Annals 2013 39

SUMARI ARTICLES

PAPER DE LA CISTECTOMIA PRECOÇ EN EL TUMOR MUSCUL VESICAL NO INVASIU. [ PREMI SESSIÓ DE RESIDENTS ] Toni Vilaseca Hospital Clínic. Barcelona.............................................................................................................................................................. .............................................................................................................................................................. 4 HEMATÚRIA ANEMITZANT. QUADRE QUOTIDIÀ AMB DESENLLAÇ INESPERAT.

Ivana Valverde Hospital Universitari Gemans Trias i Pujol. Badalona................................................................................................................... 7 FIBROSIS RETROPERITONEAL Y SU RELACIÓN CON EL SÍNDROME HIPER-IGG4.

Vicens Morton Andrew Hospital Universitari de Bellvitge...................................................................................................................................10 LA TAC ABDOMINAL ESTÁNDAR TODAVÍA PUEDE SER ÚTIL EN EL DIAGNÓSTICO DE LA COMPOSICIÓN DE LOS CÁLCULOS EN LA ERA DE LOS TAC DE ENERGÍA DOBLE. Alexandru Ciudin Hospital Clínic. Barcelona.........................................................................................................................................................13 MASSA RENAL QUE INFILTRA A COLON. Alba Gomariz Camacho Hospital Universitari Arnau de Vilanova. Lleida..............................................................................................................18 PSEUDOANEURISMA ARTERIAL POST-PROSTATECTOMIA RADICAL LAPAROSCÒPICA COM A CAUSA D’HEMATÚRIARECIDIVANT. [ MILLOR ARTICLE PUBLICAT A LA REVISTA ELECTRÒNICA ANNALS D’UROLOGIA 2011-2012 ] Anna Ubré Hospital del Mar. Barcelona......................................................................................................................................................................21 SINDROME DE OCHOA. Fernando Ágreda Hospital Vall d’Hebron. Barcelona..............................................................................................................................................25 TUMOR TESTICULAR FOS (“BURNED OUT”). SUCCINTA REVISIÓ DE LA LITERATURA UROLÒGICA I D’AUTORS A L’ESTAT ESPANYOL (PERÍODE: 1986 – 2012).

Carles Pellicé i Vilalta Clínica de N.S. del Remei. Barcelona.............................................................................................................................26 TRANSPOSICIÓN DE LOS VASOS ILÍACOS PARA EL IMPLANTE DE RIÑONES DERECHOS OBTENIDOS POR NEFRECTOMÍA LAPAROSCÓPICA DE DONANTE VIVO. Alexandru Ciudin Hospital Clinic. Barcelona..........................................................................................................................................................29 TREBALLS CIENTÍFICS PUBLICATS EN ALTRES MITJANS

ANÁLISIS DEL PERFIL LIPÍDICO Y EL RIESGO ATEROGÉNICO EN PACIENT ES CON CANCER DE PRÓSTATA DURANTE LA TERAPIA DE SUPRESIÓN ANDROGÉNICA. Fernando Ágreda Hospital Vall d’Hebron. Barcelona..............................................................................................................................................34 CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONALES DE VEJIGA INDUCIDO POR BK-VIRUS EN PACIENTE JOVEN TRANSPLANTADO RENAL. Luis Pino Parc de Salut Mar. Barcelona............................................................................................................................................................................36 ESTRÈS CRÒNIC I LITIASIS D’OXALAT CÀLCIC: ÉS UN FACTOR DE RISC DE RECURRÈNCIA?. [ MILLOR TREBALL CIENTÍFIC ] Montserrat Arzoz-Fàbregas Universitat Autònoma de Barcelona i Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona........................................38 CONSULTA INTERNACIONAL ICUD-EAU EN TUMOR VESICAL 2012: CARCINOMA UROTELIAL DE LA PRÒSTATA.

Joan Palou Redorta Fundació Puigverd, Universitat Autònoma de Barcelona..................................................................................................43 LA VALIDACIÓN DE LA TEORÍA DE LA PLACA DE RANDALL UTILIZANDO LA TAC ABDOMINAL SIN CONTRASTE. [ MILLOR TREBALL CIENTÍFIC ]

Alexandru Ciudin Hospital Clínic Barcelona y Hospital “Sf. Pantelimon” Bucharest. Romania.....................................................................46 COMUNICACIONS

EINDICACIÓ, TÈCNICA I SEGUIMENT, DE CINTILLA D’URETROSUSPENSIÓ BULBAR, LA NOSTRA EXPERIÈNCIA. [ MILLOR COMUNICACIÓ ORAL ]

Gemma Garcia de Manuel Hospital Universitari Germans Trias i Pujol Servicio de Urología. Parc de Salut Mar. Barcelona................50 MAPLICACIONS DE LA CIRURGIA PLÀSTICA I RECONSTRUCTORA DINTRE DE LA UROLOGIA.

Josep Maria Cos Calvet Clínica Sagrada Família, Hospital Clínic. Barcelona i Hospital de Mollet..............................................................51 EL VOLUMEN LITIÁSICO ES MEJOR QUE EL DIÁMETRO LITIÁSICO MÁXIMO PARA PREVER EL ÉXITO DE LA TERAPIA EXPULSIVA. Alexandru Caudin Hospital Clínic. Barcelona.........................................................................................................................................................52 ANÀLISIS DELS FACTORS RELACIONATS AMB LES COMPLICACIONES DE LES PRÒTESIS PENIANES. X. Bonet Hospital Universitari de Bellvitge. Hospitalet de Llobregat. Barcelona..................................................................................................53 PÒSTERS

HEMATÚRIA EN MENORS DE 40 ANYS. [ MILLOR PÒSTER ] C. Cámara Servei d’Urologia. Hospital de Mar. Barcelona........................................................................................................................................54 AUDITORÍA AL PROGRAMA DE DIAGNÓSTICO RÁPIDO DE CÁNCER DE PRÓSTATA EN EL ÀREA SAP MUTANYA DE BARCELONA. C. Isalt Hospital Vall d’Hebron i Universitat Autónoma de Barcelona.....................................................................................................................56

2 | Annals d’Urologia 2013

|

CARACTERÍSTIQUES PATOLÒGIQUES DELS CÀNCERS DE PRÒSTATA INCIDENTALSEN PACIENTS SOTMESOS A CISTOPROSTATECTOMIA RADICAL I PSA. A. Ubré Hospital del Mar. Barcelona..............................................................................................................................................................................58 VÍDEOS

TRACTAMENT QUIRÚRGIC PER VIA LAPAROSCÒPICA DE LA FÍSTULA URETEROVAGINAL. [ MILLOR TÈCNICA QUIRÚRGICA EN VÍDEO ]

L. Cecchini Hospital Universitari de Girona Dr. Josep Trueta.................................................................................................................................60 NEFRECTOMÍA PARCIAL POR RETROPERITONESOCOPIA COMO TÉCNICA DE ELECCIÓN EN PACIENTE CON ABDOMEN CATASTRÓFICO. C. Ochoa Fundació Puigverd...............................................................................................................................................................................................................................................61 NEFRECTOMIA PARCIAL LAPAROSCÒPICA DE MASSA QUÍSTICA RENAL. L. Cecchini Hospital Universitari de Girona Dr. Josep Trueta.................................................................................................................................62

PRESIDENT Dr. Josep Ma. Malet Carreras

VICE-PRESIDENT 1ER Dr. Vicens Montserrat Orri

VICE-PRESIDENT 2N Dr. Juan Uría González-Tova

SECRETARI Dr. Jacobo Arce Gil

TRESORER Dr. Miquel Puyol Pallás

VOCAL BARCELONA 1ER Dra. Gloria Nohales Taurines

VOCAL BARCELONA 2N Dr. Juan Antonio Peña González

VOCAL TARRAGONA Dra. Rosa Sagrista i Vidal

VOCAL LLEIDA Dr. Felip Vallmanyà Llena

VOCAL GIRONA Dr. Jorge Hidalgo Arroyo

VOCAL DE RESIDENTS Dr. Josep Ma. Santillana Altamira

VOCAL D’ACTIVITATS CIENTÍFIQUES

EDITORIAL

Gràcies a vosaltres!

Ja fa un any que vam tenir l’oportunitat de veure néixer, i viure amb èxit, el primer Congrés Nacional Català d’Urologia. La seva realització materialitzà un desig majoritari entre els membres de l’SCU i de l’ACUC i un pas important per a les dues societats catalanes dedicades a la urologia.

La primera edició del Congrés va estar a l’altura de les expectatives i va tenir molt bona acollida entre els participants. Aquest fet consolida el que fins llavors havia estat una idea, un anhel, i reconeix la feina i els esforços que s’han destinat a aquest nou projecte durant molt de temps.

Dr. Jordi Huguet Pérez

CODIRECCIÓ ANNALS D’UROLOGIA Dr. Antoni Pont Salvadó Dr. Jordi Huguet Pérez

COMITÉ CIENTÍFIC Dr. Josep Comet Dr. Eduard García Cruz Dra. Vanesa Monllau Dr. Joan Palou Dr. Josep Segarra

DISSENY I PAGINACIÓ Antoni Pont Salvadó Gisela Carbajo / Nuoli Design Studio.

D.L.: T-350 SRV autoritzat Imprempta Cevagraf.

La importància i la bona marxa d’aquest Congrés es deu a la confiança i a la participació de tots els professionals vinguts d’arreu del territori, de centres amb estructures i realitats diverses, amb diferents graus d’experiència i formació. Uròlogues i uròlegs que, per damunt de tot, tenen, teniu, una clara voluntat per enfortir la nostra especialitat. Tots vosaltres sou també els responsables d’aquest èxit i de l’alt nivell científic que s’hi va mostrar, cosa que evidencia la bona dinà-

mica dels serveis d’urologia al nostre país, malgrat les dificultats.

Tot això ens permet agafar embranzida de cara l’organització del següent Congrés, que es realitzarà del 9 a l’11 de maig a Castelldefels, acollits pel servei d’urologia de Viladecans. Amb la il·lusió renovada i la col·laboració de tots, crec que la realització d’aquesta segona edició contribuirà a consolidar l’aposta de la SCU per unir esforços i treballar conjuntament amb l’ACUC, amb la pretensió d’enriquir-nos personalment, però sobretot d’enfortir la nostra feina i fer créixer la nostra especialitat. Fer-ho així ens permetrà oferir una resposta de qualitat, a nivell científic i humà, aquí i a fora.

Entretant, ens alegra publicar un any més la revista de la societat, els Annals d’Urologia 2013. I també ens felicitem per la nova pàgina web, recentment estrenada (www.scurologia.cat). Ambdós mitjans contribueixen a la difusió de la nostra activitat i ens permeten compartir l’experiència adquirida.

Dr. Antoni Pont

Annals d’Urologia 2013 | EDITORIAL | 3

ARTICLES

PAPER DE LA CISTECTOMIA PRECOÇ EN EL TVNMI. (TUMOR VESICAL NO MÚSCUL INVASIU).

A. Vilaseca Cabo; MJ. Ribal Caparrós; J. Huguet Pérez; A. Alcaraz Asensio.

Hospital Clínic de Barcelona.

ABSTRACT La cistectomia radical és el tractament d’elecció del tumor vesical múscul invasiu. Sembla que aquest tractament pot tenir un paper important en casos de tumor vesical no múscul invasiu amb alt risc de progressió.

Revisem a partir d’un cas clínic els factors de risc de progressió més importants.

INTRODUCCIÓ Presentem el cas d’un pacient derivat al nostre centre per a tractament. Es tracta d’un home de 37 anys sense al·lèrgies medicamentoses conegudes. Com a antecedents presentava una historia de tumor vesical diagnosticat arrel d’hematúria monosimptomàtica. En la cistoscòpia d’estudi inicial s’observava un tumor vesical únic d’uns 4cm d’aspecte papil·lar. Es va fer una primera resecció transuretral del tumor amb biòpsies vesicals múltiples.

L’anatomia patològica mostrava un tumor vesical papil·lar d’alt grau (G3) sense que hi hagués muscular a la mostra remesa (Tx). Les biòpsies vesicals múltiples (BVM) mostraven CIS associat. A les 5 setmanes es va fer una ReRTU amb resultat de T1G3 + CIS a la uretra prostàtica.

Va fer tractament d’inducció amb BCG i al primer control post inducció es va diagnosticar de recidiva tumoral. Es va realitzar una nova RTU amb anatomia patològica de T1G3 + CIS amb BVM negatives.

Davant aquesta situació de tumor vesical no múscul-invasiu d’alt risc de progressió es vam realitzar un estudi d’extensió.

Figura 1.

Al TAC (figures 1 i 2) només s’informava d’una adenopatia de menys d’1cm inespecífica a la cadena ilíaca externa i engruiximent de la paret vesical a nivell de cara lateral esquerre i terra. La funció renal del pacient era correcta (creatinina de 0.88mg/dL). Amb tota aquesta informació es va presentar el cas a la sessió oncològica del nostre centre i es va decidir realitzar una cistoprostatectomia radical oberta amb linfadenectomia iliobturatriu bilateral i derivació urinària ortotòpica tipus Padovana. El pacient va

4 | Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES

Figura 2.

presentar una bona evolució postoperatòria i va ser donat d’alta als 10 dies de la cirurgia.

L’anatomia patològica definitiva va ser un carcinoma urotelial amb patró tipus micropapilar massiu que infiltrava làmina pròpia sense afectar la capa muscular a cúpula + CIS a la pràctica totalitat de la mucosa vesical que s’extenia fins a marge uretral i ureteral dret. Nius sòlids de carcinoma urotelial infiltrant parènquima prostàtic. Cancerificació de glàndules parauretrals intraprostàtiques. Ganglis iliobturatrius no afectats per la neoplasia. Estadi pT4N0.

Es va tornar a presentar a sessió oncològica i es va decidir realitzar quimioteràpia adjuvant amb 4 cicles de cisplatí + gemcitabina.

Posteriorment es van programar controls amb TAC cada 3 mesos inicialment i citologies periòdiques.

Funcionalment el pacient presenta una disfunció erèctil lleu (Erection Hardness Score de 3) que no precisa fàrmacs i continència correcta.

DISCUSIÓ El cas que presentem es tracta d’un pacient jove amb tumor vesical no músculinvasiu d’alt risc de progressió.

Els factors de risc de progressió són el grau histològic, el CIS associat, el fracàs a la BCG, la multifocalitat, la mida tumoral >3cm i l’afectació d’uretra prostàtica [1,2].

Actualment existeixen taules per a poder individualitzar aquest risc de progressió i de recurrència com són els taules de la EORTC (European Organization for Research

Paper de la cistectomia precoç en el TVNMI.

and Treatment of Cancer) o del CUETO (Club Urológico Español de Tratamiento Oncológico). En el nostre cas ens trobem davant d’un risc intermig de recurrència (38% a un any, 62% a 5 anys) i alt de progressió (17% a un any, 45% a 5 anys) segons la EORTC. De tots el factors de risc de progressió el nostre pacient presenta un tumor >3cm, d’alt grau histològic, amb CIS associat, que ha fracassat al tractament inicial amb BCG. El grau histològic es pot valorar segons dues classificacions proposades per la WHO (World Health Organization). La primera data de l’any 1973 amb les categories de carcinoma urotelial ben diferenciat (G1), moderadament diferenciat (G2) o mal diferenciat (G3). La segona es va proposar l’any 2004 amb les categories de neoplasia urotelial papil·lar de baix potencial maligne, carcinoma papil·lar de baix grau o carcinoma papil·lar d’alt grau. Els estudis mostren una relació directa d’ambdues classificacions amb el risc de progressió i de recurrència. La segona classificació ha demostrat tenir menys variabilitat interobservador [3]. Així i tot, encara no tenim estudis suficients que validin el valor pronòstic d’aquesta classificació. És per això que les guies europees encara recomanen utilitzar les dues classificacions.

El CIS és un carcinoma urotelial pla d’alt grau. Sense tractament té un risc de progressió del 54% [4]. Sembla que el fet d’estar associat a un tumor papil·lar T1 fa augmentar el risc de fracàs al tractament [5], i el CIS extens augmenta el risc de progressió de la malaltia [6]. En un metanàlisi de Sylvester en que revisava gairebé 5000 pacients amb tumor vesical no músculinvasiu associat o no a CIS va veure que la teràpia intravesical amb BCG reduïa el risc de progressió de la malatia. Analitzant les 20 sèries en que es donava teràpia de manteniment va concloure que aquesta reduïa significativament el risc de progressió (p<0.00004) [7]. La pauta concreta de manteniment no està encara definida, però sembla que la pauta d’un any mínim és necessària per a reduir el risc de progressió respecte l’ús de mitomicina C [8].

El fracàs al tractament amb BCG està relacionat amb pitjor pronòstic tant en el CIS com en el tumor papil·lar. En el cas de CIS, la taxa de progressió passa del 18% al 67% segons si són pacients responedors a BCG o no responedors [9]. En el cas de tumor papil·lar el fracàs a BCG als 3 mesos està implicat amb més risc tant de progressió [10] com de mortalitat càncer específica [11], i la presència de tumor als 6 mesos del tractament es relaciona amb risc més alt de recurrència [12].

