Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 1 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
TENTIRE UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
PSPD BRAIN TBS 2012 Biokimia Sistem Sensori Pengantar Sistem Saraf Fisiologi Otot
PSPD BRAIN 2012 UIN SYARIF HIDAYAHTULLAH JAKARTA
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 2 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT BIOKIMIA SENSORY SISTEM By Muthiah M.H Nah khusus yag sensory kita Cuma bahas tentang mata aja nih. Apa aja sih yang mau dibahas: 1. Bagaimana cara retina melakukan Fototransduksi
Proses perubahan retinen mata dari cis ke trans:
Kalau ada cahaya nanti dari cis ke trans yaa.. tapi kalau gelap trans berubah lagi jadi cis
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 3 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT Transduksi kalau gelap gimana sih??
jadi nanti pas retinal dalam keadaan gelap bentuk molekul kimianya itu cis dan itu membuat kadar cGMP (Guanin Mono Phosphat cyclic) tinggi.. Gara-gara kadar cGMP tinggi si Kanal ion Natrium jadi kebuka yang otomatis menyebabkan terjadinya depolarisasi. Mengembalikan ingatan ke modul kemaren nih. Kalo ada depolarisasi berarti nanti channel kalsium bakal ngebuka. Kalsium banyak masuk dan membantu vesikel untuk mengeluarkan transmitternya dari presinaps sel batang ke postsinaps sel bipolar. Ternyata sel transmitternya ini bersifat inhibitorik kawan-kawan, sehingga di sel bipolar yang harusnya terjadi potensial berjenjang malah ga bisa kejadian dan sel bipolar ini jadi terhambat. Gara-gara sel bipolarnya terhambat sel ganglion jadi ga bisa melakukan potensial aksi. Kalo gak ada potensial aksi berarti gak ada impuls yang dibawa ke otak. Jadi gelap deh‌ Kalau terang gimana??
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 4 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
Kalau ada cahaya si retinal yang tadinya cis berubah jadi trans. Hal ini menyebabkan Protein G yang namanya “Transdusin” jadi aktif. Kalau udah aktif dia mengajak temannya enzim “Fosfodiesterase” buat menurunkan kadar cGMP. Kalo cGMP turun, Saluran kanal ion jadi ketutup berarti nanti terjadi hiperpolarisasi membran. Nah hiperpolarisasi membrane itu suka disebut “Potensial Reseptor”. Kalau terjadi hiperpolarisasi, otomatis saluran Kalsium jadi ga kebuka. Kalau salurannya ga kebuka berarti berarti vesikel jadi sendirian dan ga ada yang bantuin buat mengeluarkan transmitter yang sifatnya inhibitorik. Nah, kalau transmitter imhibitornya sedikit sel bipolar jadi ga terhambat dan bisa melakukan potensial berjenjang. Nah jadi nanti sel ganglionar yang udah nunggu potensial dari sel bipolar bisa melakukan potensial aksi jadi ada impuls yang terbentuk :D 2. dapet asupan makanan. Gimana sih cara mata bisa tetep dapet makan? Jadi si jaringan mata itu melakukan glikolisis anaerob tapi energy yang dihasilkannya itu rendah soalnya kalo glikolisis anaerob nya tinggi nanti asam laktatnya takut menumpuk. Ohiya remover laktat itu ada di lensa prosesnya. lensa bakal menyerap glukosa nanti laktatnya akan terbawa ke aquos humor dan vitreus humor dan masuk ke sirkulasi darah. Tapi ternyata ada juga bagian mata yang menghasilkan glikolisis aerob meskipun sangat amat sedikit. Dialah mitokondria dari epitel kornea. Nah sekarang kita akan membahas tentang Vitamin A:
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 5 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT Vitamin A memiliki 2 bentuk aktif yang dapat dicerna tubuh, yaitu retinil palmitat dan beta karoten. Retinil palmitat berasal dari makanan hewani, seperti daging sapi, hati ayam, ikan, susu, dan keju. Beta karoten sendiri berasal makanan nabati, seperti bayam, brokoli, dan wortel Kalo dari Beta karoten kan nanti dibikin jadi Asam retinoat tuh.. Ini Prosesnya:
Nah nanti menghasilkan Asam Retinoat kan. Sebenarnya Asam Retinoat itu buat apa sih?? Asam Retinoat itu kan sifatnya kayak hormone steroid terus dia juga reseptor sel (superfamili reseptor steroid-tiroid), sebenarnya dia buat apa?? Nah dia itu ternyata fungsinya buat pertumbuhan, diferensiasi, reproduksi dan perkembangan janin Secara Unum Vitamin A itu ada retinal, retinol (Vit. A yg berasal dari hewan), Retinoid (hasil metabolism dari vit.A, struktur dasar sama kayak vit A), retinoat, CRBP (Celullar Retinol Binding Protein). Ini dia fungsinya.. -
