Octubre 2015

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OCTUBRE 2015

La

GULA y los HC, pecados capitales y dentales

Acceso al tornillo

Hay maneras de enderezar

Al odontólogo y al ser humano que hay en nosotros Dr. Horacio Martínez

Dr. Emilio Bruzzo

GULA Hay que comer para vivir, no vivir para comer. Benjamin Franklin.

En general, la humanidad, desde el progreso del arte culinario, come el doble de cuanto la naturaleza requiere B. F. La gula mata más que la espada- George Herbert 1

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Glotón, Persona que escapa de los males de la moderación cometiendo dispepsia. Ambrose Bierce, Diccionario del Diablo Hay que comer para vivir, no vivir para comer. Benjamin Franklin.

En general, la humanidad, desde el progreso del arte culinario, come el doble de cuanto la naturaleza requiere B. F. La gula mata más que la espada- George Herbert Glotón,. Persona que escapa de los males de la moderación cometiendo dispepsia. Ambrose Bierce, Diccionario del Diablo

¡Oh, gula, a ti te debemos nuestros sufrimientos! Geoffrey Chaucer

¿Crees vana la esperanza de que algún día el hombre encuentre placer en los actos nobles de luz y misericordia, en vez de incurrir en los groseros placeres de hoy -- gua, lujuria, ostentación, vanidad y envidia – compitiendo con sus vecinos? Feodor Dostoievski, Los hermanos Karamazov

Leé y reíte, pero no de la gula Un pecado mortal que no engendra más secuela material que la satisfacción que aporta el cometerlo es una cosa.

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Un pecado mortal que produce dolor de estómago es otra cosa.

Rafael Sabatini, Los mastines de Dios En cierto modo, la gula es una hazaña atlética, un ejercicio de estiramiento. John Updike, Conejo descansando Es un glotón, pero sólo a costa de otros, porque su propia cocina está siempre fría. John Dryden, Obra poética El comediante Jim Gaffigan*, con la aparente intención de generarnos una sonrisa, nos endilga un sermón. Nos hace ver el pecado de la gula, siempre mal entendida, pero que todo lo devora.

“Nunca puedo parar de comer. No he tenido hambre hace por lo menos 12 años. ¿Vieron esos remedios que dicen que nunca los tome con el estómago vacío?... Nunca fue mi problema.”

Aunque resulte gracioso oírlo, en realidad es lo más cercano a lo que se debiera escuchar desde el púlpito, de donde nunca sale una advertencia sobre este pecado (contra la religión y contra la salud).

A lo largo de mi vida – sigue– puedo ver como la gula se me ha convertido en un ídolo. Casi adoración por la comida. Como entre comidas. Como manejando. Como si me aburro.

Como cuando estoy ansioso, cuando estoy frustrado, cuando miro TV, cuando estoy en la PC. Sin parar, por ninguna otra razón de que puedo comer en cualquier momento en que se me antoje… por cualquier razón, sin razón alguna.

Pero también me castigo con otras formas de exceso en el consumo. Devoro largas horas de Downton Abbey (31 h) o de La Guerra de las Galaxias(57 h) aun teniendo vistos ya todos los episodios.

Me quedo hasta tarde llenándome de Facebook y Twitter. Juego innumerables horas de videojuegos, veo Netflix; en fin, lo devoro todo, sin control. Gula, pura gula. ¡Bendita gula!

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Aun agotados por tanto escribir, los jóvenes redactores de U.O recomiendan:

Actualización de conceptos fundamentales de PERIODONCIA: La boca como hábitat y placas supragingival y subgingival.

Más: El implante viajero

Acceso al tornillo del pilar en prótesis cementadas La gula come los propios dientes -EDITORIAL- pag. 9 Azúcares ¿culpables o inocentes?

Lateralización y transposición del nervio dentario inferior La gula en el consultorio -GREMIALES- pag. 24 Paramolares bilaterales y complicaciones Dolor bucodental persistente, odontalgia atípica y fantasma ¿alteración neuropática?

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Los peligros de darle gusto al gusto - DIGRESIVAS -pag.38 Imágenes 3D en endodoncia Estética sola no basta Rejuvenecimiento de la sonrisa Caries en adultos mayores en su último año de vida Lujuria, pereza, gula, ira, envidia, avaricia y soberbia -HISTÓRICAS – p.52 UCLA para el implante fuera de línea Implantes migrantes, accidente frecuente Cuerpo extraño inusual Los siete pecados capitales -LIBRO DEL MES – pag.62 Tómate una pepa de lexotanil - TEATRO DEL MES –pag.63 Características del ecosistema bucal El prehistórico y exitoso combate contra el mutans Pulpotomía en primarios: MTA o FC diluido Odontoplastía más alargamiento coronario ante una gran destrucción Hambre emocional

-PARA LA ODONTÓLOGA –pag. 73

Cosas divertidas sobre la gula que sólo entenderán mujeres, A Dos chistes al caso y otro de yapa (por gula)

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Alternativa para una gran cavidad ósea posquirúrgica La placa dental Ecosistema de la placa supragingival Ecosistema de la placa subgingival Conectores en ansa para diastemas Prótesis superior con rampa para la desviación mandibular postquirúrgica Periapicales o TCHC en fracturas verticales Anestesia intraósea asistida por computadora para molares e incisivos ÚLTIMA PÁGINA pag. 119

Acceso al tornillo del pilar en prótesis cementadas Mohit Kheur et al (J Clin Diagn Res. 2015 Feb; 9(2): ZD17–ZD18)

Un hombre de 42 años presenta falta de 46 y 47y pide prótesis fija. Como muestra hueso suficiente, se piensan dos implantes y dos coronas cementadas sobre los emergentes.

Se describe el procedimiento para hacer una plantilla que guíe el acceso a los tornillos de los emergentes.

1.- Se atornilla el emergente al implante replicado en el modelo 2. Se ubican las coronas de PFM sobre los pilares cuidando que la adaptación sea óptima [Figs 1 y 2].

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Figs 1 y 3. Los pilares en el modelo de trabajo, y las coronas sobre los pilares.

3. Al vacío se forma una plantilla transparente, 0.08”, sobre todo el arco. La adaptación debe ser perfecta [Fig 3].

Fig 3. Plantilla adaptada

4. Se retira la plantilla.

5, Se retiran las coronas PFM 6. Se posiciona la plantilla en el modelo, bien ajustada.

7. Se marca con precisión la posición del orificio de acceso al tornillo del emergente, mediante marcador.

8. Se perfora la plantilla en ese punto con fresa redonda. Quedará conectado el orificio de acceso con el del pilar

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9. Se puede recurrir a un paralelómetro para la marca exacta del acceso desde vestibulolingual y desde mesiodistal [Fig 4].

Fig 4. Orientación de la vía de acceso a los pilares después de retiradas las coronas. Vistas vestibular y distal

10. Se ubica un perno paralelizante a través del agujero de la plantilla dentro del pilar.

11. Se aplica un pequeño tubo de plástico de color contrastante (2mm diámetro y 4mm largo) sobre la plantilla clara en la dirección del perno.

12. Se pega el tubo a la plantilla con cemento de resina en la angulación determinada [Fig 5].

Incorporación de los tubos plásticos de guía Así, la plantilla plástica ayuda a localizar el acceso a los tornillos del pilar en una posición tridimensional precisa [Fig 6].

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Fig4. Plantilla en posición.

EDITORIAL La gula come los propios dientes ¿Hay más miserable cautiverio / que sujetarse un hombre a la vil panza, / y dejar que la gula tenga imperio ?Lupercio Leonardo De Argensola Es difícil cuantificar la relación entre azúcares y caries a causa de las limitaciones inherentes.

Gula, una de las secciones de la Mesa de los pecados capitales, de Hieronymus Bosch. (Más en HISTÓRICAS)

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Los dientes, acechados por mil peligros, pádecen uno de los más serios riesgos de parte de quien incurre en gula, y es obligación profesional advertírselo.

La gula, destructora de dientes, además puede ser fatal. Hubo un filme francoitaliano (La grande bouffe (La gran comilona) con Marcello Mastroianni, Ugo Tognazzi, Michel Piccoli y Philippe Noiret, donde los protagonistas no paraban de comer hasta morir; un verdadero pecado mortal.

No de una sentada, más lento, todo glotón se encamina al éxito letal. Previo ataque a sus propios dientes con una dieta abundante en hidratos de carbono fácilmente degradables. ¿Era así?Quien desee recordar o actualizarsecon las novedades azúcares y etiología de caries, hallará el tema en Azúcares ¿culpables o inocentes? este mismo mes.

Esto no es todo. Como se verá en DIGRESIONES, la gula (travestida por algunos como “trastorno alimentario”) es un hábito integrado a la persona, un vicio por azúcar, tabaco o alcohol, enemigos de la salud bucal (caries, enfermedad periodontal, cáncer).

Al señalar este pecado contra la salud – al que no suele mirarse con la misma ojeriza con que a otros pecados – el fin es que los colegas tengan presente el imperativo profesional y moral de contribuir a prevenir las desastrosas consecuencias de los “deslices”. Y señalar a las organizaciones dentales que han ignorado su deber institucional de educar al soberano para dedicarse al gran negocio de rimbombantes congresos.

Horacio Martínez

En noviembre, seguimos con odontología y LUJURIA

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ESENCIAS CARIES Azúcares ¿culpables o inocentes?

Milton Glaser (1968), nacido en 1929, en NY, es un prestigioso artista con obras en el MoMa y con un filme sobre él.

Expresa bien esta pintura de aire picassiano la imagen de un glotón La imagen de un glotón viene muy a propósito para actualizar el tema de azúcares y riesgo de caries dental, sobre todo para los lectores que no han seguido el tema de cerca.

En The American Journal of Clinical Nutrition, Riva Touger-Decker y Cor van Loveren afirmaron: que es difícil cuantificar la relación entre azúcares y caries a causa de las limitaciones inherentes, y hacer una revisión de trabajos sobre el tema, a la luz del siguiente de König and Navia.

Estos AA apuntaron que 1) la variabilidad en las pautas de consumo de azúcares afecta la duración de la exposición de los dientes a los azúcares, 2) los recuerdos de la dieta o los diarios de las comidas solo proveen una aproximación del consumo real o de las pautas de consumo, 3) las pautas de consumo de azúcares son objeto de informes anuales, mientras las caries para formarse toman varios años, y 4) sobre la prevalencia de caries influyen varios factores difíciles de controlar, incluido el contenido mineral (flúor, calcio y fósforo), el cuidado de la salud, los hábitos de higiene bucal y el nivel de educación.

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Rugg-Gunn et al comunicaron un incremento de caries de 5 superficies cariosas en 2 a en niños (inicialmente de 11–12 a) que consumieron > 163 g azúcar/d, mientras los que consumieron menos de la mitad de esa cantidad (78 g) aún generaban 3.2 superficies cariosas. Las únicas diferencias entre niños sin incremento en caries y niños con ≥ 7 lesiones en 2 a fueron un menor consumo de dulces (53 g/d comparados con 62 y bebidas azucaradas que no fueran té (75 g/d comparados con 115) en los niños sin incremento de caries.

Burt et al comunicaron una diferencia en incremento de caries en niños (de iniciales 11–15 a) que consumieron en promedio 109 o 175 g azúcar/d de solo 0.45 caries proximales en 3 a. Los niños sin incremento consumieron solo 8 g menos de azúcar y 11 g menos de H de C fermentables fuera de horas que los niños con 2 caries proximales, lo que fue 4 veces el promedio del grupo.

Rugg-Gunn et al y Burt et al mostraron un aumento de 0.05–0.13 caries nuevas por año en niños de 11–15 a por cada 20 g (5 cuch) de incremento en la ingesta diaria de azúcar.

Usando los datos de Burt et al, Szpunar et al hallaron que cada adición a la ingesta de 5-g/d de azúcares se asociaba a 1% de incremento en la probabilidad de caries durante un intervalo de 3 a.

Kalsbeek y Verrips encontraron que 4% de los holandesitos consumían > 5 snacks dulces por día. Aunque esos niños tenían más caries que los demás; la diferencia fue solo estadísticamente significativa para los primarios de niños de 5 a (en oposición a los permanentes de los de 8 y 11 a.

Este estudio sugiere que el consumo frecuente de dulces es un determinante importante de caries en la dentición primaria, pero no en la permanente.

Una explicación sería que las caries en los de 5 años de ingestión frecuente de bocados fuera de horas se producían antes que los padres hicieron un hábito de la limpieza de los dientes con dentífricos fluorados.

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En 2001, los National Institutes of Health publicaron que, de 69 estudios sobre dieta y caries (entre enero 1980 y julio 2000, solo 2 mostraron una fuerte relación dieta-caries. Otros 16 estudios presentaron una moderada relación y 18 una relación débil.

Burt y Pai subrayaron que, aun cuando los artículos que revisaron indican una declinación en el riesgo de caries en relación con la ingesta de azúcar, lo atribuyen al uso de fluoruros. Concluyeron que “el consumo de azúcar sería un indicador más fuerte de riesgo de caries en personas que no se benefician regularmente con flúor.”

Harel-Raviv et al llamaron “observaciones inexplicables” a las de estudios donde los valores DMFT no diferían significativamente con ingestas mayores de azúcares y mayores frecuencias de colaciones. Cuando Cleaton-Jones et al hallaron menor consumo de sacarosa en negros rurales con prevalencia mayor de la esperada, con pocos niños sin caries. La higiene dental fue la variable dominante.

El consumo de comidas y bebidas azucaradas ja aumentado en EEUU, pese al asesoramiento dietético formal para moderar la ingesta.

Para determinar las propiedades cariogénicas, cariostáticas y anticariogénicas de la comida hay que considerar: a) forma, frecuencia de consumo, tiempo de retención, composición nutriente, potencial estimulador de saliva, y las combinaciones de comidas.

Además, el riesgo de caries depende de factores individuales; p ej, pH salival, predisposición genética, historia previa de caries, uso de medicaciones, incidencia de enfermedades sistémicas o locales que afecten el sistema inmune y los hábitos personales de higiene.

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El potencial cariogénico o riesgo asociado de los azúcares y otros H de C fermentables ha sido revisado en extenso. Se ha intentado estimar ese potencial en comidas y bebidas por su acción sobre el pH de la placa. Se hace difícil por las variables humanas mencionadas, más las variables de los alimentos. No hay evidencia epidemiológica que apoye el riesgo asociado a almidones sin azúcares añadidos, como arroz, papas y pan.

En el laboratorio, en ratas se vio cierto potencial en el pan blanco, en las papas fritas; pero Lingstrom et al concluyeron que es prematuro opinar que los almidones de las dietas modernas sean seguros para los dientes.

Forma de los alimentos La forma de los alimentos en que se presentan los HC fermentables influye directamente sobre la duración de la exposición y retención de la comida en los dientes. Extensos períodos de producción ácida y desmineralización (caramelos de larga duración, mentas, paletas) y acortados de remineralización surgen de la adhesividad. La duración también podría verse influida por la frecuencia y cantidad de HC fermentables consumidos.

En forma líquida pasan rápido por la boca con un limitado tiempo de contacto, sin adherencia a las superficies. Pero, mantener esos líquidos en la boca o el sorber constante incrementan el riesgo.

Despeje bucal El despeje bucal de los HC depende de la metabolización por los microorganismos, la adsorción a las caras dentarias, la degradación por la placa y las enzimas salivales, el flujo de saliva y la deglución.

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Puede ser relativamente lento. Influyen la retentividad y la pegajosidad; los adhesivos se mantienen más en el diente que los retentivos.

El despeje salival de 3 diferentes HC fermentables (pan blanco, bananas y chocolate) fue algo más rápido en estos dos últimos. Residuos de los 3 estaban aún presentes 1 h después.

Cuanto más permanecen en boca, mayor el potencial del almidón de degradarse en azúcares. El contenido inicial de azúcares no fue el culpable; más bien, fueron el tipo y la retención del almidón los que determinaron el riesgo cariogénico relativo del alimento.

Frecuencia Si bien la frecuencia del consumo sería un significativo factor de cariogenicidad de la dieta, no es la frecuencia de ingestión per se lo que lleva a caries, sino el tiempo en que los azúcares estén disponibles para los microorganismos.

Mayor frecuencia significa más desmineralización y menos remineralización.

La duración del descenso del pH después de la ingesta de comida cariogénica puede persistir desde 30 min hasta varias horas, lo que depende de que sea removida la comida impactada, es decir, saliva y cepillo.

CIRUGÍA Lateralización y transposición del nervio dentario inferior Boris Abayev y Gintaras Juodzbalys (J Oral Maxillofac Res 2015;6(1):e2)[Hay figuras intercaladas de otros trabajos para mayor ilustración]

A veces, ante mandíbulas atróficas, zona posterior, para ayudar a los pacientes a contar con una prótesis implantosoportada, sin intrusión en el conducto del nervio dentario inferior (NDI), es la lateralización y la transposición del nervio, en 15

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combinación con la instalación de los implantes. Se procura poder colocar implantes largos con adecuada estabilidad.

Con la lateralización del NDI, se lo expone y tracciona, se lo desvía a un lado mientras se inserta el implante. Hecho esto, se lo suelta y se lo deja volver a su posición contra los insertos.

La transposición requiere una corticotomía previa alrededor del agujero mentoniano para ubicar este foramen más posteriormente.

Con estos métodos de reposicionamiento del NDI, el borde inferior cortical de la mandíbula es captado, y se logra estabilidad inicial.

Definiciones de LNDI y TNDI Las LNDI y TNDI son procedimientos para reposicionar el NDI para insertar implantes mandibulares sin agregado óseo.

INDL es deflexión del NDI con preservación del nervio mentoniano mediante lateralización del haz neurovascular GI posterior al foramen mentoniano; por exposición y tracción se realiza la deflexión lateral el NDI mientras se insertan los implantes. Después se deja que el NDI vuelva contra esos elementos.

Se comentan 9 estudios relacionados con la LNDI y 14 de TNDI y 3 de ambas.

Indicaciones 1. Mandíbulas edéntulas posteriores atróficas, como prevención de lesiones del NDI..

2. Clases IV, V o VI de Cawood y Howell con extrusión del antagonista y reducido espacio libre protético.

Clase IV Filo de cuchillo 16

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Clase V- Forma cóncava Clase VI—Deprimida

3. Clase V o VI de Cawood y Howell con dientes anteriores (no candidatos para implantes interforaminales).

4. Clase V o VI cuando el paciente desea una rehabilitación implanto-protética con resultados predecibles.

5. En cirugías ortognáticas, como afeitado del reborde inferior y osteotomía subapical total mandibular.

6. Parte de cirugía preprotética.

7. En la anastomosis y reparación de un NDI interrumpido.

8. Preservación del NDI en cirugía de cáncer en parte posterior de la mandíbula.

9. Cuando la inserción de implantes cortos no es una opción viable (en caso de severa atrofia mandibular y el hueso residual sobre el AM oscila entre 0.5 y 1.5 mm).

