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Volumen IX

No.1

Marzo 2010

AYUDEMOS A HAITÍ / LET’S HELP HAITI OPHTHALMOLOGIC MANIFESTATIONS OF DERMATOLOGIC CONDITIONS Barrett R. Ginsberg MD; Sumaira A. Arain MD; Mark J. Mannis MD

DISFUNCIÓN ENDOTELIAL Y GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO. RESULTADOS PRELIMINARES Idalia Triana Casado MD; Juan Carlos Medina Perdomo MD

UTILIDAD DE LA CITOLOGÍA DE IMPRESIÓN EN SUPERFICIE OCULAR Laura Morales; José Manuel Benítez-Del-Castillo MD

ESTUDIO DEL ESPESOR CORNEAL CENTRAL Y SU INFLUENCIA EN LA TONOMETRÍA DE NO CONTACTO, GOLDMANN Y DE PASCAL Liamet Fernández Argones MD; Ibraín Piloto Díaz MD; Yuderkys Díaz Águila MD; Carmen María Padilla González; Marcelino Río Torres MD

ABSCESO SUBPERIÓSTICO Y SÍNDROME DEL VÉRTICE ORBITARIO COMPLICACIÓN POSTERIOR A LA EXTRACCIÓN DEL TERCER MOLAR MANDIBULAR Lupe Salado Rumbaut MD, Lupe Alvarez Salado DDS

IMPLANTABLE COLLAMER LENS IN PSEUDOPHAKIC HIGH MYOPIA Alejandro Navas-Pérez MD; Arturo Ramírez-Miranda MD; Arturo Gómez-Bastar MD; Tito Ramírez-Luquín MD; Enrique Graue-Hernández MD


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Febrero Marzo 2010 2009

Mark J. Mannis, MD University of California, Davis Sacramento, California Editor-in-Chief Cristian Luco, MD Santiago, Chile Associate Editor

Teresa J. Bradshaw Arlington, Texas Managing Editor

Terri L. Grassi Arlington, Texas Production Editor

EDITORIAL BOARD Eduardo Alfonso, MD Miami, Florida USA

Alfredo Sadun, MD Los Angeles, California USA

Eduardo Arenas, MD Bogotá, Colombia

José Benítez del Castillo Sánchez, MD Madrid, Spain

J. Fernando Arévalo, MD Caracas, Venezuela

Allan Slomovic, MD Toronto, Ontario, Canada

José A. Roca Fernández, MD Lima, Perú

Luciene Barbosa de Sousa, MD São Paulo, Brazil

Denise de Freitas, MD São Paulo, Brazil

Lihteh Wu, MD San José, Costa Rica

Marian Macsai, MD Chicago, Illinois USA

Paulo Dantas, MD São Paulo, Brazil

David E. Pelayes, MD PhD Buenos Aires, Argentina

Chun Cheng Lin Yang, MD MSc San José, Costa Rica OFFICERS

Cristián Luco MD Santiago, Chile President, Pan-American Association of Ophthalmology Nelson R. Marques São Paulo, Brazil Chairman of the Board, Pan-American Ophthalmological Foundation PRODUCTION STAFF Javier Jiménez Graphic Design Eliana Barbosa Director of Production and Distribution PAOF INDUSTRY SPONSORS

Special thanks to Ana Carolina Vieira, Citlali Gurrusquieta, Mapy Padilla, and Cristián Luco for assistance in translation to Spanish and Portuguese.

Advanced Medical Optics Inc. Alcon Inc. • Allergan Inc. • Bausch & Lomb Inc. • Carl Zeiss Meditec Inc. • •

Johnson & Johnson Vision Care Latin America • Merck & Co Inc. • Novartis International AG. • Santen Inc. •

Prepress Creative Latin Media. Printed in Printer Colombiana - Colombia

CREATIVE LATIN MEDIA, LLC. 2901 Clint Moore, P.M.B 117 Boca Raton, FL 33496 Tel.: (561) 495 4728 Fax: (561) 865 1934 E-mail: editorial@clatinmedia.com info@clatinmedia.com

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Dr. Frantz Large President, Haitian Society of Ophthalmology Port-au-Prince, Haiti March 1, 2010

Editorial Although his birth certificate would indicate February 22, Frédéric Chopin always asserted he was born on March 1, 1810… 200 years ago. The musical prodigy was from Poland and endowed his country, along with the mazurkas, masterful transcriptions of popular dances, with the immortal so aptly named Polonaise, an extraordinary example of how the ecstatic celebration of one’s own native land can reach the hearts of all Mankindd. Here in Haiti, we had been preparing to celebrate Chopin on March 1st. And as a member of the Board of the Holy Trinity School of Music and a passionate music lover who for some time contemplated a career of a soloist, I was very involved in the celebration. We do not only love Chopin because he is a musical genius. There is more to it: in 1803 at the bitterest moment of our fight for Independence, the Polish legion was ordered to march against the black rebellious slaves. Rather than executing that order, they joined with the insurgency and eventually succeeded in overcoming the expeditionary force sent by Napoleon Bonaparte to bring us back to slavery. After achieving our independence, the Poles were given the Haitian citizenship. As a child, walking through the dark streets of my native town of Jacmel, I would often hear the notes of a waltz or of a nocturne mingle under the moon with the distant roaring of the waves. That was years ago. It was a millennium ago. Nowadays, few teenagers even know the name of Chopin. And in which street bathed by moonlight, would you hear Nocturne No. 9 in B Major?

As to our celebration at the Holy Trinity School, it is now in crumbles along with all of the instruments. Half of the musicians are dead, as well as the President of our Board. I remember those boys who walked all the way from their slums to our school, in search not of the food they badly needed, but of something else that only a genius dead two centuries was able to provide. Chopin!! Those two syllables mean so much to me, in this still night of a town transformed into a refugee camp! It means everlasting love and solidarity for a people the people of Poland. I would like to take this opportunity to address all our brothers and sister of Polish extraction with a message of solidarity. It also means the extraordinary power of Art. It gives us the power to say No to injustice and oppression, and the power to say Yes to Beauty. We say Yes to the waltzes, the mazurkas and the nocturnes, those dances for the soul which track the mysteries of the night; as well as the berceuses, the ballades, the scherzos, the sonatas, and the etudes. We tend to forget the Beauty of the World. Yes, we believe in the Beauty of the World... Tonight was supposed to be a great celebration. Tonight I see all of you my dear friends, coming out from who knows where you are buried, dressed in your evening dress for the celebration. And do you know what? HE also is present: Chopin, frail in his long redingote, will play tonight. Yes, he will play more beautifully than he ever played, as he’s playing for my country.

Yes, tonight, on his 200th birthday, Chopin is playing for Haiti.

June 26-29 juin

A n n ua l M e et i n g r C o n g r è s a n n u e l Join us in Québec City at Canada’s premier scientific meeting for ophthalmology! Designed by an outstanding Canadian and international faculty, the scientific program brings together ophthalmologists and eye care professionals across the spectrum of vision health, from research to patient care. The annual meeting includes invited lectures, scientific papers, wet labs and workshops, networking opportunities, and an extensive exhibition of ophthalmic equipment and services.

eyesite.ca/quebec2010 2

people | eye care | research

PAN-AMERICA

SYNERGY t LES SYNERGIES

les personnes | les soins oculaires | la recherche


Marzo 2010

AYUDEMOS A HAITÍ

Natalio Izquierdo MD Presidente Programa Pan-American Haiti Relief

Editorial Empecé a amar a Haití desde muy niño. La ayudante de mi mamá, como le llamábamos en mi casa por respeto a Cecilia, era de origen haitiano. Recuerdo que hablaba francés con su esposo cuando venía por ella y le llamaba “Cecile”. Cecilia me enseñó mis primeras palabras en francés desde aquella cocina, donde yo husmeaba, atraído por los deliciosos olores de la comida y con la esperanza golosa de que me regalara una prueba de las delicias que preparaba. Yo creo que así comenzó mi cariño por aquel país exótico, lejano, pero donde estaba seguro que se comía muy bien. La historia de Haití es muy interesante. Cuando los haitianos ganaron su independencia de Francia, como parte de la transacción, el joven país independiente, fue obligado a pagar una indemnización a los colonos por lo que habían invertido en la colonia. Eso sumió a Haití en la pobreza, era tanta la deuda, que les tomó un siglo pagarla. Por otro lado, en el siglo XX Haití fue gobernado por varias dictaduras de derecha. La falta de libertad obligó a muchos intelectuales a emigrar del país. El mundo entero sentía terror de los policías del servicio secreto llamados “ton ton macoutes”. En esa época nuestros países se nutrieron de intelectuales que inmigraron, entre ellos mi profesor de Humanidades de la Universidad de Puerto Rico, el Dr. Jean Claude Bajeux. Había sido seminarista, su familia fue perseguida y aniquilada por el régimen de Duvalier. Cuando un país permite que emigren los sabios, arriesga mucho y las consecuencias son funestas. En las reuniones internacionales de mi especialidad de oftalmología he conocido muchos profesionales de la salud que laboraban en Haití. Allá trabajan con escasos recursos y con muchas dificultades. Un total de 50 oftalmólogos atendían 8 millones de habitantes. Precisamente este año el Comité de Relaciones Profesionales de la PAAO había trazado un plan para ayudar la Residencia de Oftalmología de Puerto Príncipe, con el Dr. Jean-Claude Cadet, director de dicho departamento universitario. Deseábamos ampliar las facilidades y los servicios de oftalmología para añadir los pacientes del hospital católico de la ciudad. No pudo ser. Por un lado una gran tragedia. Por otro lado, la angustia de no poder comunicarnos con tantos colegas de la nación vecina. Mi deseo de ayudar no fue frustrado, más bien se revistió de valor. Me di a la lucha de ayudar reclutando médicos por todo el mundo. Siguiendo el ejemplo de la Asociación Panamericana de Oftalmología otras organizaciones internacionales han hecho generosas donaciones, como el Consejo Internacional de Oftalmología, la Sociedad Oftalmológica de las Indias Occidentales,

la Sociedad Sueca de Oftalmología y la Sociedad Europea de Oftalmología. Muchas sociedades nacionales han donado con generosidad como la Academia Americana de Oftalmología, la Sociedad Colombiana de Oftalmología, la Sociedad Peruana de Oftalmología y la Asociación Salvadoreña de Oftalmología. También hay sociedades de subespecialidades que han mostrado generosidad como la ALACCSA. Por supuesto, quise ocuparme de hacer llegar medicamentos oftálmicos. Se coordinaron esfuerzos con la industria farmacéutica. Gracias a la generosidad de los laboratorios de Alcon y Allergan, a nivel local e internacional, se enviaron soluciones para lavar los ojos y tratar las infecciones que se producen en casos como este donde hay tanto polvorín de cal y cemento. Vamos a ayudar a Haití. Que se renueve la ciudad capital, como un día hizo Napoleón Tercero con París, o como se levantó San Francisco después del gran terremoto de principio del siglo XX. Vamos a reconstruir los hospitales caídos. Vamos a ayudar los profesionales haitianos que no tienen dinero para viajar a tomar cursos en las convenciones médicas internacionales. Yo sueño con que Haití se levantará como el Ave Fénix de esta hecatombe. Los oftalmólogos son generosos. Envía tu contribución económica, cada dólar es importante (www.paao.org).

Te doy las gracias de antemano, Dr. Natalio Izquierdo San Juan de Puerto Rico Asociaciones que han donado a la causa por Haití Asociación Panamericana de Oftalmología Consejo Internacional de Oftalmología Sociedad Europea de Oftalmología Sociedad Sueca de Oftalmología Sociedad Oftalmológica de las Indias Occidentales Academia Americana de Oftalmología Sociedad Colombiana de Oftalmología Sociedad Peruana de Oftalmología Asociación Salvadoreña de Oftalmología ALACCSA PAN-AMERICA

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LET US HELP HAITI

Natalio Izquierdo MD Chair Pan-American Haiti Relief Program

Editorial I believe my love affair with Haiti started during childhood. My mother’s Little Helper as we used to affectionately call her, was from Haitian origin. For us her name was Cecilia, but her husband called her “Cecile”. She taught me a few French words, in our home’s kitchen. I used to sneak into the kitchen, attracted by the food, hoping she would give me a taste of the meal she was preparing. In this way, my interest for this exotic foreign country began. I was certain that Haitians were fed with delicious food. Haiti’s history is interesting. When Haiti became independent, as part of the negotiation, Haiti had to indemnify French colonizers and land owners. This international debt kept Haiti impoverished for a whole century. Further, during the 20th century, Haiti had several dictators. These autocratic and oligarchic governments forced many intellectuals to leave their country. Further, a reign of terror was installed by secret policemen called the “ton ton macoutes”. Many well-educated Haitians moved to neighboring countries including Puerto Rico. I remember for example Dr. Jean-Claude Bajeux, who was my Professor at the University of Puerto Rico. He had been a seminarian, who studied at the Sorbonne University in Paris. His family was annihilated during Duvalier’s dictatorship. After his tenure in Puerto Rico, he returned to Haiti during the end of the 20th century to become his country’s Secretary of Education. When a nation allows intellectuals to emigrate, a lot is at stake, and consequences may be dreadful. I have met several ophthalmologists from Haiti during supranational meetings and regional courses. For years they have faced many challenges. Fifty ophthalmologists care for eight million citizens. This year the PAAO made specific plans to help Dr. Jean Claude Cadet and the Ophthalmology Residency program in Haiti. We had planned a joint effort to add an Eye Clinic in a private hospital in Port-au-Prince. The recent earthquake changed our plans: On one hand, the devastating consequences of this natural disaster and on the other, the anguish of not being able to communicate with so many colleagues from a neighboring nation. In the meantime, my desire to support Haiti just grew stronger. I recruited colleagues from all over the world. Following the lead of the Pan-American Association of Ophthalmology, other supranational organizations have donated generously, such as the International Council of Ophthalmology and the 4:

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European Society of Ophthalmology. The first society to donate was the Ophthalmological Society of the West Indies. Many other national societies generously came forward like the American Academy of Ophthalmology, the Colombian Society of Ophthalmology, the Peruvian Society of Ophthalmology, the Salvadorian Association of Ophthalmology and the Swedish Society of Ophthalmology. Even supranational subspecialty societies have come forward generously like ALACCSA. Pharmaceutical industry leaders helped too. Both Alcon and Allergan laboratories donated thousands of ophthalmic drops samples, and eye cleaning solutions that were sent to Haiti. Let us all help Haiti. Let us rebuild Port-au-Prince just like Napoleon did with Paris, or American leaders did with San Francisco after the earthquake. Let us repair old hospitals, and build new ones. Let us repair our alliances. Let us bridge that gap. Let us help ophthalmologists in Haiti to join our meetings, so that Haitians may benefit from their continued medical education. I have a dream of an emerging country that will rise from the ashes like the mythical Phoenix firebird. Ophthalmologists have big hearts. Please send your contribution. Every single dollar is important. Please donate through the PAAO website (www.paao.org).

I thank you in advance, Natalio Izquierdo MD San Juan, Puerto Rico

Associations that have donated to the cause for Haiti The Pan-American Association of Ophthalmology The International Council of Ophthalmology The European Society of Ophthalmology The Ophthalmological Society of the West Indies The American Academy of Ophthalmology The Colombian Society of Ophthalmology The Peruvian Society of Ophthalmology The Salvadorian Association of Ophthalmology The Swedish Society of Ophthalmology ALACCSA


CLINICAL SCIENCES

Marzo 2010

Ophthalmologic Manifestations of Dermatologic Conditions Barrett R. Ginsberg MD; Sumaira A. Arain MD; Mark J. Mannis MD From the Department of Ophthalmology & Vision Science, UC Davis Health System Eye Center, University of California, Davis. Sponsored in part by a grant from Research to Prevent Blindness, Inc, New York, NY

Abstract: There is a considerable overlap between eye and skin disease. Embryologically both organs arise from the ectoderm. Their origin and contiguity explain their unique relationship. Many dermatologic conditions affect the eye, and it is essential to understand this important relationship for the proper diagnosis and treatment. The patient may present with dermatological complaints, while on further investigation, an ocular ailment may be the primary pathology. We have attempted to review the most common dermatological conditions and their ocular manifestations. Key Words: blepharoconjunctivitis, dermatitis, corticosteroids, keratitis, tumor The fields of ophthalmology and dermatology cross paths frequently. Clinicians in both specialties make diagnoses that may presently be affecting the skin or eye but that may eventually affect the other. Each specialist relies heavily on visual patterns and speaks in a language that is only completely understood by others of the same specialty. Nonetheless, the eye and the adjacent skin are anatomically and functionally linked such that there are many diseases common to both. In this brief synopsis, we have attempted to discuss the most common dermatologic conditions and their influence on the eye and adnexae.