Retinal dan Retinol ď‚Ž mekanisme Penglihatan
-
Retinoid/karotinoid ď‚Žantioksidan
-
Retinoat ď‚Ž Pertumbuhan dan diferensiasi (sintesis glikoprotein)
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 6 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT -
CRBP protein nukleus mirip hormon steroid ekspresi gen
Asam retinoat vit A (sumber lemak hewan/ikan) pro hormon streroid mendorong pertumbuhan dan diferensiasi normal jar. Epitel sifat larut dalam alkohol retinol ester retinil oksidasi aldehid Inget gak tadi pas foto transduksi kita bahas ada yang namanya retinal?? Itu ternyata salah satu vit. A yang berfungsi dalam mendeteksi cahaya :D Ini dia siklus retinal
Oke Ayo lanjutkan ke metabolism fruktosa dan sorbitol. Semangat ya bacanya.. Sebelum kita bahas yang ribet-ribet. Sebenarnya buat apa sih kita belajar tentang fruktosa dan sorbitol ini?? Sebenarnya kita taukan kalo fruktosa itu salah satu bagian dari proses glikolisis (inget gak ada fruktosa 6 phosphat dan teman2nya?) tapi ternyata si fruktosa ini bisa juga loh berasal dari sorbitol. Prosesnya itu terjadi pada orang yang mengalami DM. Jadi, kalo orang DM itu kalo dimata nanti si Glukosa diubah sama Aldose Reduktase buat jadi Sorbitol. Nah baru nanti diubah jadi fruktosa. Oke sekarang Metabolisme Fruktosa
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 7 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
Jadi kalau digambar ini dikasih liat gimana metabolism sebenarnya dari fruktosa di mata kita. Kita mulai dari Glukosa 6 phosphat (kita singkat G6P). Si G6P ini bakal diubah jadi apa aja‌ 1. Glikogen 2. Dipecah sama Enzim Glukosa 6 Phospatase jadi D-Glukosa -> Sama Enzim Aldose Reduktase diubah NADPH+H jadi NADP (berarti H nya ilang kan? Berarti dia mengalami reduksi kan?) jadi si D-Glukosa itu berubah jadi D-Sorbitol -> sama Enzim Sorbitol Dehydrogenase diubah NADP jadi NADH+H .. D-Sorbitol berubah jadi Dfruktosa ->Dengan bantuan enzim Hexokinase berubah jadi Fruktosa 6 phospate dan lanjut ikut siklus glikolisis (liat garisnya putus2kan? Kata bu endah itu karena yang jadi fruktosa 6 phospat jumlahnya sedikit banget) ->Dengan bantuan enzim Fruktokinase (entah kenapa tiba-tiba muncul phospat, saya juga belum tau darimana) D-fruktosa berubah jadi Fruktosa 1-phospat Nah dengan bantuan enzim Aldolase yang serbaguna diubah lah F1P jadi DHAP (buat esterifikasi asam lemak itu loh yang nyambung-nyambung ke gliserol) Satu lagi jadi D-Glyceraldehyde yang
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 8 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT nanti dengan bantuan enzim triokinase berubah juga jadi Glyceraldehide 3 Phosphat dan mengikuti siklus glikolisis Ini ada sedikit info tentang enzim fruktokinase dan heksokinase (kebetulan ada di slide bu endah) Fruktokinase banyak ada di hepar, ginjal, intestenum dan dia punya afinitas tinggi terhadap substratnya, makanya dia itu kerjanya spesifik tugasnya memindahkan fosfat dari ATP sehingga fruktosa berubah jadi fruktosa-1-P . Dia itu aktifitasnya tidak dipengaruhi oleh insulin/puasa seperti glukokinase Heksokinase buat fosforilasi heksosa . dia juga bikin pembuatan fruktosa akan dihambat oleh glukosa Note: fruktosa di metabolisme di jaringan adiposa dan otot terdapat dicairan plasma seminalis dan cairan amonion fruktosa bahan energi potensial (bahan energy gitu) Ada Info lagi sedikit tentang Sorbitol (Lagi-lagi ada di slide bu endah) : Sorbitol ternyata Tidak mudah berdifusi melalui membran sel ( Berarti dia susah keluar kan?) Makanya dia jadi menumpuk (mioinositol menurun) Kalau menumpuk dia bisa mengakibatkan kerusakan osmotik dan bisa numpuk juga kalo udah numpuk nanti lensa jadi keruh dan bikin mata katarak (kebanyakan terjadi pada penderita DM). Ohiya ternyata sorbitol juga Inhibitor aldosa reduktase (isolasi plsenta biri-biri betina) (tapi ini saya belom ngerti) Ohiya Fruktosa dan Sorbitol punya jalan khusus loh dan lumayan terkenal (kayaknya) yaitu :
Kalo kita liat di table Polyol Pathway itu intinya perubahan Glukosa menjadi Sorbitol dengan bantuan Aldose Reductosa lalu kemudian sorbitol berubah jadi fructose pake Enzim Sorbitol dehydrogenose.
