Saber &
N˚1|AÑO 2020
40coronavirus años con
SUMARIO 40 años con
CORONAVIRUS INVESTIGACIÓN DEL CORONAVIRUS
O.M.S.
COVID-19
PANDEMIA MUNDIAL
C.D.C.
CUARENTENA AISLAMIENTO
02 06 10
40 coronavirus AÑOS CON
FUENTE:ROCKEFELLER UNIVERSITY PRESS
U
n nuevo coronavirus virulento mantiene como rehén a gran parte de la población humana en todo el mundo. Este virus, el SARSCoV-2, que causa la enfermedad COVID-19, surgió en China de los murciélagos a una supuesta especie intermedia y luego a los humanos. Luego se extendió por todo el mundo con efectos devastadores continuos. Esta ronda de enfermedad por coronavirus humano sigue a la aparición de los coronavirus letales relacionados, SARSCoV y MERS-CoV, en 2002 y 2012 respectivamente. La aparición del SARS-CoV fue la primera vez que el público en general, así como muchos científicos, se dieron cuenta de este grupo de virus y su potencial para causar infecciones letales en humanos. De hecho, cada uno de estos eventos ha provocado una afluencia de investigadores en este campo. Sin embargo, Existe una larga historia de investigación del coronavirus, que comenzó en la década de 1930, que ha construido una gran base de conocimientos, así como herramientas técnicas para investigar estos patógenos humanos. Como alguien que ha trabajado con este grupo de virus desde el final de mi período postdoctoral a fines de la década de 1970 hasta el presente, quiero revisar algunos de los principales hallazgos de los últimos 40 años en el campo, resumidos enFig.1 , y señale cómo son relevantes para el brote actual de coronavirus.
PH: GUSTAVO FRING
2
INVESTIGACIÓN DEL CORONAVIRUS Los investigadores del coronavirus abarcaron una pequeña comunidad a fines de la década de 1970 y principios de la de 1980. Mientras terminaba mi formación postdoctoral con J. Michael Bishop y Harold Varmus en la Universidad de California, San Francisco, trabajando en los ARN del virus del sarcoma aviar ( Weiss et al., 1977), Me di cuenta de que no quería seguir trabajando en ese campo. Al leer la literatura, me encontré con los coronavirus como un tema atractivo, con tantas posibilidades. El modelo de coronavirus, virus de la hepatitis de ratón (MHV), fue fácil de cultivar en cultivo de tejidos en el laboratorio y también proporcionó modelos de ratón convincentes para enfermedades humanas, especialmente las del hígado y el sistema nervioso central. Julian Leibowitz, entonces en la Universidad de California, San Diego, trabajando en MHV, muy generosamente compartió conmigo sus virus y células. Julian y yo trabajamos juntos en ese momento y hemos sido amigos y colaboradores durante los últimos 40 años. De hecho, la primera conferencia internacional sobre coronavirus, organizada por Volker ter Meulen, se reunió en Wurzburg, Alemania en el otoño de 1980, el mismo año en que comencé mi laboratorio como profesor asistente en el Departamento de Microbiología de la Universidad de Pensilvania, ahora el Perelman. Escuela de Medicina en septiembre de 1980. El Dr. ter Meulen estaba de paso por Filadelfia y me invitó a esta reunión. A esa reunión asistieron unas 60 personas, que era prácticamente todo el grupo del coronavirus en ese momento. Esta fue la época en la que se descubrió el genoma del ARN y la estrategia de replicación utilizada por este grupo de virus. Si bien muchas charlas se centraron en el modelo coronavirus, MHV, otros se presentaron sobre la replicación de importantes coronavirus de animales domésticos, incluidos el virus de la bronquitis infecciosa y el coronavirus bovino. Hubo un puñado de presentaciones sobre el coronavirus humano 229E, un agente del resfriado común poco conocido. Al salir de esa reunión, y con el aliento y la tutoría de Neal Nathanson, mi presidente, y Don Gilden, profesor del departamento de neurología, estaba emocionado de ampliar mi investigación a estudios que utilizan los modelos animales del MHV de encefalitis / enfermedad desmielinizante crónica y hepatitis. Aunque estaba lejos de mi zona de confort de la biología molecular, esta era una nueva y emocionante dirección para