Psoriasis Psoriasis is an inflammatory skin disorder affecting 1-2% of the general population.1 It is a chronic, lifelong, immune-mediated skin disease seen with equal frequency in both sexes.2 The skin lesions are characterized as well-defined, erythematous, indurated plaques with dry, silvery white scales resulting from excessive proliferation of the underlying

Corresponding author: Mark J. Mannis MD, 4860 Y Street, Suite 2400, Sacramento, CA 95817 E-mail: mjmannis@ucdavis.edu

epidermis. 3,4 Psoriasis may present from infancy through the seventh decade, but most often presents by the age of 35 years.5 Most of the clinical features develop as a secondary response triggered by T-lymphocytes in the skin. Hyperproliferation and abnormal epidermal differentiation along with inflammatory cell infiltrates and vascular changes contribute to the erythema and characteristic scaling.6 The distinctive accelerated epidermopoiesis includes: increased numbers of epidermal stem cells, increased numbers of cells undergoing DNA synthesis, a shortened cell cycle time for keratinocytes and a decreased turnover time of the epidermis.7 Although these findings suggest an immune-mediated process, the specific biochemical cause remains unknown.8 Genetic factors may be involved as well, since approximately 40% of patients have a family history of psoriasis in first degree relatives. Approximately 10% of patients develop ocular manifestations.9 These manifestations include Blepharitis, conjunctivitis, keratitis, xerophthalmia, corneal abscesses, cataracts, orbital myositis, symblepharon, Brown’s Syndrome, birdshot chorioretinopathy, uveitis, increased flare without uveitis, and inflammatory ectropion with trichiasis or madarosis.10 Less commonly corneal changes may occur and include peripheral infiltrates and vascularization, punctate epithelial keratopathy, erosions, superficial or deep opacities, and chronic ulceration and melting.11 Activated neutrophils in the peripheral blood may mediate the development of iritis in 6% of patients with psoriatic arthritis.12 Treatment with oral retinoids may contribute to the development of blepharitis or blepharoconjunctivitis, while PUVA (psoralen phototherapy) treatments have shown an increased incidence of corneal opacities and superficial punctate keratitis.13,14

Topical, as well as, systemic agents are available for the treatment of skin lesions. Disease severity, patient preference, and therapeutic response determine the choice of treatment. Topical treatments include: emollients, corticosteroids, calcipotriene, retinoids, immunomodulators (tacrolimus and pimecrolimus), and ultraviolet radiation. Systemic treatment may include: systemic retinoids, methotrexate, cyclosporine, and immunomodulatory drugs (such as etanercept, alefacept, efalizumab, infliximab). PUVA treatment with psoralen is used often with other systemic treatments.15,16 With an increased understanding of the immunopathogenesis of psoriasis, systemic biological agents targeting T cells and cytokines may provide further therapeutic strategies. Since primary etiologic factors of psoriasis may contribute to ocular pathology, routine eye exams are recommended for early detection of subclinical eye changes. Daily lid hygiene is beneficial for reducing blepharitis. Further therapy is specific for the involved site. For cases of conjunctivitis and iritis, topical corticosteroid drops are beneficial. For keratitis sicca, artificial tears and lubricating ointments are recommended, and for severe iritis, cycloplegics and oral prednisone may be indicated.17,18

Acne Rosacea Acne rosacea is a common chronic disorder affecting the skin and the eye. It is most common in the 30-60 year age range. (Fig.1) It is ranked as the fifth most common diagnosis made by dermatologists. Sun exposed areas of the face and chest exhibit mid-facial erythema, telangiectasias, papules and pustules, and sebaceous gland hypertrophy. Rhinophyma is a late manifestation. Flushing is characteristically associated with consumption of alcohol, hot drinks, or spicy foods. PAN-AMERICA

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Figure 1A

Figure 1B

The etiology of rosacea is unknown. However, a genetic predisposition, changes in vascular mediating mechanisms, abnormal vascular reactivity, Helicobacter (H.) pylori infection, Demodex folliculorum, hypertension, sunlight, seborrhea, and psychogenic factors have all been incriminated. The diagnosis is based on clinical findings. Ocular rosacea, now defined as a specific subset of the disease by the National Rosacea Society, includes a wide variety of manifestations such as meibomian gland dysfunction, staphylococcal lid disease, recurrent chalazia, chronic conjunctivitis, peripheral corneal neovascularization, marginal corneal infiltrates, episcleritis, and iritis. Rosacea-associated conjunctivitis accounts for 3% of all chronic conjunctivitis cases. Ocular findings may precede skin involvement. The complications are ei6:

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ther non-sight-threatening minor or major. Symptoms often begin with foreign body sensation, pain, and burning.19 The most common ocular finding is blepharoconjunctivitis. There is commonly a history of recurrent hordeolum and chalazion. Up to 55% of patients undergoing chalazion surgery have been reported to have signs of cutaneous rosacea.20 Conjunctival findings include interpalpebral hyperemia with congestion of the bulbar conjunctival vessels. Keratoconjunctivitis sicca has been reported in up to 40% of patients.21 Corneal findings commonly involve the inferior cornea and include mild to moderate punctuate epithelial keratitis. More advanced disease leads to corneal vascularization, “spade shaped� peripheral corneal infiltrates, and even ulceration and perforation. As such, more advanced cases of ocular rosacea may be vision threatening. Management focuses on control rather than cure of the disease. Patients should avoid recognized stimuli of the disease – prolonged sun exposure, spicy foods, excessively hot beverages, and alcohol consumption among others. The management of roseatic eye disease is based on the clinical manifestations. Systemic antibiotics are the primary form of therapy, chiefly tetracycline and doxycycline.22. Aggressive lid hygiene is employed to manage the blepharitis. Blepharoconjunctivitis may also be treated with topical metronidazole 2% gel, although an ophthalmic preparation is not commercially available. With close monitoring, topical corticosteroids may be useful in severe inflammatory cases. 23 The tetracyclines in combination with corticosteroid eye drops and artificial tears exert a strong anti-inflammatory effect in the treatment of ocular rosacea. In cases of severe keratitis with corneal melting or scarring, surgical intervention may be the only option. Surface disease, however, predisposes these patients to a higher risk of post-keratoplasty surface disease and immune graft rejection.

Seborrheic Dermatitis Seborrheic dermatitis is another very common condition that tends to have a bimodal distribution. The two types, by time of occurrence are infantile and adult. The infantile form typically occurs in the first

few months of life, while the adult from generally begins during and after puberty and may persist well on into life. The pathophysiology of this condition is still not entirely clear. In the past, investigators have entertained relationships with Malassezia (previously pityrosporum) and an immune response to yeasts, while others have hypothesized a hyperproliferative state.26 Seborrheic dermatitis may affect the scalp, the central part of the face, the anterior portion of the chest, as well as the flexural creases of the arms, legs, and groin.27 Mild cases present with erythema or scaling of the involved areas. These areas may appear oily or dry. The proliferation of scales often begins as a small patch and may extend to have a well demarcated area and may be associated with itching. Ocular involvement includes erythema and hyperemia of the lid margin associated with irritation and itching. The posterior lamella of the lid will appear red and irregular. The lid margin often demonstrates thick inspissation or oil capping of the meibomian gland orifices. (Fig. 2) Madarosis, (loss of lashes) may be present in more severe cases. The tear film may be oily and often evaporates more rapidly because of the abnormal lipid layer. Symptoms may include dry eye symptoms, photophobia, burning, itching, irritation, and blurred vision. Chalazia, keratoconjunctivitis sicca, punctate epithelial erosions, and occasional marginal ulcers may be observed.28 The treatment of seborrheic dermatitis includes regular lid hygiene. The dermatitis is commonly treated topically with steroid creams, selenium, salicylic acid, coal tar preparations, and occasionally pyrithione zinc. Recent reports have demonstrated success with topical immunomodulators such as tacrolimus and pimecrolimus. Lubrication is important if it is associated with evaporative dry eye. It is important, when treating patients, that they be aware of the chronic nature of the problem and the need for long-term treatment.

Contact Dermatitis Contact dermatitis is the most common eruption of the eyelid. It is seen most often in women. The allergic type is the result of an immune reaction to an allergen. Pruritis


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is the most common symptom. The irritant type is the result of a non-immune response to an agent, and reactions may be immediate or develop over time. Stinging and burning are the most common complaints. Both types resemble each other in degree, onset, and appearance of reactions. Patch testing with allergens may help distinguish between the two. Allergic contact dermatitis begins with a pruritic, scaling erythematous eruption of the eyelid. Blepharitis, conjunctivitis and periorbital edema may be present. (Fig. 3) The common causes are cosmetics, topical ophthalmic medications, and contact lens solutions.29 The thin nature of the eyelid skin may make it more susceptible to penetration by allergens.30

Figure 2

The ophthalmic manifestations include periocular edema and erythema, chemosis, conjunctival vessel dilation, and watery discharge. The conjunctiva may also develop a papillary or follicular reaction. It is difficult to distinguish between irritant and allergic contact conjunctivitis, and unless the allergen is identified, the reaction may worsen. The diagnosis is made by history, and allergic contact dermatitis may be confirmed with patch testing. Preservatives are the most common allergens in contact dermatitis and contact conjunctivitis due to eye drops.31 Airborne allergens and irritants that settle on the eyelid are a common cause of eyelid dermatitis. Management is based on identification and removal of the causative allergen. Patch testing is the “gold standard�. Any potential allergen should be discontinued. Topical treatment includes cool soaks and a short course of topical corticosteroid ointment. Oral antihistamines may be helpful. The treatment of ophthalmic disease includes removing any possible offending agent and using antihistamine drops. Mild steroid drops after cool water compresses may provide some relief along with oral antihistamines. Infection, open angle glaucoma, and posterior subcapsular cataracts are some of the complications of topical steroid eye drops, the use of which needs to be closely monitored. Once patch testing has confirmed the allergen, it should be avoided.32

Figure 3

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CLINICAL SCIENCES

Atopic Dermatitis Atopic dermatitis affects approximately 3% of the population with ocular involvement in 25% – 40%. Atopy refers to hypersensitivity against allergens in those with a hereditary background of allergic disease. It typically occurs in childhood with an associated history of allergy. The skin lesions vary with age. From 2-24 months of age the exudative, vesicular, crusted lesions are located on the forehead, cheeks, and extensor surfaces of the extremities. From 2-12 years the skin of the flexor surfaces becomes lichenified and pigmented. As the skin of the eyelids becomes involved, erythematous and exudative lesions develop progressing to scaling and crusting. Secondary infections may occur such as staphylococcal or candida blepharitis.33 The most severe ocular surface manifestation is atopic keratoconjunctivitis. It presents with typical eczematous changes and keratinization of the lids, cicatrizing conjunctivitis and a secondary keratopathy that ranges from superficial punctate keratopathy to neovascularization, thinning, ulceration, and perforation. Hyperemia, chemosis, and mucoid discharge may develop. On the palpebral conjunctiva, giant papillary hypertrophy may be observed with the lower tarsus more commonly involved, distinguishing it from vernal keratoconjunctivitis. Along the limbus, Trantas’ dots are seen with linear or stellate scarring on the palpebral conjunctiva. Ectropion may develop as a result of thickening and lichenification of the lids. (Fig. 4) Punctate staining with scarring and vascularization may occur. There is an increased incidence of keratoconus in these patients. In severe, chronic cases, atopic cataracts may develop with bilateral and symmetric involvement.34 Retinal detachment is thought to be more common in these patients.35 Serum immunoglobulin E levels are generally elevated.36 There may also be a deficiency of cellular immunity. A disorder of T lymphocytes may be involved in the overly reactive antigen-antibody response. Topical corticosteroids are useful in the management of skin lesions. However, long-term use should be avoided. Immunosuppressive agents, such as azathioprine and methotrexate have shown success. In atopic keratoconjunctivitis, any specific inciting antigen should be identified and avoided. Short-term use of topical corticosteroid drops may be helpful. Topical mast cell stabilizers such as cromolyn and lodoxamide tromethamine are useful on a more long-term basis. Ketorolac tromethamine and levocabastine hydrochloride may be useful for their anti-pruritic effect. The surgery of atopic cataracts may be complicated and needs to be approached with caution. The associated keratoconus may require penetrating keratoplasty.

Ocular Cicatricial Pemphigoid Cicatricial pemphigoid is a chronic subepithelial bullous disease of mucous membranes and skin. It has also been termed variably as “chronic pemphigus”, “essential shrinkage of the conjunctiva,” “ocular pemphigus,” and “benign mucous membrane pemphigoid.” It is a chronic cicatrizing, autoimmune disease, developing most commonly in the 6th , 7th, and 8th decades of life. The disease is characterized by subepidermal vesiculobullous eruption and deposition of immunoglobulin within the lamina lucida of the epithelial basement membrane.38 The disease is progressive and carries 8:

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Figure 5A

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a poor prognosis. There may be periods of remission interspersed with periods of inflammatory conjunctival scarring. The conjunctival lesions demonstrate submucosal scarring, chronic inflammation, perivasculitis, and squamous metaplasia of the epithelium, with loss of goblet cells.39 The diagnosis is established by identifying tissue-fixed immunoglobulins and complement components in the epithelial basement membrane zone.40, 41 Circulating antibodies have been found at the basement membrane of the conjunctiva and in the conjunctival epithelium Oral mucosal disease occurs in 70% to 90%, and manifests most commonly as a desquamative gingivitis. Other mucosal surfaces including the nasal, pharyngeal, laryngeal, esophageal, urethral, vaginal or anal mucosa surfaces may be involved. Involvement may include chronic ulcerations and secondary scarring or stricture formation. Early ocular symptoms include burning, foreign body sensation,


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tearing, and mucus production. Ocular findings include conjunctival injection or suffusion, vascular dilatation, mucoid discharge and patchy conjunctival/corneal epitheliopathy with conjunctival thickening. The cicatrization process results in progressive subconjunctival fibrosis and conjunctival fornix foreshortening. Ultimately this leads to squamous metaplasia with keratinization of the ocular surface. (Fig. 5) Patients develop entropion or ectropion, trichiasis, distichiasis, meibomian gland obstruction, lacrimal duct destruction, corneal epitheliopathy, scarring, and neovascularization. In advanced cases, there is a high incidence of secondary microbial keratitis and blepharitis. With the progressive corneal opacification, there is loss of vision. Ulceration and corneal perforation may result.42 Diagnosis of OCP is based on clinical presentation and immunofluorescence studies of the conjunctiva, which can reveal pathognomonic features of the disease. Definitive diagnosis of OCP is made by demonstration of linear deposition of immunoreactants (eg, IgG, IgA, IgM, complement 3 component [C3]) at the BMZ of biopsy specimen of inflamed conjunctiva. The management of ocular cicatricial pemphigoid is difficult. The goal of therapy is to suppress inflammation, promote healing, and prevent cicatrization. Therapy must be “tailored” to the stage of disease, duration, progression and activity. Ocular inflammation is often controlled by first eliminating all external agents aside from non-preserved lubricants. Keratitis sicca is managed with drops, ointments, punctal occlusion, eyeglass side shields and moisture chambers Lid hygiene, systemic tetracycline or doxycycline, and antibiotic ointment may be useful adjunct treatments. Some patients benefit from specially compounded topical all-trans vitamin A ointment or eye drops. Trichiasis is approached with cryotherapy, electrocautery (hyfrecation), laser destruction of follicles, surgical excision and epilation of lashes. Entropion may be treated with eyelid rotation procedures. However, the surgeon should avoid surgical treatments if possible, since these patients often demonstrate a severe inflammatory response. Topical anti-inflammatory treatments are not effective a sole therapeutic agents. Systemic corticosteroids may be useful during acute inflammation. The mainstay of therapy is systemic immunosuppression which can

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retard or halt the progression of conjunctival scarring. It is often useful to collaborate with an oncologist or dermatologist in the use of these cytotoxic agents. Mildly active disease may first be treated with dapsone, azathioprine, or methotrexate.43 Cyclophosphamide is useful for resistant cases. Dapsone may induce anemia in patients treated for ocular cicatricial pemphigoid. Patients must be tested for glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. Treatment is continued for 1 year after inflammation is controlled, but relapses may occur up to 17 months following treatment. Lifetime follow-up is necessary of this chronic and often blinding disease.