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 9 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT Aktivitas reaksi polyol pathway meningkat, bila kadar glukosa jaringan tubuh itu banyak dan ingetkan kalo DM kan tidak peka terhadap insulin glukosa (reduksi oleh NADPH) menjadi sorbitol (Aldosa reduktase) teroksidasi dengan NAD menjadi fruktosa (Poliol/sorbitol dehidrogenase). Nah nanti fruktosa ini baru yang mengalami glikolisis. Polyol Pathway terjadi dimana aja sih?? lensa mata, saraf mata, Glomerulus ginjal Konsumsi fruktosa dalam jumlah besar menyebabkan metabolik berat!!! Sukrosa/sirup fruktosa (high fructose syrup) masuk ke vena porta hati. Fruktosa itu lebih cepat mengalami glikolisis di hepar (dari pada glukosa). Kenapa? karena jalan pintas fruktosa oleh fosfofruktokinase yang berfungsi sebagai pengendalian metabolik/kecepatan katabolisme glukosa. fruktosa berlimpah disejumlah lintasan di hepar dia akan meningkat sintesis asam lemak, esterifikasi asam lemak dan sekresi VLDL yang otomatis meningkatkan kadar Triasilgliserol dalam serum dan meningkatkan LDL kolesterol . Dia juga berfungsi untuk tambahan glukosa merangsang sekresi insulin & meningkatkan efek diatas
Lanjut ke Metabolisme selanjutnya yaitu Metabolisme Galaktosa (Sampai sekarang belom ngerti apa hubungannya sama penginderaan)
Kalau liat dari grafik Galactosa itu berhubungan dengan proses Glikogenesis… tepatnya pas dari pembentukan glukosa 1 phospat. Oke kita bahas aja yuk.. Galaktosa dengan bantuan enzim galaktokinase merubah ATP menjadi ADP (berarti ada 1 phospat yang dibuang dan bakal berikatan sama galaktokinase) sehingga membentuk galaktosa 1 phospat. Lalu Galaktosa 1 phospat dengan bantuan enzim galaktosa 1 phospat uroyl transferase berubah menjadi glukosa 1 phospat. Eh ternyata glukosa 1 phospat itu kan bahan buat bikin glikogen. Jadi si glukosa 1 phospat nanti bakal berubah jadi uridine Diphospogalaktosa 4 epimerase dan dengan bantuan enzim glikogen sintase berubah jadi glikogen.
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 10 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT Menurut Slide bu endah Galaktosa itu hasil hidrolisis laktosa/gula susu diintestinum. Dia terfosforilasi oleh galaktokinase di hepar kemudian diubah jadi glukosa (konversi gal glu) oleh epimerase (tes toleransi galaktosa) galaktosa-1-Fosfat tranferase . Sifat reaksi ini reversibel (seperti yang terlihat di gambar) Fungsi Galaktosa : 1. pembentukan laktosa 2. Penyusun glikolipid (serebrosida) 3. Proteoglikan dan glikoprotein Sekarang kita bahas tentang klinis nih…. Galaktosemia. Apa sih itu? Dia itu penyakit dimana penderitanya ga bisa memetabolisme galaktosa. Kalo orang yang galaktosemia dia akan mengalami defisiensi galaktokinase dan uridil transferase. 1. Kalo defisiensi galaktokinase terjadi galaktosa ga bisa jadi galaktosa 1 phosphat dan galaktosa 1 phospat ga bisa jadi glukosa 1 phosphat. Kalo ga bisa diubah berarti galaktosa dalam darah jadi tinggi. Dan ternyata Enzim Aldosa reduktase yang serbaguna itu memanfaatkan hal ini dan mereduksi si galaktosa . dia direduksinya di mata dan masuk ke Polyol Pathway dan menyebabkan terbentuknya galaktitol dan karena galaktosanya banyak berarti galaktitolnya juga banyak dan nanti bisa menumpuk dan hal ini dapat menyebabkan katarak 2. Kalo defisiensi Uridil transferase kan berarti galaktosa 1 phosphatnya yang banyak dan menumpuk. Ini nyebabin fosfat organic yang ada di hepar itu jadi makin sedikit (kan phospatnya berikatan sama galaktosa). Namun ternyata tubuh kita gak kehabisan akal. Dia kan masih bisa memanfaatkan proses epimerase untuk membentuk udpgal dari glukosa Nah kita sekarang bahas tentang Reaksi Glutation Peroksidase. Kita liat lagi grafiknya.. Jadi reaksi ini berhubungan sama HMP Shunt ( reaksi glukosa untuk jadi pentose phospat). kalau sepemahaman saya, jadi enzim glutation peroksidase itu bakal mereduksi radikal bebas terutama Se (Selenium). Sebenernya prosesnya itu gimana? jadi dari lintasan pentose phosphate itu aka nada perubahan NAD jadi NADPH kemudian hal itu akan mereduksi glutation teroksidasi sehingga jadilah Glutation yang tereduksi dan dia mengandung Selenium. Habis itu dengan Enzim Glutation peroksidase Glutation tereduksi akan melepaskan peroksida (H2O2). Karena peroksidanya terlepas dia jadi banyak dan menumpuk. Nah itu bisa menyebabkan peningkatan kecepatan oksidasi Hb membentuk MetHb yang bikin umur eritrosit jadi pendek-pendek.
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 11 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
Ini ada gmbar hubungan antara Glutathione Reduktase sama Sorbitol
Lanjuuuut ke Metabolisme Glukosamino (gula amino): Liat gambar aja yah.. Ini ga terlalu banyak dibahas tapi inget aja ada enzim epimerase yang ngubah N-Acetyl Glukosamine jadi NAcetyl Galactosamine terus inget hasil dari metabolism ini glukosaminoglikan sama sialic acid.