En aquests pacients amb tumor vesical no músculinvasiu d’alt risc la cistectomia precoç pot ser una bona alternativa. La supervivència a 5 anys de pacients sotmesos a cistectomia en els que la peça quirúrgica mostra un T1G3 és d’entorn el 80-90%, ja sigui en pacients sotmesos a cistectomia immediata al moment del diagnòstic de T1G3 o en pacients que inicialment realitzen tractament endovesical amb BCG i es realitza cistectomia precoç per fracàs del mateix. Però en pacients que progressen a T2 (ja sigui troballa de T2 just després de la BCG – cistectomia diferida – o afectació muscular a una cistectomia teòricament

precoç) la supervivència a 5 anys passa a ser d’entorn al 50% [13,14].

L’anatomia patològica en el seu moment fou interpretada segons la classificació TNM antiga. Actualment es considera T4 al tumor vesical músculinvasiu que afecta a l’estroma prostàtic per infiltració transmural. En el nostre cas, en canvi, el tumor de la bufeta es localitzava a cúpula i era un T1 d’alt grau. L’afectació de l’estroma prostàtic era per invasió a través dels ductes prostàtics, pel que segons la classificació TNM del 2010 seria un carcinoma urotelial de pròstata estadi T2 [15]. El tipus histològic de la nostra peça fa ser un carcinoma micropapilar. Aquesta variant histològica que es troba en el 6-8% dels tumors vesicals i es considera sempre d’alt grau histològic, és freqüent que es presenti com a tumor músculinvasiu associat a tumor papil·lar convencional d’alt grau. Com més component micropapil·lar, pitjor pronòstic té la malaltia, amb un pronòstic de supervivència mitja a 5 anys del 51%.

En els pacients amb marges positius de la peça de cistectomia sembla clar que el fet de tenir un marge positiu en el teixit tou perivesical es correlaciona amb major risc de progressió de la malaltia. Així ho confirma una revisió que busca relacionar el risc de progressió segons el lloc del marge positiu. En canvi, no troba relació amb l’afectació ureteral. Aquest mateix estudi va trobar diferències estadísticament significatives si el marge afectat era l’uretral, tot i que a l’anàlisi multivariat no es va mantenir la significació estadística [16]. Revisant sèries històriques en que s’informava de l’afectació del marge uretral veiem que el risc de recidiva uretral en casos amb marge positiu és del 22% versus el 3,4% en els pacients amb marges negatius. Valorant el nostre pacient es va considerar que el seu pronòstic vindria més determinat per l’afectació massiva micropapil·lar i per l’afectació del parènquima prostàtic que no pas pel risc de recidiva uretral. És per això que es va decidir donar tractament adjuvant amb quimioteràpia i no fer uretrectomia [17].

CONCLUSIÓ La cistectomia precoç en pacients amb tumor vesical no músculinvasiu d’alt risc és una alternativa a valorar en casos seleccionats. És important saber de manera preoperatoria o perioperatoria si el marge uretral està afectat per a decidir si es pot fer una derivació ortotòpica o cal fer una derivació ileal i uretrectomia.

Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES | 5

Paper de la cistectomia precoç en el TVNMI.

1 Millán-Rodríguez F, Chéchile-Toniolo G, Salvador-Bayarri J, Palou J, Vicente-Rodríguez J. Multivariate analysis of the prognostic factors of primary superficial bladder cancer. J Urol. 2000 Jan;163(1):73-8.

2

Huguet J. Management of the male urethra before and after cystectomy: from the prophylactic urethrectomy to the intraoperative frozen section biopsy of the urethral margin. Actas Urol Esp. 2011 Oct;35(9):552-8.

3 May M, Brookman-Amissah S, Roigas J, et al. Prognostic accuracy of individual uropathologists in noninvasive urinary bladder carcinoma: a multicentre study comparing the 1973 and 2004 World Health Organisation Classifications. Eur Urol 2010 May;57(5):850-8.

4

Lamm DL. Carcinoma in situ. Urol Clin North Am 1992 Aug;19(3):499-508.

5 Losa A, Hurle R, Lembo A. Low dose bacillus Calmette-Guerin for carcinoma in situ of the bladder: long-term results. J Urol 2000 Jan;163(1):68-72.

6 Takenaka A, Yamada Y, Miyake H, et al. Clinical outcomes of bacillus CalmetteGuérin instillation therapy for carcinoma in situ of urinary bladder. Int J Urol 2008 Apr;15(4):309-13.

7 Sylvester RJ, van der Meijden AP, Lamm DL. Intravesical bacillus CalmetteGuerin reduces the risk of progression in patients with superficial bladder cancer: a meta-analysis of the published results of randomized clinical trials. J Urol 2002 Nov;168(5):1964-70.

8 Böhle A, Bock PR. Intravesical bacillus Calmette-Guerin versus mitomycin C in superficial bladder cancer: formal meta-analysis of comparative studies on tumour progression. Urology 2004 Apr;63(4):682-7.

9 Van Gils-Gielen RJ, Witjes WP, Caris CT, et al. Risk factors in carcinoma in situ of the urinary bladder. Urology 1995 Apr;45(4):581-6.

10 Solsona E, Iborra I, Dumont R, et al. The 3-month clinical response to intravesical therapy as a predictive factor for progression in patients with high risk superficial bladder cancer. J Urol 2000 Sep;164(3 Pt 1):685-9.

11 Lerner SP, Tangen CM, Sucharew H, et al. Failure to achieve a complete response to induction BCG therapy is associated with increased risk of disease worsening and death in patients with high risk non muscle invasive bladder cancer. Urol Oncol 2009 Mar-Apr;27(2):155-9.

12 Herr HW, Dalbagni G. Defining bacillus Calmette-Guerin refractory superficial bladder tumours. J Urol 2003 May;169(5):1706-8.

13

Huguet J, Crego M, Sabaté S, Salvador J, Palou J, Villavicencio H. Cystectomy in patients with high risk superficial bladder tumors who fail intravesical BCG therapy: pre-cystectomy prostate involvement as a prognostic factor. Eur Urol. 2005 Jul;48(1):53-9.

14 Huguet J, Gaya JM, Sabaté S, Palou J, Villavicencio H. Radical cystectomy in patients with non-muscle invasive bladder cancer who fail BCG therapy. Actas Urol Esp. 2010 Jan;34(1):63-70.

15 Huguet J. Afectación prostática por carcinoma urotelial en pacientes con tumor vesical y sus implicaciones en la práctica clínica. Actas Urol Esp. 2012 Oct;36(9):54553.

16 Neuzillet Y, Soulie M, Larre S, Roupret M, Defortescu G et al. Positive surgical margins and their locations in specimens are adverse prognosis features after radical cystectomy in non-metastatic carcinoma invading bladder muscle: results from a nationwide case-control study. BJU Int. 2013 Jan 17. doi: 10.1111/j.1464410X.2012.11664.x.

17 Huguet J. Actitud con la uretra antes y durante la cistectomía en el varón: de la uretrectomía profiláctica a la biopsia por congelación del margen uretral. Actas Urol Esp. 2011;35(9):552-558.

6 | Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES

ARTICLES

HEMATÚRIA ANEMITZANT. QUADRE QUOTIDIÀ AMB DESENLLAÇ INESPERAT. I. Valverde Vilamala; J. Areal Calama; M. Tapia Garcia; JC. Pereira Barrios; O. Calaf Perisé; G. Garcia de Manuel; MV.* Basagaña Torrento; A.** Quer Pi Sunyer; R. Martínez Rodríguez; L. Ibarz Servio. *Servei d’Al·lergologia. **Servei d’Anatomia Patològica. Servei d’Urologia. Hospital Universitari Gemans Trias i Pujol, Badalona.

ABSTRACT Es presenta un nou cas d’amiloïdosi vesical secundària a una malaltia hereditària tan poc freqüent com el Síndrome de Muckle-Wells, que debuta com a una hematúria incoercible anemitzant.

CAS CLÍNIC Dona de 73 anys, sense al·lèrgies medicamentoses conegudes, ni antecedents patològics d’interès.

Acudeix al servei d’Urgències per presentar hematúria franca de 3 dies d’evolució amb coàguls, juntament amb dolor a hipogastri i tenesme. Refereix que havia tingut algun episodi puntual d’hematúria els darrers mesos que s’havia autolimitat, sense altra clínica acompanyant.

L’exploració física és anodina i en l’analítica realitzada d’urgències no s’evidencien alteracions remarcables, únicament un sediment d’orina amb hematies.

Es realitzen rentats vesicals manuals persistint l’hematúria, juntament amb una anemització progressiva i una ecografia renovesical que només evidencia coàguls endovesicals. Davant el quadre clínic que presenta la pacient, es decideix cistoscòpia armada d’urgències, sense objectivar punts clars de sagnat ni imatges clares de neoformació, pel que es realitza extracció de coàguls i presa de biòpsia vesical.

Ingressa a planta d’Urologia per control evolutiu, però el curs és tòrpid i se sol·licita TAC abdominal que informa de bufeta distesa amb sonda, amb escàs contingut hiperdens (coàguls) i canvis post-biòpsia, junt amb trabeculació del greix perivesical. Úter gran amb imatge nodular endometrial hiperdensa compatible amb pòlip.

Figura 1 TAC Abdominal.

Figura 2 Aortografia.

Es decideix realitzar cateterismes selectius de les artèries vesicals que s’embolitzen amb esponja de fibrina.

A planta la pacient presenta quadre d’hipotensió de difícil maneig desencadenant un angor hemodinàmic pel que ingressa a Reanimació. Una vegada estabilitzada retorna a la planta i reinterrogant-la refereix que des de la infància presenta brots d’urticària generalitzada amb els canvis de temperatura que s’acompanyen de febre, injecció conjuntival, mal estar general i artràlgies. També explica dolors articulars de temps d’evolució que tractava amb antiinflamatoris no esteroïdals. Com a troballa més remarcable, comenta antecedents familiars del síndrome de MuckleWells.

Paral·lelament s’obté el resultat definitiu de la biòpsia vesical, que és compatible amb amiloïdosi vesical amb dipòsit de material amiloide perivascular (paret de vasos i estroma de la submucosa vesical).

Davant de la persistència de l’hematúria s’indica estudi angioradiològic amb intenció diagnòstic-terapèutica. En l’aortografia no es visualitzen imatges suggestives de sagnat actiu, renal, ureteral o vesical.

Figura 3 Amiloïdosi vesical.

Hematoxilina-Eosina.

Figura 4 Amiloïdosi vesical.

Rojo Congo.

Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES | 7

Hematúria anemitzant. Quadre quotidià amb desenllaç inesperat.

Així doncs, davant d’una pacient amb antecedents familiars d’una malaltia hereditària que cursa amb manifestacions cutànies i músculo-esquelètiques, que pot tenir manifestacions vesicals com ara una amiloïdosi vesical secundària debutant en forma d’hematúria, es realitza l’estudi genètic que confirma la malaltia, el Síndrome de Muckle-Wells.

AMILOÏDOSI VESICAL L’amiloïdosi és el dipòsit extracel·lular de proteïna amiloide, capaç de deteriorar el funcionament de l’òrgan implicat. Pot ser primària (tipus AL) o secundària (AA)1,3,8.

El primer cas descrit d’amiloïdosi vesical secundària va ser al 1969 per Bender i Kelly. És una patologia rara, amb només 30 casos publicats a la literatura mundial (11 en l’espanyola)1,2,5,7,9,10. És del tipus AA, afectant principalment els vasos suburotelials. Es dóna principalment en dones, sobretot aquelles que tinguin antecedents d’Artritis Reumatoide1,4,10 o de processos inflamatoris crònics.

La clínica característica és en forma d’una hematúria anemitzant incoercible i en el 20% dels casos s’associa a manifestacions cutànies4.

En la cistoscòpia disgnòstico-terapèutica destaquen àrees eritematoses, sobreelevades, similars a una cistopa tia intersticial, amb una mucosa hiperèmica i sagnant a la Figura 5 Arbre genètic familiar d’afectació del Sdre Muckle-Wells. distensió vesical. Es troben àrees inflamatòries, ulcerades i plaques blanc-groguenques que corresponen als dipòsits d’amiloide a la paret4,5.

DISCUSSIÓ El diagnòstic s’obté amb l’estudi histopatològic (Rojo Congo, Hematoxilina-Eosina, Immunohistoquímica (AnSÍNDROME DE MUCKLE-WELLS ticòs monoclonal Ab-1 – immunoperoxidasa))5. S’ha de És una malaltia autoinflamatòria hereditària amb una baixa realitzar el diagnòstic diferencial amb altres entitats que prevalència (< 1000 casos al món). Es tracta d’un curs puguin justificar una clínica similar, com són les neoplàsies inflamatori persistent, amb la mutació del gen NLRP3 vesicals, la cistopatia glandular i quística, l’endometriosi, (gen que codifica la proteïna criopirina (Criopirinopaties la malocoplàquia o la TBC vesical4.

(CAPS)). Hi ha tres formes de presentació de les criopi- El tractament es basa en el control de la malaltia de base i de l’hematúria (mitjançant una RTU hemostàtica, rinopaties: 1. Lleu: Sdre autoinflamatori familiar induït pel fred (FCAS) l’embolització de vasos hipogàtrics o la cistectomia de salvació)1,5.

2. Intermitja: Sdre Muckle-Wells La importància del seguiment és per la possibilitat de re3. Greu: Síndrome CINCA (o NOMID) Té un patró d’herència autosòmic dominant amb pene- currències5 i l’elevada mortalitat que comporta aquesta trància variable, junt amb episodis inflamatoris de duració patologia (fins a un 30%)2. variable6.

Les manifestacions clíniques són diverses, en forma CONCLUSIONS d’exantema urticariforme generalitzat, febre, alteracions digestives, manifestacions músculo-esquelètiques com poliartràlgies i polimiàlgies, manifestacions oculars (con- La síndrome de Muckle-wells, una entitat hereditària famijuntivitis, epiescleritis) o manifestacions neurològiques liar poc freqüent amb afectació multisistèmica, pot des(cefalea, insomni, irritabilitat). Com a manifestacions tar- cobrir-se arrel d’un quadre clínic urològic tan quotidià com danes pot aparèixer una sordesa neurosensorial, bilate- l’hematúria anemitzant. ral i progressiva (35% dels afectats, als 30-40 anys) o L’amiloïdosi vesical secundària pot ser la cistopatia resl’aparició d’amiloïdosi reactiva (amiloïdosi AA o secun- ponsable d’un quadre clínic d’hematúria incoercible dària), manifestada com disfunció renal (25% dels casos, d’etiologia no tumoral. El diagnòstic anatomopatològic confirma el diagnòstic d’una patologia, que en la majoria als 30 anys)6.

No existeixen proves de laboratori específiques que per- dels casos publicats, esdevé amb un desenllaç fatal. metin el diagnòstic definitiu, detectant-se, en els moments d’activitat de la malaltia, leucocitosis en forma de neutrofília, trombocitosis i elevació dels reactants de fase aguda (VSG, fibrinogen, PCR i proteïna sèrica amiloide A)6.

El diagnòstic definitiu el dóna l’estudi genètic amb la mutació del gen NLRP3 (cr 1 (1q44), exó 3) que codifica la proteïna criopirina, que s’expressa en monòcits, neutròfils i condròcits6.

El tractament es realitza amb agents bloquejants de la IL-1 (Anakinra).

8 | Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES

Hematúria anemitzant. Quadre quotidià amb desenllaç inesperat.

1

Greenlee RT, Murray T, Bolden S, Wingo PA. Cancer statistics, 2000. CA Cancer J Clin 50:7- 33, 2000.

2

Figlin RA: Renal cell carcinoma: Manage- ment of advanced disease. J Urol 161:381-386, 1999.

3

Israel GM, Bosniak MA. How I do it: evaluating renal masses. Radiology 2005 Aug;236(2):441-50.

4

Sobin LH, Gospodariwicz M, Wittekind C (eds). TNM classification of malignant tumors. UICC International Union Against Cancer. 7th edn. Wiley-Blackwell, 2009: pp. 255-257.

5 Motzer RJ, Bacik J, Murphy BA, Russo P, Mazumdar M. Interferon alfa as a comparative treatment for clinical trials of new therapies against advanced renal cell carcinoma. J Clin Oncol 20:289-296, 2002.

6 Motzer RJ, Bukowski RM, Figlin RA, Hutson TE, Michaelson MD, Kim ST, Baum CM, Kattan MW. Prognostic nomgram for sunitinib in patients with metastatic renal cell carcin- oma. Cancer 2008;113:1552–8.

7 Borje Ljungberg , Nigel C. Cowan, Damian C. Hanbury, Milan Hora, Markus A. Kuczyk, Axel S. Merseburger, Jean-Jacques Patard, Peter F.A. Mulders, Ioanel C. Sinescu. EAU Guidelines on Renal Cell Carcinoma: The 2010 Update. Eur Urol July: 58 (2010) 398–406.

8

Lam JS, Breda A, Belldegrun AS, Figlin RA. Evolving principles of surgical management and prognostic factors for outcome in renal cell carcinoma. J Clin Oncol 2006;24:5565–75.

9 Amato, R. J. (2000). Chemotherapy for renal cell carcinoma. Seminars in Oncology, 27, 177–186.

10 Nyhan MJ, O’Sullivan GC, McKenna SL, et al. Role of the VHL (von Hippel–Lindau) gene in renal cancer: a multifunctional tumour suppressor. Biochem Soc Trans 2008;36(pt 3): 472–8.