Basal Cell Carcinoma Basal cell carcinoma (BCC) is a malignant skin tumor located on the head and neck. It is the most common skin cancer and most commonly found malignant tumor.44 The majority of patients are Caucasian and between the ages of 40 and 79 years. 85% of BCC arise on the head and neck, with the eyelids and nose being the most common sites in young adults.45 The average age of diagnosis is 60 years. It is extremely rare in children. Periocular lesions are most commonly located on the lower eyelid and medial canthus with inva-

sion of the lid margin. Approximately twothirds are present on the lower lid, 15% on the upper lid, 14% at the inner canthus, and 5% at the outer canthus.46 They often present as asymptomatic, painless, small, firm, pink papular lesions. As they enlarge, they develop bleeding and crusting and may proceed to ulceration. (Fig. 6) Patients complain of crusted lesions with intermittent bleeding, eye irritation, and foreign body sensation secondary to entropion or ectropion. Epiphora is a common complaint with involvement of the lacrimal system. UV light is considered an important causative factor. Accordingly, lesions most commonly occur on the lower eyelid, inner canthi, and postauricular skin. Duration of actinic exposure plays a direct role in tumor occurrence. Predisposing risk factors include ionizing radiation, arsenic exposure, and previous scars. Several syndromes are associated with an increased risk of BCC. These include basal cell nevus syndrome, Bazex’s syndrome, linear unilateral basal cell nevus, and Rombo syndrome. There are five clinical types with the morpheaform (sclerosing) being the most aggressive, most destructive and deeply invasive. Surgical treatment includes Mohs’ micrographic surgery and surgical excision. Mohs’ surgery offers a high cure rate and preservation of normal tissue. Surgical PAN-AMERICA

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CLINICAL SCIENCES

excision has increased cure rates with microscopic margin control. However, there is a potential sacrifice of normal tissue. Radiation therapy is not recommended as the initial treatment. However, it does have a role in the treatment of neglected, advanced lesions, recurrent and extensive lesions of the medial canthus, and in those unable to undergo surgical procedures. Curettage and electrodesiccation are reserved for treating small, non-aggressive types of BCC in nonhigh risk areas. This approach is generally unacceptable for periocular tumors. Cryotherapy is commonly used to treat BCCs outside the periocular area. Superficial cutaneous tumors can be successfully treated with photodynamic therapy. Chemotherapy is another option, although not first-line for periocular tumors. Since the eyelid skin has a high incidence of tumor recurrence, the ideal treatment is surgical approach with frozen-section margin control. The prognosis is good with early detection and treatment. Patients should have routine follow-up exams for the first year after surgery, then an annual comprehensive ophthalmic exam to check for recurrences.

Squamous Cell Carcinoma Squamous cell carcinoma (SCC) involves the epidermis. Involvement of the eyelid, more commonly the lower lid, is most often seen in those with a fair complexion.47 (Fig 12) Presentation can vary from erythematous papules or patches to ulcerated papulonodules, papillomatous lesions, and cystic or hyperkeratotoic lesions. SCC is responsible for 20% of all cutaneous malignancies, and is the second most common eyelid malignancy after basal cell carcinoma.48,49 It can arise from a preexisting actinic keratosis or from Bowen’s disease. Environmental factors include sun exposure, ionizing radiation, arsenic, PUVA (psoralen, a light-sensitizing medication, combined with exposure to ultraviolet light A), infectious agents and exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons. Intrinsic factors include skin pigmentation, genodermatoses, immunosuppression, ulcers and chronic skin dermatoses. There is an association with HPV type 16 in some cases of bilateral conjunctival involvement.50 Most eyelid SCCs are of actinic origin. The eyelid margin and the medial canthus are most commonly involved. Actinic SCC is scaly and erythematous with signifi10 :

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Figure 7

cant potential for metastasis. Carcinoma in situ tends to arise close to the lid margin. Invasive SCC is usually indurate. It can spread into the orbit and lacrimal passages. Intraocular or orbital invasion of SCC can occur but is rare. Lesions that have been neglected, irradiated, or have multiple local recurrences after treatment tend to extend directly into orbital tissues. Perineural infiltration along the trigeminal, facial, or extraocular motor nerves is another route of spread. The initial presentation is painless, while later in the course of the disease dysesthesias may develop.51 The rate of metastasis is influenced by recurrence, depth of invasion, size, histology, etiology, immunosuppression, anatomic site, rapid growth, and perineural invasion.52 With lateral eyelid lesions, the preauricular nodes are involved, while the submandibular nodes are associated with more medially located lesions.53 Regional lymph node involvement ranges from 1.3% - 21.4% in SCC of the eyelids. Distant metastases to the lungs have been seen with periorbital SCC.54 Most patients are asymptomatic. When symptomatic, complaints may include pain, burning, stinging, anesthesia or paresthesias, facial paralysis, decreased corneal reflexes, trismus, and jugular foramen syndrome.55 The diagnosis is confirmed by incisional biopsy followed by exam for lymphadenopathy. The initial treatment for local SCC of the periorbital area is surgical, either with Mohs’ micrographic surgery (MMS) or frozen section control. MMS is useful for recurrent tumors or tumors with ill-defined clinical borders. En bloc surgical excision is the primary method of treatment if there is bone involvement. The disadvantage of

primary excision alone is a high recurrence rate from 15% to 52%. Radiotherapy is a treatment option in patients with a contraindication to surgery or who refuse surgery. It provides palliation of advanced tumors with orbital extension and distant metastases. It has been recommended following Mohs’ for high-risk SCC, following exenteration, or palliatively for CNS involvement. However, ocular complications associated with radiation may include lid necrosis, keratitis, cataract-formation, radiation retinopathy, and optic atrophy as well as vascular damage.56 Cryotherapy is reserved for small tumors where surgery is contraindicated. Complications include lacrimal obstruction, permanent eyelash loss, hypopigmentation, lid notching, ectropion, and epiphora. Patients should be followed for recurrence and development of other epithelial eyelid tumors. The prognosis is excellent with early detection and complete excision.

Sebaceous Gland Carcinoma Sebaceous gland carcinoma is the third most common eyelid malignancy. However, it accounts for less than 1% of all eyelid tumors and 1% to 5.5% of all eyelid malignancies.52 The median age of diagnosis is 63 years. The tumors may be benign or malignant. The benign tumors are often associated with other cutaneous and visceral malignancies. The malignant adenocarcinoma is isolated to the ocular adnexa with the most common site being the meibomian gland, especially the upper eyelid glands, since it is a modified sebaceous gland. Other sites of origin include the glands of Zeis, the caruncle, and sebaceous glands located on the eyebrow and elsewhere. The


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most common extraocular site is the parotid gland.58 It is considered the most lethal of all eyelid malignancies, leading to death in 9% and exenteration in 23%.54 However, with early diagnosis and appropriate surgical management, a more favorable prognosis may be possible. Upper eyelid involvement, increase in tumor size, and delay in diagnosis greater than 6 months carry a worse prognosis. Typically the presentation is of a slowgrowing, firm, painless mass, often misdiagnosed as a chalazion. (Fig 7) It may mimic many other ocular disorders. The variation in clinical presentation, with an insidious onset often delays diagnosis and treatment. Malignancy should be considered for any eyelid lesion with loss of cilia, irregular eyelid margins, or increased vascularity. (Fig. 7) A chronic or recurrent chalazion may masquerade sebaceous gland carcinoma. The lipid content of the tumor may produce a yellowish color, aiding in the diagnosis. Once the conjunctiva is involved, it may resemble inflammatory conditions. Lymphadenopathy, in particular preauricular, is especially worrisome. Full-thickness eyelid biopsy is necessary for diagnosis. The cytology is distinctive for vacuolated cytoplasm.59 The cause of sebaceous gland carcinoma is unknown. However, radiation therapy and carcinogenic risk from diuretics have been implicated. With local destruction or local invasion there is increased morbidity, and with metastatic disease there is a 5-year mortality rate with the most common sites being the preauricular and submandibular lymph nodes.60

Figure 8A

Treatment includes wide surgical excision with tumor free margins. With orbital tissue involvement exenteration is often the only choice. Lymphadenopthy is best managed by a head and neck surgeon. Primary radiation therapy is reserved for those who are unable to undergo or refuse surgical intervention. Adjunctive treatments include cryotherapy and carbon dioxide laser treatment.61 Sebaceous carcinoma may recur, most commonly in the lids and usually reappears within 4 years after treatment.62 Patients require close follow-up at short intervals due to the rapid growth potential of the tumor.

The Ichthyoses The ichthyoses are a group of inherited disorders of excessive cornification producing scaling of the skin. Mutations in genes involved with epidermal differentiation lead to abnormalities such as hyperkeratosis, acanthosis, and papillary dermal infiltrate. Ichthyosis vulgaris is the most common form. It is inherited in an autosomal dominant fashion. Ocular findings usually do not occur. The scaling is typically seen over the trunk and extensor surfaces. Another type is X-linked recessive ichthyosis. Scales appear on the neck, trunk, and limbs from birth to six months. Ocular findings include scales on the lashes and eyelids as well as fine pre-Descemet’s stromal deposits. Lamellar ichthyosis (nonbullous congenital ichthyosiform erythroderma) is a form of generalized erythema and scaling, inherited in an autosomal dominant pattern. There are two subsets.63 Non-erythrodermic ichthyosis consists of large, polygonal scales covering

the body, while erythrodermic ichthyosis consists of fine, white scales. Ectropion is more prominent in non-erythrodermic form. Epidermolytic hyperkeratosis (bullous congenital ichthyosiform erythroderma) is a rare autosomal dominant disease which presents at birth with erythematous, tender, moist skin. Ichthyosis vulgaris has a prevalence of 1 in 250 and 1 in 5,300.64 To distinguish the different ichthyoses, one should focus on the distribution of involvement, nature of the scale, any erythema, any bullae, and the presence or absence of palmar/plantar involvement. Involvement is usually more severe in the winter, while the disability is lifelong and unrelenting. Ocular findings in ichthyosis vulgaris consist of scaling on the eyelids and lashes which may lead to punctate corneal epithelial keratitis and erosions.65 In X-linked recessive ichthyosis, fine, gray-white, irregular, punctate stromal opacities are seen deep in the cornea. (Fig. 8a) These deposits may lie just anterior to Descemet’s membrane or involve the entire posterior half of the stroma, leading to a frosted appearance. The deep stromal changes seem to be more common with advancing age. Visual acuity/ corneal function appear to be spared, and the conjunctiva, lens, and fundus are usually not involved. In lamellar ichthyosis, as the tautness of skin worsens, ectropion develops. (Fig. 8b) Corneal exposure may result in keratinization, hyperemia, and thickening of the conjunctiva. Lagophthalmos may develop resulting in exposure keratitis with corneal scarring, ulceration, and neovascularization.

Figure 8B PAN-AMERICA : 11


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Ocular manifestations are also seen in several rare forms of ichythyoses. Complications of Refsum’s disease include failing night vision due to retinitis pigmentosa, cataracts, miosis, poor reaction of the pupils to light, and nystagmus.66 Complications of Sjogren-Larsson syndrome include small glistening spots in the macula and macular retinal pigment epithelial degeneration; blepharitis, conjunctivitis, and corneal changes.67 PIBI(D) S (photosensitivity-ichthyosis-brittle hairimpaired intelligence-possible decreased fertility-short stature) syndrome is associated with retinal dystrophy and cataracts.68 Cataracts, optic nerve hypoplasia, posterior embryotoxon, strabismus, nystagmus, and adhesions between the iris and cornea have been associated with chondrodysplasia punctata.69 Neutral lipid storage disease has ocular manifestations of ectropion, bilateral cataracts, weakness of eyelid closure, strabismus, nystagmus, and retinal dysfunction. HID (histrix-like ichthyosis and deafness) syndrome includes superficial punctate keratitis, while vascularizing keratitis and photophobia are present in KID (ichthyosis follicularis with alopecia and photophobia) syndrome.70 Progressive corneal vascularization and photophobia are seen with IFAP syndrome. Finally, congenital migratory ichthyosis may include neurologic and ophthalmologic abnormalities such as retinal colobomas.71 Skin biopsy specimens reveal in both, hereditary ichthyosis and acquired ichthyosis, compact hyperkeratosis, although some areas can be laminated. Follicular plugging may be present and represents associated keratosis pilaris. The granular layer is usually one-layer thick or absent. There is no cure, although topical therapy such as emollients and keratolytic agents are helpful. In more severe cases, systemic retinoids are useful.72 Ectropion may be treated with topical lubricants and hydration with petrolatum and urea. Topical tretinoin cream and salicylic acid may be useful as keratolytic agents. With exposure keratitis artificial tears or punctual occlusion are necessary.