10. Menos de 10 - 11 mm de hueso sobre el CDI, cuando la calidad del hueso esponjoso no asegura suficiente estabilidad para el implante.

Contraindicaciones 1. Reabsorción avanzada del reborde alveolar.

2. Mala salud general o enfermedades que pudieran empeorar con la cirugía.

3. Limitaciones en el acceso al sitio.

4. Paciente susceptible a infección o hemorragia.

5. Hueso cortical vestibular grueso y paquete neurovascular fino.

6. Gente que se estresa fácil o son en exceso sensibles aun al más pequeño tropiezo quirúrgico.

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www.universodontologico.com.ar Preoperatorio A) Evaluación apropiada del NDI (panorámica, TC, modelos, encerado diagnóstico y plantilla quirúrgica.

B) Discusión de riesgos, perturbación neurosensorial postoperatoria. Para dar una idea de esto al paciente, se le puede aplicar una regional

Procedimiento 1. Anestesia regional infiltrativa con vasoconstrictor. Se recomienda sedación endovenosa por el delicado procedimiento.

2. Incisión en la cresta con incisiones liberadoras anterior y posterior; debe extenderse por lo menos 1 cm más allá de la osteotomía prevista.

3. Elevación de colgajo labial mucoperióstico que expone el reborde alveolar y el hueso cortical vestibular. Requiere precaución para preservar la integridad del periostio y el paquete neurovascular a nivel del foramen mentoniano donde entra en el tejido blando. Se mejora la relajación y la exposición mediante disección por debajo del haz neurovascular mentoniano.

4. Se separa un colgajo lingual además de la disección subperióstica del nervio, hasta obtener suficiente campo, con la guía de la TC para localizar el área aproximada del foramen mentoniano.

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5. Disección roma para identificar y aislar el nervio.

Hasta aquí llegan los pasos comunes para ambas técnicas: lateralización y transposición.

Transposición (TNDI)

Fig 1. Transposición del paquete neurovascular dentario inferior. A = antes; B = después A. Osteotomía a nivel del agujero mentoniano, con perforación de un orificio perimetral de hueso cortical externo. Se puede hacer una ventana a unos 5 mm por delante del foramen, en orden de evitar lesionar el nervio en su ansa anterior.

Ansa anterior del mentoniano B. Osteotomía en bloc en hueso cortical externo, o una ventana posterior a lo largo de la trayectoria intraósea del nervio (Fig 1). Para crearla se usa fresa que se remplaza con diamante en la cercanía del nervio, lo que minimiza el riesgo de lesionar el nervio.

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Se elimina el hueso con fresa redonda # 700 o 701, pieza de mano recta, con copiosa irrigación; o piezocirugía. Para asegurarse que sea completa la movilización del NDI, debe ser seccionada la rama incisiva, a unos 5 mm por delante del agujero mentoniano.

C. Lateralizado el nervio, se insertan los implantes bicorticalmente, aprovechando la capa basal mandibular.

D. Ubicados los implantes, se repone la capa vestibular cortical en los casos de osteotomía, o el nervio pasivamente se posiciona contra los implantes en los casos de fresado cortical. En ambos casos, la emergencia del nervio se hace más distal.

Lateralización (LNDI)

No se necesitan ni la disección de la rama terminal del NDI ni seccionar la rama incisiva. Esta técnica involucra la preparación de una ventana ósea cortical (vía osteotomía o fresado) localizada posterior al foramen mentoniano (Figs 3 y 4).

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Figs 3 y 4. Fotografía de la lateralización, y esquema del NDI y del NM. A) Se elimina el hueso con fresa redonda # 700 o 701, pieza de mano recta, con copiosa irrigación; o piezocirugía. Un instrumento especial protege el NDI.

Protector del nervio de Hassani

B) Quitado el hueso cortical, una cureta removerá el hueso esponjoso y la capa cortical del conducto dentario en casos en que esta no sea densa o gruesa. La eliminación de hueso en estrecha vecindad del haz neurovascular debe ser ejecutada con paciencia y cuidado, como usando el protector neural de Hassani. Se suele hacer con curetas especiales paralelas a los haces nerviosos en dirección ántero-posterior.

Si hubiera espículas óseas, deben ser quitadas.

C) Irrigación abundante del área, hasta tener visión clara del nervio. Se libera el haz neurovascular dentro del conducto con curetas especiales

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D) Se lo mueve lateralmentecon un gancho para nervio.

Gancho para nervio E) Se pasa una gasa de 10 mm de ancho por detrás o banda elástica para retraerlo fuera del área de cirugía y para reducir el riesgo de lesión del NDI. F) Se lo mantiene separado con ansa de hilo de sutura y se tracciona durante la inserción de los implantes.

Los implantes deben ser largos como para alcanzar el hueso basal y lograr suficiente estabilidad primaria.

G) Se retira el ansa y se repone el nervio en posición con una membrana reabsorbible interpuesta que evite el contacto con los implantes.

H) Se cubre el defecto óseo: por reposición de ventana ósea removida o se la aplasta y mezcla con un aloinjerto o xenoinjerto.

I) Sutura del colgajo.

La elección entre TNDI y LNDI depende de la cantidad de estiramiento necesitada para movilizar el NDI. Si poco, LNDI; si mucho, TNDI. La INDI produce menos efectos indeseables que la TNDI.

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Ventajas de ambas • • • • •

• •

Implantes más largos y en el mismo acto.

Mayor estabilidad primaria del implante Evitan la necesidad de imaginología complicada y costosa Posibilidad de mayor número de implantes Posibilidad de simultaneidad de los implantes, con reducción del tiempo y de largos plazos de espera con injertos.

Opción de carga inmediata.

No altera la tasa de supervivencia de los implantes.

Se logran: .restauración de la correcta dimensión vertical;

• • • • •

estabilidad oclusal; eficiencia masticatoria; prevención de mayor atrofia; no más removibles; estabilización del sector anterior

Desventajas • No recupera la anatomía del reborde alveolar • Debilita temporariamente la mandíbula por remover hueso cortical y la simultánea inserción de implantes.

• Los implantes deben ser cilíndricos, sin rosca por un posible daño al NDI que contactan.

• Es mejor trabajar con anestesia general salvo en casos de dystrophia myotonica.

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GREMIALES La gula en el consultorio Lista de pecados profesionales: Para el buen ejercicio profesional y para el bolsillo del odontólogo, también son mortales los siete pecados que en sucesivos meses repasaremos viendo cómo sobrevivir sin perder en el intento y comenzando por la GULA.

“Sweet tooth” (lit. diente dulce, es el calificativo que reciben los golosos de los dulces, va para ellos esta magdalena con forma de molar. Una reciente novela de Ian McEwan lleva este nombre, pero no se ocupa de los golosos, como parecería.

Una manera no muy honesta de vivir del trabajo en el consultorio es encargar a la secretaria que reparta magdalenas como éstas (cupcakes) y así contribuir a la producción de caries y de clientela.

Más honesto sería encarar a la persona desweet tooth y explicarle el periplo de las golosinas en la boca, cómo en la placa se transforman y cómo evitar la aparición de nuevas caries. Una de nuestras mejores odontopediatras, en reuniones de trabajo, tras convidarnos con café (que yo tomaba dulce entonces) nos exigía enjuagarnos y tragara el buche. Eran los tiempos en que los dentistas yanquis preconizaban el swish and swallow que esta generosa colega nos imponía. Cuando explicaba esto a los poseedores del diente dulce, en vez de retarlos como maestro desubicado, les explicaba cómo evitar las consecuencias de darle el gusto al gusto, terminaban contentos y agradecidos, y además solían cumplir con el resto de las recomendaciones para evitarse dolores.

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Es preferible que no sea con un vaso de vino, porque el buen consejo, apropiado sobre todo en restaurantes y reuniones podría tomar (hic!) otro camino.

A amigos de frases famosas, les citaba – con copa de agua en la mano – ésta de Demócrito: Desparrama la moderación al viento y los placeres mayores te traerán los mayores sufrimientos.

Que tu diente dulce sea moderado, que tu sentido preventivo sea potente y visitarás a tu dentista como a un amigo más, les decía. “¡Trabajaba para quedarme sin trabajo!”

Esto decía yo imitando a la ADA con el flúor, y tuve el mismo premio que los dentistas del Norte: que aumentara la clientela porque era evidente que mi negocio era no pensar en el negocio y dejar que Don Dinero viniera solo, sin llamarlo a gritos desaforados.

Un defensor de las costumbres de Halloween y la persecución de las golosinas solía advertir a los niños que ese inocente jueguito podía terminar en una tremenda Gula. Y solía comentar que si todo el mundo tuviera un buen dentista, que les curara gratis y sin dolor todas las caries nacidas de los caramelos, y sin que se enterase la madre, probablemente más chicos participarían de la Noche de Brujas y se hartarían de dulces. Pero, siempre pero, ese dentista no existe, porque todos trabajan por vocación y para vivir, y porque no hay restauración que dure cien años (quizá las viejas orificaciones) y entonces es mejor prevenir.

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En fin, una manera de llenar los huecos de la agenda consiste en tomarse el tiempo necesario para educar al soberano y cobrar por ello, que vale más que un implante y cuesta mucho menos.

No alimente la gula. Ni despotrique contra ella. El justo medio y la educación para la prevención le darán el merecido premio y la satisfacción consigo mismo de haber ido más allá de rellenar agujeros y arrancar dientes.

Otras adicciones Es delicada la lucha en el consultorio con tantas adicciones que andan por ahí.

Pero hay una lucha que es considerada ética y hasta imperativa, la batalla contra el tabaco, por los daños locales que engendra como enemigo fatal del periodoncio, como gestor de leucoplasias y transformaciones malignas y por obstruir los buenos resultados de nuestros queridos implantes.

El acatamiento a los consejos y sugerencias contra el tabaco no ha sido tan exitoso en mi caso. Sin embargo, más de un colega me comentó lo agradecidos que estaban los pacientes que aceptaron la información preventiva y cómo difundían la buena nueva de un dentista que se ocupaba de algo más que los dientes.

Aquellos cuya única bendición es la comida, sólo dan esarazón de los brutos para vivir Juvenal CLÍNICAs Paramolares bilaterales y complicaciones A. N. Sulabha y C. Sameer (Case Reports in Dentistry V 2015; ID 851765)

Paramolares: raras estructuras dentarias supernumerarias que se presentan por vestibular o lingual cerca de la hilera de molares.

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Su presentación bilaterales muy rara. Se presentan dos casos de paramolares bilaterales con complicaciones clínicas.

Concurrencia de paramolares bilateralesy microdoncia de un solo diente, como en uno de nuestros casos, ya es mucho más raro.

Caso 1 Una mujer de 35 años se presenta con problema de acumulación de comida en la parte superior izquierda vestibular. El examen revela paramolares bilaterales en maxilar superior, entre primero y segundo molar por vestibular. El paramolar derecho está vertical y tiene forma similar a la corona de un molar. El del lado izquierdo, también vertical tiene corona multilobulada (5), separados por surcos no cariosos y un tubérculo anómalo en vestibular (Fig 1).

F 1.Paramolares, caso 1.

El tejido blando circundante está inflamado.

El 28 presenta microdoncia es muy pequeño y la corona tiene forma de corazón.

Las radiografías periapical, oclusal y panorámica muestran el paramolar multilobulado con el tubérculo anómalo por bucal y raíz cónica del lado izquierdo; la microdoncia del 28 es de corona y raíz; el paramolar derecho tiene la raíz incompleta.

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Hay pérdida ósea horizontal entre el paramolar izquierdo y el 27 (Fig 2).

Fig 2

Figure 3: Paramolares y tercero microdóncico caso 1 Tratamiento Consistió en la extracción de los supernumerarios y del 28 microdóncico por ser áreas inaccesibles para una Buena higiene, y ya tenía periodontitis localizada en la adyacencia del paramolar izquierdo. El multilobulado paramolar mostraba caries en proximal.

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Caso 2 Una mujer de 25 años se presenta por caries en zona superior izquierda. Se aprecian paramolares bilaterales por vestibular 16-17 y 26-27.

El paramolar derecho, vertical, tiene una corona dentaria molariforme. El del lado izquierdo, también vertical tiene caries mesioproximal y está sensible a la percusión.

El tejido blando circundante está inflamado.

Las radiografías periapical, oclusal y panorámica muestran el pérdida ósea horizontal entre paramolar y 26, con caries hasta pulpa del paramolar (Fig 5).

Fig 5: Paramolares en oclusal y panorámica, caso 2.

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Tratamiento Extracción de paramolar izquierdo, que además compromete la salud periodontal adyacente. El otro paramolar, asintomático, fue mantenido en observación pues la paciente no quería tratarlo. Caries proximal y raíz incompleta en el derecho (Fig 6).

Fig 6: Paramolar de caso 2.

De otros artículos

Dolor bucodental persistente, odontalgia atípica y fantasma ¿alteración neuropatica? Tomado de Glenn T. Clark y de Carlos Marín (Rev Mex Odont Clín v 3; #I: 2009) Hasta un tercio de los pacientes con dolor dental, gingival, palatino o de tejidos alveolares persistentes pasan por varios dentistas y padecen diferentes tratamientos irreversibles sin írseles el dolor.

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En estos casos, si no existe evidencia de patología en el área del dolor, se puede pensar en una alteración neuropatía. Se le suelen aplicar los términos “odontalgia atípica”, dolor bucodental persistente, o, si se ha realizado una exodoncia, “dolor fantasma” (definido como síndrome de persistencia inexplicada de dolor dental en el sitio que se extrajo el diente).

Tiene preponderancia en el sexo femenino, en mujeres con edad promedio de 40 años. Salvo los niños (no se han reportado casos), todas las edades pueden ser susceptibles. Se involucran con más frecuencia los molares y premolares, y se ve más afectado el maxilar superior que la mandíbula.

Ciertos pacientes poseen muchas características de alteración neuropatía de nervio trigémino (NT), pero algunos aspectos son manifestaciones típicas de la condición. La lista del diagnóstico diferencial es larga e incluye varias condiciones patológicas que afectan los senos, dientes, articulación temporomandibular, ojos, nariz y cuello.

Existen varios procedimientos para diagnosticar a un paciente que se sospeche tenga una NT, incluyendo (1) prueba de frio del diente del área involucrada para probar la no vitalidad pulpar; (2) radiografía periapical para examinar el diente y su área apical para ver si hay cambios; (3) radiografía panorámica para buscar alguna otra alteración; (4) examinar cabeza y cuello para buscar alguna otra anomalía; (5) examen de nervios craneales por medio de anestesia, que ayudara a documentar cualquier incremento o disminución de sensibilidad del nervio trigémino y que lleve a sospechar de algún otro nervio causal del dolor, el del daño neurológico; (6) imagenología por MRI en algunos casos.

Criterios diagnósticos: odontología atípica Dolor facial que: A. Se presenta cotidianamente y persiste todo el día o más 31

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B. El ataque está confinado a un lado de la cara, maxilar superior o inferior o ambos, o a un área amplia de la cara o cuello. Es profundo y pobremente localizado C. No se asocia con pérdida sensorial u otros signos físicos D. En los exámenes de laboratorio, incluyendo Rx de cara y mandíbula, no se observa anormalidad relevante.

Finalmente, cuando se presenta un dolor dental atípico no obvio, se recomienda el uso de microscopio para buscar alguna fisura o fractura incompleta del diente.

El tratamiento incluye medicación que suprima la actividad nerviosa; p ej, para la odontalgia atípica y dolor fantasma la gabapentina, tricíclicos, anestesia tópica y opioides.

Diagnostico diferencial del dolor crónico bucodental La mayoría de los pacientes con dolor bucodental, salvo alteración psiquiátrica obvia, deben ir a examen de salud mental.

El primer paso del dentista que recibe un paciente con dolor bucodental crónico debe ser determinar si existe patología obvia, evaluada usualmente con radiografías periapicales y una radiografía panorámica.

Si no hallamos relaciones con el dolor el paso siguiente considera una gama de desordenes zonales (por ejemplo, infección de senos, dolor miofacial, dolor de ATM) y cualquier patología maxilofacial localizada (por ejemplo una neoplasia).

Dependiendo de la situación, algunas veces las terapias irreversibles (por ejemplo, endodoncia o extracción) se hacen para ver si aportan algún beneficio. Son tratamientos diagnostico; si fracasan, antes de seguir con un segundo diente o tejido, se debe considerar la posibilidad de un cuadro neuropático.

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Existen tres fases de examen diagnostico que pueden ser necesarias en un paciente del que se sospecha tiene dolor odo-dental persistente que se haya agravado a ser un desorden neuropático (Tabla 1). Fase 1 es una base sobre la cual trabajar para todos los pacientes e incluye (1) prueba de frio para vitalidad pulpar; (2) examen radiográfico periapical para ver si hay cambios en área apical; (3) radiografía panorámica para identificar enfermedades maxilofaciales; (4) una revisión exhaustiva de cabeza y cuello en busca de otras potenciales causas de enfermedad; (5) examen de nervios craneales que documente alguna alteración sensorial (especialmente nervio trigémino). Fase 2 es para los pacientes que no tienen una causa obvia, basándonos en la base de protocolo anteriormente mencionado. Esto incluye tres pasos adicionales que deben de ser examinados para abordar al paciente que presenta un posible desorden de dolor neuropático (Tabla 1).

Estos tres pasos incluyen una inspección microscópica del diente con las restauraciones removidas, ajuste selectivo de oclusión y/o prótesis (corona, puente, etc.), examen anestésico en el sitio del dolor. A pesar que el primer paso sea el mas costoso y el ultimo sea el menos costoso, las pruebas de anestesia no pueden ser consideradas como un examen definitivo. En contraste si se una fisura es localizada en un diente después de remover las restauraciones, esto si es definitivo. Fase 3 es considerada cuando los procedimientos 1 y 2 fracasan a la hora de identificar la causa del método de tratamiento. Esta fase consiste en ordenar un MRI para revisar patologías periféricas y centrales, y si la historia clínica es sugestiva o hay evidencia de la existencia de alguna alteración psiquiátrica (por ejemplo. depresión, ansiedad), se necesitara el examen de conducta de un psicólogo. Los últimos dos exámenes son recomendados especialmente si el dolor no responde a ningún tratamiento. El índice de sospecha para enfermedades mortales, incluyendo cáncer debe de elevarse cuando estamos tratando con un paciente con historia previa de cáncer, cuando tratamos con un paciente expuesto a factores de riesgo (por ejemplo tabaquismo) o cuando el desorden de dolor no coincide con los grupos comunmente afectados.