11 Atkins, M. B., Ernstoff, M. S., Figlin, R. A., Flaherty KT, George DJ, Kaelin WG Jr, Kwon ED, Libermann TA, Linehan WM, McDermott DF. (2007). Innovations and challenges in renal cell carcinoma: summary statement from the Second Cambridge Conference. Clinical Cancer Research, 13, 667s–670s.

12 Heng, D. Y., Xie, W., Regan, M. M., Warren MA, Golshayan AR, Sahi C, Eigl BJ, Ruether JD, Cheng T, North S, et al. (2009). Prognostic factors for overall survival in patients with metastatic renal cell carcinoma treated with vascular endothelial growth factor-targeted agents: results from a large, multicenter study. Journal of Clinical Oncology, 27, 5794–5799.

13 Klatte, T., Rao, P. N., de Martino, M., et al. (2009). Cytogenetic profile predicts prognosis of patients with clear cell renal cell carcinoma. Journal of Clinical Oncology, 27, 746–753.

14 Motzer, R. J., Michaelson, M. D., Redman, B. G., et al. (2006). Activity of SU11248, a multitargeted inhibitor of vascular endothelial growth factor receptor and platelet-derived growth factor receptor, in patients with metastatic renal cell carcinoma.

Journal of Clinical Oncology, 24, 16–24.

15 Flanigan RC, Mickisch G, Sylvester R, et al. Cytoreductive nephrect- omy in patients with metastatic renal cancer: a combined analysis. J Urol 2004;171:1071–6.

16 Ljungberg, B., Landberg, G., & Alamdari, F. I. (2000). Factors of importance for prediction of survival in patients with metastatic renal cell carcinoma, treated with or without nephrectomy. Scandinavian Journal of Urology and Nephrology, 34, 246–251.

17 Shuch B, Riggs SB, LaRochelle JC, et al. Neoadjuvant targeted therapy and advanced kidney cancer: observations and implications for a new treatment paradigm.

BJU Int 2008; 102:692–696.

18 Thomas AA, Rini BI, Stephenson AJ, et al. Surgical resection of renal cell carcinoma after targeted therapy. J Urol 2009; 182:881 – 886.

Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES | 9

ARTICLES

FIBROSIS RETROPERITONEAL Y SU RELACIÓN CON EL SÍNDROME HIPER-IGG4.

J. Vicens Morton Andrew; Julià Francesc Vigués; Eladio Franco Miranda.

Servicio de Urología. Hospital Universitario de Bellvitge.

INTRODUCCIÓN La fibrosis retroperitoneal forma parte del diagnóstico diferencial cuando nos enfrentamos a un caso de uropatía obstructiva. De manera clásica se describe etiología idiopática en 2 tercios de los casos y etiología secundaria (neoplasias, cirugía, RDT, infecciones, medicamentos, etc.) como causa del tercio restante. Desde el año 2003, y a raíz de hallazgos histopatológicos en paciente con pancreatitis autoinmune,

que además presentaban lesiones fibróticas en otras localizaciones (entre ellas el retroperitoneo), se ha descrito el síndrome hiper-IgG4 o enfermedad relacionada a las IgG4 como agente causal de una proporción aún no definida de las fibrosis retroperitoneales “idiopáticas”.Ante dichos antecedentes se realiza estudio genético.

CASO CLÍNICO Presentamos el caso de un paciente varón de 55 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, fumador de 1 paquete/día y diagnóstico reciente de insuficiencia renal sin etiología definida, motivo por el que es derivado al servicio de Nefrología de nuestro centro.

Durante la primera visita a Nefrología el paciente refiere mal estado general además de aumento de volumen a nivel de extremidad inferior izquierda. Aporta analítica donde se observa aumento de la creatinina (207 umol/lt), potasio normal, proteinograma normal y estudio inmunológico con leve aumento de IgG, Complemento normal y ANCA negativos, además de una ecografía que informa de riñón derecho atrófico y riñón izquierdo con hidronefrosis grado II. En vista de los hallazgos se solicita un renograma que informa de un FPRE de 171 ml/min/1.73m2, con el riñón derecho prácticamente anulado (21%) y riñón izquierdo con leve daño parenquimatoso asociado a notable obstrucción sin respuesta al diurético (79%). Se realiza TAC que constata la Atrofia renal derecha y UHNF grado III izquierda, asociada a cambios inflamatorios de uréter distal izquierdo y engrosamiento mural vesical ipsilateral.

El paciente es valorado por el servicio de angiología y cirugía vascular quienes descartan la presencia de trombosis venosa profunda como causa del edema de extremidad inferior izquierda.

Una semana después el paciente presenta empeoramiento del estado general y del edema de extremidad inferior izquierda, por lo que consulta nuevamente en urgencias y es ingresado para estudio, presenta citologías de orina(x3) inflamatorias, sin atipias celulares y PPD Negativo.

Se realiza Resonancia magnética nuclear que describe cambios fibrótico-inflamatorios en el espacio paravesical lateral izquierdo que se acompañan de engrosamiento de la pared vesical y uréter distal ipsilateral, de etiología inespecífica (figura 2) y un PET-TAC que describe dudosa captación a nivel del engrosamiento vesical izquierdo e hipermetabolismo difuso subcutáneo en extremidad inferior izquierda, probablemente en relación con edema.

Figura 2.

Figura 1.

Dados los resultados se decide realizar cateterismo ureteral izquierdo de urgencias. Durante la cistoscopia se descarta la presencia de lesiones intravesicales exofíticas o efecto masa o de compresión extrínseca a nivel vesical y se realiza cateterismo ureteral doble J izquierdo sin incidencias.

10 | Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES

Solicitamos analítica control donde observamos que la creatinina continua en aumento (239 umol/lt) , y el perfil inmunológico demuestra mayor aumento de las IgG (18000 mg/lt), en particular el sub-tipo IgG4 (1880 mg/lt).

En vista de los resultados se decide realizar laparoscopia exploradora evidenciando eritema y aumento de consistencia a nivel del ligamento umbilical izquierdo (figura 3).

Fibrosis retroperitoneal y su relación con el Síndrome Hiper-IgG4.

Actualmente el paciente se encuentra con dosis bajas de prednisona, se ha retirado el micofenolato y está pendiente de retirada definitiva del catéter doble J izquierdo.

DISCUSIÓN La fibrosis retroperitoneal fue descrita por primera vez en la literatura inglesa en 1948 por Ormond, sin embargo, la primera descripción conocida de esta enfermedad fue realizada por Albarrán en 1905. La enfermedad se ha conocido desde entonces con una variedad de nombres hasta 1960 cuando se le designó su nombre actual. (6) Figura 3.

Se realiza biopsia de dicha zona y es enviada a anatomía patológica quienes informan la presencia de fascículos de músculo liso y tejido adiposo con fibrosis e infiltrado inflamatorio crónico de tipo linfoplasmocitario con presencia de ocasionales folículos linfoides.

Figura 4.

En base a los hallazgos clínicos y anatomopatologicos llegamos al diagnóstico de Fibrosis retroperitoneal de localización inusual y de Síndrome hiper-IgG4.

Se inicia tratamiento con Prednisona y Micofenolato.

Realizamos recambios de doble J cada 6 meses y en control al año de inicio del tratamiento el paciente presenta mejoría evidente del edema de extremidad inferior izquierda, analítica con creatinina de 218 (estabilizada) y TAC donde se observa mejoría de la UHNF y desaparición del engrosamiento a nivel de pared vesical izquierda.

Figura 5.

Descrita como una inflamación crónica e inespecífica del retroperitoneo.

Suele detectarse en etapas avanzadas, con fallo renal crónica. Tiene una incidencia anual que varia entre 0.11.3 por cada 100.000 habitantes, el pico de incidencia es entre los 40 y los 60 años, y tiene una relación hombre/ mujer de 2-3:1. (6) Clásicamente se describía como dos tercios de los casos idiopáticos y el resto secundaria a enfermedad neoplásica, cirugía, infecciones, radioterapia o al uso de medicación como beta-bloqueantes o derivados de la ergotamina.

En el año 2003, Terumi Kamisawal et.al realizan la descripción de una nueva entidad clínica a la que llaman enfermedad relacionada con las IgG4. Esta publicación se basó en el estudio anatomopatológico de biopsias de 8 pacientes con el diagnóstico de pancreatitis autoinmune en las que se encontró tejido fibrótico infiltrado por IgGs a expensas del sub-tipo IgG4 (1). A raíz de esta comunicación se han realizado múltiples descripciones de casos clínicos y series de casos reportando las distintas localizaciones que pueden verse afectadas por esta enfermedad, entre ellas las glándulas salivales y lacrimales, la colangitis esclerosante, nefritis tubulointersticial, pielitis crónica esclerosante, pseudotumores inflamatorios en varias localizaciones y la fibrosis retroperitoneal. (2) (3) Aún no queda claro cual es la incidencia de la fibrosis retroperitoneal secundaria a Hiper-IgG4, aunque en enero de 2013 Nao Fujimori et.al informan de que aproximadamente el 10% de pacientes con el diagnóstico de enfermedad relacionada a IgG4 tienen fibrosis retroperitoneal.

(5) En el año 2012 Okazaki Kazuichi et.al realizan una publicación en la que concretan los criterios diagnósticos que debe cumplir un paciente para ser diagnosticado de enfermedad relacionada a IgG4. La presencia de una clínica compatible, analítica con elevación de las IgGs, en particular a expensas de las IgG4 (en condiciones normales no deberían superar el 3-6% del total de las IgGs, aunque hay publicaciones que usan 40% como el porcentaje necesario para hablar de Hiper-IgG4) y finalmente una anatomía patológica compatible. En base a estos 3 criterios existen 3 escalones diagnósticos. El diagnóstico definitivo (cumplir los 3 criterios) diagnóstico probable (clínica +

Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES | 11

Fibrosis retroperitoneal y su relación con el Síndrome Hiper-IgG4.

anatomía patológica) y el diagnóstico posible (clínica + analítica compatible)(4).

El paciente descrito en nuestro caso cumple los 3 criterios descritos por Okazaki Kazuichi et.al, clínica compatible, analítica sanguínea con elevaciones cada vez más acentuadas de las IgGs en particular las IgG4, y una anatomía patológica que confirma la presencia de fibrosis e infiltrado linfoplasmocitario, por lo que a pesar de la localización de la masa, realizamos el diagnóstico de fibrosis retroperitoneal de localización inusual e iniciamos tratamiento con corticoides e inmunosupresores, obteniendo un respuesta excelente luego de un año de seguimiento.

CONCLUSIONES A pesar de que la fibrosis retroperitoneal es una enfermedad poco frecuente, ha de ser parte de nuestro diagnóstico diferencial en caso de uropatía obstructiva y ante la sospecha es de gran importancia realizar determinaciones analíticas que nos orienten o no hacia un posible síndrome hiper-IgG4.

A pesar de que la terapéutica no haya sufrido ninguna variación y que la respuesta sea positiva al tratamiento clásico, el realizar un diagnóstico etiológico puede ayudarnos a prevenir o explicar otras condiciones en el mismo paciente y a seguir un control más estricto y fidedigno de su evolución, no solo medido por variables clínicas e imagenológicas sino también a través de una simple determinación de laboratorio.

Imatges del I Congrés Nacional Català d’Urologia, El Perelló 2013.

12 | Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES

1

Terumi Kamisawa1, Nobuaki Funata2, et.al. A new clinicopathological entity of IgG4-related autoimmune disease. 1 Department of Internal Medicine, Tokyo Metropolitan Komagome Hospital, Department of Pathology, Tokyo Metropolitan Komagome Hospital, Tokyo, Japan J Gastroenterol 2003; 38:982–984.

2 H Nakamura, H Wada1, et.al. A case of IgG4-related autoimmune disease with multiple organ involvement, Department of Internal Medicine, Graduate School of Biomedical Sciences, Nagasaki University, Nagasaki University School of Health Science.

Scand J Rheumatol 2006;35:69–71 69 3 Cheuk W, Chan JK., IgG4-related sclerosing disease: a critical appraisal of an evolving clinicopathologic entity. Department of Pathology, Queen Elizabeth Hospital, Hong Kong. Adv Anat Pathol. 2010 Sep;17(5):303-32 4 Kazuichi Okazaki, Hisanori Umehara; Are classification criteria for IgG4 now posible? The concept of IgG4 related disease and proposal of comprehensive diagnostic criteria in Japan.; International Journal of Rheumatology. 2012,2012:357071.

5 Nao Fujimori, Tetsuhide Ito, et.al. Retroperitoneal fibrosis associated with immunoglobulin G4- related disease. Depart- ment of Medicine and Bioregulatory Science, Graduate School of Medical Sciences, Kyushu University, Fukuoka 812-8582, Japan.

World J Gastroenterol 2013 January 7; 19(1): 35-41 6 Publio Giovanni Saavedra Ramírez, Marcos Arango Barrientos, Luis Alonso González Naranjo; Fibrosis retroperitoneal idiopática: un enigma médico; Revista Colombiana de Reumatología; VOL. 16 No. 4, Diciembre 2009, pp. 361-373.

ARTICLES

LA TAC ABDOMINAL ESTÁNDAR TODAVÍA PUEDE SER ÚTIL EN EL DIAGNÓSTICO DE LA COMPOSICIÓN DE LOS CÁLCULOS EN LA ERA DE LOS TAC DE ENERGÍA DOBLE. Alexandru Ciudin; Maria Pilar Luque Galvez; Rafael Salvador Izquierdo; Mihai Gabriel Diaconu; Jose Ricardo Alvarez-Vijande García; Carlos Nicolau; Antonio Alcaraz Asensio.

Servicio de Urología, Hospital Clínic Barcelona y Servicio de Radiología, Hospital Clínic Barcelona.

ABSTRACT La densidad radiológica de los cálculos urinarios se puede medir utilizando imágenes de TAC abdominal. La atenuación evaluada en unidades Hounsfield (UH) se correlaciona con la composición química

de los cálculos. Un punto de corte de 578UH se puede utilizar en la práctica clínica diaria para discriminar entre litiasis de ácido úrico y las de calcio.

INTRODUCCIÓN

MATERIAL Y MÉTODOS

La composición bioquímica de las los cálculos urinarios es uno de los parámetros más importantes a la hora de decidir el tratamiento de los pacientes con litiasis (1, 2).

Cuando la composición de los cálculos es conocida, se pueden utilizar tratamientos específicos como por ejemplo la quimiólisis para cálculos de ácido úrico (2).

Las radiografías simples reno-vesicales pueden distinguir entre litiasis radiopacas con un alto componente de calcio y las piedras radiotransparentes, habitualmente de ácido úrico, pero con baja sensibilidad y especificidad. Por otro lado el análisis de las radiografías se ve influenciado por el tamaño de la litiasis, el índice de la masa corporal del paciente y la preparación intestinal (2, 3).

La ecografía no puede discriminar entre diferentes composiciones de las piedras (3, 4).

Realizamos un estudio prospectivo de los pacientes tratados por enfermedad litiasica en nuestro centro entre enero de 2008 y diciembre de 2012. Los criterios de inclusión fueron los siguientes: 1) Litiasis activa identificada en una TAC realizada en nuestro centro; 2) Litiasis de más de 5mm; 3) Análisis de la composición del cálculo; 4) Los pacientes con litiasis múltiples fueron aceptados en el estudio, siempre que cada piedra se pudiera identificar perfectamente y se pudiera correlacionar con el informe de análisis de composición. Si ello no fuera así, los pacientes fueron excluidos del estudio.

Todas las TAC se realizaron con finalidad diagnóstica o de seguimiento como parte del protocolo estándar de nuestro centro. El estudio se adhiere a las regulaciones y estándares locales y fue aprobado por el Comité de Ética.

Las TAC sin contraste abdominal se realizaron utilizando una maquina multidetector Siemens Sensation 64 (Erlangen, Alemania). Los parámetros detallados de adquisición de una TAC abdominal estándar sin contraste se resumen en la Tabla I. Todos los exámenes se realizaron con colimación de 0,6mm para la adquisición y un grosor de corte de 5mm para la reconstrucción. En la mayoría de los pacientes se reconstruyeron también cortes de 1mm durante el proceso de adquisición de imágenes radiológicas. Debido a que los cortes de 1mm no estuvieron disponibles en todos los pacientes, las mediciones se realizaron utilizando los cortes de 5mm, sin contraste. En pacientes con cortes de 1mm disponibles, se realizó un sub-análisis comparando los resultados de los cortes de 1mm con los resultados obtenidos utilizando cortes de 5mm del mismo paciente.

Las imágenes de TAC se analizaron utilizando el programa Raim Alma 2010 (© ALMA IT SYSTEMS, Barcelona, España).

La evaluación de las imágenes de los cálculos fue realizada por dos observadores independientes.

La TAC con energía doble representa una exploración prometedora para caracterizar los cálculos renales en vivo.

En TACs con energía doble, el cambio en la atenuación entre alta y baja energía se puede utilizar para diferenciar entre los cálculos de ácido úrico y los de calcio(5, 6). Sin embargo, sólo pocos hospitales tienen acceso a esta técnica y en la actualidad la gran mayoría de las TACs que se hacen para estudio y diagnóstico de litiasis se realizan con una máquina de TAC estándar(5).

