramienta para mejorar la calidad de vida de la población. La audiencia dela revista la conforman los profesionales de la salud y otras profesiones que compartan intereses con la oftalmología. La publicación se inició en 1969 y tiene una frecuencia trimestral (4 veces/año): Enero – Marzo/Abril – Junio/ Julio- Septiembre/Octubre- Diciembre. La revista tiene una circulación de 1000 ejemplares y se envía gratuitamente a todos los oftalmólogos miembros de la S.C.O. y a entidades (sociedades, universidades, clínicas, hospitales) designadas por la junta de la S.C.O o el Consejo Editorial. Tiene además un espacio en la página web de la sociedad: http://www.socoftal.com/ El Editor se reserva a rechazar cualquier publicidad por cualquier razón. El publicista es totalmente responsable de la pauta. El publicista debe indemnizar a la Revista en caso de pérdida, gasto, queja o problema que resulte de la publicidad, las cuales deben cumplir con las normas y regulaciones correspondientes. Indexada por : Indice Latinoamericano de Revistas Cientifícas y Tecnológicas – LATINDEX, (www.latindex. unam.mx) Indice Nacional de Publicaciones Seriadas Científicas y Tecnólogicas Colombianas PUBLINDEX categoría C. (www.colcienciencias.gov.co/divulgacion/publindex. html). Literatura Latino-Americana y del Caribe en Ciencias de la la Salud- LILACS. Financiada por / Supported by Sociedad Colombiana de Oftalmología

Bogotá, Colombia.

Glaucoma Colombia Presidente: Juan Camilo Parra Asociación Colombiana de Retina y Vítreo (ACOREV) Presidente: Catalina Montoya Asociación Colombiana de Oftalmología Pediátrica y Estrabismo (ACOPE) Presidente: Angela María Fernández Delgado Asociación Colombiana de Cornea y Cirugía Refractiva (ASOCORNEA) Asociación Colombiana de Cirugía Plástica Ocular, Orbital y Oncológica (ACPO) Presidente: Alberto Luis Díaz Díaz Asociación Colombiana de Catarata y Refractiva (ASOCCYR) Presidente: Virgilio Galvis Asociación Colombiana de prevención de Ceguera (ASOPREC) Presidente: Luis José Escaf Jaraba Junta Directiva Sociedad Colombiana de Oftalmología 2010-2012 Presidente Fernando Gómez Goyeneche, MD Vicepresidente John Jairo Aristizabal Gómez, MD Tesorero Angela María Gutiérrez Marín, MD Secretaria Ejecutiva Sandra Belalcazar Rey, MD Fiscal Roberto Baquero Haeberlin, MD Vocal Angela María Fernández Delgado, MD Diego Fernando Talero Castro, MD Carlos Alberto Abdala Caballero , MD Juan Carlos Abad Londoño , MD Carlos Arturo Luna Crúz, MD Presidente Electo Carlos Alberto Restrepo Peláez, MD Sociedad Colombiana de Oftalmología Calle 98 No. 21-36 Oficina 701 Tels.: 635 1592 - 635 1598 Web site : www.socoftal.com E-mail : revistacientificasco@socoftal.com Bogotá, Colombia


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Sociedad Colombiana de Oftalmología Journal of the Colombian Society of Ophthalmology Volume 45 Issue 3 pages 177 - 288 July - September of 2012 Founded by Eduardo Arenas A, Mario Ortiz G, Mario Hoyos B. in 1969 Published four times a year Editor Carlos A. Medina Fellowship Harvard Medical School USA Assistant Editor José David Paulo Médico Oftalmólogo Master Universitario en Glaucoma Vallodolid España Editorial Committee Marcel Avila Médico Oftalmólogo Fellowship University of Pennsylvania. USA Profesor de Oftalmología Universidad Nacional de Colombia Giovanni Castaño R. Médico Oftalmólogo Fellowship University of British Columbia, Vancouver - Canadá Profesor Asociado y Jefe Unidad de Oftalmología Facultad de Medicina Pontificia Universidad Javeriana Zoilo Cuellar Médico Oftalmólogo Especialista en educación médica Profesor Vinculado Universidad de Antioquia Gerson López Médico Oftalmólogo Univesidad Federal Fluminense Rio de Janeiro Brasil Pedro Navarro Médico Oftalmólogo Fellowship Asociación Venezolona de Oftalmología Fellowship Tufts University USA. Andrés Rosas Medico oftalmólogo Fundacion Oftalmologica de Santander. María Ximena Nuñez Médico Oftalmólogo Directora Grupo de Investigación Visión Sana Profesor Pontificia Universidad Javeriana Luis Fernando Mejía E. Médico Oftalmólogo Instituto Barraquer de América Clínica Barraquer - Bogotá Reviewers Juan Carlos Abad Médico Oftalmólogo Universidad de Georgetown USA Fellow Harvard Medical School USA Gustavo Alvira Médico Oftalmólogo Ecuador Natalia Villate Médico Oftalmólogo USA Fernando Peña Médico Oftalmólogo Fellow de Segmento Anterior y Epidemiología Ocular Doheny Eye Institute, Maestría en Investigaciones Biomédicas en la University of Southern California.USA Sandra R. Montezuma, Médico Oftalmólogo Fellow Harvard Medical School . USA

Fernando Ussa Médico Oftalmólogo Master en Glaucoma Valladolid España Federico G. Vélez, MD Assistant Clinical Professor of Ophthalmology Pediatric Ophthalmology and Strabismus Department of Ophthalmology UCLA School of Medicine Jules Stein Eye Institute,UCLA Los Angeles, California Olive View-UCLA Medical Center Sylmar, California Diseño Jaime Villamarín O. Primter Canal Visual.E.U.

JOURNAL OF THE COLOMBIAN SOCIETY OF OPHTHALMOLOGY GENERAL INFORMATION The Journal of the Colombian Society of Ophthalmology is dedicated to broadcasts research results and knowledge through the publication of original articles that contribute to the study of ophthalmology and related disciplines, and its use as a tool to improve the quality of life of the population. The audience comprises those professionals working in the areas of health and other professionals who share interest with ophthalmology. The Journal started in 1969 and is a quarterly publication: Jan-March/April-June/July-September/ October-Dec. Its 1.000 issues are distributed freely to all Ophthalmologists members of the S.C.O. and to those entities (companies, universities, clinics and hospitals) appointed by the Board of Directors of the S.C.O. or by the Editorial Council. There is a web page as well: http://www.socoftal.com/. The Editors reserve the right to turn down any advertisement for any reason whatsoever. The publisher is solely responsible for the guidelines. The publisher must compensate the Journal in the case of losses, expenditures, claims or problems arising from advertising, which must comply with the relevant rules and regulations. Indexed by : Indice Latinoamericano de Revistas Científicas y Tecnológicas – LATINDEX, (www. latindex.unam.mx) Indice Nacional de Publicaciones Seriadas Científicas y Tecnológicas Colombianas PUBLINDEX categoría C. (www.colcienciencias.gov.co/divulgacion/publindex. html). Latin American and Caribbean Health Sciencies LILACS Financiada por / Supported by Sociedad Colombiana de Oftalmología Bogotá, Colombia

Colombian Society of Ophthalmology Associations Glaucoma Colombian President: Juan Camilo Parra Colombian of Retina and Vitreous Association (ACOREV) President: Catalina Montoya Colombian of Pediatrics Ophthalmology and Strabismus Association (ACOPE) President: Angela María Fernández Delgado Colombian Cornea and Refractive Surgery Association (ASOCORNEA) President: Andrés Rodríguez Arenas Colombian Oculoplastic, Ortbit and Tumors Association (ACPO) President: Alberto Luis Díaz Díaz Colombian Cataract and Refractive Association (ASOCCYR) President: Virgilio Galvis Colombian Blindness Prevention Association (ASOPREC) President: Luis José Escaf Jaraba

Executive Board of the Colombian Society of Ophthalmology 2010-2012 President Fernando Gómez Goyeneche, MD Vicepresidente John Jairo Aristizabal Gómez, MD Executive Secretary Sandra Belalcazar Rey, MD Fiscal Roberto Baquero Haeberlin, MD Treasurer Angela María Gutiérrez Marín, MD Vocal Angela María Fernández Delgado, MD Diego Fernando Talero Castro, MD Carlos Alberto Abdala Caballero , MD Juan Carlos Abad Londoño , MD Carlos Arturo Luna Crúz, MD Elect President 2010-2012 Carlos Alberto Restrepo Peláez, MD Sociedad Colombiana de Oftalmología Calle 98 No. 21-36 Oficina 701 Tels.: 635 1592 - 635 1598 Web site : www.socoftal.com E-mail : revistacientificasco@socoftal.com Bogotá, Colombia


Indice

Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 45 (3) Julio - Septiembre 2012

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Pag. Editorial

182

Nuevo tunelizador y anillo de sujeción para implante de anillos intraestromales Dr Juan Pablo Castañeda

188

Fotocoagulación panretinal y bevacizumab intravítreo en el tratamiento de la retinopatía diabética proliferativa activa. Dr. Arianna Hernández Pérez, Dra. Oslay M. Tirado Martínez, Tec. Lázaro I. Fernández Lugo

195

Blefaroquinesis una tecnica nueva para el manejo de las alteraciones palpebrales Dr. Eduardo Arenas, Dr. Mario Andres Montañez Romero†

207

Glaucoma y embarazo Dr. Gabriel Ortiz, Dra. Gina Paola Peña H.

212

Queratitis ulcerativa marginal bilateral asociada a rosácea ocular”. Reporte de caso. Dr. Crisanto de Jesús Moreno, Dr. Néstor Orlando Verano, Dra. Claudia Marcela Uribe

219

Rosacea ocular: reporte de caso clínico Dra. Mónica Vargas Barrios

228

Lente intraocular de cámara posterior suturado a iris en un paciente con síndrome de Marfan: reporte de caso Dr. Luis Daniel Holguín, Dr Hernán Polanía Siculaba

234

Retinosis pigmentaria: reporte de caso Ivanna Niño

244

Reporte de un caso de glaucoma primario de ángulo cerrado Dr. Douglas Tawse-Smith, Dr. Germán Arturo Soler Castañeda

252

Reporte de caso queratitis micótica Dr. Luis Daniel Holguín, Dr. Andres Rosas, Dr. Juan Carlos Cerón

256

Síndrome de Duane: reporte de caso clínico Dra. Diana Carolina Ortegate, Dra. Alejandra Botero

263

Reporte de caso : Tuberculosis ocular Dra. Elena Oudovitchenko, Dra Andrea Caycedo

271

Reporte de caso: Pit del nervio óptico asociado a desprendimiento seroso de retina Dra. Martha Espinosa, Dr. Danilo Sánchez G.

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Fe de erratas

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Index

Journal of Colombian Society of Ophthalmology Vol. 45 (3) July - September 2012

Pag. Editorial

182

New tunneler and clamping ring for intrastromal ring implants Dr Juan Pablo Castañeda

188

Panretinal photocoagulation and intravitreal bevacizumab in the treatment of active proliferative diabetic retinopathy. Dr. Arianna Hernández Pérez, Dra. Oslay M. Tirado Martínez, Tec. Lázaro I. Fernández Lugo

195

Blefaroquinesis a new technique for managing eyelid abnormalities Dr. Eduardo Arenas, Dr. Mario Andres Montañez Romero†

207

Glaucoma and pregnancy Dr. Gabriel Ortiz, Dra. Gina Paola Peña H.

212

Bilateral marginal ulcerative keratitis associated with ocular rosacea. “Case report” Dr. Crisanto de Jesús Moreno, Dr. Néstor Orlando Verano, Dra. Claudia Marcela Uribe

219

Ocular Rosacea: case report Dra. Mónica Vargas Barrios

228

Posterior chamber lens sutured to iris in a patient with Marfan syndrome: a case report Dr. Luis Daniel Holguín, Dr Hernán Polanía Siculaba

234

Retinitis pigmentosa: a case report Ivanna Niño

244

A case report of primary angle-closure glaucoma Dr. Douglas Tawse-Smith, Dr. Germán Arturo Soler Castañeda

252

Case report fungal keratitis Dr. Luis Daniel Holguín, Dr. Andres Rosas, Dr. Juan Carlos Cerón

256

Duane syndrome: case report Dra. Diana Carolina Ortegate, Dra. Alejandra Botero

263

Case report: Ocular Tuberculosis Dra. Elena Oudovitchenko, Dra Andrea Caycedo

271

Case report: Pit optic nerve associated with serous retinal detachment Dra. Martha Espinosa, Dr. Danilo Sánchez G.

276

Erratum

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Editorial

Retos de la Investigación en Colombia Dr. Carlos Augusto Medina S.

“Aunque somos precursores de las ciencias en América, seguimos viendo a los científicos en su estado medieval de brujos herméticos, cuando ya quedan muy pocas cosas en la vida diaria, que no sean un milagro de la ciencia”. Gabriel García Márquez Investigar viene del latin investigare, y básicamente consiste en desarrollar actividades con el objetivo de registrar, indagar o descubrir la verdad, en términos generales es agregar algo nuevo al conocimiento humano. Aristoteles incluia la siguiente frase “apreder es el mas grande de los placeres no solamente para el filosofo, sino también para el resto de la humanidad ”. Nuestra medicina no solo tiene que enfrentar los embates de un sistema desequilibrado, tanto para la sociedad como para los médicos, sino que también nuestra educación medica es obsoleta y por que no muchas veces mal estructurada y mientras que en otras latitudes la formación en investigación se convierte en uno de los pilares de la formación de nuestras nuevas generaciones de médicos, en Colombia son muy contadas las instituciones que adoptan y trabajan en esta disciplina dentro de sus programas, dando

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resultados como los que el Dr. Guzman nos muestra en su articulo, producción científica en la ciencias de la salud en Colombia, cuya conclusión nos muestra que somos muy pobres en materia de publicaciones y en la actividad de la investigación en nuestro país. La investigación debe verse como generadora de nuevos conocimientos, como instrumento que nutre a la sociedad, buscando siempre la mejora de la salud, es el nexo clave entre la aplicación de conocimiento y la practica clinica, la utilizacion del nuevo conocimiento mediante la investigacion nos lleva: a nuevos famacos, nuevas tecnologias, nuevas pruebas diagnosticas, siendo esta, la investigacion el primer eslabon en la practica clinica. Es razonable pensar que a mayor produccion cientifica, mayor posibilidad tendran los paises, las instituciones y los investigadores de obtener mayores efectos positivos en sus sistemas de salud y calidad de vida. Normalmente la investigacion se realiza en un pais por 3 diferentes razones: cultural economica y social, ya que esta, respalda la formacion medica y la educacion continuada, facilita la adopcion de nuevas tecnicas provenientes de otros paises, puede atraer a personal altamente calificado al sistema de salud para que pueda argumentar a favor de recursos adicionales,permite dar al gobierno un buen asesoramiento sobre politicas sanitarias y se convierte en facilitadora para el desarrollo de guias clinicas nacionales con lo que se anima a una mejor practica entre otras. Nuestra sociedad medica debe enfrentarse en mi opinión a tres diferentes retos.

1. Retos Globales a. De manera creciente la sociedad reclama de la ciencia y tecnología C&T aportes verificables que respondan a necesidades apremiantes de la sociedad. Para el caso de Colombia, - con situaciones como: • Hambre • Desnutrición • Pobreza extrema • Desempleo • Violencia • Deterioro ambiental Los grandes desafíos sociales, económicos y ambientales del país, son un reto para la comunidad científica y tecnológica. b. Dilemas éticos en la investigación biomédica dados por conflictos en la Moral, ética y bioética Temor a la clonación Alarma por los cultivos transgénicos Investigación con animales Primates en la Investigación entre otros. Si nuestra conducta estuviera completamente determinada, de tal modo que nunca tuviéramos que elegir ni tomar decisión alguna, la reflexión sobre lo que hacer sería superflua y la conciencia moral no existiría. Sin embargo, nuestra conducta no siempre está unívocamente determinada. Muchas veces podemos hacer una cosa u otra y vacilamos sobre cuál hacer. En algunas ocasiones reflexionamos sobre el curso que

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queramos dar a nuestra acción, teniendo en cuenta tanto la información circunstancial de que disponemos, como nuestros propios valores, metas, principios, inclinaciones y sentimientos. Estas reflexiones constituyen nuestra conciencia moral. En temas contenciosos, como el aborto, la eutanasia o los límites de la investigación, los criterios de los directivos del gremio de los autores del código de normas, no tienen por qué coincidir con los del médico o investigador individual. La ética (en el sentido en el que aquí vamos a usar la palabra) es algo distinto de la moral. La ética es el intento filosófico de iluminar racionalmente el proceso de deliberación moral. Por tanto, la ética es algo así como la meta moral, la teoría de la moral, el análisis crítico de los contenidos o reglas morales y la elaboración de criterios racionales para elegir entre morales alternativas.

2. Restos de las instituciones Tenemos debilidad en la formación de profesionales en investigación, con una escasa capacidad técnica, administrativa y de gestión de los actores locales. Se cuenta con presupuestos para investigación cortos a pesar de los esfuerzos de COLCIENCIAS y la comunidad científica, traducidos en la creación de la Ley de Ciencia y Tecnología de 1991, hay falta de claridad en los conceptos y estrategias de nuestras instituciones para desarrollar procesos de investigacion y con deficientes mecanismos de seguimiento y evaluación de proyectos.

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3. Retos de los individuos Debemos reforzar valores de responsabilidad y honestidad en el investigador con los objetivos de buscar para nuestros pacientes Autonomía (Información, compresión y voluntariedad) Beneficencia (Presume el bienestar del pte) No maleficencia Justica (Trato justo y equitativo) Veracidad ( Decir siempre la verdad). Dar el real valor técnico de la medicina basada en la evidencia como herramienta, mejorar la falta de interés por la alfabetización científica que tenemos como individuos y preocuparnos mas por mejorar esa poca producción científica materializada en publicaciones. Espero que estas reflexiones sirvan para contribuir, como con un grano de arena, a apuntalar la estructura de la investigación Oftalmológica en Colombia, hoy sometida a procelosos embates, y cuyos actores y protagonistas somos cada uno de nosotros. Frente a los nuevos retos que debo afrontar, es prudente y necesario presentar mi renuncia al cargo como editor de la revista, que durante este último tiempo me han enriquecido como persona y profesional, es hora de hacerse a un lado y permitir que otros continúen la labor construida hasta el momento, sea esta la oportunidad para agradecer a la comunidad oftalmológica su apoyo incondicional, muchas gracias.


Editorial

Research Challenges in Colombia Dr. Carlos Augusto Medina S., MD

“Even though we are held as pioneers of science in America, we still keep regarding scientists as medieval hermetic conjurers, in times when there are only a few things in common life that we cannot deem as miracles of science.” Gabriel García Márquez The word “investigate”, other word for research, comes from the Latin “investigare” basically meaning to perform a series of activities with the purpose of scrutinizing, enquiring or uncovering the truth; in general terms, it means to add new findings to the vast universe of human knowledge. Aristotle used to come out with the following statement “to be learning something is the greatest of pleasures, not only to the philosopher, but also to the rest of mankind”. Our medical practice has been facing many difficult challenges lately. We have come to witness not only how it has been dealing with the burden of an unstable healthcare system for both our society and our practitioners, but also how it has proven that our medical education has become rather obsolete and unstructured. Whereas in other countries medical training

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plays an important role in the instruction of new generations of medical practitioners, in Colombia only a handful of institutions have embraced this specialty in their educational programs which has consequently led to a disconcertingly meager production of academic publications and an extremely modest scientific research activity as suggested by Dr. Guzman in his article “Health Sciences’ scientific production in Colombia”. Research is the starting point for undertaking any medical practice and must be regarded as both a generator of new knowledge and an instrument to contribute to the development of our society by continuously aiming at improving people’s health. In simple words, “research” in the medical field, is that vital link that allows us to put new knowledge into operation eventually leading to the emergence of findings concerning new medications, updated technologies, and new diagnostic tests, among others. Then, it is perfectly logical to believe that the higher the scientific production is, the more countries, institutions and researchers can contribute to improve healthcare systems and quality of life. There are several economic, cultural and social reasons so as to explain why research is conducted. First of all, it supports medical training and continuing education programs and facilitates the adoption and implementation of innovative techniques coming from abroad. It also attracts highly qualified human resources to join the healthcare system ratifying the importance of receiving more financial support from the government. Moreover, it provides clear parameters on how to implement sanitary policies enabling the development of national clinical guidelines which can boost better medical practices.

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In my opinion, our medical society must tackle three big challenges. These challenges are:

1. Global Challenges Our society has been constantly urging Science and Technology (S&T) to provide verifiable relevant contributions to help cope with its most urgent needs. As regards Colombia, the most compelling needs in our case might be hunger, malnutrition, extreme poverty, unemployment, violence and environmental decline among others. These big social, economic and environmental struggles pose a very interesting challenge on our scientific and technologic community. These global challenges also include the ethical dilemmas stemming from the field of biomedical research; these dilemmas are often the result of conflicting ideas concerning: • Moral, ethics and bioethics • Fear to cloning • Genetically Modified (GM) crops alert • Research with animals If our behavior was totally preordained in such a way that we would never had to make any decision or choice, reflecting upon our actions will then be superfluous and no moral consciousness would ever exist. However, our conduct is not always univocally determined and we constantly find ourselves hesitating about what choice we want to make. Sometimes we reflect upon the course of action we want to take in a particular situation bearing in mind both available circumstantial information and our own values, goals, principles, tendencies and feelings. All this reflections constitute our moral consciousness.


When dealing with contentious issues such as abortion, euthanasia or science constrains, the criteria of the leaders of the standards code’s authors does not necessarily have to concur with the criteria of the practitioner or researcher. Ethics, as connoted in this article, differ a lot from what we usually know as moral in the fact that ethics constitute a philosophical attempt to endow the moral deliberation process with some rationality. Therefore, we can say ethics are a sort of moral goal, a moral theory, a critical analysis of the moral contents or regulations, and the formulation of rational principles to select from alternate morals.

2. Institutional Challenges Concerning our particular situation, we must ashamedly acknowledge the idea that our education system is certainly failing to train suitable research professionals. This statement can be supported, on one hand by the evident scarce technical, administrative and management capacity of our local fellows; and on the other hand, by the fact that despite the great efforts made by COLCIENCIAS and the entire scientific community (Science and Technology Law, 1991), our research activity still relies on extremely tight research budgets for its maneuver. Unquestionably, research activity in our country is typically characterized by a lot of ambiguity regarding the concepts and strategies our institutions must implement to develop efficient research processes, and also by rather ineffective mechanisms to monitor and assess research projects.

3. Individual challenges We must seriously encourage in all our researchers values such as responsibility and honesty, so as to procure for our patients the following benefits: • Autonomy (Information, compression and willfulness) • Beneficence (presumes patient’s wellbeing) • No maleficence • Justice (fair and equal treatment) • Veracity (always telling the truth) We strongly urged our community to think of the medical praxis as a very important instrument and to endow it with a real technical value. It is imperative for us to eradicate the evident lack of interest for the scientific literacy we as individuals have manifested, and to be more concerned about improving our reduced scientific production, which implies increasing the amount of academic publications. We faithfully hope all these considerations we have gone through in this article can contribute somehow to strengthen the structure of the ophthalmologic research in Colombia, a research field that is currently undergoing severe conflicts. Given the new challenges I have to face now, I consider rather prudent and necessary to present my resignation from the position of editor of this magazine, position that has enormously contributed to my professional and personal development. I truly believe it is time for me to move aside and allow other colleagues to continue with the hard work we have been doing so far. I take this publication as an opportunity to express my gratitude to the entire ophthalmologic community for its unconditional support. Thank you very much.

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Rev. Sociedad Colombiana de Oftalmología Vol. 45 (3): 177 - 288, 2012

New tunneler and clamping ring for intrastromal ring implants

Nuevo tunelizador y anillo de sujeción para implante de anillos intraestromales 1

Juan Pablo Castañeda, MD, Esp. Oft.

Recibido: 08/17/12 Aceptado: 09/24/12

Resumen Aquí se da a conocer el diseño de un nuevo tunelizador para la implantación de segmentos de anillos intraestromales y un nuevo anillo de vacío para sujetar el globo ocular durante la cirugía. A partir de la observación detallada de la función a realizar, de consideraciones geométricas y ergonómicas, se diseñó un nuevo tunelizador cuyo centro geométrico y de rotación coincidiera con el centro de la córnea a intervenir. En cada extremo del instrumento se instaló un tunelizador en forma de espiral, uno en sentido horario, y otro en sentido anti-horario. También se da

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Oftalmólogo adscrito a Sanitas.

Declaraciones de descargo: El autor reconoce que actuó autónoma e independientemente en el diseño, desarrollo y prueba de los nuevos tunelizador y anillo de fijación. La empresa Mediphacos (Bello Horizonte, Brasil) ha expresado interés comercial en el nuevo instrumental aquí descrito. Actualmente el autor es consultor de la empresa Mediphacos. Dirección de contacto: Calle 127 19A-28. Consultorio 304. Bogotá, Colombia. Tel.: +57-1-648-0176 email: jpcastañeda@hotmail.com


Castañeda - Nuevo tunelizador y anillo de sujección

a conocer el diseño de un nuevo un anillo de sujeción al que se le adaptó un mecanismo de vacío para inmovilizar el globo ocular, sin obstruir el campo visual para el cirujano. La manipulación y rotación del nuevo tunelizador se realiza de manera adecuada y precisa, con una sola mano. Este nuevo diseño permite aplicar la fuerza de rotación de manera uniforme al momento de crear el túnel instraestromal. El campo de visualización de la superficie de la córnea a intervenir se amplía en gran medida. Una vez sujetado el globo ocular, con el nuevo anillo de sujeción, el paciente puede estar más confortable y el cirujano más seguro; este anillo no genera tensión en la superficie de la córnea. El nuevo tunelizador y el nuevo anillo de vacío constituyen un aporte novedoso frente al instrumental quirúrgico disponible, que beneficia a los cirujanos. Este nuevo instrumental permite realizar la inserción de anillos intraestromales de manera más sencilla, con mayor seguridad para el cirujano, y mayor comodidad para el paciente. Palabras Clave: Instrumentos de cirugía oftalmológica, Diseño de instrumentos, Cirugía de Estroma Corneal, Tunelización de córnea. Key words: Ophthalmologic Surgical Instruments, Equipment Design, Corneal Stroma Surgery, Corneal Tunnelization.