explorar. Durante las décadas de 1980 y 1990, hicimos descubrimientos fundamentales utilizando el modelo animal, que se mejoró enormemente en años posteriores mediante el uso de cepas virales modificadas genéticamente mediante genética inversa. De hecho, mi carrera evolucionó en paralelo a la investigación del coronavirus. También fue durante este período que fui ascendido a Profesor Asociado (1986) y Profesor (1992). Durante la década de 1980, se informaron varios hallazgos importantes. El ARN genómico del coronavirus se transcribe en un conjunto de ARNm subgenómicos que codifican proteínas virales. Utilizando el modelo MHV, se demostró que estos ARN subgenómicos contienen cada uno una secuencia líder derivada del extremo 5 ‘del genoma ( Lai et al., 1982 ), inicialmente mediante métodos de huellas dactilares de ARN. Estos ARN subgenómicos anidados llegaron a definir una superfamilia más grande de nidovirus (“nidus” significa nido) que incluye varias otras familias de virus. Más tarde se descubrió que los ARNm subgenómicos se transcriben a partir de ARN de cadena negativa que se sintetizan a partir del ARN genómico de longitud completa ( Wu y Brian, 2010). Este es un mecanismo único que involucra la transcripción no contigua del genoma, que se presume que ocurre por un proceso que involucra a la polimerasa viral saltando de una parte de la plantilla del genoma a otra. Esto conduce a una alta tasa de recombinación de coronavirus, que puede desempeñar un papel en la evolución viral y las infecciones entre especies. Sin embargo, aún no se han identificado el virus ancestral del murciélago del SARS-CoV-2, la especie de la que se transfirió a los humanos y los cambios de secuencia que llevaron a la evolución de este virus altamente patógeno. Los viriones contienen el material genético y las proteínas estructurales necesarias para la invasión. Los primeros estudios sobre las proteínas estructurales virales de Kathryn Holmes y Larry Sturman ( Frana et al., 1985) demostraron que la proteína pico del MHV (S, inicialmente llamada E2) se sintetizó como precursor y, durante el procesamiento intracelular, es escindida proteolíticamente por la enzima celular furina en subunidades S1 y S2. Se requirió la escisión de la proteína de punta para la fusión de célula a célula durante la infección y dependía tanto del tipo de célula como de la cepa del virus. Mucho más tarde, se encontró que una segunda escisión S2 ‘expone el péptido de fusión y, por tanto, es necesaria para la entrada viral. Estos primeros hallazgos informaron muchos estudios posteriores sobre SARS-CoV y MERS-CoV, definiendo dónde ocurren las escisiones y qué proteasas las llevan a cabo. Estos estudios aparentemente matizados demostraron que estos detalles afectan las rutas de entrada, el tropismo celular y de órganos,Millet y Whittaker, 2015 ). La secuencia de SARS-CoV-2 se publicó pocas semanas después del brote, y estaba claro que la proteína de pico de SARS-COV-2 tiene un sitio de escisión de furina en la unión S1 / S2, diferente del SARS-CoV y otros estrechamente relacionados. virus de murciélago ( Coutard et al., 2020 ). Esto tiene implicaciones para las rutas de entrada de virus y posibles inhibidores de proteasa como antivirales.