Teniendo en cuenta que la TAC abdominal es una exploración cada vez más utilizada para el diagnóstico inicial de la enfermedad litiasica, sería una buena opción tener un marcador que pudiese ayudar a los urólogos discriminar entre piedras de calcio y ácido úrico utilizando con la TAC abdominal sin contraste estándar.

Nuestro objetivo fue verificar la correlación entre la atenuación por TAC de los cálculos renales y su composición química y de identificar un punto de corte que se pueda utilizar en la práctica clínica para diferenciar entre composiciones de piedras utilizando un método sencillo de realizar las mediciones.

Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES | 13

La TAC abdominal estándar todavía puede ser útil en el diagnóstico de la composición de los cálculos en la era de los TAC de energía doble.

Para el análisis estadístico se utilizaron los programas Microsoft Excel 2003 y SPSS 15. Un valor de P<0,05 se consideró que reflejaba una diferencia significativa de punto de vista estadístico.

Tabla 1 Los parametros utilizados para una TAC abdominal estandar sin contraste.

Cada observador desconocía el hecho de que el otro observador realizaba la misma evaluación. Los resultados de los dos observadores fueron comparados evaluando la concordancia entre ambos. La media de los resultados se utilizó para el análisis estadístico y el cálculo del punto de corte.

La atenuación en unidades Hounsfield (UH) de los cálculos se midió utilizando una región de interés (ROI) con un diámetro medio de 3mm sobre el centro de la piedra (Figura 1 y 2). Las imágenes se magnificaron a 5X para permitir una colocación correcta de la ROI. Las mediciones se realizaron en el corte que mostraba máxima superficie litiasica. Si en un paciente se identificó más de un cálculo cada uno se midió por separado.

Figura 1 Medición de la atenuación de una litiasis de calcio.

Figura 2 Medición de la atenuación de una litiasis de ácido urico.

Los cálculos fueron obtenidos mediante ureterorrenoscopia, ureterolitotomia, nefrolitotomía percutánea o expulsión espontánea. Las piedras se enviaron por separado para análisis bioquímico. Se registró la composición de las piedras y los resultados de los cultivos de orina.

Para el análisis estadístico, se utilizó la kappa ponderada de Cohen y la prueba t pareada; el análisis de Bland y Altman se utilizó para evaluar la variación media de los resultados de los dos observadores; la curva ROC se utilizó para definir un punto de corte entre las litiasis de ácido úrico y de calcio calculando el AUC (área bajo la curva).

14 | Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES

Tabla 2 Datos demográficos de los pacientes.

Tabla 3 Distribución de las piedras y los resultados de atenuación.

Figura 3 Diagrama de flujo del agoritmo de inclusión de los pacientes.

En 168 pacientes (72%), los cálculos fueron obtenidos por ureterorrenoscopia, y el resto por ureterolitotomia (93,8%), nefrolitotomía percutánea (29 - 12,3%) o expulsión espontánea (28 - 11,9%). Un total de 171 pacientes tenían también cortes TAC de 1mm disponibles para el análisis.

El tamaño medio de la piedra fue de 8mm (5-31mm). La edad media de los pacientes fue de 52años (18 - 78).

La concordancia entre observadores fue muy alta con un coeficiente kappa de 0,93.

La TAC abdominal estándar todavía puede ser útil en el diagnóstico de la composición de los cálculos en la era de los TAC de energía doble.

El análisis ROC (Figura 6) mostró una AUC de 0,86 con un punto de corte óptimo de 578UH separando los cálculos de ácido úrico y de calcio, con una sensibilidad del 85% y una especificidad del 87%. Al eliminar los pacientes con cultivos de orina repetidamente positivos la sensibilidad aumenta a 91% y la especificidad a 93%.

DISCUSIÓN

Figura 4 Diagrama de cajas de la distribución de la atenuación de las piedras de ácido urico, estruvita y calcio.

También el análisis de Bland Altman mostró alta correlación (R2 = 0,934) entre las mediciones. La dispersión media fue de 5UH(-12 a 22)(Figura 5).

Figura 5 La dispersión media de los resultados.

Encontramos una diferencia estadísticamente significativa entre las atenuaciones medias de ácido úrico (320 UH), estruvita (598 UH) y litiasis de calcio (804 UH) (P = 0,003). Los cálculos de cistina no se incluyeron en el análisis estadístico debido a su baja representación (n = 2).

Para todas las composiciones de cálculos, no hubo diferencias entre las mediciones realizada en cortes de 1mm y las realizadas en cortes de 5mm (P = 0,91). El coeficiente kappa mostró una alta reproducibilidad de los resultados entre cortes de 1mm y 5mm (k = 0,91).

Figura 6 La distribución de la curva ROC.

Los estudios que utilizan modelos in vitro para evaluar la capacidad diagnostica de las imágenes de TAC demostraron que existe una diferencia estadísticamente significativa entre las atenuaciones de casi cada tipo de litiasis (3-8). Sin embargo, esto no se tradujo en la práctica clínica diaria. En la actualidad, hay pocos estudios que tratan de demostrar en vivo una diferencia entre las composiciones de litiasis. Todos los estudios publicados son retrospectivos, no utilizan una forma directa o estandarizada de medir la atenuación de los cálculos y carecen de análisis estadísticos avanzados(3-6). Sólo un estudio intentó establecer un punto de corte de 600UH entre los cálculos de ácido úrico y los de calcio. Sin embargo, el estudio tuvo poca potencia debido a un número reducido de cálculos de ácido úrico (7).

Desde un punto de vista clínico, lo que necesita el urólogo es una estimación de la dureza de la piedra y también una estimación de su composición, ya que esto podría inclinar la balanza hacia un tipo de tratamiento u otro (1, 2). Por ejemplo, para un cálculo de ácido úrico en el polo inferior del riñón, podrían ser buenas opciones la quimiólisis y/o un seguimiento activo, sin embargo delante de una litiasis de calcio, la nefrolitotomía percutánea o la ureterorrenoscopia flexible podrían ser alternativas mejores (2).

Las máquinas modernas de TAC de doble energía han resuelto parcialmente el problema de distinguir entre cálculos de ácido úrico y calcio (8). Sin embargo, estas máquinas son muy caras y no están disponibles en todos los hospitales. En la mayoría de los centros, se utilizan máquinas clásicas de TAC, muy a menudo con cortes de 5mm o más para realizar la mayoría de las TAC (9). La TAC abdominal estándar sin contraste todavía puede tener un papel importante en la práctica clínica para ayudar a distinguir entre piedras. Nuestro estudio muestra que utilizando una forma normalizada de realizar la evaluación de la atenuación de las piedras en imágenes de TAC, un punto de corte de 578UH se puede utilizar para diferenciar los cálculos de ácido úrico de los de calcio con alta sensibilidad y especificidad. De esta manera, la TAC abdominal estándar sin contraste se convierte en una buena alternativa a la TAC con energía doble para distinguir entre composiciones de piedras de ácido úrico y calcio.

Radiólogos y urólogos no han sido capaces de traducir las diferencias estadísticas entre las atenuaciones de piedras en la TAC a la práctica clínica. La colimación, el grosor de corte, el tamaño y la ubicación de la ROI, la ventana radiológica utilizada y el tipo de análisis estadístico variaron

Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES | 15

La TAC abdominal estándar todavía puede ser útil en el diagnóstico de la composición de los cálculos en la era de los TAC de energía doble.

mucho en los estudios publicados previamente (7, 10-12).

Todos estos parámetros pueden influir en gran medida los resultados finales de atenuación de una litiasis (13-15).

Hasta ahora, no se ha descrito una forma estándar de medir la atenuación de un cálculo en imágenes de TAC. La relación entre el grosor de corte y el tamaño de la piedra afecta mucho la atenuación en UH de una piedra en imágenes de TAC. En la TAC, para generar los cortes, se utiliza un análisis que calcula medias de densidades en unidades de volumen, y de esta manera todo lo contenido en una unidad de volumen pequeño, el voxel, se condensa en una única imagen en la imagen final de TAC (15). Cuando se utiliza un grosor de corte mayor, más estructuras se condensan en la misma imagen. De esta manera, las estructuras más pequeñas podrían cambiar sus características en la imagen final cuando se juntan y se mezclan con estructuras vecinas, lo que resulta en una reducción en la precisión de las mediciones de atenuación (14).

En estudios previos se han descrito cálculos de calcio con atenuaciones de 100UH, la mayoría de ellos menores de 5mm (11). Esta es, probablemente, la consecuencia del análisis de litiasis pequeñas utilizando cortes gruesos. De esta manera, la atenuación TAC de la piedra se ‘diluye’ cuando se mezcla con el tejido blando circundante debido al artefacto de volumen parcial promedio (15). Un grosor de corte más pequeño combinado con una piedra más grande permitiría que la medición de la atenuación en UH aproximara mejor el “resultado de atenuación puro” del cálculo, lo que mejoraría la capacidad de diferenciar las litiasis urinarias según la composición.

En nuestro estudio hemos establecido como criterio de inclusión el tamaño de piedra mayor de 5mm. Los cálculos de más de 5mm tienen mayor impacto clínico, ya que tienden a requerir algún tipo de intervención, mientras que las piedras menores de 5mm tienen una alta probabilidad de expulsión espontánea. Como todas nuestras mediciones de TAC se realizaron con cortes de 5mm, nos aseguramos de que el tamaño y grosor de corte de la piedra fueron similares. Además, la comparación de los cortes de 1mm y 5mm no mostró diferencias de atenuación, lo que demuestra que para las piedras mayores de 5mm, los resultados obtenidos con un grosor de corte de 5mm son tan precisos como los obtenidos con cortes de 1mm.

Para la medición de la atenuación, se utilizó una ROI de 3mm sobre el centro de la piedra en el corte con superficie litiasica máxima. De esta manera, tratamos de evitar posibles problemas relacionados con cálculos de medias volumétricas que ocurren en los bordes de la piedra. Esto podría ser criticable, porque las piedras pueden ser heterogéneas. Sin embargo, esta estimación nos da una buena idea de la densidad media de la piedra, ya que básicamente evalúa un cilindro sobre el centro de la piedra.

Algunos de los estudios publicados utilizaron un parámetro llamado densidad UH (7, 10, 11). Esto representa la

16 | Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES

relación de la atenuación UH media de cada piedra entre su mayor diámetro transversal. Aunque se denomina densidad UH, no respeta los principios de una densidad, ya que no divide la atenuación de las piedras entre su superficie o volumen. Mediante el uso de este parámetro, las piedras grandes con atenuaciones altas pueden tener una densidad UH baja debido a que tienen un diámetro transversal alto. Por otra parte, una piedra pequeña de ácido úrico podría tener una densidad UH alta. No usamos este parámetro ya que creemos que no tiene fundamento físico o radiológico.

El motivo de no poder diferenciar a nivel clínico los cálculos de ácido úrico de los de calcio fue el solapamiento de valores de atenuación de los dos tipos de piedras. En nuestro estudio, el solapamiento es todavía presente, pero en la curva ROC un punto de corte de 578UH mostró una buena diferenciación con buena sensibilidad y especificidad. El solapamiento con la atenuación de cálculos de estruvita se resolvió mediante la eliminación de los pacientes que tenían más de dos cultivos de orina consecutivos positivos.

Nuestro estudio ha permitido identificar un punto de corte claro que separa los cálculos de ácido úrico y los de calcio utilizando las imágenes de una TAC abdominal estándar sin contraste, sentando las bases para el uso clínico. Esto podría ser muy útil en dos situaciones: en los pacientes que se someten a una TAC abdominal para estudio de litiasis en centros que no tienen acceso a una TAC con energía doble o en pacientes con diagnóstico incidental de litiasis activa después de someterse a una TAC abdominal estándar por cualquier otro motivo. Estas dos situaciones cubren la gran mayoría de los pacientes con cálculos. También creemos que nuestro método de realizar las mediciones es sencillo y fácil de reproducir por urólogos y radiólogos en la práctica clínica.

CONCLUSIÓN La composición química de los cálculos urinarios se correlaciona con la atenuación medida en UH en una TAC sin contraste. Un punto de corte de 578UH se puede utilizar para separar los cálculos de ácido úrico de los de calcio.

La TAC abdominal estándar todavía puede ser útil en el diagnóstico de la composición de los cálculos en la era de los TAC de energía doble.

1

Preminger GM, Vieweg J, Leder RA, Nelson RC. Urolithiasis: detection and management with unenhanced spiral CT--a urologic perspective. Radiology.

1998;207(2):308-9.

2

C.Türk, T.Knoll, A.Petrik, K.Sarica, M.Straub, C.Seitz. Guidelines on Urolithiasis. http://www.uroweb.org/gls/pdf/20_Urolithiasis_LR%20March%2013%202012.pdf: European Asociation of Urology; 2012.

3

Older RA, Jenkins AD. Stone disease. Urol ClinNorth Am. 2000;27(2):215-29, vii.

4 Yilmaz S, Sindel T, Arslan G, et al. Renal colic: comparison of spiral CT, US and IVU in the detection of ureteral calculi. EurRadiol. 1998;8(2):212-7.

5 Kaza RK, Platt JF, Cohan RH, Caoili EM, Al-Hawary MM, Wasnik A. Dual-energy CT with single- and dual-source scanners: current applications in evaluating the genitourinary tract. Radiographics. 2012;32(2):353-69.

6

Karcaaltincaba M, Aktas A. Dual-energy CT revisited with multidetector CT: review of principles and clinical applications. DiagnIntervRadiol. 2011;17(3):181-94.

7

Patel SR, Haleblian G, Zabbo A, Pareek G. Hounsfield units on computed tomography predict calcium stone subtype composition. Urol Int. 2009;83(2):175-80.

8 Matlaga BR, Kawamoto S, Fishman E. Dual source computed tomography: a novel technique to determine stone composition. Urology. 2008;72(5):1164-8.

9 Johnson T, Fink C, Schönberg SO, Reiser MF. Dual Energy CT in Clinical Practice2011.

10

Nakada SY, Hoff DG, Attai S, Heisey D, Blankenbaker D, Pozniak M. Determination of stone composition by noncontrast spiral computed tomography in the clinical setting. Urology. 2000;55(6):816-9.

11 Motley G, Dalrymple N, Keesling C, Fischer J, Harmon W. Hounsfield unit density in the determination of urinary stone composition. Urology. 2001;58(2):170-3.

12

Demirel A, Suma S. The efficacy of non-contrast helical computed tomography in the prediction of urinary stone composition in vivo. J IntMed Res. 2003;31(1):1-5.

13

Williams JC, Jr., Paterson RF, Kopecky KK, Lingeman JE, McAteer JA. High resolution detection of internal structure of renal calculi by helical computerized tomography. J Urol. 2002;167(1):322-6.

14 Eisner BH, Kambadakone A, Monga M, et al. Computerized tomography magnified bone windows are superior to standard soft tissue windows for accurate measurement of stone size: an in vitro and clinical study. J Urol. 2009;181(4):1710-5.

15 Saw KC, McAteer JA, Monga AG, Chua GT, Lingeman JE, Williams JC, Jr. Helical CT of urinary calculi: effect of stone composition, stone size, and scan collimation.

AJR AmJ Roentgenol. 2000;175(2):329-32.

Imatges del I Congrés Nacional Català d’Urologia, El Perelló 2013.

Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES | 17

ARTICLES

MASSA RENAL QUE INFILTRA A COLON. Alba Gomariz Camacho; Jesús Guajardo Guajardo; Raimundo Santiago Sabater Candela (anatomia patològica); Judit Pallares (anatomia patològica); Andrea De Barros Figueredo (radiologia); MarinaPardina Solano (radiologia); Isabel Gil Maria (radiologia).

Hospital Universitari Arnau de Vilanova, Lleida.

ABSTRACT La Malacoplaquia (MLP) es una malaltia granulomatosa crònica rara que es caracteritza per la presència d’una o varies tumoracions en qualsevol part de l’organisme. En un 80% es troba en el tracte genitourinari.

En el cas de la malacoplaquia renal es troba en 16%. Existeixen dos tipus de malacoplaquia renal unifocal més rara i multifocal més freqüent.

S’ha vist que hi ha una clara relació de la malacoplaquia amb els bacteris formadors de litiasis coraliformes i més en concret per E. Coli. En molts dels pacients que presenten aquesta malaltia es troba antece-

dents de litiasis coraliforme i infeccions de repetició amb cultius positius per aquest tipus de bacteris.

En aquest article reportem 1 cas de malacoplaquia renal unifocal i es realitza una revisió completa de la literatura.

Paraules clau: malacoplaquia, tumor renal, cossos de michaelis-Gutman

CAS CLÍNIC Dona de 72 anys que acudeix a urgències per dolor dorsolumbar després d’una caiguda accidental.

Com antecedents la pacient presenta HTA, ACxFA, un antecedent per infart lacunar al 2009 sense presentar seqüeles posteriors i una litiasis coraliforme a ronyó dret amb atrofia del parènquima del mateix.

Com a tractament domiciliaria prenia emconcor, omeprazol, digoxina i sintrom.

A l’exploració física tan sols destaca dolor a la palpació profunda de tot hemiabdomen esquerre sense focalitat en un punt en concret.

Durant l’estada a planta la pacient es troba asimptomàtica i es decideix realitzar TAC (figura 2) on s’informa ronyó dret atròfic amb gran litiasi coraliforme al seu interior i una massa a cara lateral de ronyó equerre 5,8x 5x 4 que infiltra fascia de Gerota i paret de colon descendent suggestiva de tumor renal amb estadiatge T4.