Introducción Frente a las deformaciones de la córnea, como el queratocono, ectasia, o imperfecciones posquirúrgicas, existen distintas alternativas de tratamiento. Las técnicas de corneoplastia han

permitido remodelar la córnea sin recurrir a procedimientos invasivos como transplante de córnea total (PK) o el transplante lamelar. En el caso particular del tratamiento quirúrgico mínimamente invasivo del queratocono, la implantación de segmentos de anillos intraestromales (ICRS) es un técnica que se ha utilizado desde hace más de 10 años; aunque fue inicialmente diseñada para corregir problemas de miopía1,2. Adicional a este beneficio, este procedimiento es completamente reversible, y altamente seguro para el paciente, en términos de complicaciones intra-operatorias (problemas en la creación del canal para el anillo) o post-operatorias (desplazamiento de los anillos, infecciones, etc.)3. Desde cuando se inició la implantación de los anillos intraestromales, uno de los pasos que mayor dificultad presenta para el cirujano en la curva de aprendizaje es la realización de la disección del túnel de inserción. El dominio de este procedimiento resulta esencial para el éxito de la intervención, pues la profundidad, ubicación y simetría de los túneles determinan el resultado final del proceso4. Los túneles de inserción se realizan por procedimientos mecánicos, utilizando una espátula de Ferrara (Keraring™, Bello Horizonte, Brasil), o se hacen de manera asistida con un láser de femtosegundo (IntraLase, Abbott Medical Optics, Inc. Santa Ana, CA),5,6. Cualquiera de los dos métodos anteriores de tunelización es efectivo para la implantación de los anillos7. Sin embargo, con el láser de femtosegundo puede ocurrir que la tunelización sea incompleta y se requiera completar la confección del túnel en forma mecánica8. La implantación de los anillos intraestromales se realiza con ayuda de un instrumento conocido como el fórceps de Albertazzi (Keraring, Bello Horizonte).

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Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 45 (3) Julio - Septiembre 2012

Tanto la espátula o tunelizador, el fórceps de Albertazzi, los marcadores de zona y sujetadores hacen parte del instrumental quirúrgico para implantes intra-corneales. El procedimiento de implantación de estos anillos está ampliamente descrito en la literatura.9,10 Sin embargo, la maniobra de implantación de los anillos conlleva ciertas dificultades. Del lado del cirujano, se requiere del uso y manipulación simultánea de al menos dos instrumentos para calzar el tunelizador, dos manos para controlar la profundidad y la adecuada rotación e instalación de los anillos. La presencia de estos instrumentos genera una obstrucción del campo visual para el cirujano. Del lado del paciente, dado que el procedimiento se realiza sólo con anestesia local, se requiere su activa colaboración para contrarrestar la fuerza que se realiza sobre su globo ocular, para que éste no se gire sobre su eje o se mueva. Cuando no existe completo control de estas dificultades, se corre el riesgo de desplazar la tunelización hacia la superficie o profundizar en la córnea, perder la simetría entre los túneles, y aumentar la posibilidad de complicaciones durante el procedimiento10. Gracias a mi ejercicio profesional en esta técnica quirúrgica para el implante de anillos intraestromales, y al observar detenidamente lo que ocurría durante este procedimiento con el fin de analizar en dónde radicaba la dificultad central para el cirujano, noté que el punto de apoyo del tunelizador o espátula de Ferrara (Ferrara Ophthalmics, Bello Horizonte, Brasil) se encuentra por fuera de su centro geométrico (Figura 1). Al estar desplazado de esta manera, la rotación del disector no lleva un curso adecuado, no fluye de manera natural ante la rotación que se ejerce manualmente; es decir, su diseño

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es poco ergonómico con respecto a su uso y manipulación. Es por esto que la maniobra se debe hacer empleando simultáneamente las dos manos para compensar y acomodar el punto en el cual se aplica la fuerza ejercida por la mano sobre el globo ocular, por medio del instrumento. En síntesis, se necesitaba un instrumento cuyo centro de rotación coincidiera con el centro de la cornea, y que al rotar permitiera aplicar la fuerza de manera simétrica, uniforme y continua sobre el tejido intraestromal, que fuera más manejable y que permitiera una mejor visualización. Con el fin de solucionar estas dificultades recurrentes, se diseñó un nuevo tunelizador para facilitar el procedimiento de implantación de los anillos instraestromales, y asegurar la efectividad de la intervención para el paciente y su bienestar. Adicionalmente, para inmovilizar el globo ocular y ofrecer más seguridad al cirujano y comodidad al paciente se diseñó un nuevo anillo de sujeción que no obstruyera el campo visual del cirujano.

Método Tunelizador El diseño del nuevo tunelizador para implantar anillos intraestromales tomó como punto de partida la observaciones y la experiencia resultante del uso del tunelizador existente (espátula de Ferrara); en especial del desplazamiento del eje de rotación con respecto al centro de la córnea. A partir de un instrumento bien conocido por todos, el compás con el que se dibujan círculos y arcos de manera sencilla, se concibió un tunelizador que fuera igualmente fácil de manejar. En el compás el eje de rotación coincide con el centro del círculo que se


Castañeda - Nuevo tunelizador y anillo de sujección

dibuja con él, se puede manipular con una sola mano, y la fuerza de rotación se aplica de manera constante y uniforme. De manera similar al uso de herramientas manuales, como el destornillador, en este tipo de ejercicios se presenta una leve variación de la fuerza aplicada al pasar de la supinación (movimiento del sistema brazo-mano hacia fuera) a la pronación (movimiento hacia adentro) dependiendo del lado dominante (derecho o izquierdo) de cada persona11. Estas mismas propiedades se trasladaron al nuevo tunelizador, con la diferencia que este nuevo instrumento no tiene dos brazos articulados como el compás, que rota de manera centrada y uniforme (Figura 2). Cada extremo del tunelizador se prolonga en forma de espiral de manera continua a partir del mango o sujetador del instrumento, formando un plano perpendicular con el eje de rotación longitudinal al mango (Figura 3).

Anillo de sujeción En la implantación de anillos intraestromales, una vez resuelto el procedimiento biomecánico de confección del túnel, se requiere solucionar las dificultades relacionadas con el movimiento del globo ocular sobre su eje, y liberar al paciente de su participación activa en el control del movimiento de reacción a la fuerza aplicada sobre la córnea. De nuevo, fruto de la experiencia y las dificultades enfrentadas en estos procedimientos, se diseñó un anillo fijador que, de manera similar a los anillos de fijación usados en cirugía refractiva, permitiera inmovilizar el globo ocular pero que, a diferencia de los ya existentes, dejara

la córnea al descubierto y sin tensión (Figura 4). Adicionalmente, el nuevo diseño incluyó la posibilidad de conectar el anillo a un sistema generador de vacío, ya sea del tipo trépano de Hessburg-Barron, o bien utilizando bombas de vacío tipo consola Moria (Moria, Antony, Francia), o consola Intacs (Addition Technology Inc., Des Plaines, IL) (Figura 5).

Resultados Como resultado de estas consideraciones de diseño los nuevos instrumentos de cirugía oftalmológica trajeron consigo diversas ventajas tanto para el cirujano como para el paciente. El nuevo tunelizador tiene su punto de apoyo sobre el centro de la córnea. Además, la perpendicularidad del tunelizador en forma de espiral facilita un mayor control del ángulo de incidencia del tunelizador al momento de “calzarlo” en el túnel y, una vez posicionado, un mejor control de la profundidad de la disección y visualización del procedimiento. Durante el procedimiento de implantación de los anillos intraestromales, la rotación del tunelizador coincide con el centro de la córnea, como ocurre en el brazo central del compás, y genera un vector de fuerza (torque) en el sentido horario, equivalente al que se genera en sentido anti-horario con el tunelizador ubicado en el extremo opuesto del instrumento. Para calzar este nuevo instrumento sobre el pre-túnel realizado mecánicamente se inclina levemente de manera que la punta de tunelizador coincida con la incisión de entrada en la superficie de la córnea. Al momento de insertarse se inclina nuevamente para regresar a la posición vertical, y se alinea con la demarcación predeterminada. A partir de

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Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 45 (3) Julio - Septiembre 2012

este momento se inicia a girar en la dirección prevista o escogida y, a medida que se avanza, se delamina el túnel (Figura 6). Finalmente, se completa el proceso de tunelización que, gracias a este nuevo instrumento se puede realizar con una sola mano, y con un mayor grado de control (Figura 7). Este diseño resulta particularmente útil cuando se presentan problemas de tunelización incompleta asociados al uso de láser de femtosegundo. Durante la tunelización, la disrupción del tejido que no va en sentido estricto sobre la lamela –sino sobre una profundidad independiente de la misma arquitectura y sentido de las fibras– genera bridas que imposibilitan o dificultan el paso de los anillos sobre el canal. En estos casos resulta más práctico y sencillo re-tunelizar sobre el canal con este nuevo tunelizador manual, que recanaliza y rompe las bridas de una manera sencilla y segura. Gracias al vacío el nuevo anillo de fijación permite mover o detener el globo ocular bajo control del cirujano, neutralizando los movimientos involuntarios del paciente. Adicionalmente, dado que el radio interior

del anillo es mayor que el diámetro promedio externo de la córnea este nuevo instrumento no ejerce tensión sobre este tejido, permitiendo una libre y adecuada manipulación del tunelizador mientras el globo ocular está sujetado con este nuevo anillo (Figura 8).

Conclusión Dado el diseño ergonómico, y la simplicidad geométrica que permite una rotación natural, el nuevo tunelizador disminuye el tiempo en la curva de aprendizaje para le cirujano, con lo cual se pueden realizar cirugías más seguras. Sin duda, esto generará un gran impacto en la comunidad médica porque un mayor número de cirujanos oftalmológicos podrá realizar y dominar el procedimiento de implantación de anillos intraestromales de manera rápida y segura. Consecuentemente, esto beneficiará a un mayor número de pacientes que, en condiciones de seguridad y comodidad brindadas por el nuevo anillo de sujeción, se sentirán más confiados y dispuestos a practicarse el procedimiento.

Figuras

Figura 1. Espátula de Ferrara

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Figura 2. Nuevo tunelizador, con eje de rotación central.


Castañeda - Nuevo tunelizador y anillo de sujección

Figura 3. Nuevo tunelizador, cortes y planos.

Figura 4. Nuevo anillo de sujeción, cortes y planos.

Figura 5. Nuevo anillo de sujeción y jeringa de vacío.

Figura 6. Nuevo tunelizador en uso.

Figura 7. Nuevo tunelizador, manipulable con una sola mano.

Figura 8. Tunelización realizada con el nuevo tunelizador y el anillo de fijación.

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Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 45 (3) Julio - Septiembre 2012

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Rev. Sociedad Colombiana de Oftalmología Vol. 45 (3): 177 - 288, 2012

Panretinal photocoagulation and intravitreal bevacizumab in the treatment of active proliferative diabetic retinopathy.

Fotocoagulación panretinal y bevacizumab intravítreo en el tratamiento de la retinopatía diabética proliferativa activa 1

Arianna Hernández Pérez 2 Oslay M. Tirado Martínez 3 Lázaro I. Fernández Lugo Recibido: 07/02/12 Aceptado: 09/24/12 1

Resumen Objetivo: Evaluar el efecto de la fotocoagulación panretinal (FPR) e inyección intravítrea de bevacizumab sobre las áreas de neovascularización en pacientes con Retinopatía diabética proliferativa (RDP) activa. Métodos: Estudio experimental en 60 ojos de 49 pacientes con RDP con características de alto riesgo, que aleatoriamente se les asignó FPR (Grupo L) o FPR con bevacizumab intravítreo (Grupo L+B). Variables: edad, sexo, color de la piel, tipo de diabetes mellitus,

Especialista de I Grado en Oftalmología y Medicina General Integral. Diplomado en Vítreo-retina y en Uveítis e Inflamaciones oculares. Profesor instructor. Investigador Agregado. Instituto Cubano de Oftalmología “Ramón Pando Ferrer”, La Habana, Cuba. 2 Especialista de I Grado en Oftalmología y Medicina General Integral. Profesor instructor. Investigador Agregado. Instituto Cubano de Oftalmología “Ramón Pando Ferrer”, La Habana, Cuba. 3 Técnico en fotografía. Instituto Cubano de Oftalmología “Ramón Pando Ferrer”, La Habana, Cuba. Institución responsable Instituto Cubano de Oftalmología “Ramón Pando Ferrer”, La Habana, Cuba. Correspondencia Dra. Arianna Hernández Pérez Dirección: Concepción de la Valla 51 apto 2 / Lealtad y Campanario. La Habana, Cuba. Teléfono: 5378637290. E-mail: ariannahdez@yahoo.es

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Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 45 (3) Julio - Septiembre 2012

tiempo de evolución, tipo de tratamiento, área de difusión de fluoresceína y regresión de neovascularización retinal y/o del disco óptico. Resultados: En el Grupo L el área media de difusión fue de 7.45 mm2 en el examen inicial, modificándose a 4.80 mm2, 2.40 mm2 y 1.96 mm2 en el mes 1, 3 y 6 posterior al tratamiento; en el Grupo L+B inicialmente fue de 11.79 mm2, de 3.63 mm2 al mes, de 0.87 mm2 a los 3 meses y de 0.51 mm2 a los seis meses. En el Grupo L+B hubo más pacientes con regresión completa tanto al mes de tratamiento como a los tres y seis meses (23.33%, 46.67% y 56.67%, respectivamente). El análisis de las diferencias absolutas de los promedios mostró una reducción significativa de las áreas de difusión a favor del tratamiento combinado en el transcurso del primer, tercer y sexto mes de evolución. Conclusiones: En pacientes con RDP activa el bevacizumab intravítreo combinado con FPR produjo regresión dramática de la neovascularización en comparación con la FPR. Palabras claves: RETINOPATÍA D I A B É T I C A / t e r a p i a , N E OVA S CUL ARIZ ACIÓN PATOLÓGICA / terapia, INHIBIDORES DE LA ANGIOGÉNESIS.

of neovascularization in patients with active proliferative diabetic retinopathy (PDR). Methods: An experimental study in 60 eyes of 49 patients with PDR with high risk characteristics were carried out. Eyes were assigned randomly to (PRP) (Group L) or PRP plus intravitreal bevacizumab (Group L+B). Studied variables: age, sex, skin color, type of diabetes mellitus, illness duration, treatment type, fluorescein distribution area and retinal/optical disc neovascularization regression area. Results: In Group L the average diffusion area was 7.45 mm2 at baseline examination, changing to 4.80 mm2, 2.40 mm2 and 1.96 mm2 in month 1, 3 and 6 after treatment, in Group L + B the average diffusion area was initially of 11.79mm2, 3.63mm2 at one month, 0.87mm2 at 3 months and 0.51mm2 at six months. In Group L + B there were more patients with complete regression at one, three and six months of treatment (23.33%, 46.67% and 56.67%, respectively). The analysis of the absolute differences of averages showed a significant reduction in the distribution areas of fluorescein in favor of combined therapy during the first, third and sixth months of evolution. Conclusions: In patients with active PDR intravitreal bevacizumab combined with PRP produced dramatic regression of neovascularization compared with the PRP alone.

Summary Objective: To evaluate the effect of panretinal photocoagulation (PRP) and intravitreal injection of bevacizumab on areas

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Keywords: DIABETIC RETINOPAT H Y / t h e r a p y ; PAT H O LO G I C NEOVASCULARIZATION, / therapy; ANGIOGENESIS INHIBITORS.


Hernández - Fotocoagulación panretinal y bevacizumad

Introducción La diabetes mellitus (DM) es un síndrome endocrino-metabólico que cursa con complicaciones macro y microvasculares, y neuropáticas. La retinopatía diabética (RD) es la complicación microvascular más común (50%) que puede presentarse en todos los tipos de DM y constituye la primera causa de ceguera en personas entre 20 y 74 años de edad.(1) Al menos 171 millones de personas en todo el mundo padecen DM y es probable que esta cifra aumente más del doble para el año 2030, hasta alcanzar 366 millones. Al cabo de 15 años, aproximadamente el 2% de las personas afectadas por diabetes se quedan ciegas y cerca de un 10% desarrolla una pérdida de visión grave.(2) En Cuba, la DM se comporta de manera similar, con una prevalencia de RD que oscila entre el 20% y 40% según estudios realizados en áreas de salud de diversas localidades del país. La ceguera por esta afección puede aparecer en el 3–5% de los pacientes que la padecen a pesar de que se trabaja arduamente en su prevención.(3) La neovascularización retinal y del disco óptico representa un importante factor de riesgo en el desarrollo de la pérdida visual severa en pacientes con DM. La fotocoagulación panretinal (FPR) puede prevenir en un 50% a 60% esta pérdida visual.(4) La isquemia retinal constituye un estímulo para la formación de vasos nuevos, regulado por el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF). El VEGF-A es el más común y muchas veces se conoce en general como VEGF; tiene 6 isoformas y puede inducir angiogénesis, aumento de la permeabilidad vascular, linfangiogénesis, estimular la proliferación y migración de células endoteliales y su organización tubular.(5)

La terapia antiangiogénica ha demostrado ser eficaz en enfermedades oculares con neovascularización retinal, coroidea, edema macular, glaucoma neovascular, neuropatía y retinopatía por radiación, melanomas asociados a neovascularización, metástasis coroideas y tumores vasoproliferativos, entre otros.(6-10) El bevacizumab (Avastin) es un anticuerpo monoclonal completo que actúa sobre todas las isoformas del VEGF-A humano y penetra todas las capas de la retina a pesar de su alto peso molecular. (9, 11) Varios estudios han demostrado su utilidad en la regresión de la neovascularización del iris, retina y del disco óptico.(10, 12-19) Alrededor del 60% de los pacientes con RDP responden a la fotocoagulación con láser en un periodo de 3 meses. Sin embargo, otros requieren láser adicional o en ocasiones, vitrectomía pars plana (4.5%) a pesar de haber recibido la FPR.(20) La neovascularización del disco óptico (NVD) o alrededor del mismo y la hemorragia vítrea han sido asociados con pérdida visual severa en pacientes con RDP a pesar de haber sido tratados con FPR. Asimismo, el largo intervalo entre la FPR y la respuesta favorable puede aumentar la incidencia de complicaciones derivadas de la progresión de la RDP.(21) La FPR ha sido el tratamiento de elección de la RDP para lograr la desaparición de los vasos de nueva formación, es decir, la regresión de la neovascularización.(22) Sin embargo, una sustancial regresión de los neovasos puede tomar varias semanas después de completada la fotocoagulación y en más de un tercio de los casos los neovasos continúan creciendo a pesar del tratamiento inicial con láser.(22) En estos

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Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 45 (3) Julio - Septiembre 2012

casos la hemorragia vítrea puede inducir una pérdida visual. El edema macular diabético puede aumentar después de la FPR y causar disminución transitoria o permanente de la agudeza visual.(4, 23) Todas estas limitaciones han motivado la búsqueda de un tratamiento suplementario con más rápida acción para reducir el riesgo de daño permanente. Es por ello que nos propusimos como objetivo evaluar el efecto sobre las áreas de neovascularización de la FPR unida a la inyección intravítrea de bevacizumab en pacientes con RDP activa.

Métodos Se realizó un estudio experimental con dos grupos de tratamiento con universo de 60 ojos de 49 pacientes con RDP activa, atendidos consecutivamente en el Servicio de Vítreo-Retina del Instituto Cubano de Oftalmología “Ramón Pando Ferrer” de La Habana. La recogida de datos y los tratamientos fueron impuestos entre los meses de febrero de 2010 a septiembre de 2011, con un seguimiento de 6 meses incluido en el periodo del estudio. Se conformaron dos grupos de 30 ojos cada uno, distribuidos aleatoriamente mediante el generador de números aleatorios del software libre OpenEpi versión 2.3 (mayo de 2009) a los cuales se les realizó FPR unida a una inyección intravítrea de bevacizumab (Grupo L+B o grupo de estudio) o solamente FPR (Grupo L o grupo control). Criterios de inclusión. Pacientes con RDP con características de alto riesgo (CAAR) [NVD mayor que en la fotografía

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estándar 10a del ETDRS (NVD mayor o igual a 0.25–0.33 diámetro de disco); neovascularización más hemorragia vítrea o prerretinal; neovascularización extrapapilar mayor o igual a ½ diámetro de disco con hemorragia vítrea o prerretinal.(24) Pacientes sin tratamiento intravítreo previo o con láser en el ojo en estudio. Criterios de exclusión. Pacientes con RDP sin CAAR o avanzada. Historia de tratamiento con láser o vitrectomía en el ojo en estudio. Opacidad de medios que impidieran el examen del fondo de ojo. Pacientes con tracción vítreo-retinal comprobada por ultrasonido ocular. Antecedentes de infarto agudo de miocardio o accidente vascular encefálico. Historia de cirugía mayor previa con menos de seis meses o planificada en el transcurso del mes próximo a la inyección. DM o hipertensión arterial descompensadas. Coagulopatías o uso de anticoagulantes. Contraindicación para el uso endovenoso de Fluoresceína Sódica. Contraindicación para el uso de bevacizumab. Procedimientos éticos. A cada paciente con criterios de inclusión se le solicitó consentimiento informado por escrito para participar en el estudio después de haber sido informado sobre el mismo. El Comité de Ética de la Investigación del Instituto Cubano de Oftalmología “Ramón Pando Ferrer” aprobó la ejecución de este estudio, que se adhirió a la Declaración de Helsinki. Variable principal de salida. Se utilizó el área de difusión de fluoresceína, expresada en milímetros cuadrados (mm2) y evaluada mediante angiografía fluoresceínica (AGF).


Hernández - Fotocoagulación panretinal y bevacizumad

Variables estudiadas. Edad, sexo, color de la piel, tipo de DM, tiempo de evolución y tipo de tratamiento, área de difusión de fluoresceína, regresión de la neovascularización retinal y/o del disco óptico, definiéndose esta última de la siguiente manera: • Sin regresión: Área de difusión de fluoresceína en fases tardías de la AGF igual o mayor a la inicial. • Regresión parcial: Disminución parcial del área de difusión de fluoresceína en fases tardías de la AGF. • Regresión completa: Ausencia de difusión. Evaluación oftalmológica. Se llevó a cabo el examen oftalmológico del segmento anterior (sin dilatar) y del segmento posterior (dilatado con Tropicamida al 2%), utilizando el oftalmoscopio indirecto Heine Omega 180 (Heine Optotechnik, Herrsching, Alemania) con lente asférica de 20 dioptrías, lámpara de hendidura SL 130 (Carl Zeiss, Meditec AG, Jena, Alemania) con lente de contacto Goldmann y de no contacto de 90 dioptrías para realizar biomicroscopía de polo posterior. Tratamiento. A cada ojo incluido en el estudio le fue asignada de manera aleatoria FPR solamente (Grupo L) o FPR con Avastin (Genentech, San Francisco, California) intravítreo (Grupo L+B). En todos los casos se administró láser verde con el equipo Visulas 532s (Carl Zeiss, Meditec AG, Jena, Alemania) con lente de contacto Goldmann en 3 sesiones (semana 1, 2 y 3) de 600 spots cada una, 200μm de tamaño, con una duración de 0.2 segundos e intensidad entre 200 y 500mW hasta lograr una quemadura blanco-grisácea. Los pacientes

del Grupo L+B recibieron al final de la primera semana, 1.25mg/ 0.05mL de Avastin mediante inyección intravítrea a 3.5 ó 4mm del limbo esclerocorneal en temporal inferior, usando aguja No. 26, previa asepsia y antisepsia, uso de ciprofloxacino (colirio al 0,3%; Laboratorio Farmacéutico “Julio Trigo”, Cuba) a la dosis de una gota cada 3 horas desde 3 días antes del procedimiento y hasta 7 días posteriores al mismo. En el examen inicial se realizó ultrasonido ocular para descartar tracción vítreo-retinal que contraindicara el uso del medicamento antiangiogénico. Se realizaron retinografías a color y libre de rojo (FF-450) y angiografía fluoresceínica antes de recibir tratamiento alguno, al mes, 3 meses y a los 6 meses de concluido el tratamiento. Los angiogramas fueron tomados usando el HRA-2 (Heidelberg Engineering, Dossenheim, Alemania) con 55º de amplitud de campo. Para evaluar la regresión de neovasos se midió en mm2 el área total de difusión de la neovascularización en fases tardías de la AGF usando las herramientas del software del HRA-2. Todos los exámenes oftalmológicos fueron realizados por el mismo especialista (AHP), así como el tratamiento con láser y la inyección intravítrea. La AGF y las retinografías fueron realizadas por el mismo técnico (LIFL). Análisis y procesamiento de datos. La información se descargó y procesó en una base de datos mediante el software SPSS ver. 15.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) con un nivel de significación de 5% (p<0.05). Las variables demográficas de los pacientes con los dos ojos incluidos en diferentes grupos de tratamiento se incluyeron en el grupo correspondiente al tratamiento de su ojo derecho para evitar información duplicada.

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Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 45 (3) Julio - Septiembre 2012

Se utilizaron estadígrafos descriptivos para resumir datos clínicos y demográficos de interés. Se empleó el test t de Student para comparar las medias de edad entre ambos grupos de tratamiento asumiendo varianzas iguales, así como el test Chi cuadrado para evaluar la relación entre color de la piel, tipo de DM y tipo de tratamiento para la DM con el grupo de tratamiento estudiado. Se empleó el test exacto de Fisher para evaluar la relación entre sexo y grupo de tratamiento. Para determinar la eficacia del tratamiento láser combinado con Bevacizumab con respecto al láser solo, se utilizaron las diferencias absolutas de las medias de las áreas de difusión por intervalos de análisis.