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 12 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
Sebelum Moving On dari Mata ada nih Intermezzo sedikit 1. “…..dan mereka mempunyai mata (tetapi) tidak dipergunakannya untuk melihat (tandatanda kekuasaan Allah) ……(QS Al A’raf [7]:179) 2. “...... Kalau mata mengatakan sesuatu dan lidah mengatakan yang lain, orang berpengalaman percaya pada bahasa mata .......” Nah, Sebagai Dokmus Jangan lupa untuk mengamalkan teori yang udah kita punya. Kalo Cuma punya teori aja tapi gak diamalkan sama aja bohongkan? hehe Selanjutnya membahas tentang DM, Ada 4 Mekanisme terjadinya Komplikasi pada DM: 1. Peningkatan Aktivitas Enzim Aldosa Reduktase Kalau orang DM insulin rendah jadi jaringan terhambat untuk melakukan glikolisis sehingga mengakibatkan jaringan mengalami Hiperglikemia, sedangkan kadar glukosa dalam darah jadi meningkat. Lagi-lagi hal ini dimanfaatkan oleh Aldosa reduktase. SI Aldosa Reduktase bakal mengubah glukosa jadi sorbitol meningkatnya kadar sorbitol didalam sel menyebabkan Akumulasi sorbitol dan otomatis meningkatkan osmolaritas didalam sel. Kalau cairannya banyak berarti dalam sel fungsi-fungsinya jadi terganggu Sehingga ada perubahan fisiologi sel Sel dengan kadar sorbitol yang tinggi menunjukan adanya penurunan aktivitas protein kinase C dan Na+, K+ dan -ATPase membran
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 13 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT 2. Glikosilasi Non Enzimatik Glukosa adalah suatu aldehid yang bersifat reaktif. Dia bisa bereaksi secara spontan dengan apapun, walaupun lambat dengan protein. Nah, Melalui proses glikosilasi non enzimatik protein mengalami modifikasi sehingga Gugus aldehid glukosa bereaksi dengan gugus amino yang terdapat pada suatu protein dan membentuk produk glikosilasi yang bersifat reversible membentuk advanced glycoliation end-product(AGE) Akumulasi AGE pada kolagen dapat menurunkan elastisitas jaringan ikat sehingga terjadi perubahan pada pembuluh darah dan membran basalis 3. Pembentukan Senyawa dikarbonil Monosakarida seperti glukosa mengalami oksidasi yang dikatalis oleh Fe dan Cu. Dia akan merubah radikal OH dan O2 menjadi H2O2 dan senyawa dikarbonil toksik akan bereaksi dengan gugus –NH2 protein membentuk AGE 4. Stress Oksidatif Strees oksidatif timbul bila reactive oxygen species (ROS) melebihi kemampuan mekanisme seluler. Stress oksidatif itu dipengaruhi oleh enzim dan vitamin yang bersifat antioksidan. kalo Strees oksidatif diabetes mellitus disebabkan karena gangguan keseimbangan redoks akibat perubahan metabolisme karbohidrat dan lipid sehingga ada peningkatan reactive oxygen species yang mengakibatkan glikosilasi/glikoksidasi lipid dan penurunan kapasitas antioksidan Penyebab terjadinya Neuropathy (Neuro= saraf dan Pathy= sakit) pada orang yang diabetes Ada yang namanya “Teori sorbitol-osmotik”. Yang isinya : kerusakan jaringan saraf disebabkan oleh akumulasi sorbitol intraseluler yang berasal dari strees hiperglikemik isotonic pada diabetes. Myoinositol akan menetralkan efek ini, namun proses ini akan menjadi hilang dan mengakibatkan sintesis phosphatidylinositol menjadi terbatas dan dibentuk phospatydilinositol generasi ke dua sehingga terjadi perubahan aktivitas[Na.sup+]/[K.sup+]ATPase pada saraf
Transduksi Bunyi
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 14 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
1. Pada Masa Istirahat Stereocilia yang mengenai membrane tektorium akan membuka sebagian kanal Kalium sehingga akan ada kanal kalsium yang terbuka dan
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 15 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT mengakibatkan adanya transmitter yang dikeluarkan oleh sel rambut meskipun dalam jumlah yang tidak banyak untuk selanjutnya menimbulkan potensial aksi. 2. Pada Masa Depolarisasi Stereocilia yang mengenai membrane tektorium akan membuka seluruh kanal kalium sehingga seluruh kanal kalsium terbuka dan akan semakin banyak transmitter yang dikeluarkan oleh Vesikel. Otomatis Potensial aksinya akan semakin banyak 3. Pada Masa Hiperpolarisasi Stereocilia yang mengenai membrane tektorium akan membuka hanya satu/ dua kanal kalium -> kalium yang masuk sedikit -> Hal ini menyebabkan saluran kanal kalsium tidak dapat terbuka-> tidak ada yang membantu vesikel untk mengeluarkan neurotransmitter -> neurotransmitter tidak keluar -> tidak ada potensial aksi pada serat saraf
Transduksi Kecap
1. Asam -> dipicu H+ H+ akan membuka kanal ion kalium->Terjadi Depolarisasi -> Kanal Ion Kalsium terbuka-> Kalsium membantu vesikel mengeluarkan Transmitter-> dibawa oleh serat aferen rasa 2. Asin->NaCl (garam dapur) NaCl -> Na masuk melewati ion kanal Na-> terjadi depolarisasi-> Kanal ion Kalsium terbuka-> Kalsium membantu vesikel mengeluarkan transmitter-> dibawa oleh serat aferen rasa 3. Manis Glukosa berikatan dengan receptor -> Pengaktifan G protein Gustdusin-> ATP berubah jadi cAMP-> Bantuan Enzim Protein Kinase Membawa Phospat dan menutup kanal Kalium-> Kanal Kalsium terbuka -> Kalsium membantu vesikel mengeluarkan transmitter -> dibawa oleh serat aferen rasa 4. Pahit Molekul Pahit berikatan dengan reseptor -> Pengaktifan G protein Gustdusin->Phosporilase C-> Inositol Triphospate -> Retikulum Sarkoplasma -> mengeluarkan Kalsium -> Kanal