Es realitza analítica sanguínia (AS) i sediment on s’observa una hematuria microscòpica; una radiografia (Rx) de tòrax on no s’objectiva imatges de fractura; una Rx abdomen on s’evidencia la litiasi coralifrome ja coneguda; i per finalitzar una ECO abdominal (figura 1) on s’informa d’una imatge pseudonodular de 2 cm al terç mig del ronyó esquerre amb una imatge quística al seu interior.

Donada les troballes radiològiques es decideix ingrés per estudi.

Figura 2 Ronyó dret atròfic amb litiasi coraliforme al seu interior, massa a cara lateral de ronyó esquerre.

Es realitza una colonoscòpia on no s’informa de imatges d’infiltració a la mucosa del colon.

Atès la informació radiològica s’orienta el cas com un carcinoma de cèl·lules clares estadiatge T4 i es decideix nefrectomia parcial esquerre amb hemicolectomia esquerre.

A l’anàlisi anatomo-patològic s’objectiva a nivell macroscòpic una tumoració mal delimitada d’uns 2,7 cm de diàmetre de coloració groguenca i amb nucli necròtic.

A nivell microscopic (figura 3) s’observa un cúmul de limfòcits i macròfags dintre dels quals s’observaven unes inclusions basòfiles amb ferro i calci anomenades Cossos de Michaelis-Gutman que són patognomònics de la Malacoplaquia.

Figura 1 Imatge pseudonodular de 2 cm al terç mig del ronyó esquerre.

18 | Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES

Tumor renal que infiltra a colon.

Per tant, el diagnòstic definitiu va ser Malacoplaquia renal amb afectació del parènquima renal i el greix perirrenal.

La pacient va presentar un bon postoperatori i es va donar d’alta amb funció renal conservada i tractament antibiòtic amb ciprofloxacina.

Figura 3: mostra vista amb microscopia òptica amb tinció hematoxicilinaeosina on s’observa infiltrat de macròfags i limfòcits dins dels quals s’observen unes imatges en basòfiles en forma de diana anomenades Cossos de Michaelis-Gutman.

REVISIÓ La malacoplaquia és una malaltia inflamatòria poc freqüent que es caracteritza per plaques toves de color groguenc amb lesions granulomatoses en les quals els macròfags contenen inclusions basòfiles específiques o Cossos de Michaelis-Guttman.

Pot localitzar-se a qualsevol òrgan del cos però és més freqüent en el sistema genitourinari (80%). Sent més freqüent a la bufeta (40%) i posteriorment al ronyó (16%).

A l’aparell genitourinari es dóna més freqüentment en dones (proporció 4:1) majors de 50 anys, tot hi que s’ha vist casos en totes les etapes de la vida.

Les persones amb malalties cròniques o immunodeprimides que són més propensos a patir aquesta patologia.

En el cas de la malacoplaquia renal existeixen dos tipus d’afectació, unifocal més rara i multifocal més freqüent.

Clínicament les manifestacions son variades, es pot veure símptomes i signes d’infecció, dolor lumbar o hematuria.

S’ha vist que hi ha una clara relació de la malacoplaquia amb els bacteris formadors de litiasis coraliformes i més en concret per E. Coli. En molts dels pacients que presenten aquesta malaltia es troba antecedents de litiasis coraliforme i infeccions de repetició amb cultius positius per aquest tipus de bacteris.

La patogènia és desconeguda però sembla ser que l’origen és degut a la digestió incompleta intralisosomal dels bacteris a causa d’un mal ensamblatge dels microtúbuls per un descens de GMPc. Donada la digestió incom-

pleta es dipositen sals de calci i ferro i es formen uns corpuscles esfèrics intra o extracel·lulars anomenats cossos de Michaelis-Gutmman que són patognomònics d’aquesta patologia i que ens dóna el diagnòstic definitiu.

En el cas de la malacoplaquia renal, a nivell macroscòpic observem lesions múltiples o úniques de color groguenc (granulomes) situades a la submucosa i friables al tacte.

A nivell microscòpic veurem un infiltrat inflamatori on trobem augment de limfòcits i macròfags dins dels quals veurem uns infiltrats basòfils en forma de diana i amb un halo blanc anomenats Cossos de Michaelis-Guttman.

Amb la microscopia electrònica veuríem bacteris i fragments de bacteris dins dels macròfags.

Per proves d’imatge és difícil de realitzar el diagnòstic, habitualment el diagnòstic inicial sol ser de neoplàsia.

A l’ecografia podem observar un augment de mida del ronyó amb un increment de la ecogenicitat del parènquima però en fases avançades veurem el contrari una disminució del mida renal per pèrdua del parènquima.

Al TAC se solen veure imatges simulant infiltració neoplàsica amb presencià de massa o masses hipercaptants amb possibilitat d’heterogenicitat per necrosis focal. Inclús en alguns cassos podem observar adenopaties al retroperitoneu.

A la RMN veurem un creixement o pèrdua del parènquima renal amb una o múltiples imatges hipocaptans a còrtex i mèdul.la.

En el PET, al contrari de les malalties d’origen maligne, no veurem un augment del metabolisme del ronyó.

Com ja hem dit, és important realitzar el diagnòstic diferencial amb qualsevol causa de massa renal i histològicament amb dues entitats amb similituds anatomo-patològiques com són la nefritis intersticial megalocítica i la pielonefritis xantogranulomatosa.

Per finalitzar, el tractament de la malacoplaquia es basarà, sobretot, en realitzar un bon control de les infeccions per estabilitzar el procés patològic.

S’haurà de realitzar tractament amb antibiòtic. Com a primera el.lecció es donen quinolones donat que presenten una bona absorció per part del macròfag de forma directe. O com alternativa es pot realitzar tractament amb antibiòtic amb bona acció bactericida intracel·lular com pot ser la sulfamida, la rifampicina o la doxicilina.

Com a tractament concomitant, s’ha descrit que l’administració d’agents colinèrgics com el betanecol eleven els nivells de GMPc millorant la fagocitosis dels macròfags.

Si hi ha una afectació marcada del parènquima renal de forma unilateral la opció serà la nefrectomia.

Tot i que el pronòstic depèn de l’extensió de la malaltia, es pot afirmar que el pronòstic de la malacoplaquia ha millorat respecte fa anys donat el millor coneixement de la malaltia. La cirurgia en cas d’afectació renal unilateral junt amb adequada cobertura antibiòtica proporciona bons resultats, com és el nostre cas.

Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES | 19

Tumor renal que infiltra a colon.

1 Campbell-Walsh, Wein, Kavousii, Novick, Partin, Peters. Campbell-Walsh urología. Novena edició. Editorial panamericana.2008. Pag 283-285 2

E. de Diego Rodriguez, J.L. Gutierrez Baños, B. Martín García, J.F. Val-Bernal, T. Azcarretazabal González-OntanedaMalacoplaquia renal. Aportación de un nuevo caso. Actas urolog Esp 24(7): 576-580, 2000.

3

Garcia Diez, Fructuosoa, Benítez Alvarez, Manuel E; Guerreiro González , Rafael; Cassola Chamorro, Javier; Roa Luzuriaga, Juan Manuel; Blas Gómez, Victor; Gallo Rolania, Francisco Javier. Malacoplaquia renal presentación de un nuevo caso. Archivos Españoles de Urología, vol 58, num 1, pp63-66, 2005.

4 Alejandro Vélez H, André Ángel M, Rodolfo Raad, Carlos Uribe, Juan Rernando Uribe, Sergio Jaramillo, Samuel Blanco. Malacoplaquia renal, duodenal y retrioperitoneal. Presentación de un caso y revisión del tema.

5

B. Ljugberg, N. Coxan, D.D. Hanbury, M. Hora, M.A. Kuczyk, A.S. Merseburger, P.F.A. Mulders, J-J. Patard, I.C. Sinescu. Guía clínica sobre el carcinoma renal. European Association of Urology 2010.

6

Velasquez Lopez Juan G, Velez Hoyos A, Uribe Arcila JF. Malacoplaquia en urología: aportación de seis casos y revisión de la literatura. Actas urológicas española 2006, 30(6).

7 De Diego Rodriguez E, Gutierrez Banos JL, Martin Garcia B, Val bernal JF et al.

Renal Malacoplakia. Report of a new case. Actas Urol Es 2000;24:576-80.

8 F. Sepulveda, JP Barroso S, M Westendarp Z, F Patino S, g.f. SepulvedaA, P Marchetti, M Mauricio Donoso.Diagnosis and treatment xanthogranulomatous pyelonefritis: current concepts 9

Aaron J. Weilenberg, Terrence C. Demos, Bhanu Rangachari, Thomas Turk. Case report. Malacoplaquia as a solitary renal mass. AJR:183, December 2004

10

N L Evans, J French, M Brose. Case Report. Renal malacoplaquia: an important consideracion in the differential diagnosis of renal masses in the presence of E. Coli infection. The british journal of Radiology, october 1998.

11 Kajbafzadeh AM, Baharnoori M. Renal malakoplakiq simulating neoplasm in a child: Successful Medical Managment. Department of pediatric urology and renal transplantation children medical center, Theran university of Medical Sciences, Tehran, Iran.

12 Olga G. Zimina, Svetlana Rezun, Diano Armao, Larissa Braga, Richard C. Semelka. Renal malacoplakia: demostrations by MR imaging. Departament of radiology cancer research center, Moscow, Russia. Department of radiology, university of North Carolina at Chapel Hill, NC, USA. 13 Fructuoso Garcia Diez, Manuel E. Benéitez Alvarez, Rafael Guerreiro Gonzàlez, Javier Casasol Chamorro, Luzuriaga Juan Manuel, Victor de Blas Gómez, Francisco Javier Gallo Rolanía. Malacoplaquia renal: presentación de un nuevo caso. Archivos españoles de Urología. Madriid ene-feb 2005.

Imatges del I Congrés Nacional Català d’Urologia, El Perelló 2013.

20 | Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES

ARTICLES

PSEUDOANEURISMA ARTERIAL POSTPROSTATECTOMIA RADICAL LAPAROSCÒPICA COM A CAUSA D’HEMATÚRIA RECIDIVANT. A. Ubré; A. Francés; G. Nohales; JA. Lorente; M. Busto; O. Bielsa; Ll. Fumadó; S. Henao; O. Arango.

Servei d’Urologia i Radiodiagnòstic. Hospital del Mar, Barcelona.

INTRODUCCIÓN Els pseudoaneurismes arterials són causa de sagnat tardà després de procediments quirúrgics. Es defineixen com hematomes pulsàtils que resulten d’una lesió de la túnica adventícia arterial.

L’origen iatrogènic és més freqüent que els pseudoaneurismes primaris. Malgrat que l’etiologia més comú és l’accès arterial femoral, hi ha casos descrits en el camp de la urologia.

La seva incidència global és desconeguda però s’estima que en casos de nefrolitotomia percutània i nefrectomia parcial pot ser causa d’hemorràgia tardana en més del 50% de les ocasions. Tanmateix s’han descrits casos desprès de cirurgia pélvica1.

CAS CLÍNIC Presentem el cas d’un pacient home de 55 anys d’edat que com antecedents patològics presenta extabaquisme, hipertensió arterial i glaucoma. Com a únic antecedent urològic destaca una simptomatologia obstructiva del tracte urinari inferior estable en tractament alfa-bloquejant i motiu pel qual realitza seguiment a Consultes Externes del nostre servei. En un control rutinari presenta elevació de PSA de 4.18 ng/ml i índex del 11.7% així com tacte rectal on es palpa pròstata petita, sense nòduls. Davant d’aquestes troballes s’indica la realització d’una biòpsia de pròstata transrectal, el resultat anatomopatològic de la qual informa d’adenocarcinoma de pròstata Gleason 3+3 en 4/6 cilindres del lòbul dret (13.5% mostra) i Gleason 3+4 en 1/6 cilindres del lòbul esquerre (0.5% mostra).

Tenint en compte aquests resultats es classifica com un càncer de pròstata de risc intermig i, després de explicar les diferents opcions terapèutiques, el pacient opta per la cirurgia.

Es duu a terme una prostatectomia radical laparoscòpica, sense incidències intraoperatòries, essent el temps total de la cirurgia de 140 minuts. L’informe d’anatomia patològica definitiu mostra un adenocarcinoma de Gleason 7 (3+4) bilateral, amb marges quirúrgics negatius i no afectació de vesícules seminals (estadi patològic pT3a).

En el postoperatori immediat s’objectiva un descens de l’hemoglobina fins a 6.6 g/dl, sent el valor de referència intraoperatori de 9.5 g/dl. Donada l’estabilitat hemodinàmica i l’absència de signes de sagnat es decideix mantenir una actitud expectant i transfondre dos concentrats d’hematies, amb el que la hemoglobina s’estabilitza entorn a 9 g/dl.

Al tercer dia postoperatori el pacient presenta un quadre de dolor abdominal sobtat associat a un nou descens de l’hemoglobina a 8 g/dl, pel que es realitza un TC abdominal urgent. En aquest s’objectiva un hematoma al espai de Retzius de 8x3x10 cm, sense signes de sagnat actiu (Fig 1). Sota aquest context, es manté l’actitud conservadora adoptada inicialment i el pacient és donat d’alta a la setmana de la intervenció.Una setmana després consulta al

Figura 1.

Servei d’Urgències per hematúria i obstrucció de la sonda vesical per coalls, realitzant-se una ecografia abdominal urgent on, a part de l’hematoma conegut, s’evidencia un coall intravesical organitzat. Es duu a terme una cistoscòpia armada urgent, extraient-se el coall i revisant tant la zona de l’anastomosi uretrovesical com la bufeta, sense posar de manifest cap punt sagnant.

Posteriorment el pacient manté una evolució correcta però al tercer dia post-revisió endoscòpica, torna a presentar obstrucció de la sonda vesical, no essent possible la seva repermeabilització. Per aquest motiu, es decideix realitzar de nou una cistoscòpia armada, on s’evacua un coall intravesical organitzat així com un de petit tamany localitzat a l’anastomosi uretrovesical. Durant la intervenció es torna a fer una revisió exhaustiva, sense visualitzar cap àrea amb signes de sagnat com a causant del quadre.

Per persistència d’hematúria que no permet la retirada de rentats vesicals continus i episodis repetits d’obstrucció de la sonda per coalls, es repeteix un TC abdominopèlvic. Aquest posa de manifest persistència del hematoma de Retzius que ha augmentat de tamany respecte l’estudi previ (mesures actuals de 7.5x4.5x13 cm) amb nivells hidroaeris al seu interior, però sense signes positius de sagnat.

Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES | 21

Pseudoaneurisma arterial post-prostatectomia radical laparoscòpica com a causa d’hematúria recidivant.

Figura 2.

Davant d’aquestes troballes i pensant en la possibilitat remota que la causa de l’hematúria persistent fos l’hematoma que es filtrés per l’anastomosi uretrovesical, es decideix dur a terme una laparotomia exploradora. Durant la intervenció, s’evacua l’hematoma de la paret abdominal i es revisa tant la bufeta com el llit de la prostatectomia sense visualitzar cap àrea sagnant. Per garantitzar la permeabilitat dels rentats vesicals durant el postoperatori es deixa col·locada una sonda suprapúbica, juntament amb la vesical.

El pacient presenta un curs postoperatori correcte, podent-se retirar els rentats continus i amb desaparició de l’hematúria, motiu pel qual és donat d’alta als quatre dies de la intervenció.

Menys de 24 hores després consulta a Urgències per hematúria d’aparició brusca associada a intens dolor hipogàstric, realitzant-se de forma urgent un TC abdominopèlvic on es detecta una imatge ovoide de 15x13 mm en disposició dreta a nivell de l’anastomosi uretrovesical, que es realça després de l’administració de contrast i no es modifica en una fase més tardana, i que té continuïtat amb un vas arterial local (Fig 3 i 4). Aquestes imatges són suggestives de pseudoaneurisma arterial. Donat l’accessibilitat per via transrectal, es realitza una ecografia Doppler on es visualitza aquesta imatge nodul.lar que és hipoecoïca i presenta un patró arterial (Fig 5 i 6), confirmant la sospita diagnòstica de pseudoaneurisma arterial com a causa de l’hematúria recidivant.

Figura 3.

22 | Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES

Figura 4.

Figura 5.

Figura 6.

Amb aquesta troballa es decideix tractament del element pseudoaneurismàtic amb l’administració amb agulla fina de 2 ml de trombina, guiat per ecografia transrectal i objectivant-se la seva trombosi. Immediatament després el pacient presenta desaparició completa de l’hematúria, sense requerir de rentats vesicals continus ni altres manipulacions urològiques. Es repeteix l’ecografia a les 4 i 24 hores del procediment, evidenciant-se persistència de trombosi del pseudoaneurisma i sense identificar-se fluxe Doppler patològic (Fig 7). El pacient és donat d’alta al tercer dia del ingrés, sense repetir posteriorment cap episodi d’hematúria.

Pseudoaneurisma arterial post-prostatectomia radical laparoscòpica com a causa d’hematúria recidivant.

Per al diagnòstic i terapèutica s’utilitza l’arteriografia i embolització selectiva. El darrer cas de pseudoaneurisma post-prostatectomia radical ha estat recentment descrit per Feng et al5, amb unes manifestacions clíniques similars. En aquest cas abans d’arribar al diagnòstic final, el pacient va ser sotmés a una cistoscòpia armada després de la qual l’hematúria va reaparèixer. L’actitud terapèutica adoptada també va ser l’embolització superselectiva previ angio-TC.