Resultados No se encontraron diferencias significativas entre ambos grupos al analizar las variables demográficas y aquellas relacionadas con la enfermedad de base, ni en cuanto a tipos de tratamiento para la DM. En ambos grupos predominaron los pacientes del sexo femenino (68% y 66.66%), la DM tipo 2 (76% y 75%) y el tratamiento con insulina (68% y 66.66%, respectivamente). Los 49 pacientes tenían más de 15 años de evolución de la DM con una media de 17.4 años en el grupo L y de 18.2 años en el grupo L+B (Tabla 1). En el Grupo L el área media de difusión fue de 7.45mm 2 en el examen inicial, modificándose a 4.80mm 2 , 2.40mm 2 y 1.96mm2 en el mes 1, 3 y 6 posterior al tratamiento respectivamente (Tabla 2). En el Grupo L+B inicialmente fue de 11.79mm2, de 3.63mm2 al mes, de 0.87mm2 a los 3 meses y de 0.51mm2 a los 6 meses (Tabla 3).

200

Hu b o re g re s i ó n c o m p l e t a d e l a neovascularización retinal y/o del disco óptico tras la FPR en el 6.67% de los pacientes al mes de la terapia, en un 30% a los tres y seis meses. En el Grupo L+B hubo más pacientes con regresión completa tanto al mes de tratamiento como a los tres y seis meses (23.33%, 46.67% y 56.67%, respectivamente) y no hubo pacientes sin regresión de la neovascularización según AGF en este grupo (Tabla 4). El análisis de las diferencias absolutas de los promedios de las áreas de difusión (Tabla 5) mostró una reducción marcada de las áreas de difusión a favor del tratamiento combinado en el transcurso del primer mes de evolución (intervalo 1–0). Esta relación se mantuvo al comparar los angiogramas del tercer mes con los pre-tratamientos (intervalo 3–0), así como los del sexto mes de seguimiento con los iniciales (intervalo 6–0). No se registraron efectos adversos ni complicaciones inherentes al contraste ni al antiangiogénico.

Discusión Bevacizumab aislado o combinado con FPR, ha demostrado gran potencial en el tratamiento de diferentes enfermedades oculares que cursan con neovascularización, incluida la RDP.(6, 8, 10, 12-14, 25, 26) Diversos investigadores(8, 9, 12, 18, 19, 27) han estudiado 2 grupos de pacientes con condiciones similares a las de nuestro estudio, reportando un significativo porcentaje de reducción completa de la difusión tras el tratamiento intravítreo de bevacizumab, lo cual coincide con los resultados obtenidos en nuestra investigación.


Hernández - Fotocoagulación panretinal y bevacizumad

Mirshahi y cols(15) estudiaron 80 ojos de 40 pacientes con RDP y encontraron que el tratamiento combinado de FPR+ Avastin mostró una respuesta más efectiva a las seis semanas de seguimiento por AGF (87.5% de regresión) que aquellos que recibieron solo láser (25% de regresión), con recurrencia de la RDP a las 16 semanas cuya causa se debate entre el término del efecto del antiangiogénico o por la persistencia del efecto angiogénico (p.e.: niveles elevados de hemoglobina glicosilada). Tonello y cols (16) estudiaron 30 ojos de 22 pacientes y hallaron que la terapia combinada indujo mayor regresión de la neovascularización en comparación con la FPR aislada en pacientes con RDP de alto riesgo hasta 16 semanas de seguimiento (p = 0.001). Al igual que nosotros, estos investigadores no encuentran diferencias significativas entre ambos grupos con respecto a la edad, sexo, duración, tipo de diabetes y a la agudeza visual mejor corregida. Sin embargo reportan con mayor frecuencia la aparición de hemorragia subconjuntival (47%) y sensación de cuerpo extraño (13.5%) en los pacientes que recibieron la inyección intravítrea. En contraste, Minella y cols(17) reportan regresión en la neovascularización y aclaramiento de la hemorragia vítrea al mes del tratamiento con bevacizumab (p=0.01) en una serie de 10 pacientes (15 ojos), mostrando un promedio de área de neovasos antes del tratamiento de 10.15mm2 (DE±12.28), que se redujo a 1.15mm2 (DE±1.78) al mes (p=0.01) y a 1.07mm2 a los 2 meses (p= 0.05). Señalan los mismos resultados positivos sin la aparición de complicaciones con mantenimiento del efecto a los tres meses y tendencia a la estabilidad del mismo a los 9 meses.

Erdol y cols(28) estudiaron 33 ojos de 24 pacientes con RDP y neovascularización retinal persistente a pesar del tratamiento con láser. Reportaron la resolución completa de la neovascularización después de una dosis de bevacizumab intravítreo en el 78.8% de los casos al mes, en el 63.6% a los 3 meses, en el 45.4% a los 6 meses del tratamiento. En sentido general, los resultados de nuestro estudio y el tamaño muestral coinciden con lo planteado por la mayoría de los autores internacionales.(8, 10, 12-19, 25-29) Esta investigación constituye el primer estudio de este tipo en Cuba y a pesar de la limitación por el corto tiempo de evaluación del tratamiento, podemos sugerir que el bevacizumab combinado con FPR constituye una alternativa más para el tratamiento de los pacientes con RDP, situándonos en mejores condiciones para prevenir la ceguera por RD y por ende, todas las alteraciones biológicas, psicológicas y sociales que se derivan de la misma e incapacitan al paciente.

Conclusiones El uso del bevacizumab intravítreo como coadyuvante del tratamiento con láser estuvo asociado a una mayor y más temprana regresión de la neovascularización activa comparado con los pacientes que recibieron solamente FPR en el tratamiento de la RDP con CAAR en un periodo de seguimiento de 6 meses. Se recomienda la ejecución de futuras investigaciones para evaluar el efecto de este tratamiento a mayor plazo.

201


Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 45 (3) Julio - Septiembre 2012

Tablas

Edad (media±DE)

Grupo L (control)

Grupo L+B (estudio)

(n=25)

(n=24)

53.4 ±13.0

54.2±10.1

p=0.548

Sexo

n

%

n

%

Femenino

17

68

16

66.66

Masculino

8

32

8

33.33

Color de la piel

n

%

n

%

Blanca

15

60

13

54.17

Negra

7

28

6

25

Mestiza

3

12

5

20.83

Tipo DM

n

%

n

%

Tipo 1

6

24

6

25

Tipo 2

19

76

18

75

Tiempo DM (media±DE) (años)

17.4±8.5

Valor p

18.2±8.1

p=0.634

p=0.617

p=0.565 p=0.206

Tratamiento DM

n

%

n

%

Combinado

5

20

3

12.5

HGO

3

12

5

20.83

Insulina

17

68

16

66.66

p=0.379

Grupo L: Ojos tratados con FPR, Grupo L+B: Ojos tratados con FPR+Avastin, DM: Diabetes Mellitus, HGO: Hipoglucemiantes orales, Combinado: Insulina e hipoglucemiantes orales.

Tabla 1. Datos clínicos y demográficos de los pacientes estudiados.

202


Hernández - Fotocoagulación panretinal y bevacizumad

ID

OJO

2

Área de difusión de la fluoresceína (mm2) Inicio

1 mes

3 meses

6 meses

OI

5,45

4,24

1,31

0,57

4

OI

2,78

0

0

0

5

OD

2

1,71

0,82

0,34

8

OD

7,93

6,54

4,16

3,46

9

OD

5,94

2,17

1,16

1,03

10

OI

5,82

2,13

0

0

11

OI

19,01

17,45

13,39

11,27

13

OD

5,19

4,69

4,59

4,61

15

OI

3,17

1,52

0

0

16

OI

22,8

14,21

3,02

2,89

20

OI

2,69

1,96

2,04

1,56

23

OD

8,91

5,37

3,05

2,78

24

OD

1,76

1,15

0,54

0,37

25

OI

1,95

0,86

0,71

0,05

26

OD

9,21

5,23

1,27

0,98

27

OD

6,69

3,76

0

0

28

OI

9,41

4,46

1,86

1,24

29

OD

12,32

7,81

3,57

3,45

30

OI

5,93

2,41

0

0

31

OI

18,76

12,48

4,27

3,24

32

OD

5,76

2,05

0

0

33

OD

2,81

0

0

0

35

OD

18,03

17,24

13,31

11,18

37

OI

3,08

1,49

0

0

38

OI

9,35

4,41

1,78

1,49

41

OD

7,86

6,44

4,26

3,17

42

OI

1,95

0,83

0,62

0

46

OD

5,33

4,24

1,22

0

47

OI

2,69

1,87

2,05

2,12

49

OI

8,87

5,23

3,07

2,95

7,45 (±5,64)

4,80 (±4,72)

2,40 (±3,33)

1,96 (±2,88)

Media (±DE)

Tabla 2. Distribución de pacientes del Grupo L por ojo tratado y área de difusión de fluoresceína según angiografía Fluoresceínica.

203


Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 45 (3) Julio - Septiembre 2012

ID

OJO

1

Área de difusión de la fluoresceína (mm2) Inicio

1 mes

3 meses

6 meses

OD

8,48

5,35

3,42

1,95

3

OD

19,25

0,79

0

0

4

OI

1,81

0

0

0

5

OI

6,02

2,41

1,84

1,34

6

OD

12,15

4,21

1,73

1,17

7

OD

11,52

2,13

0

0

8

OI

17,13

7,02

2,09

1,21

10

OD

9,17

3,43

0

0

11

OD

11,89

8,55

5,19

2,34

12

OD

15,31

3,45

0

0

14

OI

13,73

2,16

0

0

15

OD

2,1

0

0

0

17

OD

19,34

4,71

0,6

0

18

OD

29,21

12,31

1,24

0,98

19

OI

15,01

5,17

1,03

0,78

20

OD

2,31

0

0

0

21

OI

12,76

3,07

0,51

0,43

22

OI

16,54

3,61

0,82

0,67

24

OI

1,37

0

0

0

27

OI

13,69

2,47

0,08

0

34

OD

2,48

0

0

0

35

OI

16,45

3,56

0,85

0,34

36

OI

15,23

3,51

0

0

39

OD

8,36

5,45

3,33

1,49

40

OI

17,14

7,08

2,03

1,63

41

OI

2,03

0

0

0

43

OD

1,56

0

0

0

44

OI

29,13

12,44

1,27

0,83

45

OD

13,39

2,43

0,09

0

48

OI

9,11

3,47

0

0

11,79(±7,46)

3,63(±3,32)

0,87(±1,29)

0,51(±0,70)

Media (±DE)

Tabla 3. Distribución de pacientes del Grupo L+B por ojo tratado y área de difusión de fluoresceína según la angiografía fluoresceínica.

204


Hernández - Fotocoagulación panretinal y bevacizumad

Grupo L (control)

Grupo L+B

(n=30)

(n=30)

1m

3m

6m

1m

3m

6m

No.

%

No.

%

No.

%

No.

%

No.

%

No.

%

Completa

2

6,67

9

30,00

9

30,00

7

23,33

14

46,67

17

56,67

Parcial

23

76,67

19

63,33

19

63,33

23

76,67

16

53,33

13

43,33

Sin Regresión

5

16,67

2

6,67

2

6,67

0

0,00

0

0,00

0

0,00

Tabla 4. Magnitud de la regresión de la neovascularización retinal y/o del disco óptico.

Grupo L MEDIAS (mm2)

Inicio (0)

INTERVALOS

3m

6m

Inicio (0)

1m

3m

6m

DIFERENCIAS ABSOLUTAS

7,45 1–0

1m

Grupo L+B

4,8

2,4

1,96

-2,65

11,79

3,63

0,87

0,51

-8,16

-5,51

3–1

-2,4

-2,76

-0,36

3–0

-5,05

-10,92

-5,87

6–0

-5,49

-11,28

-5,79

6–1

-2,84

-3,12

-0,28

6–3

-0,44

-0,36

0,08

Tabla 5. Diferencias absolutas de los promedios de las áreas de difusión por intervalos.

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205


Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 45 (3) Julio - Septiembre 2012

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Rev. Sociedad Colombiana de Oftalmología Vol. 45 (3): 177 - 288, 2012

Blefaroquinesis a new technique for managing eyelid abnormalities

Blefaroquinesis una tecnica nueva para el manejo de alteraciones palpebrales 1

Eduardo Arenas Archila MD 2 Mario Andrés Montañés Romero MD †

Resumen

Recibido: 09/18/12 Aceptado: 09/24/12

Se describe una técnica quirúrgica para el manejo del lagoftalmus que permite el cierre de los parpados de manera parcial, mediante el uso de una sutura cardiovascular en “U” de polipropileno 7 – ceros, con aguja redonda, que es muy poco cruenta y permite al cirujano graduar el grado de oclusión, en forma temporal, sin alterar demasiado el mecanismo del párpadeo.

Summary 1

A new surgical technique for the management of Lagophthalmus is described allowing a partial closure of the interpalpebral

Profesor especial. Oftalmología Universidad Nacional Miembro adscrito. Fundación Santa Fe de Bogotá. 2 Fallecido Sept 15 2011…

207


Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 45 (3) Julio - Septiembre 2012

aperture, with the use of a double “U” shape cardiovascular 7-0 polypropylene suture, with a round needle. The procedure is very easy to perform and allows the surgeon to chose the amount of interpalpebral opening, according to the requirements of each case and permitting temporarily a partial occlusion, with preservation of some blinking.

Blefaroquinesis El lagoftalmus y el cierre palpebral incompleto es el causante de una serie de trastornos de la superficie ocular que pueden ocasionar en muchos casos graves alteraciones de la cornea, que llegan alternar su vitalidad e inclusive, opacidad total o perforaciones.1, El objeto de la presente publicación es introducir una nueva técnica quirúrgica de blefarorrafia provisional que busca la reducción de la hendidura palpebral, sin realizar uniones de bordes cruentos entre los dos parpados, para permitir parte del parpadeo. Las alteraciones en la apertura o mecánica palpebral producen trastornos graves en la distribución de la película lagrimal no susceptibles de tratamiento médico y comprometen seriamente la integridad de la superficie ocular, en especial de la cornea. Para mejorar quirúrgicamente estas patologías se han propuesto diferentes soluciones. En 1946, H. Arruga describe la cantorrafia y la blefarorrafia con el fin de unir los bordes de los parpados superior e inferior en una forma simple, para el manejo del lagoftalmus 2 El término de tarsorrafia fue introducido por Sarwar en 19493 y y la técnica modificada por diversos autores4,5,6 Posteriormente se introdujo el

208

nombre de blefarorrafia para el tratamiento de la parálisis facial en 1995 por Gola y colaboradores.7 Nosotros queremos sugerir una nueva técnica pues se diferencia de las anteriores en que se obtiene una disminución de la apertura palpebral, que permite mantener el mecanismo fisiológico del parpadeo sin impedir la visión y preservando la estabilidad de la película lacrimal que hemos denominado: Blefaroquinesis. Los cuadros clínicos susceptibles de este procedimiento son: 1) Ulceras corneales que persisten después de una cirugía ocular de diferentes tipos; como son postoperatorios de queratoplastias, complicación de cirugía estética o cirugía de trauma en parpados o en órbita. 2) Ulceras corneales asociadas a lagoftalmos secundario a parálisis facial 3) Dellen en postoperatorio cirugía de pterigio o en zonas vecinas a las ampollas filtrantes. 4) Quemaduras por ácidos o álcalis. 5) Ulceras asociadas con ojo seco o Síndrome de Sjogren 6) Síndrome de Stevens Johnson, pénfigo, eritema multiforme. 7) Eversiones de punto lagrimal. 8) Como profilaxis en cirugías de cornea como queratoplastias en niños y en todas las escleroqueratoplastias. 9) Proptosis y orbitopatía distiroidea.

Tecnica quirúrgica 1.- Si se va a realizar con anestesia local y para evitar al máximo el dolor que causan las inyecciones del parpado :


Arenas - Blefaroquinesis una técnica nueva

A. Se colocan un par de gotas anestesia tópica. Dos minutos más tarde se introduce un fragmento de esponja de Weck tanto en el fondo de saco superior como en el inferior. Se ocluye el ojo durante 3 minutos. B. Con una jeringa de insulina de aguja empatada e incurvada se infiltra lidocaína con Epinefrina al 2% en la parte más distante del fondo de saco, que ya esta indoloro. Esta infiltración se hace lo más lentamente posible para permitir que la anestesia vaya progresivamente propagándose hacia el borde palpebral, hasta que permita atravesar el tarso y aflorar a la piel en la zona elegida para la colocación de la sutura central, o a los lados. 2.- Se realiza incisión puntiforme en la piel del párpado inferior a 8 mm del borde libre, con cuchillete N 15· con la finalidad de enterrar en nudo de la sutura, al final de la cirugía en aquellos casos en que, queramos que la sutura permanezca por mucho tiempo. 3.- Se toma la totalidad del párpado inferior con la pinza utilizada para la fijación del recto superior, y se introduce la aguja a 10 mm al lado de la incisión puntiforme de piel hecha en el paso previo. Utilizando una sutura prolene curva 7 ceros con aguja redonda BV130-5 (que disminuye el sangrado) diseñada para cirugía cardiovascular, se introduce intratarsal con dirección hacia el borde libre, para salir en el tercio anterior del borde libre palpebral (línea gris) inmediatamente después de las pestañas. Fig. 1 4.- Se continua el procedimiento entrando al mismo nivel por el borde libre del parpado superior, en forma exactamente paralela para salir en piel a 8 mm del borde palpebral. Fig. 2 5.- De nuevo se regresa con la aguja a 10mm al lado,para retornar hacia el parpado inferior a la misma profundidad y exactamente

paralela, para salir a piel justo al sitio en donde se hizo la incisión de piel . 6.- Con esta sutura en “U” se anuda dando 4 vueltas a la sutura para garantizar el cierre y se tensiona hasta lograr el acercamiento necesario entre los dos bordes palpebrales superior e inferior. 7.- Se ajusta la sutura con dos vueltas más en la otra dirección y se cierra paulatinamente la apertura palpebral dejando simplemente una hendidura pequeña, del tamaño que requiera cada caso, pero que permita los movimientos palpebrales, la exploración del segmento anterior y la protección de la cornea una mejor fisiología de la película lacrimal. Fig. 3 8.- Finalmente se corta la sutura a ras y se entierra el nudo, para dejar que la incisión de piel cierre por segunda intención a los pocos días del postoperatorio. La sutura debe colocarse por fuera del centro de la pupila, para que no impida la función visual y se retirará de acuerdo al criterio medico y según sea las indicaciones anteriormente mencionadas. En algunos casos de Lagoftamos permanente la sutura puede permanecer si molestar por espacio de varios años. Fig. 4

Discusión Aunque se han mencionado diversas técnicas para lograr este remeciere de la apertura palpebral como las tarsorrafias externas,8,9,10 el uso de implantes de oro o platino11,12, el uso de cianoacrilato13 y otras técnicas14,15,16 la Blefaroquinesis es un procedimiento muy sencillo que puede ser definitivo para la recuperación visual o estética de muchos trastornos oculares. sin la cual, se utilizarían

209


Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 45 (3) Julio - Septiembre 2012

vendajes permanentes que incrementan la posibilidad de infección o inflamaciones crónicas prolongando la recuperación o e m p e o r a n d o e l c u a d r o c l í n i c o. L a Blefaroquinesis es la única forma de mantener un parpadeo así sea mínimo que ayuda a

recuperar alguna función del mecanismo del parpadeo, indispensable para mantener una película lacrimal, fisiológicamente apta y una mejor posibilidad de una cornea transparente.

Figuras

Fig. 1 - Aguja curva de polipropilene 7 -0 entrando a 5 mm del borde libre del parpado inferior, para salir inmediatamente después de las pestañas por delante de la línea gris.

Fig. 2 - Aguja entrando al mimo nivel por el borde libre del parpado superior para salir a piel a 5 mm del borde.

210


Arenas - Blefaroquinesis una técnica nueva

Fig. 3 Aspecto final de la sutura en “U” después de haber devuelto la sutura de arriba a abajo 8 mm aparte una de la otra y finalizando el cierre final en el parpado inferior.

Fig. 4 Paciente con lagoftalmus después de una parálisis facial.

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211


Rev. Sociedad Colombiana de Oftalmología Vol. 45 (3): 177 - 288, 2012

Glaucoma and pregnancy

Glaucoma y embarazo

1

Gabriel Enrique Ortiz Arismendi, M.D. 2 Gina Paola Peña Holguín, M.D.

Recibido: 09/16/12 Aceptado: 09/24/12

Resumen Aunque el glaucoma es una patología poco frecuente en grupos menores de 40 años, puede afectar mujeres en edad fértil; no existen estudios que muestren la prevalencia de glaucoma en mujeres embarazadas, pero hoy muchas mujeres postergan su maternidad por lo que estas condiciones pueden coexistir con mayor frecuencia. El glaucoma raramente se diagnostica durante el embarazo y su manejo presenta un reto, puesto que se deben considerar los posibles efectos teratogénicos para el feto y las consecuencias sobre la gestación misma que pueden tener el tratamiento médico o quirúrgico.

212

1

Médico Oftalmólogo, Subespecialista en Glaucoma. 2 Residente III año de Oftalmología. Universidad Nacional de Colombia. Contacto: Gabriel Enrique Ortiz Arismendi Unidad de Oftalmología, Facultad de Medicina, Campus Universitario Carrera 45 No. 26-85 Bogotá D.C. Colombia. Teléfono (571) 3165000 Ext 15031 E-mail. geortiza@unal.edu.co


Ortiz - Glaucoma y embarazo

Se presentan dos casos clínicos de pacientes con glaucoma y embarazo y se hace una revisión del tema. Palabras clave: Glaucoma, embarazo, PIO, betabloqueadores, inhibidores de la anhidrasa carbónica, prostaglandinas, simpaticomiméticos, cirugía de glaucoma.

Abstract Although glaucoma is relatively uncommon under the age of 40, it may affect women of childbearing age; no study to date has determined the frequency of glaucoma during pregnancy. Women now frequently postpone motherhood, so these conditions may coexist more frequently. Glaucoma is rarely diagnosed during pregnancy. The management of glaucoma during pregnancy presents a challenge, since you must consider the possible teratogenic effects of drugs to the fetus, and the effects on the pregnancy itself of medical or surgical treatment. We present two clinical cases of patients with glaucoma and pregnancy and we review the issue. Keywords: Glaucoma, pregnancy, IOP, beta-blockers, carbonic anhydrase inhibitors, prostaglandins, sympathomimetics, and glaucoma surgery.

Caso Clínico 1 Paciente de 23 años de raza mestiza con gestación de 16 semanas por fecha de última menstruación con sospecha de

glaucoma, historia de conjuntivitis alérgica y uso de corticoides tópicos en la infancia; en el momento sin medicación. Al examen AV OD sc 20/30 cc 20/20 OI sc 20/40 cc 20/25 Biomicroscopia: ODI: Reacción en conjuntiva tarsal superior, cornea y cristalino transparentes, cámaras grado III. Gonioscopia: ángulos abiertos con pigmento +. Fondo de Ojo: ODI: Discos de 2,0mm diámetro vertical Excavaciones de 0,5/0,7. Prueba de Sobrecarga Hídrica: Basal 11/14 20 minutos: 16/17 30 minutos: 15/15 45 minutos: 14/13. Exámenes complementarios: Paquimetría: 552/544 Campos Visuales Sita Swap OD dentro de límites normales, OI con defecto denso en zona arqueada inferior que se repite con respecto al tomado un año antes. OCT de Nervios ópticos con disminución del espesor en capa de fibras nerviosas ambos ojos mayor en ojo izquierdo. Aunque se confirma el diagnóstico de glaucoma, dado que no hay evidencia de progresión del daño y la PIO está dentro de límites normales, se decide dejar sin medicación.

Caso Clinico 2 Paciente de 28 años de raza blanca, remitida para valoración por el servicio de Ginecología y Obstetricia. Presentaba embarazo de 30 semanas, estaba hospitalizada por toxemia gravídica y se quejaba de visión borrosa y dolor en ambo ojos. No refería antecedentes de enfermedad ocular. Al examen se halló AV OD sc 20/80 OI sc 20/50. Biomicroscopia: Edema subepitelial de la córnea en ambos ojos, cámara anterior profunda AO. PIO OD 46 mmHg OI: 43 mmHg Gonioscopia: ODI: Ángulos C40 F Pigmento +

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Fondo: ODI discos de 2 mm de diámetro vertical. E/D 0.9/0.9. Se decidió iniciar Timolol + Dorzolamida y Latanoprost en ambos ojos obteniendo reducción de la PIO a rangos entre 20 y 30 mmHg. En junta médica se decide acelerar la maduración del feto para desembarazar a la paciente lo cual se realiza por cesárea a las 33 semanas de gestación obteniendo un neonato en aceptables condiciones. En la segunda semana del postparto se practica campo visual que evidencia defecto severo en ambos ojos, Paquimetría ultrasónica espesor central 535/532, La PIO continua alrededor de 25 mmHG AO se adiciona acetazolamida oral y se practica Trabeculectomía con Mitomicina C en OD en la semana 3 y en OI en la semana 4 postparto, con evolución satisfactoria, AV sc 20/30 y 20/25 y PIO de 11 y 12 mmHg respectivamente y campo visual estable en ambos ojos en el último control al noveno mes postoperatorio.