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El sitio y edad mas común de odontalgia atípica fue descrita en un estudio en pacientes con odontalgia atípica. En el estudio, 74% de los pacientes eran mujeres en las edades de 40 anos (la edad de inicio) y el dolor estaba usualmente presente en el arco dentoalveolar posterior con un 58.8% veces con daño en molares, premolares 26.8%, caninos 4.2% e incisivos 12%. En otro estudio que evaluó una población de 120 casos de odontalgia atípica, tenían 80.8% de las mujeres en edades de 23 - 60 con una edad promedio de 43+/- 13.9 anos (tabla 1).

Otros dolores neuropáticos trigeminales Inspección microscópica de dientes con dolor bucodental persistente: la fractura incompleta del diente es una explicación racional alternativa, que ha sido vista en el mes de SEPTIEMBRE. Pronostico en odontalgia atípica y dolor fantasma.

Todos los pacientes con algún desorden de dolor neuropático preguntan sobre el futuro en lo que incluyen (1) ¿cuánto tiempo va a durar el dolor? y (2) ¿parara el dolor con el tiempo? Además cuando están en tratamientos irreversibles, generalmente quieren que se les diga si hay probabilidad de que el tratamiento funcione. Datos extensos en cuanto a la prevalencia de que tan a menudo los tratamientos dentales irreversibles (como endodoncia o extracción) alivian el dolor oro-dental sin evidencia de pretratamiento de pulpa no vital o por radiolucidez es basada solamente en una retrospectiva de análisis de casos. Mientras estos reportes son valiosos por que son análisis retrospectivos en pacientes con dolor crónico complejo, hacen también difícil dar un pronóstico confiable del futuro de un paciente en individual.

Los autores reportan un porcentaje de éxito muy bajo para los tratamientos invasivos dentales que fueron realizados y se sugirió que son contraindicados en pacientes que sufren de dolor bucofacial idiopático.

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Por otra parte, las posibilidades de un diagnostico psiquiátrico (por ejemplo, ansiedad, depresión, somatización) en una odontalgia atípica que haya fracasado la terapia o en caso de dolor fantasma son del 67%.

Tres fases en el diagnóstico del dolor neuropático bucodental Fase I: Problema: Dolor en diente vital Paso 1 Acción: Exámenes a realizar progresivamente: 1.

Prueba de vitalidad pulpar con frio

2.

Revisión de ápice con radiografía periapical buscando daño apical

3. Revisión con radiografía panorámica buscando otros cambios maxilofaciales 4.

Un examen detallado de cabeza y cuello buscando enfermedades causantes

5.

Examen de nervios craneales que evalúe alteraciones sensoriales

1.1a Respuesta: Evidencia positiva de no vitalidad o lucidez periapical nueva nos guiarían a recomendar un inmediato tratamiento endodontal; evidencia positiva de otra enfermedad en la región maxilofacial evidente o encontrada en radiografía panorámica, examen clínico o como resultado del examen de nervio craneal nos apuntan hacia un tratamiento de otra enfermedad o nos indican referir al especialista apropiado.

1.1b Respuesta: Ausencia de evidencia de “no vitalidad” u otra enfermedad en el área maxilofacial. Proceder a la fase II Fase II. Problema: Retraso (>3 semanas) dolor en diente vital son radiolucidez periapical 35

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Paso 2.1 Acción: Remover todas las restauraciones, examinar bajo microscopio (o lupas) buscando fisuras. (Nota: La mayoría de las fisuras son mesio-distales en cuanto a su dirección y U>L; M>P>>A). Si el diente ya ha sido extraído, ver el paso 3.

2.1a Respuesta: Evidencia positiva de fisura a la inspección detallada, realizar tratamiento endodóntico en diente y fabricación de corona; Si el diente fisurado ya tiene tratamiento endodóncico, extraer el diente. (Nota: Las probabilidades de éxito si la fisura es identificada es de 90%, sin embargo, 1/10 van a fallar.)

2.1b Respuesta: No evidencia de fisura a la inspección detallada, restaurar el diente y ver el paso 2.2 Paso 2.2 Respuesta: El retraso del dolor en un diente vital sin lucidez periapical y la no evidencia de fisura a la inspección cercana con todos los materiales de restauración removidos; dolor continua.

Acción: Ajuste el diente levemente fuera de oclusión o algún dispositivo ortognatico que sea de arco completo para examinar la carga oclusal excesiva durante su sueño. Esto se logra al esperar un mes después de aplicar y re examinar las superficies de presión oclusal en busca de curvas o bordes. Hágalo en la arcada que duele y trate de quitar presión a los dientes que lastiman. (Nota: si, durante la remoción de la restauración, el diente tiene dificultad de ser anestesiado con infiltración de anestesia, esto indica un menor pronóstico a causa de ser un proceso reversible y los cambios neuropáticos centrales son mas probables.)

2.2a Respuesta: Si una tablilla oclusal es positiva al momento de la carga oclusal del diente durante el sueño y el dolor disminuye, continúe usando el dispositivo ortognatico por tanto como sea necesario e intente ajustar el dispositivo para que el área con dolor no quede en contacto fuerte.

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(Nota: A causa de que los dientes sufren de cambios degenerativos lentos, re examine, rayos x, examen pulpar en intervalos.)

2.2b Respuesta: Si la tablilla oclusal es negativa en evidencia de cargas n el diente y el dolor continúa, deje el uso de la tablilla y vea el paso 2.3 Paso 2.3 Problema: Dolor dental persistente, con o sin tratamiento endodóntico previo, o en el sitio donde se efectuó una extracción. Si no se ha efectuado anteriormente tratamiento endodóncico, no hay evidencia de fisuras, el diente es vital a la prueba de frio, no hay evidencia de radiolucidez periapical, las pruebas de oclusión no muestran evidencia de bruxismo durante el sueño.

Acción: Realizar el protocolo de prueba de anestesia que incluye tópica, infiltración, y control diario por una semana de dolor.

2.3a Respuesta: Si la anestesia tópica detiene el dolor, usar un dispositivo con anestesia tópica por el tiempo necesario.

2.3b Respuesta: Si la anestesia tópica no tiene éxito pero ayuda solo a reducir el dolor, empezar el protocolo de medicación (ver abajo). Vuelva a examinar, radiografías, y pruebas de vitalidad en intervalos Fase III : Problema: Disminución del dolor en un diente vital, no muestra evidencia de no vitalidad, fisuras o fractura, el examen clínico y radiográfico de algún otra problema negativo.

Además no responde al ajuste oclusal por medio de férulas, anestesia local o tópica no muestran efectos y el paciente no responde a medicamento anticonvulsivo.

Nota: Fase III puede ser iniciada en estadios tempranos si existen aspectos psicosociales incluidos o señas neurológicas y síntomas que demanden estas evaluaciones.

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Paso 3.1 Acción: Realizar las siguientes pruebas: 1.

MRI cerebral

2.

Consulta psicológica

3.1a Respuesta: Evidencia positiva de lesión en SNC o reporte positivo de invalidez psiquiátrica que podría explicar los síntomas nos apuntaría a tratamiento de este desorden por referencia al especialista apropiado.

3.1b Respuesta: Falta de evidencia de no vital u otra enfermedad en la región maxilofacial. Regresar a la fase I y re examinar o si el dolor es sustancial, referir a un especialista de dolor medico o dental para su manejo.

DIGRESIONES Los peligros de darle gusto al gusto

En algún momento (dice Margot Castañeda) todos hemos sido cómplices y transgresores sin culpa del exceso de comida y/o bebida, pero para hablar de gula no basta una sola comilona.

Todo el mundo piensa que la gula es un problema de gordura, no un pecado, no piensa que es un atentado contra la salud bucal y general. El Libro de los Proverbios enfatiza: “Pone un cuchillo en su garganta quien se entrega a la gula.”

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El azúcar, el tabaco, el alcohol en demasía son enemigos de la salud bucal; también son dañosos en cantidades pequeñas y constantes, sin controles, sin medidas preventivas.

Se acepta en sociedad el refinamiento del gourmet,*que ama la comida y su preparación; no es un glotón, es un bon vivant.* La pasión del glotón, del gourmand* por la comida y la bebida ya no es aceptable en una humanidad sana, interesada más por la calidad que la cantidad.

La gula no sólo es moralmente inaceptable, es un peligro que amenaza con quitarnos el deleite de la comida para darnos el horrendo e insoportable dolor de muelas.

Charles Laughton, como Enrique VIII No cualquier gordo es un glotón, sino el que – aun desde la etimología – traga desenfrenadamente, en un desordenado deseo que va más allá de la comida y la bebida y es aplicable a todo: a la TV, al trabajo, al sexo, a la tecnología, en exceso.

Superabundancia que es mucho más que tangencial en nuestra profesión.

Profusión de azúcar en el ecosistema bucal [ver MISCELÁNEAS] significa mayor riesgo de caries.

Sin olvidar los daños a la boca que el abuso – que también es gula – de alcohol, tabaco, droga, y demás adicciones ocasionan a nuestras vidas.

H. M.

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*"Un gourmand es uno que es capaz de seguir comiendo cuando ya sació el hambre."

Un término más refinado para gourmet es epicuro. Aunque el gourmand sabe discriminar buen vino y comida, se aplica más bien a quien les tiene excesivo amor, un glotón.

Gourmet deriva en francés de “catador de vinos;” mientras gourmand, también francés, no tiene origen conocido. epicuro es seguidor de Epicuro, filósofo griego que preconizó el placer como el mayor bien Se puede agregar gastrónomo ' juez de la buena comida' y bon vivant y bon viveur, 'para aquel en quien vivir bien es saber comer y beber.

Gregarios Los romanos llamaban grex, gregis a sus rebaños. De ahí viene grey, que alude al "rebaño" de la Iglesia. Cuando al rebaño se sumaba una res, le ponían una aantepuesta a gregis y formaban aggregare ‘agregar’. Pero aplicaban el prefijo secuando una res era separada y hoy decimos segregación. Cuando el rebaño se dividía [o una pulpa se gangrena] decimos que se disgrega (prefijo dis-). Cuando nos juntamos en un “congreso” nos congregamos (prefijo con- ) (como las reses en el establo). Cuando alguien se destaca del rebaño, lo llamamos egregio (prefijo exequivale 'hacia afuera' y pierde la x ante la g), aunque no pueda ser aplicado a ningún colega, salvo Black, quizá. Más bien, a los seres humanos les gusta vivir entre sus semejantes, como en un rebaño, con lo cual somos gregarios.

El festín de Baltasar El rey Baltasar se horroriza cuando en medio de un fastuoso banquete aparecen letras de fuego en una pared del salón de fiestas de su palacio en Babilonia.

El Libro de Daniel, del Antiguo Testamento, relata que, en esa festichola, Baltasar [en realidad corregente de Babilonia] había profanado los vasos que como 40

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botín se había llevado del templo de Jerusalén, y los usó como servicio de mesa de sus cortesanos.

Para interpretar las misteriosas palabras de fuego, Baltasar mandó a llamar a Daniel [judío que vivía desterrado en Babilonia], quien anunció que tal ultraje a vasos consagrados sería castigado por Dios esa misma noche, el aún próspero reino sería entregado a los medos y a los persas.

Rembrandt Harmenszoon Van Rijn (1606 - 1669): El Festín de Baltasar (1635, National Gallery, Londres

En efecto, el persa Ciro, aprovechando la oscuridad nocturna, entró por sorpresa en Babilonia, la tomó y acabó con el imperio.

El banquete, el festín de comidas y alcohol, es todo un símbolo de la gula y del castigo que merecen los desmanes a los que conduce.

Y ni hablar de la indigestión que habrán cogido esos desaforados del condumio.

ENDODONCIA Imágenes 3D en endodoncia Teresa Mao y Prasanna Neelakantan (Imaging Sci Dent 2014 sep; 44(3): 177–183)

Las estructuras vistas en radiografías están sujetas a distorsiones geométricas.

Estos problemas y los más conocidos pueden ser superados con el uso de imágenes 41

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3D logradas con tomografía computada (TC) y aplicados en endodoncia (Tachibana y Matsumoto, 1990).

La clara ventaja es la reconstrucción 3D del sistema de conductos radiculares.

Para su localización y descripción la TC ha sido sugerida como preferible en situaciones difíciles. Veamos las aplicaciones en endodoncia.

Se usan en endodoncia 3 tipos de escaneos TC: de haz cónico (TCHC), TC espiral y periférica cuantitativa (TCPC. 1. La TCHC, según se demostró, es más exacta que la R-x digital para identificar los sistemas de conductos, para el diagnóstico y la evaluación preoperatoria.

2. La TCPC ofrece un método preciso 3D para reconstruir los sistemas de conductos.

3. La TC espiral ha sido usada en varios casos de diagnóstico de conductos aberrantes.

Análisis de la anatomía endodóncica Se compararon los 3 tipos de TC con la R-x digital. Los evaluadores fallaron en uno o más conductos con la R-x digital en 23.8% de los dientes, con la TCE en 15.58%, con la TCH 0.29% y con la TCPQ, 2.05%. La TCHC da rebanadas de menor espesor (Fig 1)

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Fig. 1. Las imágenes de la TCHC muestran un diente con reabsorción externa que se comunica con el conducto.

Oshishi et al son los primeros que demostraron la anatomía canalicular de paramolares con tubérculos con la TCHC y su relevancia clínica en el diagnóstico e importancia del tubérculo en endodoncia. Su conducto se une al de la raíz distovestibular.

Se determine que la TC es comparable a la histología (patrón de oro) para captar la morfología en las raíces mesiovestibulares de los primeros molares superiores. Y se demostró el estrechamiento de los conductos con la edad.

Evaluación de la preparación de los conductos Peters et al fueron los primeros en emplear micro-TC para analizar la eficacia de diferentes técnicas de preparación y numerosos estudios posteriores determinaron la eficacia de los instrumentos empleados. El uso de TCHC para esto sería cuestionable. Pero hay AA que opinan lo contrario.

La TCHC permitió descubrir los conductos en herradura o en C [ver pasados números de U. O.] y generó una buena base estadística para la práctica.

Lesiones perirradiculares El escaneo TC detectó radiolucideces del hueso cortical aunque no se las viera en la R-x convencional. También puede detectar defectos óseos de la cortical y del hueso esponjoso por separado. La prevalencia de lesión periapical es mayor cuando se usa la TCHC para diagnosticar.

Con la identificación precoz es mejor el manejo endodóncico; y, por tanto, el resultado. Cuando los pacientes no localizan los síntomas y los asocian a un diente no tratado o ya obturado. Las R-x periapicales no evidencian la enfermedad, mientras la TCHC podría detectar la presencia de lesión periapical no diagnosticada.

Lesiones benignas y malignas (carcinoma, quiste odontogénico o displasia periapical cementaría podrían imitar lesiones periapicales en una R-x convencional.

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Se publicaron casos de empleo de TCHCpara diagnosticar una variación anatómica del seno maxilar que imitaba un quiste periapical y se evitó una innecesaria intervención.

Prequirurgico Parámetros evaluables con TC previa a una microcirugía: (a) proximidad a estructuras críticas, (b) grosor y arquitectura de la cortical y del esponjoso, (c) inclinación de las raíces, (d) morfología de los conductos, (e) conductos sin tratar,

Conducto sin tratar en TCHC (f) fisuras y fracturas, y la localización y tamaño de las patosis periapicales.

Gran radiolucidez mandibular con perforación de cortical, en TCHC. La imagen 3D da una clara identificación de la relación anatómica de los ápices con estructuras importantes como el dentario inferior, el foramen mentoniano y el seno maxilar. La TCHC desempeña un papel importante en la microcirugía periapical de las raíces palatinas de los primeros molares superiores: permite medir la distancia entre cortical y ápice y la presencia o no de seno maxilar entre las raíces.

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Diagnóstico de reabsorciones Las radiografías no llegan a detectar reabsorciones por lingual. Con la TCHC se ha logrado observarlas en su naturaleza y localización además de identificar el portal de entrada.

Diagnosis de trauma Las fracturas radiculares horizontales necesitan múltiples Rx para identificarlas sin absoluta precisión. Con TCHC, se puede; además, al ser extraoral, evita padecimientos al paciente accidentado. También detecta fracturas óseas corticales, no diagnosticables en el examen o la periapical.

Mediante cirugía exploratoria para confirmar presencia o ausencia de fractura de fractura radicular vertical (FRV) un estudio reveló que el valor predictivo positivo de la TCHC es 91%, con una sensibilidad de 88% y especificidad de 75%, que señalan un recurso superior para el diagnóstico de FRV.

Fractura vertical en 46

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Estética Estética sola no basta

La belleza no debe tapar la boca, pero puede dejar mudo. Estética sola no basta, es preciso poder expresarla y expresarse. Nuestro “no” a 1984 y a “paraísos” similares.

El peor analfabeto es el analfabeto político. No oye, no habla, no participa de los acontecimientos políticos. No sabe que el costo de la vida, el precio de las alubias, del pan, de la harina, del vestido, del zapato y de los remedios, dependen de decisiones políticas. El analfabeto político es tan burro que se enorgullece y ensancha el pecho diciendo que odia la política. No sabe que de su ignorancia política nace la prostituta, el menor abandonado y el peor de todos los bandidos que es el político corrupto, mequetrefe y lacayo de las empresas nacionales y multinacionales".

Bertold Brecht (probable)

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Rejuvenecimiento de la sonrisa Ramya Raghu et al (J Conserv Dent 2014 sep-oct; 17(5): 495–498) proponen el uso del Tratamiento Restaurador del Espacio (TRE). Que se define como una terapia que usa técnicas de preparación dentaria para alcanzar fines más propios de la ortodoncia. Se logra entre eliminación en partes y agregado en otras. En cuanto a color, permite su corrección, gracias a la tecnología adhesiva y cerámica: restauración óptima de la estética con mínima preparación.

Se presenta el caso de una joven de 23 años con sonrisa antiestética y un diente extra, proclinación superior anterior y oscurecimiento dentario [Fig 1a–d].

(Fig 1a) De frente sin sonrisa, (b) De frente con sonrisa(c, d) Perfiles Se le dio la opción de extracción del mesiodens y ortodoncia. Se opuso. Sobre todo por tiempo. Se planeó un TRE.