PH: GUSTAVO FRING
”Curiosamente, este nuevo sitio furin puede servir como marcador para identificar un posible virus precursor”
Sequencing RNA genomes was difficult in the 1980s, and cDNA cloning was just emerging. The first complete genome sequence of a coronavirus was for infectious bronchitis virus in 1987 (Boursnell et al., 1987) and a few years later it was completed for MHV (Lee et al., 1991). These genomes were assembled from many short cDNA clones and, when completed, indicated that the genome was ∼30 kb, significantly longer than had been estimated previously by sucrose gradient centrifugation, and that it was the longest of any known RNA virus. These sequences revealed two long open reading frames, ORF1a and 1b encoding 16 nonstructural proteins. It was also shown that both ORF1a and ORF1ab proteins were translated from genome RNA, and ORF1b via a translational frame shift at the end of ORF1a revealing new mechanisms of translational control (Bredenbeek et al., 1990). Los profundos análisis de Alexander Gorbalenya de las proteínas codificadas en ORFs1a y 1b revelaron varias proteasas y otros dominios enzimáticos (por ejemplo, ExoN, EndoU y enzimas de metilación) necesarios para diversos aspectos de la replicación y la evasión inmune. Después de la aparición del SARS-CoV, quedó claro que había algunas enzimas y proteínas que estaban presentes en diversos coronavirus y que había otras denominadas proteínas accesorias que eran específicas de una especie ( Snijder et al., 2003).). La comprensión de las funciones de estas proteínas codificadas por virus sin duda revelará cómo estos virus evaden las respuestas dirigidas por el huésped. Además, los antivirales que se dirigen a una de las enzimas esenciales conservadas en la familia de los coronavirus pueden finalmente desarrollarse como una terapia pan anti-coronavirus. De hecho, los ensayos actuales con el antiviral remdesivir, que se dirige a la ARN polimerasa conserva
FUENTE: THISLSENGINEERING
3
De hecho, quedó claro que estos genes accesorios del coronavirus desempeñaban un papel fundamental en la patogénesis y la evasión inmunitaria innata. Descubrimos que una proteína del MHV mal entendida, NS2, era un antagonista específico del hígado de la inmunidad innata del huésped, y con Robert Silverman, ahora colaborador y amigo a largo plazo, encontramos que NS2 era una fosfodiesterasa que escindía 2-5A, la activador de la vía antiviral OAS-RNase L ( Zhao et al., 2012). Esta nueva dirección de investigación llevó a nuestros dos grupos a explorar varios aspectos de la activación y el antagonismo de esta vía durante las infecciones con muchos virus, así como por el ARN endógeno de doble hebra que se acumula en ciertos estados de enfermedad autoinmunes. Es importante destacar que identificamos la OAS-RNase L como una vía primaria que puede activarse temprano en la infección o durante infecciones con virus que detienen la producción o señalización de IFN, y en células de murciélago, así como en células humanas ( Li et al., 2019).). Durante este período, encontramos que MERS NS4b era un homólogo estructural de NS2 pero era diferente de otras fosfodiesterasas virales en su localización principalmente nuclear, que es una dirección actual de nuestra investigación. Esta dirección de investigación nueva y aún en curso condujo a nuestro descubrimiento de nuevos aspectos de la regulación inmune innata por MERS-CoV ( Comar et al., 2019 ).
OBSTÁCULO PARA LA INVESTIGACIÓN Obstáculo importante para la investigación del coronavirus en los primeros días fue la falta de un sistema de genética inversa, que en parte se debió a las dificultades de clonar un ARN de 30 kb. Paul Masters ( Koetzner et al., 1992 ) desarrolló un sistema de recombinación dirigida , al que siguió la construcción de una copia del genoma de longitud completa en un cromosoma artificial bacteriano por Luis Enjuanes ( Almazán et al., 2000 ) y un clon de cDNA infeccioso de longitud por Ralph Baric ( Yount et al., 2000 ). Rápidamente siguieron sistemas genéticos para múltiples coronavirus mediante estos y otros métodos emergentes ( Almazán et al., 2014). Esto permitió realizar estudios genéticos que revelaron nuevos conocimientos sobre la biología básica y la patogénesis viral y la construcción rápida de clones de los coronavirus emergentes SARS-CoV y MERS-CoV ( Almazán
PH: GUSTAVO FRING
4
et al., 2014 ). Sorprendentemente, un manuscrito muy reciente de Volker Thiel y sus colegas en 2020 describe la clonación rápida del genoma del SARS-CoV-2 en un sistema basado en levadura ( Thao et al., 2020 Preprint ). Estos sistemas genéticos son esenciales para revelar los mecanismos de patogénesis y control inmunológico. Los brotes de coronavirus tuvieron impactos significativos en el campo de coronavirus previamente pequeño y cohesivo. El descubrimiento de que un coronavirus es el agente etiológico de la epidemia de SARS conmocionó a los coronavirólogos, y todos comenzamos a trabajar en el nuevo SARS-CoV utilizando todo lo que habíamos aprendido anteriormente. Como es bien sabido ahora, pero no estaba claro en ese momento, el SARS desapareció después de 6 o 7 meses con 8.069 infecciones y 774 muertes. A medida que desaparecía el virus, la cantidad de personas que trabajaban con coronavirus disminuyó. Después de la epidemia de SARS, se identificaron otros dos coronavirus humanos, NL63 (crup, bronquiolitis; Pyrc et al., 2004 ) y HKU1 (neumonía; Lau et al., 2006).). Otro hallazgo notable fue el descubrimiento de que los murciélagos eran los hospedadores de muchos coronavirus similares al SARS ( Li et al., 2005 ; Lau et al., 2005 ).