AIDS AIDS commonly affects both eye and skin. About 60% of AIDS patients are affected by ocular disease. In contrast, dermatologic involvement occurs in nearly 100% 12 :

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Figure 9A

Figure 9B

of infected individuals. Ocular involvement appears to be most common in children who contract the disease through perinatal transmission (66.7%) and in homosexual patients (60%).73 The lifetime rate of at least one abnormal ocular lesion developing in an HIV-positive patient ranges from 52% to 100%.74 Ocular manifestations include: lesions associated with disease of the microvasculature; opportunistic infections; neoplasms; neuro-ophthalmic diseases associated with intracranial infections and neoplasms; and iatrogenic lesions.75 Two new diseases that have emerged in AIDS patients are choroidal pneumocystosis and toxoplasmic iridocyclitis.76 Staphylococcus aureus is the most common cause of cutaneous bacterial infection in an HIV-infected person. In the eye S. aureus can cause blepharitis, blepharoconjunctivitis, meibomitis, corneal ulcers, keratitis, and endophthalmitis.77 Cutaneous herpes infection is seen in 3% to 6% of AIDS cases. Chronic infection is an index infection to establish the AIDS diagnosis. Ocular herpetic infection presents as a spectrum of keratitis, keratouveitis, retinitis [progressive outer retinal necrosis (PORN) or acute retinal necrosis (ARN)], and optic neuritis.78 There is some

controversy about whether HSV keratitis presents differently in immunocompromised individuals when compared to cases in the general population. When observed, HSV keratitis presents with dendrites that stain with fluorescein. Bilateral involvement is more common with a higher frequency of keratouveitis. Treatment is with trifluorothymidine eye drops, vidaribine ointment, acyclovir ointment and/or systemic therapy with acyclovir, valacyclovir, or famvir. Herpetic keratouveitis is treated with oral or IV acyclovir. Herpes zoster is commonly seen during HIV infection and is associated with excruciating post-herpetic neuralgia, often lasting for many months. (Fig. 9) Herpes zoster ophthalmicus is involvement of the first division of the trigeminal nerve. It is characterized by keratitis, conjunctivitis, anterior/posterior uveitis, retinitis, scleritis, and optic nerve and orbit involvement.79 ARN syndrome may also occur. It is a disorder of necrotizing retinitis with occlusive vasculopathy, severe vitreous and anterior chamber inflammatory reactions, optic neuritis, and scleritis.80 Another retinopathy that may develop is PORN.81 It is characterized by ill-defined, homogeneous, peripheral retinal opacification. There is little vitreous or anterior chamber inflammatory reaction, no pain, and foveal lesions occur early. Treatment is IV acyclovir. However, vision loss is frequent due to the rapid course and high rate of retinal detachment along with optic nerve ischemia. Herpes zoster ophthalmicus initial treatment consist of intravenous acyclovir, at a dose of 10 mg/kg every 8 hours for 5 days, followed by oral acyclovir, at a dose of 800 mg 5 times daily for 9 days to prevent lifethreatening dissemination. Molluscum contagiosum is a superficial, cutaneous, viral infection appearing in 20% of patients with AIDS. Ocular and peri-ocular lesions chararcterized by a raised lesion with a pearly umbilicated center produce a chronic follicular conjunctivitis. Although this condition commonly occurs with no immunosuppression, AIDS patients with molluscum often present with more extensive lesions. Therapy includes excision and/or cryotherapy of the molluscum lesions. Lesions should be removed and patients should be started with HAART because reconstitution of immune function with HAART can result in resolution


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Figure 10

of molluscum contagiosum. Cutaneous cytomegalovirus (CMV) infections are uncommon. However, CMV retinopathy is the most common infection in AIDS patients and the leading cause of blindness in that population. 95% of patients with CMV retinitis have systemic CMV infection. The diagnoses of CMV is based on the clinical findings of irregular patches of retinal whitening with variable amounts of hemorrhage and inflammatory vascular sheathing.82 There is a characteristic granular border with little overlying vitreous inflammatory reaction. Without treatment, the lesions enlarge and destroy the entire retina. The risk of retinal detachment increases with duration of infection. Foscarnet and ganciclovir have been effective in halting progression and are given indefinitely to prevent reactivation. More recently valganciclovir (Valcyte), a prodrug of ganciclovir, is the only oral administration drug which inhibits replication of human cytomegalovirus in vitro and in vivo. Toxoplasma gondii is an opportunistic pathogen which leads to systemic and central nervous system infection. Ocular findings include focal areas of retinochoroiditis involving the posterior pole. The lesions are yellowish-white with irregular borders. After healing, a pigmented scar results. Treatment is with pyrimethamine and sulfadiazine and

must be continued to prevent reactivation. Pneumocystis carinii causes 80% of pneumonia in patients with AIDS. Ocular involvement includes choroiditis, often bilateral. It is pale to yellowish-white in color and one-half to two diameters in size. Treatment is with IV pentamidine or IV or oral trimethoprim and sulfamethoxazole or oral trimethoprim and dapsone. Maintenance suppressive therapy should be continued to prevent recurrence. Cryptococcal infection occurs in 10% of AIDS patients. Papilledema is the most common ocular finding. Antifungal therapy with IV amophotericin-B and 5-flucytosine is effective. There is a high prevalence of mucocutaneous candidiasis. However, Candida chorioretinitis and endophthalmitis are rare complications. The lesions are fluffy white, often bilateral and located at the surface of the inner retina. Treatment of choice is amphotericin-B. Histoplasma capsulatum and Sporothrix schenckii have been the cause of posterior segment disease. Amphotericin-B is the treatment of choice. Ocular infection with Treponema pallidum may present with a variety of manifestations. T. pallidum may cause iridocyclitis, vitritis, vasculitis, optic neuritis, chorioretinitis, or any combination thereof. Laboratory tests including serum fluorescent

treponemal antibody absorption test (FTAABS) and the microhemagglutination-T. pallidum (MHA-TP) assay may be useful in making a diagnosis. Current treatment recommendations include IV penicillin, with routine measurement of Reagin titers.83 Infection with microsporidia may lead to keratoconjunctivitis, decreased vision, redness, photophobia, and a characteristic punctate keratopathy.84 The diagnosis of ocular microsporidiosis is based on scrapings or biopsy of the conjunctiva or cornea. Treatment is with fumagillin eye drops. However, recurrences are common. Kaposi’s sarcoma is a neoplasm of the skin and mucosal surfaces in the AIDS immuno-compromised patient. (Fig. 10) Ocular involvement occurs in 24% to 30% of AIDS patients. The eyelids, the palpebral and bulbar conjunctiva, caruncle, and lacrimal sac are most commonly involved and rarely the orbit. 6-16% of cases are eyelid lesions, and 7-18% are conjunctival lesions. In the conjunctiva, Kaposi’s sarcoma may appear as a persistent subconjunctival hemorrhage. Treatment with systemic interferon- and radiation or chemotherapy is aimed at controlling symptoms, reducing edema, and clearing the lesions; it is not curative. Non-Hodgkin’s lymphomas are seen in AIDS patients with greater frequency. Ocular involvement may include the orbit, eyelids, and conjunctiva. Ophthalmic signs of Burkitt’s lymphoma include ptosis, proptosis, and cranial nerve abnormalities.85 AIDS patients should have regular ophthalmic examinations The use of highly active antiretroviral therapy can decrease the occurrence of opportunistic infections.86, 87, 88

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Disfunción Endotelial y Glaucoma Primario de Ángulo Abierto. Resultados Preliminares Idalia Triana Casado MD (1); Juan Carlos Medina Perdomo MD (2) (1) Especialista de Segundo Grado de Oftalmología. Máster de Salud pública. Profesora auxiliar de Oftalmología. (2) Especialista de Primer Grado de Oftalmología y MGI. Profesor Asistente de Oftalmología. Hospital Clínico-Quirúrgico Docente Dr. Salvador Allende. Servicio de Oftalmología. Ciudad de La Habana, Cuba. Los autores no tienen interés comercial ni han recibido apoyo económico

Corresponding Author: Dr. Idalia Triana Casado, Lacret No. 271 esq. Juan Bruno Zayas, Santos Suárez, Diez de Octubre, Ciudad de La Habana, Cuba e-mail: idalia.triana@infomed.sld.cu

Los autores certifican que este trabajo no ha sido publicado ni está en vías de consideración para publicación en otra revista. Asimismo, transfieren los derechos de propiedad (copyright) del presente trabajo a la PAAO.

Summary We conducted an epidemiological, descriptive and transverse study in 75 patients with primary open angle glaucoma, with the objective of measuring the function of the vascular endothelium with the hypothesis that endothelial dysfunction may occur in the physiopathology of the disease which may interfere with the level of perfusion of the optic nerve head. In the group of patients studied, women (61.3%) as well as non-Caucasians (78.6%). were most common. More than half of the cases were from 50 to 59 years of age (53.3%). More than half of the patients showed moderate decrease of endothelium-dependent vasodilatation, and only 22.6% demonstrated a normal response. These results suggest that in patients with primary open angle glaucoma, there is clinical evidence of endothelial dysfunction that could influence the appearance and progression of the disease. Our results suggest the need for larger studies and evidence of clinical correlation. Key words: Glaucoma, Primary, Dysfunction, Endothelial

Resumen Se realizó un estudio epidemiológico descriptivo y transversal en 75 pacientes con de Glaucoma Primario de Ángulo Abierto, con el objetivo de medir clínicamente la función del endotelio vascular partiendo de la hipótesis que la Disfunción Endotelial puede intervenir en la fisiopatología de la enfermedad al interferir el nivel de perfusión en la cabeza del nervio óptico. En el grupo de pacientes estudiados predominaron las mujeres (61,3%) y los no blancos (78,6%). Más de la mitad de los casos estuvo en el rango de 50 a 59 años (53,3%), con diferencia significativa en cuanto al sexo. Más de la mitad de los pacientes mostraron disminu16 :

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ción moderada de la vasodilatación endoteliodependiente y sólo en el 22,6% se obtuvo una respuesta normal. Estos resultados nos permiten concluir que en los pacientes portadores de Glaucoma Primario de Ángulo Abierto existe evidencia clínica de Disfunción Endotelial que pudiera influir en la aparición y progresión de la enfermedad, por lo esta variable requiere mayor investigación y correlación clínica. Palabras clave: Glaucoma, Primario, Disfunción, Endotelial.

Introducción Las células endoteliales (CE) están altamente especializadas y son capaces de adaptar su estado funcional a estímulos diversos. Si su función se perturba se favorece el desarrollo de lesiones ateroscleróticas1. Cuando se produce un desequilibrio en la biodisponibilidad de dichas sustancias, que predisponga a la agregación plaquetaria, la trombosis, la inflamación, la vasoconstricción o que produzca un incremento de la permeabilidad vascular, se habla de Disfunción Endotelial (DE)1, que representa la pérdida de la capacidad del endotelio para modular el tono vascular y para inhibir los procesos de agregación plaquetaria, adherencia de neutrófilos y proliferación vascular. El papel del endotelio vascular como regulador del tono vascular está mediado por el Óxido Nítrico (ON). Esta molécula posee la mayor parte de las propiedades ateroprotectoras, por lo que al alterarse su biodisponibilidad, los estímulos aterogénicos perturban profundamente la homeostasis vascular y potencian el desarrollo de lesiones ateroscleróticas. La disminución de la luz vascular dependiente del endotelio es la manifestación más temprana de la DE.2,3 Existe en la actualidad una gran expectativa científica en torno a la DE, por conocer, si el tra-

tarla correctamente y lograr su regresión mejora la evolución clínica de los enfermos. El Glaucoma Primario de Ángulo Abierto (GPAA) se conceptualiza como una neuropatía óptica progresiva provocada por la pérdida de las células ganglionares retinales (CGR) y sus axones. Su etiología hasta hoy no ha sido esclarecida. Tradicionalmente, se invocan dos teorías de daño al nervio óptico en esta enfermedad, la mecánica y la vascular. La mecánica sostiene que el daño principal de los axones nerviosos que pasan por la lámina cribosa se origina por deflexión mecánica en forma de estrangulamiento parcial, ya que el aumento de la presión intraocular provoca abombamiento posterior de la lámina cribosa y los forámenes de la misma ofrecen resistencia a las fibras que pasan por su interior. La flexión de los haces impide el libre movimiento de sustancias o flujo axoplásmico, que al interrumpirse produce muerte de las CGR o apoptosis. Además, como consecuencia de esta interferencia, se produce depresión del gen de la célula sobreviviente con sensibilización de las células a las excitoxinas y aumento de los radicales libres de Oxígeno.4 Por su parte, el factor isquémico sugiere que la pérdida axonal es resultado de la isquemia, por elevación de la PIO que compromete la perfusión de la cabeza del nervio óptico, causando daño isquémico, y la subsecuente disminución de la perfusión con acúmulo de exitocinas y activación de la muerte celular programada o apoptosis.5,6 Hasta hoy, se ha avanzado considerablemente en la investigación causal del Glaucoma, y en el inmenso magma de estudios e investigaciones, existe variedad de hipótesis que tratan de explicar el mecanismo fisiopatológico íntimo de la Neuropatía Óptica Glaucomatosa, que incluyen los mecanismos citados y otros como la disrregulación vascular por DE y otros


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fenómenos vasculares7, el estrés oxidativo8 y los factores inmunológicos.9 Por todo esto, la DE podría ser primariamente responsable de los defectos de autorregulación vascular que conducen a una resistencia vascular incrementada e isquemia. En la práctica clínica, la técnica no invasiva que con mayor frecuencia se emplea para evaluar la capacidad funcional del endotelio vascular es la descrita por Celermajer et al. en 1992,10 que se basa en la observación, por medio de ultrasonido de alta resolución, de los cambios de diámetro que se producen en la arteria braquial como respuesta a un estímulo que, en condiciones fisiológicas, origina un aumento de ON. En la amplia búsqueda bibliográfica realizada no encontramos ningún estudio que muestre el comportamiento de esta variable en los pacientes con GPAA, por lo que teniendo en cuenta que se trata de una técnica no invasiva que tenemos al alcance de la práctica clínica nos dimos a la tarea de realizar el presente trabajo como una primera aproximación al problema.

Sujetos, material y método Se realizó un estudio observacional de corte transversal, en el que se incluyeron en el 75 pacientes, entre 40 y 60 años, con diagnóstico de GPAA, confirmado clínicamente por los autores, de acuerdo a los datos de la Historia Clínica, en el período comprendido entre septiembre y diciembre de 2007. El universo de estudio estuvo conformado por todos los pacientes que acudieron al Servicio de Glaucoma entre septiembre y diciembre de 2007, del cual se extrajo la muestra por muestreo aleatorio simple entre los pacientes que cumplían los requisitos de inclusión y exclusión.

Criterios de inclusión: 1. Pacientes con diagnóstico confirmado de GPAA, entre 40 y 60 años. 2. Pacientes glaucomatosos con tratamiento médico (monoterapia o terapia combinada), quirúrgico y médico-quirúrgico. 3. Pacientes que dieron su consentimiento (por escrito) para participar en el estudio.

Criterios de exclusión: 1. Pacientes en estadio de Glaucoma Absoluto. 2. Pacientes con gran riesgo vascular por

Hipertensión Arterial (HTA), Diabetes Mellitus (DM) y Dislipidemia. 3. Pacientes con otras enfermedades oculares. 4. Pacientes con trastornos de la comunicación o mentales que dificultaran la realización adecuada del examen oftalmológico o el intercambio. Se tuvieron en cuenta los requerimientos éticos pertinentes, según la Declaración de Helsinki de 1975, en la versión revisada de 1983. Se evaluó de la función endotelial por la técnica descrita por Celermajer et al.,10 con un tiempo de oclusión de la arteria humeral de 5 minutos, de acuerdo a lo planteado por Leeson et al.11 La medición se realizó de la siguiente forma: Por medio del Doppler se midió el diamétro de la arteria humeral en condiciones basales, posteriormente se ocluyó la misma durante cinco minutos, inflando el manguito del esfigmomanómetro para provocar su oclusión temporal. Al término de este tiempo, se midió nuevamente su diámetro, por medio del Doppler, para valorar su respuesta ante el incremento secundario del flujo sanguíneo después de la oclusión. Los datos fueron procesados mediante el software estadístico SPSS, versión 14.0 y se consideró un p valor menor o igual de 0.05.

Resultados y discusión en los últimos años, la relación entre la DE y el riesgo de aterosclerosis ha sido estudiado y establecido, aunque con una aplicación específica hacia la insuficiencia coronaria.12, 13,14 La forma más usada para evaluar clínicamente la DE, tanto en niños como en adultos, es mediante la ultrasonografía Doppler, a través de la medición del flujo sanguíneo, aunque se conocen otras como la medición intracorona-

ria, la pletismografía y los estudios venosos15 ya que la circulación arteriolar depende de un balance entre vasodilatadores endoteliales, principalmente ON y vasoconstrictores, de los cuales la endotelina es el más potente.6 Por su parte, la resistencia vascular puede incrementarse por alteraciones de autorregulación, por disfunción autonómica o por DE. Los defectos de autorregulación han sido encontrados en pacientes con Glaucoma, así como el vasoespasmo producido por frío, estrés y hábito de fumar, condiciones todas que pueden interferir con la autorregulación de la circulación sanguínea retiniana y del nervio óptico.16,17 Utilizamos para la medición la ultrasonografía Doppler, con el que contamos en nuestra institución, para demostrar si existe DE en estos pacientes en ausencia de las enfermedades más frecuentes en nuestra población, consideradas como gran riesgo vascular (HTA, DM y Dislipidemia), partiendo de la hipótesis de que la isquemia está involucrada en la fisiopatogenia de la enfermedad glaucomatosa. Los resultados de nuestra serie, en cuanto a las variables epidemiológicas edad, sexo y características raciales, se muestran en la tabla 1. Predominó el sexo femenino, lo que puede estar en relación con el tipo de muestreo realizado y con el hecho de que, en la población cubana, las mujeres demandan mayor asistencia médica y tienen mayor cuidado para con su salud. En algunos estudios sobre prevalencia de Glaucoma, se ha mostrado un ligero predominio de uno u otro sexo,18,19 pero hasta el momento no se ha demostrado una fuerte asociación entre la enfermedad y esta variable.20,21 Nuestro resultado en cuanto a las características raciales pueden derivarse de la etnicidad mezclada de la población cubana, sobre todo porque en nuestro diseño no se estratificó la población. En relación con esta variable, la multiplicidad de re-

Tabla 1. Pacientes con GPAA según edad, sexo y características raciales Edad

Sexo

Femenino

Características Raciales

Masculino

Blancos

No blancos

No.