Revisión de la literatura Presión intraocular y glaucoma El efecto del embarazo sobre la presión intraocular (PIO) no está aun completamente comprendido1,2. Los estudios en mujeres embarazadas sin glaucoma muestran disminución de la PIO comparada con los controles de pacientes no embarazadas3. El embarazo ha sido asociado con disminución de 10% en la PIO en mujeres sanas27; el mayor descenso se halla en las semanas 12 a 18, mientras que en mujeres con hipertensión ocular ocurre entre las semanas 24 y 30.4 Este descenso en la PIO es mayor en mujeres

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multigestantes que en primigestantes,5 el descenso producido durante el tercer trimestre también se asocia con menor fluctuación tanto en primigestantes como multigestantes6. Los mecanismos por los que ocurre el descenso de la PIO en el embarazo están asociados a los cambios hormonales (aumento de estrógeno, relaxina, progesterona y gonadotrofina coriónica humana) que conllevan a un aumento en el flujo de la vía uveoescleral.3 También se ha postulado un descenso en la presión venosa epiescleral. No existen en la literatura estudios o reportes de casos en donde se describa el comportamiento de la PIO en prueba de sobrecarga hídrica en gestantes, y aunque se podría asumir que por la redistribución de líquidos que ocurre durante el embarazo esta se altera, no se tiene certeza del resultado. Aunque se ha observado descenso en la PIO durante la gestación, podría tratarse de un error en la medición en vez de un descenso real; durante el tercer trimestre del embarazo se produce una laxitud de los tendones que también puede comprometer la túnica corneo-escleral, disminuyendo su rigidez, lo que conduciría según algunos autores a las subestimación de la PIO real. 3 El glaucoma puede progresar durante el embarazo4; en un estudio retrospectivo en que se evaluaron 28 ojos de 15 pacientes embarazadas con glaucoma diagnosticado antes de la gestación, se encontró que en un 35,7% de las pacientes había un incremento de la PIO (definida como aumento de 8 mmHg o mayor) y en 17.9% progresión en el deterioro del campo visual (definido como aparición de un defecto arqueado o un escalón nasal), seguidos después del embarazo y fueron irreversibles.7


Ortiz - Glaucoma y embarazo

Cornea y embarazo

Trabajo de parto en pacientes con glaucoma

En mujeres embarazadas se ha encontrado un aumento en el espesor central de la córnea, que se piensa es secundario a edema. En un estudio se tomó la paquimetría de 89 mujeres embarazadas y se comparó con mujeres no gestantes y en el postparto, encontrando un aumento promedio en el espesor central de 16 micras, que se considera secundario a la retención de líquidos.8 Los cambios hormonales, progesterona, estrógenos y hormona estimulante de melanocitos, llevan a un aumento en la pigmentación y a la dispersión pigmentaria, de modo que algunas gestantes pueden presentar husos de Krukenberg, que van disminuyendo en densidad a medida que avanza el embarazo por aumento del flujo de drenaje hacia el final del embarazo.9

En pacientes con ángulos ocluibles se puede desencadenar un cierre angular agudo durante el trabajo de parto12. En un estudio se evaluó el comportamiento de la PIO en gestantes sin glaucoma, se encontró que la PIO aumenta en promedio 1,4 mmHg durante el trabajo de parto, disminuye 3 mmHg en el postparto inmediato y retorna a cifras basales a las 72 horas postparto y se podría correlacionar con las maniobras de valsalva; no existe una relación clara con los niveles de oxitocina elevados durante el trabajo de parto.12

Cambios asociados al flujo sanguíneo En la actualidad existen teorías según las cuales la disregulación del flujo sanguíneo está asociada a la patogenia del Glaucoma Primario de Ángulo Abierto.10 La velocidad del flujo sanguíneo en las arterias retrobulbares es significativamente aumentada por el estradiol11, el incremento en la secreción del estrógeno puede cambiar el flujo ocular ya que produce vasodilatación que causa pulsatilidad en el flujo ocular; lo que podría tener teóricamente un efecto protector en la cabeza del nervio óptico, pero no hay evidencia al respecto.12

Tratamiento del glaucoma en el embarazo Un apropiado manejo de la enfermedad debe tener en cuenta el riesgo para el feto y sopesarlo con el riesgo de progresión de la enfermedad para la madre, los oftalmólogos deben conocer los riesgos que conlleva el tratamiento para el bienestar fetal y siempre indagar la posibilidad de embarazo en pacientes de edad fértil. • TERAPIA MÉDICA El 80% del volumen de una gota es drenado por la vía nasolagrimal y pasa a la circulación sistémica, en donde se entrega de manera directa al sistema venoso, el medicamento pasa a la placenta y llega a la circulación fetal y posteriormente es excretado al líquido amniótico por mecanismo renal o hepático, el feto puede estar más tiempo que la madre en contacto con el medicamento por recirculación.12

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Debe tenerse en cuenta que los medicamentos pueden tener efecto teratogénico durante las primeras 12 semanas de gestación, y que estos medicamentos son excretados en la leche materna. Según la FDA los medicamentos se clasifican según el riesgo de teratogenicidad, y la mayoría de medicamentos tópicos para glaucoma se clasifican en categoría C (estudios en animales han mostrado evidencia de daño al feto, pero no se ha demostrado en humanos), la brimonidina es categoría B (estudios en animales no han mostrado lesiones en el feto, sin embargo no hay estudios en controlados en mujeres embarazadas). 1. Preservantes de los Medicamentos El preservante que ha sido estudiado en cuanto a riesgo de teratogenicidad es el cloruro de benzalconio, que se ha asociado con bajo peso al nacer y riesgo de muerte en ratas pero no con malformaciones de órganos. Las dosis empleadas en estos estudios sobrepasan la dosis que contienen los medicamentos antiglaucomatosos.12 2. Betabloqueadores El uso de betabloqueadores sistémicos durante el segundo o el tercer trimestre del embarazo ha sido asociado con restricción del crecimiento y betabloqueo persistente del neonato. Los datos con el uso tópico son limitados, aunque existen reportes de caso en donde se describe arritmia y bradicardia en un feto cuya madre recibió timolol al 0,5%, que se resolvieron al suspender el medicamento; sin embargo el neonato presentó taquicardia paroxística.14 Los recién nacidos expuestos a timolol in útero deben ser monitorizados por 24 a 48 horas vigilando síntomas cardiorrespiratorios. Los recién nacidos expuestos a betabloqueadores pueden presentar compromiso del sistema nervioso central como letargia y confusión.15 Los

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beta-bloqueadores también pueden ser teratogénicos si se utilizan en las primeras 12 semanas de la gestación.12 Este grupo de medicamentos puede ser secretado en la leche materna y puede afectar a los lactantes. En un estudio se encontró que la concentración de timolol en leche materna es 6 veces mayor que en plasma posterior al uso tópico 16, sin embargo en otro estudio en donde utilizaban timolol en combinación con brimonidina encontraron niveles menores a los terapéuticos en la leche materna17. Se recomienda vigilar síntomas respiratorios, cardiacos o neurológicos en hijos de madre que reciben timolol tópico. 3. Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica En estudios en animales se ha visto que la acetazolamida produce anomalías en las extremidades de ratas y ratones, a dosis 6 a 7 veces mayor que la usada para tratamiento en humanos 18 . Se recomienda suspender la acetazolamida durante el embarazo y especialmente durante el primer trimestre por riesgo de teratogenicidad; sin embargo en la literatura se han reportado casos de mujeres embarazas que reciben acetazolamida sin alteraciones para el recién nacido19. Los estudios de toxicidad en animales con dorzolamida utilizando dosis 31 veces mayores que las terapeúticas muestran malformaciones vertebrales y bajo peso al nacimiento en ratas. Con la brinzolamida también se han reportado malformaciones en estudios de animales.12 4. Análogos de Prostaglandinas Esta clase de medicamentos son utilizados a nivel sistémico para inducir el trabajo de parto al estimular la contracción del músculo liso uterino. Aún es controversial si el uso tópico puede inducir parto pretérmino o daño al feto.12


Ortiz - Glaucoma y embarazo

Las prostaglandinas incrementan el tono uterino y pueden reducir la perfusión al feto, aunque la dosis para inducir un aborto sería equivalente a 400 cc de latanoprost.20 5. Simpaticomiméticos (Agonistas 2) El tartrato de brimonidina es categoría B, los estudios en animales con dosis 100 veces mayores que las utilizadas tópicamente no muestran lesiones al feto. El medicamento es secretado en la leche materna21, en lactantes y niños atraviesa la barrera hemato-encefálica causando apneas y compromiso a nivel de sistema nervioso central22, por lo cual está contraindicado durante el período de lactancia.23 • TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En los procedimientos quirúrgicos se debe utilizar la menor dosis de anestésico posible, la lidocaína es categoría B, la bupivacaina es categoría C. Existen pocos reportes del uso de anéstesicos en cirugía ocular, sin embargo, no se han reportado malformaciones fetales1. 1. Trabeculoplastia láser Existen reportes de caso en los que se ha realizado trabeculoplastia láser en mujeres embarazadas sin complicaciones.23 aunque es un procedimiento que tiene mayor éxito en pacientes mayores de 50 años, existe un estudio de trabeculoplastia láser selectiva en mujeres en edad fértil en el que hubo éxito en el descenso de la PIO.12 2. Trabeculectomía En pacientes embarazadas se debe evitar el uso de antimetabolitos como Mitomicina C y 5 Fluoracilo por

el riesgo de teratogenicidad 25, se ha reportado un caso de descenso de PIO en una paciente embarazada sin el uso de antimetabolitos.12 A pesar de que los procedimientos pueden tener corta duración, se debe considerar la posición en la que está la gestante ya que se ha reportado que el embarazo puede predisponer a eventos tromboembólicos.

Conclusión En pacientes embarazadas el manejo del glaucoma representa un reto, y aunque es una patología que no se presenta de manera frecuente en mujeres en edad fértil, su prevalencia puede aumentar en la medida en que las mujeres postergan su maternidad por lo que es importante tener claros los cambios oculares asociados al embarazo, los cambios de la PIO, una vigilancia estricta de la progresión del daño glaucomatoso, así como los riesgos inherentes para la madre y el feto con el tratamiento médico o quirúrgico.

Intereses comerciales Este artículo no tiene ningún interés comercial.

Método de búsqueda de la literatura Para esta revisión se realizó una búsqueda en Pubmed entre 1966 y septiembre de 2012 utilizando las siguientes palabras clave en diferentes combinaciones de las mismas: glaucoma, pregnancy, IOP, betablockers, carbonic anhydrase inhibitors, prostaglandins, sympathomimetics, and glaucoma surgery, ocular deseases.

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Rev. Sociedad Colombiana de Oftalmología Vol. 45 (3): 177 - 288, 2012

Ocular Rosacea: case report

“Queratitis ulcerativa marginal bilateral asociada a rosácea ocular” Reporte de caso 1

Crisanto de Jesús Moreno, MD. 2 Néstor Orlando Verano Cortés, MD. 3 Claudia Marcela Uribe Laiseca, MD. 3 Gina Paola Peña Holguín, MD.

Resumen Objetivo: Reportar el caso de un paciente con queratitis ulcerativa marginal bilateral asociada a rosácea ocular. Diseño del estudio: Observacional, descriptivo, reporte de caso. Métodos: Revisión de historia clínica del paciente y revisión de la literatura sobre Rosacéa ocular y queratitis ulcerativa marginal. Conclusiones: La rosácea ocular puede presentar como compromiso corneal edema, cicatrización, neovascularización y queratitis ulcerativa marginal.

Recibido: 09/30/12 Aceptado: 09/24/12

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Médico Oftalmólogo. Subespecialista en Córnea y Enfermedades Externas. Docente Unidad de Oftalmología Universidad Nacional de Colombia. 2 Médico Oftalmólogo. Docente Unidad de Oftalmología Universidad Nacional de Colombia. 3 Residente III año de Oftalmología. Universidad Nacional de Colombia. Contacto: Crisanto de Jesús Moreno Unidad de Oftalmología, Facultad de Medicina, Campus Universitario Carrera 45 No. 26-85 Bogotá D.C. - Colombia. Teléfono (571) 3165000 Ext 15031 E-mail. cdmoreno@unal.edu.co

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Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 45 (3) Julio - Septiembre 2012

La queratitis ulcerativa marginal debe ser tenida en cuenta en el diagnóstico diferencial y se deben descartar otras causas sistémicas e infecciosas, de modo que se haga un diagnóstico correcto y se prescriba un tratamiento adecuado a los pacientes que padecen esta entidad. Palabras clave: Rósacea ocular, úlcera de Mooren, queratitis ulcerativa marginal, queratitis marginal autoinmune asociada a enfermedades del tejido conectivo.

Abstract Objective: To report a case of bilateral peripheral ulcerative keratitis (PUK) in a patient with ocular rosacea. Study design: Observational, descriptive, case report. Methods: Review of patient history and review of the literature about ocular rosacea and peripheral ulcerative keratitis. Conclusions: Ocular rosacea can present as corneal damage, corneal edema, corneal healing, corneal neovascularization and peripheral ulcerative keratitis. Peripheral ulcerative keratitis should be considered in the differential diagnosis to rule out other such as systemic and infectious causes to get out a right diagnosis and give proper treatment to patients suffering from this condition. Keywords: Ocular rosacea, Mooren’s ulcer, peripheral ulcerative keratitis, peripheral ulcerative keratitis associated with connective tissue diseases.

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Introducción La rosácea es una patología crónica, recurrente y se estima que afecta a un 10% de la población[1]. El compromiso ocular es frecuente y se puede presentar en más del 50% de los pacientes con rosácea[2]. Entre los hallazgos corneales se han documentado edema de la córnea, cicatrización, adelgazamiento, neovascularización, infiltrados catarrales, queratitis ulcerativa marginal y perforación[1]. Se reporta el caso de un paciente con queratitis ulcerativa marginal bilateral secundaria a rosácea, en quien se realizaron estudios tendientes a descartar otras causas de queratitis ulcerativa marginal. Una vez el paciente recibió tratamiento para rosácea se observó mejoría sintomática y regresión de las lesiones en córnea.

Caso Clínico Paciente masculino de 42 años de edad con sintomatología bilateral de ojo rojo, ardor, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo y visión de halos de dos años de evolución. Había sido valorado previamente en otro servicio de oftalmología con impresión diagnóstica de úlceras corneales de origen autoinmune. Se hizo interconsulta al Servicio de Reumatología donde se realizaron exámenes paraclínicos que reportaron: hemograma con eosinofilia leve, radiografía de tórax normal, anticuerpos anti la, anti ro, anti sm, anti rnp y anas negativos. No había antecedente de uso de lentes de contacto, trauma ocular, cirugías previas ni infección ocular. El paciente había



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recibido manejo tópico con corticoide + neomicina + polimixina con persistencia de la sintomatología. Examen físico: Agudeza Visual: Ojo Derecho (OD) 20/70 que mejora a 20/25 con agujero estenopeico; Ojo Izquierdo (OI) 20/20. Examen externo: presencia de eritema prominente y telangiectasias en regiones malar y nasal (Fig. 1), y lesiones papulopustulosas en mentón y región perioral (Fig. 2). Biomicroscopía: telangiectasias en márgenes palpebrales y congestión conjuntival temporal bilateral. OD: área excavada de adelgazamiento corneal en periferia temporal de bordes ondulados y elevados entre los meridianos 7 y 10 horario (Fig. 3). OI: adelgazamiento estromal en periferia corneal nasal y temporal con bordes ondulados y elevados (Fig. 4). Se hizo impresión diagnóstica de úlcera de Mooren bilateral, se suspendió la mezcla corticoide + neomicina + polimixina que venía recibiendo, se inició manejo con solución oftálmica de carboximetilcelulosa 0.5% cada hora en ambos ojos. Fue valorado en el servicio de córnea en donde se consideró por las lesiones faciales que el cuadro correspondía a una rosácea ocular siendo las úlceras corneales una manifestación de dicha entidad. Se inició manejo con doxiciclina vía oral. 200 mg cada 12 horas, carboximetilcelulosa gotas cada 2 horas, ketorolaco gotas cada 8 horas y se recomendaron medidas de higiene palpebral. En controles posteriores el paciente refirió remisión de las exacerbaciones y de la sintomatología y en el examen se evidencio reducción del adelgazamiento estromal del el

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ojo izquierdo y mejoría en la úlcera del ojo derecho.

Discusión La rosácea es una enfermedad inflamatoria crónica recurrente ocasionada por alteraciones vasomotoras y disfunción de las glándulas sebáceas de la piel que afecta principalmente la cara y la región ocular[3]. Ha sido clasificada por la Sociedad Nacional de Rosácea en 4 subtipos: eritematotelangiectasica, papulopustular, fimatosa y ocular[4]. La edad de presentación más frecuente es entre los 20 y 60 años, aunque se han reportado casos en pacientes pediátricos[5]. La enfermedad es 2 a 3 veces más frecuente en mujeres, sin embargo en los hombres las manifestaciones son más severas. El compromiso ocular afecta por igual a hombres y mujeres[6]. Las manifestaciones de la rosácea ocular son bilaterales[6], como en el caso clínico presentado. Los signos oculares pueden preceder a los dermatológicos hasta en un 20% de los casos [7]. No hay correlación entre la severidad de las manifestaciones dermatológicas y las oculares[8]. Los hallazgos oculares más comunes en pacientes con rosácea son: Blefaritis (4793%), disfunción de glándulas de meibomio (85%), hipermemia conjuntival (80-86%), telangiectasias en el borde palpebral (53,4 -63%) [1, 9-11] . El compromiso corneal se presentan en el 33% de los pacientes con rosácea [2] e incluye: Queratopatía superficial (41%)[10], pannus vascular (10, 2%),neovascularización (11,4%),cicatrices corneales (16%),adelgazamiento corneal (5,7%),infiltrados corneales ( 6,8%), ulceras


Moreno - Queratitis Ulcerativa

centrales (2,3%), y queratitis ulcerativa marginal (1,2%)[1]. El caso reportado corresponde a una presentación inusual de rosácea ocular con queratitis ulcerativa marginal la cual es una forma de inflamación ocular que involucra la córnea periférica y su diagnóstico diferencial debe hacerse con otras entidades como degeneración marginal de Terrien, queratitis marginal estafilocócica, úlcera de Mooren y otras causas sistémicas como tuberculosis, sífilis, sarcoidosis, artritis reumatoidea, granulomatosis de Wegener, etc.[12] La queratitis ulcerativa marginal tiene una incidencia de 3 casos por millón por año[12]. A todo paciente con queratitis ulcerativa marginal se debe realizar una historia detallada con especial énfasis en descartar enfermedades sistémicas. Los estudios de laboratorio deben incluir hemograma completo, velocidad de sedimentación globular, factor reumatoideo, anticuerpos antinucleares, enzimas hepáticas, radiografía de tórax y pruebas para descartar etiología infecciosa[13]. En este paciente todos los estudios fueron negativos, por lo que inicialmente se consideró que el cuadro correspondía a úlcera de Mooren, queratitis ulcerativa crónica, dolorosa, progresiva que inicia periféricamente y avanza sobre el estroma corneal en forma circunferencial y centrípeta. La úlcera de Mooren es una entidad idiopática que ocurre en ausencia de enfermedad sistémica. Existen dos tipos clínicos de la enfermedad[14]: la primera forma de presentación corresponde a una úlcera limitada, usualmente unilateral. La segunda es bilateral pudiendo ser asimétrica. Ambas formas se caracterizan por ser dolorosas e incapacitantes y generalmente tienen pésima

respuesta al tratamiento. Aunque las lesiones semejaban úlceras de Mooren, este paciente no presentaba dolor ni sintomatología severa por lo cual se descartó ese diagnóstico. Las úlceras de las queratitis ulcerativas marginales comienzan como lesiones infiltrativas de color blanco grisáceo, concéntricas al limbo, a manera de media luna, con lechos socavados que suelen progresar creando un borde prominente. La conjuntiva y la esclera adyacente presentan inflamación e hiperemia[12, 13, 15]. A medida que la enfermedad avanza la úlcera se extiende en forma centrípeta, siendo raro el compromiso escleral. El borde de avance de la úlcera suele ser seguido de un proceso de cicatrización con adelgazamiento y neovascularización del limbo y la córnea marginal. El diagnóstico de úlcera de Mooren se realiza por exclusión en pacientes con queratitis ulcerativa marginal. En este caso se realizaron estudios paraclínicos que permitieron descartar etiología autoinmune e infecciosa y al examen clínico las lesiones faciales características de rosácea facilitaron hacer el diagnóstico e iniciar el tratamiento que demostró remisión de las lesiones corneales y mejoría sintomática del paciente. Es importante considerar la rosácea en el diagnóstico diferencial de las queratitis ulcerativas marginales pues el tratamiento varía de una entidad a otra. Si la condición es autoinmune el tratamiento va encaminado a inhibir el proceso ulcerativo frenando la actividad inflamatoria y la respuesta de células T con inmunosupresión local y sistémica. En casos de rosácea la lisis del colágeno corneal puede empeorar con el uso de esteroides tópicos[16]. Por su naturaleza crónica e inflamatoria la rosácea requiere

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Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 45 (3) Julio - Septiembre 2012

tratamiento a largo plazo por lo cual este debe individualizarse para cada paciente[17]. El tratamiento tópico para rosácea ocular incluye medidas encaminadas a mejorar la película lagrimal, medidas de higiene palpebral, antiinflamatorios no esteroideos, corticoides tópicos, combinaciones antibiótico/antiinflamatorio, y en algunos casos, uso de ciclosporina A al 0,05%[5, 18-20]. Por periodos cortos los esteroides tópicos ayudan a disminuir la inflamación, no obstante su uso a largo plazo debe ser evitado por sus efectos colaterales y el riesgo de sobreinfección. La rosácea papulopustular moderada a severa y la rosácea ocular tienen adecuada respuesta a la combinación de tratamiento tópico y sistémico[19]. Tetraciclina, doxiciclina y minociclina se han utilizado tradicionalmente como primera línea de tratamiento sistémico. Las tetraciclinas han sido eficaces gracias a sus propiedades antiinflamatorias de inhibición de la fosfolipasa A2 y las metaloproteinasas de matriz, supresión de la migración de leucocitos, disminución de la producción de especies reactivas de oxígeno y alteración de la interacción de las bacterias con las glándulas de meibomio[6, 19, 20]. La dosis de los medicamentos puede ser disminuida de modo progresivo, aunque se pueden utilizar dosis bajas de mantenimiento de forma indefinida por el riesgo de recurrencia al suspender la terapia[6, 21]. Los efectos adversos de estos medicamentos incluyen molestias gastrointestinales, diarrea, e hipersensibilidad a la luz solar. Doxiciclina y minociclina tienen mayor biodisponibilidad y se pueden ingerir con alimentos por lo que provocan menos efectos secundarios gastrointestinales que la tetraciclina[22], siendo igualmente efectivas para el control de la rosácea.

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Otras alternativas de tratamientos sistémicos incluyen eritromicina, azitromicina, claritromicina y metronidazol, y dosis bajas de isotretinoína en casos severos de la enfermedad[20, 23]. A pesar del tratamiento a largo plazo, la intervención quirúrgica puede ser necesaria en los casos más severos. Las consideraciones quirúrgicas para la rosácea ocular pueden incluir oclusión de puntos lagrimales[21] y queratoplastia penetrante en situaciones de opacificación o perforación corneal.

Conclusión La rosácea es una enfermedad común que puede presentar compromiso ocular en la mitad de los pacientes. Cuando hay lesiones corneales se puede afectar la visión. La queratitis ulcerativa marginal a pesar de ser una entidad rara puede manifestarse en pacientes con rosácea por lo que es importante realizar una historia clínica detallada y valorar las lesiones faciales características que orientan al diagnóstico.

Agradecimientos Al paciente (LH.).

Intereses comerciales Este artículo no tiene ningún interés comercial.

Permisos especiales No se requirieron permisos especiales para la realización de éste artículo. Se contó con autorización del paciente para publicación de su caso y las fotos correspondientes.


Moreno - Queratitis Ulcerativa

Figuras

Fig. 1 - Eritema y telangiectasias en región malar y nasal.

Fig. 2 - Lesiones papulopustulosas faciales.

Fig. 3 - Queratitis ulcerativa marginal en OD.

Fig. 4. - Queratitis ulcerativa marginal en OI.

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Casos Clínicos Fundación Universitaria Sanitas Programa de Oftalmología

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Ocular Rosacea: case report

Rosacea ocular: Reporte de caso clínico

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Mónica Vargas Barrios, M.D.

Resumen A young patient with severe unilateral keratitis is reported; with a long history of ocular disconfort and redness. History of multiple queries from 9 years ol, was diagnosed with allergic conjunctivitis and managed with multiple treatments with partial and temporary improvement. Diagnosis is made of Ocular Rosacea and evolves toward dramatic improvement with treatment with doxycycline. In this article we review the literature and make recommendations to be considered in clinical practice by the ophthalmologist.

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Recibido: 09/30/12 Aceptado: 09/18/12

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Residente de segundo año, Oftalmología. Fundación Universitaria Sanitas. Mayo 2012.


Vargas - Rosacea Ocular

Se comenta el caso de una paciente de 18 años con una larga historia de molestias oculares y ojos rojos. Antecedente de múltiples consultas desde los 9 años de edad, fue diagnosticada con conjuntivitis alérgica y manejada con múltiples tratamientos con mejoría parcial y transitoria. Se hace diagnóstico de Rosácea Ocular y evoluciona hacia la mejoría dramática con el tratamiento con Doxiciclina. En este artículo se realiza una revisión de la literatura y se hacen recomendaciones a tener en cuenta en la práctica clínica por parte del oftalmólogo. Palabras clave: Rosácea Ocular, Meibomitis, Doxiciclina.

Introducción El acné rosácea es un desorden acneiforme crónico que puede afectar la piel y los ojos. La causa del acné rosácea es indeterminada pero se piensa que es una respuesta anormal de vasodilatación de la piel heredada genéticamente, asociada a hiperplasia y disfunción de las glándulas sebáceas y una reacción inflamatoria crónica. Se caracteriza por un espectro de signos clínicos que incluyen eritema malar, telangiectasias, y rash papulopustular que afecta las mejillas, la nariz, mentón y frente, puede haber rinofima que es el engrosamiento de la piel y tejido conectivo de la nariz, y se producen como cambios tardíos de la enfermedad. Aunque se ha creído que afecta más comúnmente a individuos de piel clara, esta puede ser simplemente más difícil de diagnosticar en personas de piel oscura.

Es diagnosticado infrecuentemente por oftalmólogos, a pesar de su relativa frecuente asociación con blefaritis y/o deficiencia de lágrima. Aunque el alcohol puede contribuir a empeoramiento de este desorden debido a su efecto sobre la estabilidad vasomotora, la mayoría de los pacientes con rosácea no tienen una historia de consumo excesivo de alcohol. Recientemente, estudios experimentales basados en tinción con inmunohistoquímica de infiltrados de células inflamatorias han mostrado que ésta enfermedad representa una reacción de hipersensibilidad retardada. La disfunción de las glándulas de Meibomio y otras glándulas productoras de lípidos de los párpados y la piel de la cara se cree que es consecuencia de estos infiltrados. En este artículo se presenta una paciente joven que presenta síntomas desde los 9 años de edad y que con el tratamiento mejora dramáticamente.