PH: GUSTAVO FRING
Cuando surgió el MERS-CoV más letal en 2012, esto reavivó el interés generalizado en los coronavirus. Sin embargo, hubo diferencias importantes en la aparición de MERS-CoV, ya que se encontró que tiene un reservorio en el animal intermedio, el camello, y continúa propagándose hasta el día de hoy de camello a humano. Tal vez esto debería habernos advertido que los coronavirus pueden surgir de diferentes formas y propagarse con diferentes patrones, como hemos observado en el SARS-CoV-2.
ULTIMO BROTE DEL 2020
El último brote de SARS-CoV-2 ha paralizado al mundo y la comunidad científica está movilizada. Mi laboratorio ha comenzado recientemente a prestar nuestra experiencia a las investigaciones del SARS-CoV-2, tanto en nuestro propio trabajo sobre interacciones virus-huésped como en colaboración con otros en diversos temas, desde diagnósticos hasta antivirales. Además, es gratificante que varias personas que se capacitaron conmigo estén contribuyendo al esfuerzo para combatir este virus, incluidos Scott
Hughes (Oficina de Seguridad y Preparación y Respuesta ante Emergencias de la Ciudad de Nueva York) y Kristine Rose (Coalición para Innovaciones en la Preparación ante Epidemias) así como varios otros que llevan a cabo una investigación de banco sobre el SARS-CoV-2. Con suerte, todo el conocimiento que tenemos de los coronavirus anteriores acelerará el descubrimiento de antivirales y el desarrollo de vacunas, así como la fuente del virus y su padre ancestral. Con suerte, esta vez podemos aprender lo suficiente para prevenir o combatir rápidamente cualquier brote futuro. Quizás irónicamente, el XV Simposio Internacional de Nidovirus (anteriormente Coronavirus) programado para mayo de 2020 se ha pospuesto por un año debido al SARS-CoV-2. Esperamos ansiosamente la próxima reunión cara a cara de la creciente familia de investigadores del coronavirus. Quizás irónicamente, el XV Simposio Internacional de Nidovirus (anteriormente Coronavirus) programado para mayo de 2020 se ha pospuesto por un año debido al SARS-CoV-2. Esperamos ansiosamente la próxima reunión cara a cara de la creciente familia de investigadores del coronavirus. Quizás irónicamente, el XV Simposio Internacional de Nidovirus (anteriormente Coronavirus) programado para mayo de 2020 se ha pospuesto por un año debido al SARS-CoV-2. Esperamos ansiosamente la próxima reunión cara a cara de la creciente familia de investigadores del coronavirus. 5
COVID-19 FUENTE:OMS”ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD
6
L
a COVID 19 es la enfermedad infecciosa causada por el coronavirus que se ha descubierto más recientemente. Tanto este nuevo virus como la enfermedad que provoca eran desconocidos antes de que estallara el brote en Wuhan (China) en diciembre de 2019. Actualmente la COVID 19 es una pandemia que afecta a muchos países de todo el mundo.
ORIGEN DEL COVID-19 Coronavirus Wuhan, epicentro de la crisis del Covid-19. El punto común de los primeros casos de nuevo coronavirus fue el mercado de la ciudad china de Wuhan, en la provincia de Hubei: ese fue el epicentro de la crisis sanitaria declarada a nivel mundial. El mercado de Wuhan se trata de un mercado de animales. De ahí la importancia de averiguar desde qué animal ‘dio el salto’ el coronavirus para infectar a los humanos. No obstante, también se ha barajado la posibilidad de que fuera el pangolín el huésped intermedio que facilitó la mutación del coronavirus. No obstante, las secuencias genéticas de las muestras estudiadas fueron casi idénticas puesto que compartieron más del 99,98 por ciento de la misma secuencia, lo que indica, según los investigadores “una aparición muy reciente del virus en humanos”, que apenas ha tenido tiempo de mutar.