%

No.

%

No.

%

No.

%

Entre 40-49

12

26,0

9

31,0

4

25,0

16

27,1

Entre 50-59

22

47,8

18

62,0

10

62,5

38

64,4

60 años

9

19,5

5

17,2

2

12,5

5

8,47

TOTAL

46

61,3

29

38,6

16

21,3

59

78,6

Fuente: MRDP

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sultados de las diferentes investigaciones puede compararse con un campo minado,22 pero parece existir mayor consenso de los autores que coinciden en plantear que los africanos y sus descendientes tienen mayor riesgo de Glaucoma que otras etnias.22,23 Estudios realizados en otras regiones del mundo también muestran diferencias entre los grupos raciales, tanto entre indios y chinos24,25 como entre los latinos residentes en Estados Unidos.26,27 Numerosos trabajos realizados desde 1990 demuestran que el flujo sanguíneo está reducido en pacientes glaucomatosos en diferentes partes del ojo y en la circulación periférica.28 Además se ha sugerido que el vasoespasmo puede tener su origen en la DE y que produce una disminución del flujo sanguíneo y/o una disminución de la autorregulación del flujo en la cabeza del nervio óptico.29 Como ya se ha mencionado, existe un incremento de los niveles de endotelinas en el Glaucoma,6 que actúan con el ON regulando el tono vascular para mantener la autorregulación de la microvasculatura y del balance del flujo sanguíneo. También

Tabla 2. Disfunción Endotelial en pacientes con GPAA según grado de respuesta (VDED) Grado de Respuesta (VDED)

No.

%

Normal

17

22,6

Disminución ligera

12

16,0

Disminución moderada

39

52,0

Disminución severa

7

9,33

TOTAL

75

100,0

Fuente: MRDP.

se ha sugerido que en esta enfermedad la hiperactivación de la enzima ON sintetasa-2 (NOS-2) produce un exceso de ON, que contribuiría a la formación de peroxinitritos y radicales hidróxilos y a la muerte de las CGR.30 De acuerdo con todos estos antecedentes, la medición indirecta de la función endotelial en nuestros glaucomatosos arrojó los siguientes resultados, que se agrupan en la tabla 2. En la medición de la respuesta vascular dependiente del endotelio, se consideró una respuesta normal, una vasodilatación endote-

lio dependiente (VDED) del 10%, disminución ligera entre 6 y 9%, disminución moderada entre 4 y 8% y disminución severa, entre respuesta nula y 3%. Como se observa, en más de la mitad de los casos (52,0%) se detectó una disminución moderada de la respuesta vascular, lo que puede constituir un indicador de este tipo de compromiso en la Neuropatía Glaucomatosa.

Conclusiones Se encontró evidencia clínica de Disfunción Endotelial en los pacientes portadores de Glaucoma Primario de Ángulo Abierto, en ausencia de enfermedades vasculares sistémicas, como Diabetes e HTA. En la mayor parte de los pacientes se encontró disminución moderada de la función endotelial. Esta variable puede formar parte de las ya conocidas alteraciones vasculares en Glaucoma (autoregulación del fllujo sanguíneo y vasoespasmo), que requieren mayor investigación y correlación clínica, tal como se afirmó en el último consenso de la World Glaucoma Association sobre alteraciones del flujo sanguíneo y Glaucoma.

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Marzo 2010

Utilidad de la Citología de Impresión en Superficie Ocular Laura Morales (1); José Manuel Benítez-Del-Castillo MD (2) Unidad de Superficie ocular. Hospital Clínico San Carlos. Madrid 1. Licenciada en Medicina 2. Doctor en Medicina Certificamos que el presente trabajo no ha sido publicado previamente ni está en vías de publicación en otra revista

Abstract Impression cytology (IC) technique is non-invasive and painless, useful in the diagnosis of many disorders of the ocular surface, but dry eye disease is by far the most benefited from this technique. With a high sensitivity (78-87%), it allows to document sequential changes in the corneal, limbal and conjunctival surface over time in dry eye disease without biopsy. Squamous metaplasia and keratinisation are histological changes that can be observed in keratoconjunctivitis sicca. IC gives information about the diagnosis, severity, monitoring effects of treatment and orienting the ethiology. During the past decade, IC has contributed to significant advances in dry eye disease and actually its application has been used increasingly to assist in diagnosis of ocular surface disorders, including, among others limbal stem-cell deficiency, specific viral infections, vitamin A deficiency, allergic disorders and squamous neoplasia. Key words: impression cytology, ocular surface, dry eye.

Resumen La citología de impresión (CI) es una técnica no invasiva e indolora, útil en el diagnóstico de múltiples desórdenes de la superficie ocular, pero el ojo seco es con diferencia la patología que más se ha beneficiado de esta técnica. Con una sensibilidad alta (78-87%), permite documentar la secuencia de cambios que sufren córnea, limbo y conjuntiva, en el síndrome de ojo seco sin necesidad de recurrir a la biopsia. La metaplasia escamosa y la querati-

Corresponding Author: Laura Morales Fernández Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico Universitario San Carlos Avda. Prof. Martín Lagos s/n. 28040 Madrid, España Email: larafer@eresmas.com

nización son los cambios histológicos que se observan en la queratoconjuntivitis sicca. La CI aporta información diagnóstica y permite valorar la severidad del cuadro, la respuesta al tratamiento e incluso orientar su etiología. Durante la década pasada el uso de la CI ha contribuido a importantes avances en el estudio del ojo seco y se han ampliado sus aplicaciones a otras enfermedades de la superficie ocular incluyendo la deficiencia de células madre limbales, infecciones de la superficie ocular, deficiencia de vitamina A, desórdenes alérgicos y la neoplasia escamosa, entre otros. Palabras clave: citología de impresión, superficie ocular, ojo seco.

Introducción El ojo seco se ha convertido en uno de los motivos de consulta más frecuentes en oftalmología, con una amplia variedad de manifestaciones clínicas. Afortunadamente la mayoría de los cuadros son leves o moderados, y solo en raras ocasiones presenta un curso tórpido con complicaciones asociadas, lo que destaca la importancia tanto de realizar un correcto diagnóstico como conocer su severidad y evolución. Esto supone un verdadero desafío para el médico tratante sabiendo que cada vez son más los pacientes que acuden con síntomas compatibles con ojo seco. En la mayoría de los casos el diagnóstico del síndrome de ojo seco (SOS) se lleva a cabo únicamente mediante pruebas clínicas que no son siempre suficientes. Las pruebas histológicas y de laboratorio pueden ser de gran utilidad para completar la exploración. La citología de impresión (CI) se empezó a desarrollar por Egbert et al.1 a fina-

les de los años 70, observando la pérdida de células caliciformes en pacientes con SOS. Hoy en día, el uso de esta técnica se ha extendido cada vez más en el estudio de la queratoconjuntivitis sicca pero existen otras muchas patologías que pueden beneficiarse de esta, ya sean: neoplasia escamosa, infecciones de la superficie ocular, penfigoide ocular, avitaminosis, toxicidad de fármacos, etc. Esta técnica rápida, no invasiva y sin dolor suple cada día con más frecuencia, a la biopsia conjuntival como herramienta de diagnóstico, a la vez que se evita la realización de peligrosas biopsias limbales y corneales.

Uso de la citología de impresión en el síndrome de ojo seco Durante la década pasada el uso de la CI ha sufrido un importante incremento como método diagnóstico, mejorando nuestra comprensión de la fisiopatología de múltiples desórdenes de la superficie ocular, pero el ojo seco es sin duda una de las patologías en que la CI ha contribuido a mayores avances. Las aplicaciones de la CI incluyen el diagnóstico etiológico, documentar los cambios secuenciales en la superficie conjuntival y corneal, monitorizar los efectos de tratamientos e incluso completar el estudio con análisis inmunohistoquímicos y DNA. Se le atribuye una sensibilidad entre un 78-87%.2 Permite recoger de 1 a 3 capas más externas de epitelio de las tres estructuras que forman la superficie ocular: la conjuntiva, el limbo y la córnea. En principio no permite obtener información directa de la membrana basal a diferencia de una sección completa mediante biopsia. Si bien se ha descrito PAN-AMERICA : 19


CLINICAL SCIENCES

Gráfico 1.

Citología de impresión de un sujeto sano sin metaplasia escamosa (Grado 0).

A

B

Citología de impresión corneal, con células epiteliales normales. Nótese la ausencia de células caliciformes en el área corneal normal.

Citología de impresión de una conjuntiva normal con abundantes células caliciformes (flechas).

C

Detalle de la morfología y disposición de las células epiteliales conjuntivales normales (tinción Hematoxilina). Nótese la correcta adhesión intercelular y la relación núcleo citoplasma 1:2 (flecha).

Gráfico 2. Citología de impresión de un paciente con ojo seco. Grado 1 de metaplasia escamosa.

A

B

Citología de impresión del epitelio corneal. Se observa mayor tamaño celular y menor relación entre sí.

Citología de impresión conjuntival. Es evidente la disminución de células caliciformes (flechas) y los cambios morfológicos de las células epiteliales.

Gráfico 3. Citología de impresión de un paciente con ojo seco y grado 2 de metaplasia escamosa.

A

B

Citología de impresión corneal. Células de mayor tamaño (círculo) y mayor relación N: C.

Citología de impresión conjuntival.

Tabla 1.

Características

Grado

20 :

0

>500 células caliciformes /mm2 Epitelio conjuntival: Son pequeñas y redondas, con núcleo grande. Relación N:C de 1:2. Epitelio corneal y limbal: pequeñas y adheridas. Relación N:C de 1:3.(gráfico 1)

1

500-300 células caliciformes / mm2 Epitelio conjuntival: ligeramente mayores y poligonales. Relación N:C de 1:3. Epitelio corneal y timbal: son mayores. Relación N:C de 1:4. (gráfico 2)

2

300-100 células caliciformes/ mm2 Epitelio conjuntival: con espacios intercelulares entre sí. Relación N:C de 1:5. Epitelio corneal y timbal: mayores. Relación N: C de 1:9. (gráfico 3)

3

<100 células caliciformes /mm2 Epitelio conjuntival: muy separadas, incluso sin interrelación. Relación N: C de 1:10. Epitelio corneal y timbal: Relación N: C de 1:15. (gráfico 4)

4

<5 células caliciformes / mm2 Epitelio conjuntival: muy grandes y aisladas. Sin núcleo ó picnótico. Relación N: C de 1:20. Epitelio corneal y timbal: son mayores. Relación N: C de 1:30. (gráfico 5) PAN-AMERICA

que múltiples impresiones sobre el mismo área alcanzarían las células basales,3 esto no sería necesario en la práctica diaria ya que la superficie ocular se renueva totalmente cada 4-6 días y permite que las alteraciones en todas sus capas terminen manifestándose en la superficie, con el estado morfo-funcional de las capas celulares más internas.

Técnica de preparación y tinción La técnica de citología de impresión se ha ido modificando, con la intención de obtener muestras de mejor calidad. La técnica que proponemos, consiste en la recogida de células sobre papel Millipore HAWP304 (con un poro de 0.45 micras) de 5X5 mm de tamaño. El papel de filtro se apoya sobre la superficie a estudio, presionando firmemente durante unos 3 segundos tras la instilación de anestésico. Se recogen muestras de las siguientes áreas: conjuntiva bulbar nasal, temporal, superior, inferior, corneal y limbal si fuese necesario. Tras fijarlas en etanol 96% durante al menos 15 minutos, hasta un límite de 24 horas, se tiñen con PAS-hematoxilina, de acuerdo al protocolo de Locquin y Langeron modificado por Rivas et al.4

Aplicaciones clínicas y microscópicas Una vez realizada la técnica, la morfología celular se observa bajo microscopía óptica. A pesar de que el proceso de metaplasia en el SOS es un proceso continuo, se ha dividido en grados, con el fin de facilitar la comprensión e informar de la severidad del cuadro, al ser paralelo al grado de metaplasia. Existen múltiples sistemas de gradua-


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Gráfico 4. Imágenes de citología de impresión con grado 3 de metaplasia escamosa.

A

Corresponde con una muestra corneal. Células de mayor tamaño (círculo).

ción, entre los más conocidos se encuentran el de Nelson5, Tseng , Blades et al6 y Oroza que a su vez coincide con el propuesto por Murube4. Se gradúa en una escala de cuatro grados, además de un grado de normalidad, atendiendo a la densidad de las células caliciformes, expresada en número de células caliciformes/ mm2 y a la metaplasia escamosa y queratinización, tanto conjuntival como corneal. (Tabla 1) Debemos considerar que es posible encontrar diferentes grados de metaplasia en un mismo paciente, según el área de estudio. La severidad del daño afecta mayoritariamente al área interpalpebral (conjuntiva y córnea), seguida de la conjuntiva bulbar y palpebral superior y por último la conjuntiva bulbar y palpebral inferior. Esto es debido a que el área expuesta será la más dañada, que además del déficit lagrimal sufre la agresión de agentes externos (viento, contaminación, parpadeo). Sin embargo la conjuntiva bulbar superior solo se daña por la fricción del parpadeo y la inferior que será la más protegida. Aunque algunos autores proponen el estudio únicamente de la zona interpalpebral,4 por ser la que manifiesta más signos clínicos es interesante realizar el estudio completo ya que si encontramos una distribución de metaplasia escamosa diferente a lo descrito, nos aportará información de una etiología concreta de SOS. Los ojos afectos con blefaritis y queratoconjuntivitis sicca secundaria (tales como causticaciones, toxicidad de fármacos) sufren un daño mayor en el área inferior de la conjuntiva bulbar/ palpebral que en la interpalpebral, mientras que por el contrario, en los síndromes autoinmunes como penfigoide cicatricial y Stevens-Johnson se observa una severidad similar en todas las áreas de la superficie ocular.3,7 Merece mención especial, destacar algunos signos de la CI que nos orientarían a mayor severidad del cuadro, tales como la imagen de la cromatina Snake-like8 o la presencia de células inflamatorias. En conclusión, la citología de impresión se ha convertido en una prueba muy valiosa en el estudio del ojo seco, rápida, no invasiva y sin dolor. Esta técnica es útil no sólo en el diagnóstico sino que aporta información sobre la etiología, la severidad del cuadro y la respuesta al tratamiento, sin olvidar las múltiples aplicaciones de esta técnica en otros muchos desórdenes de las superficie ocular.

B

Citología de impresión conjuntival con escasas células caliciformes.

Gráfico 5.

Citología de impresión conjuntival con metaplasia escamosa severa. Se observa mayor tamaño celular y núcleos picnóticos.