Presentación de caso clínico Edad: 18 años AP: Negativos Cuadro Clínico: Paciente con antecedente de múltiples consultas al oftalmólogo desde los 9 años de edad, fue diagnosticada con conjuntivitis alérgica y manejada con múltiples tratamientos con mejoría parcial y transitoria, y múltiples reconsultas. Desde hace aproximadamente 6 meses está en tratamiento con prednisolona c/4 horas, sin mejoría de los síntomas por lo cual consulta. Refiere ardor e irritación ocular permanente bilateral, de

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predominio en ojo izquierdo y disminución de la agudeza visual. EF: AVSC OD: 20/40 OI: 20/200 Eritema malar y nasal. OD: eritema en bordes palpebrales con telangiectasias abundantes, leve hiperemia conjuntival y meibomitis. Queratitis punteada difusa. (Figura 1). OI: eritema en bordes palpebrales con telangiectasias abundantes y meibomitis, hiperemia conjuntival severa, Córnea: queratitis difusa severa que presenta tinción con fluoresceína, infiltrados subepiteliales difusos de predominio periférico, vascularización en córnea periférica en 360° (Figuras 2, 3 y 4). PIO: 14/14mmHg IDX: Rosácea facial y ocular. Se inicia tratamiento con Doxiciclina 100mg c/12 horas, lubricante, spersadex ungüento (que se disminuye gradualmente en 8 días) y suspender colirio de corticoide. Evolución: 2 meses después de iniciado el tratamiento, se encuentra disminución de inflamación de la superficie ocular, no hiperemia conjuntival en ambos ojos. OI: vascularización periférica casi imperceptible, permanecen leves infiltrados subepiteliales difusos (figuras 5 y 6). AVSC OD: 20/20 OI: 20/20 En el momento continúa con tratamiento con Doxiciclina 100mg 1 vez al día.

Revisión de la literatura Típicamente aparece entre los 30 y 50 años, y no tiene predilección de género. Aproximadamente del 20 - 50% desarrollan rosácea ocular, pero sólo el 3% tienen afectación de la córnea, mientras el resto tienen

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compromiso del párpado y la conjuntiva, generalmente bilateral. Es inusual ver acné rosácea o sus complicaciones antes de la pubertad, y su infrecuencia explica porque no hay aún criterios diagnósticos específicos para estas condiciones en este grupo de edad. Algunos artículos han sugerido que oftalmólogos, dermatólogos y pediatras, no están muy familiarizados con el acné rosácea en la población pediátrica, y que esta aflicción es sub reportada en este grupo de edad. La literatura actual solo contiene unos pocos casos reportados de rosácea en pacientes menores de 12 años de edad y las características indican que, en muchos aspectos, la acné rosácea es similar a la del adulto. Presentación clínica: generalmente existe una larga historia de disconfort ocular, fotofobia y ojos rojos; y han sido seguidos por múltiples oftalmólogos con múltiples tratamientos incluyendo antibióticos tópicos, gotas de corticoesteroides, lubricantes y antialérgicos, con poca o ninguna mejoría. Se caracteriza por exceso de secreción sebácea con una frecuente blefaritis crónica recurrente. Son muy comunes las telangiectasias en el borde palpebral, igual que la distorsión, disrupción y disfunción de las glándulas de Meibomio, lo cual puede llevar a aparición de chalazión recurrente. El compromiso puede también progresar llevando a conjuntivitis crónica, infiltrados corneales marginales, ulceras estériles, epiescleritis o iridociclitis. Si son tratadas adecuadamente, estas lesiones pueden resolverse con pocas secuelas. Episodios repetidos de inflamación de la superficie ocular pueden producir desordenes corneales y los cambios hipertróficos cutáneos ocurren relativamente tarde en el proceso de la enfermedad.


Vargas - Rosacea Ocular

Cambios en la córnea periférica incluyen la cicatrización subepitelial, que progresa a la cornea axial, acompañado por la vascularización del estroma. En el inicio de la enfermedad, se encuentra un infiltrado en el tejido estromal superficial y subepitelial, que conduce a la formación de pannus esclerosante. El proceso comienza característicamente en la córnea periférica inferior y avanza a la cornea axial. Las complicaciones oftálmicas de la rosácea son independientes de la severidad de la rosácea facial, sin embargo, si no se recibe tratamiento, puede sobrevenir adelgazamiento corneal, cicatrización corneal significativa e incluso perforación. Manejo: la combinación de higiene de los párpados, antibiótico tópico en ungüento para mejorar la función de las glándulas de Meibomio, y bajas dosis de gotas de corticoesteroides se recomiendan en la terapia inicial. El pilar del tratamiento para la enfermedad tanto sistémica como ocular son las tetraciclinas. Las tetraciclinas tienen propiedades anti inflamatorias que incluyen supresión de la migración de leucocitos, reducen la producción de oxido nítrico y especies reactivas de oxigeno, inhibición de metaloproteinasas de matriz, y de fosfolipasa A2. Adicionalmente puede reducir ácidos grasos libres y diglicéridos irritativos por supresión de lipasas bacterianas. En niños en los que no se deben usar las tetraciclinas, se realiza el tratamiento con eritromicina que mejora el tiempo de ruptura de la lágrima y mejora la función de las glándulas de Meibomio. Con el tiempo, la terapia oral puede ser disminuida gradualmente. En adición a la terapia oral, la aplicación de metronidazol 0,75% gel (Metrogel) o 1% crema (Nortate)

en las áreas de faciales afectadas con una reducción significativa del eritema facial. La queratitis ulcerativa puede estar asociada con agentes infecciosos, o puede estéril de etiología inflamatoria. Una vez se ha cerciorado que la ulcera es no infecciosa, los corticoides tópicos, usados cuidadosamente pueden jugar un papel significativo en reducir la inflamación estéril y mejorar la epitelización de la córnea. En casos avanzados con cicatrización y neovascularización, se recomienda la terapia conservadora. La queratoplastia penetrante en pacientes con rosácea es un procedimiento de alto riesgo y puede tener un pobre pronóstico si la superficie ocular está severamente comprometida. Algunos autores han señalado que el acné rosácea tiende a recurrir si la terapia se suspende rápidamente, por lo que se recomienda tratamiento por pocos meses, seguido de disminución gradual; se sugiere terapia de 6 a 12 meses y la rápida intervención de recaídas leves, el seguimiento cuidadoso es importante para la prevención de las recurrencias a largo plazo. Algunos pacientes no toleran el retiro del medicamento.

Conclusiones •

Los pacientes con síntomas oculares y por lo demás poco sintomáticos acudirán por primera vez al oftalmólogo, y este tiene la oportunidad de hacer el diagnóstico aún sin diagnóstico previo de Rosácea. El oftalmólogo debe tener en cuenta el diagnóstico de Rosácea ocular en pacientes que presenten hallazgos como meibomitis, blefaritis crónica, chalazión recurrente y síntomas recurrentes como

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fotofobia, irritación y enrojecimiento ocular. La Rosácea ocular es más frecuente en adultos jóvenes, pero en los últimos años se han reportado cada vez más en niños, lo que nos podría sugerir que no es tan raro, pero sí que puede estar subdiagnosticado. La Rosácea Ocular es una patología que aunque no muy frecuente, si puede producir daños corneales importantes y secuelas graves a nivel corneal.

En la mayoría de los pacientes el tratamiento adecuadamente instaurado mejora las lesiones agudas y podría evitar las secuelas importantes. Es una enfermedad de origen desconocido, pero estos pacientes presentan una condición predisponente que conduce a la naturaleza recurrente y crónica de la enfermedad, lo cual puede implicar recurrencias durante o después de suspender el tratamiento.

Figuras

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Figura 1. Ojo derecho

Figura 2. Ojo izquierdo, alteraciones en la superficie ocular.

Figura 3. Ojo izquierdo, infiltrados subepiteliales.

Figura 4. Ojo izquierdo, severa, pretratamiento.


Vargas - Rosacea Ocular

Figura 5. Ojo izquierdo después de 2 meses de tratamiento, mejoría de la superficie ocular.

Figura 6. Ojo izquierdo después de 2 meses de tratamiento, escasos infiltrados subepiteliales.

Referencias •

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Posterior chamber lens sutured to iris in a patient with Marfan syndrome: a case report

Lente intraocular de cámara posterior suturado a iris en un paciente con Síndrome de Marfan: reporte de caso 1

Dr. Luis Daniel Holguín, MD 2 Dr. Hernán Polanía Siculaba, MD Resumen Objetivos: Describir el caso clínico de una paciente con síndrome de Marfan con subluxación de cristalino de ojo derecho y disminución de agudeza visual, por lo cual se decide realizar extracción extra capsular de cristalino por facoemulsificación mas implante de lente intraocular en cámara posterior suturado a iris. Los pacientes con Síndrome de Marfan presentan una alteración que afecta las fibras elásticas del tejido conectivo, a nivel ocular se manifiesta mas frecuentemente con un inadecuado soporte capsular, factor de riesgo

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Recibido: 09/30/12 Aceptado: 09/18/12

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Oftalmólogo. Residente II año Oftalmología.

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Holguín - Lente intraocular en síndrome de Marfan

para subluxación o luxación de cristalino que en muchos de los casos lleva a una disminución en la cantidad y la calidad visual. Diseño del estudio: Reporte de caso. Conclusiones: El síndrome de Marfan es una entidad no muy frecuente, sin embargo en el servicio de Oftalmología es frecuente encontrar subluxación o luxación del cristalino por esta enfermedad, lo cual significa disminución de calidad y cantidad visual, por lo cual muchas veces una opción segura y eficiente en el manejo es remplazar el cristalino subluxado por un lente intraocular ya sea de cámara anterior o de cámara posterior. Palabras clave: Síndrome de Marfan, subluxación de cristalino, lentes intraoculares de cámara anterior, lentes intraoculares de cámara posterior, lente intraocular de cámara posterior suturado a iris.

Summary Objetives: Describe the clinical case of a patient with Marfan syndrome with lens subluxation of the right eye and decreased visual acuity, which is decided by making an extra capsular lens extraction by phacoemulsification plus intraocular lens implantation in the posterior chamber sutured to iris. Patients with Marfan syndrome have a condition that affects the elastic fibers of the connective tissue, the ocular is manifested most often with inadequate capsular support, risk factor for lens subluxation or dislocation in many cases leads to a decrease in the visual quality and quantity.

Study design: Case report. Conclusions: Marfan syndrome is an infrequent entity, but in the service of Ophthalmology are often found subluxation or dislocation of the lens from the disease, which means reduced visual quality and quantity, so often a safe and efficient in handling the lens is replaced by an intraocular lens subluxated either anterior chamber or posterior chamber. Key Words: Marfan syndrome, lens subluxation, anterior chamber intraocular lenses, posterior chamber intraocular lenses, posterior chamber intraocular lens sutured to iris.

Caso Clínico Paciente femenina de 18 años de edad quien consulta al servicio de oftalmología por diminución progresiva de agudeza visual de lejos y de cerca desde hace un año en ojo derecho, no antecedente de trauma. Como antecedente presentan una conjuntivitis alérgica manejada con epinastina una gota cada doce horas ambos ojos, extracción de cristalino extra capsular por facoemulsificacion mas implante de lente intraocular de cámara anterior fijado a iris ojo izquierdo (10-10-2011). Además prima con Síndrome de Marfan. Agudeza visual Lcc OD 20/200 Lsc OI 20/60. Examen externo y movimientos oculares normal ambos ojos, pupilas reactivas.

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Biomicroscopia: - OD: cornea clara, iris sano, pupila central redonda, ( bajo dilatación ) cristalino claro subluxado hacia superior - OI cornea transparente, iris con atrofia en el collarete, pupila 3 mm, lente de fijación a iris adecuadamente enclavado. - PIO: 14 mmHg ambos ojos - FDO: AO exc 0.4, papila inclinada, retina aplicada en toda su extensión.

Exámenes paraclínicos Topografía corneal : Astigmatismo irregular, No evidencia de ectasias, OD K 40.7 / 43.06 X 104 OI K 40.40 / 43.68 X 79 Endoteliografía: OD 3500 mm2 OI 3549 mm2 Interferómetria: AO 20/30 OPTOMETRIA OD -1.00 -1.00 x 0 20/100 OI - 0.50 – 0.75 x 140 20/30 Con todos los hallazgos anteriores y el examen fisico se deja como impresión diagnostica:

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facoemulsificacion mas implante de lente de cámara posterior suturado a iris. La cirugía se realiza bajo anestesia tópica local controlada, se realiza incisión principal superior y dos paracentesis accesorias a 90 grados de la incisión principal, la capsulorrexis presenta un reto quirúrgico debido al inadecuado soporte zonular , sin embargo se lleva a cabo sin complicaciones, la extracción del cristalino se realiza únicamente con pieza de mano ( Buratto ) lo cual se facilita por ser un cristalino joven , transparente y blando. Finalmente se introduce un lente de tres piezas en sulcus y se aplica una Pilocarpina para dejar la óptica atrapada por delante del iris y las hapticas en sulcus, esto facilitara la sutura de las hapticas al iris; la técnica usada en la sutura es el nudo corredizo de SIEPSER, ya después de suturar las dos hapticas se lleva la óptica del lente intraocular desde la cámara anterior hacia la cámara posterior quedando la totalidad del lente en sulcus. El procedimiento es llevado a cabo sin complicaciones y se da salida a la paciente con recomendaciones generales y signos de alarma. La paciente es valorada al día siguiente, a los 8 días y al mes de operada y los resultados son los siguientes: Avsc OD 20/30 OI 20/40

1 - Implante lente artisan OI 2 - Ambliopía Ambos ojos 3 - Cristalino subluxado Ojo derecho 4 - Síndrome de Marfan

OPTOMETRIA OD +0.25 -1.75 X 5 20/30 OI – 0.50 – 2.00 X 159 20/30

La paciente es informada de su situación, se explican opciones medicas y quirúrgicas con sus beneficios, contraindicaciones y efectos secundarios, y finalmente se opta por realizar una extracción de cristalino por

Introducción Fue por primera ves descrito en 1896 por el medico francés Antoine Marfan, quien presenta ante la Société Médicale des


Holguín - Lente intraocular en síndrome de Marfan

Hôpitaux de París el caso de una niña con dedos y extremidades largas, además delgadez ósea, donde da el nombre a esta patología Dolicoestenomelia “Dolichosténomélie” que hoy en día es mas conocida como Síndrome de Marfan. El síndrome de Marfan es un trastorno genético autosómico dominante que afecta las fibras elásticas del tejido conectivo, manifestándose en aquellos sistemas u órganos que la contienen en mayor concentración, tales como el cardiovascular, esquelético, duramadre, ocular, piel, tegumentos y pulmón.1 La fibra elástica tiene como función la distensión y retracción, forma parte de la matriz extracelular de los tejidos y está compuesta por elastina y una red de micro fibrillas que sirve de armazón para el depósito de elastina y el ensamblaje de las fibras elásticas.1 El gen afectado en el síndrome de Marfan es el FBN1 el cual se localiza en el cromosoma 15q21, más de 500 mutaciones y casi todas son únicas para un individuo o familia afectada, dando origen a un defecto hereditario de la fibrilina, lo que ocasiona una formación de fibras elásticas anormales, con la consiguiente disfunción de los tejidos que la poseen.1 La incidencia ha sido descrita entre 1/3.000 y 1/20.000 habitantes.2 El 70%-85% de los casos de Marfan clásico son hereditarios. La herencia es autosómica dominante con penetrancia casi completa, pero con expresión variable. La falla de la detección puede estar dada por la marcada variabilidad clínica (en la misma o diferentes familias), dependencia de la edad en la aparición de las manifestaciones clínicas (a mayor edad, mayor compromiso clínico) y la existencia de casos nuevos, producto de las mutaciones.1

El diagnóstico se basa fundamentalmente en los hallazgos físicos. Existen 3 formas de presentación relacionadas estrechamente con la edad, con cuadros clínicos y pronósticos bien definidos: a) Marfan neonatal, b) Marfan infantil, c) Marfan clásico. Tabla 1. Los criterios más recientes para el diagnóstico de la enfermedad son los proporcionados por la Nosología de Ghent en 1996 (Tabla 2), que se basan en la historia familiar-genética y el compromiso de los diferentes órganos o sistemas afectados15. Para evaluar los criterios de Ghent se debe considerar dos conceptos: uno es el criterio mayor, como evidencia de signo de alta especificidad de la enfermedad porque es infrecuente en otras condiciones o en la población general y otro es el compromiso de órgano o sistema, que indica afección pero con menor trascendencia en el diagnóstico.(articulo chile). El compromiso ocular es frecuente (70%) y progresivo. La lesión más específica para el diagnóstico es la subluxación del cristalino, sin embargo, es necesario también identificar vicios de refracción para preservar la máxima función visual. Existe mayor riesgo de glaucoma, cataratas y desprendimiento de retina, aun en ausencia de subluxación de cristalino. El estudio oftalmológico se realiza por evaluación del segmento anterior mediante biomicroscopia, córnea plana por queratometría y miopía axial por ultrasonido o refractometría.1 Los dos hallazgos cardinales del síndrome de Marfan son la dilatación de la raíz aórtica y la ectopia lentis (Subluxacion del cristalino) y son las que mas adquieren importancia comparándolas con otras manifestaciones.3 El diagnóstico diferencial se debe realizar con otras enfermedades genéticas

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Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 45 (3) Julio - Septiembre 2012

que comprometen el tejido conectivo y enfermedades metabólicas que presentan algunos hallazgos clínicos semejantes pero presentados en forma aislada (Tabla 3). Con respecto al tratamiento se debe siempre tener en cuenta una prevención primaria la cual se basa en la consejería genética; ya en el caso de tener un paciente con síndrome de Marfan se recomiendan las evaluaciones periódicas con especialistas para evitar complicaciones; y por ultimo el manejo de complicaciones y su rehabilitación oportuna.

Lentes Intraoculares El desarrollo de Lentes intraoculares seguros y eficaces para solucionar problemas ópticos ha sido uno de los avances más importantes en oftalmología en las últimas décadas. Puntualmente en pacientes quienes tienen inadecuado soporte capsular como es el Síndrome de Marfan existen varias técnicas quirúrgicas para implantar el lente intraocular, sin embargo no existe consenso aun de cual es la mejor técnica y esto depende mucho de cada paciente, por lo cual el medico oftalmólogo debe personalizar cada una de sus cirugías y evaluar pros y contras de cada una de ellas: las técnicas mas conocidas y usadas frecuentemente son: Lentes Faquicos de Cámara Anterior Pueden ser usados en ausencia de soporte capsular siempre y cuando no existan disgenesias importantes en la cámara anterior. Existen dos tipos, 1 – los de soporte angular y 2 – los fijados a iris. A pesar de la relativa facilidad para implantar estos tipos de lentes de cámara anterior, muchos de los

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especialistas optan por el de fijación iridiana, esto debido a la mayor asociación de daño progresivo endotelial corneal, inflamación ocular crónica con glaucoma secundario que presentan los lentes de cámara anterior de soporte angular.4 Debido a estos problemas los lentes de cámara anterior han sido restructurados y cada ves tratan de ser mas flexibles y con menor superficie de contacto siendo cada ves mas eficientes, existen revisiones pequeñas en la literatura comparando los nuevos lentes fijados a iris y de soporte angular donde no hay diferencia significativamente estadística en cuanto a agudeza visual final, efectos adversos y daño endotelial corneal. Lentes intraoculares de cámara posterior suturado a esclera Pueden ser usados en ausencia de soporte capsular y aun en casos donde existan disrupciones del segmento anterior ya sea por trauma o alteraciones congénitas. Muchos oftalmólogos optan por esta técnica teniendo en cuenta que su localización no tendrá los efectos adversos que pueden presentar los lentes de cámara anterior. La única desventaja es el grado de dificultad que requiere poner un lente en sulcus y su fijación a esclera. Lentes intraoculares de cámara posterior suturado a iris Pueden ser usados en ausencia de soporte capsular y su uso es disrupciones de segmento anterior es relativo. Al igual que los lentes suturados a esclera evita por su localización el contacto con la malla trabecular y con el endotelio corneal, sin embargo estará en intimo contacto con la cara posterior del iris. Esta técnica debido a su alta complejidad no es aun muy común entre los oftalmólogos.


Holguín - Lente intraocular en síndrome de Marfan

Aunque faltan estudios prospectivos aleatorizados en la literatura actual se encuentra información disponible de cada una de estas técnicas donde comparan cada uno de ellos y sus diferencias, aunque no se encontró diferencia significativa en ningún resultado final las conclusiones son:4 - Los lentes de cámara anterior y de cámara posterior ya sean suturados a esclera o iris son una técnica segura y efectiva en manos expertas - La incidencia de glaucoma y de edema corneal en lentes suturados a iris es igual a los lentes de cámara anterior y los suturados a esclera - Los lentes suturados a iris presentan una agudeza visual mejor corregida (AVMC) dentro del 95 % de los esperado - Los lentes suturados a esclera presentan en

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un 80 % de los casos una AVMC mejor de 20/40 Los lentes suturados a esclera presentan una incidencia de 4.6 % de desprendimiento de retina y una incidencia de 7.6% de inclinación del LIO. Los lentes suturados a esclera presentan una incidencia de 0.9 % de endoftalmitis No hay evidencia de menor resultado visual comparando lentes de cámara anterior vs lentes de cámara posterior La causa mas frecuente de disminución de agudeza visual posoperatoria fue el edema macular cistoideo La incidencia de descompensación corneal no es significativo en lentes de cámara anterior vs lentes de cámara posterior Faltan estudios prospectivos randomizados para poder comparar diferencias en resultados visuales y complicaciones.

Tablas NEONATAL

INFANTIL

CLASICO

- Poco frecuente

- Edad de Dx 11.4 Años

- Forma mas frecuente y reconocida

- ECO prenatal = insuficiencia tricúspide

- Alteraciones CV 55 %

- Adolescentes y adultos

- Cardiomegalia

- Trastorno de aprendizaje

- Criterios de GHENT 1996

- Muerte en horas o días

- Compromiso esquelético 100%

- Aspecto envejecido

- Compromiso ocular 80%

- Piel laxa - Hipotonía - Alteraciones en tórax - Dilatación aórtica y pulmonar - Arritmias - Aneurismas

Tabla 1. Presentaciones clínicas del Síndrome de Marfan. CV: cardiovasculares

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Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 45 (3) Julio - Septiembre 2012

Tabla 2. Criterios Diagnósticos de síndrome de Marfan.1

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Holguín - Lente intraocular en síndrome de Marfan

Tabla 3. Diagnósticos Diferenciales del Sindrome de Marfan.

Figuras

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Revista Sociedad Colombiana de OftalmologĂ­a - Volumen 45 (3) Julio - Septiembre 2012

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Holguín - Lente intraocular en síndrome de Marfan

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Retinitis pigmentosa: a case report

Retinosis Pigmentaria Reporte de Caso 1

Ivanna Niño Ramírez

Resumen Objetivos: Describir el caso de un paciente con Retinosis pigmentaria, complicaciones y manejo de las mismas.

Recibido: 09/30/12 Aceptado: 09/18/12

Diseño: Reporte de Caso Materiales y Métodos: Revisión de la literatura sobre retinosis pigmentaria y datos obtenidos de historia clínica de paciente que consulto a SURA por dicha patología. Conclusiones: La retinosis pigmentaria es una distrofia retiniana hereditaria que puede afectar a cualquier grupo poblacional produciendo una perdida progresiva de agudeza visual y del campo visual, por lo tanto es muy importante tratar de realizar un diagnostico temprano para un inicio oportuno de manejo y controles con el fin de mejorar la calidad de vida de los pacientes y sus familias, pues se convierte en un problema social por las repercusiones que trae consigo.

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Residente Segundo año. Oftalmología, Fundación Universitaria Sanitas Octubre 2012


Niño - Retinosis pigmentaria

Palabras Clave: Retinosis pigmentaria, genética, clasificación complicaciones, tratamiento.

Abstract Objectives: To describe the case of a patient with retinosis pigmentosa, complications and management of the same. Design: A Case Report Materials and Methods: A review of the literature on retinitis pigmentosa and data obtained from patient medical records to consult SURA by this disease. Conclusions: Retinosis pigmentosa is a hereditary retinal dystrophy can affect any population group producing a progressive loss of visual acuity and visual field, so it is very important to try to make an early diagnosis for timely initiation and management controls in order improve the quality of life of patients and their families, as it becomes a social problem for the impact it brings. Keywords: Retinitis pigmentosa, genetics, complications, treatment.

Introducción La retinosis pigmentaria hace parte de un grupo de trastornos hereditarios que afecta de forma difusa la función de los fotoreceptores y del epitelio pigmentario, y se caracteriza por pérdida progresiva del campo visual y electroretinograma anormal. Es la causa

de degeneración hereditaria de retina mas frecuente. Aparece de manera silenciosa y lenta, tardándose en acudir a consulta oftalmológica en término medio 15 años después que se inician los primeros síntomas de ceguera nocturna. En Colombia cerca de. 18 % de las personas ciegas o con visión subnormal tienen un diagnostico de Retinosis pigmentaria. (1) Se han descrito diferentes formas de herencia en este tipo de distrofia siendo la mas frecuente el patrón simple o esporádico. Al examen físico el hallazgo más frecuente es al fondo de ojo, donde encontramos la triada clásica de atenuación arteriolar, espículas óseas y palidez cérea de nervio óptico.