(e) La boca, (f) Hipoplasia y proclinación superoanterior, Toma de modelos y de fotos

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Observaciones

(g) Labio atrapado, (h) modelo de diagnóstico, (i) encerado en el modelo, (j) Arco maxilar corregido

1. Hipoplasia.

2. Mesiodens cónico en la línea media.

3. Proclinación y alineamiento irregular superoanterior 4. Labio atrapado con respecto a #12al sonreír.

5. Aumento de overjet y overbite por la proclinación anterosuperior y retroclinación anteroinferior.

6. Sonrisa inclinada del lado derecho.

7. Zenit gingival desparejo anterosuperior.

Hecha la evaluación, los objetivos fueron: 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

Corrección de la línea media.

Corrección de las proporciones dentarias Corrección de la proclinación.

Remedio de la hipoplasia mediante restauraciones naturales.

Corrección del labio atrapado.

Restauración de la línea de la sonrisa y de la guía anterior.

Conservación del mesiodens con corona de incisivo central.

Coronar el central izquierdo como lateral Poner carilla al lateral izquierdo como canino Ancho y largo estimados según la proporción ideal.

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Con todo esto en vista, se procedió al encerado en el modelo [Fig [Fig1i yj].

Al mesiodens con caries profunda cervical, se le hizo endodoncia. También al 21 para corregir la severa proclinación y proveer más espacio para desplazar y corregir la línea media [Fig 2a].

Para realizar una preparación conservadora, se obtuvo un índice o plantilla de masilla de impresiones del encerado y se lo seccionó en dos y la porción labial se posicionó contra los dientes superiores en boca.

Las superficies de los dientes de interés en contacto con el índice fueron marcadas y rebajados como para que hubiera un espacio similar entre el índice y el diente.

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Entonces, se cargó bis-acrílico temporario en el índice para copiar el encerado en los dientes.

Preparación conservadora.

Restauración con material temporario.

Se reveló el obvio desplazamiento de la línea media 4 mm a la derecha [Fig 2c] Evaluación fonética para determinar el largo inicial, visibilidad e inclinación de los centrales. Control de la guía anterior.

Modificación de las preparaciones.

Slice en distal del 11 para obtener un mejor perfil de emergencia y ganar más espacio para correr la línea media [Fig 2d].

Se verificó lo actuado con un nuevo conjunto de temporarios.

Observaciones: 1.

2.

3.

4.

5.

Se llevó la proporción de los dientes al 75-80%.

Proclinación corregida y los dientes en forma de arco.

La desviación fue llevada a límites aceptables (menos de 2 mm).

Quedó eliminado el enganche del labio.

La nueva sonrisa seguía el contorno del labio inferior.

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Se eligió color con dificultad, dada la hipoplasia. Se considera el color de la piel y el deseo de la paciente de dientes naturales. Dado el color subyacente, informado al laboratorio, parea su adecuación, además se sugirió núcleo más opaco.

Las restauraciones fueron probadas en boca [Fig 2e].

La paciente estuvo bien satisfecha, las restauraciones fueron cementadas con sistema adhesivo dual [Figs 2f a g]. Al año, control satisfactorio [ [Figs 2h a i].

GERODONTOLOGíA Caries en adultos mayores en su último año de vida Xi Chen ey al (J Am Geriatr Soc 2013 ag; 61(8): 1345–1350)

Basados en que la higiene bucal a menudo es pobre en quienes se acercan al fin de sus vidas cuando tienen algún impedimento funcional, los AA emprendieron un estudio de la posible asociación entre estar viviendo el último año de vida y la severidad de caries (número de dientes cariados). Es algo que hasta acá no había sido investigado.

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www.universodontologico.com.ar Actuaron sobre la base de 1627 registros dental, de los que 1216 eran mayores de 65 años. De éstos, según el ser vicio de estadísticas hubo 168 que murieron al año de haber sido examinados, los que fueron comparados con los 1048 restantes como controles.

La condición de estar o no impedidos impactó sobre los resultados, pues los participantes dependientes tenían un riesgo de caries apenas elevados y no significativo de tener más caries en su UAV, pero sugestivo de una declinación de la salud dental antes de su UAV. La severidad de caries decreció en quienes no tenían impedimentos para su cuidado bucal.

HISTÓRICAS Lujuria, pereza, gula, ira, envidia, avaricia y soberbia Como breve introducción a los pecados capitales.

En el siglo VI – por no ir más lejos –, el papa romano san Gregorio Magno (c 540-604) revisó los trabajos de los primeros escritores religiosos, que enumeraban ocho vicios, 4 que son deseos de posesión y 4 que son carencias: gula y ebriedad; avaricia, lujuria, y vanagloria; más ira, tristeza, pereza, o acedia y orgullo. El Santo Padre confeccionó una lista propia de siete vicios (consideró que la tristeza era una forma de pereza): lujuria, pereza, gula, ira, envidia, avaricia y soberbia.

Dante Alighieri (1265-1321) utilizó este mismo orden en «El Purgatorio», segunda parte del poema La Divina Comedia.

Siguiendo nuestro propio orden, a lo largo de futuros meses, iremos mostrando las relaciones entre estos pecados, nuestra profesión, el bienestar nuestro y de nuestros pacientes y la salud de la población general.

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La gula representada por Pieter Brueghel en su obra Los siete pecados mortales o los siete vicios.

Actualmente la gula se identifica con la glotonería, el consumo excesivo de comida y bebida. En cambio, en el pasado, cualquier forma de exceso podía caer dentro de la definición de este pecado.

Marcado por el consumo excesivo de manera irracional o innecesaria, la gula también incluye ciertas formas de comportamiento destructivo. De esta manera el abuso de sustancias o las borracheras pueden ser vistos como ejemplos de gula.

En las letras y en la pintura, en el siglo XIV pueden encontrarse en el Libro de Buen Amor de Juan Ruíz, arcipreste de Hita (1284-1351): y en el siglo XV, la Mesa de los pecados capitales (1485, de Hieronymus Bosch).

IMPLANTOLOGÍA UCLA para el implante fuera de línea Marcelo Coelho Goiato et al (Int J Surg Case Rep 2015; 7: 149–153) señalan que es usual la colocación de implantes inclinados en la zona estética superior para garantizar una retención apropiada, así como la preservación de las importantes estructuras circundantes. La inserción inclinada mejora la posición al dirigirse a un área con mayor cantidad de hueso trabecular, con mejor anclaje y utilización de implantes más largos. Es más simple y menos agresivo que un injerto óseo.

El emergente colado largo universal (UCLA) es una opción de pilar usada para rectificar el ángulo del implante. El UCLA permite la corrección del perfil de emergencia hasta 20°favorables.

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Caso modelo Un hombre de45años se fracturó el # 11, en Clase IV, y el # 22 (Fig. 1), que había tenido corona con perno muñón, padeció fractura vertical.La extracción estaba indicada. La línea de sonrisa no mostraba los dientes.

Fig. 1 R-x inicial Al realizar la extracción, se vió que el alveolo por vestibular tenía un espesor insatisfactorio, de modo que el implante se instaló con inclinación de 20° hacia el paladar (Fig. 2).

Fig. 2. El indicador marca la inclinación.

A los tres meses de la extracción, se colocó un implante de hexágono externo, de 3.75 mm de diámetro y 11.5 mm de largo; a 40 N de torque, y a nivel de cresta.

Prótesis adhesiva. Suturas en tres semanas. Seis meses de cicatrización; se retiró el tornillo protector (Fig. 3).

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Protocolo 1. Ubicación del elemento de transferencia, confirmado con radiografía.

2. Impresión con cubeta abierta con silicona por adición.

3. Impresión del arco opuesto.

Fig. 3. Aspecto clínico con tapita en posición.

4. Verificación de profundidad y espesor del tejido gingival para confirmar que no quedara metal expuesto. El surco gingival tenía 2 mm.

5. Se atornilló un UCLA de 20° de cromo cobalto para corregir el ángulo (Figs. 4 y 5).

Fig. 4 UCLA a 0°, antes de corregir

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Fig. 5 UCLA at 20掳 corrige la inclinaci贸n.

5. Colado en metal (Figs. 6 7), con asentamiento evaluado con R-x de la cofia (Fig. 8).

Figs 6 y 7. Margen gingival sano

Fig 8.Prueba del colado 6. Siguiente sesi贸n: prueba y control de la corona.

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7. Instalación, verificaciones y radiografías (Fig. 9), a 20 N de torque 8.

Composite en el orificio de acceso (Figs. 10 y 11).

Implantes migrantes, accidente frecuente Alberto González-García etal (Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2012 sep; 17(5): e769–e774)

Los implantes dentales han pasado a ser el nuevo cuerpo extraño más común en los últimos años, pues la cirugía implantológica se ha convertido en procedimiento de rutina debido a la creciente demanda.

Rehabilitar el área posterior maxilar es todo un desafío por tres razones: (1) la reabsorción del reborde alveolar edéntulo; (2) la progresiva neumatización de los senos maxilares; y(3) la baja densidad del hueso a ese nivel, que corresponde al tipo IV de hueso (Cawood y Howell – ver artículo previo).

Una inadecuada estabilidad primaria o la falta de oseointegración puede, con frecuencia, llevar al desplazamiento accidental hacia el seno. Sino se encara adecuadamente, puede migrara las estructuras craneofaciales superiores y causar complicaciones por reacciones a cuerpo extraño, infección y necrosis, y colapso del despeje sinusal.

Una revisión de trabajos sobre migración de implantes dio con 24, en su mayoría relacionados con desplazamiento accidental y migración al seno maxilar. Se vio que también ha sido descrita hacia otras estructuras craneofaciales, como senos etmoidales, esfenoidales, órbita y fosas craneanas.

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Para prevenir las complicaciones físicas, microbianas y químicas crónicas y la irritación que pudiera llevar a condiciones neoplásicas, es preferible la eliminación del cuerpo extraño.

Fig 1. Cefalograma frontal oblicuo con cuerpo metálico y seno maxilar derecho ocupado.

Desplazamientos (1) accidentales intraoperatorios, hacia los senos maxilares por abuso en la preparación, pobre estabilidad primaria o mal planeamiento. Desaparece hacia el seno maxilar.

(2) por migración a años de la inserción, por razones desconocidas. El posible mecanismo sería una reacción inflamatoria periimplantaria o reabsorción ósea causada por mala distribución de las fuerzas oclusales.

(3) accidental hacia estructuras superiores por despeje fisiológico del seno superior es contra la fuerza gravitacional; o por cambios de presión intranasal y por reacción a cuerpo extraño y necrosis tisular local.

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Técnicas Las técnicas incluyen: conservación con revisiones periódicas, Cadwell-Luc, endoscopía por fosa canina y endoscopía transnasal funcional del seno (EFTS); y para otras ubicaciones hay técnicas que no incluiremos en U. O.

Endoscopía transnasal El diagnostico combina: historia, exploración y radiología con las técnicas convencionales, más cefalogramas lateral y oblicuo frontal (Figs.1 y 2) y tomografía computada (Fig.3) que da la exacta ubicación, más el grado de daño estructural y la ocupación del seno (Figs . 4ª, b y c)

Fig 2. Cefalograma lateral con implante.

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Endoscopía transnasal

Esquema de las diferentes áreas expuestas en endoscopía endonasal.

Da baja morbilidad, rápida recuperación y la posibilidad de tratar los senos paranasales afectados. Además permite no solo retirar el implante, sino también el simultáneo tratamiento de la mucosa hiperplásica, hipertrófica o infectada. Se puede realizar con anestesia local y sedación. Pero si el objeto es demasiado grande para endoscopía, se hace la Cadwell-Luc; más si no hay otras estructuras afectadas. No obstante ser la más conocidas por cirujanos bucales, no es la primera opción.

Fig 3. TC coronal muestra exoftalmia y ocupación de senos etmoidales (un implante).

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Cuerpo extraño inusual Rodolfo Nazar ey al (Acta otorrinolar Españ V.65. #2 abril 2014)

Caso de implantes dentales y vía transnasal Hombre de 67 años, con múltiples implantes y cirugía funcional endoscópica (2005) para extraerle un implante del seno maxilar derecho; presenta síntomas desde hace 3 años: dolor bilateral maxilar, rinorrea intermitente purulenta y obstrucción nasal. La TC reveló 3 implantes en ambos senos (2 en izq; 1 en der) y opacificación (Fig 4a).

Uncinectomía con amplia antrostomía maxilary etmoidectomía anterior; extracción endoscópica por vía transnasal (Fig4b y c).

Fig 4. (a) TC axial con 3 implantes en ambos senos. Se ve la opacificación; (b) eliminación endoscópica transnasal de los implantes del seno izquierdo; y (c) los implantes.

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LIBRO DEL MES Los siete pecados capitales Los siete pecados capitales – en edición de Los Libros del Mirasol – aparecen desde distintos puntos de vista en una antología que recoge textos de consagrados autores, como Evelyn Waugh, Cyril Connolly, Edith Sitwell, W, H. Auden, que iremos dando a conocer en próximos números con el pecado dental que estemos considerando en cada ocasión.

En este mes de la gula, algunos ´párrafos interesantes de Patrick Leigh Fermor.

Por ejemplo, cita 5 maneras de incurrir en gula: (1) demasiado rápido; (2) demasiado dispendiosamente; (3) demasiada cantidad; (4) con demasiada ansiedad, y (5) con demasiado jolgorio.

Incluye la anécdota de un Papa, que gustaba demasiado del vino y a quien, cuando San Pedro lo vio llegar al Paraíso, se corrió a un lado para que entrara abriendo la puerta con sus propias llaves. Así intentó hacerlo ese Papa, pero no pudo.

Probó una y otra vez, hasta que se dio cuenta de que había llevado… ¡las llaves de las bodegas del Vaticano!

Y comenta que los Padres de la Iglesia nos acosan con tremendas imágenes por cometer pecados espirituales, pero ¿qué son “comparados con indigestiones, palpitaciones, inmundos sudores, acidez, ataques biliares, delirium tremens, o envenenamiento por nicotina?” “¿Y qué hay de la obesidad, narices ensanchadas, ojos legañosos, rostros congestionados, y aliento lastimosos? Es el único pecado que nos convierte en monstruos.”

Se asombra de que la gula de sólidos sólo haya inspirado una literatura escasa, comparada con la abundancia de los dedicados a la gula líquida. Se destaca Rabelais y su creación del banquete “pantagruélico” que ha perdurado por generaciones para quienes comen hasta atiborrarse y más aún.

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Pantagruel comiendo (Gustavo Doré) Menciona Fermor un libro que puede caer bien a los escépticos de la pecaminosidad: Eloge de la gourmandise, o “Elogio de la glotonería”, de Patrick Avrane, un psicoanalista de quien citamos un primer párrafo para abrir el apetito (!) de nuestro lectores.

“De los pecados capitales, esas faltas que hacen que el hombre se distinga de Dios, sin ninguna duda la gula es el más anodino de todos. Sin embargo, puede ser considerada como el pecado que revela los demás.

El orgulloso, que come caviar en copa de cristal sobre bandeja de plata; el envidioso que prefiere el plato del vecino; el avaro que busca el más barato y nutritivo; el perezoso que sólo come lo que dé poco trabajo de masticar, etc.

TEATRO DEL MES Tómate una pepa de lexotanil Tómate una pepa de lexotanil es una obra del venezolano José Gabriel Nuñez que pone en escena, a puerta prácticamente cerrada, la enorme frase sartreana: “El infierno son los otros”, cuando mete en escena tres mujeres -- Ausencia, Olvido y Gloria-- que dan título a la versión local.

Nos muestra una madre y una hija que se torturan mutuamente con las más crueles agresiones verbales.

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El dramatismo y la tensión atrapan por desmesurados, pese a los momentos de ironía que pretenden aportar una distensión.

Es una situación límite que no puede tener otro final que el imaginado por el autor – aun cuando un hecho de la vida real lo haya inspirado. Una historia ocurrida y captada antes de lo que vemos en escena, una “debacle” como dice la pretenciosa Olvido, originada en una caída económica que sepulta a la quejosa y jactanciosa madre en un tabuco donde se dedica a agredir a la hija que no supo, no pudo o no quiso escapar de la lengua perversa de su progenitora.

Gloria, la otra hermana mujer (tres varones que se desentienden) tuvo éxito – no en todo –, una buena posición y provee de drogas, dinero y alimentos a estas dos mujeres solas, "facilitadora" en la interacción enfermiza entre ellas.

El texto del venezolano ha sido retocado con referencias oportunas a nuestro medio, probablemente por el propio director, Jesús Gómez, que trabajó la obra como para que impacte y aun algunas veces haga reír a los espectadores, por la grotesca tragedia que viven las protagonistas.

Ausencia (Eugenia Leyes) es la hija menor de Olvido (María Elena Mobi), una mujer que gozó de excelente posición económica y que no tolera situación actual, de la cual culpa a los cinco hijos, pero no tiene empacho en depender y hasta exigir financieramente a Gloria (Alcira Serna).

La visión punzante del autor refleja una crítica a este mundo vertiginoso que sobrevive asido a un frasco de lexotanil, o peor. Subraya asimismo – para placer de Freud, allí donde esté –cómo la ausencia de la madre, castradora y dominante, provocó los trastornos emocionales de los hijos que abandonan, o facilitan (Gloria) la adicción o aceptan el castigo de convertirse en la que recibe las bofetadas (Ausencia). Bofetadas que son la única forma de “caricias” que allí se puede dar y recibir.

Olvido padece este presente, añora continuamente el pasado y descarga una quejosa retahíla sobre Ausencia, quien la padece y contraataca confesando su lesbianismo o su furor uterino. La joven encuentra trabajo, necesita conseguir dinero para sobrevivir con su madre como si quisiera salir de ese ámbito encerrado y enfermo ¿o acaso lo necesita?

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En verdad, el autor nos las muestra encerradas en la necesidad de herirse.

Esa mujer, como muchas de clase económica alta, pasó su época de gloria – hasta la muerte del marido – más dedicada a las relaciones sociales que a los hijos que parió y hasta reprocha a la menor de las mujeres que con ella sufrió un embarazo muy complicado.

Este texto tan rico, que abunda en niveles que deja asomar la diestra dirección de Jesús Gómez y pasa de momentos de cierto alivio a otros de tenso dramatismo, nos lleva a la “dosis” final desgarradora e imborrable. En un nivel interpretativo muy parejo, Eugenia Leyes encuentra el punto justo entre realismo y melodrama y el desempeño de María Elena Mobi procura dar a Olvido las facetas más perversas muy subrayadas, como de esperpento. Muy bien resueltas las necesidades escenográficas.