SINTOMAS HABITUALES Los síntomas más habituales de la COVID-19 son la fiebre, la tos seca y el cansancio. Otros síntomas menos frecuentes que afectan a algunos pacientes son los dolores y molestias, la congestión nasal, el dolor de cabeza, la conjuntivitis, el dolor de garganta, la diarrea, la pérdida del gusto o el olfato y las erupciones cutáneas o cambios de color en los dedos de las manos o los pies. Estos síntomas suelen ser leves y comienzan gradualmente. Algunas de las personas infectadas solo presentan síntomas levísimos.
PH: GUSTAVO FRING
“Los expertos recomiendan que cualquier ciudadano que tenga los sintomas sea aislado en su hogar”
PH: GUSTAVO FRING
“Los expertos advierten que el numero de persona infectadas con coronavirus no presentan sintomas”
La mayoría de las personas (alrededor del 80%) se recuperan de la enfermedad sin necesidad de tratamiento hospitalario. Alrededor de 1 de cada 5 personas que contraen la COVID 19 acaba presentando un cuadro grave y experimenta dificultades para respirar. Las personas mayores y las que padecen afecciones médicas previas como hipertensión arterial, problemas cardiacos o pulmonares, diabetes o cáncer tienen más probabilidades de presentar cuadros graves. Sin embargo, cualquier persona puede contraer la COVID 19 y caer gravemente enferma. Las personas de cualquier edad que tengan fiebre o tos y además respiren con dificultad, sientan dolor u opresión en el pecho o tengan dificultades para hablar o moverse deben solicitar atención médica inmediatamente. Si es posible, se recomienda llamar primero al profesional sanitario o centro médico para que estos remitan al paciente al establecimiento sanitario adecuado. El espectro clínico de una infección por MERS-CoV varía desde la ausencia de síntomas (infección asintomática) o síntomas respiratorios suaves hasta una enfermedad respiratoria aguda severa y la muerte. La enfermedad por MERS-CoV se presenta normalmente con fiebre, tos y dificultades respiratorias. Es habitual que haya neumonía, pero no siempre. También se han registrado síntomas gastrointestinales, en particular diarrea. En su versión grave la enfermedad puede provocar insuficiencia respiratoria que exige ventilación mecánica y apoyo en una unidad de cuidados intensivos. El virus parece provocar una enfermedad más grave en personas mayores, personas con inmunodepresión y personas con enfermedades crónicas como cáncer, neumopatía crónica y diabetes. Aproximadamente un 35% de los pacientes con MERS han fallecido, pero esta cifra puede sobreestimar la verdadera tasa de letalidad porque es posible que los casos leves no sean detectados por los actuales sistemas de vigilancia. Es por ello que, mientras no se conozca mejor la enfermedad, para determinar la tasa de letalidad solo se tienen en cuenta los casos confirmados mediante pruebas de laboratorio. 7
COMO SE PROPAGA COVID 19 Una persona puede contraer la COVID 19 por contacto con otra que esté infectada por el virus. La enfermedad se propaga principalmente de persona a persona a través de las gotículas que salen despedidas de la nariz o la boca de una persona infectada al toser, estornudar o hablar. Estas gotículas son relativamente pesadas, no llegan muy lejos y caen rápidamente al suelo. Una persona puede contraer la COVID 19 si inhala las gotículas procedentes de una persona infectada por el virus. Por eso es importante mantenerse al menos a un metro de distancia de los demás. Estas gotículas pueden caer sobre los objetos y superficies que rodean a la persona, como mesas, pomos y barandillas, de modo que otras personas pueden infectarse si tocan esos objetos o superficies y luego se tocan los ojos, la nariz o la boca. Por ello es importante lavarse las manos frecuentemente con agua y jabón o con un desinfectante a base de alcohol. ”La OMS está estudiando las investigaciones en curso sobre las formas de propagación de la COVID 19 y seguirá informando sobre las conclusiones que se vayan obteniendo”
PH: KETUT SUBIYANTO