BIBLIOGRAFÍA 1. Egbert PR, Lauber S, Maurice DM. A simple conjunctival biopsy. Am J Ophthalmol. 1977;87:798-801. 2. McKelvie P. Ocular surface impression cytology. Adv Anat Pathol. 2003; 10: 328-37. 3. Singh R, Joseph A, Umapathy T, Tint NL, Dua HS. Impression cytology of the ocular surface. Br J Ophthalmol. 2008;92: 157-8. 4. Murube J, Rivas L. Impression cytology on conjunctiva and cornea in dry eye patients establishes a correlation between squamous metaplasia and dry eye clinical severity. Eur J Ophthal 2003;13: 115-127. 5. Nelson JD, Wright JC. Conjunctival goblet cell densities in ocular surface disease. Arch Ophthalmol. 1984;102:1049-51. 6. Blades K, Doughty MJ, Patel S. Pilot study of the use of impression cytology specimens for quantitative assessment of the surface area of bulbar conjunctival cells. Optom Vis Sci 1998;12:41-5. 7. Lopin E, Deveney T, Asbell PA. Impression cytology: recent advances and applications in dry eye disease. Ocular Surface. 2009; 7: 93-110. 8. Rivas L, Oroza MA, Sanz AI, Chen Z, Shalaby O, Murube J. The association of conjunctival snake-like chromatin with keratoconjunctivitis SICCA. Eur J Ophthalmol. 1998;8:217-23.

PAN-AMERICA : 21


CLINICAL SCIENCES

Estudio del espesor corneal central y su influencia en la tonometría de no contacto, Goldmann y de Pascal Dra. Liamet Fernández Argones(1); Dr. Ibraín Piloto Díaz(2); Dra. Yuderkys Díaz Águila(3); Dra. Carmen María Padilla González(4); Dr. Marcelino Río Torres(5) 1 Especialista de Segundo Grado en Oftalmología. Departamento de Glaucoma 2 Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral y de Segundo Grado en Oftalmología. Jefe del Departamento de Glaucoma 3 Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral y en Oftalmología. Departamento de Glaucoma 4 Especialista de Primer Grado en Bioestadística. Máster en Economía de la SaIud 5 Profesor Titular de Oftalmología. Director ICO Ramón Pando Ferrer

Abstract Purpose: To assess factors that may influence central corneal thickness (CCT) and its effect on tonometry. Methods: This observational cross-sectional study includes 200 eyes (100 patients). Influence of age, sex, color of skin, topic drugs, ocular and systemic diseases in CCT were evaluated. Intraocular pressure (IOP) measurements by air tonometer, Goldmann and Pascal dynamic contour tonometry (DCT) were compared, and effects of CCT were analyzed. Results: There was significant association between CCT and age (p=0.012), color of skin (p=0.0004), primary open angle glaucoma (p=0.001), cataract surgery (p=0.004), topic use of dorzolamide (p=0.000), latanoprost (p=0.023) and prednisolone (p=0.015). IOP measurements showed statistically significant differences between thinnest and thickest corneas in applanation tonometry (p=0.002 y p=0.018). DCT readings were not significantly affected by CCT (p=0.274). Conclusions: Age, non-white color of skin and primary open angle glaucoma are significantly associated with lower CCT. Cataract surgery and topic drugs seem to influence CCT. DCT readings are not significantly affected by CCT, while applanation readings are. Key words: central corneal thickness, intraocular pressure, applanation tonometry, dynamic contour tonometry.

Resumen Objetivo: Determinar factores que pueden influir en el espesor corneal central (ECC) y evaluar la repercusión del mismo en los valores de tonometría. Metodología: Se estudiaron 200 ojos (100 22 :

PAN-AMERICA

Corresponding Author: Dra. Liamet Fernández A. Concepción 67 entre Delicias y Buenaventura. Diez de Octubre. CP 10700. Ciudad Habana Email: lianetfa@infomed.sld.cu Instituto Cubano de Oftalmología. Ciudad Habana, Cuba No existe interés financiero alguno en los medios utilizados para este trabajo

pacientes). Se analizó la influencia de edad, sexo, color de piel, medicación tópica, antecedentes oculares y sistémicos en el ECC. La medida de la presión intraocular (PIO) con neumotonómetro, Goldmann y tonometría de contorno dinámico de Pascal (TCD) fue comparada y se evaluó el efecto del ECC. Resultados: Hubo asociación significativa entre ECC y edad (p=0.012), color de piel (p=0.0004), antecedente de glaucoma primario de ángulo abierto (p=0.001), cirugía de catarata (p=0.004) y uso tópico de dorzolamida (p=0.000), latanoprost (p=0.023) y prednisolona (p=0.015). Para la tonometría de aplanación (neumotonómetro y Goldmann) existieron diferencias significativas entre las PIO promedios para córneas delgadas y gruesas (p=0.002 y p=0.018), para la TCD no hubo diferencias significativas entre los tres grupos de ECC (p=0.274). Conclusiones: El envejecimiento, el color de piel no blanca y el antecedente personal de glaucoma primario de ángulo abierto se asocian significativamente a menor ECC. La medicación tópica y la cirugía previa de catarata parecen influir en el ECC. Las mediciones de PIO por TCD, a diferencia de las de aplanación, no se afectan significativamente por el ECC. Palabras claves: espesor corneal central, presión intraocular, tonometría de aplanación, tonometría de contorno dinámico.

Introducción La presión intraocular (PIO) continúa siendo el factor de riesgo fundamental para el desarrollo de glaucoma y aquel sobre el cual podemos actuar terapéuticamente con el objetivo de detener su progresión. Sin embargo, la medida de la PIO se ve afectada en mayor o menor medida por múltiples factores. El propio Goldmann (1955) reconoció

que los fundamentos físicos utilizados en el diseño de su tonómetro (tonómetro de aplanación de Goldmann, TAG), estaban basados en un espesor corneal central (ECC) de 520 micras y que las tonometrías en córneas de espesores alejados de esa cifra podían tener menor precisión. Al desarrollarse de forma masiva la cirugía refractiva se constató que la cifra de PIO disminuía de modo significativo tras la fotoablación corneal, evidenciando su dependencia a las propiedades biomecánicas de la córnea. Gana importancia la búsqueda de un tonómetro capaz de obtener la PIO independiente a estas características y surgen el analizador de respuesta ocular (ORA) y el tonómetro de contorno dinámico (TCD) de Pascal.1 Es objetivo de este trabajo evaluar la influencia de factores como edad, sexo, color de piel, enfermedades oculares y sistémicas así como uso de colirios en el ECC y la repercusión del mismo en las mensuraciones tonométricas.

Método Se realizó estudio descriptivo de corte transversal en 200 ojos (100 pacientes). Se excluyeron aquellos con patologías que impidiesen los exámenes de tonometría y paquimetría de calidad óptima. Se estudiaron las variables edad, sexo, color de piel, enfermedades oculares y sistémicas, uso de colirios, ECC y PIO. Se consideraron como glaucoma primario de ángulo abierto los ojos que tenían este antecedente recogido en la historia clínica con cifras de presión intraocular mayor de 21mmHg asociadas al daño glaucomatoso del campo visual o al aspecto glaucomatoso del disco óptico y/o de la capa de fibras neurorretinianas.


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El ECC se obtuvo con el paquímetro ultrasónico Pacline 310 AT (Optikon), tomando el valor promedio de 10 tomas con desviación estándar 0.05mm. Las córneas se consideraron delgadas (≤534 μm), medias (535-555μm) y gruesas (≥556 μm) según el ECC promedio de 544μm propuesto por Doughty y Zaman2 para las mensuraciones ultrasónicas. Se obtuvo la PIO con neumotonómetro de aplanación (TONOREF RKT 7700 NIDEK), TAG (AT 020 Zeiss) y TCD de Pascal. Se esperó un tiempo de 5 minutos entre las diferentes modalidades de tonometría. El neumotonómetro promedió 3 tomas, en el TAG se promediaron las mediciones a doble ciegas por dos expertos y en el Pascal se utilizó la primera mensuración brindada por el equipo con un valor Q (coeficiente de calidad del examen) igual a 1.

535 -555

30 25

22 20

20 15

16

15

11

10

12

10

13

11

10

11

8

6

5

2

0

<40

40-50

51-60

61-70

71-80

edad

Figura 1 Distribución del ECC según enfermedades sistémicas

No.

100

<534

89

535 -555

79

>556

80 60

55

50

43

42

39 40 20

21

18

26

25

50

31

8 6

8

4 6

0

Se obtuvo el consentimiento informado escrito según la Declaración de Helsinki.3

Se encontró asociación significativa entre las variables edad y ECC (p=0.012). A medida que aumentó la edad hubo tendencia a la disminución del ECC. (Figura 1) No hubo asociación significativa entre el sexo y el ECC (p=0.254). Predominó la córnea delgada tanto en el femenino como en el masculino (49.2% y 55.8% respectivamente). Para el color de piel no blanca predominó la córnea delgada (64.7%). Las personas de piel blanca tuvieron un por ciento mayor de córneas medias o gruesas (59.8%), observándose diferencias significativas (p=0.0004). Las enfermedades sistémicas más frecuentes fueron la hipertensión arterial (44%), la diabetes mellitus (16%) y el asma bronquial (9%). No se evidenció relación significativa entre las mismas y el ECC mostrándose valores de p=0.981, 0.433 y 0.869 respectivamente. (Figura 2) Los antecedentes oculares más frecuentes fueron el glaucoma primario de ángulo abierto (47.5% de ojos) y la cirugía de ca-

>556

33

35

El análisis estadístico se realizó mediante el X2 de independencia para las variables cualitativas. La influencia del ECC en los diferentes métodos de tonometría, se evaluó mediante análisis de correlación y de varianza de 1 vía (ANOVA).

Resultados

<534

Distribución del ECC según grupos de edades

No.

si

no

si

Diabetes Mellitus p=0.433

no

si

no

Asma Bronquial p=0.869

HTA p=0.981

Figura 2 Distribución del ECC según antecedentes oculares No.

120

<534

96

100

535 -555

>556

80 60 40

56

55 42 25 15

20

47

41 22 6

1 0 si

no Glaucoma p=0.001

si

no Cirugía catarata p=0.004

Figura 3

tarata (3.5%). Hubo diferencias significativas (p=0.001) entre glaucomatosos y no glaucomatosos, predominando en el primer grupo las córneas delgadas. (Figura 3) Dos ojos tenían diagnóstico de glaucoma de cierre angular primario y dos ojos glaucoma pseudoexfoliativo (1% respectivamente); el número reducido de casos no permitió estratificar los resultados por tipos de glaucoma.

Los ojos operados de catarata mostraron córneas gruesas en el 85% de los casos lo cual tuvo diferencias significativas en relación a los no operados (p=0.004). (Figura 3) El uso de timolol (p=0.160), pilocarpina (p=0.187) y réscula (p=0.209) pareció no influir en el ECC. Sin embargo hubo relación significativa con la córnea gruesa en ojos que usaron dorzolamida (p=0.000) o PAN-AMERICA : 23


CLINICAL SCIENCES

<534

Distribución del ECC según uso de colirios

No.

535 -555

>556 95

100

90

84

78

77

80 64 60

50 49

40

35

31

26

49

47

53

47 45

18

53

4

6

no

si

no

Dorzolamida p=0.000

5 3

3 2

0

Timolol p=0.160

si

no

17

10

11

6

si

47

29

15

20

46

si

Pilocarpina p=0.187

no Réscula p=0.209

3 2

si

no

si

Latanoprost p=0.023

no

Prednisolona p=0.015

Discusión de los resultados

Figura 4 Distribución de la PIO segun el ECC

mmHg 35 30 25 20 15 10 5 0 400

450

500

550

600

650

ECC-PIO Goldmann

ECC-PIO neumotonómetro

700

µm

ECC-PIO Pascal

Figura 5 PIO promedio según grado de ECC y método de tonometría 23

Neumotonómetro 21,9

22

Goldmann

Pascal 21,4

21,4 20,9

21 20

19,7

19,9 19,5

19

19,4

19,5

18,3

18,5

18

17,6

17,1

18,0

17,7

17,3

17,2

17 16,0

16

17,6

17,4

16,2

16,5

16,2

15,5

15

15,1

14,3

14,3

14

MIN

MAX

MEDIA

13 Delgadas

Medias

Gruesas

p=0,002*

Delgadas

Medias

p=0,018*

Gruesas

Delgadas

Medias

Gruesas

p=0,274*

*p asociada a ANOVA de una vía

Figura 6

latanoprost (p=0.023). La córnea delgada mostró asociación significativa con el uso de la prednisolona (p=0.015). (Figura 4) El gráfico de dispersión (figura 5) evidenció que tanto para el neumotonómetro como para el Goldmann las cifras de PIO 24 :

PAN-AMERICA

Ello quedó evidenciado con mayor claridad en la figura 6, donde se observó que mientras para ambos tonómetros de aplanación (neumotonómetro y Goldmann) existieron diferencias significativas entre las mediciones de PIO promedio para córneas delgadas y gruesas (p=0.002 y p=0.018 respectivamente, en pruebas a posteriori de ANOVA de 1 vía), para la TCD no hubo diferencias significativas entre los tres grupos de ECC (p=0.274).

tienden a ser mayores a medida que se incrementa el ECC, lo cual no mostró la misma tendencia en el caso de Pascal. La influencia del ECC fue mayor para el neumotonómetro (R2=0.188), fundamentalmente en las córneas más gruesas.

El estudio realizado por Triana y cols4 en la población cubana coincide con nuestros resultados referentes al comportamiento del ECC según edad, sexo y color de piel. Otros estudios han mostrado que la edad y el sexo no influyen en el ECC.5-6 Lifshitz y cols7 encontraron córneas significativamente más delgadas en personas de origen africano. En metanálisis realizado, Doughty y Zaman2 observaron que con la edad va declinando el ECC en individuos de piel no blanca. Channa y cols5 no encontraron asociación significativa entre el ECC y enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus, la hipertensión arterial o la enfermedad isquémica coronaria. Otros autores como Su DH y cols6 reportaron que el ECC aumentado se asocia a la presencia de enfermedad renal crónica, síndromes metabólicos y mayor índice de masa corporal. Entre las enfermedades oculares que se han relacionado al ECC en diferentes publicaciones, se destaca el glaucoma primario de ángulo abierto, identificándose la córnea delgada como un factor de riesgo independiente importante en su prevalencia.8-9 Lo anterior coincide con los resultados del presente trabajo. Kurtz y cols10 observaron asociación incluso entre el menor ECC y la mayor severidad en el daño glaucomatoso. La medida del ECC debe ser incluida en la exploración oftalmológica de rutina del paciente glaucomatoso. Otro de los antecedentes oculares que mostró relación con el ECC fue la cirugía previa de catarata. Salvi y cols11 reportaron un incremento del 13.81% en el ECC en el posoperatorio inmediato, 6.44% en la primera semana, y reducción gradual hasta los valores preoperatorios a partir de la primera semana. En nuestra muestra, el aumento significativo del ECC pudo estar relacionado con el reducido número de casos (n=7) ó a variables no estudiadas como complicacio-


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nes quirúrgicas, tiempo de cirugía prolongado, entre otras. Doughty y cols12 describieron menor ECC en ojos medicados con hipotensores tópicos. Otros como Channa y cols5 no encontraron asociación significativa entre el ECC y medicación tópica alguna. Sen y cols13 reportaron reducción significativa a los 6, 12 y 24 meses de evolución en el tratamiento con latanoprost y bimatoprost, demostrando la importancia de mensuraciones seriadas de ECC cuando se evalúa la PIO en pacientes tratados con análogos de prostaglandinas. En el presente estudio se encontró asociación significativa entre el latanoprost y córneas gruesas; no obstante, se trata de un estudio transversal donde no es posible demostrar el efecto provocado por el medicamento hipotensor tópico en el tiempo. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica son capaces de reducir la formación de iones bicarbonato en la célula, disminuyendo el transporte asociado de sodio y agua, produ-

ciendo así edema corneal en ojos con función endotelial deficiente, como se ha reportado en diferentes estudios.14-16 A pesar del reducido número de ojos tratados con dorzolamida (n=6), se justifica el hecho de que el 100% presentara córneas gruesas (p=0.000). Coincidiendo con otros autores encontramos que a mayor grosor corneal, se incrementa de forma significativa el valor obtenido en la tonometría de aplanación,12,17-20 mientras que en la TCD influye menos.21-23 No obstante, Doughty y cols12 encontraron que esta relación entre la PIO y el ECC fue más notable en pacientes con glaucoma de baja tensión, no tan obvia en hipertensos oculares y diferente en aquellos tratados con hipotensores tópicos por lo que concluyen que el efecto del ECC puede no ser uniformemente evidente en pacientes con diferentes tipos de glaucoma y en aquellos que reciben tratamiento. Realini y cols24 observaron que los ojos normales y glaucomatosos exhiben diferente relación entre el ECC y la PIO medida por Goldmann o por TCD, concluyendo que

la relación entre el ECC y las mensuraciones de PIO transcorneales son complejas e incompletamente caracterizadas, lo cual limita la interpretación clínica. Se ha observado que existe una tendencia a sobre-estimar los valores de PIO tomados en córneas gruesas por tonómetros de no contacto (como el neumotonómetro), al comparar con otros métodos de aplanación,17,25 coincidiendo con nuestros resultados. En contraste, Hager y cols26 no encontraron relación entre el ECC y ninguno de los métodos de tonometría utilizados: TAG, TCD y ORA. Los resultados de este trabajo permiten concluir que el envejecimiento, el color de piel no blanca y el antecedente personal de glaucoma se asocian significativamente a menor ECC. La cirugía de catarata, así como el uso tópico de dorzolamida, latanoprost y prednisolona parecen influir en el ECC. Las mediciones de PIO por TCD de Pascal, a diferencia de los tonómetros de aplanación, no se afectan significativamente por el ECC.