Ficha Técnica: Dramaturgia: José Gabriel Núñez; Intérpretes: Elenco: María Elena Mobi, Alcira Serna y Eugenia Leyes; Bailarines: Gerardo Mel, Robson Bernardes; Escenografía: Verónica Rey; Vestuario: Leonardo Pizzuto; Arreglos de vestuarios: Susana Gómez; Iluminación: Jesús GómezAngel Piccarreta; Operación de Luces: Natalia Bianchi; Fotografía: Ángel Picarreta; Diseño Gráfico: Andrea Rodríguez; Asistente de Escenario: Fabiana Cariaca; Asistente de Dirección: Carolina Jiménez; Asesoría Artística: Roberto Giovanetti; Dirección y Puesta en Escena: Jesús Gómez // Agradecimientos: Teatro La Ranchería; Daniel Di Cocco, Jorge Venturini, Fabio Rivera, Martha y Osvaldo Pestarini, Karina Antonelli, Osvaldo Belmonte, Martin Esquivel, Paola Morara, Marina Saiegh.

LA RANCHERIA México 1152 (mapa) Capital Federal - Buenos Aires - Argentina Reservas: 4382-5862 Web: http://www.teatrolarancheria.com.ar Entrada: $ 120,00 / $ 70,00 - Viernes - 23:00 hs - Hasta el 30/10/2015 Prensa: Silvina Pizarro // Tels.: 66983515 // 1550448132 // info@silvinapizarro.com 65

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"Compañeros del alma" Esto es teatro, esto es una maravilla, esto es de lo mejor que hemos recomendado, comenzando por el personaje homenajeado, el gran Miguel Hernández, siguiendo por el texto y la dirección, por los actores y culminando en el milagro del teatro que aporta su cuota a la porción de felicidad que nos merecemos y que aporta el arte. Quede el lector con las valiosas y sentidas palabras del Director.“Supe por primera vez de Miguel Hernández a fines de la década del 50. Recuerdo mi admiración ante ese adolescente que teniendo marcado un destino como pastor de cabras lo viró a fuerza de talento y tenacidad, hacia el de un poeta y militante sin igual. Pasaron años y en uno de mis talleres conocí a Adriana Genta. Ahí supe de su fervor por Miguel. Luego ella partió a España con el propósito de investigar sobre su vida y lo hizo muy intensamente. Regresó con entrevistas con seres de su intimidad; con allegados; con personalidades literarias y mucho de su actividad epistolar. En esos testimonios y materiales se entreveía la historia de un hombre que luchó por lograr su identidad poética y que vivió para y por la construcción de un mundo más justo, más humano, más libre. Trabajamos meses en un piecita del fondo de mi casa junto a Jorge Valcarcel (que sería el autor de la música). Ahí entramos en una entrega creativa que, aún hoy, 28 años después, recuerdo con agradecimiento. Con los ensayos, fui testigo de cómo la historia de Miguel fue enamorando a todo un elenco y de cómo, del estreno en adelante, el encantamiento se extendió al público. No quiero pensar que con Compañero del Alma me estoy despidiendo del teatro pero intuyo que en el fondo se esconde algo de eso. De todos mis recuerdos teatrales, esta pieza fue una de las más felices experiencias que he tenido, no solo desde lo dramatúrgico y desde la dirección, sino también desde lo específicamente humano. Entonces, ¿Por qué no intentar regresar? Si en alguno de nuestros futuros espectadores el amor hacia la persona y la poesía de Miguel prende semilla, yo estaré más que satisfecho.”, comenta Villanueva Cosse Ficha Técnica: Dramaturgia: Adriana Genta y Villanueva Cosse; Intérpretes: Lola Banfi, Gustavo Bassani, Juan Manuel Correa, Verónica Cosse, Pablo Di Croce, Diana Kamen, Jorge Lozada, Mario Petrosini, Julieta Puleo, Nilda Raggi, Gabriel Schapiro; Vestuario: Daniela Taiana; Música Original: Jorge Valcarcel; Arreglos Musicales: Mariano Cossa; Coreografía: Carolina Pujal; Diseño de Luces: Leandra Rodriguez; Producción Ejecutiva: Pablo Silva y Tony Chavez; Asistente de Dirección: Camila Serra; Dirección: Villanueva Cosse. Prensa: Silvina Pizarro 66

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MISCELÁNEAS Características del ecosistema bucal (Odont Moder 2011; 8(79) : 1-4) La cavidad bucal puede considerarse como un gran ecosistema. En ella existen microorganismos que se relacionan entre sí, están inmersos en un ambiente específico, con elementos abióticos que les circundan, con el que también están estrechamente relacionados. La zona o lugar natural en el que estos microorganismos se localizan se conoce como hábitat. El vocablo ‘nicho’ no se refiere a un sitio físico sino al conjunto de características físicas, químicas y biológicas que permiten a una determinada especie desarrollar sus funciones elementales biológicas para vivir y reproducirse, a fin de constituir una comunidad. Los factores que regulan la coexistencia de los microorganismos reciben el nombre de determinantes ecológicos.

Cuando existe equilibrio entre la microbiota y los tejidos que configuran parte del ecosistema, se utiliza el término de ‘eubiosis’ y cuando éste se rompe, el de ‘disbiosis’ que se correspondería con la boca enferma.

El prehistórico y exitoso combate contra el mutans Stephen Buckley, Donatella Usai, Tina Jakob, Anita Radini y Karen Hardy.

Dental Calculus Reveals Unique Insights into Food Items, Cooking and Plant Processing in Prehistoric Central Sudan. PLoS ONE, Fuente: Universitat Autónoma de Barcelona y Universidad de York (julio 16, 2014) hallaron que la ingestión de chufa púrpura (Cyperus rotundus, juncia real, cípero, castañuela, cebollín, corocillo o coquito) debía de poseer la capacidad de inhibir el Streptococcus mutans, y contribuyó al inesperado bajo nivel de caries hallado en una primitiva población agrocultural.

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La hallaron en el tártaro dental de un joven cuyo cuerpo había sido enterrado en una tumba del período Meritico Tardío, entre los restos humanos de Al Khiday, en el valle del Nilo, donde habitó una gran población muchos miles de años. Al Khiday es un complejo de cinco sitios arqueológicos; con restos además de los períodos premesolítico y neolítico.

El equipo internacional halló evidencias de que nuestros antecesores prehistóricos poseían un conocimiento detallado de las plantas mucho antes de la evolución de la agricultura.

Mediante el estudio químico de la placa dental de los restos del joven, alcanzaron una perspectiva totalmente nueva de las dietas primitivas. La chufa púrpura (Cyperus rotundus) –hoy considerada una peste difícil de erradicar– formaba parte importante de la alimentación prehistórica. Esta planta es una buena fuente de carbohidratos con muchas cualidades medicinales y aromáticas. En tiempos más recientes, los egipcios históricos las usaron para perfumes y medicina.

Karen Hardy, directora del estudio, dijo: "Hemos descubierto que este pueblo comía varias otras plantas y aun trazas de humo, evidencia de cocción, y mascaban las fibras para preparar materiales crudos."

ODONTOPEDIATRÍA - Che, ¿te pusiste brackets ?

- Nooo, si va a ser una reja para que no me roben los dientes, gilún.

Pulpotomía en primarios: MTA o FC diluido Sarah E. Mettlach et al (Pediatr Dent 2013 jun; 35(3): E87) Una investigación cuestionó la eficacia del Agregado de Trióxidos Minerales Gris ATMG comparada con la del formocresol diluiodo FCD recubrimiento para pulpotomías en primarios. Condujeron un estudio clínico colaborativo, multicéntrico, multioperador, prospectivo, aleatorizado, controlado de apropiado diseño, muestra adecuada, ceguera, evaluación correcta y seguimiento por 42 meses.

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Técnica.- Local, dique, eliminación de caries. Acceso a cámara con fresa # 330 con alta velocidad.

Eliminación de la pulpa coronaria, con fresa redonda (#6 o 8) y/o cucharilla filosa.

Control de hemorragia mediante presión con algodón.

Si se lograba la hemostasia, el grupo control era tratado5 min con bolita de algodón humedecida en FC (de Buckley diluido 20 %y remoción de exceso con gasa. El experimental fue tratado con una capa mínima de 3 mm de ProRoot Gray Mineral Trioxide Aggregate, sobre el piso pulpar.

Con OZE reforzado, obturación inmediata y corona preformada de acero inoxidable, cementada con IV. Controles: 6-, 12-, 18-, 24-, 30-, 36 y 42meses.

Conclusiones 1. Usados como medicamentos en primarios para pulpotomía, no hubo diferencia significativa en el éxito clínico entre ATMG y FCD seguidos 6 a 42meses.

2. En igual lapso, ATMG mostró mayor éxito radiográfico vs FCD (P≤.001).

3. La proporción acumulativa de dientes supervivientes por éxito clónico fue 0.98 para ATMG vs 0.95 para FCD (P>.05).

4. La proporción cumulativa de dientes supervivientes por éxito radiológico fue 0.90 para ATMG vs 0.47 para FCD (P<.001).

5. Combinando clínica y radiografía, los dientes tratados con FCD tuvieron 5.1 veces más probabilidad de fallar que los tratados con ATMG (P<.001).

6. Según los resultados radiográficos, en igual lapso, se observaron patologías (no reabsorción interna perforada y no perforada y destrucción ósea periapical) con

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frecuencia más significativa habiendo usado FCD mientras se vieron límites normales y puente de dentina con ATMG (P<.05).

7. Variables diversas no influyeron; pero, se vio que era menos probable que fallaran los segundos molares superiores que cualquier otro molar (P<.05).

OPERATORIA Odontoplastía más alargamiento coronario ante una gran destrucción Márcio K da Cruz et al (J Conserv Den 2012 mar; 15(1): 56–60) Hay casos en que una odontoplastia (i.e. desgaste de la superficie dental que crea un área lisa supraalveolar) puede ser útil durante el alargamiento de la corona clínica. Esto permite restablecer la unión dentogingival con menor eliminación de hueso [Figs 1a y 1b].

Fig 1. (a) Esquema que representa la eliminación de hueso durante una osteotomía convencional y el menor recorte de hueso cuando se realiza odontoplastia asociada con ACC. Las indicaciones para una odontoplastia serían caries y fracturas próximas a las furcaciones, evitar la necesidad de un excesivo quite de hueso de soporte con un ACCL convencional, evitar la reducción del largo radicular (observada en la erupción forzada) y la estética.

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A partir de su estudio de esta cuestión, los AA concluyen (evaluación retrospectivade dientes sometidos a odontoplastia durante un ACC, en comparación con los dientes contralaterales no operados), que así se tiene un procedimiento factible que no afecta la salud periodontal ni el pronóstico a largo plazo de las restauraciones.

Fig 1(b) Esquema que representa la eliminación de hueso tras una reducción (odontoplastia) comparada con ACC convencional Técnica El área quirúrgica es liberada de placa visible [Fig 2a].

Anestesia local.

Se realiza una incisión con bisel interno para lograr ACC, tomando como guía de profundidad el sondaje (Fig 2b) Incisión intrasulcular, colgajo mucoperiostal y eliminación del tejido gingival para visualiza el hueso y los bordes dentales [Fig 2c].

(a) Pérdida de tejido duro subgingival causada por fractura mesiopalatina. (b) Incisión con bisel interno para obtener una corona alargada.

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(c) Colgajo de espesor total con exposición de la fractura. Se ve la proximidad entre furcación y fractura. (d) Aspecto después de la odontoplastia con fresas de 30 hojas y curetas periodontales.

Ligera osteotomía con cancel mini Ochsenbein para visualizar la fractura, cuyos bordes fueron emparejados con fresa de 30 hojas 9714FF y 9904FF y curetas periodontales para crear un área supraósea de 3 mm o más [Fig 2d].

Adaptación de los tejidos blandos con sutura de puntos interrumpidos simples [Fig 2e].

Se indicaron buches de gluconato de CHX (0.12%) 2 veces x día, 2 semanas y analgésicos.

Retiro de suturas a los 7 días. Las Figs2f,2g y2h muestran el estado postoperatorio a 1 semana, 6 y 16 meses. El sondaje periodontal reveló gingiva sana.

(e) Suturas interrumpidas simples para adaptarlos colgajos, V y M. (f) Posoperatorio a los 7 días. (g) Postoperatorio a los 6 meses después de cirugía muestra salud periodontal. (h) Posoperatorio a los 16 meses.

El resultado final fue evaluado y clasificado: 1.

Éxito total: no necesitó nueva intervención;

2.

Éxito relativo: necesitó nueva intervención con conservación del diente;

3.

Fracaso: pérdida del diente

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En este periodo de evaluación, no se perdió ningún diente tratado y tampoco restauración alguna.

Con respecto del resultado, 12 pacientes fueron clasificados con “1” (éxito total y 2 con “2” (relativo)..No hubo diferencias estadísticamente significativas al observar los parámetros periodontales entre operados y sus contralaterales (P>0.05).

PARA LA ODONTÓLOGA

Hambre emocional J. Manuel Reyes define la gula como la ingesta de grandes cantidades de comida, sin tener apetito real, sino por “hambre emocional”, como la llaman los expertos. Es una conducta compulsiva caracterizada por ingerir alimentos como sea, aun a escondidas.

Para que a una persona se le diagnostique gula, debe manifestar por lo menos dos de los siguientes síntomas: 1. Episodios frecuentes de comer cantidades excesivas de alimentos.

2. Sensación frecuente de no poder controlar qué y cuánto se come.

3. Comer mucho más rápido de lo normal.

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4. Comer hasta estar incómodamente llenos.

5. Comer grandes cantidades de comida, aún sin sentir hambre.

6. Comer a solas por vergüenza.

7. Sentir depresión y pena después de un atracón.

8. Cambios frecuentes en peso y talla.

9. Sentir baja autoestima.

10. Perder el deseo sexual.

11. Hacer dietas frecuentemente.

Las complicaciones mayores de este trastorno alimentario son: obesidad, diabetes, hipertensión, colesterol alto, problemas del corazón y bazo, falta de aire, movilidad corporal reducida, fatiga y trastornos del sueño.

Este TA se presenta sobre todo en la población femenina, es un problema serio que se puede resolver con psicoterapia, medicamentos, supervisión de un especialista en nutrición y terapia en grupo y/o de la familia.

La principal recomendación de los expertos para aquellas personas que lo padecen, es consultar a un especialista para atacar el problema desde la raíz, su causa. Se puede superar el hábito de comer demasiado aprendiendo a comer de manera sana.

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El comer de repente más de la cuenta, no significa que se padezca el Trastorno del Atracón. Existen malos hábitos, específicos en gente que padece este trastorno, los cuales causan problemas serios en la salud. Muchas mujeres comen de más cuando tienen problemas psicológicos; por ejemplo, al sentirse solas, tristes o estresadas.

Recogido de FB, especial para usted, colega. Junto con la siguiente para compensar. Espero que esbocen alguna sonrisa, porque … a todos nos puede la gula, hombres y mujeres.

Cosas divertidas sobre la gula que sólo entenderán mujeres, por Luisa Pinto (2014)

He de confesarlo, a veces sin quererlo como por los ojos. Incluso sin tener hambre al final caigo. ¿Y qué? Si comer es un placer.

Los anuncios, los olores, la vida diaria y la falta de tiempo, muchas veces nos hacen picar entre horas o comer rápido y de mala manera.

Y es que muchas veces la gula nos puede y aunque no tengamos hambre seguimos dándonos un festín innecesario. Aquí van 10 cosas divertidas con las cuales te habrás podido sentir identificada alguna vez.

1. Siempre llevas comida en los sitios más insospechados.

Tu bolso es tu mejor amigo y aliado para esos momentos en el que te apetece un snack.

2. Por ahorrar…cuando vas al cine te llevas un “tupper” en el bolso, para estar como en casa.

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3. ¡Te quiero!

Te acurrucás amorosamente con tu sandwichito y te subís una foto a FB.

4. Un agujero negro: Decís que estas “llenísima” pero cuando te vas de la mesa y a los 20 minutos estas picando otra vez.

5. La lista de la compra no sirve de nada: Vas al supermercado y en vez de comprar la única cosa que necesitabas llenás el chango al tope 6. Vida sana: Decidís tener hábitos de vida san, pero al final toda esa fruta o verdura que compraste acabará pudriéndose en la heladera.

7. Y recaes…

Usás excusas para comer mal aunque ya hayas comido: “Es que fui al gimnasio, y me lo gané”.

“Por una vez no pasa nada”, “Hoy es un día especial”…

8. Después de la fiesta…

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…te das un atracón como si no hubieras comido en tu vida.

9. Te das el atracón y te mirás en el espejo y te ves panza de embarazada.

10. Sos tan loca por esa comida que antes de sentarte a la mesa ya la estás saboreando.

Cosas divertidas sobre la gula que sólo entenderán mujeres, Dos chistes al caso y otro de yapa (por gula) -Amor, la ropa que me regalaste me hace gorda!

-QUE?!! TE LA COMISTE TAMBIÉN??!!

---- Gorda, basta de alcohol!! decime, que ganás tomando?

- Nada, yo tomo sin fines de lucro --- Mamá, conseguí trabajo como traductora de ingles -¿Trabajo estable, nena?

-Nooo, table es mesa, trabajo es job

PATOLOGÍA Alternativa para una gran cavidad ósea posquirúrgica JuHyon Lee et al (J Korean Assoc Oral Maxillofac Surg 2015 abr; 41(2): 109–115)

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www.universodontologico.com.ar El odontoma que es un hamartoma o malformación del tejido odontógeno, muy común, puede dejar al ser extirpado una cavidad que, dependiendo del tamaño y localización haría necesario un injerto óseo para reconstruir el reborde alveolar y preparar la región para posibles implantes o terapia ortodóncica.

Presentamos dos casos grandes odontomas compuestos que fueron reciclados y usados como material de injerto preparado junto al sillón para la cavidad resultante de la enucleación. Es posible el reciclado por tratarse de tejido patológico benigno duro.

Caso 1 Una mujer de 41 años, enviada por su dentista general, presenta una masa radiopaca (en el lado derecho de su maxilar), la cual le inducía malestar intermitente. Una panorámica confirma la masa, circunscrita por un halo radiolúcido bajo un canino retenido. La TC reveló una lesión hiperdensa, con sus límites superiores que invadían el piso de las fosas nasales y sus límites posteriores en el paladar duro: el 13 quedaba impactado sobre la lesión.

Se decidió extirpar el odontoma y el canino y reponer en la cavidad remanente material desmineralizado.(Fig. 1)

Fig 1 Pasos seguidos 1. Primero, el paciente recibió por vía intravenosa fosfato de clindamicina (300 mg) y hidroclorito de tramadol (50 mg) bajo sedación.