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 16 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT kalsium terbuka -> Kalsium masuk -> Banyak bget ngebantu vesikel buat ngeluarin Transmitter -> Transmitter yang keluar kelewat banyak -> dibawa oleh serat aferen rasa Alhamdulillah Biokimia Sensory Sistem Selesaaaaiiiiiiiiiiiiii‌. XD tepat selesai pada tanggal 17 Januari 2013 pukul 11.35 di Aspi dan ditemani oleh kedua sahabat yang udah ngantuk-ngantuk (You Knowlah siapa hehe) Semoga Bermanfaat dan Maju terus Tentir !!!!! Oke, biar formal dittup pake salam. Wassalamualaikum ď Š
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 17 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT FISIOLOGI – PENGANTAR SARAF By Hapsari Teman, berhubung mata kuliah ini sudah diajarkan pada mata kuliah di modul yang lalu, maaf kalau isinya tidak sebanyak yang kalian harapkan dan bahasanya tidak mudah dipahami. Karena, saya hanya memasukkan materi yang sekiranya masih kurang dimengerti, baik untuk sebagian orang maupun pejuang tentir ini. Yang penting, tetep semangat! Jangan lupa baca doa, biar belajarnya makin lancar. Bismillah.. A. Neuronal Circuits, terdiri atas: a. Divergensi. Biasanya hal ini disebabakan oleh disebabkan oleh sinyal yang kekuatannya bersifat lemah, sehingga akan lebih baik apabila sinyal tersebut dapat merangsang serabut saraf yang lain. Ada dua macam divergensi utama, yaitu:  Divergensi amplifying. Saat sebuah sinyal masuk ke rangkaian jaras neuron, maka sinyal tersebut akan menyebar ke banyak neuron lain. Sebagai contoh, sel piramid yang berada pada korteks motorik dapat mengeksitasi sebanyak 10.000 serabut otot.  Divergensi multiple tracts. Sinyal dijalarkan dari kumpulan neuron dalam dua arah. Sebagai contoh, informasi yang dijalarkan ke kolumna dorsalis medulla spinalis yang menuju dua tempat berbeda yaitu serebelum dan melewati bagian bawah otak menuju talamus dan korteks serebri. b. Konvergensi, adalah sinyal-sinyal dari banyak serabut menyatu untuk mengeksitasi neuron tunggal.
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 18 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
B. Mekanisme Potensial Aksi melalui Sinaps
Seperti yang telah kita ketahui, membran presinaps mempunyai banyak sekali kalsium bergerbang voltase. Saat ada potensial aksi yang mendepolarisasi membran presinaps, kanal kalsium tersebut akan membuka sehingga sebagian besar ion kalsium yang berada di luar masuk ke dalam membran presinaps. Kemudian sejumlah bahan transmitter dicurahkan sesuai dengan jumlah ion kalsium yang masuk. Lalu, bagaimanakah mekanisme ion kalsium dapat memacu pelepasan bahan pemancar? Dalam textbook Guyton & Hall, beranggapan bahwa sewaktu ion kalsium yang memasuki ujung presinaps berikatan dengan molekul protein khusus pada permukaan sisi dalam membran presinaps, atau disebut juga sebagai situs pelepasan. Pengikatan ini menyebabkan situs terbukanya situs pelepasan melalui membran, menyebabkan beberapa vesikel transmitter melepaskan transmitternya.
C. Macam-macam Saraf Kranial
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 19 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
Pada gambar yang tertera di atas dapat kita ketahui bahwa ada beberapa jenis saraf yang bersifat sensorik, motorik, dan sensorik-motorik. Saraf kranial yang sifatnya sensorik hanya ada dua, yaitu N. I dan N. II . Saraf kranial yang bersifat motorik juga ada dua, yaitu N. XI dan N. XII. D. Respon Sistem Saraf
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 20 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
Dalam kehidupan sehari-hari, beberapa sinyal dari serabut saraf perlu dijalarkan meuju sistem saraf secara cepat agar informasinya menjadi berguna. Pada keadaan yang lain, beberapa jenis informasi sensorik, sama sekali tidak perlu dijalarkan secara cepat. Diameter saraf berhubungan dengan kecepatan penjalarannya. Semakin besar diameternya, maka makin besar kecepatan penjalarannya. Serabut saraf jenis A merupakan serabut besar khusus dan berukuran sedang yang bermielin pada saraf spinal. Serbut saraf jenis A dapat menghantarkan impuls dengan kecepatan 120m/detik. Serabut jenis C merupakan serabut saraf kecil, tak bermielin, yang kecepatan penjalaran impulsnya lambat. Serabut C terdapat pada sepruh serabut-serabut sensorik pada sebagian besar saraf perifer. Kecepatan serabut saraf ini 0,5m/detik. Selain itu, pakar fisiologi sensoris juga membagi dalam jenis klasifikasi alternatif, yaitu:
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 21 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT a. Grup Ia. Serabut ini adalah serabut A-jenis ι. Asalanya dari ujung anulospiral kumparan otot. b. Grup Ib. Serabut ini juga berasal dari serabut A-jenis ι. Asalnya dari organ tendon. c. Grup II. Serabut ini merupakan serabut A jenis β dan ϒ. Asalnya dari reseptor raba di kulit. d. Grup III. Serabut ini menghantarkan rangsangan suhu, raba kasar, dan nyeri tusukan. Serabut ini adalah serabut A jenis �. e. Grup IV. Serabut ini adalah serabut jenis C. Serabut ini tak bermielin yang menjalarkan rasa nyeri, gatal, suhu, dan sensasi rabaan yang kasar.