Figura 7.

A data d’avui, amb un seguiment de gairebé 10 mesos el pacient presenta miccions espontànies comfortables amb incontinència urinària lleu (ús d’1 compresa al dia) i PSA indetectable.

DISCUSSIÓ L’hematúria com a símptoma de debut implica fer el diagnòstic diferencial entre un ampli ventall de possibilitats, com poden ser tumors vesicals, l’origen prostàtic, litiasis renals/ureterals o altres.

No obstant, quan es presenta en el postoperatori d’una cirurgia urològica, moltes d’aquestes causes queden excloses i s’ha de pensar en un possible origen vascular. La seva detecció i tractament precoços són clau per l’evolució del pacient, ja que són complicacions potencialment greus.

Els pseudoaneurismes és l’etiologia més freqüent d’hemorràgia tardana després de nefrolitotomies percutànies i nefrectomies parcials, degut a la extensa microvasculatura intrínseca del parènquima renal1.

Després de cirurgies pèlviques la presència d’aquesta entitat és molt menys comú que després de cirurgia renal.

Generalment es produeixen per una lesió inadvertida dels vasos arterials durant l’acte quirúrgic.

Hampson et al 2 van descriure al any 1995 el cas d’un fals aneurisma de l’artèria ilíaca comuna posteriorment a una limfadenectomia per un càncer vesical infiltrant, que es va tractar de forma exitosa amb embolització selectiva.

Respecte a cirurgia prostàtica, el primer cas descrit va ser al any 2007 per Beckley et al3 després d’una prostatectomia robòtica. La manifestació clínica va consistir en l’aparició d’hematúria persistent al 4t dia postoperatori realitzant-se un angio-TC diagnòstic i arteriografia més embolització selectiva com a tractament.

En el camp de la laparoscòpia, hi ha només 3 casos registrats de pseudoaneurisma després de prostatectomia radical. Dos d’ells van ser descrits l’any 2009 per Mitre et al4, on la presentació clínica típica fou hematúria recidivant d’inici tardà amb episodis de retenció per coalls.

La prova diagnòstica més emprada en el diagnòstic és l’angio-TC, que permet la reconstrucció tridimensional, visualitzant la vasculatura afectada i els òrgans adjacents. Si existeix la sospita diagnòstica de pseudoaneurisma es pot confirmar mitjançant l’ecografia Doppler que posa de manifest una lesió hipoecogènica similar a un quist i adjacent a una artèria, amb fluxe arterial al seu interior.

El gold standard per al diagnòstic és l’arteriografia que permet al mateix temps el seu tractament. Com a desavantatges es tracta d’un mètode invasiu i que implica l’administració de contrast potencialment nefrotòxic, motiu pel qual només s’ha de realitzar en casos on hi ha una alta sospita diagnòstica o el diagnòstic ha estat ja confirmat mitjançant altres tècniques.

El tractament d’elecció davant d’un pseudoaneurisma és l’embolització selectiva. Hi ha casos en què es pot plantejar la injecció percutània de material trombosant dins d’un fals aneurisma.

La técnica va ser descrita per primer cop al 1986 per Cope i Zeit6, realitzant-la per via percutànea guiada per ultrasonografia. L’administració de trombina s’ha de fer lentament al centre del pseudoaneurisma, a dosis baixes, fins que la trombosi d’aquest es confirma per ecografia. La tasa d’èxit s’aproxima a gairebé el 90% dels casos tractats i és un procediment senzill i segur. És sobretot utilitzada en el tractament de pseudoaneurismes post-cateteritsme però també s’ha descrit en pseudoaneurismes de vísceres profones7. Al 2003 Patel et al8 va publicar un cas clínic on es descrivia el tractament d’un pseudoaneurisma de l’artèria hepática desprès de transplantament de fetge mitjançant l’administració percutània de trombina.

En el camp de la urologia, no hi ha a data d’avui cap cas descrit.

Finalment, el tractament quirúrgic es reserva per casos en què hi ha fracàs de les tècniques endovasculars o percutànies.

CONCLUSIÓ Els pseudoaneurismes arterials, encara que poc freqüents, poden ser una causa de sagnat tardà després de procediments quirúrgics. Malgrat que la localització més freqüent d’aquesta entitat és a nivell renal, després de nefrectomies parcials o nefrolitotomies percutànies, també es poden produïr després de cirurgies pèlviques.

Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES | 23

Pseudoaneurisma arterial post-prostatectomia radical laparoscòpica com a causa d’hematúria recidivant.

Davant d’una hematúria recurrent postoperatòria on s’han descartat altres etiologies més comunes, s’ha de pensar en la possibilitat d’un pseudoaneurisma arterial com a origen del sagnat.

1

El mètode més utilitzat per la seva detecció és l’angio-TC. L’ecografia Doppler és una eïna amb una alta sensibilitat i especificitat (>90%) per a detectar pseudoaneurismes.

No obstant, la prova gold standard és l’arteriografia que no només permet el diagnòstic sinó també el tractament a través d’una embolització selectiva.

3 Beckley I, Patterson B, Hamaday M, et al. Case report: delayed hemorrhage from an accessory internal pudendal artery pseudoaneurysm after robotic prostatectomy: successful management withct angiography and embolization. J Endourol.

2007;128:923-925.

En casos seleccionats en què hi ha bona accessibilitat es pot plantejar l’administració percutània o transrectal de trombina, amb resultats satisfactoris. Aquest és un mètode senzill i segur, poc cruent per al pacient i més econòmic.

5

Sutherland DE, Williams SB, Rice D, et al. Vascular pseudoaneurysms in urology: clinical characteristics and management. J Endourol. 2010;24:915-921.

2

Hampson SJ, Buckenham T, Patel A, Woodhouse CR. False aneurysm of the common iliac artery after pelvic lymphadenectomy : management of an unusual complication. J Urol 1995 ;154 :201-202

4 Lopes RI, Mitre Al, Rocha FT, et al. Case report: late recurrent hematuria following laparoscopic radical prostatectomy may predict internal pudendal artery pseudoaneurysm and arteriovenous fistula. J Endourol. 2009;23:297-300.

Feng T, Patel HD, Allaf ME. Pudendal artery pseudoaneurysm after robot-assisted laparoscopcic radical prostatectomy. Urology. 2013 Jan;81(1):e5-6. doi: 10.1016/j.urology.2012.09.002. Epub 2012 Nov 10.

6

Cope C, Zeit R. Coagulation of aneurysms by direct percutaneous thrombin injection. AJR Am J Roentgenol 1986;147:383-387.

7 Kang SS, Labropoulos N, Mansour MA, et al. Expanded indications for ultrasoundguided thrombin injection of pseudoaneurysms. J Vasc Surg 2000;31:289-298.

8

Patel JV, Weston MJ, Kessel DO, et al. Hepatic artery pseudoaneurysm after liver transplantation: Treatment with percutaneous thrombin injection-case report. Transplantation 2003;75:1755-1757.

Imatges del I Congrés Nacional Català d’Urologia, El Perelló 2013.

24 | Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES

ARTICLES

SINDROME DE OCHOA. Fernando Ágreda; Carlos Gasanz; David Lorente; Marta Allue; Pol Servián; Juan Morote.

Hospital Vall d’Hebron, Barcelona. España.

INTRODUCCIÓN El síndrome urofacial (de Ochoa) se caracteriza por una alteración de el vaciado vesical asociado a una sonrisa invertida1.

Los pacientes están en riesgo de desarrollar enfermedad renal .

CAS CLÍNICO Una mujer de 38 años acude a nuestra consulta derivada por el neurólogo de su hijo (al que controla por episodios convulsivos) por que tiene patrón de risa invertida (Figura 1 y 2). La paciente no aqueja molestias urinarias relevantes, pero refiere cierta dificultad para la micción con necesidad de prensa abdominal. Niega antecedentes urológicos relevantes, cirugías pélvicas o el uso de alguna medicación crónica. La ecografía urológica descarta dilatación de vías urinarias, litiasis o lesiones endovesicales. La analítica sanguínea y el sedimento de orina son normales. Aporta además una RMN axial (por una neuralgia del trigémino) que descarta lesiones neuronales. Con la sospecha clínica de Sd. de Ochoa se realiza una uroflujometría + cistomanometría con estudio de presión/volumen.

casos reportados . Se plantea que el síndrome de Ochoa está asociado a una mutación que comporta una pérdida de la función del gen Heparanase 2 (HPSE2) localizado en el cromosoma 10q23-q24 . En nuestro caso, la paciente no describe antecedentes de patrones anormales de la risa ni enfermedad renal infantil o similares.

La prueba se reporta como: Flujometría: Curva polifásica sugestiva de prensa. Q máx 16 ml/s. Vol 349 ml. No residuo post-miccional. Estudio presión-flujo: Fase llenado: detrusor estable. Acomodación normal. Capacidad normal. Sensibilidad normal. No escapes con la tos. Fase Vaciado (con EMG): Micción sentada. Q máx 18 ml/s.

Electromiografía: Actividad del EMG en fase de vaciado.

Se concluye que tiene una disinergia vesico esfinteriana.

La importancia de conocer este síndrome radica en el hecho de poder diagnosticar un trastorno que puede tener graves consecuencias, simplemente haciendo reir a nuestros pacientes.

El síndrome de Ochoa era previamente incluido en el grupo de enfermedad conocidas como vejiga neurógena no neurógena (Sd. de Hinman) , pero mientras el sd. de Hinman está asocida a trastornos de la conducta, cada vez más pruebas orientan la causa del sd. urofacial a una alteración heredada en el sistema nervioso central y su relación con la micción .

Con el diagnóstico urodinámico de Disinergia VesicoEsfinteriana y los antecedentes clínicos, se orienta como síndrome urofacial o síndrome de Ochoa.

DISCUSIÓN El propósito de este artículo es reportar el raro síndrome que asocia la disfunción del vaciado vesical con una sonrisa anormal . La importancia radica en que se pueden diagnosticar problemas urológicos simplemente observando la expresión facial . El síndrome de Ochoa consiste en la típica sonrisa invertida (cuando el paciente sonrie, parece que esté triste) asociado a alteración del vaciado vesical, en ausencia de alteraciones neurológicas que pueden explicarlo. Es relevante que el centro de la risa y de la micción se situan muy cerca en la formación reticular del tallo cerebral3 .En pacientes pediátricos, la alteración del vaciado vesical y las altas presiones resultantes se asocian a reflujo vesico uretral de alto grado y consecuentemente fallo renal1.

En nuestro caso, no hay daño renal, hecho que probablemente explique que no todos los casos tienen la misma severidad, y que habría que contemplar variantes del síndrome. En la literatura mundial hay aproximadamente 100

Figura 1 La paciente antes de reírse.

Figura 2 La paciente riéndose.

1 Ochoa B. Can a congenital dysfunctional bladder be diagnosed from a smile? The Ocho syndrome updated. Pediatr Nephrol 2004; 19 (1): 6-12.

2 Daly SB, Urquhart JE, Hilton E, et al. Mutations in HPSE2 causa urofacial syndrome. Am J Med Genet 2010;86(6):936-9.

3

Bauer SB. Special considerations of the overactive bladder in children. Urology 2002;60(Suppl5A):43-8.

4 Kamal F, Hashem M. Urofacial Syndrome (Case Report). Saudi J Kidney Dis Transpl 2012;23(2):346-348.

5 Pang J, Zhang S, Yang P, et al. Loss-of-function mutations in HPSE2 cause the autosomal recessive urofacial syndrome. Am J Hum Genet 2010 Jun2 (Epub ahead of print).

6

Hinman F. Nonneurogenic neurogenic bladder (the Hinman síndrome)- 15 years later. J Urol 1986;136:769-77.

7 Ballek NK, McKenna PH. Lower urinary tract dysfunction in childhood. Urol Clin N Am 2010;37(2)215-28.

Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES | 25

ARTICLES

TUMOR TESTICULAR FOS (“BURNED OUT”).

SUCCINTA REVISIÓ DE LA LITERATURA UROLÒGICA I D’AUTORS A L’ESTAT ESPANYOL (PERÍODE: 1986 – 2012).

Carles Pellicé i Vilalta Doctor en Medicina i Cirurgia Pràctica Privada.

Clínica de N.S. del Remei Barcelona.

CAS CLÍNIC Resta aportat un succint recull bibliogràfic, per saber que ha estat del interès per els tumors testiculars fosos (TTF / Fenòmens del “burned out”), en el si la literatura urològica i d’autors a l’Estat Espanyol en el període abastat del 1986 al 2012 (1-12).

(TAULES: I - IV) De la revisió practicada, es desprèn que aquesta temàtica no ha estat gaire tractada en els llibres de text o en els manuals a l’abast de l’especialitat. Pocs en son els treballs de revisió en revistes (4 i 11). La majoria hi resta reflectida com a “Notes Clíniques” (1,3,6-10 i 12) i en aportacions congressuals (2 i 5).

Resten doncs aportats 11 casos de TTF a l’Estat Espanyol, referenciats per 11 Institucions Sanitàries (Dos a Catalunya / 2 i 6) i tots ells correctament descrits, documentats i iconografiats (1-10 i 12).

(TAULES: I - IV)

TUMOR TESTICULAR FOS (“BURNED OUT”) DICTÀMENS PATOLÒGICS: 11 CASOS SÈRIE ESTAT ESPANYOL: 1986 – 2012

· · · · ·

3 3 3 1 1

Seminomes Tumors germinals Tumors per filar Teratoma maligne Tumor mixta

Taula II.

Un TTF suposa la regressió de una neoplàsia gonadal primària, després d’haver-hi produït una quadre de metàstasis (4 i 11).

Acadèmicament hom pot considerar als TTF, sota tres eventualitats:

TUMOR TESTICULAR FOS (“BURNED OUT”)

• Aquelles neoplàsies primàries didimàries que de una forma espontània, han pogut retrogradar.

11 CASOS REFERENCIATS PER 11 INSTITUCIONS SÈRIE ESTAT ESPANYOL: 1986 - 2012

· · · · · · · · · · ·

Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital

d’Alcázar de San Juan (Ciudad real) Clínic de Barcelona General de València 1er Octubre de Madrid Povisa de Vigo de Martorell Xeral Calde de Lugo Xeral de Vigo de Xàtiva La Fe de València Marqués de Valdecilla de Santander

Taula I.

Es obvi que no hom ha pretès ser exhaustiu i de ben segur que en deuran de mancar treballs. No obstant amb els citats, ja es por tenir una correcta visió del que han estat els TTF a les referències urològiques aportades per autors de l’Estat Espanyol. (TAULES: I - IV)

26 | Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES

• Aquells casos neoplàsics disseminats en que sense haver-hi practicat una orquiectomia, prèvia als tractaments neo-adjuvants administrats, haguessin pogut fondre les lesions tumorals testiculars prèviament ja conegudes.

• Tanmateix hi ha autors que amb una base embriològica consideren que les masses allotjades en el retroperitoni podrien ser primàries. Donat que en sorgirien d’escarns de teixits didimaris acantonats com a ectòpies fruit de la peculiar dinàmica migratòria organogènica testicular. Per tant en aquests casos el tumor retroperionial de soca gonadal, seria primari per ectòpia i el testicle en posició ortotòpica no en seria el responsable.

Les causes de la regressió (11) podrien estar en els mecanismes de necrosis per isquèmies, per acceleracions del metabolisme de les cèl·lules tumorals o bé a través de mecanismes immunològics.

Tumor testicular Fos (“Burned Out”). Succinta revisió de la literatura urològica i d’autors a l’Estat Espanyol (Període: 1986 – 2012).

TUMOR TESTICULAR FOS (“BURNED OUT”) 11 CASOS REFERENCIATS PER 11 INSTITUCIONS SIMPTOMATOLOGIA CLÍNICA RETROPERITONIAL SÈRIE ESTAT ESPANYOL: 1986 - 2012

· Rangs etaris: 20 – 38 anys · Minsa esperança de vida · · · · · · ·

Neoplàsia disseminada Síndromes Tòxiques “Efectes massa” retroperitonials Uropaties obstructives Síndromes ano-rectals, Abdominálgies inespecífiques Signes de compressió vascular.

Taula III.

Els dictàmens patològics didimaris en els TTF (1-12) informen que en ells resten reduïdes les lesions a unes cicatrius pseudoencapsulades i fibroses. Lesions que poden amb mes o menys dificultats, ser o no detectades tant a l’exploració física com al diagnòstic per la imatge (Ecografia – US i/o RNM). Aquestes cicatrius podrien arribar a alterar la morfologia gonadal, presentarse aïllades o bé encara poder mantenir-hi la presència de petits focus tumorals primaris actius (3,4,6,7 i 10).

(TAULES: II i IV) L’estudi microscòpic testicular (1-12) ens assabenta de dipòsits de col·lagen, macròfags carregats d’hemosiderina, limfòcits i cèl·lules xantomatoses, de la presència de calcificacions, mes o menys grolleres i apreciar quists epitelio-mucinosos (Lesions apreciades en 74% dels testicles teòricament considerats com a normals / 4 i 11).

(TAULES: II i IV) La literatura ens informa d’un clar predomini dels TTF seminomatosos (77%) sobre els TTF no seminomatosos (11).