2. Infiltración local de anestesia (2% lidocaína) 78

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3. Extracción quirúrgica del odontoma (bien delimitado y separado de la cortical) y del canino.

4. Todos los tejidos blandos perirradiculares y pulpares fueron eliminados con fresa de carburo piriforme y bisturí.

5. Perforación de múltiples orificios en la pared exterior dentaria para incrementar la superficie de contacto con los reactivos.

6. Inicio del reciclado del material con destino a injerto. Según indicaciones de fabricante.

7. Desmineralización, esterilización y lavado en cámara ultrasónica. Cada reactive del proceso se mantiene en tubo biorreactor estéril con filtro de politetrafluoroetileno de poros de 0.2 µm. La transferencia de tejido entre tubos de reactivos se hizo aséptica en laboratorio de seguridad biológica; en total, 2 horas.

8. Pasadas las 2 horas, se preparó al paciente para el injerto.

9. Nueva local.

10. Se inserta el material de injerto en bloque en la cavidad de 2,7 (alto)×1,0 (ancho)×1,8 (anteroposterior) cm (Figs. 2. A y 2. B)

Fig. 2. Intraoperatorias.

Abierta la ventana (A), desmineralizado el bloque odontoma / diente, se injerta (B), y se aseguran posición con tornillos sobre malla de titanio de contención.

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11. Una hoja de titanio y microtornillos mantienen el injerto in-situ (Fig. 2. C y 3).

12. Antibióticos; AINE 1 semana. Luego, sin complicaciones.

Fig. 3.

A los 6 meses, durante el retiro de la malla de titanio, se tomo muestra del centro del injerto para histología.

Neoformación ósea favorable y reabsorción del injerto visibles en parte en la radiografía (Fig. 4) . Integración de la matriz dentinaria desmineralizada con el hueso neoformado.

Fig. 4.

Panorámica (A) y TC en sección coronaria (B) y axial (C) en 6 meses con favorable neoformación ósea y reabsorción de los materiales injertados.

Caso 2 Una joven de 16 años llega de su ortodoncista por una masa radiopaca en el lado derecho mandibular. La panorámica mostró la masa radiopaca (2.3×2.0×1.9 cm) a la izquierda, abajo, distal al segundo molar, circunscrita por halo radiolúcido junto al 80

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NDI. La TC reveló una lesión hiperdensa, en contacto con el conducto del NDI (Fig. 6): odontoma compuesto.

Se planificó trabajo similar al caso previo, con fines ortodóncicos.

Todos los procedimientos fueron casi idénticos al Caso 1.(Fig. 7).

Al mes de la cirugía, se pudo iniciar la ortodoncia.

Al año, resultados clínicos y radiográficos satisfactorios (Fig. 7).

Fig. 6. Panorámica (A) y TC (B, C) con odontoma y 38 retenido, en contacto con conducto del NDI. Retenido el 48 también..

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Fig. 7

PERIODONCIA

U.O. incluye unos aspectos del panorama periodontal que algunos odontólogos pueden aprovechar si los actualizamos en las próximas páginas. [Has palabras y aspectos de refacción que dejo como en el original, con reservas: pero es pura lengua, no odontología lo desacordado. H. M.]

Adquisición y composición de la microbiota bucal.

Antes del parto, el feto vive en un ambiente estéril, rodeado del líquido amniótico y la placenta; es en el momento del nacimiento, cuando se pone en contacto primero 82

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en el canal del parto, y posteriormente en el ambiente que le rodea, con los distintos microorganismos que van a colonizar su piel, nariz, cavidad oral y otras regiones corporales. Para ello, estos microorganismos deben ser capaces de adherirse a los epitelios como un primer paso que permita la colonización y multiplicación posteriores. La colonización únicamente puede ser llevada a cabo por microorganismos pertenecientes a la microbiota humana y que lógicamente proceden de la microbiota de las personas que están en contacto con el recién nacido. Los microorganismos de la microbiota humana incluyen un gran número de especies que han experimentado una evolución adaptativa que les permite colonizar casi exclusivamente a la especie humana y en su mayoría no pueden colonizar otros hábitats fuera del animal con el que mantienen una relación de simbiosis.

Aunque adquirimos los microorganismos ya durante nuestro nacimiento, factores como la edad, el sexo, la alimentación, el embarazo, el ambiente o el sistema inmune del propio individuo los modificarán con el paso del tiempo. La instauración de la microbiota tan sólo lleva unas pocas semanas en el neonato, ya que lactobacilos, corinebacterias, estafilococos, micrococos, bacilos gram negativos entéricos, levaduras y estreptococos desaparecen a los 2 – 5 días después del nacimiento para ser reemplazados por la microbiota humana.

Atendiendo a la capacidad de colonización de las bacterias podemos dividirlas en dos grupos: residentes y transeúntes, éstas últimas se encuentran en la superficie epitelial, son fáciles de eliminar, y provienen del contacto con diversos elementos ambientales (ej. objetos, tierra, polvo, alimentos, etc.). Estas bacterias no están adaptadas a las superficies humanas por residir en otros hábitats.

Microbiota normal.Conjunto de microorganismos que colonizan permanentemente a la mayoría de los individuos sanos de la población, y que ejercen sobre éstos un efecto beneficioso al encargarse de: 83

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impedir la colonización por otros microorganismos no adaptados a ese hábitat (fenómenos de competencia entre especies)activar el sistema inmune; por ejemplo, estimulando la producción de Ig A secretora, producir nutrientes esenciales; por ejemplo, algunas especies como E. coli o Bacteroides spp. sintetizan vitamina B y K, además de enzimas capaces de desconjugar sales biliares y hormonas sexuales.

Aunque la colonización por estos microorganismos suele considerarse beneficiosa también existen ejemplos experimentales que demuestran lo contrario.

Por ejemplo, los animales gnobióticos crecidos y mantenidos de por vida en ambientes libres de microorganismos crecen más robustos, sanos y son más longevos que los no mantenidos bajo esas condiciones experimentales. Tampoco debemos olvidar que un gran número de infecciones hospitalarias o no son causadas por microorganismos pertenecientes a nuestra propia microbiota (estafilococos, estreptococos, etc.) y no por las especies ambientales que constantemente están en contacto con nosotros.

Microbiota característica.Se debe a las condiciones peculiares de nutrientes, pH y humedad, y es muy variable en función de distintos factores que confluyen localmente, como caries, existencia de dientes, zona, etc… Un ejemplo es la diferente composición que existe entre la placa supragingival y la placa subgingival. [Siguen a esta introducción, minuciosas descripciones de estas placas.]

Tras el desarrollo de los dientes en el niño, nuevas especies del género Streptococcus (ej. S. sanguis, S. mutans) colonizan la superficie dental. Estas especies no colonizan antes la cavidad oral debido a que con anterioridad al desarrollo de la dentición no existían elementos (superficie de hidroxiapatita por la película adquirida) que permitan la adherencia de estas especies.

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Estudio de la interacción hospedador-parásito y de su evolución.

La compleja microbiota oral: Cocos gram positivos: Streptococcus viridans, S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. oralis y S. mitis.

En menor medida: Streptococcus pyogenes, Enterococcus, Staphylococcus, Micrococcus y los anaerobios Peptostreptococcus y Peptococcus.

Cocos gram negativos: especies del género Neisseria y Veillonella. Tanto aerobios como anaerobios.

Bacilos gram positivos: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, C. matruchotii, Rothia dentocariosa y otros llamados difteroides o difteromorfos.

Bacilos gram negativos: Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Capnocytophaga, Actinobacillus, Eikenella, Campylobacter y Haemophilus.

Otros: Espiroquetas comensales, hongos como Candida, Mycoplasma y escasos protozoos como Trichomonas tenax y Entamoeba gingivalis.

Sucesión microbiana Es importante señalar que la microbiota oral es cambiante en un mismo individuo, proceso conocido como sucesión microbiana, que es la sustitución de unos organismos por otros; existen dos tipos: alogénica y autogénica.

La sucesión alogénica se produce por cambios en el hábitat de tipo no microbiano como el nacimiento, la erupción de los primeros dientes, la vida adulta, la caída de los dientes, el uso de prótesis dentales, etc….

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La sucesión autogénica consiste en la sustitución de unos microorganismos por otros más adaptados al ambiente cambiado por los primeros colonizadores debido al consumo de nutrientes, acumulación de productos de desecho excretados, cambios de pH, etc. que propician la colonización por nuevas especies más adaptadas a las nuevas condiciones ambientales del ecosistema microbiano.

Factores que influyen en el desarrollo de los microoganismos

Los factores que regula la composición, el desarrollo, la cantidad, la coexistencia y la distribución de la microbiota oral en los diversos ecosistemas primarios se conocen como determinantes ecológicos. Son de cinco tipos: a) fisicoquímicos; b) de adhesión, agregación, y coagregación; c) nutricionales; d) protectores del hospedador y e) antagónicos bacterianos.

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1. Factores fisicoquímicos La mayoría de los géneros y especies microbianas relacionados con el hombre crecen, se reproducen y viven en unas condiciones ambientales que suelen ser bastante similares. Dichas condiciones, si no óptimas, no deberán exceder de los límites de la tolerancia que, al menos, permiten una cierta proliferación microbiana o simplemente sobrevivir. Para los ecosistemas primarios orales, estas condiciones antibióticas están representadas por: • Humedad El agua es un factor importante para las bacterias, y dependen de él para el intercambio de nutrientes, para las reacciones metabólicas y para la eliminación de productos inhibidores de desecho. El agua será un factor favorable al desarrollo microbiano en la cavidad oral, ya que su disponibilidad es muy elevada. En situaciones patológicas como la Xerostomía o la Sialorrea se rompe el balance: por un lado, el excesivo crecimiento; por otro, la limpieza de restos que lo favorecerían (autoclisis).

• pH El PH de la saliva oscila entre 6.5 y 7.5, un valor óptimo para el desarrollo de la mayor parte de los microorganismos relacionados con el ser humano. Sin embargo, este pH, especialmente en determinadas zonas, está sometido a continuas fluctuaciones. Así, el consumo de azúcares en la placa va seguido de un descenso brusco del PH debido a la producción de ácidos provenientes el metabolismo bacteriano. En estos casos, una bajada excesiva del pH, que generalmente alcanza el pH 5 tras ingestión de azúcar, puede dañar el esmalte bucal por disolución de los cristales de hidroxiapatita

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Por el contrario, las condiciones de ayuno y el metabolismo proteico tienden a elevarlo. Las bacterias son lábiles a los descensos de pH; por ello, en la cavidad oral dispone de sistemas amortiguadores que los evitan. Los microorganismos desarrollan estrategias para tolerar los ácidos, mediante proteínas de estrés, activando la ATPasa, abriendo la puerta del lactato o inhibiendo sistemas de transporte intracelulares de hidratos de carbono como el denominado fosfoenolpiruvato-fosfotransferasa mediante la activación de la piruvatocinasa; igualmente pueden, por sí mismas, elaborar sustancias alcalinas a partir del catabolismo proteico mediante ureasas, desaminasas y otras enzimas. Aún así es la saliva en la que ejerce la función amortiguadora más importante para neutralizar la producción de ácidos por los microorganismos. Los reguladores salivales contienen, entre otros, y carbonatos, fosfatos, y proteínas ricas en y histidina que es un aminoácido con capacidad tampón.

• Temperatura La temperatura de la boca se mantiene prácticamente constante, entre los 3536°C. No solo Influye en el metabolismo microbiano sino también en el hábitat de los microorganismos orales. Muchas enzimas celulares realizan mejor su función a temperaturas próximas a los 37°C, algo similar ocurre con las enzimas extracelulares presentes en la saliva. Por otra parte, el hábitat es influído por la temperatura que provoca pequeñas oscilaciones en el pH, interacciones moleculares (ej. agregación) y en la solubilidad de los gases. Estos cambios aparentemente pequeños modulan el metabolismo de la microbiota oral y su capacidad colonizadora. Pero, al igual que ocurría con el pH, sufre importantes oscilaciones relacionadas con la temperatura propia de los alimentos.

En determinados casos no son necesarias variaciones tan bruscas para modificar la fisiología que las bacterias orales; así, pequeños ascensos de la temperatura pueden afectar a una expresión de determinados genes relacionados con la 88

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virulencia: formación de fimbrias, producción de proteasas, síntesis de superóxido dismutasa, etc. Por ello, la temperatura no sólo sería un elemento de selección cuantitativa sino también, un factor que regulan la patogenicidad bacteriana.

• Potencial de óxidorreducción La mayor parte de los microorganismos orales son anaerobios estrictos o anaerobios facultativos. Estos caracteres respiratorios no se expresan al azar, sino que son la consecuencia de los potenciales de óxidorreducción de los ecosistemas orales en los que viven.

Este ambiente especialmente anaerobio viene determinado por dos tipos de factores: a) anatómicos, ya que, por ejemplo las criptas de la lengua, los surcos gingivales, las fisuras y áreas proximales de los dientes, limitan la penetración de oxígeno y b) microbianos, puesto que muchas especies consumen oxígeno y generan bajo potencial local de óxidorreducción.

De lo expuesto se deduce la importancia ecológica del potencial de óxidorreducción a la hora de explicar la distribución microbiana en los ecosistemas orales: los aerobios estrictos, pocos en la boca, no sobrevivirán en ambientes reducidos, los anaerobios estrictos no lo harán en condiciones aerobias y los anaerobios facultativos se desarrollarán tanto en condiciones aerobias como anaerobias, y esta capacidad de adaptación les hace ser los más abundantes en la cavidad oral.

2. Factores de adhesión, agregación y coagregación La cavidad oral es un ecosistema abierto con constante ingreso de microorganismos en los alimentos sólidos o líquidos o aspirados del ambiente. Por el contrario, el flujo salival, la masticación, la deglución, la higiene bucal y la 89

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descamación de células epiteliales son fenómenos que sirven para eliminar las bacterias de las superficies orales. Algunos microorganismos pueden quedar retenidos en zonas protegidas, pero otros tendrán que vencer las fuerzas de eliminación mencionadas. En estos casos deben desarrollar sistemas más o menos específicos para, por un lado, sobreponerse a las intensas fuerzas que tratan de eliminarlos y, por otro originar acumulaciones adherentes que permitan su supervivencia. Sin éstos los microorganismos serían arrastrados de las superficies lisas y de las células epiteliales colonizadas.

La agregación y la coagregaciónpermiten a diferentes especies adherirse entre sí dando origen a la formación de microcolonias. Es más, bacterias sin capacidad para adherirse a ciertos tejidos podrán hacerlo mediante su coagregación.

El fenómeno coagregativo es muy frecuente en la cavidad oral y tiene gran significación ecológica y patológica, ya que es, en buena medida, el responsable de la formación de placas dentales y de las típicas imágenes en mazorcas de maíz, pilosas y mixtas en ellas.

3. Factores nutricionales La microbiota oral obtiene sus nutrientes de tres fuentes distintas: (1) fuentes endógenas, de los tejidos o secreciones del hospedador, (2) fuentes bacterianas, de otros microorganismos y (3) fuentes exógenas, de la dieta.

Fuentes endógenas: el medio nutricional del surco gingival es muy distinto de los de la mucosa oral, el dorso de la lengua o el de las superficies dentales supragingivales. En estas últimas, las sustancias nutritivas provienen de la saliva, y en el primero del líquido crevicular.

Fuentes exógenas: el aporte exógeno más importante es la sacarosa y tiene además una notable significación ecológica. Gracias a ella, las bacterias sintetizan 90

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polisacáridos de reserva tanto intra como extracelulares y de su fermentación parte la producción de ácidos desmineralizantes,.

4. Factores protectores Son los del hospedador que limitan la multiplicación, el establecimiento y la penetración de los microorganismos, contribuyendo al estado de salud de la cavidad oral, a saber: (1) integridad de la mucosa y dientes; (2) descamación celular; (3) masticación, deglución y succión; /4) tejidos linfoides; (5) saliva; (6) líquido crevicular.

5. Factores antagónicos bacterianos En un ecosistema como la cavidad oral en el que conviven multitud de microorganismos, no es infrecuente que se produzcan interacciones que pueden ser perjudiciales para algunos de ellos. Muchas no han podido ser detectadas por la sencilla razón de que las bacterias afectadas, al ser eliminadas, no han dejado constancia de su residencia. A veces, los efectos no son absolutos, pero es evidente que pueden actuar como determinantes ecológicos especialmente sobre microorganismo sensibles próximos.

Las consecuencias del descontrol en los factores protectores y antagónicos bacterianos es un crecimiento excesivo que puede llevar a las patologías bucales conocidas.

Aspectos beneficiosos de la microbiota oral El mayor efecto beneficioso de la microbiota oral podría derivar de su capacidad para interferir el establecimiento de patógenos exógenos, bien por algunos de los fenómenos antagónicos que se han descrito o bien por la inducción de anticuerpos que pueden reaccionar de forma cruzada como otros microorganismos.

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Ecosistema de la placa supragingival 1.- Ecosistema de la placa supragingival.

Hábitat: Características anatómicas y fisiológicas, por César Fernández García.

Definición de placa supragingival.

La placa supragingival es una película fuertemente adherida a la superficie dental, formada por una matriz biótica (microorganismos) y por una matriz intercelular (compuestos orgánicos y minerales). No se debe confundir con la materia alba que es una masa de restos alimenticios, células epiteliales descamadas, leucocitos y bacterias no adheridas que puede ser eliminada con un enjuague o un chorro de agua o aire.

El biofilm supragingival, en cambio es muy adherente (matriz orgánica rica en glucoproteinas salivales, dextranos y levanos bacterianos, y polisacáridos de la dieta) por lo que se precisan métodos mecánicos para su eliminación (no se elimina con un simple enjuague).

Características anatómicas. La placa supragingival se localiza en la superficie (esmalte) de la porción coronal de la pieza dentaria. La cara oclusal, o faz masticatoria, es donde se encuentran los tubérculos y fisuras. Esta placa tiende a desarrollarse en los surcos, defectos o áreas rugosas de la superficie, así como en los márgenes desbordantes de las restauraciones dentales.

Características fisiológicas. Los microorganismos que ocupan el ecosistema supragingival se encuentran en unas condiciones óptimas o como mínimo tolerantes para su supervivencia y desarrollo incluso en relación con otras especies microbianas distintas con las que están en equilibrio. Los factores que mantienen ese equilibrio [fueron presentados más arriba] (- Humedad- pH: - Potencial de óxido-reducción) y

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Temperatura: Los microorganismos autóctonos han de ser capaces de resistir un margen de temperatura muy amplio en pocos segundos desde los 37 ºC habituales, por la fluctuación con los alimentos.

Mecanismos de la sucesión microbiana: por Ángel Pérez Álvarez.