E. Jaras melalui Sistem Kolumna Dorsalis – Lemnikus Medialis
Salah satu perbedaan yang terdapat dalam sistem penjarasan ini adalah orientasi spasial yang jelas pada serabut saraf yang berasal dari bagian-bagian tubuh dan orientasi ini tetap dipertahankan. Contohnya, dalam kolumna dorsalis medula spinalis, serabut-serabut yang berasal dari bagian bawah tubuh terletak berhadapan dengan bagian pusat medula spinalis. Dalam talamus, orientasi spasial yang jelas masih tetap dipertahankan, dengan bagian terakhir tubuh digambarkan oleh sebagian besar bagian lateral kompleks ventrobasal. Karena di lemniskus medialis menyilang di medula oblongata, sisi kiri tubuh akan akan digambarkan di sisi kanan talamus, dan sisi kanan tubuh akan digambarkan di sisi kiri talamus.
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 22 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
F. Jaras Anterolateral
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 23 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
Jaras anterolateral menghantarkan rangsangan seperti rasa nyeri, panas, dingin, raba kasar, geli, gatal, dan sensasi seksual. Perbedaan antara sistem anterolateral dan kolumna dorsalis adalah: a. Kecepatannya hanya sepertiga sampai setengah dari sistem kolumna dorsalis. b. Derajat sinyal lokalisasi spasial rendah. c. Sebagian besar kekuatan sensasinya sudah dapat dikenali dalam tahap 10 sampai 20 derajat, daripada kolumna dorsalis yang baru dapat diketahui dalam 100 derajat. d. Kemampuan menjalarkan sinyal yang cepat berubah.
G. Oreintasi Spasial Sinyal yang Berasal dari Berbagai Bagian Tubuh dalam Area Somatosensorik I
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 24 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
Berdasarkan gambar di atas, tampak bahwa beberapa daerah somatik mempunyai daerah yang luas di korteks sensorik. Contohnya adalah bibir dan diikuti oleh ibu jari. Sedangkan punggung dan ektrimitas bagian bawah terlihat lebih kecil. Perbedaan luas sensorik pada bagian korteks disebabkan oleh jumlah reseptor sensorik khusus yang terdapat pada area perifer tubuh yang sesuai. Seperti yang kita ketahui, pada bibir dan ibu jari terdapat banyak sekali ujung serabut saraf khusus, sedangkan pada kulit tubuh hanya sedikit.
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 25 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
TENTIR FISIOLOGI OTOT Oleh Noor Shabrina Otot dapat diklasifikasikan menjadi otot rangka, otot polos, dan otot jantung.
Keterangan
Otot rangka : lurik, tidak bercabang, inti banyak di pinggir/tepi sel otot
Otot jantung : lurik, bercabang, inti banyak di tengah sel otot
Otot polos : tidak lurik, inti satu di tengah sel otot
Ini juga membedakan dari otot-otot tersebut !
Otot rangka : volunter, disarafi oleh sistem saraf somatic dan berada di bawah kontrol kesadaran. Namun ada pula otot rangka yang invounter, misalnya aktivitas yang berhubungan dengan postur, keseimbangan, dan gerakan stereotipikal seperti berjalan.
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 26 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
Otot jantung dan otot polos : involunter, disarafi oleh sistem saraf otonom dan tidak berada dibawah kontrol kesadaran.
Fungsi otot rangka :
Berkontraksi
Menghasilkan gerakan
Menghasilkan kekuatan
Menghasilkan panas
Penyangga tubuh
Struktur otot rangka
Satu sel otot rangka
dikenal sebagai serat otot; biasanya besar memanjang dan
berbentuk silindris. Otot rangka terdiri dari serat otot yang terletak sejajar satu sama lain dihubungkan oleh jaringan ikat. Berikut jaringan ikat : Epimisium : membungkus seluruh otot Perimisium : membungkus fasikulus (bundles) Endomisium : membungkus masing-masing serat otot
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 27 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
Serat otot rangka
Terdapat banyak myofibril
Setiap myofibril terdiri dari susunan teratur elemen-elemen sitoskeleton filament tipis dan tebal yang tertata rapi
Filament tebal
Filament tipis
terdiri dari protein myosin terdiri dari protein aktin
Komposisi dari filament tipis ini adalah : dua rantai molekul aktin yang saling berpilin, terdapat juga molekul troponin (yg terdiri dari 3 subunit) dan molekul tropomiosin yang berbentuk seperti benang yang terletak disepanjang alur heliks. Tropomiosin ini secara fisik menutupi tempat pengikatan dimolekul aktin untuk terjadi jembatan silang myosin.
Oh iya kompleks troponin yang terdiri dari 3 subunit , yaitu : 1. Troponin C ( TnC), mengikat kalsium dan bertanggung jawab dalam proses pengaturan aktifasi filamen tipis selama kontraksi otot skelet dan jantung Berat molekulnya adalah 18.000 Dalton.
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 28 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
2. Troponin I (TnI) dengan berat molekul 24.000 Dalton merupakan subunit penghambat yang mencegah kontraksi otot tanpa adanya kalsium dan troponin.
3. Troponin T (TnT) berat molekulnya 37.000 Dalton bertanggung jawab dalam ikatan kompleks troponin terhadap tropomiosin.
Otot keseluruhan (suatu organ)
serat otot (sebuah sel)
myofibril (struktur intrasel)
filament tipis& tebal
aktin
(elemen sitoskelet)
miosin
Pita A (pita gelap) : tumpukan filament tebal dan tipis yang tumpang tindih di kedua ujung filamen.
