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Hiperaldosteronismo primario felino o síndrome de Conn debido a hiperplasia corticoadrenal multinodular: a propósito de dos casos clínicos (I) Margarita López Pérez-Pellón / Pedro Pablo Mayo Robles Introducción El hiperaldosteronismo primario felino o síndrome de Conn, es una enfermedad endocrina de las glándulas adrenales. Cursa con hipertensión arterial y/o hipocalemia como consecuencia de una secreción autónoma de mineralocorticoides, principalmente aldosterona (1, 2, 3) . El hiperaldosteronismo puede ser primario o secundario. El hiperaldosteronismo primario está causado por tumores adrenales, unilaterales, en un 50% de los casos adenomas y en un 50% carcinomas y de forma menos frecuente por tumores bilaterales. Rara vez se produce por una hiperplasia adrenal bilateral, cuya prevalencia no está clara (1, 2, 3). La aldosterona regula el equilibrio del sodio y potasio y participa en la regulación de la volemia y del equilibrio ácido base. Las concentraciones elevadas de este mineralocorticoide favorecen la retención de sodio y la eliminación de potasio y por tanto la aparición de hipertensión y/o hipocalemia (4). Los signos clínicos más habituales de estos gatos son ceguera aguda, provocada por hipertensión, y/o debilidad secundaria a la hipocalemia (5). La prueba más fiable para el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario es la detección de aldosterona plasmática junto con la actividad de la renina (ratio) que nos permite diferenciar el hiperaldosteronismo primario del secundario (1, 2, 3). El diagnóstico definitivo se basa en el
estudio histopatológico de las glándulas adrenales. La ecografía adrenal es de gran utilidad ya que permite identificar la presencia de una masa adrenal en la mayoría de los casos. En gatos con una hiperplasia leve la imagen ecográfica puede ser normal (6). En gatos con enfermedad unilateral el tratamiento de elección es quirúrgico, ya que puede ser curativo tanto para adenomas como para carcinomas en los que no haya evidencias de metástasis(7). En los casos de hiperplasia adrenal el tratamiento es médico y se basa la suplementación de potasio, control de la hipertensión y administración de espironolactona (2). A continuación presentamos dos casos clínicos en los que se diagnosticó una hiperplasia corticoadrenal bilateral, que es la presentación más infrecuente de la enfermedad. descripción de los casos clínicos Caso 1 Una gata persa, castrada, de 10 años, fue visitada debido a que su cuidadora le había observado una pérdida de visión desde hacía varias semanas. El examen físico general fue normal, exceptuando mala calidad del pelaje (fig.1). En el examen oftalmológico presentó ausencia de reflejo de amenaza, midriasis bilateral (fig.2), pupilas no reactivas, desprendimiento de retina y hemorragias subretinianas.
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Fig. 1. Mala calidad del pelaje. / Fig. 2. Midriasis bilateral
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veterinariae número once
Se realizó un hemograma (tabla 1), bioquímica (tabla 2) y T4, encontrándose como única anomalía una hipocalemia (3 mmol/L). Tabla 1. Hemograma Día 1
Valores Ref.
WBC
4.41 k/µL
5.5-19
LYM
1.38 k/µL
0.4-6.8
MONO
0.91 k/µL
0.15-1.7
NEU
1.74 k/µL
2.5-12.5
EOS
1.19 k/µL
0.1-0.79
BASO
0 k/µL
0-0.1
%LYM
31.2 %
%MONO
2.3%
%NEU
39.4%
%EOS
27%
%BASO
0.1%
HCT
35%
30-45
RBC
8.17M/ µL
5-10
HGB
11.3 g/dL
9-15.1
RETIC
43.3 k/µL
%RETIC
0.5%
MCV
42.9fL
41-58
RDW
19 %
17.3-22
MCHC
32.3 g/dL
29-37.5
MCH
13.8 pg
12-20
PLT
255 k/µL
175-600
MPV
10.5 fL
PCT
0.27%
PDW
16.8 %