Caso clínico Paciente de sexo femenino de 51 años, con cuadro clínico de hace 15 años de disminución progresiva de agudeza visual ambos ojos con reducción de campo visual. Como antecedentes presenta : Corrección de estrabismo en la infancia y 5 de 6 hermanos con diagnostico de Retinosis pigmentaria. Resto de antecedentes Negativos. Al examen físico se encuentra una agudeza visual con corrección en ojo derecho de 20/50 y ojo izquierdo 20/40. A la biomicroscopia se encuentra un segmento anterior sano y al fondo de ojo se aprecia un disco normal, con alteración de brillo foveolar, adelgazamiento arteriolar, espículas óseas periféricas en ambos ojos. Se solicito campimetría, que reporto contracción severa del campo visual con isla

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de visión central VFI 7 Y 4% respectivamente. (Fig. 1). Se remite paciente para valoración por Retina donde solicitan Angiografía fluoresceinica con reporte de edema macular cistoideo ambos ojos y patrón generalizado de Retinosis pigmentaria. (Fig 2).OCT de ambos ojos reporta Edema macular. Por dichos hallazgos se inicio manejo con acetazolamida 250mg cada 6 horas y, controles periódicos.

que se desarrolle la enfermedad, corresponde del 20 -25% de los casos. El patrón ligado a X son los casos que los transmite la madre pero solo la padecen los hijos varones y corresponde al 1-10% de los casos. El patrón simple que corresponde a los casos esporádicos son aquellos en los que el afectado es el primero en padecer la enfermedad, supone entre el 43- 56% de los casos. Aunque la causa es poco clara existen varias etiologías o causas de enfermedad relacionadas:

Discusión • La retinosis pigmentaria hace parte de un grupo de trastornos hereditarios que afecta de forma difusa la función de los fotoreceptores y del epitelio pigmentario, y se caracteriza por pérdida progresiva del campo visual y electroretinograma anormal. Constituye además una degeneración retiniana predominantemente de los bastones y cambios pigmentarios periféricos similares a espículas óseas. Puede ser unos trastornos esporádicos que es la forma mas frecuente de presentación, pero también se transmite con modo de herencia autosómica dominante, recesiva o ligada a X. El patrón autosómico dominante corresponde a los casos en los que la enfermedad la padece unos de los padres y alguno de sus hijos y corresponde aproximadamente entre el 6 al 15% de los casos. El patrón autosómico recesivo son los casos en los que el padre del enfermo no padece la retinosis pero se transmiten ambos el gen anormal, que al coincidir en el hijo hacen

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• • • •

Mutación genética de proteínas especificas de la retina. Hipótesis de las células ciliadas Hipótesis de la luz Exocitosis neural Apoptosis.

De estas, la hipótesis mas aprobada es la basada en la presencia de mutaciones de proteínas y enzimas específicas de la retina que son las que desencadenan la distrofia de bastones y el mecanismo más importante por el cual se da la degeneración, es por el proceso de apoptosis, que a su vez, es el proceso final común. Se han podido determinar mas de 100 loci diferentes asociados a las formas mas frecuentes de la enfermedad y de ellos atribuidos a mutaciones especificas de genes de proteínas de la retina como la rodopsina, periferina y ROM1, subunidad alfa y beta de la GMPc fosfodiesterasa. Adicionalmente cada mutación puede presentar diferentes fenotipos. Clínicamente se caracteriza por ceguera nocturna y nictalopía, pérdida de campo


Niño - Retinosis pigmentaria

visual, pérdida de visión central, fotopsias, cambios de fondo de ojo con una triada clásica de atenuación arteriolar, espículas óseas u palidez cérea de papila. Existen varias formas de clasificación dentro de ellas: 1. Según asociaciones a. Primaria b. Secundaria 2. Según la herencia: a. Autosómica dominante b. Autosómica Recesiva c. Ligada a X d. Mitocondrial 3. Según la edad de inicio: a. Precoz a1. Congénita a2. De la infancia b. Adulta o tardía. 4. Según el Aspecto de Fondo de ojo a. Sin pigmento b. Con pigmento. Los primeros síntomas de esta patología son la ceguera nocturna y la perdida progresiva del campo visual hasta formar una visión en túnel. La edad de aparición es un dato importante y es mucho mas frecuente la de aparición tardía entre los 25 a los 40años. Para el diagnostico de la patología se realiza desde un examen oftalmológico completo que incluye medición de agudeza visual Biomicroscopia, PIO, fondo de ojo, campimetría, adaptación a la oscuridad, visión de colores y angiografía fluoresceinica. También

se debe realizar estudio electrofisiológico que incluye electroretinograma y potenciales visuales evocados, y dentro de exámenes complementarios se debe incluir audiometría, potenciales auditivos y examen cardiorrespiratorio, así como análisis en sangre de hemograma, bioquímica general y hormonas tiroideas. El estudio electrofisiológico en especial el electroretinograma permitirá un diagnostico precoz de nuevos casos y la posibilidad de estudiar familias e individuos aislados desde estadios iniciales cuando la ceguera nocturna es el único síntoma presente. Este proceso degenerativo presenta un comportamiento clínico muy variable así como una variabilidad interindividual sin embardo se ha podido establecer distintos estadios en la evolución de la enfermedad: Estadio 0: Alteración escotopica en el ERG no se observan e este estadio alteraciones oftalmológicas. Estadio I: Alteración de función de bastones. ( Inicio de ceguera nocturna ) sin alteración del campo visual. Estadio II: Inicio de la degeneración de bastones (Comienzo de la reducción del campo visual). La mayoría de los afectados son diagnosticados en este estadio. Agudeza visual buena. Estadio III: Inicio de la degeneración de conos ( inicio de la atrofia macular), disminución progresiva de agudeza visual.

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Existen diferentes factores de riesgo que pueden influir en el desarrollo de la enfermedad dentro de ellos encontramos la exposición continua de luz durante periodos prolongados que genera apoptosis de fotorecptores, por medio de desarrollo de múltiples defectos moleculares en proteínas retinianas, y de esa manera se ve afección por mecanismos como: •

• •

Alteraciones de señales de sustancias neurotroficas responsables del crecimiento y diferenciación de los fotoreceptores. Oxidación lipídica que desestabiliza la membrana de los fotoreceptores Exocitotoxicidad debido a la acumulación de glutamato en la retina neural y afectando también a los conos y la mácula Aumento de las concentraciones de calcio en el núcleo y en las mitocondrias de los fotoreceptores activando enconucleasas y reduciendo el ATP e induciendo apoptosis. Aumento de las concentraciones de AMPc en retinas distroficas inducido por la exposición solar que induce la apoptosis a través de interacciones complejas por medio de la expresión de factores de crecimiento.

Otro factor de riesgo son uso de medicamentos que tienen efectos negativos en estos paciente dentro de estos encontramos: 1. Agentes psiquiátricos • Antidepresivos tricíclicos:: clorpromazina, flufenonacina, levomepromacina • Derivados de fenotiazinas : imipramina, amitriptilina. • Inhibidores MAO, carbonato de litio fármacos enriquecidos con glutamato y aspartato.

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2. Anestésicos • Opioides y relajantes musculares no despolarizantes como las anticolinesterasas no se recomiendan por que reducen el ritmo respiratorio. 3. Quimioterapia y antimicóticos • Rayos X • Rayos ultravioleta • Cisplatino • Tamoxifeno 4. Otros • Sulfato de hidroxicloroquina • Metotrexato • Viagra • Clofazimina • Ciprofloxacina • Aditivos alimentarios como salsa de soya, concentrados de caldo,repostería industrial • Estrés • Abuso de cafeína • Cambios hormonales en embarazo, menopausia, • Tr a t a m i e n t o s p a r a c a n c e r e s ginecológicos • Tabaco • Alcohol Dentro de las asociaciones y complicaciones mas frecuentes en la retinosis pigmentaria están: •

• • • • •

Alteraciones del umbral pupilar y ésta es proporcional a la afección de los campos visuales y en definitiva a la degeneración de los fotorreceptores. Problemas de ametropías Glaucoma particularmente de ángulo abierto con presión intraocular normal Telangiectasias, neovascularización Queratocono Micro córnea


Niño - Retinosis pigmentaria

• •

Catarata subcapsular posterior Edema macular.

La presencia de cataratas subcapsulares posteriores es frecuente en todos los tipos genéticos de retinosis pigmentaria y son una causa importante de disminución de visión en estos pacientes así como la aparición del edema macular. Sea cual sea la alteración bioquímica o las mutaciones encontradas, se ha podido determinar que todas las formas hereditarias de retinosis pigmentaria tienen un proceso común que produce la degeneración de los fotoreceotores y este mecanismo es la apoptosis. Teniendo en cuenta esto es importante destacar que parte del tratamiento esta apuntado a inhibir la apoptosis y las sustancias tróficas que producen degeneración. Adicionalmente tener encuentra que parte de los cambios de agudeza visual puedan estar generados por las asociaciones o complicaciones que se presentan como la presencia de catarata y edema macular, causas que deben ser manejadas con el fin de mejorar la calidad y cantidad visual de estos pacientes y de esta forma se mejora la calidad de vida del paciente y de su familia Dentro de las opciones terapéuticas tenemos el acido decosahexaenoico (DHA) que es necesario para el desarrollo de la retina y de la corteza cerebral. Esta sustancia es esencial en el proceso de la retinosis pigmentaria pues corrige la deficiencia de las retinas de afectados inhibiendo la apoptosis, jugando papel esencial en el metabolismo de calcio en la retina y en la isquemia de la retina. Se considera una opción, segura y beneficiosa. Los calcio antagonistas pueden inhibir total o parcialmente el proceso degenerativo de los fotorreceptores.

Sustancias tróficas como el factor neurotrófico ciliar, antioxidantes, son sustancias que estudios han permitido demostrar en modelos animales que reducen la degeneración de los fotorreceptores en esta patología. El edema macular cistoideo constituye una de las complicaciones frecuentemente vistas en los pacientes con retinitis pigmentaria y una de las causas de disminución de agudeza visual. Se presenta en aproximadamente el 20% de pacientes que la padecen. Para este hallazgo también se encuentran diferentes tipos de opciones terapéuticas. Una de las opciones es el uso de inhibidores de la anhidrasa carbónica como la acetazolamida que puede revertir la disminución de visión debida a esta complicación. Estudios han permitido determinar que pacientes tratados con acetazolamida de 250 a 750 mg día por 5 días presentaron una reducción del grosor foveolar central y del edema macular determinado por mejoría de la mejor agudeza visual corregida y por medio de reportes de OCT de control. El mecanismo de acción de este grupo de medicamento es aumento de la actividad de bomba de EPR y se genera una reabsorción de líquido subretinal o intraretinal. Conclusiones La retinosis pigmentaria es una distrofia retiniana hereditaria que puede afectar a cualquier grupo poblacional produciendo una perdida progresiva de agudeza visual y del campo visual, por lo tanto es muy importante tratar de realizar un diagnostico temprano para un inicio oportuno de manejo y controles con el fin de mejorar la calidad de vida de los pacientes y sus familias, pues se convierte en un problema social por las repercusiones que trae consigo.

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Figuras

Fig.1 - Campo visual OD y OI

Fig. 2 - Agf.

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Niño - Retinosis pigmentaria

Fig. 3.1 - OCT ojo derecho

Fig. 3.2 - OCT ojo izquierdo

Referencias 1.

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A case report of primary angle-closure glaucoma

Reporte de un caso de glaucoma primario de ángulo cerrado 1

Dr. Douglas Tawse-Smith 2 Dr. Germán Arturo Soler Castañeda

Resumen Se reporta un caso de glaucoma primario de ángulo cerrado en la Clínica Universitaria Colombia. Se trata de una paciente femenina de 67 años de edad quien consultó al servicio de urgencias de la Clínica Universitaria Colombia. Los síntomas fueron cefalea hemicraneana derecha, vómito, malestar general y dificultad para la deambulación durante 12 atrás. Fue valorada por oftalmología quien hace un diagnóstico de glaucoma de ángulo cerrado agudo en el ojo derecho, por lo que se inicia tratamiento médico antiglaucomatoso sin lograr controlar sus cifras de presión intraocular requiriendo la realización de iridotomía YAG Laser en 2 oportunidades para lograr su control.

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Recibido: 09/30/12 Aceptado: 09/18/12

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Médico Oftalmólogo Oftalmosanitas. Residente de Oftalmología Fundación Universitaria Sanitas.


Tawse-Smith - Glaucoma primario de ángulo cerrado

Palabras clave: Glaucoma primario de ángulo cerrado, medicamentos antiglaucomatosos, iridotomía YAG Laser.

Abstract We report a case of primary angleclosure glaucoma in Clinica Universitaria Colombia. This is a female, 67 years old who consulted the emergency room of the Clinica Universitaria Colombia. The symptoms were right hemicraneal headache,vomiting, malaise and difficulty walking, during 12 hours ago. Was evaluated by ophthalmology who makes a diagnosis of acute angleclosure glaucoma in the right eye, so starts antiglaucoma medications without achieving control their intraocular pressure numbers requiring performing YAG Laser iridotomy in 2 opportunities to achieve control. Keywords: acute angle-closure glaucoma, antiglaucoma medications, YAG Laser iridotomy.

Introducción Se considera que en el mundo hay sesenta y siete millones de pacientes con glaucoma, de ellos el 50% es por glaucoma por cierre angular. El cierre angular se da por dos tipos de mecanismo: aquellos que empujan el iris hacia malla trabecular y aquellos que traccionan el iris hacia malla trabecular. El bloqueo pupilar es la causa más frecuente de cierre angular, en el cual se impide flujo del humor acuoso desde la cámara post a través de pupila, lo que crea un gradiente de presión entre las cámaras anterior

y posterior generando un abombamiento del iris contra la malla trabecular. El bloqueo pupilar es máximo cuando la pupila está en midriasis media. En el cierre angular primario el mecanismo es el bloqueo pupilar en más del 90% de los casos. Hay factores de riesgo como lo son la raza asiática, una profundidad de la cámara anterior menor de 2,5 mm, edad mayor de 40 años, el sexo femenino mayor que en hombres, historia familiar en primer grado de consanguinidad y los pacientes hipermétropes. El cierre angular primario agudo ocurre por un bloqueo relativamente súbito de la malla trabecular por el iris. Los síntomas suelen ser dolor ocular, cefalea, visión borrosa, halos de colores, náuseas y, vómito. Los signos son hipertensión ocular, iris bombé, pupila semidilatada, hiporreactiva, irregular, edema epitelial corneal, congestión vascular epiescleral y conjuntival, cámara anterior poco profunda, leve reacción de cámara anterior (proteínas y células), edema de papila, congestión venosa, hemorragias en astilla, etc. El diagnóstico definitivo del cierre angular es mediante gonioscopia. El edema corneal puede impedir la visualización adecuada del ángulo camerular, ataque agudo puede presentarse un daño en el nervio óptico o una oclusión vascular retiniana, sinequias anteriores periféricas, isquemia iridiana con atrofia sectorial, liberación de pigmento que se deposita sobre el iris y el endotelio corneal. Estos casos de glaucoma por cierre angular agudo representan una urgencia y se requiere del control y monitoreo estricto por parte del oftalmólogo. En el tratamiento de los ataques leves debemos utilizar medicamentos colinérgicos como la pilocarpina al 1% o al 2% lo cual al inducir miosis va a separar el iris de la malla trabecular. En ataques severos con presiones intraoculares

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mayores a 40-50 mm de Hg se requiere puede haber isquemia del esfínter pupilar lo que lleva a una ausencia de respuesta a los medicamentos mióticos. De tal manera que el paciente debe recibir otros medicamentos como betabloqueadores, agonistas alfa adrenérgicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica, análogos de prostaglandinas y medicamentos hiperosmolares. Como tratamiento definitivo debemos recurrir a la iridotomía laser o quirúrgica.

Caso Clínico Paciente femenina de 67 años de edad quien consultó al servicio de urgencias de la Clínica Universitaria Colombia por cuadro de dolor en ojo derecho de 12 horas asociado cefalea himicraneana derecha de intensidad 10/10, náuseas y vómito. Antecedentes personales negativos, antecedentes oftalmológicos negativos. Al examen físico oftalmológico presenta una agudeza visual sin corrección del ojo derecho cuenta dedos y del ojo izquierdo 20/40, Hirschberg: centrado, ducciones y versiones normales, cover test: ortoforia. Pupilas ojo derecho 5 mm ojo izquierdo 3 mm, hiporreactiva, no hay pupila de Marcus Gunn. A la biomicroscopía: Ojo derecho con edema de cornea +++, accesos angulares estrechos, Ojo izquierdo: pterigion nasal G II, presión intraocular ojo derecho 34 mm Hg, ojo izquierdo 12 mm Hg a las 10:47 AM. Cristalino: transparente ambos ojos. Fondo de ojo: derecho rojo retiniano, ojo izquierdo excavación de 0,2 mácula sana. Se hace un diagnóstico de glaucoma de ángulo cerrado agudo en el ojo derecho. Se ordena Pred F 1% una gota cada 2 hr en ojo derecho y

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Cosopt 1 gota cada 12 hr. Al día siguiente la paciente refiere mejoría, no dolor. Al examen: se evidencia edema corneal ++, midriasis media en presión intraocular ojo derecho:32 mmHg, ojo izquierdo sin cambios. Se decide adicionar acetazolamida una tableta cada cada 12 horas VO, resto de órdenes médicas continúan igual. Se dió salida a la paciente por parte de medicina interna. Asiste a consulta de control con oftalmología 3 días después de su egreso hospitalario,continúa con Pred F, Cosopt y acetazolamida. Al examen físico: ojo derecho: edema de cornea grado 2-3, cámara anterior panda, ángulo estrecho, midriasis media pupila poco reactiva. En ojo izquierdo: ángulo muy estrecho pupila 2 mm, cristalino transparente. Se decide solicitar iridotomía YAG laser en ambos ojos. Se intenta realizar iridotomía YAG laser pero por el edema corneano no es posible lograr una buena visualización pero por la inminencia del cuadro se decide intentar el procedimiento. Asiste a control siete días después, viene recibiendo Pred F, Cosopt y acetazolamida. Al examen se encuentra ojos más tranquilos, ojo derecho cornea + clara con sitios de intento de iridotomía no permeables, presión intraocular 12 mm de Hg en ambos ojos. Por este motivo se decide programar para una nueva iridotomía. Cuatro días después se realiza iridotomía YAG laser ambos ojos sin complicaciones. Tres días después asiste a control, recibe Cosopt, acetazolamida, pred f y diclofenaco. Al examen físico corneas claras, cámaras anteriores amplias, pupila midriasis media poco reactiva, iridotomías permeables. Presión intraocular en el ojo derecho 10mm Hg y ojo izquierdo 8 mm Hg. Se considera evolución adecuada del cuadro. Se considera suspender acetazolamida, continuar cosopt y control en 8 días. En ese control se registra


Tawse-Smith - Glaucoma primario de ángulo cerrado

ojo más tranquilo, Cornea transparente, presión intraocular de 10 mm Hg en ambos ojos. Plan se dejara tto tópico durante 15 días, según la evolución se evaluará la posibilidad de suspender medicamentos antiglaucomatosos. Asiste a control encontrándose iridotomías permeables, ambos ojos tranquilos, presión intraocular ambos ojos 8 mm Hg. Se decide suspender Cosopt y dejar sin tratamiento antiglaucomatoso durante un mes. La paciente no asiste a control sino hasta tres meses después, encontrándose al examen: iridotomías permeables, esclerosis de cristalino, presiones intraoculares de 12 mm Hg en ambos ojos sin tratamiento. Se hace control a los seis meses

encontrando unos ojos tranquilos, iridotomías permeables y presiones intraoculares de 12 mm de Hg en ambos ojos. Conducta: se decide continuar igual, control en 6 meses.

Conclusión El glaucoma primario de ángulo cerrado agudo es una forma frecuente de glaucoma y una causa importante de ceguera bilateral. Se trata de una urgencia oftalmológica la cual requiere del tratamiento oportuno y correcto así como un control y monitoreo permanente por parte del oftalmólogo.

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Case report fungal keratitis

Reporte de Caso: Queratitis micótica

Dr. Luis Daniel Holguín Dr. Andrés Rosas Dr. Juan Carlos Cerón

Resumen Se trata de un paciente adulto joven, sin factores de riesgo ni morbilidades conocidas que remiten para realización de queratoplastia penetrante por presencia de úlcera micotica en ojo derecho. En el ingreso la agudeza visual del paciente estaba en movimiento de manos y no presentaba signos de perforación, se decidió dar manejo médico logrando la resolución de la úlcera a los 38 días de tratamiento y una agudeza visual final corregida de 20/50. Se revisó la literatura, se expone el caso y las alternativas terapéuticas.

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Recibido: 09/30/12 Aceptado: 09/18/12


Holguín - Queratitis micótica

Abstract This is a young adult patient without risk factors or comorbidities that refer to performing penetrating keratoplasty for fungal ulcer in the right eye. On admission the patient’s visual acuity was hand movement and no signs of perforation were seen, it was decided to give medical management achieving resolution of the ulcer after 38 days of treatment and final corrected visual acuity of 20/50. We reviewed the literature and showed therapeutic alternatives.

Caso Clínico Paciente de 39 años masculino, quién fue remitido de Santa Marta (Magdalena, Colombia), para realización de queratoplastia penetrante por sospecha de úlcera micotica. El paciente refería cuadro de 6 días de evolución de fotofobia, dolor intenso, ardor, epifora e hiperemia en ojo derecho posterior a contacto con agua estancada (charco), mientras desempeñaba su actividad laboral (mototaxismo). Los antecedentes del paciente eran negativos, y presentaba al examen físico, agudeza visual sin corrección en ojo derecho de movimiento de manos y en ojo izquierdo de 20/20. En la biomicroscopía del ojo derecho se evidenciaba inyección conjuntival bulbar y ciliar severa, úlcera corneal de 5 x 5 mm, bordes bien definidos, que compromete eje visual, ubicada en cornea temporal, con 2 lesiones satélites ubicadas una temporal y una nasal sin defecto epitelial, asociada a infiltrado estromal superficial y profundo de bordes plumosos y un absceso paracentral temporal estromal profundo de 1x1. tyndall ++++, hipopion 5% (ver figuras 1 y 2).

Bajo anestesia tópica con hoja de bisturí nº 15 se toma frotis de la lesión, se procesa en laboratorio de la Dra. Leticia Sopo en donde se tipifican múltiples microfilamentos que reportan como fusarium, asociado a bacterias que no pueden ser tipificadas (ver figura 3). Se inicia manejo con natamicina tópica cada hora, itraconazol 400 mg dosis inicial y continuó 200 mg vía oral diario por compromiso estromal profundo. Se asoció tropicamida tópica cada 8 horas y moxifloxacina tópica cada 3 horas. Se consideró realizar observación diaria para determinar evolución y necesidad de otros procedimientos quirúrgicos. Durante la evolución, los 7 días iniciales hubo una mejoría considerable del paciente con desaparición del hipopion, sin aumento en el tamaño o profundización de la úlcera. Sin embargo al octavo día de tratamiento el paciente presentó dolor severo, aparición de anillo inflamatorio perilesional (ver figura 4), y se decidió cambiar la tropicamida por atropina cada 12 horas y asociar brimonidina + timolol (Combigan ®). En cuanto a la evolución de la úlcera presentó una mejoría lenta y progresiva de la lesión, con cierre completo a los 38 días de tratamiento (ver figura 5). En donde queda un leucoma parecentral, con un dellen, por lo cual se decidió agregar gel lubricante con ácido poliacrilico, con mejoría final de la lesión y una agudeza visual al final del tratamiento sin corrección en ojo derecho 20/50.