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19. Roszkowska AM, De Grazia L, Cirone M, Ferreri

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CASE REPORT

Absceso Subperióstico y Síndrome del Vértice Orbitario Complicación Posterior a la Extracción del Tercer Molar Mandibular Lupe Salado Rumbaut MD(1), Lupe Alvarez Salado DDS(2) 1 Cirujano Oftalmóloga. Departamento clínica forense Servicio Médico Legal, Santiago Chile; drasalado@gmail.com 2 Cirujano Dentista Universidad Nacional Andrés Bello; dra.lupealvarez@yahoo.es Key Words: Orbital abscess, Odontogenus Infection, Orbital Apex Syndrome, Optical Atrophy.

Abstract

Introducción

Case Report: A 43 year old male patient, with no history of previous disease was examined in the Medico Legal service of Santiago, one year after a mandibular tooth extraction (tooth #17). The patient developed an infection: an abscess of mouth floor, cervical abscess, temporal subperiosteal abscess and ophthalmoplegia resulting in optic atrophy. Discussion: The anatomical access through the orbit is demonstrated to be between the third mandibular molar and the inferior ophthalmic vein, through the facial spaces to the orbit. The authors alert the specialist of the rare but potentially severe consequences of dental extraction. Communication between professionals involved can avoid both severe sequelae as well as medical–legal complications.

Las afecciones dentales que sobrepasan el saco periodontal son producidas por caries y en casos aislados por el alveolo desocupado tras una exodoncia dental, la infección tanto de los músculos como del tejido conectivo adyacente penetra la órbita por varios caminos. La anatomía de las raíces dentarias facilita que los gérmenes infiltren el trígono submandibular o el seno maxilar formando abscesos, la relación entre ápices dentarios y los músculos contiguos determina la dirección. La infección de piezas anteriores maxilares produce celulitis orbitaria por diseminación hacia las venas facial, angular u oftálmica, o vía directa a través de los espacios faciales, la comunicación entre las venas facial y oftálmica superior ocurre a nivel del canto sobre el ligamento palpebral medial, donde la vena angular se anastomosa con las venas supraorbitaria y supratroclear, en esta zona las venas no presentan válvulas, facilitando así la comunicación bidireccional entre órbita, cavidades nasales, senos, plexo venoso pterigoideo, y en consecuencia la rápida diseminación infecciosa.1 La cortical ósea externa del maxilar es muy delgada, si las piezas dentales son antrales (sus ápices se encuentran insertos en el seno maxilar), y la afección se expande más allá del saco periodontal, se disemina a la órbita por relación directa a través de las celdillas etmoidales que alcanzan el seno maxilar y luego hacia la fisura orbitaria inferior, también por relación anatómica entre fosa canina y reborde inferior orbitario.2-3 Las infecciones de dientes premolares y molares mandibulares que perforan la cortical ósea externa alcanzan el origen de la inserción del músculo buccinador que a su vez se relaciona con la vena facial y luego en el canto medio con la vena angular para luego

Resumen Reporte del Caso: Masculino, 43 años sin antecedentes mórbidos examinado en el servicio Médico Legal de Santiago un año después del suceso, posterior a exodoncia dentaria mandibular (pieza 17) presentó cuadro infeccioso: absceso piso boca, absceso cervical, absceso temporal subperiostico y oftalmoplejía culminando con atrofia óptica. Discusión: Por lo infrecuente del caso considerando que la infección comenzó en la mandíbula, a juicio de los autores explicamos la vía de acceso anatómica entre el tercer molar mandibular y la vena oftálmica inferior y como los gérmenes a través de de los espacios faciales alcanzaron la órbita, se alerta a los especialistas sobre las consecuencias de una exodoncia dental. La comunicación efectiva inter disciplinaria entre los profesionales involucrados evita complicaciones de tipo médico- legales y secuelas definitivas al paciente. 26 :

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anastomosarse con la supraorbitaria, alcanzando así la órbita. Por los espacios faciales existe otra vía, siendo ésta la fosa pterigopalatomaxilar o fosa infratemporal que accede a la órbita vía plexo venoso pterigoideo y su anastomosis con la vena oftálmica inferior. La diseminación del proceso infeccioso y severidad de las secuelas dependen de la virulencia del microorganismo, la resistencia del paciente y la anatomía del área infectada.4-5 Los gérmenes dentro de la órbita, circulan debido a la poca adherencia del periostio dentro de la misma, siendo fácilmente desplazado por la colección purulenta.6-10 El cuadro es de inicio rápido signos orbitarios incluyen gran edema palpebral, rubor, calor, dolor e inmovilidad palpebral, proptosis, motilidad ocular restringida. Si el cuadro se prolonga hay complicaciones cornéales asociadas,oftalmoplejía y aparecen signos de disfunción del nervio óptico, puede aumentar también la presión intraocular. El absceso subperiostico, localizado a lo largo de la pared lateral de la órbita tal como se presentó en el caso clínico reportado7 es poco frecuente.

Caso Clínico Paciente con exodoncia 3° molar mandibular derecho (pieza 17) Amoxicilina x7/ días, dos días después cefalea, aumento de volumen geniano, trismus+++ y disfagia++. Hospitalizado en maxilofacial como flegmón facial y absceso sub-mandibular, evaluado por dentista que explora piso boca, no encontrando pus deja drenaje + penicilina 2 millones E.V. evoluciona febril, dolor cervical, aumento volumen de región malar a región periocular derecha, eritema bipalpebral y edema submandibular con fluctuación dolorosa. Tomografía de cuello consigna absce-


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so cervical con extensión supramaxilar sin compromiso seno maxilar derecho(no se realizan cortes a nivel orbita), al 5° día máxilo y odontólogo drenan absceso del piso con exodoncia de pieza Nº 18. Temperatura: 37.5 ºC, pulso 88 x min,TA: 130/80, Gentamicina160mg EV/día. Sexto día, exoftalmos, edema hemifacial y oftalmoplejía, drenaje colección purulenta fosa cigomática, disminuye exoftalmos y recomiendan interconsulta urgente al Oftalmólogo, al día siguiente drenaje líquido hemopurulento fétido. Diagnóstico: absceso fosa temporal, infectólogo indica Clindamicina 600mg EV c/8 + Ceftriaxona (2gr/día E.V.) persiste oftalmoplejía, ahora con amaurosis; vancomicina (ev) al noveno día. 10°día: oftalmólogo y máxilo intervienen encontrando gran hematoma geniano infectado, piso orbitario sin colección, abordaje pared externa de órbita con decolamiento mucoperióstico drenando abundante secreción purulenta, incisión subpalpebral transconjuntival con salida líquido sero-purulento, cultivo intraoperatorio negativo. A 23 días postoperatorio permanece ligero edema palpebral y quemosis, mantiene restricción de motilidad ocular, fondo de ojo: atrofia óptica.

Servicio Médico Legal Cicatriz quirúrgica cervical de 12 cm aprox. y otra de 8 cm aprox. en zona fronto ciliar derecha, con moderada paresia facial derecha. Agudeza visual OD: amaurosis, OI: 1.0 Biomicroscopio: OD.leucoma en banda sector inferior. Reflejo fotomotor abolido OD. Discreta ptosis palpebral. Fondo Ojo: OD atrofia óptica total.

Discusión Se describen los datos más relevantes consignados en las fichas clínicas revisadas, es un caso médico-legal examinado un año después. Comenzó una infección submandibular tras exodoncia del molar inferior sin afectar el seno maxilar, es una presentación inhabitual. Las infecciones orbitarias espontáneas son raras, los pacientes sin sinusitis previa deben someterse a la búsqueda de otro foco de infección, realizándose el examen dental. El segundo scanner informó colección en espacio masticador con gas en su espesor y otra colección retro-ocular con burbujas

Figura 1: Vía de diseminación de la infección que circunda la órbita.17

de gas a nivel de grasa intra y extra conal, deduciendo presencia de gérmenes anaerobios concordando con la bibliografía en relación a la etiología poli microbiana de las infecciones orbitarias.8 Analizando las vías de diseminación en éste caso, vemos que el tercer molar mandibular derecho tiene relación directa con la inserción fija del músculo buccinador (fig. 2), siendo ésta, la cresta alveolar de molares inferiores y la línea oblicua externa de la mandíbula, el músculo se relaciona hacia atrás con el ligamento pretigomaxilar o aponeurosis buccinatofaringea, ésta aponeurosis se relaciona íntimamente con la aponeurosis cervical superficial, por medio de la celda submandibular que a su vez se continua por detrás con la fascia parotídea y por delante con la aponeurosis del músculo buccinador, es así como a través de éstos espacios la infección se diseminó hasta el espacio parafaríngeo, y alcanzó el hueso hioides (fig. 3). Hay dos vías hacia la órbita, una por la relación entre el músculo buccinador con la vena facial (fig. 3) comunicándose en la región del canto medial con la vena angular y luego con las venas supraorbitaria y supratroclear. La siguiente es a través de la fosa Pterigopalatina, situada inmediatamente por debajo del vértice de la órbita y comunica varios espacios entre sí facilitando la diseminación de gérmenes, se comunica superiormente con la órbita a través de la parte posterior de la hendidura esfenomaxi-

lar, lateralmente con la fosa pterigomaxilar, medialmente el espacio se comunica con las fosas nasales y con la cavidad oral a través del surco palatino mayor, contiene el segmento pterigopalatino de la arteria y vena pterigomaxilar, ésta última forma parte del plexo venoso pterigoideo, formado por las anastomosis de las venas pterigoideas, temporales profundas, meníngeas, maseterianas y dentarias inferiores , éste plexo confluye en la vena Oftálmica inferior alcanzando la órbita mediante la hendidura esfenoidal9 (fig. 1-3 ), es el recorrido que los autores aceptan como vía hematógena de diseminación. La patología dental como fuente de partida del absceso subperióstico orbitario hizo que la penetración antibiótica no fuera óptima, por ser un espacio relativamente avascular donde los gérmenes están secuestrados; preferentemente requiere de acción quirúrgica agresiva a esperar respuesta antibiótica por varios días.11-12 Los mecanismos de pérdida visual merecen una especial atención por sus implicaciones terapéuticas, las causas pueden ser neuritis óptica séptica, lesiones embolicas o trombóticas en el suplemento vascular del nervio óptico, retina o coroides.13-14 Sin embargo la elevación rápida y sostenida de la presión intraorbitaria juega el rol de mayor relevancia y es potencialmente reversible si se trata precozmente. La isquemia es producida por disminución neta de la presión de perfusión y elevación de la presión intraocular, la presión de la PAN-AMERICA : 27


CASE REPORT

BIBLIOGRAFÍA

Figura 2: Relación tercer molar mandibular, músculo buccinador y vena facial.

Figura 3: Plexo pterigoideo, músculo buccinador, hueso hioides.

arteria orbitaria cae y la presión venosa aumenta provocando finalmente la muerte del tejido.15 El curso natural del absceso orbitario oscurece la interpretación de los hallazgos clínicos, la colección purulenta puede dirigirse adelante y drenar espontáneamente a través de la piel del párpado, también puede extenderse a región posterior y provocar una trombosis del seno cavernoso (fig. 1), absceso cerebral o al espacio subperióstico; tal como sucedió en este caso comprometiendo el cono retro-ocular dando lugar al síndrome del vértice orbitario; con 28 :

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exoftalmos, oftalmoplejía, blefaroptosis, midriasis, trastornos de la sensibilidad y disfunción del Nervio Óptico con la consecuente atrofia óptica.16 No son frecuentes estos casos, tal como evidencia la literatura existen pocos reportados con atrofia óptica tras exodoncia dental mandibular; pero anatómicamente estamos expuestos a esta posible complicación. La comunicación efectiva inter disciplinaria entre profesionales evita complicaciones de tipo médico- legales y finalmente secuelas irreversibles para el paciente.

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Implantable Collamer Lens in Pseudophakic High Myopia Authors: Alejandro Navas-Pérez MD, Arturo Ramírez-Miranda MD, Arturo Gómez-Bastar MD, Tito Ramírez-Luquín MD, Enrique Graue-Hernández MD Afilliation: From the Department of Cornea and Refractive Surgery, Institute of Ophthalmology “Conde de Valenciana”, Mexico City, Mexico No author has a financial or proprietary interest in any material or method mentioned.

Resumen Objetivo: Describir el manejo y resultado de un paciente con alta miopía pseudofáquica tratado con un lente intraocular de colámero (colágeno polímero), ICL (implantable collamer lens). Métodos: Masculino de 51 años de edad con antecedente de catarata traumática desde la infancia realizándose facoemulsificación con implante de lente intraocular en el ojo izquierdo en otro centro nueve meses previos a nuestra evaluación. La agudeza visual sin corrección era de 20/800 en el ojo izquierdo, con una agudeza visual mejor corregida de 20/30. La refracción manifiesta era de -10.00 (-2.00 x 120). Decidimos implantar un ICL como una alternativa para corregir el defecto refractivo. Resultados: Después de la colocación del ICL la agudeza visual sin corrección en el ojo izquierdo fue de 20/30 con una refracción manifiesta de +1.00 (-1.00 x 130). No se presentaron complicaciones.

Corresponding author: Alejandro Navas MD, Department of Cornea and Refractive Surgery, Institute of Ophthalmology “Conde de Valenciana”, Chimalpopoca #14, Col Obrera, Mexico City, Mexico 06800 Tel: (52-55) 5588-4600; Fax: (52-55) 5578-9748 E-mail: babesian@gmail.com

The uncorrected visual acuity (UCVA) was 20/800 in the left eye with a best-corrected visual acuity (BCVA) of 20/30. The manifested refraction was -10.00 (-2.00 x 130). We decided to perform an ICL implantation as an alternative to correct his refractive defect. Results: After an uneventful ICL implantation the patient’s UCVA in his left eye was 20/30, and the manifested refraction was +1.00 (-1.00 x 130). No complications were experienced. Conclusions: Implantable collamer lenses offer a safe and effective alternative for patients with pseudophakic ametropia.

Introduction Implantable collamer contact lenses (Visian ICL; STAAR Surgical, Monrovia,

CA) have shown adequate visual and refractive results in patients with high myopia.1,2 Sanders found better results with ICL implantations compared with LASIK in a matched population comparison.3,4 There are some alternatives to correct pseudophakic ametropia including contact lenses, intraocular lens exchange, piggyback implantation, intraocular sulcus implantation, incisional corneal surgery, photoablative surgery, phakic intraocular lenses,5 and perhaps other methods. There are a few reports about using implantable contact lenses in pseudophakic patients. Hsuan et al., reported six cases of ICL in patients with pseudophakic anisometropia,5 and Chiou and coauthors reported two more cases of ICL in patients with pseudophakic ametropia,6 both case series showed satisfactory results. We are reporting a case of a patient with a pseudophakic high myopia

Conclusiones: Los lentes implantables de colámero (ICL) ofrecen una alternativa segura y eficaz en pacientes con ametropía pseudofáquica.