TRANSMICION DEL COVID 19 Transmisión de animales a personas: aunque la ruta de transmisión de animales a personas no se conoce bien, los dromedarios son un reservorio importante del MERS-CoV y una fuente animal de infección en los seres humanos. En varios países, como Arabia Saudita, Egipto, Omán y Qatar, se han aislado en dromedarios cepas de MERS-CoV idénticas a las cepas humanas. Transmisión de persona a persona: el virus no se transmite fácilmente de una persona a otra a menos que haya un contacto estrecho, por ejemplo al atender a un paciente infectado sin la debida protección. Ha habido conglomerados de casos en establecimientos de atención sanitaria donde parece que se hayan dado casos de transmisión de persona a persona, sobre todo cuando las prácticas de prevención y control de la infección son inadecuadas o inapropiadas. Hasta ahora la transmisión de persona a persona ha sido limitada, y ha ocurrido entre familiares, pacientes y profesionales sanitarios. Aunque la mayoría de los casos de MERS se han producido en el entorno sanitario, por el momento no se ha documentado una transmisión sostenida de persona a persona en ninguna parte del mundo. Desde 2012 se han notificado casos de MERS en 27 países: Alemania, Arabia Saudita, Argelia, Austria, Bahrein, China, Egipto, Emiratos Árabes Unidos, Estados Unidos de América, Filipinas, Francia, Grecia, Italia, Jordania, Kuwait, Líbano, Malasia, Omán, Países Bajos, Qatar, Reino Unido, República de Corea, República Islámica de Irán, Tailandia, Túnez, Turquía y Yemen.
PH: KETUT SUBIYANTO
8
Aproximadamente un 80% de los casos humanos se han notificado en Arabia Saudita. Lo que sabemos es que las personas se infectan por contacto con personas o dromedarios infectados. Los casos identificados fuera de Oriente Medio corresponden generalmente a viajeros infectados en esta región. Aunque raros, ha habido brotes fuera de Oriente Medio.
9
CUARENTENA Durante el inicio de la pandemia mundial, lo que es el COVID-19, Se realizo como medida de seguridad en todas las naciones afectadas, una cuarentena extrema.
10
L
a cuarentena sirve para que una persona que pudo haber estado expuesta al COVID-19 se mantenga alejada de otras personas. La cuarentena ayuda a prevenir la propagación de la enfermedad, que puede producirse antes de que una persona sepa si está enferma o infectada por el virus sin tener síntomas. Las personas en cuarentena deben quedarse en sus casas, mantenerse alejadas de otras personas, monitorear su salud y seguir las instrucciones de su departamento de salud local o estatal.
Situación 1:
Aislamiento Los médicos o los departamentos de salud locales pueden tomar precauciones especiales para aislamiento por la COVID-19. Probablemente les pidan o les exijan a las personas que tienen el virus que causa la COVID-19 o que tienen síntomas de la COVID-19 que se aíslen. A las personas que no tienen síntomas, pero que han tenido resultados positivos para el virus que causa la COVID-19, también se les pedirá que se aíslen. Los hospitales tienen unidades de aislamiento para las personas que están gravemente enfermas. Durante el aislamiento en casa deberás alejarte de los miembros de tu familia y de las mascotas. Ponte una mascarilla si estás cerca de otros Evita compartir platos, vasos, ropa de cama y otros objetos de la casa. Usa un dormitorio y un baño separados, si es posible. Si tus síntomas empeoran, comunícate con tu médico para que te aconseje. Sigue las recomendaciones que te den tu médico y tu departamento de salud local sobre cuándo terminar tu aislamiento. Estas medidas pueden ayudar a limitar la trasmisión de la COVID-19.
PH: NORMA MORTENSON
“Contacto cercano con una persona con COVID-19, pero no volverá a tener contacto cercano”
Tuve contacto cercano con una persona que tiene COVID-19, pero no tendré más contacto ni interacciones con esa persona mientras esté enferma (por ejemplo, un colega, vecino o amigo). Su último día de cuarentena es 14 días después de la fecha del contacto cercano. Fecha del último contacto cercano con una persona que tiene COVID-19 + 14 días = final de la cuarentena.
Situación 2:
¿Quiénes deben cumplir con la cuarentena? “Las personas que tuvieron contacto cercano con una persona con COVID-19, excepto las personas que ya tuvieron COVID-19 en los últimos 3 meses”
Las personas con resultado positivo en la prueba de detección del COVID-19 no necesitan hacer cuarentena o repetir la prueba por hasta 3 meses, siempre y cuando no vuelvan a manifestar síntomas. Las personas que vuelven a manifestar síntomas dentro de los 3 meses de su primer brote de COVID-19 pueden necesitar una nueva prueba de detección si no se identifica otra causa para sus síntomas.