Las condiciones presentes en la cavidad bucal propician la génesis de un ecosistema que no es estático , sino que se encuentra en continuo movimiento .

Durante la vida se va colonizando por unas especies bacterianas que irán siendo sustituidas por otras nuevas , gracias a cambios no microbianos , como puede ser la higiene bucal , la dieta , cambios en el sistema endocrino , caída de piezas dentarias y empleo de antibióticos por vía oral. La boca puede dividirse a su vez en varios ecosistemas , que se diferencian tanto por las condiciones anatómicas y fisiológicas , como por la flora bacteriana allí presente . Así , puede diferenciarse el ecosistema de la saliva , del epitelio bucal , del dorso lingual , de la superficie crevicular epitelial , y de la superficie dentaria supra e infragingival . Las diferencias existentes entre la superficie supragingival e infragingival son mayores que en el caso de la diferenciación entre epitelio lingual y bucal , y es debido a que el área supragingival está bañada en saliva , mientras que el área subgingival está bañada por líquido gingival . De esta forma , la primera tiene un ambiente aerobio , y la segunda anaerobio.

Un factor de peso para la aparición de una infección aguda en el seno de la cavidad bucal es la placa dental , formada por bacterias y productos extracelulares .

Se la puede clasificar por la localización en supra en infragingival , según sus propiedades en adherente o no , o por su capacidad patogénica en cariogénica (promotora de caries) o periodontopática (causa desórdenes en el periodonto) .

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La placa supragingival está formada fundamentalmente por flora sacarolítica gram positiva , incluye gérmenes cariogénicos . Esta placa se puede extender hasta el fondo del surco gingival , y entra en contacto con la encía , llamándose entonces placa marginal.

La placa subgingival está dentro del surco gingival o sacos periodontales , incluye flora proteolítica gram negativa , con gérmenes periodontopatogénicos .

Etapas de la placa dental: (1) formación de la película adquirida sobre la superficie dentaria ,(2) colonización por gérmenes concretos sobre la película adquirida , y (3) la formación de la matriz de la placa .

1. Formación de la película adquirida : En esta etapa inicial , se forma una película delgada amorfa sobre el esmalte , tiene un grosor de 0,1-1 micras (es la película adquirida), contiene glucoproteínas aniónicas unidas a la hidroxiapatita que contiene el esmalte , y proteínas , que provienen de la saliva y líquido crevicular , también detritus bacterianos y desechos celulares .

Las fuerzas hidrofóbicas y de Van der Waals son las responsables de esta unión a la superficie dentaria (la hidroxiapatita tiene grupos fosfato con carga negativa, mientras que las proteínas y glucoproteínas del líquido crevicular y salival tienen carga positiva) Esta barrera lubrica las superficies , impide la desecación tisular , protege y tiene moléculas de unión para gérmenes , lisozimas , amilasas y peroxidasas , que ayudan a la unión microbiana.

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2. Colonización por microorganismos específicos

Tras formarse la película adquirida , ésta es colonizada por gérmenes orales . De una forma casi inmediata , se adhieren a las glicoproteínas de la película . Esta fijación es facilitada por algunos mecanismos bacterianos como pueden ser las adhesinas , las fimbrias , por formación de puentes de calcio y magnesio con carga positiva que permiten la unión de componentes bacterianos cargados negativamente a la película que también posee carga negativa .

También por polisacáridos extracelulares formados a partir de la sacarosa , que permiten la unión de polisacáridos bacterianos a la superficie de la película . El primer microorganismo que se adhiere es Streptococcus sanguis , inmediatamente se adhiere a Actinomyces viscosus .La asociación de estas dos bacterias sobre la superficie dentaria es necesaria para la colonización posterior por especies de Veillonella y Fusobacterium .

Otros gérmenes implicados en esta colonización inicial son Streptococcus oralis , Streptococcus mitis , Neisseria sp , Haemophilus sp .

Los estreptococos siguen siendo las especies mayoritarias pasados 7 días desde el inicio de la colonización . Sin embargo , a las dos semanas , las especies predominantes serán bacilos anaerobios y formas filamentosas , esto es debido al antagonismo por competencia de sustratos , producción de agua oxigenada , y la falta de oxígeno en el microambiente por su consumo , por lo que los gram positivos facultativos van a ir siendo sustituidos por anaerobios facultativos y estrictos gram negativos .

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www.universodontologico.com.ar Los gérmenes que de forma secundaria se adhieren a las bacterias existentes en la placa son Prevotella loescheii, P. intermedia, Capnocytophaga sp., F. nucleatum y P. gingivalis . La coagregación , es decir , la unión de especies bacterianas sobre las preexistentes , se ve facilitada por lectinas , fuerzas hidrofóbicas , electrostáticas y de Van der Waals .

Se han descrito coagregaciones entre S. sanguis con A. viscosus, A. naeslundii, Corynebacterium matruchotii y F. nucleatum, entre P. loescheii con A. viscosus y entre Capnocytophaga ochracea con A. viscosus.

También entre especies Gram positivas como Streptococcus gordonii, S. mitis, con C. matruchotii o con Propionibacterium acnes; entre especies Gram positivas con Gram negativas como Streptococcus sp. o Actinomyces sp. con Prevotella sp. y Porphyromonas sp., Capnocytophaga sp., F. nucleatum, Eikeinella corrodens, Veillonella sp, y entre especies Gram negativas como Prevotella melaninogenica con F. nucleatum .

3. Formación de la matriz de la placa : Los gérmenes están en una matriz intercelular formada por elementos celulares (células epiteliales,macrófagos , células blancas) , productos bacterianos , materiales orgánicos como polisacáridos , glucoproteínas y proteínas , así como elementos inorgánicos , caso del calcio y del fósforo . La matriz constituye un gel hidratado donde las bacterias crecen, y se producen interacciones metabólicas entre las 96

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distintas especies que aloja . Como consecuencia de estos procesos e interacciones, se favorece el crecimiento y la supervivencia de especies anaerobias en la placa dental, así como, condiciones apropiadas para el desarrollo de periodontitis.

Constitución de la biopelícula bacteriana, por Carmen García López El biofilm dental es una comunidad microbiana, rodeada por una matriz intercelular de polímeros de origen salival y microbiano. La placa dental difícilmente puede ser vista, a menos que esté teñida. Es de consistencia blanda, mate, color blanco-amarillo. Se forma en pocas horas y no se elimina con agua a presión. Varía de un individuo a otro, siendo también diferente según la localización anatómica. Si esta se calcifica da lugar a cálculos, o sarro, o tártaro.

Formación de la Placa Dental Comienza por el Streptococcus sanguis, y se seguirán coagregando los microorganismos ya vistos, sobretodo del género Gram + y aerobios., en las siguientes etapas de colonización: 1- Depósito: fase en que los microorganismos incapaces de unirse químicamente o físicamente a la película, se depositan en fosas y fisuras (defectos estructurales del esmalte) y estos defectos los retienen. Esta fase es reversible porque no se unen, solo se depositan, es reversible porque hay factores extrínsecos (cepillado) o intrínsecos (saliva) que impiden su unión. Sin embargo en superficies lisas, como caras vestibulares hay una adherencia y no una deposición.

La adhesión es dada por puentes iónicos que se forman entre la película adquirida y las bacterias cargadas negativamente y que son unidas a través de iones cargados 97

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positivamente (calcio, hidrógeno, magnesio) proporcionados por la saliva. Otro mecanismo que facilita esta adhesión son las fimbrias y pilis que se unen a receptores específicos de la película. Una vez hay una adhesión entre microorganismos y diente, se considera una unión irreversible para los factores intrínsecos, sin embargo reversible para factores extrínsecos como el cepillado.

2- Coagregación: los microorganismos forman o formarán una segunda capa sobre los que están adheridos; puede ser Homotípica (cuando se unen 2 microorganismos de la misma especie) o heterotípica (cuando se unen 2 especies distintas).

3- Crecimiento y Maduración con la coagregación se siguen formando más capas, que, conforme aumentan, se dan una serie de cambios: - Cambios cuantitativos: se reproducen y aumentan en población los microorganismos previamente adheridos o por coagregación de la misma especie o nuevas.

Cambios Cualitativos: conforme se van agregando las capas, el ambiente o ecosistema de las capas más profundas cambiará radicalmente, es decir, pasará de un ambiente aerobio a uno anaerobio, lo que producirá un cambio de la especie predominante en dichas áreas.

Colonizadores del diente: Los colonizadores del diente son: Streptococcus sanguis, S. mitis y S. oralis.

Después se une Actinomyces naeslundii. Tras los pioneros van apareciendoS. mutans, S.salivarius, S. gordonii S. parasanguis, Neisseria spp. y otros.

A los siete días de la colonización los Streptococcus son la especie predominante en la placa, y a las dos semanas comienzan a abundar los bacilos Gram negativos.

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Después de la multiplicación activa de los microorganismos colonizadores primarios, se incorporan otras especies microbianas dando lugar a las llamadas “colonización secundaria" y "colonización terciaria".

A medida que la placa aumenta de grosor, las zonas más profundas de la misma evidencian un déficit de oxigeno, por lo que las bacterias aerobias van desapareciendo de esta zona y se añaden otras con un potencial de oxidorreducción más bajo. De modo que los anaerobios estrictos o menos aerotolerante se sitúan en la zona más profunda de la placa, los aerobios en las más superficiales y los estreptococos en cualquier lugar de la misma.

Hay una serie de microorganismos secundarios que se adhieren a las bacterias de la placa. Son los siguientes: Prevotella loescheii, Prevotella intermedia, Capnocytophaga sp., Fusobacterium nucleatum y Porphyromonas gingivalis.

Componentes defensivos de la placa supragingival.

Por Humera Safir

Hay tres líneas de defensa: - La primera línea está formada por las barreras físico-mecánicas(descamación de piel y mucosas, arrastre por la saliva y por el acto de deglución) - La segunda línea está formada por unas defensas innatas, incluso presentes en las especies primitivas con por componentes celulares y humorales y el sistema del 99

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complemento. Los componentes celulares están formadas por células fagociticas( macrofagos, monocitos y neutrofilos.. )y las no fagociticas (eosinofilos y basofilos), y los componentes humorales están formados por los peptidos y proteínas antimicrobianos secretados por los fagocitos.

- La tercera línea de defensa es más específica, solo presentes en los vertebrados, es un sistema más específico, con memoria inmunológica, y está formado por componentes celulares (linfocitos T y B, y otras células como los NK(natural killer) y las celulas dentríticas)y los humorales(los anticuerpos) sintetizados por las celulas plasmáticas. En los compartimento salival es más abundante la inmunoglobina A, mientras que en el compartimento gingival hay más abundancia de las inmunoglobinas G Cambios en el ecosistema que producen daños bucales o sistémicos, por María González

En el ecosistema de la cavidad oral se pueden dar tanto cambios cuantitativos como cualitativos. Tradicionalmente, la importancia desde el punto de vista patogénico recaía en la cantidad de microorganismos del ecosistema, y no tanto en las variaciones de su composición; sin embargo, es precisamente una variación en la microbiota del ecosistema la hipótesis que mejor explicaría las afecciones localizadas que se dan en muchas ocasiones en la cavidad oral y también por qué no siempre la cantidad de placa se correlaciona con el grado de daño.

Así, los cambios en el ecosistema van a originar en la cavidad bucal las enfermedades periodontales, la gingivitis y la periodontitis.

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U.O.: Los criterios presentados a continuación, creemos, iluminarán al odontólogo de buen sustrato científico para una mayor comprensión y apreciación de todo el material presentado sobre PERIODONCIA.

Criterios de Socransky que permiten asociar especies con infección periodontal , por Ángel Pérez Álvarez

A principios del siglo XIX , se pensaba que los procesos patológicos infecciosos estaban provocados por especies bacterianas específicas , lo que era apoyado por los postulados de Koch (el microorganismo específico se puede aislar en enfermedades específicas , se puede aislar y crecer en el laboratorio , produce la enfermedad cuando lo inoculamos a un animal susceptible , y se puede aislar en cultivo puro del animal infectado) . A pesar de ello , el concepto que se tenía de que una especie concreta provocaba la enfermedad periodontal se derrumbó por motivos variados : En los experimentos no se conseguía de una enfermedad concreta aislar una especie concreta . Por otro lado , el germen asociado a la enfermedad también se encontraba en condiciones de salud . En ese momento no se disponía de buenos modelos animales para probar la patogenicidad de gérmenes concretos en relación con la enfermedad periodontal , aunque hoy en día esto también sigue planteando problemas .

Este pensamiento cambió con los nuevos conocimientos generados gracias a importantes desarrollos : Los microorganismos de la microbiota podían resultar patógenos en algunas situaciones , por incremento se su número . Serían patógenos endógenos comparado con los exógenos que no están en condiciones normales en el individuo sano .Por otra parte, los avances técnicos permitieron cultivar 101

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microorganismos anaerobios que requieren estrictas condiciones de cultivo y de nutrientes . Su estudio nos ha permitido entender que diferentes gérmenes tienen capacidad distinta para producir enfermedad. El conocimiento que había sobre la patogenia de la enfermedad periodontal se cae con la hipótesis de la placa (Loesche , 1976) : la enfermedad viene dada por la acción de uno de estos patógenos , y a menudo asociado a cierto aumento de los microorganismos de la placa .

En 1992 , Socransky orientó los postulados de Koch hacia la situación en las enfermedades periodontales : Asociación : Se debería encontrar el patógeno en mayor número en la enfermedad , y menos en la salud .

Eliminación : La eliminación del germen debería implicar la eliminación o remisión de la enfermedad .

Respuesta del hospedador : Debería tener lugar una respuesta del huésped a un patógeno específico que ocasiona daño tisular .

Factores de virulencia : Se deberían poder demostrar las propiedades de un patógeno que ocasionan daño tisular .

Estudios en animales : La capacidad de un patógeno para causar daño se puede demostrar en un modelo animal .

Aplicación de los criterios de Socransky a Porphyromonas gingivalis (causa periodontitis en adultos) - El microorganismo aumenta en la periodontitis , mientras que es raro en la salud o gingivitis .

- Si se suprime o elimina , ocurre la curación . Se encuentra en lesiones recurrentes .

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- Hay un aumento de anticuerpos sistémicos y locales en la periodontitis .

- La colagenasa , fibrinolisina , enzima tripsina-like , enzimas degradantes de Ig , otras proteasas , fosfolipasa A , endotoxina , fosfatasa , ácidos grasos y otros factores comprometen la función de los neutrófilos.

Aplicación de los criterios de Socransky a Actinobacillus actinomycetencomitans (periodontitis localizada juvenil): - El germen está incrementado en las lesiones de la periodontitis juvenil , y a veces en las periodontitis del adulto . Es raro en condiciones de salud o en gingivitis .

- Su eliminación se relaciona con la resolución de la enfermedad . Se encuentran especies en lesiones recurrentes .

- En la periodontitis juvenil hay un incremento de los niveles de Ac locales y sistémicos .

- Factores de virulencia : leucotoxina , colagenasa , endotoxina , epiteliotoxina , factor inhibidor de fibroblastos , factor inductor de reabsorción ósea .

- La enfermedad se puede reproducir en animales de experimentación (ej. perros Beagle).

Ecosistema de la placa subgingival Hábitat, por César Fernández García La placa subgingival es un microecosistema formado por múltiples géneros bacterianos adheridos entre sí y a las superficies dentarias y mucosas, y entremezclados con un material extracelular abiótico que tiene por origen la saliva,

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la dieta, y las propias bacterias. También esta presente la materia alba. El líquido gingival procede de los capilares próximos al epitelio de inserción.

El surco o hendidura subgingival es una cavidad virtual, con fluido gingival o crevicular, que rodea el cuello dentario, tiene forma de V y determina el límite cervical de la corona clínica de los dientes.

La microbiota subgingival, al contrario de la supragingival, no requiere establecer importantes mecanismos adhesivos, ya que difícilmente será arrastrada por el flujo salival.

De nuevo debido a su anatomía, muestra un bajo potencial de oxidorreducción.

Esto limita la multiplicación de microorganismos especialmente aerobios, no impide el desarrollo de los anaerobios facultativos y favorece el de los anaerobios estrictos.

A este último grupo bacteriano, el oxígeno les causa oxidación proteica con la consiguiente muerte, pero sobreviven en este medio gracias a que los anaeróbicos facultativos consumen el poco oxígeno que pudiera entrar al surco.

El líquido gingival es un filtrado sérico, rico en proteínas como la albúmina, globulinas, heminas, inmunoglobulinas, la mayoría son las Ig G pero tambien están presentes la Ig M y Ig A (sérica), las proteínas del complemento, interleuquinas o citoquinas, lactoferina que fija el hierro sérico que requieren algunas bacterias ferrodependientes para poderse reproducir, así como células defensivas (macrófagos, monocitos, linfocitos, y otras), las cuales se encuentran en pequeñas cantidades como parte de la llamada “vigilancia inmunológica.

La presencia del sistema defensivo en este ecosistema no tiene como fin la eliminación bacteriana sino controlar el sobrecrecimiento de alguna cepa de esta microbiota y evita así la mayor parte de las patologías que afectan a este ecosistema .

También este líquido posee gran cantidad de electrolitos.

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www.universodontologico.com.ar Las funciones de este líquido son tres: 1.Función de protección y adhesión: La gran cantidad de proteínas le sirven a las bacterias como mecanismo de adhesión para dificultar el desplazamiento o desalojo del surco, lo hacen por mecanismos de atracción eléctrica a la vez les sirve para protegerlas de las defensas orgánicas, ya que éstas se recubren de esas proteínas resultando indetectables y fuera del alcance, tanto para las células defensivas (fagocitos) como para los anticuerpos y otras sustancias antibacterianas. Otra manera de cómo el surco y el líquido protegen a las bacterias es, como ya se comentó, potenciando la escasez de oxígeno lo cual permite la vida de muchos géneros bacterianos anaeróbios estrictos. Gracias a que el surco se cierra por su parte oclusal, se impide o dificulta el ingreso de este gas a su interior permitiendo que las anaeróbias estrictas puedan seguir viviendo, y si entrara algo de oxígeno, sería inmediatamente consumido por las anaeróbicas facultativas. El líquido también protege a las bacterias dejándolas fuera del alcance de las sustancias antibacterianas de la saliva.

2.Función de nutrición bacteriana: La nutrición bacteriana en el surco depende más de los nutrientes del surco que de otra fuente externa. Las proteínas del líquido gingival les pueden también servir como fuente de nutrientes al degradarlas por medio de proteasas; pero también los productos del desecho bioquímico epitelial, la descamación celular fisiológica, así como la degradación tisular, debido a la producción de enzimas bacterianas que actúan sobre los tejidos convirtiéndolos en productos más simples para aprovecharlos mejor. La producción de estas enzimas líticas, sirven también para invadir a las células y asegurarse nutrición y protección antibacteriana.