Zona H : daerah yang lebih terang dari Pita A yang tidak dicapai oleh filament tipis
Garis M : sistem protein penunjang yang menahan filament tebal dalam keadaan vertical dalam setiap tumpukan
Pita I (pita tipis) : filament tipis sisa dari yang tidak menjulur dalam pita A
Garis Z : garis vertical padat dibagian tengah pita I, yang merupakan lempeng sitoskeleton gepeng menghubungkan 2 sarkomer yang berdekatan.
Sarkomer : daerah antara 2 garis Z, merupakan unit fungsional otot
Unit fungsional : komponen terkecil yang dapat melakukan fungsi, seperti sarkomer komponen terkecil serat otot yang dapat melakukan kontraksi.
Selanjutnya biar lebih kebayang liat gambar-gambar dibawah ini ya Sesuaikan sama teori yang diatas tadi.
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 29 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 30 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
Dalam gambar tidak diperlihatkan adanya Titin. 
Titin : untaian tunggal protein raksasa yang elastik dan merupakan protein terbesar ditubuh terbentuk dari 30000 as.amino. Berjalan pada kedua arah garis M disepanjang filament tebal ke garis Z diujung sarkomer yg berlawanan. Bersama protein garis M, membantu menstabilkan Posisi filament tebal dalam kaitan dgn filament tipis Fungsi titin Sebagai pegas, meningkatkan kelenturan otot, membantu otot yang teregang kembali secara pasif kedalam panjang istirahat, kaya pegas yang diregangkan.
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 31 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT Struktur serat otot
Di dalam serat otot terdapat triad, terdiri dari 2 terminal sisterna dan 1 Tubulus Transversus
Sarkolema : membrane yang membungkus serat otot lurik
Reticulum sarkoplasma : modifikasi dari reticulum endoplasma, berfungsi sebagai tempat penyimpanan protein
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 32 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
Jembatan Silang Seperti yang sudah sedikit dikatakan diatas tentang jembatan silang. Sebenarnya jembatan silang adalah kepala miosin yang membentuk tonjolan-tonjolan kecil yang terbentang dari filamen myosin, satu molekul miosin terdiri dari 6 rantai. Kontraksi: aktivitas menarik masuknya filament tipis relatif terhadap filament tebal yang diam. Jadi pada saat kontraksi tropomiosin dan troponin digeser oleh Ca+, jembatan silang myosin dari filament tebal dapat berikatan dengan molekul aktin di filament tipis. Ketika myosin dan aktin berkontrak dijembatan silang, jembatan itu mengalami perubahan bentuk, menekuk kedalam seolah-olah memiliki engsel, “mengayuh” kea rah tengah sarkomer seperti mendayung perahu
jadi disebut “kayuhan bertenaga”
Pada saat serat otot melemas : tidak ada pengikatan jembatan silang karena tempat pengikatan jembatan silang diaktin ditutupin sama kompleks troponin dan tropomiosin. Pada saat otot terangsang : Ca+ yang dibebaskan mengikat trpomiosin, menarik kompleks troponin-tropomiosin ke samping sehingga tempat pengikatan jembatan silang menjadi trepajan (terbuka) terjadi pengikatan jembatan silang.
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 33 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
Teori Pergeseran Filamen (Sliding Filament Theory)
1. Dalam keadaan kaku (rigor) terjadi ikatan kuat antara kepala myosin dengan molekul Gaktin. Jembatan silang memiliki sudut 45 derajat dengan filament. Saat itu, tidak ada ATP yang berikatan dengan kepala myosin. 2. Ketika ATP datang, ATP berikatan dengan binding site yang terdapat di myosin. Myosin pun akhirnya terlepas dari aktin
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 34 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT 3. Aktivitas ATP ase dari myosin menghidrolisis ATP menghasilkan ADP dan fosfat inorganic (Pi). ATP dan Pi tetap berikatan dengan myosin. 4. Kepala myosin berayun dan berikatan lemah dengan molekul aktin baru. Kini jembatan silang memiliki sudut 90 derajat dengan filament.
5. Pelepasan Pi , menginisiasi terjadinya power stroke. Kepala myosin berputar pada engselnya, mendorong filament aktin melewatinya 6. Pada akhir power stroke, kepala myosin melepaskan ADP dan kembali berikatan kuat seperti saat keadaan kaku (rigor).
Mekanisme Kontraksi Otot Rangka
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 35 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT 1. Saraf motorik somatic melepaskan Ach pada neuromuscular junction 2. Masuknya Na melalui kanal reseptor Ach menginisiasi terbentuknya potensial aksi otot
3. Potensial aksi pada tubulus T mengubah konformasi dari reseptor DHP 4. Reseptor DHP membuka kanal pelepasan kalsium pada reticulum sarkoplasma dan kalsium akhirnya memasuki sitoplasma 5. Kalsium berikatan dengan troponin , mengakibatkan ikatan kuat aktin-miosin 6. Kepala myosin menghasilkan power stroke 7. Filament aktin bergeser menuju pertengahan sarkomer. Kekuatan kontraksi otot dipengaruhi oleh banyaknya jembatan silang, semakin banyak jembatan silang maka semakin kuat kontraksi yang dihasilkan. Ringkasnya ini :
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 36 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
Energi yang dibutuhkan untuk kontraksi otot ATP dan fosfokreatin
Respirasi Aerob memerlukan o Oksigen o Glukosa o Asam lemak o Menghasilkan 30-32 ATP
Respirasi Anaerob o Cepat , tetapi hanya menghasilkan 2 ATP/glukosa
Figure 1. kebutuhan energi otot Mekanisme Kelelahan Otot Kelelahan otot, terjadi jika otot yang beraktivitas tidak dapat lagi berespons terhadap rangsangan dengan derajat kontraksi yang sama. Kelelahan otot berfungsi melindungi otot sehingga otot tidak mencapai titik dimana ATP tidak dapat lagi diproduksi. Beberapa faktor yang dapat menimbulkan kelelahan otot, yaitu :
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 37 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT Meningkatnya ADP dan Pi local: menghambat siklus jembatan silang dan menghambat pelepasan dan penyerapan Ca kembali oleh reticulum sarkoplasma Akumulasi asam laktat : menghambat enzim pada metabolism energy dan proses eksitasi-kontraksi Akumulasi K+ ekstrasel : penurunan local potensial membrane yang mengurangi pembebasan Ca Terkurasnya cadangan energy glikogen : kelelahan olahraga yang berat.