Discusión Se estima según la Organización Mundial de la Salud (OMS), que el trauma ocular y las

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úlceras corneales son responsables de 1,5 – 2 millones de casos nuevos de ceguera corneal cada año. 1,2 La úlceras micóticas son una de las causas principales causas de ceguera en países en vías de desarrollo.2,3 En países como India y Tailandia se ha reportado que la úlceras micóticas son responsables del 30% – 50% de todas la úlceras infecciosas.3 En cuanto a los factores de riesgo geográficos, los climas húmedos y calientes han mostrado mayor incidencia de la enfermedad como se evidencia en los reportes de países como Estados Unidos, en donde estados como Florida, al sur especialmente, presentan incidencias de 35% comparado con estados como Nueva York que reportan incidencias del 1%.2 En cuanto a los factores de riesgo que predisponen a este tipo de úlceras, se encuentra el trauma, principalmente con objetos de origen vegetal.1,2 Se considera por si solo como el factor de riesgo más importante, y dado qué los países en vías de desarrollo tienen un importante componente agrícola y en muchos casos dificultades para acceder a los centros especializados hace que se aumente la tasa de complicaciones por esta entidad.2 Otros factores de riesgo asociados son el uso de lentes de contacto, las soluciones de limpieza para lentes de contacto, enfermedades de superficie ocular, uso de corticoides tópicos y estados de inmunosupresión.1,2 En cuanto a los agentes etiológicos, los reportes muestran que los hongos filamentosos tienen una mayor incidencia.3 El más frecuente es el Fusarium (62%), seguido por el Aspergillus (30%), en cuanto a las levaduras, la candida es la que mayor incidencia de infección presenta respecto al resto de hongos.1

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Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son muy variables en cuanto a presentación, y depende de la severidad del cuadro. Se describen clásicamente como lesiones indoloras y secas, con una superficie dura y elevada.1 En los estadios iniciales de la enfermedad se pueden encontrar úlceras dendríticas, con infiltrados grisáceos o amarillentos y exudación en la base de la úlcera.1 Otros signos clínicos más frecuentes y a la vez típicos son la presencia de bordes plumosos (70%), hipopion (55%), lesiones satélite (10%); la presencia de anillo inmune perilesional se presenta en estadios avenados de la enfermedad y en algunos casos se evidencia absceso corneal posterior.1 Un diagnostico certero, confiable y rápido ha demostrado ser determinante para la adecuada evolución de la enfermedad. La sospecha clínica es indispensable, y realizar un raspado de la úlcera ya sea con espátula de Kimura o con hoja de bisturí, para la obtención de muestras que permitan e estudio con tinciones, cultivo, reacción en cadena de la polimerasa (PCR).1,3 El pilar fundamental del diagnostico de la entidad es la sospecha clínica, y una vez obtenidas las muestras, lo que se busca es realizar una técnica rápida y confiable, para lo cual es fundamental realizar ticnciones.1,3 En cuanto a las tinciones hay varias técnicas, pero de las más usadas es el hidróxido de potasio 10% (KOH 10%), ya que tiene la propiedad de disolver la celularidad que se encuentre en la muestra exponiendo aún más la presencia de los hongos, tiene una sensibilidad que varía entre 62% – 90%. Sin embargo hay úlceras difíciles de sospechar el compromiso micótico, y se solicitar tinciones de gram, en donde estos tiñen y son fáciles de identificar


Holguín - Queratitis micótica

y tiene alta sensibilidad para el diagnostico (35% – 90%).1,3 Ver tabla 1. El cultivo es aún el estándar de oro para el diagnostico, con la gran ventaja, como se describirá más adelante, de la posibilidad de estudiar la sensibilidad de estos a los diferentes agentes antimicóticos.3 El cultivo se realiza en agar Saburoaud, sangre y dextrosa de papa.1 Entre las desventajas de ésta técnica diagnostica se encuentra el tiempo largo de incubación que puede variar entre 48 – 96 horas, pero un 25% pueden aparecer a las 3 semanas de incubación. Otra importante desventaja es la cantidad de muestra que se requiere y más que esto es los cuidados que se deben tener con ésta para no dañarla para el cultivo, razón por la cual solo el 52% – 68% son positivos1,3 (ver tabla 2). De acuerdo a lo anteriormente expuesto es que ha venido cambiando la tendencia del diagnostico hacia las técnicas moleculares, igualmente confiables, con una velocidad diagnostica mayor. Este es el caso de la PCR, en la cual se amplifican subunidades 28 s del ácido ribonucleico ribosomoal (rRNA, que son especificas para los hongos; su tiempo de resultado son 4 horas, con la gran ventaja que la cantidad de muestra que requiere es escasa. La gran desventaja de ésta prueba radica en el costo y en la baja disponibilidad en nuestro medio de laboratorios que realicen la prueba.1,3 Otras técnicas diagnosticas sin necesidad de muestra encontramos la microscopía confocal in vivo. En esta prueba evidenciamos la hiperrreflexión de los hongos con mayor grosor y un patrón no claro de ramificación. La gran ventaja de ésta técnica es que la sensibilidad 89% y la especificidad 93%, razón por la cual ha entrado en vigencia como una excelente técnica diagnostica. 3

El tratamiento de la queratitis micotica se puede dividir en dos grandes grupos. El primero de estos es el tratamiento médico en el cual resuelven el 89% de las infecciones y el otro es el manejo quirúrgico. 1 En cuanto a los agentes micoticos, se pueden dividir en tres grupos: polienos, azoles y equinocandinas. El mecanismo de acción de los diferentes grupos tienen un factor común que es el ergosterol; los polienos se unen irreversiblemente aumentando la permeabilidad de la pared, los azoles inhiben la síntesis del ergosterol, lo que consecuentemente lleva a aumento en la permeabilidad de la memebrana y las equinocandinas inhiben la síntesis de 1-3 D – Glucan un componente del ergosterol que es componente de la pared.1,3 La nistatina (polieno) fue el primer antimicótico aprobado por la FDA para el tratamiento de las queratitis y úlceras micóticas. Hoy en día sigue siendo de elección en queratitis por hongos filamentosos. La dosis recomendada es la administración de una gota cada hora hasta el control de la lesión. Las grandes desventajas de éste medicamento es la toxicidad corneana y la pobre penetración ocular que es común denominador con el otro polieno que es la anfoterecina B, que es de elección para infecciones por levaduras. 1,2,3 El voriconazol es un nuevo azol, que aunque no está aprobado por la FDA aún para las queratitis micoticas, los estudios han mostrado una alta tasa de éxito en la eliminación sobretodo de hongos filamentosos. La gran ventaja, por lo cual se ha querido comparar con la nistatina es la alta biodisponibilidad y su penetración estromal. Sin embargo en un estudio clínico randmizado publicado por Prajna et al.4 donde se seleccionó una muestra de 120 pacientes, los cuales fueron aleatorizados

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Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 45 (3) Julio - Septiembre 2012

en 2 grandes grupos de administración de voriconazol y natamicina, y estos a su vez los subdividió en los que les hacían raspados en la cornea y los que no; se hizo control a las 3 semanas y 3 meses y su desenlace principal era la agudeza visual mejor corregida, el tamaño de la cicatriz. Los resultados no mostraron diferencia estadísticamente significativa en el uso de los medicamento en ninguno de los desenlaces, pero los pacientes que se les hizo raspado en los dos grupo presentaron peores agudezas visuales y mayor tasa de perforaciones. Basados en el estudio anteriormente descrito, Lalitha et al.5 cogieron las muestras de cada uno de los 120 pacientes, les midieron la sensibilidad a cada uno de los agentes y determinaron con los cultivos la concentración mínima inhibitoria 90% (MIC 90) y concluyeron que no había uno mejor respecto al otro, pero que se debería en la medida de las posibilidades realizar un tratamiento médico selectivo de acuerdo a la sensibilidad del hongo al antimicótico. La cirugía para el manejo de esta patología es muy variada. Se ha descrito en pacientes con riesgo de perforación el uso de cianoacrilato (N-Butil-cianoacrilato) con muy buenas tasas de éxito, dado el cierre de la lesión además que se ha demostrado propiedades antimicrobianas.1-3 Otras técnicas hablan del avanzamiento conjuntival para lograr llevar irrigación y por lo tanto, respuesta contra la infección.1 Sin embargo en un estudio

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realizado por Chang et al.6 se realizó en 23 pacientes con riesgo de perforación y en fase activa de la enfermedad, colocación de membrana amniótica, realizando seguimiento por 20 meses, obteniendo en el 75% de los casos una reepitalización completa, en 17 pacientes hubo mejoría de la agudeza visual y ninguno presentó rechazo al injerto. Otra técnica que se ha utilizado es la realización de queratoplastia penetrante y se estima que el 25% que tienen úlcera micotica terminaran en este procedimiento, sin embargo, la alta tasa de rechazos debido a la respuesta inflamatoria presente en los pacientes hace que se difiera lo más posible.1,2,3,7 En un estudio publicado por Xie et al.8 describieron como 52 ojos que se perforaron secundario a una úlcera micótica que fueron llevados a queratoplastia el 38,5% presentó rechazo al injerto de esos 12 pacientes fueron tratados, 8 llevados a nueva queratoplastia y 4 nuevamente presentaron rechazo al injerto.

Conclusiones Debido a que en nuestro medio no son infrecuentes las queratitis y ulceraciones micóticas, es muy importante tener claro las indicaciones quirúrgicas y la importancia de brindar una adecuada evaluación, diagnostico y tratamiento para lograr un excelente resultado, como el que se logró en nuestro paciente con una agudeza visual de 20/50.


Holguín - Queratitis micótica

Tablas • KOH 10% (S: 62 – 99%) • Gram (35 – 90%) • Giemsa • Blanco de Clacofluor • Gomori/metamina/plata

Tabla 1. Tipos de tinciones.

Ventajas

Desventajas

Estándar de oro para el diagnostico

Tiempo requerido para el cultivo

Tipificación del hongo

Cantidad de muestra requerida

Determinar la sensibilidad de los diferentes agentes antimicrobianos.

Temperatura del cultivo 27º

Tabla 2. Ventajas y Desventajas del cultivo

Figuras

Fig. 1: Características de la lesión el día del ingreso.

Fig. 2: Tinción con fluoresceína de la lesión el día del ingreso.

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Fig. 3: Tinción de la muestra del paciente con tinta Parker.

Fig. 4: Lesión a los 8 días de tratamiento

Fig. 5: Lesión a los 38 días de tratamiento con la úlcera cerrada y dellen residual.

Bibliografía 1. Srinivasan M. Fungal Keratitis. Curr Opin Ophthalmol. 2004. 15: 321 – 324. 2. Ou J, Acharya N. Epidemiology and treatment of fungal corneal ulcers. Int Ophthalmol Clin. 2007. 47: 7 – 16. 3. Chang H, Chodosh J. Diagnostic and therapeutic considerations in fungal keratitis. Int Ophthalmol Clin. 2011. 51: 33 – 42. 4. Prajna N, Mascarenhas J, Krishnan T y cols. Comparison of Natamycin and voriconazole for the treatment of fungal keratitis. Arch Ophthalmol. 2010. 128(6): 672 – 678. 5. Lalitha P, Prajna V, Oldemburg C y cols. Organism,

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minimum inhibitory concentration, and outcome in a fungal corneal ulcer clinical trial. Cornea. 2012. 31: 662 – 667. 6. Chen H, Tan H, Hsiao C y cols. Amniotic membrane transplantation for persistent corneal ulcers and perforations in acute fungal keratitis. Cornea. 2006. 25: 564 – 572. 7. Xie L, Dong X, Shi W. Treatment of fungal keratitis by penetrating keratoplasty. Br J Ophthalmol. 2001. 85: 1070 – 1074. 8. Xie L, Zhai H, Shi W. Penetrating keratoplasty for corneal perforations in fungal keratitis. Cornea. 2007. 26:158 – 162.


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Duane syndrome: case report

Síndrome de Duane Reporte de caso clínico 1

Diana Carolina Ortegate Páez, MD. 2 Alejandra Botero

Resumen En el siguiente texto, quiero describir el reporte de un caso clínico. Se trata de un paciente pediátrico de 2 años de edad, a quienes sus padres llevan a consulta oftalmológica, por hallazgos de desviación del ojo izquierdo durante los movimientos y disminución de la hendidura palpebral desde los 2 meses de vida. El paciente es valorado por oftalmología pediátrica desde los 10 meses de vida, quienes diagnostican un Sindrome de Duane tipo I, sin compromiso estrabico, por lo cual no amerita corrección quirúrgica y seguimiento anual por los servicios de optometría y oftalmología pediátrica. En este artículo realizaré una revisión de la literatura para tener en cuenta en la práctica clínica por parte del oftalmólogo.

Recibido: 09/30/12 Aceptado: 09/18/12

1

Residente de 1er año; Oftalmología. Fundación Universitaria Sanitas. 2 Optómetra – Ortoptista, Docente Unisanitas.

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In the text below, we want to describe a case report. Its about a 2 years old pediatric patient, who came to our consult because his parents noted a deviation of the left eye with partial closure of the lids since he was 2 months old. Patient has been examined by the Pediatric Departmen since he was 10 months old. They came to the diagnosis of type 1 Duane Syndrome without compromising primary or downward gaze, requiring no surgical management just follow-ups within the Pediatric Ophtahlmology and Optometry services. In this article we will review the literature related to the case. Palabras clave: Síndrome Duane, Ortoforia, posición primaria de la mirada, abducción.

Introducción El síndrome de Duane, también llamado retracción congénita ó síndrome de StillingTurk-Duane, se caracteriza por inmovilidad del musculo recto lateral, como consecuencia de una anomalía congénita en su inervación por el VI par craneal (motor ocular externo) y puede o no acompañarse de inervaciones aberrantes del III par craneal (Motor ocular común). Este trastorno neuromuscular es más común en mujeres, con presentación más frecuente en el ojo izquierdo, asociado a defectos refractivos de tipo hipermetropía y puede asociarse a patologías congénitas mal formantes del rostro. La etiología es incierta, existen teorías de embriogénesis anómala por exposición materna a tóxicos, que lleva a la mala formación de los

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núcleos centrales de formación nerviosa o de atrofia del VI par en el crecimiento fetal. El cuadro clínico es evidente y fácil de detectar, por la imposibilidad de movimiento en abducción del ojo afectado, acompañado de signos clínicos como disminución en la hendidura palpebral ipsilateral, movimientos verticales anómalos (up o down shoots), retracción del globo ocular, entre otros. El diagnóstico de este síndrome es claramente clínico, aunque existen prueba electromiografías que nos demuestran la calidad de inervación muscular y otras imagenologicas como resonancia magnética de órbita para analizar la anatomía neuromuscular. El diagnóstico diferencial se debe realizar con patologías que comprometan la movilidad ocular como traumas, infecciones, neoplasias, parálisis del VI par, entre otros. El tratamiento está basado en mejorar la calidad de vida del niño y su familia, corrigiendo defectos refractivos con lentes cómodos, estrabismos leves con manejo multidisciplinario entre optometría y ortoptica y tratamiento quirúrgico si hay estrabismo, torticolis, retracción ocular o movimientos verticales anómalos en presentaciones severas.

Caso Clínico Datos personales: es un paciente de 2 años con disminución de la hendidura palpebral y desviación del OI desde los 2 meses de edad. Antecedentes patológicos: neumonía en 2 ocasiones a los 5 meses, con hospitalización en UCI por 12 días. Actualmente patología asmática con síndrome febril ocasional.


Ortegate - Síndrome de Duane

Farmacológicos: inhaloterapia con broncodilatadores todos los días. Familiares: niega. Oftalmológicos: NO cirugías, NO uso de lentes, NO uso de gotas.

Examen Clínico Examen físico externo: Aumento de la hendidura palpebral en intento de abducción y disminución en aducción del Ojo Izquierdo 8 mm, en comparación con el ojo contralateral 10 mm.(fig. 1). Hirschberg; centrado en posición primaria de la mirada. Cover test; en ortoforia en posición primaria de la mirada. Desviación de la cabeza hacia el lado afectado, toricolis izquierda (fig. 2).

Cristalino, transparente en AO. Vitreo; normal. Retina, macula de aspecto normal, retina adherida en AO.

Diagnóstico Síndrome de Duane Tipo I Tratamiento Explicación al familiar de la condición clínica se deja claro que mientras no afecte la Posición Primaria de la Mirada no es necesario realizar cirugía y por el momento no requiere corrección optométrica.

Revisión de la literatura Síndrome de Duane

Motilidad Ocular Ducciones: OD normal OI; parálisis del recto lateral, no pasa de la línea media. Versiones: limitación de abducción OI, con retracción del globo ocular y disminución de la hendidura palpebral en ADD. (fig. 3). No se evidencia movimientos verticales anómalos (up o dowm shoots). Examen optométrico Agudeza Visual; OD fija, centra y mantiene, OI fija, centra y mantiene. Cicloplegía OD +0.50 – 0.25 x 0°. En OI +0.50 – 0.50 x 0°. Examen Oftalmológico Biomicroscopia; cornea clara, cámara anterior bien formada, pupila central redonda, iris normal, ambos ojos.

También denominado Síndrome de retracción congénita ó síndrome de StillingTurk-Duane, es el trastorno oculomotor más frecuente después de los estrabismos esenciales. Descrito inicialmente por Stilling en 1887 y luego por Turk en 1896. En 1905 Duane, explicó en detalle sus características clínicas al realizar el reporte de varios casos.

Epidemiología Tiene una incidencia general 0.01%, corresponde al 1 – 4% de todos los estrabismos. Es un poco más frecuente en mujeres con una relación de 3:2, y con presentación mayor

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por el ojo izquierdo, aunque puede ser bilateral en el 20% de los casos. Presenta ambliopía en 14% y se asocia a defectos de refracción más comúnmente a la Hipermetropia. Puede estar asociado a otros síndromes de malformaciones: • Klippel – Fiel • Síndrome de Goldenhar • Aniridia, colobomas iris • Keratocono • Nistagmus • Hipoplasia del nervio óptico

Etiología Es incierta, pero hay ciertas evidencias que señalan una embriopatía ocasionada por diferentes factores teratogénicos (genéticos o ambientales), que ejercen influencia en etapa temprana de la embriogénesis 4 – 8 va semana de gestación, alterando los núcleos de formación o el desarrollo del nervio craneal (VI; MOE). Un 5% de los casos se puede demostrar un patrón hereditario, carácter autosómico dominante, con alteración del gen SALL 4, en un 0.5%.

Cuadro Clínico 1. Limitación en abducción, en diferente grado o parálisis completa. (Fig. 4). 2. Puede o no tener compromiso en movimiento de aducción. 3. Enoftalmos, porque los músculos horizontales retraen el globo ocular. 4. Disminución de la hendidura palpebral, predomina en aducción, por dos teorías; la

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primera por el enoftalmos, la segunda por disminución en la inervación del elevador del parpado. 5. Movimientos verticales anómalos, elevación (upshoot) descenso (downshoot). El fenómeno que explica estos movimientos se denomina ‘fenómeno de rienda por co-contracción’ al realizar aducción, existe contracción paradójica de los músculos verticales. (Fig. 5) 6. Desviación compensatoria de la cabeza hacia el lado afectado.

Clasificación La clasificación realizada por Huber en 1970 es la actualmente más utilizada, reconociendo tres tipos; I; II y III. Síndrome Duane TIPO I; Es el más frecuente: 78%. Hay aplasia del MOE y el RL puede estar inervado por un pequeño del MOC. (Fig. 6). 1. 2. 3. 4.

Ausencia de abducción Aducción limitada Enoftalmia Disminución de la Hendidura palpebral en aducción. 5. Movimientos verticales anómalos en aducción. Síndrome de Duane TIPO II; Frecuencia de 7 %. EL MOE está presente, hay doble inervación del Recto Lateral, también por el MOC. (fig. 7) 1. Limitación para la aducción. 2. Leve limitación para la abducción. 3. Resto de signos similares al Duane tipo I.


Ortegate - Síndrome de Duane

Síndrome de Duane TIPO III; se presenta en un 15%. La descarga nerviosa llega simultáneamente a los rectos horizontales. (Fig. 8) 1. 2. 3. 4. 5.

Ausencia de abducción Ausencia de aducción Gran enoftalmos Movimientos verticales anómalos Disminución de la hendidura palpebral marcada.

Clasificación asociado a Estrabismo Depende del sentido de la desviación. Presente en 77% de los Duane. Fue propuesta por Ahluwalia; Gupta; Goel y Khurana en 1988. TIPO A; endotropia 23% TIPO B; exotropia 7% TIPO C; Ortoforia 45%

• Tipo I; silencio eléctrico en RL en ABD y aumento eléctrico en ADD. • Tipo II: igual actividad eléctrica para ambos rectos horizontales. • Tipo III; intensa actividad eléctrica en ambos Rectos. Anatómicamente se puede confirmar el estado y trayecto del VI par craneal y del musculo recto lateral con resonancia magnética cerebral (IRM CEREBRAL); igualmente de los núcleos nerviosos centrales, descrito y utilizado desde el 2009. • Tipo I; ausencia congénita de la totalidad del VI par. • Tipo II, normalidad en el nervio. • Tipo III, ausencia del nervio. Es una ayuda diagnostica solamente para correlacionar los hallazgos clínicos.

Diagnóstico Diferencial Diagnóstico Afortunadamente este tipo de patología se pueden diagnosticar fácilmente con un adecuado examen clínico durante la consulta oftalmológica y optométrica en la valoración de los movimientos oculares monoculares (ducciones) y binoculares (versiones), determinando si la limitación del movimiento es parcial (parecía), o es completa (parálisis). Se puede acompañar el diagnostico con pruebas electromiografías (EMG), descrito inicialmente por Breinin en 1957, con los siguientes hallazgos en cada una de su clasificación:

Ese debe pensar en diagnósticos como parálisis adquirida el VI par, pseudoduane de oblicuos o verticales, Infecciones localizadas, Neoplasias, Inflamación muscular, Escisión del recto en cirugía de pterigio.

Tratamiento Actualmente no existe un tratamiento que cure totalmente la des inervación del musculo recto lateral, sin embargo se busca mejorar el aspecto estético de los pacientes. Se divide según la severidad de los signos clínicos.

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1. No tratamiento, en pacientes ortoforico y con signos leves. 2. Manejo optométrico, or toptico y seguimiento oftalmológico, si el paciente tiene defectos refractivos, estrabismo leve, fácilmente corregibles con prismas o torticolis leve. 3. Manejo Quirurgico; si el paciente tiene grados de severidad en estrabismo, torticolis dolorosa, movimientos verticales anómalos y gran retracción del globo ocular.

Alineamiento en ppm y torticolis Frecuentemente las endotropias (ET) causan torticolis, en este caso se debe realizar una reducción del recto interno del ojo afectado. En caso de una ET mayor a 26 prismas se debe realizar un retroceso simultaneo del recto lateral. Igualmente en caso de exotropias (XT) se debe realizar la reducción del musculo lateral, pero si es mayor a 25 primas se debe realizar simultaneo con el ojo contralateral.

Tratamiento de la Retracción Debe considerarse la corrección si en Aducción la hendidura palpebral se disminuye en un 50% o mas. Se realiza por el retroceso del musculo recto lateral ipsilateral de mas o menos 12 mm, pero en ocasiones el musculo de encuentra fibrotico o contracturado, en estos casos se debe reinsertar por detrás del ecuador.

Tratamiento de movimientos anomalos verticales (Upshoot y downshoot) Se debe diagnosticar inicialmente que sea debido al efcto de rienda y no a causa inervacional de los rectos verticales. Se pueden realizar varios procedimientos como: 1. Reinserción del RL por detrás del ecuador. 2. Disecar el Y el RL por detrás del ecuador. 3. Realizar suturas posteriores de fijación en RM y RL.

Figuras

Fig.1 - Medición de la hendidura palpebral

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Fig. 2 - Centramiento en PPM y Posición compensatoria de la cabeza.


Ortegate - Síndrome de Duane

Fig. 3 - Evaluación de versiones.

Fig. 4 - Limitación completa de abducción OI.

Fig. 5 - Upshoots

Fig. 7 - Síndrome Duane TIPO II

Fig. 6 - Síndrome de Duane TIPO I

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Fig. 8 - Síndrome Duane TIPO III

Bibliografía 1. ESTRABISMO Dr. Julio Prieto- Diaz, Dr. Carlos Souza Diaz. Copyright por The C. V. Mosby Company 1980. 2. E S T R A B I S M O Y P A T O L O G I A OCULOMOTORA, clasificación general. Dr. Zoilo Cuéllar Montoya Zoiloftalmos y cia 1993. 3. Review of the major findings about Duane

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retraction syndrome (DRS) leading to an updated form of classification Demet Yüksel a,b, Jean-Jacques Orban de Xivry c, Philippe Lefèvre Ophthalmology Department (St. Luc Hospital and UCLouvain), Brussels, Belgium. Institute of Neuroscience (IoNS), Université catholique de Louvain, Belgium. Vision Research 50 (2010) 2334–2347


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Case report: Ocular Tuberculosis

Reporte de Caso: Tuberculosis Ocular

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Elena Oudovitchenko M.D. 2 Andrea Caycedo L. M.D.

Recibido: 09/30/12 Aceptado: 09/18/12

Resumen Objetivo: Documentar caso de paciente con cuadro de panuveitis bilateral crónica de 3 años de evolución, relacionada a tuberculosis ocular. Diseño del estudio: Reporte de caso clínico - estudio observacional Resultado: Descripción de caso de panuveitis crónica bilateral por tuberculosis con evolución satisfactoria.

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Médica Oftálmologa, Universidad Javeriana Sub especialista en Retina y Vítreo. Profesora asociada Fundación Universitaria Sanitas. 2 Médica Cirujana, Universidad El Bosque Residente de Oftalmología, Fundación Universitaria Sanitas.

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Conclusiones: El compromiso ocular de la tuberculosis es una manifestación atípica de la enfermedad, sin embargo en escenarios de pacientes inmunosuprimidos su presentación es mas frecuente. Presentamos un caso de paciente inmunocompetente con uveítis crónica bilateral, quien se documenta compromiso tuberculoso ocular sin compromiso sistémico. Palabras Clave: Tuberculosis Ocular, uveitis crónica.

Abstract Objective: To document case of patient has of chronic bilateral panuveitis 3 years of development, related to ocular tuberculosis. Study design: case report - an observational study. Result: Case description of chronic bilateral panuveitis tuberculosis with satisfactory outcome. Conclusions: Ocular involvement in tuberculosis is an atypical manifestation of the disease, but in immunocompromised patients scenarios is more frequent submission. We present a case of an immunocompetent patient with bilateral chronic uveitis, who documented commitment without systemic ocular tubercle. Key words: Ocular tuberculosis, chronic uveitis.