3.Función defensiva: puede ser inmunitaria y antibacteriana.

3a.Función inmunitaria: Se debe a la cantidad de factores inmunodefensivos contenidos en el líquido gingival así como a las células defensivas que están allí en la llamada vigilancia inmunológica. Si existiese invasión de bacterias virulentas a los tejidos, las células defensivas se incrementarían mucho en número 105

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3b.Función antibacteriana: Del mismo modo que en el surco y en el líquido hay mecanismos para nutrir y proteger a las bacterias, también hay mecanismos contrarios, porque es necesario que haya un equilibrio para limitar el número bacteriano. Estos mecanismos son el desplazamiento mecánico y la destrucción directa de gérmenes.

-Función de desplazamiento: El flujo del líquido desde el epitelio de inserción genera una fuerza hidrostática hacia la porción oclusal, originando por tanto fuerzas de desplazamiento que tienden a barrer el surco, bajando la población microbiana: -Función antibacteriana: Esta fuertemente ligada a la función inmunológica, y depende sobre todo de sustancias enzimáticas presentes en este líquido como son las lizosimas, lactoferina y otras con efecto destructor sobre las bacterias.

Placa subgingival adherida al epitelio Está constituida por una microbiota con capacidad para adherirse a superficies blandas a través de algún mecanismo como puede ser el mediado por las fimbrias bacterianas. Pueden detectarse: - Bacilos gramnegativos anaerobios estrictos productores de colonias pigmentadas (Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens) - Bacilos gramnegativos anaerobios estrictos (Capnocytophaga, Peptostreptococcus, Selenomonas, Fusobacterium) - Otros (Actinobacillus actinomycetemcomitans) Placa flotante Se dispone entre la adherida al diente y la adherida al epitelio. Las bacterias existen son: 106

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-Bacilos gramnegativos anaerobios estrictos (Porphyromonas spp., Prevotella spp., Fusobacterium spp., Selenomonas spp. y Centipeda periodontii) -Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos (A. actinomycetemcomitans, Campylobacter spp., E. corrodens y Haemophilus spp.)

En zonas más profundas del surco gingival aparecen treponemas orales donde el potencial de óxidorreducción es el más bajo de toda la cavidad oral.

Interrelaciones entre las especies, por Usama Bilal Las características de la placa subginival están muy unidas a su localización, por lo que gran parte de sus microorganismos comparten relaciones. Es de especial importancia saber que tanto anaerobios facultativos como estrictos pueden convivir gracias al bajo potencial de oxidoreducción (redox ) que hay en esta zona, que dificulta el crecimiento de los aerobios.

Las diferentes zonas de esta placa subgingival tienen diferentes determinantes que regulan el crecimiento de las especies: En la zona adherida al diente: el crecimiento bacteriano es prioritario para microorganismos capaces de unirse a superficies duras (Streptococcus, Actinomyces y algunos anaerobios estrictos como Peoptostreptococcus o Veionella), gracias al bajo potencial redox de la zona. Estas bacterias se adhieren al esmalte o cemento. En caso de enfermedad periodontal pueden crecer bacilos gram negativos anaerobios como Eikenella o Haemophilus.

Además puede verse favorecido el desarrollo del tártaro subgingival gracias a la capacidad de cristalización intracelular de algunos actinomicetos.

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En la placa adherida al epitelio: existen microorganismos que se unen a superficies blandas por fimbrias como puede ser Porphyromonas. En otros casos pueden incluso detectarse anaerobios estrictos que generarían pigmento negro, como Fusobacterium o Actinobacillus.

La placa flotante: sus microorganismos no requieren adherirse a superficies blandas ni duras al encontrarse entre éstas y simplemente desarrollan mecanismos de agregación y coagregación, y se nutren gracias al líquido gingival y a las excreciones de otras bacterias.

Componentes defensivos en el control del ecosistema por María González García La defensa contra este ecosistema está marcada por la presencia del fluido gingival o crevicular, que impide que la saliva penetre, y así los componentes defensivos son distintos a los que aparecen en el resto de la boca. Está formado por: fluido seroso proveniente del plasma sanguíneo, con péptidos y proteínas que encontramos en el suero y que forman parte de la defensa inmunitaria: a. componentes del sistema del complemento, mayormente C3; b. anticuerpos, sobre todo Ig G, aunque también podemos encontrar Ig M o Ig A; c. componentes del sistema fibrinolítico; d. células de origen sanguíneo (polimorfonucleares neutrófilos [casi el 90%] y también células mononucleares: linfocitos B [60%], linfocitos T [30%], macrófagos [15%] y algunas células plasmáticas).

Citocinas, enzimas y compuestos nutricionales.

La composición, así como la cantidad de líquido gingival o crevicular va a depender del estado de salud periodontal. En estado normal, el fluido será escaso y sólo va a tener algunos de los elementos ya citados, puesto que los neutrófilos son las únicas células que pueden abandonar los capilares por diapédesis, en migración 108

www.universodontologico.com.ar celular fisiológica sin ningún daño en los tejidos.

Al contrario, en situaciones de daño o inflamación en la que la permeabilidad vascular es mayor, el fluido extravasado va a ser más abundante y consiguientemente el paso de células y componentes plasmáticos estará incrementado.

Los mecanismos de defensa presentes en el líquido crevicular controlan el número de bacterias, en un equilibrio, pero en ningún caso se tendrá un líquido gingival estéril.

Las acciones defensivas que lleva a cabo el líquido gingival o crevicular son: (1) dilución de las toxinas bacterianas, que se acumulan en el surco gingival; (2) sustancias antibacterianas y células de defensa presentes; (3) y el propio arrastre mecánico al exterior del surco.

PREVENCIÓN La mala boca de los deportistas de élite Needleman et al (Br Den J2014: 217, 587 - 590) En general, se ha señalado la mala salud bucal de los deportistas de élite, desde un primer informe sobre los Juegos Olímpicos de 1968.Esto está acorde con lo visto en la clínica durante competiciones mayores y muestras representativas, lo que motivó llamados del Comité Olímpico Internacional para solicitar más datos precisos sobre salud bucal.

Una pobre salud bucal genera una cuestión importante directa, pues causa dolores, afecta negativamente el aspecto y tiene efectos psicosociales sobre la confianza y la calidad de vida. Hay evidencias de un impacto sobre el funcionamiento de los atletas. Éstos se verían afectados por factores nutricionales, 109

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deshidratación de la boca, inmunosupresión inducida por el ejercicio, falta de consciencia, conductas negativas para la salud y falta de priorización.

La salud bucal de los atletas de elite es similar a la de poblaciones en desventaja de no atletas. Sus afecciones son: caries 15–75%, periodontitis moderada a severa hasta 15%, erosión 36–85% y terceros molares con pericoronaritis/ retenidos 5–39%.

Trauma dental en 14–57% de los atletas en deportes de riesgo.

El impacto sobre el desempeño puede provenir del dolor, de inflamación persistente y que repercute sobre la salud general y falta de confianza y de socialización.

Nutrición.- El entrenamiento y el desempeño suelen ser sostenidos con geles y bebidas ricas en carbohidratos, ingeridas durante la actividad. Agravado por la deshidratación bucal durante la participación. Como los energizantes Los HC de la dieta son una de las causas más conocidas de caries y los alimentos y bebidas ácidos, de erosión. Súmense las exigencias de cuidado del peso que llevan a los frecuentes trastornos alimentarios de los deportistas de élite. Como con la erosión, suelen manifestarse en la boca, y el dentista está en excelente posición para descubrirlos y advertir al respecto.

Recomendaciones preventivas Es posible prevenir las enfermedades bucales con bajo costo. Las intervenciones dependen cambios de conducta y aceptación a ser cuidados. Un efecto preventivo duradero ha de estar inserta en otros aspectos de promoción de la salud que tomen en cuenta temas estructurales ylas interrelaciones de los atletas dentro de sur deporte y las redes de pares.

La consulta regular con un dentista, en especial en pretemporada, permitirá la personalización de planes de prevención y tratamiento.

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PRÓTESIS Ecosistema de la placa subgingival Conectores en ansa para diastemas Nayar S, Jayesh R y Venkateshwaran, Dinakarsamy (J Pharm Bioall Sci 2015 jun 16];7, Supl S1:279-81)

La pérdida de los dientes anteriores existiendo diastema genera un exceso de espacio parta el póntico. Si no se puede hacer un implante, una PPF con ansa es la opción.

Indicaciones

El paciente desea mantener el diastema • Excesivo espacio • Múltiples restauraciones en presencia de espacios localizados o generalizados entre pilares • Restauraciones en migración patológica y falta de buen soporte peridontal •

Caso Un hombre de 48 años requiere la reposición del #11 [Fig 1].

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Fig 1: Preparación de # 12 y 21 El espacio mesiodistal era grande por existencia de un diastema central [Fig 2].

La radiografía revela la escasa cantidad de hueso en el área del central ausente, lo que descartaría un implante y se puede optar por una PPF con conector en ansa.

Fig 2: Conector en ansa entre 12 y 21 Los dientes 12 y 21 fueron preparados para PFM[ver fig 1].

Fig 3: Prueba del metal

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La retracción gingival se hizo con hilo; impresiones finales con elastómero con la técnica en dos etapas. Registro interoclusal. Provisionales con acrílico autopolimerizante y se cementó con temporario sin eugenol. Vaciado en yeso piedra tipo IV. Encerado. Sobre el área palatina se adaptó un espaciador en el área de los conectores por higiene. Revestido de las ceras y colado en metal no precioso [Fig 2].

Prueba en boca [Fig 3], y terminación [Fig 4].

Fig 4: Cerámica Prueba de bizcocho y pulido a alto brillo del conector [Fig 4]. Final cementando la PPF con cemento de IV [Fig 5],[Fig 6].

Desventajas Laboratorio adicional, dificultad para la higiene, interferencia con la lenguay el habla; pero la fonética no se verá tan afectada si el conector es pequeño y redondeado.

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Prótesis superior con rampa para la desviación mandibular postquirúrgica Sampa Ray (Bhattacharya) et al (Contemp Clin Dent 2015 mar; 6(Supl 1): S111– S113) La cirugía de las neoplasias de la boca a menudo requiere una resección que incluye la mandíbula, el piso de la boca, la lengua y también el paladar. La pérdida de la continuidad mandibular como consecuencia lleva a una desviación mandibular con alteración de la función muscular. Esto resulta en asimetría facial y maloclusión. El grado de desviación depende de la localización y extensión de la resección, con la cantidad de tejido blando e inervaciones involucrados y la presencia de dientes remanentes.

Lo indicado para limitar esta manifestación clínica es la prótesis correctiva llamada “de flanco guía”. Puede ser usada de inmediato en el postoperatorio como fijación intermaxilar o en 7–10 días como removible, para restaurar la función mandibular. Cuanto antes se inicie, mejor la relación oclusal definitiva. Las demoras en la iniciación pueden generar una incapacidad de alcanzar la relación normal..

Caso Un joven de 29 años busca solución a su incapacidad para deshacer bien los alimentos, sequedad de la boca y desfiguración facial consecutivas a una resección mandibular, por carcinoma. No se aplicó fijación intermaxilar inmediata. La mandibular residual se desvía a la derecha y hay pérdida de la función oclusal del lado izquierdo, con predominio de un defecto facial a la derecha en la región infraauricular. Faltan: 25, 26, 27, 28, 35, 36, 37, 38. Los demás dientes tienen un color cervical pardo oscuro [Fig 1].

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Fig 1. Sin prótesis 1. Impresiones maxilar y mandibular con alginato 2. Vaciado en yeso piedra.

3. Montaje en articulador tras el registro de la oclusión. Se observe que la cara vestibular de los dientes inferiores estaba a casi 8 mm hacia lingual de palatino de los superiores [Fig 1].

4. Adaptación de hoja de cera al paladar.

5. Cera adicional a la izquierda de la prótesis por palatino. El espesor de la cera lo determina la posición de los dientes mandibulares.

6. Gancho en C en el 24 para retención.

7. Revestido, desencerado empaquetado del acrílico, procesado.

8. Inserción de la prótesis y control de retención y estabilidad.

9. Se modifica la prótesis para que actúe como guía, mediante la adición de acrílico de autocurado para formar una rampa o plano de guía palatino de los dientes superiores opuestos a la porción no resecada de la mandíbula [Fig 2], para que la rampa dirija los dientes mandibular esa posición intercuspídea al ocluir [Fig 3].

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Fig 2. Prรณtesis con rampa palatina (plano inlinado)

Fig 3. Oclusiรณn lograda en mรกxima intercuspidaciรณn

RADIOLOGร A Periapicales o TCHC en fracturas verticales

(a) Periapical convencional usada por el paralaje. (VRF). (b) TCHCconsoftware iCAT Vision. VRF en el corte parasagital

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www.universodontologico.com.ar Paulo Ricardo Febrairo Albino et al (Journal of Conservative Dentistry, V 17, #3, jun 2014, 225-229) compararon in vitro la precisión diagnostica de la periapical convencional y la tomografía computada de haz cónico (TCHC) para descubrir una fractura radicular vertical (VRF) en dientes con perno metálico (MP).

La radiografía da espesamiento del periodonto, pérdida ósea localizada vertical y perirradicular. Revelasolo un 27.63%de los casos, y solo si el haz es paralelo a la fractura. Los materiales intrarradiculares, tipo MP, complican más el diagnóstico.

La TCHC supera esas limitaciones y da más detalles estructurales, y en múltiples planos. La TCHC requiere menos radiación que otra TC, menor costo y equipo más chico.

Los AA emprendieron una investigación para comparar ambos sistemas y llegaron a la siguiente conclusión. La TCBHC es más exacta que la R-x periapical para detectar VRF. Los MP no influyen en el diagnóstico con ambos sistemas.

Es significativa la diferencia cuando en ambas técnicas hay MP (P = 0.016), y cuando ambas no lo tienen (P = 0.048).

Por otra parte, S J M Jakobson et al, en un trabajo similar, donde ponen el acento además en la orientación y ubicación de la fractura.

(a) Radiografía ortorradial. (b) Distorradial donde la flecha muestra la VRF vertical radicular. (c) Mesiodistal. (d) TCHC2 vista axial.(e) TCHC1 axial donde la flecha señala 117

www.universodontologico.com.ar artificios asociados a perno metálico, que se parece a una VRF donde no la hay. (f) CBCT2 axial donde la flecha señala artificios asociados a perno metálico, asociados a pernos metálico. (g, h) CBCT1 sagital; donde la flecha señala VRF. (i) CBCT2 sagital; muestra una VRF. (j, k) CBCT1 sección transversal con artificios asociados a pernos metálicos.

Pusieron los dientes investigados en la misma posición para tomar Rx convencionales y digitales periapicales en el aspecto ortorradial, mesiorradial y distorradial (con modificación de 15° respecto del eje longitudinal del diente), mediante posicionadores (Fig 1).

Las digitales fueron tomadas con placa sensoria de 35 × 45 mm.

Las imágenes generadas por dos sistemas de TCHC, fueron presentadas en tres planos (axial, sagital y coronal), y se consideró presencia de fractura cuando la línea de fractura fue observada en por lo menos dos diferentes planos.

Se vio que ambos sistemas de TCHC mostraban mayor sensibilidad que las Rx con pernos o sin ellos (p = 0.000). Sin pernos, hubo diferencias entre CBCT1 y CBCT2 (p = 0. 0244).

Se detectaron más VRF buco linguales que mesiodistales donde había pernos con las R-x digitales (p = 0.0006) y con TCHC1y 2 (p = 0.0236). Esto mismo se obtuvo en dientes sin pernos con R-x con película y digitales (p = 0.000)

TERAPÉUTICA Anestesia intraósea asistida por computadora para molares e incisivos Cabasse C, Marie-Cousin A, Huet A y Sixou JL (Odontostomatol Trop 2015 mar;38;149:5-9) La anestesia para molares e incisivos de articaína al 4% con epinefrina 1:200000tiene conocida eficiencia para anestesiar. Los AA utilizaron el Quick Sleeper System que permite la rotación de la aguja controlada por computadora al tiempo que penetra el hueso y del mismo modo la inyección del anestésico. La anestesia intraósea asistida por computadora mostró ser eficaz en 93.5% (43/46) de los casos. Es un método promisorio que podrá ser utilizado por odontólogos adiestrados en su empleo.

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ÚLTIMA PÁGINA Importante pensamiento histórico “No estoy, ni nunca he estado, a favor de equiparar social y políticamente a las razas blanca y negra. No estoy, ni nunca he estado, a favor de dejar votar ni formar parte de los jurados a los negros, ni de permitirles ocupar puestos en la administración, ni de casarse con blancos… Mientras permanezcan juntos, debe haber la posición superior y la inferior, y yo deseo que la posición superior la ocupe la raza blanca”.

“Mi objetivo primordial en esta lucha es la salvación de la Unión, y no el salvar o destruir la esclavitud. Si pudiera salvar la Unión sin liberar a ningún esclavo, lo haría”.

No hay error.

Ambas citas son de Abraham Lincoln.

Importante pensamiento de vida antes de morir "Debo decidir cómo vivir los meses que me quedan. Tengo que vivirlos de la manera más rica, intensa y productiva que pueda" "En los últimos días he podido ver mi vida igual que si la observara desde una gran altura, como una especie de paisaje, y con una percepción cada vez más profunda de la relación entre todas sus partes. Ahora bien, ello no significa que la dé por terminada" "Me siento increíblemente vivo, y deseo y espero, en el tiempo que me queda, estrechar mis amistades, despedirme de las personas a las que quiero, escribir más, viajar si tengo fuerza suficiente, adquirir nuevos niveles de comprensión y conocimiento" "Tendré que ser audaz, claro y directo, y tratar de arreglar mis cuentas con el mundo. Pero también dispondré de tiempo para divertirme (e incluso para hacerme el tonto)" "Me alegro cuando conozco a jóvenes de talento, incluso al que me hizo la biopsia y diagnosticó mis metástasis. Tengo la sensación de que el futuro está en buenas manos" 119

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"No puedo fingir que no tengo miedo. Pero el sentimiento que predomina en mí es la gratitud" "Y, sobre todo, he sido un ser sensible, un animal pensante en este hermoso planeta, y eso, por sí solo, ha sido un enorme privilegio y una aventura" Así habló de sí mismo un hombre inteligente que falleció en agosto de este año, Oliver Sacks (1933-2015)

Octubre 2015

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