Abstract Purpose: To describe the management and outcome of a patient who presented pseudophakic high myopia treated with a collagen polymer (collamer) implantable contact lens (ICL). Methods: A 51-year old man with a traumatic cataract since childhood had a phacoemulsification with an intraocular lens (IOL) implantation in another center on his left eye nine months before our evaluation.

Figure 1: Left eye preoperative topography. Anterior chamber depth was 3.98 mm and White-towhite distance was 11.1 mm.

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CASE REPORT

Figure 2: Left eye preoperative photograph under pharmacologic mydriasis demonstrating the IOL adherence to the capsular bag, posterior capsulotomy and small keratic precipitates.

Figure 3: Left eye postoperative slit-lamp photograph under pharmacologic mydriasis, showing an adequate vault between ICL and IOL.

who was advised about all the possible methods to correct the problem emphasizing the risks and benefits of all the procedures, and we decided in favor of ICL.

Case report A 51-year old man referred a traumatic cataract since childhood (5 years old). He underwent phacoemulsification with an IOL implantation on his left eye in another center nine months ago. The patient referred to us that the power of the IOL was +20.5 diopters and he denied or did not remember if he had an IOL calculation therefore we assumed that the surgeon considered him to have an emmetropic eye. Also he referred a laser capsulotomy two weeks after the IOL implantation in the same center. He came to our center, the Institute of Ophthalmology “Conde de Valenciana”, Mexico City, Mexico, complaining of bad visual acuity in the left eye. The UCVA of his right eye was 20/40 and 30 :

PAN-AMERICA

a BCVA of 20/20 with a refraction of -1.25 sphere and the rest of the ophthalmic evaluation was unremarkable. The UCVA of the left eye was 20/800 with a BCVA of 20/30 and a manifest refraction of -10.00 (-2.00 x 130). His central corneal thickness was 531 μm and the central keratometry measured was 44/46.25. The anterior chamber depth was 3.98 mm (endothelial measure) and the white-to-white distance was 11.1 mm. The preoperative Orbscan II analysis (Bausch & Lomb, Orbtek Inc., Salt Lake City, UT) is shown in figure 1. Axial length was 26.58 mm with partial coherence interferometry (IOLMaster, Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA) showing an IOL calculation for emmetropia of 9.5 diopters using SRK/T formula. Preoperative endothelial cell density was 2554 cells/mm2. Slit-lamp examination showed a corneal wound of phacoemulsification, a 1 mm temporal pterygium, small diffuse keratic precipitates without cells or flare, a one piece IOL adherent to the capsular bag, posterior capsolotomy, and the central pupil was without alterations (figure 2). Gonioscopy showed an open angle and the intraocular pressure was 17mmHg. A healthy optic nerve and retina were found. ICL power was calculated using a Staar formula and obtaining a -15.5 diopters lens (ICM115 -15.5). One week before surgery two Nd:YAG iridotomies were performed. Peribulbar anesthesia was used. Mydriasis was achieved with tropicamide 0.5% and phenylephrine 5%. A superotemporal (30 degrees, corresponding with the astigmatism steep meridian) 3.0 mm clear corneal incision was created, two paracentesis were placed at the 6 and 12 o’clock positions, an ophthalmic viscosurgical device (OVD) was injected into the anterior chamber. The ICL was placed in the sulcus using an injector cartridge (STAAR Surgical, Monrovia, CA). The OVD was completely aspirated. Postoperatively, acetazolamide 500 mg daily was given orally and topical tobramycin-dexamethasone 4 times daily for one week. One day before surgery the UCVA was 20/40, and one week later he achieved an UCVA of 20/30 with a manifest refraction of +1.00 (-1.00 x 130) achieving a BCVA of 20/25. Intraocular pressure was 16mmHg. An adequate vault was found clinically (figure 3) and this was confirmed with an anterior segment optical coherence tomography (Visante OCT, Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA) shown in figure 4. The patient was subjectively very satisfied.

Discussion There are few studies with pseudophakic refractive surprises reported that need an IOL exchange.7 Apparently, in the present case the patient had not undergone an IOL calculation, which explains the high myopia refractive surprise. After a complete examination of our patient with history of traumatic cataract since childhood and with a spherical equivalent of -11 diopters, we analyzed several treatment options. The patient was unable to use a contact lens. We considered LASIK using a multizone treatment but we preferred an intraocular alternative because LASIK is an irreversible procedure and in this case we could reserve corneal refractive surgery as a refined option after the intraocular procedure. Then we had to choose between IOL exchange and implantation of another lens. IOL exchange can be a safe and effective procedure, 7 but in this case the patient showed an IOL adher-


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Figure 4: Anterior segment optical coherence tomography showing 1.09 mm vault, and endothelium-ICL distance of 2.88 mm, and an anterior chamber angle of more than 30 degrees.

ence to the capsular bag and had a posterior capsulotomy, therefore we avoided the possibility of vitreous loss, capsular tear or further complications and decided to do another lens implantation. We preferred ICL versus another sulcus or conventional piggyback lens implantation because ICL had an optical power calculation that is very accurate and is based on a patient’s refraction. Although a piggyback formula is acceptable, few data are available for IOL exchange or sulcus implantation in pseudophakia,8 that is why we decided in favor of ICL because of its superior power calculation. Toric implantable collamer lenses seem to be a good option in patients with astigmatism.9 We decided to use a spherical ICL because our patient had a low-grade astigmatism and could be treated with a corneal incision, and also because there are no data regarding the possibility of movement or rotation in pseudophakic patients. As a routine we perform two Nd:YAG laser iridotomies in every ICL implantation patient, and we decided to performed them in this

case even though pupillary block is unlikely and iridotomies may not be indicated. Fortunately the patient achieved an UCVA of 20/30 with a satisfactory subjective result. The intraocular pressure and inflammation were within normal ranges at 1 month after surgery and without medication. Nevertheless we need a long-term evaluation of our patient although there are reports that ICL does not cause longterm inflammation in phakic eyes,10 but there are few cases of ICL in pseudophakic patients. Preoperative endothelial cell density was 2554 cells/mm2 and one year postoperative endothelial cell density was 2193 cells/mm2. Vault was measured in 1.09 mm with an anterior segment optical coherence tomography (Visante OCT, Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA) shown in figure 4. We also observed an endothelial-ICL distance of 2.88 mm and an adequate anterior chamber angle. In conclusion, nowadays big refractive surprises are rare due to the accuracy of IOL calculations. Pseudophakic ametropia can be treated with different methods. Implantable collamer lens is a safe and effective alternative in well-selected cases of patients with pseudophakic ametropia.

REFERENCES 1. ICL in Treatment of Myopia (ITM) Study Group. United States Food and Drug Administration. Clinical Trial of the Implantable Collamer Lens (ICL) for Moderate to High Myopia. Ophthalmology 2004; 111:1683-1692. 2. Uusitalo RJ, Aine E, Sen NH, Laatikainen L. Implantable Contact Lens for High Miopía. J Cataract Refract Surg. 2002; 28:29-32. 3. Sanders DR. Matched Population Comparison of the Visian Implantable Collamer Lens and Standard LASIK for Myopia of –3.00 to –7.88 Diopters. J Refract Surg. 2007; 23:537-553. 4. Sanders DR, Vukich JA. Comparison of Implantable Contact Lens and Laser Assisted In Situ Keratomileusis for Moderate to High Myopia. Cornea. 2003; 22(4):324-331. 5. Hsuan JD, Caesar RH, Rosen PH, Rosen ES, Gore CL. Correction of Pseudophakic Anisometropia with the Staar Collamer Implantable Contact Lens. J Cataract Refract Surg. 2002; 28:44-49.

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PAN-AMERICA : 31


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Preserva la visión alcanzando las menores presiones-objetivo en más pacientes Investigadores de diversos estudios, (AGIS, Shirakashi, Shields) han comprobado que alcanzar y mantener la PIO entre 14 y 15 mmHg reduce la progresión de pérdida del campo visual1,2,3. Lumigan® alcanza la PIO-objetivo de 14/15 mmHg en un mayor número de pacientes: ®

vs. timolol 4

®

vs.

dorzolamida/ timolol 5

®

vs. latanoprost 6

Porcentaje de Pacientes que alcanzaron la PIO-Objetivo ≤14

21%

9%

17%

2%

19%

9%

Porcentaje de Pacientes que alcanzaron la PIO-Objetivo ≤15

31%

16%

24%

9%

29%

14%

Lumigan ® (bimatoprost) Forma farmacéutica y pr esentación. Composición. Cada ml contiene: 0,3 mg de bimatoprost. Vehículo: cloreto de sódio, fosfato de sódio presentación. esentación.Frascos cuenta-gotas conteniendo 5 ml de solución oftalmológica estéril de bimatoprost a 0,03%. USO ADULTO.Composición. hepta-hidratado, ácido cítrico mono-hidratado, ácido clorídrico y/o hidróxido de sódio, cloruro de benzalconio y agua purificada qsp. Indicaciones. LUMIGAN® (bimatoprost) es indicado para la reducción de la presión intra-ocular elevada en pacientes con glaucona o hipertensión ecauciones y Adver tencias. Advertencias. Fueron relatados aumento gradual del crescimiento Contraindicaciones. LUMIGAN® (bimatoprost) está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al bimatoprost o cualquier otro componente de la fórmula del producto. Pr Precauciones Advertencias. ocular.Contraindicaciones. de las pestañas en el largo y espesura, y oscurecimiento de las pestañas (en 22% de los pacientes después 3 meses, y 36% después 6 meses de tratamiento), y, oscurecimiento de los párpados (en 1 a <3% de los pacientes después 3 meses y 3 a 10% de los pacientes después 6 meses de tratamiento). También fue relatado oscurecimiento del íris en 0,2% de los pacientes tratados durante 3 meses y en 1,1% de los pacientes tratados durante 6 meses. Algunas de esas alteraciones pueden ser permanentes. Pacientes que deben recibir el tratamiento ecauciones LUMIGAN® (bimatoprost) no fue estudiado en pacientes con insuficiencia renal o hepática y por lo tanto debe ser utilizado con cautela en tales pacientes.Las lentes de contacto deben Precauciones de apenas uno de los ojos, deben ser informados a respecto de esas reacciones. Pr ser retiradas antes de la instilación de LUMIGAN® (bimatoprost) y pueden ser recolocadas 15 minutos después. Los pacientes deben ser advertidos de que el producto contiene cloruro de benzalconio, que es absorvido por las lentes hidrofílicas.Si más que un medicamento de uso tópico ocular estuviera siendo utilizado, se debe respetar un intervalo de por lo menos 5 minutos entre las aplicaciones.No está previsto que LUMIGAN® (bimatoprost) presente influencia sobre la capacidad del paciente conducir vehículos u operar máquinas, sin embargo, así como para cualquier colírio, puede ocurrir visión borrosa transitoria después de la instilación; en estos casos el paciente debe aguardar que la visión se normalice antes de conducir u operar máquinas. Interacciones medicamentosas. medicamentosas.Considerando que las concentraciones circulantes sistemicas de bimatoprost son extremadamente bajas después múltiplas instilaciones oculares (menos de 0,2 ng/ml), y, que hay varias vías encimáticas envueltas en la biotransformación de bimatoprost, no son previstas interacciones medicamentosas en humanos. eacciones adversas. LUMIGAN® (bimatoprost) es bien tolerado, pudiendo causar eventos adversos oculares leves a moderados y no graves.Eventos adversos ocurriendo en 10-40% de los pacientes que recibieron doses únicas diarias, durante No son conocidas incompatibilidades. RReacciones 3 meses, en orden decreciente de incidencia fueron: hiperenia conjuntival, crecimento de las pestañas y prurito ocular.Eventos adversos ocurriendo en aproximadamente 3 a < 10% de los pacientes, en orden decreciente de incidencia, incluyeron: sequedad ocular, ardor ocular, sensación de cuerpo estraño en el ojo, dolor ocular y distúrbios de la visión.Eventos adversos ocurriendo en 1 a <3% de los pacientes fueron: cefalea, eritema de los párpados, pigmentación de la piel periocular, irritación ocular, secreción ocular, astenopia, conjuntivitis alérgica, lagrimeo, y fotofobia.En menos de 1% de los pacientes fueron relatadas: inflamación intra-ocular, mencionada como iritis y pigmentación del íris, ceratitis puntiforme superficial, alteración de las pruebas de función hepática e infecciones (principalmente resfriados e infecciones de las vías respiratorias).Con tratamientos de 6 meses de duración fueron observados, además de los eventos adversos relatados más arriba, en aproximadamente 1 a <3% de los pacientes, edema conjuntival, blefaritis y astenia. En tratamientos de asociación con betabloqueador, durante 6 meses, además de los eventos de más arriba, fueron observados en aproximadamente 1 a <3% de los pacientes, erosión de la córnea, y empeoramiento de la acuidad visual. En menos de 1% de los pacientes, blefarospasmo, depresión, retracción de los párpados, Posología y Administración. hemorragia retiniana y vértigo.La frecuencia y gravedad de los eventos adversos fueron relacionados a la dosis, y, en general, ocurrieron cuando la dosis recomendada no fue seguida.Posología Administración.Aplicar una gota en el ojo afectado, una vez al día, a la noche. La dosis no debe exceder a una dosis única diaria, pues fue demostrado que la administración más frecuente puede disminuir el efecto hipotensor sobre la hipertensión ocular.LUMIGAN® (bimatoprost) puede ser administrado concomitantemente con otros productos oftálmicos tópicos para reducir la hipertensión intra-ocular, respetándose el intervalo de por lo menos 5 minutos entre la administración de los medicamentos. VENTA BAJO PRESCRIPCIÓN MÉDICA.“ESTE PRODUCTO ES UM MEDICAMENTO NUEVO AUNQUE LAS INVESTIGACIONES HAYAN INDICADO EFICACIA Y SEGURIDAD, CUANDO CORRECTAMENTE INDICADO, PUEDEN SURGIR REACCIONES ADVERSAS NO PREVISTAS, AÚN NO DESCRIPTAS O CONOCIDAS, EN CASO DE SOSPECHA DE REACCIÓN ADVERSA, EL MÉDICO RESPONSABLE DEBE SER NOTIFICADO. 1. The AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervetion Study - The Relationship Between Control of Intraocular Pressure and Visual Field Deterioration. Am. J. Ophthalmol, 130 (4): 429-40, 2000. 2. Shirakashi, M. et al: Intraocular Pressure-Dependent Progression of Visual Field Loss in Advanced Primary Open-Angle Glaucoma: A 15-Year Follow-Up. Ophthalmologica, 207: 1-5, 1993. 3. Mao, LK; Stewart, WC; Shields, MB: Correlation Between Intraocular Pressure Control and Progressive Glaucomatous Damage in Primary Open-Angle Glaucoma. Am. J. Ophthalmol, 111: 51-55, 1991. 4. Higginbotham, EJ et al. One-Year Comparison of Bimatoprost with Timolol in Patients with Glaucoma or Ocular Hypertension. Presented at American Academy Ophthalmology, Nov 11-14, 2001. 5. Gandolfi, S et al. Three-Month Comparison of Bimatoprost and Latanoprost in Patients with Glaucoma and Ocular Hypertension. Adv. Ther, 18 (3): 110-121, 2001. 6. Coleman, AL et al: A 3-Month Comparison of Bimatoprost with Timolol/Dorzolamide in Patients with Glaucoma or Ocular Hypertension. Presented at American Acedemy of Ophthalmol, New Orleans, La, 2001.

Mejor comodidad posológica: 1 vez al día. No requiere refrigeración. Presentación conteniendo 3 ml.


Revista PAAO - Marzo 2010