Clínicament els TTF solen presentar-se sota una plèiade simptomatològica, pròpia de les tumoracions allotjades en el retroperitoni (4,10 i 11). La literatura descriu “efectes massa” (1-3,5,7,9 i 12), neoplàsia disseminada (3-6), uropaties obstructives (2,7 i 8) , síndromes ano-rectals, abdominálgies inespecífiques (1-3,7-9 i 12), signes de compressió vascular (1,2,6-8 i 12) i síndromes tòxiques (2 i 6).

(TAULA III)

Per tot el comentat fins ara, fora obligat descartar patologia testicular maligne (Exploració física, marcadors tumorals - MCT i estudis per la imatge) al davant de tota lesió retroperitonial de dubtosa filiació (4 i 11). Fora prudent comparar la iconografia d’ambdues gònades (4 i 11).

(TAULA: IV) TUMOR TESTICULAR FOS (“BURNED OUT”) 11 CASOS REFERENCIATS PER 11 INSTITUCIONS AFECTACIÓ TESTICULAR SÈRIE ESTAT ESPANYOL: 1986 - 2012

· Marcadors tumorals positius....................................5 casos · Marcadors tumorals negatius...................................6 casos · Exploració física “normal”.........................................8 casos · Exploració física ·anormal”........................................3 casos · Diagnòstic per la imatge “anormal”.........................6 casos · Tumor residual en testicle orquiectomitzat.............5 casos Taula IV.

Sembla que la orquiectomia radical millora el pronòstic de l’entitat (4 i 11), màxim al davant de una iconografia suggestiva, una atròfia (1 i 8) o un dídim criptòrquic (TAULA: IV). Procediment que seria associable a pautes de quimioradioteràpia i/o a àmplies cirurgies d’exèresi de les masses allotjades en el retroperitoni. El seguiment es farà amb l’estudi seriat de MCT i de proves per la imatge (4 i 11).

Generalment el seu pronòstic es pobre (4 i 11), per la seva peculiar història clínica: • Han estat quadres neoplàsics diagnosticats tar diament, per una atípica expressivitat clínica.

• El no practicar la orquiectomia radical podria su posar el manteniment de cèl·lules tumorals didimàries.

• La presència de estructures fibroses que embol callen les lesions, farien difícil l’arribada dels fàrmacs.

Generalment les proves per la imatge filiaran inicialment les lesions en el retroperitoni (US, TAC i RNM), però no sempre ho podran fer-ho en el dídim (US i/o RNM) (4 i 11).

(TAULES: III i IV)

Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES | 27

Tumor testicular Fos (“Burned Out”). Succinta revisió de la literatura urològica i d’autors a l’Estat Espanyol (Període: 1986 – 2012).

1 BORREGO,J.; GUINDA,C.; LAGUNA,MP et als: Tumor germinal retroperitoneal: ¿ Extragonadal o fenómeno de burned-out del primario testicular ?. Actas Urol.Esp. 1998;22:170-174 2 CARRIÓN,A.; GARCIA,E.; CASTAÑEDA,R. et als: Massa retroperitonial per disseminació d’una neoplàsia testicular “burned-out”. XVIII Simposi de la Societat Catalana d’Urologia (Roses,2012). Abstract P-23 3

DONDERIS,C.; BOILS,P.; BLASCO,J. et als: Tumor testicular fundido “burned out”. Arch.Esp.Urol. 1997;50:196-198

4

EXTRAMIANA,F.; DE LA ROSA,S.; TAGARRÓ,D. et als: Tumor testicular fundido.

Actas Urol.Esp. 1986;10:289-294

5

FARIÑA,L.; PESQUEIRA,D.; MEJILDE,F. et als: Tumor testicular quemado (“Burned out”). 18 Congreso de la Sociedad Gallega de Urologia (A Coruña, 2009). Abstract

6 GÓMEZ,J. y PUYOL,M.: Tumor testicular primario oculto o tumor testicular fundido.

A propósito de un caso. Arch.Esp.Urol. 1996;49:635-638 7

GONZÁLEZ,R.; MONTOTO,P.; IGLESIAS,E. et als: Tumor de células germinales extragonadal con fenómeno “burned-out” simulando tumor retroperitoneal de estirpe neurogénico. Arch.Esp.Urol. 2012

8

OJEA,A.; RODRÍGUEZ,A.; PÉREZ,D. et als: Tumor extragonadal de células germinales con fenómeno “burned-out” en testículo.

Actas Urol.Esp. 1999;23:880-884

9 MOLA,MJ.; GONZALVO,V.; TORREGROSA,MD. et als: Tumor testicular bilateral “quemado” (“burn out”). Actas Urol.Esp. 2005;29:318-321 10 SANZ,S.; PAYA,A.; MARTÍNEZ,JM. et als: Tumor testicular fundido.

Actas Urol.Esp. 1996;20:586-590 11 TEJIDO,A.; VILLACAMPA,F.; MARTIN,MP. et als: Tumor testicular fundido. Arch.

Esp. Urol. 2000;53:447-452 12 USUMENTIAGA,E.; GÓMEZ,J.; LOPEZ,G. et als: Tumor testicular fundido. Arch.

Esp.Urol. 1999;52:399-401

Imatges del I Congrés Nacional Català d’Urologia, El Perelló 2013.

28 | Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES

ARTICLES

TRANSPOSICIÓN DE LOS VASOS ILÍACOS PARA EL IMPLANTE DE RIÑONES DERECHOS OBTENIDOS POR NEFRECTOMÍA LAPAROSCÓPICA DE DONANTE VIVO. Alexandru Ciudin; Mireia Musquera Felip; Jordi Huguet Perez; Lluis Peri Cusi; Jose Ricardo Alvarez-Vijande; Maria Jose Ribal Caparros; Antonio Alcaraz Asensio.

Servicio de Urología, Hospital Clinic de Barcelona. ÁBSTRACT Los riñones derechos de donante vivo son injertos menos utilizados debido a la anatomía particular del riñón derecho con la vena más corta. La transposición de los vasos iliacos es una solución fácil de

realizar que permite el implante de riñones con venas muy cortas, con buenos resultados a corto y largo plazo.

INTRODUCCIÓN

MATERIAL Y MÉTODO

El trasplante renal es el tratamiento de elección para los pacientes con enfermedad renal en fase terminal debido a las mejores tasas de supervivencia a corto y largo plazo, en comparación con la diálisis. Los donantes vivos son la fuente óptima de injertos renales, ya que ofrecen mejores tasas de supervivencia del injerto y del paciente en comparación con riñones procedentes de cadáver [1, 2].

A pesar de que los avances en inmunología del trasplante y el desarrollo de nuevos medicamentos han mejorado la supervivencia del paciente y del injerto, la donación de vivo sigue siendo el factor más constante que afecta la supervivencia a largo plazo [3].

La nefrectomía laparoscópica de donante vivo ha sido adoptada por la mayoría de los centros de trasplante, ya que ofrece la misma función renal, la misma tasa de pérdida, y la misma tasa de supervivencia del injerto que la nefrectomía abierta con menor pérdida de sangre, menor requerimiento de analgesia, una recuperación más rápida y mejores resultados cosméticos [4-6] .

Los trasplantes que usan un riñón obtenido mediante nefrectomía laparoscópica derecha de donante vivo (RLLDN) son un reto debido a las características anatómicas del riñón derecho. Hay estudios que han demostrado que la vena renal derecha es hasta 5 cm más corta que la izquierda [7]. Una vena renal corta puede ofrecer varios retos para trasplante debido a que limita la exposición del campo quirúrgico y puede dejar la anastomosis venosa en tensión, aumentando así la posibilidad de complicaciones vasculares. Los resultados iniciales reportaron una alta incidencia de la trombosis venosa y pérdida del injerto [8]. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que los trasplantes con riñones derechos obtenidos mediante RLLDN tienen resultados similares a los riñones izquierdos [5, 6].

Se han propuesto muchas soluciones técnicas para abordar la vena corta del riñón derecho. En este estudio, se presentan los resultados de los trasplantes realizados en nuestro centro mediante la transposición de los vasos ilíacos para el implante de riñones obtenidos por RLLDN.

Entre enero de 2004 y julio de 2010 se recogieron prospectivamente los datos de todos los trasplantes realizados en nuestro centro. Se identificaron aquellos que utilizaron riñones obtenidos mediante RLLDN y revisamos los datos de donantes y receptores, analizando las indicaciones de nefrectomía derecha, los procedimientos quirúrgicos, las complicaciones y los resultados.

Los potenciales donantes fueron evaluados por un equipo multidisciplinario (nefrología, urología, anestesia, coordinación de trasplantes). La anatomía donante fue evaluada por TAC con contraste con reconstrucciones 3D. Las venas renales derechas se midieron en las TACs preoperatorias desde la pared de la vena cava hasta el seno renal.

Los criterios para la selección del riñón se basan en la política de dejar el mejor riñón para el donante, así como en el volumen renal, función renal, la anatomía vascular y la presencia de anomalías (por ejemplo, quistes, angiomiolipomas, litiasis).

Todos los donantes se sometieron a una extracción por RLLDN realizada por el mismo equipo de trasplante quirúrgico mediante la técnica estandarizada que se describe a continuación. La transposición de los vasos ilíacos se realizó en todos los receptores. Todos los pacientes fueron sometidos a una ecografía Doppler 24-48 horas después de la cirugía. Los receptores fueron seguidos con ecografías de control a uno y tres meses después del trasplante.

TÉCNICA QUIRÚRGICA NEFRECTOMÍA DERECHA LAPAROSCÓPICA DE DONANTE VIVO: Realizamos una RLLDN estándar utilizando tres o cuatro trocares y extracción mano asistida. Para el pedículo renal utilizamos dos clips Hem-o-lok para cada arteria o vena.

Cirugía de implante: Bajo anestesia general, se coloca al paciente en posición supina. Se realiza una incisión pararrectal izquierda o derecha. A continuación, se diseca la fosa iliaca identificando los vasos ilíacos. Normalmente, la disección de los

Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES | 29

Transposición de los vasos ilíacos para el implante de riñones derechos obtenidos por nefrectomía laparoscópica de donante vivo.

vasos ilíacos se limita al sitio de implantación. Sin embargo, para permitir la transposición de una manera segura, la disección es ligeramente más amplia que la utilizada tradicionalmente, abarcando aproximadamente 4cm. Si es necesario, se pueden liberar porciones más largas de los vasos ilíacos. La arteria ilíaca se diseca y separa del músculo ileopsoas; también se individualiza la vena ilíaca. Si es necesario se ligan y seccionan las ramas posteriores de la vena ilíaca. Usando tijeras curvas o un disector, se levanta la vena ilíaca a través del espacio entre la arteria iliaca y el músculo ileopsoas. Un clamp Satinsky vascular se usa para sujetar la vena ilíaca en su nueva posición. La anastomosis venosa se realiza utilizando dos suturas continuas de prolene 6/0 (Figuras 1-4). La anastomosis arterial con la arteria ilíaca externa se realiza término lateral usando una sutura continua de prolene 7/0. Para la anastomosis ureteral se utiliza la técnica de Leadbetter-Politano.

Figura 3 Imagen con la anastomosis venosa realizada.

Figura 1 Transposición de los vasos iliacos.

Figura 4 Imagen final con la anastomosis venosa posterior a la arteria.

RESULTADOS

Figura 2 La anastomosis venosa.

30 | Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES

Entre enero de 2004 y julio de 2010, en nuestro centro se realizaron 891 trasplantes de riñón. De todos los riñones implantados, 246 fueron riñones de donantes vivos obtenidos por laparoscopia y 43 (17,5%) fueron riñones derechos.

Las indicaciones para nefrectomía del riñón derecho fueron los siguientes: pediculo múltiple izquierdo (21 donantes), diferencias claras entre los dos riñones, el derecho siendo peor (11 casos), estenosis del ostium de la arteria renal derecha (6 casos), quistes renales o angiomiolipomas (4 casos) y litiasis renal derecha (11 casos).

Los datos demográficos donantes y receptores de y las características quirúrgicas se encuentran en la Tabla 1.

El tamaño medio de la vena renal de los donantes derechos fue de 2,1 cm (1,5 - 2,8 cm), medido en la TAC

Transposición de los vasos ilíacos para el implante de riñones derechos obtenidos por nefrectomía laparoscópica de donante vivo.

preoperatoria. En 7 casos se utilizó la fosa ilíaca izquierda siendo pacientes con trasplantes previos en la fosa ilíaca derecha. Dos receptores requieren transfusiones postquirúrgicas de sangre. Estos no estaban relacionados con el sangrado durante la cirugía sino fuero transfusiones profilácticas indicadas por el estado cardiovascular de los pacientes. En todos los receptores, la ecografía Doppler a las 24-48 horas mostró flujo arterial y venoso normal (0,57 a 0,78 IR). No se detectó trombosis venosa en ningún paciente. Además, los controles ecográficos realizados a uno y tres meses mostraron una anatomía de los vasos sanguíneos y flujos correctos en todos los pacientes. No se detectaron linfoceles. Con un seguimiento medio de 64 meses, el 86% de los receptores mantuvieron un filtrado glomerular renal (FG)> 50 ml/min y niveles de creatinina por debajo de 1,5 mg/dl. Con un seguimiento medio de 42 meses, el 97,6% de los donantes mantuvieron un FG> 60 ml/min y niveles de creatinina por debajo de 1,5 mg/dl.

Tabla 1 Datos demogràficos de donantes y receptores.

DISCUSIÓN La longitud de la vena renal derecha representa un desafío quirúrgico que ha desalentado el uso de los riñones derechos en muchos centros con programas de trasplante laparoscópico de donante vivo. Una posible explicación podría ser la presunta tasa mayor complicaciones vasculares (38% de trombosis de la vena renal) descrita en los reportes iniciales [8]. Esto coincide con la baja tasa de extracción laparoscópica renal derecha reportada en la mayoría de los artículos publicados (0-6%) [9-11]. En nuestra serie, la tasa de RLLDN representa el 17,5% de todos los donantes vivos, y se lograron buenos resultados a largo plazo utilizando la transposición de los vasos ilíacos.

A la hora de abordar los problemas de la corta vena renal derecha existen dos opciones principales: la obtención de una vena lo más larga posible durante la extracción y el uso de modificaciones de la técnica durante la cirugía de implante.

La tracción sobre el pedículo usando una extracción mano asistida [12] o con una bolsa de extracción [13] es probablemente la maniobra más ampliamente utilizada para alargar la vena del injerto. Un clamp vascular Satinsky introducida a través de una pequeña incisión subcostal [13-15] o una pinza laparoscópica Satinsky [16] se utilizan para obtener una vena más larga seccionando al mismo tiempo parte de la pared de la vena cava inferior [14, 17]; con este procedimiento, existe el riesgo de desplazamiento del clamp y la necesidad de realizar una sutura intracorpórea para cerrar la pared lateral de la vena cava. El uso de Endo-GIA ofrece tiempos de isquemia más cortos [18], dejando seis filas de grapas [19] y cortando al mismo tiempo.

Versiones modificadas de Endo-GIA [18, 20] o Endo-TA proporcionan resultados similares, evitando la necesidad de recortar las grapas de la vena del injerto antes de la canulación de la riñón [21].

Varios estudios reportaron que con el uso del Hem-o-lok se podrían obtener venas más largas que con Endo-GIA o Endo-TA [22, 23]. Aunque el clip Hem-o-lok fue contraindicado inicialmente para la donación de vivo renal por el fabricante [24, 25], una gran serie de pacientes sin complicaciones generó una lista de principios básicos para su colocación y ha demostrado su seguridad [26 ]. El Hemo-lok ofrece tres ventajas: en primer lugar, la capacidad para canular y limpiar el riñón inmediatamente después de la extracción, en segundo lugar, la conservación de la longitud vascular, evitando la doble línea de grapas de EndoGIA, y en tercer lugar, la reducción de costes al eliminar las GIAs. El Endo-TA también ofrece los dos primeros beneficios pero siendo más caro que los clips Hem-o-lok.

Por estas razones, actualmente utilizamos el clip Hem-olok en todas las nefrectomías laparoscópicas, incluso en las extracciones de donante vivo.

A pesar de la obtener la vena más larga posible durante la extracción, todavía nos enfrentamos a la hora del implante con frecuencia con longitudes venosas insuficientes.

Una de las opciones que se podrían utilizar para lograr una implantación exitosa de un riñón derecho con una vena renal corta sería el alargamiento de la vena. En el donante vivo, la ausencia de un parche de vena cava se podría compensar mediante la utilización de la vena gonadal ipsilateral del donante, la vena safena o la vena femoral superficial del receptor, injertos crioconservados de vena cava, injertos vasculares de politetrafluoroetileno [17 - 27; 29].

Otra alternativa es reducir la distancia entre la vena renal del injerto y la vena ilíaca del receptor. Cuando se realiza un trasplante de riñón, el camino más corto para la vena del injerto hacia la vena ilíaca es por detrás de la arteria ilíaca, realizando una transposición de los vasos ilíacos.

Esto es particularmente útil cuando la vena renal es corta, como en el caso de los injertos obtenidos por RLLDN, ya

Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES | 31

Transposición de los vasos ilíacos para el implante de riñones derechos obtenidos por nefrectomía laparoscópica de donante vivo.

que evita la necesidad de rodear la arteria ilíaca por delante y permite una anastomosis sin tensión. Hay pocos datos en la literatura sobre la transposición de los vasos ilíacos, se han comunicado sólo 6 casos [30].