Figure 2. tipe kelelahan otot Variasi Kontraksi Otot, dipengaruhi oleh faktor : 1. Jumlah serat otot yang berkontraksi didalam satu otot 2. Tegangan yang dihasilkan oleh masing-masing serat yang berkontraksi Frekuensi stimulasi dapat mempengaruhi tegangan yang dihasilkan oleh masing2 otot : 1. Frekuensi rangsangan 2. Panjang serat pada awal kontraksi (lihat pada gambar) 3. Tingkat kelelahan 4. Ketebalan serat
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 38 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
Tipe serat otot Berdasarkan kapasitas biokimiawinya , jenis serat otot terbagi menjadi :
Keterangan : Serat oksidatif lambat (tipe 1a)
Diameter serat otot lebih kecil
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 39 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
Warna lebih gelap dikarenakan banyak mioglobin
Lebih resisten terhadap kelelahan, karena bersifat aerob
Memiliki banyak mitokondria
Biasanya digunakan dalam aktivitas ketahanan , contohnya lari marathon
Memiliki lebih banyak kapiler
Serat oksidatif cepat (tipe IIa)
Memiliki diameter serat otot yang lebih besar
Warna lebih pucat
Cepat lelah karena bersifat anaerob
Biasanya digunakan untuk aktivitaskekuatan, contohnya lari sprint dan angkat beban
Kecepatan kontraksi 2-3 kali lebih besar
Serat glikolitik cepat (tipe IIx) Unit Motorik
satuan neuron motorik plus semua serat otot yang dipersarafinya.
Bersifat all or none
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 40 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT
Pada sentuhan halus, perbandingan serat otot dan saraf adalah 1 : 1 , contohnya pada ujung jari
Pada otot yang lebih besar, perbandingan saraf dengan serat otot adalah 1 : 2000. Contohnya pada otot kaki.
Tipe kontraksi otot Kontraksi Isometrik
Adalah kontraksi dimana terjadi ayunan jembatan silang dan terbentuk tegangan, tanpa pemendekan otot
Terjadi sewaktu mencoba mengangkat suatu beban yang memerlukan tegangan yang lebih besar daripada tegangan yang ia hasilkan
Tidak terjadi kerja mekanis, tegangan terbentuk tetapi otot tidak memendek
Kontraksi Isotonik
Terjadi saat memendek karena mengangkat beban tetap.
Terjadi kerja berupa pengangkatan beban.
Contoh mengangkat berat
Sebagian besar kontraksi otot mencakup periode isotonik dan isometric
SORRY YA TEMAN-TEMAN INI SEADANYA BANGET, SOALNYA BIKINNYA MEPET BANGET TERUS UDAH KEBURU DEADLINE SEBENERNYA AGAK KURANG LENGKAP AKHIR-AKHINYA, NANTI DILANJUTKAN BACA DI SHERWOOD& BUKU FISIOLOGI LAINNYA YA. SEMANGAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAT PSPD 2012 :D :D :D
Tim Tentir PSPD BRAIN TBS 2012 41 MODUL MUSCULOSCELETAL, SENSORY, & INTEGUMENT REFERENSI 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Slide Kuliah Ibu. Ayu, disampaikan pada hari Senin, 7 Januari 2013. Mescher AL. Histologi Dasar Junqueira: Text & Atlas, Ed.12. Jakarta: EGC; 2012 Wonodirekso S. Penuntun Praktikum Histologi. Jakarta: Histologi FK UI; 2003 DiFiore’s Atlas Of Histology. E-book. 10th Edition. Geneser F. Atlas Bewarna Histologi. Bina Rupa Aksara. E-Book. T.W Sadler. Embriologi Kedokteran LANGMAN. Ed. 7. Jakarta: EGC; 2000 Jusman SWA. Konsep-konsep dasar biokimia dalam diabetes mellitus. Dalam : understanding icular diabetic -basic science, clinical aspect and didactic course. FKUI, 1999,h.1-15 8. Murray RK. Granner DK dan Rodwell VW. Harper’s illustrated Biochemistry. 27 th edition. United Stated : McGraw-Hill. 2003. h.14 9. Harper HA, Rodwell VW dan Mayes PA. Biokimia (Review of physiological chemistry). Edisi 17, Jakarta : EGC, 1997. h. 19 10. Marks DB, Marks AD dan Smith CM : Biokimia Kedokteran Dasar (Sebuah kedokteran Dasar), Jakarta. EGC, 21, h 61-136
Salam PJ TENTIRE