Cuando iniciar y terminar la cuarentena En todas las siguientes situaciones posibles, incluso si su prueba de detección de COVID-19 es negativa o se siente bien, debe quedarse en casa (en cuarentena), ya que los síntomas pueden parecer 2 a 14 días después de la exposición al virus.
PH: AUGUST DE RICHELIEU
“Contacto cercano con una persona que tiene COVID-19 y vive con la persona, pero puede evitar volver a tener contacto cercano”
Vivo con una persona que tiene COVID-19 (por ejemplo, un compañero de cuarto, pareja, familiar) y esa persona se aisló en un dormitorio separado. No he tenido contacto cercano con la persona desde que se aisló. Su último día de cuarentena es 14 días después de que la persona con COVID-19 se autoaisló en casa. Fecha en la que la persona con COVID-19 inició el aislamiento en casa + 14 días = final de la cuarentena. 11
Situación 3:
Vivo en una casa en la que me es imposible evitar el contacto cercano con una persona que tiene COVID-19. Estoy a cargo del cuidado directo de la persona enferma, no tengo un dormitorio separado para aislar a la persona enferma o vivo en una casa con poco espacio en la que no puedo mantener la distancia física de 6 pies. Debe evitar el contacto con personas fuera de su hogar mientras la persona esté enferma y cumplir una cuarentena de 14 días una vez que la persona con COVID-19 reúna los criterios para suspender el aislamiento en su casa. Fecha en la que la persona con COVID-19 termina su aislamiento + 14 días = final de la cuarentena.
Cuarentena en el caso COVID-19 PH: GUSTAVO FRING
“En cuarentena y siguió en contacto cercano con una persona con COVID-19”
Vivo con una persona con COVID-19 e inicié mi período de cuarentena de 14 días porque tuvimos contacto cercano. ¿Qué sucede si tengo contacto cercano con la persona enferma durante mi cuarentena? ¿Qué sucede si otro miembro del hogar contrae el COVID-19? ¿Debo reiniciar mi cuarentena?
Una es el confinamiento voluntario, para personas de alto riesgo, como son las personas mayores, pacientes con enfermedades crónicas o con alguna inmunodeficiencia. Esta medida debe aplicarse durante toda la pandemia.
Sí. Deberá reiniciar su cuarentena a partir del último día de contacto cercano con cualquier persona de su hogar que tenga COVID-19. Cada vez que se enferme con COVID-19 otro miembro del hogar y usted tenga contacto cercano con esa persona, deberá reiniciar su cuarentena. Fecha de otro contacto cercano con una persona que tiene COVID-19 + 14 días = final de la cuarentena.
Situación 4:
PH: ANDREA PIACQUADIO
“Vive con una persona que tiene COVID-19 y no puede evitar el contacto cercano constante”
12
PH: GUSTAVO FRING
En segundo lugar, está el confinamiento obligatorio, para personas que hayan estado en países con brotes o hayan tenido contacto con un caso confirmado de coronavirus. En estos casos, el período de cuarentena es de 14 días. Esto tiene que ver con el período máximo de incubación de la enfermedad, que son 12 días, a los que se agregan 2 días como margen de seguridad. También se aplica esta categoría a personas que viven en un área geográfica que haya sido declarada de alto riesgo por la autoridad sanitaria, y quien decreta el confinamiento obligatorio para toda la población residente en esa área. Otras medidas que contribuyen a controlar la propagación de la enfermedad son aquellas que disminuyen la probabilidad que personas enfermas estén en contacto con personas sanas, llamadas de distanciamiento social. Éstas son restricciones en la reunión de grupos de personas (escuelas, universidades), cancelación de eventos públicos (partidos de fútbol, conciertos), suspensión de reuniones públicas y cierre de lugares públicos (como teatros) y cierre de sistemas de tránsito masivos o mayores restricciones en el transporte aéreo, ferroviario y marítimo. Asimismo, se incluyen los cordones sanitarios, que es la restricción de ingreso o salida de una localidad, comuna o región.
13
14