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Introducción La tuberculosis (TBC) ocular es una entidad poco frecuente, con incidencias variables reportadas en la literatura, llegando al 1% de la población general.(1) La mayoría de estos pacientes no tienen historia de enfermedad pulmonar o sistémica y hasta el 50% tiene radiografía de tórax normal.(1,2) No se han visto diferencias entre los distintos grupos etáreos.(1) Es más frecuente en primeras dos décadas de la vida, con la siguientes distribución(1): • Tuberculos coroideos: Más frecuentes en lactantes, niños y adultos jóvenes • Panoftalmitis: Más frecuente niños o adultos gravemente enfermos • Tuberculosis crónica diseminada a la coroides: Más frecuente en la segunda y tercera década, siendo rara luego de los 50 años. Esta entidad puede comprometer cualquier componente del sistema visual desde los parpados hasta el nervio óptico, siendo las entidades más comunes: uveitis anterior crónica, coroiditis, queratitis, iridociclitis granulomatosa crónica, tuberculomas coroideos (Mejor documentada y relacionada con diseminación hematógena) y periflebitis retinal.(1,2,3) Las manifestaciones clínicas de la TBC ocular varían dependiendo de la virulencia de la micobacteria, de la resistencia del huésped a la misma y del grado de hipersensibilidad tisular a ella.(1) La infección de la coroides es más frecuente en presencia de la enfermedad diseminada. La TBC coroidal es usualmente asintomatica, pero algunos pacientes pueden


Oudovitchenko - Tuberculosis ocular

presentar disminución de agudeza visual.xx La TBC se puede presentar como una lesión focal de la coroides, siendo los tuberculos coroideos (Masas grandes solitarias) los mejor documentados.(1,4) Otras manifestaciones, menos frecuentes son las hemorragias coroideas diseminadas, masas coroideas y coroiditis multifocal.(2) Respecto a la retinitis tuberculosa, se puede desarrollar por la extensión directa de la úvea o por diseminación hematógena. Las lesiones retinianas en pacientes con tuberculosis sistémica son muy inusuales, encontrándose solo en un 18% de los casos. Sus lesiones pueden ser tubérculos retinales o retinitis difusas. Esta última se caracteriza por opacificación del vítreo y lesiones blanco grisáceas.(2,3) La TBC ocular exige una alta sospecha clínica del cuadro, generalmente se llega a este como diagnóstico de exclusión, requiere una evaluación clínica completa y seguimiento de respuesta al tratamiento. El diagnostico definitivo se hace con la detección de M. tuberculosis en fluidos o tejidos.(1,3,4) Dentro de la evaluación diagnóstica se debe incluir: Examen físico completo, Examen de esputo (frotis y cultivo), PPD (Prueba del derivado de la proteína purificada ) y una radiografía de tórax.(1, 2) Actualmente, se esta investigando el papel de la PCR cuantitativa que muestra la carga micobacteriana en los fluidos intraoculares la cual puede tener un papel emergente en la diagnóstico de tuberculosis ocular cuando se utiliza en combinación con los hallazgos oftálmicas.(5) Respecto al tratamiento, se recomienda usar el esquema antituberculoso, acortado, supervisado implementado por la OMS.(1,2)

Métodos Paciente femenina de 63 años de edad, nivel socieconómico alto, quien ingresa al servicio de oftalmología por disminución de agudeza visual y diagnóstico de panuveitis bilateral desde hace tres años en tratamiento con corticoides sistémicos y anti inflamatorios no esteroideos tópicos (AINES). Antecedentes quirurgicos de extracción de catarata por facoemulsificación y vitrectomía más pelaje de membrana epiretiniana del ojo izquierdo. Al examen oftalmológico inicial se encuentra: Agudeza Visual con corrección : OD: 20/60, OI: CD, Visión colores Hishihara: OD: 15/15, OI: 2/15. Biomicroscopia: OD: Valoración limitada de respuesta pupilar por presencia de sinequias posteriores a las 2 horario antiguas, nucleoesclerosis+, no tyndall, flare+. Vitreitis leve. OI: Inyección periquerática Leve AO. Tyndall ++, Flare ++ , pseudofaquia. PIO: 13/12 mmHg. Fondo de ojo bajo dilatación: Desprendimiento seroso de retina mínimo en OD, cambios leves del EPR en polo posterior, agujero macular OI. Con estos hallazgos se decide solicitar angiografia fluoresceinica retinal, PPD, radiografía de tórax y paraclínicos de autoinmunidad para estudio etiológico de panuveitis cronica bilateral. Durante el seguimiento del paciente se encontro en la angiografia Fluoresceinica retinal: AO: Coroiditis difusa, fenómeno de escape a nivel parafoveal y foveal configurando patrón petaloide compatible con edema macular cistoideo. no signos de vasculitis activa. OD: Coroiditis difusa, edema macular cistoideo, atrofia del N. óptico. OI: Papilitis, Atrofia EPR foveal, no vasculitis. En la ecografía del ojo izquierdo mostro severas

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opacidades vítreas y vitreosquisis, retina aplicada en toda su extensión. Perfil de autoinmunidad, inmunoglobulina G y M para toxoplasmosis, ELISA para Virus inmunodeficiencia Humana, serología para treponema, proteína C reactiva con resultado negativo. Radiografía de toráx sin alteraciones. Prueba de Tuberculina positiva. Con estos hallazgos se diagnostica panuveitis crónica secundaria a corioretinitis tuberculosa bilateral por lo cual se decide solicitar valoración a infectología quienes deciden inicio de tratamiento antituberculoso tetraconjugado y por oftalmología se asocian corticoides sistémicos. Al mes de control se observa: AVCC: OD: 20/40 OI: 20/400. Test de Ishihara: 15/15 AO PIO: 10/9 mmHg. Biomicroscopía: No se encuentra tyndall ni flare en ningún ojo. Trae tomografía óptica coherente macular donde se evidencia edema leve macular difuso AO, atrofia de fóvea OI. Se inicia manejo con AINES tópico tres veces al día y lubricante en gel. Posteriormente, se continua seguimiento mensual por oftalmología, realizando valoración de agudeza visual, polo posterior, test de Hishihara y seguimiento angiografico.

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Actualmente, después de 2 años del manejo antituberculoso, la paciente se encuentra con remisión total del cuadro clínico inicial.

Discusión Se realizo una búsqueda estratégica de la literatura encontrando pocos reportes de casos de esta entidad, demostrando su baja incidencia en la población general. Una vez diagnosticada el compromiso ocular de la TBC es importante el inicio temprano del tratamiento antituberculoso recomendado por la OMS, con la cual se logra remisión de la enfermedad. Es importante resaltar que en nuestro medio existe una alta incidencia de PPD positiva, por lo que su asociación con cuadro clínico de uveítis puede llevar a un error diagnostico.(5) Se calcula que al menos el 1% de pacientes con uveítis y PPD positivo tienen etiología tuberculosa.(1,5). Sin embargo, aunque el diagnóstico de la TBC ocular requiere la identificación del bacilo en tejidos o fluidos oculares, en oftalmología es difícil obtener dichas muestras debido a la dificultad técnica en la obtención de estas y en el riesgo al tratar de realizarlas, por lo cual esta patología sigue siendo una entidad que exige una alta sospecha clínica por el medico tratante.


Oudovitchenko - Tuberculosis ocular

Figuras

ANGIOGRAFIA INICIAL

OCT INICIAL

Referencias 1. Sclossberg D. Tuberculosis e infecciones por micobacterias no tuberculosas. 4ta Edici贸n. McGraw Hill Interamericana 2. Benedetti M, Carranza B, Gotuzzo E. Tuberculosis Ocular. Rev Chil Infect 2007; 24 (4): 284 - 295. 3. Ezra, DG, Pavesio C. Chorioretinal Granuloma in

Tuberculosis: NEJM. December 2002 4. Ocular tuberculosis. Surv Ophthalmol. 1993 NovDec;38(3):229-56. 5. Update on ocular tuberculosis. Yeh S, Sen HN, Colyer M, et al. Curr Opin Ophthalmol. 2012 Nov;23(6): 551-554

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Rev. Sociedad Colombiana de Oftalmología Vol. 45 (3): 177 - 288, 2012

Case report: Pit optic nerve associated with serous retinal detachment

Reporte de Caso Pit de nervio óptico asociado a desprendimiento seroso de retina 1

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Dra. Martha Espinosa. MD. Dr. Danilo Sánchez González. MD.

Resumen Objetivo: Documentar un caso clínico de un paciente adulto con PIT de nervio óptico asociado a desprendimiento de retina seroso macular así como describir la clínica, paraclínicos y evolución de esta patología. Adicionalmente, exponer la frecuencia de presentación, las causas, los factores relacionados, la clínica y los tratamientos actuales de esta patología.

Recibido: 09/30/12 Aceptado: 09/18/12

Tipo de estudio: Obser vacional, descriptivo de tipo reporte de casos. Método: Revisión de la historia clínica del paciente y la búsqueda de artículos publicados acerca de PIT de nervio óptico y desprendimiento seroso secundario.

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Oftalmóloga Residente. II año. Oftalmología Universidad Sanitas.

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Espinosa - Pit del nervio óptico

Conclusiones: El PIT es una patología poco común, se debe diagnosticarse y tener un seguimiento estricto, ya que su principal complicación es el desprendimiento seroso macular. Los apoyos diagnostico pueden ayudarnos a diagnosticar esta patología y realizar el tratamiento adecuado y manejo de sus complicaciones teniendo en cuenta que los resultados visuales son muy variables. Palabras claves: PIT, nervio óptico, desprendimiento seroso, macula.

Abstract Objective: To report a case of an adult patient with optic nerve PIT associated with macular serous retinal detachment and to describe the clinical, laboratory, and evolution of this pathology. Additionally, exposing the presentation rate, the causes, factors, clinical and current treatments for this disease. Study Type: Observational, descriptive and case reports. Methods: Review of the patient’s history and the search for articles published about PIT optic nerve and secondary serous. Conclusions: The PIT is a rare disease, it should be diagnosed and followed closely, since its main complication is macular serous detachment. Supports diagnosis can help diagnose this condition and make appropriate treatment and management of its complications given that the visual results are highly variable.

Keywords: PIT, optic nerve, serous detachment, macula.

Caso Clínico Paciente masculino de 56 años quien consulto al servicio de oftalmología por cuadro clínico de 2 años de evolución de pérdida progresiva de la agudeza visual de lejos y cerca del ojo izquierdo asociado a metamorfopsia actualmente observando una mancha en el campo visual. Al examen se encontró agudeza visual de OD 20/20 y OI 20/800. El examen externo y los movimientos oculares conservados. Biometría cornea segmento anterior sano en ambos ojos. Fondo de ojo: OD: disco regular con excavaciones 0.2, buen anillo neuroretinal, emergencia central de vasos, macula con buen brillo. OI: nervio óptico con bordes irregulares, levantados, excavación 0.7, relación arteria vena de 4/2, leve pigmento perifoveolar y perdida del brillo foveolar. Fotografía de polo posterior (figura 1), nervio aumentado de tamaño, bordes irregulares, engrosamiento vascular y pigmento parafoveal. Se toma campos visuales (figura 2) de buena confiabilidad, disminución de la sensibilidad generalizada, defectos paracentrales y aumento de la mancha ciega. En el OCT macular del ojo izquierdo (figura 3) presenta aumento generalizado del

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Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 45 (3) Julio - Septiembre 2012

espesor macular y una separación serosa del neuroepitelio extensa. Angiografía con fluoresceína demostró aumento de fluorescencia del disco en las fases tardías del estudio por fenómeno mixto de escape y tinción, hiperfluorescencia sobre el área parafoveolar y arcada superotemporal que pertenecen estables durante las fases tardías del estudio. IDX: Hallazgos compatibles con PIT óptico OI y desprendimiento seroso macular plano secundario.

Discusión El PIT del nervio óptico fue descrito por primera vez por Wiethe en 1882. Puede resultar del cierre incompleto de la fisura embrionaria Los estudios más recientes indican que afectan aproximadamente 1 de cada 10000 ojos aunque con mucha variabilidad entre los estudios. Su incidencia es de 0,19% de las patologías papilares. La anomalía afecta por igual a ambos sexos, y por lo general no son familiares pero se han descritos caso de herencia con un patrón autosómico dominante. Las fosetas o PIT tienen una apariencia redonda u oval son de color gris, amarillo o negro, dependiendo de la cantidad de tejido glial. El tamaño varía de 10% a 70% del diámetro del disco y un 70% se localizan a nivel temporal, la bilateralidad es baja y se

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estima entre 10% y 15%. Aproximadamente dos tercios de los pacientes presentan afectación macular (desprendimiento seroso) con una mayor incidencia entre los 20-40 años. Se ha sugerido que la fisiopatología es consecuencia de una fuga de líquido cefalorraquídeo, aunque otra teoría ha sido la licuefacción de vítreo que penetra a través de la foseta. (Figura 6). Los defectos del campo visual se caracterizan por escotomas arqueados, escotoma de Bjerrun e incluso defecto altitudinales además de escalones nasales y aumentos de la mancha niega. En cuanto a la asociación con desprendimientos serosos son de características temporales a la papila y entre las arcadas vaculares retiniana Aunque el PIT es estacionario las alteraciones asociadas de la retina pueden ser progresivas y muy graves, el pronóstico de recuperación visual es variable tras un desprendimiento seroso de macula, dado esto por la persistencia de líquido subretiniano tras un desprendimiento de retina seroso. El tratamiento tanto con corticoides, como con descompresión de la vaina del nervio óptico, no ha sido efectivo; se ha observado que la evolución del desprendimiento seroso es mejor en los ojos fotocuagulados. El tratamiento con vitrectomía mas taponamiento con gas y fotocoagulación de la retina temporal a la papila eran más eficaces que la vitrectomia y el gas o la fotocoagulación solos.


Espinosa - Pit del nervio óptico

Figuras

Figura 1. Foto de polo posterior OI

Figura 2. Campo visual OI

Figura 3. OCT Macula OI

Figura 4. Angiografía fluoresceína

Figura 6. Fisiopatología de la producción del desprendimiento seroso, por la dos vías vítreo licuado o líquido cefalorraquídeo.

Referencias 1. Cox MS, Witherspoon D. Evolving techniques in treatment of macular detachment caused by optic nerve pits. Ophthal- mology 1988;95:889-896.

2. Rutledge BK, Puliafito CA. Optical coherence tomography of macular lesions associated with optic nerve pits. Ophthal- mology 1996;103(7):1047-1053.

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Fe de erratas

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I. Envío de manuscritos El envío de artículos a la Revista S.C.O. se hace a través de internet, al correo de la sociedad: socoftal@socoftal.com El autor debe solicitar una confirmación de lectura y le debe llegar una respuesta indicando que elcorreo fue recibido con el archivo adjunto. En caso de dudas, debe comunicarse directamente con la oficina de la Sociedad Colombiana de Oftalmología a los teléfonos: 6351592 – 6351598 (Bogotá). Debe enviar además una copia en CD de su artículo a la sede de la Sociedad Colombiana de Oftalmología: Calle 98 No. 21–36 Oficina 701, Bogotá. En caso de alguna restricción técnica para el envío por la red, debe enviar el disco con el archivo digital a la sede la Sociedad: Calle 98 No.21–36 Oficina 701, con solicitud de recibido. Debe tener un correo electrónico para recibir confirmación y posterior c o m u n i c a c i ó n re s p e c t o a l artículo.

II. Revisión y selección de artículos To d o s l o s a r t í c u l o s originales, revisiones, reportes de caso o editoriales serán evaluados por el Consejo editorial y los revisores, según el tema y de acuerdo a la especialidad, de forma anónima. Una vez las revisiones se terminen, el Consejo editorial delibera y los critica de acuerdo a los comentarios de los revisores. El Editor revisa estos comentarios y el manuscrito para tomar la decisión de publicación, que se le informa por correo electrónico al autor responsable del artículo. Los autores recibirán los comentarios consolidados de los revisores del manuscrito. En caso de solicitar correcciones, se reenvía el artículo al autor responsable para que éstas se realicen y se reinicia el proceso. La Revista SCO exige a los autores que indiquen las organizaciones que los patrocinan. Deben decir si hay intereses comerciales o de

propiedad intelectual y éstos aparecerán en el pie de página del artículo publicado. Si el artículo fue publicado en otra revista, el autor lo debe indicar y mostrar el permiso expreso y por escrito de la publicación. Igualmente, si fue presentado en algún congreso o reunión científica, se debe precisar en cuál. Esta información aparecerá en el pie de página del artículo. Si los autores utilizan figuras, fotografías o tablas de otras publicaciones, se deben acompañar de permiso escrito del dueño de propiedad artística para reimprimir. Además, en caso de utilizar o reportar información de personas que se puedan identificar a través del trabajo, deben entregar las copias de los permisos para publicación. III. Manuscrito general Los manuscritos deben ser escritos en fuente Arial, tamaño 12, a doble espacio, en formato de 21.5

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cms x 28 cms y márgenes de 2.5 cms, utilizando Microsoft Word como procesador de palabras. No se justifica la margen derecha. Las abreviaciones deben restringirse a aquellas universalmente utilizadas y comprendidas. Deben introducirse en paréntesis luego de el primer uso de cada término, excepto aquellas que corresponden a medidas. Si hay contenido estadístico en el artículo, se debe identificar el o los métodos estadísticos utilizados, el programa de software utilizado. Se debe incluir el cálculo de la muestra y el poder de análisis si es pertinente. Los autores deben mostrar los niveles de errores alfa y beta y las diferencias clínicamente significativas que fueron utilizados para determinar el poder. Los equivalentes numéricos deben preceder todos los porcentajes (por ejemplo: de 100, 1 (1%) tuvo edema de cornea). Cu a n d o e n e l e s t u d i o participen humanos, ya sea en estudios o reportes de casos, en la sección de Métodos se debe incluir la aprobación de la junta institucional, que se obtuvo Consentimiento Informado y especificar que el estudio se adhirió a la Declaración de Helsinki. No se usar nombres de pacientes,iniciales, fechas o números de historia, especialmente en el material ilustrado. En el caso de uso de animales, el manuscrito debe describir el protocolo de cuidado, el nombre de la institución que lo patrocina y la aprobación por la Junta Revisora Institucional.

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IV. Artículos originales Son artículos no publicados previamente, que describen investigaciones clínicas, observaciones clínicas o investigación de laboratorio. No deben exceder de 14 – 16 páginas escritas en Microsoft Word como procesador de palabras, a doble espacio, incluyendo: bibliografía, página de leyendas de figuras y tablas. Las páginas de figuras no serán más de 6 páginas. Cada parte del manuscrito debe contar con una página nueva en el siguiente orden: 1. Página de Título 2. Re s u m e n e n e s p a ñ o l y palabras clave 3. Abstract (inglés) y palabras clave 4. Texto 5. Agradecimientos 6. Página con las leyendas de las figuras y tablas 7. Tablas 8. Figuras 9. Contribuciones 10. Intereses comerciales 11. Permisos especiales A. Título Debe incluir el título del artículo, el nombre de cada autor con su mayor grado académico y dirección, el nombre, dirección, número telefónico y correo electrónico del Autor responsable. Pie de página adecuado: sponsors, grants e intereses comerciales. El autor responsable no necesariamente tiene que ser el principal.

B. Resumen: Debe ser estructurado, de 250 palabras o menos con los siguientes subtítulos: Objetivo, Diseño del estudio, Métodos, Resultados, conclusiones. Debe incluir palabras claves. C. Abstract (Resumen en inglés) D. Texto: Numerar las páginas consecutivamente, no debe exceder de 16. Debe organizarse de tal manera que tenga las siguientes secciones: Introducción Métodos Resultados Discusión E. Agradecimientos F. Apéndice: cuando sea necesario entregar material suplementario. G. Referencias Bibliograficas Se indicara en texto numeradas consecutivamente en el orden en el que aparezcan por medio de números aravicos colocados entre paréntesis. La lista de refrencias se iniciara en una hoja aparte al final del articulo. Articulos de revistas: S o b e r o n G A , Na r o J . Equidad y atención de salud en America Latina. Principios y dilemas . Bol. Of. Sanit. Panam. 1985; 99(1): 1-9


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Libros: Monson RR. Occupational epidemiology.”nd Edition. Bca Raton, Fl: CRC Press; 1990

en hoja aparte identificada con el mismo numero. Utilice únicamente líneas horizontales para elaborar la tabla

Te s i s d e m a e s t r i a n o publicada: Pérez de Hernández. A.; Castillo Rodas, H. A., & Guerra de González, M. E. (2002). Diseño de paquete didáctico de la asignatura métodos de enseñanza, para la maestría en educación. Tesis de maestria no publicada, Universidad Tecnológica de El Salvador, San Salvador; Salvador

I. Figuras La figuras serán citadas en el texto en el orden en que apraezcan. Las fotos ( solo en blanco y negro), dibujos y figuras generdas por medio de computador deben ser de alta resolución y calidad. Las leyendas de las figuras deben tener la información suficiente para que se entienda independientemente del texto.

Recursos Electronicos WWW: Bel, R. (2001, Diciembre 10). Mecanismos de acción de la píldora anticonceptiva, del DIU, y de los anticonceptivos de larga duración. Anticoncepción. Recuperado el 12 de Julio, 2008, de http://www.vidahumana. org/index.html. H. Tablas Cada una de las tablas será cita en el texto con un numero y en el orden en que aparezcan y se debe presentar

J. Palabra claves Obtener la fuente de las palabras claves de los artículos de la pagina DeCs , BIRIME en internet. Los Editores se reservan el derecho de colocar las figuras a color o en blanco y negro. En todo caso, se aceptarán solo 4 figuras a color. Si los autores deciden que es de suma importancia el color en las figuras y lo exigen, tendrán entonces que incurrir en los gastos que esto implique.

V. Revisiones de tema Debe seguir los lineamientos del Artículo Original, y enfocarse en la evidencia que apye una técnica actual, un procedimiento, terapia o enfoque clínico, asociado a la experiencia y puntos de vista de los autores. No debe exceder las 18 páginas, 35 referencias, y 8 figuras o tablas. Se debe indicar el método de revisión de los artículos referenciados. VI. Reportes de caso Debe seguir los lineamientos para los Artículos Originales, incluyendo resumen y abstract. VII. Editoriales Los editoriales son espacios para opiniones interpretativas, analíticas o de reflexión sobre un tema clínico, científico o socioeconómico que afecta la oftalmología. Debe ser objetivo y no exceder las 3000 palabras, ni 15 referencias bibliográficas. Po r t e n e r u n c a r á c t e r interpretativo o analítico, en principio no lleva imágenes o tablas, a menos que el autor así lo defina y aclare su importancia al consejo editorial en el momento del envío.

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I. Forwarding the Manuscripts

II. Review and article selection

Articles for the S.C.O. Jo u r n a l m u s t b e s e n t v i a internet, to the Society’s mail: socoftal@socoftal.com The author must request confirmation of receipt and a reply should arrive indicating that his/her article was received along with the file. In case of doubt, he/she should call the office of the Society in Bogotá (phones: 635 1592 – 635 1598). A CD with a copy of the article must be forwarded to the office of the S.C.O.: Calle 98 No. 21-36 Of. 701, Bogotá. Should there be any technical restriction for it to be sent via the web, the article must be sent with its digital copy to the office of the S.C.O. (Calle 98 No. 21-36 Of. 701, Bogotá) requesting a reply. An e-mail address should be supplied to receive confirmation and further communication on the article.

All original articles, reviews, case reports or editorials shall be assessed by the Editorial Council and by the reviewers anonymously, according to the topic and specialty. Once the reviews have ended, the Editorial Council discusses and decides according to the comments of the reviewers. The Editor reviews the comments and the manuscript in order to make a publishing decision which is informed to the relevant author via e-mail. The authors shall receive the consolidated comments of the reviewers of the manuscript. Should corrections be necessary, the article is then forwarded to the relevant author in order to proceed with the corrections and the procedure then starts again. The S.C.O. Journal demands from the authors the names of their sponsors

and must indicate if there are commercial or intellectual property interests and those shall appear at the footnotes of the published articles. If the article was published previously in another magazine or journal, the author must specify which and exhibit a written authorization from the publication. Likewise, if it was presented at a congress or scientific meeting, where and when must be stated and this information shall appear at the footnotes of the article. Should the authors use illustrations, photographs or tables from other publications, a written authorization must be presented from the owner of the artistic property in order for it to be reprinted. Moreover, in the case of using or reporting information from other people who may be identified through the article, a copy of their permits must be forwarded.


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III. General Manuscript Manuscripts must be in Arial, size 12, double space, 21.5 cms. X 28 cm and 2.5 cm. margins, in Microsoft Word. No alignment in right margin is necessary. Abbreviations must be restricted to those universally used and recognized. They must appear in brackets after the first used of each term, except for those referring to measurements. Should there be statistics in the article, the method or methods used must be identified as well as the software program utilized. Calculation of the sample must be included and the power of analysis, should it be relevant. The authors must show the alpha and beta error levels and the clinically significant differences used to determine the power. Numerical equivalents must precede all percentages (i.e.: from 100, 1 (1%) had corneal edema). Sh o u l d h u m a n b e i n g s participate in the research in studies or in case reports, approval from the institutional board must be included in the Methods section, mentioning that Informed Consent was obtained and that the research adhered to the Helsinki Declaration. No names, initials, dates or history numbers of patients must be used particularly those used in illustrations. In case animals are used, the manuscript must describe the protocols of care, the name of the sponsoring institution and

approval from the Institutional Board of Review.

The responsible author may not necessarily be the main author.

IV. Original Articles These refer to ar ticles which have not been published previously, describing clinical research, clinical observations or laboratory research. They shall not exceed 14 to 16 pages in Word, double space, including bibliography, footnotes on illustrations and tables. Pages with illustrations must not exceed 6 pages. Each part of the manuscript must have a new page in the following order: 1. Title page 2. Summary in Spanish and key words 3. Abstract (English) and key words 4. Text 5. Acknowledgements 6. Page with footnotes on illustrations and tables 7. Tables 8. Illustrations 9. Contributions 10. Commercial Interests 11. Special authorizations A. Title Must include the title of the article, the name of each author with his/her academic degree and address; name, address, telephone number and e-mail of the responsible author. Appropriate footnotes: sponsors, grants and commercial interests.

B. Summary It must be structured, no more than 250 words with the following sub-titles: Purpose, Design, Methods, Results, Conclusions. It must include key words. C. Abstract (English summary) D. Text: Number the pages consecutively, not exceeding 16 It must be organized as such that the following sections appear: Introduction Methods Results Discussion E. Acknowledgements F. Annexes: when it is necessary to enclose supplementary material G. Bibliographicla References Theses must be indicated in the text and numbered consecutively in the order wchich they appear by means of Arabic numbres in parenthesis. The list of References must begin on a separate sheet at the end of the article.

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Article quoted from Journals: S o b e r o n G A , Na r o J . Equidad y atención de salud en America Latina. Principios y dilemas . Bol. Of. Sanit. Panam. 1985; 99(1): 1-9 Books: Monson RR. Occupational epidemiology.”nd Edition. Bca Raton, Fl: CRC Press; 1990 Unpublished Thesis: Pérez de Hernández. A.; Castillo Rodas, H. A., & Guerra de González, M. E. (2002). Diseño de paquete didáctico de la asignatura métodos de enseñanza, para la maestría en educación. Tesis de maestria no publicada, Universidad Tecnologica de el Salvador, San Salvador; Salvador.

H. Tables:

V. Revisions on the topic

Each one of the tables must be cited in the text with a number and in the order in wichi they appear. They must be presented on separate sheets , identified by the same number. Only use horizontal lines when drawing up a table

It must follow the guidelines of the Original Article and focus in the evidence on an actual technique, a procedure, a therapy or a clinical focus, associated with the authors’ experience and viewpoint. It must not exceed 18 pages, 35 references and 8 illustrations or tables. The method of revision of the referenced articles must be indicated.

I. Figures: Figures must be cited in the text in the order in which they appear. Only high quality and high resolution computer generated photos (only black nad white), drawings and figures wil be accepted.

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It must follow the guidelines for Original Articles, including the summary and the abstract.

J. Clevel words

VII: Editorials

Obtain from internet the clevel word from DeCS Birime page.

The Editorials are spaces for interpretative,analyticorreflective opinions on a clinical, scientific or social and economic topic which affects Ophthalmology. It must be objective and not exceed 3000 words, or 15 bibliographical references. Since it has an interpretative or analytic character, it should not have illustrations or tables, save if the author so desires and explains its importance to the Editorial Council when it is sent.

Electronic resources: WWW: Bel, R. (2001, Diciembre 10). Mecanismos de acción de la píldora anticonceptiva, del DIU, y de los anticonceptivos de larga duración. Anticoncepción. Recuperado el 12 de Julio, 2 0 0 8 , d e h t t p : / / w w w. vidahumana.org/index. html

VI. Case Reports

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