1

Cuando se realiza la transposición de los vasos ilíacos, la disección de los vasos es ligeramente más extensa que la disección tradicional, requiriendo una linfostasia cuidadosa para prevenir el desarrollo de linfoceles. En nuestra serie, no se identificó ningún linfoceles durante el seguimiento. A medida que la arteria se moviliza, adquiere una nueva posición, y suele tener una tendencia a moverse hacia medial por el flujo de sangre a alta presión. De esta manera, la arteria se mantiene separada del músculo psoas, abriendo un espacio suficiente para la vena sin el riesgo de compresión.

Una disección venosa y movilización cuidadosa son necesarias para finalizar la transposición. En algunos casos, cuando la elevación de la vena ilíaca es difícil, la disección y transección de la vena ilíaca interna podría ser realizado para permitir un movimiento más fácil de la vena ilíaca.

Ninguno de los casos analizados requirió la fijación de la vena ilíaca en su nueva posición. La evaluación postoperatoria con ecografía Doppler mostró un flujo de sangre correcto en todos los casos, confirmando una perfusión correcta de los injertos sin signos de compresión de la vena renal. Estos resultados apoyan la idea que la posible posición de la anastomosis venosa entre la arteria iliaca y el músculo psoas no influye en el resultado de este procedimiento. Además, controles ecográficos llevados a cabo a uno y tres meses después del trasplante mostraron que los vasos mantuvieron la posición anatómica y el flujo de sangre fue correcto en todos los pacientes.

Creemos que la transposición de la vena, además de permitir la implantación de una vena renal muy corta, también facilita la realización de la propia anastomosis. De esta manera, el cirujano trabaja en un campo más cómodo con una mejor exposición de las paredes vasculares. Al mismo tiempo, la transposición de los vasos ilíacos permite al cirujano realizar la anastomosis arterial más fácilmente, ya que la vena se transforma en un elemento posterior.

El uso de la transposición de los vasos ilíacos nos permitió realizar implantes seguros de riñones obtenidos mediante RLLDN. Esto es especialmente importante en el caso de donantes que tenían una anatomía vascular del riñón izquierdo muy compleja o importantes diferencias funcionales entre los dos riñones, ya que nos permitió usar el riñón derecho de los donantes que de otro modo podrían haber sido descartados.

3

DISCUSIÓN La transposición de la vena ilíaca de los receptores durante la cirugía de implante renal es una buena solución técnica para compensar la longitud de la vena renal derecha. El uso de la transposición ilíaca nos permitió realizar implantaciones seguros de riñones obtenidos por RLLDN con resultados positivos a corto y largo plazo.

32 | Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES

Srivastava A, Gupta N, Kumar A: Evolution of the technique of laparoscopic live donor nephrectomy at a single center: experience with more than 350 cases. Urol Int 2008;81:431-436.

2

US department of Health and Human Services: Organ procurement and Transplantation network website. http://optn.transplant.hrsa.gov/; 2010.

Kim FJ, Ratner LE, Kavoussi LR: Renal transplantation: laparoscopic live donor nephrectomy. Urol Clin North Am 2000;27:777-785.

4

Simforoosh N, Basiri A, Tabibi A, et al.: Comparison of laparoscopic and open donor nephrectomy: a randomized controlled trial. BJU Int 2005;95:851-855.

5

Nanidis TG, Antcliffe D, Kokkinos C, et al.: Laparoscopic versus open live donor nephrectomy in renal transplantation: a meta-analysis. Ann Surg 2008;247:58-70.

6

Troppmann C, Perez RV, McBride M: Similar long-term outcomes for laparoscopic versus open live-donor nephrectomy kidney grafts: an OPTN database analysis of 5532 adult recipients. Transplantation 2008;85:916-919.

7 Barry JM, Fuchs EF: Right renal vein extension in cadaver kidney transplantation.

Arch Surg 1978;113:300.

8

Mandal AK, Cohen C, Montgomery RA, et al.: Should the indications for laparascopic live donor nephrectomy of the right kidney be the same as for the open procedure?

Anomalous left renal vasculature is not a contraindiction to laparoscopic left donor nephrectomy. Transplantation 2001;71:660-664.

9 Jacobs SC, Cho E, Foster C, et al.: Laparoscopic donor nephrectomy: the University of Maryland 6-year experience. J Urol 2004;171:47-51.

10

Nanidis TG, Antcliffe D, Kokkinos C, et al.: Laparoscopic versus open live donor nephrectomy in renal transplantation: a meta-analysis. Ann Surg 2008;247:58-70.

11

Harper JD, Breda A, Leppert JT, et al.: Experience with 750 consecutive laparoscopic donor nephrectomies--is it time to use a standardized classification of complications? J Urol 2010;183:1941-1946.

12

Wang DS, Bird VG, Winfield HN, et al.: Hand-assisted laparoscopic right donor nephrectomy: surgical technique. J Endourol 2004;18:205-209.

13

Canes D, Mandeville JA, Taylor RJ, et al.: Pure laparoscopic donor nephrectomy: 3-year experience and analysis of a refined technique to maximize graft function. J Endourol 2008;22:2275-2282.

14

El-Galley R: Novel technique for hand assisted laparoscopic right donor nephrectomy. J Urol 2007;178:2062-2066.

15

Turk IA, Giessing M, Deger S, et al.: Laparoscopic live donor right nephrectomy: a new technique with preservation of vascular length. Transplant Proc 2003;35:838840.

16

Sudhindran S, Bhat S, Sanjeevan KV, et al.: Laparoscopic right donor nephrectomy: is there a right way? J Endourol 2006;20:309-311.

17 Alcocer F, Zazueta E, Montes de OJ: The superficial femoral vein: a valuable conduit for a short renal vein in kidney transplantation. Transplant Proc 2009;41:19631965.

18 Bollens R, Mikhaski D, Espinoza BP, et al.: Laparoscopic live donor right nephrectomy: a new technique to maximize the length of the renal vein using a modified Endo GIA stapler. Eur Urol 2007;51:1326-1331.

19

Chon CH, Chung SY, Ng CS, et al.: Looped silk tie: surgical technique for management of the renal vein during laparoscopic live-donor nephrectomy. J Endourol 2005;19:401-405.

20 Liu KL, Chiang YJ, Wu CT, et al.: Why we consistently use the left donor kidney in living related transplantation: initial experience of right laparoscopic donor nephrectomy and comparison with left nephrectomy. Transplant Proc 2006;38:1977-1979.

21 Abrahams HM, Freise CE, Kang SM, et al.: Technique, indications and outcomes of pure laparoscopic right donor nephrectomy. J Urol 2004;171:1793-1796.

22

Jellison FC, Shah SK, Mashni JW, Jr., et al.: Vessel length following laparoscopic donor nephrectomy: impact of vascular ligation technique on allograft vessel length. J Endourol 2008;22:973-977.

Transposición de los vasos ilíacos para el implante de riñones derechos obtenidos por nefrectomía laparoscópica de donante vivo.

23 Chueh SC, Wang SM, Lai MK: Use of Hem-o-lok clips effectively lengthens renal vein during laparoscopic live donor nephrectomy. Transplant Proc 2004;36:2623-2624.

24

Friedman AL, Peters TG, Jones KW, et al.: Fatal and nonfatal hemorrhagic complications of living kidney donation. Ann Surg 2006;243:126-130.

25 Teleflex Medical, Research Triangle Park, NC recall announcement http://www. recalls.org/medical07-06.htm: 2006.

26

Ponsky L, Cherullo E, Moinzadeh A, et al.: The Hem-o-lok clip is safe for laparoscopic nephrectomy: a multi-institutional review. Urology 2008;71:593-596.

27

Troncoso P, Guzman S, Dominguez J, et al.: Renal vein extension using gonadal vein: a useful strategy for right kidney living donor harvested using laparoscopy. Transplant Proc 2009;41:82-84.

28

Oertl AJ, Jonas D, Oremek GM, et al.: Saphenous vein interposition as a salvage technique for complex vascular situations during renal transplantation. Transplant Proc 2007;39:140-142.

29

Kamel MH, Thomas AA, Mohan P, et al.: Renal vessel reconstruction in kidney transplantation using a polytetrafluoroethylene (PTFE) vascular graft. Nephrol Dial Transplant 2007;22:1030-1032.

30

Molmenti EP, Varkarakis IM, Pinto P, et al.: Renal transplantation with iliac vein transposition. Transplant Proc 2004;36:2643-2645.

Imatges del I Congrés Nacional Català d’Urologia, El Perelló 2013.

Annals d’Urologia 2013 | ARTICLES | 33

TREBALLS CIENTÍFICS PUBLICATS EN ALTRES MITJANS

ANÁLISIS DEL PERFIL LIPÍDICO Y EL RIESGO ATEROGÉNICO EN PACIENTES CON CANCER DE PRÓSTATA DURANTE LA TERÁPIA DE SUPRESIÓN ANDROGÉNICA. F. Ágreda; C. Salvador; J. Planas; E. Trilla; M.A. López; J. Morote.

Servei d’urologia, Hospital Vall d’Hebron, Barcelona.

INTRODUCCIÓN El cáncer de próstata (CaP) es la neoplasia maligna más frecuente en hombres, pero en la mayoría de éstos, no altera la expectativa de vida.

La expectativa de vida para combinada para todos los estadios de CaP es del 98,8%1. Debido a la larga sobrevida, las consecuencias del tratamiento crónico deben tenerse muy en cuenta. La terapia de supresión androgénica (TSA) es el tratamiento estándar para la enfermedad localmente avanzada o metastásica, y también es una opción en pacientes con recidiva bioquímica después del tratamiento primario2. La mortalidad cardiovascular, es la segunda causa de muerte en pacientes con CaP3. Esto ha sido relacionado con el hecho de que la

TSA aumenta la prevalencia de diabetes, síndrome metabólico y rigidez arterial4. Estos cambios podrían explicar el aumento de morbilidad cardiovascular observada en pacientes con TSA5, 6. Estudios recientes han mostrado cambio significativos en el perfil lipídico de pacientes sometidos a TSA 7, 8. Recientemente la American Heart Association ha publicado recomendaciones para los pacientes en los que se inicia la TSA, esta evaluación incluye la tensión arterial, glicemia y el perfil lipídico9. El objetivo de este estudio es analizar los cambios en el perfil lipídico y el riesgo aterogénico observado en pacientes sometidos a TSA y evaluar las diferencias entre la castración médica y el bloque androgénico máximo (BAM).

MÉTODOS Se determinó prospectivamente el colesterol total (CT), lipoproteína de alta densidad (HDL), lipoproteína de baja densidad (LDL) y los triglicéridos (TG) en 33 pacientes sometidos a TSA por CaP localmente avanzado o metastásico. Ningún paciente tenía historia previa de dislipemia ni inició el tratamiento con hipolipemiantes durante el estudio.

El estudio fue hecho en dos partes; en la primera se evaluó el perfil lipídico basal, y luego a los 6 y 12 meses de iniciada la TSA. En la segunda parte se analizaron los cambios en el perfil lipídico de acuerdo a la modalidad de TSA. El riesgo aterogénico fue calculado usando el ratio CT/HDL 10, 11. La modalidad de TSA usada fueron los análogos de la LHRH trimestrales en 11 pacientes y se agregó 50mg diarios de bicalutamida para el BAM. RESULTADOS Después de 6 meses de TSA se observaron cambios significativos: el CT aumentó de 210 a 227mg/dL (p<0,05), mientras que la LDL aumentó de 132 a 148mg/ dL (p<0,05). No se observaron cambios significativos en HDL o TG (Tabla 1). No hubo cambios significativos en ninguno de los parámetros al comparar el nivel basal y a los 12 meses. Por otra parte, se observaron cambios entre los 6 y 12 meses: el CT disminuyó de 227,4 a 211,7mg/dL y la LDL bajó de 148,5 a 134,1mg/dL. No hubo cambios significativos en el ratio CT/HDL (tabla 1). Al comparar los pacientes que solo recibieron análogos de la LHRH versus los que recibieron BAM, no se observó ninguna diferencia (tabla 2,3).

Tabla 1 Lípidos séricos basales, a los 6 y a los 12 meses (media ±SD).

Tabla 2 Cambio porcentual de cambio de lípidos séricos de acuerdo a la TSA a los 6 meses (media±SD).

Tabla 3 Cambio porcentual de cambio de lípidos séricos de acuerdo a la TSA a los 12 meses (media±SD).

DISCUSIÓN Evidencia reciente sugiere que la TSA aumenta el riesgo cardiovascular, y es bien conocido que los lípidos séricos son un factor importante en la patogenia de la aterosclerosis. Los bajos niveles de testosterona, están asociados con la dislipemia12. En este estudio reportamos el aumento del CT y el HDL en los primero 6 meses de TSA y luego el descenso a los 12 meses. Se cree que el BAM está asociado a mayor morbilidad general. En nuestro análisis, no se observaron diferencias en ninguno de los parámetros lipídicos en las tres evaluaciones temporales.

34 | Annals d’Urologia 2013 | TREBALLS CIENTÍFICS PUBLICATS EN ALTRES MITJANS

Análisis del perfil lipídico y el riesgo aterogénico en pacientes con Cancer de Próstata durante la terapia de Supresión Androgénica.

No sabemos de reportes similares. El efecto de la TSA en los lípidos séricos ha sido analizado en no pocos estudios. En un análisis prospectivo, Moorjani et al13 reportan cambios en las lipoproteínas en pacientes sometidos a diversos tratamientos incluyendo orquiectomía, estrógenos y combinación de análogos de LHRH y antiandrógenos. Los estrógenos produjeron hipercolesterolemia y un aumento en la apolipoproteína B, sin observarse cambios en el CT, HDL o LDL. Los pacientes sometidos a BAM tuvieron un aumento significativo en HDL. En nuestro análisis no hubo diferencia en los cambios del perfil entre los pacientes que usaron solo análogos y el grupo de BAM. En un estudio prospectivo de 22 pacientes con CaP que recibieron TSA por 3 meses, Smith et al14 no reportaron cambios en los lípidos, al comparar con el nivel basal. En otro reporte prospectivo de 16 pacientes, Dockery et al4 observaron un aumento significativo del CT y HDL. No encontraron cambios significativos en los niveles de TG y LDL. Es relevante que estos estudios están limitados por el hecho de tener un seguimiento de solo 3 meses, y por la escasa muestra.

En el 2002, Smith et al7 publicaron la serie prospectiva más larga, en la que 40 pacientes sometidos a TSA fueron seguidos por 48 semanas. Todos recibieron bicalutamida por 4 semanas y luego leuprolida trimestral. Se encontró un aumento significativo en CT, HDL LDL y TG. En nuestro estudio, el aumento inicial en los valores de TC y LDL regresó a los 12m.

Cleffi et al15 observó, en un estudio de corte transversal de 79 pacientes con CaP de los cuales 55 recibían TSA, que los valores de CT y LDL eran más altos en los pacientes bajo tratamiento hormonal, al compararlos con los eugonádicos.

Por supuesto, nuestro estudio tiene ciertas limitaciones.

Primero, no tenemos grupo de control. Segundo, la muestra es pequeña y el tiempo de seguimiento (aunque mayor que el de la mayoría de estudios publicados) es corto.

Esto podría explicar la falta de diferencias significativas a los 12 meses. También tenemos fortalezas; primero, es una serie prospectiva. Segundo, los pacientes tratados con estatinas fueron excluidos. Tercero, aunque la muestra y el periodo de seguimiento no es muy largo, es mayor que los estudios similares. Por último, nuestro estudio es el primero que evalúa el cambio en los lípidos diferenciando entre las dos opciones actuales más usadas de TSA. En resumen, el incremento del riesgo cardiovascular observado en pacientes sometidos a TSA no puede ser explicado por los cambios en el perfil de lípidos. De hecho, estos cambios no parecen mantenerse en el tiempo. El inicio de la terapia con hipolipemiantes debería ser considerada hasta los 12 meses de iniciada la TSA. Se necesitan estudios con mayor muestra y con más largo seguimiento, para evaluar el riesgo cardiovascular en esta población.

CONCLUSIÓN Después de 6 meses con TSA, hay cambios significativos en niveles de CT y LDL. No hay cambios en HDL y TG. A la inversa, no hay diferencias en los parámetros analizados a los 12 meses. La comparación perfil lipídico entre los pacientes sometidos a TSA usando solo análogos y el grupo de BAM no mostró diferencia significativa.

1 SEER: Sureveillance, Epidemiology and End Results (SEER): Stat Fact Sheets.

Prostate Cancer, 2008. SEER2008.

2 Bolla M, Collette L, Blank L, et al. Long-term results with immediate androgen suppression and external irradiation in patients with locally advanced prostate cancer (an EORTC study): a phase III randomised trial. Lancet. Jul 2002;360(9327):103-106.

3 Satariano WA, Ragland KE, Van Den Eeden SK. Cause of death in men diagnosed with prostate carcinoma. Cancer. Sep 1998;83(6):1180-1188.

4

Dockery F, Bulpitt CJ, Agarwal S, Donaldson M, Rajkumar C. Testosterone suppression in men with prostate cancer leads to an increase in arterial stiffness and hyperinsulinaemia. Clin Sci (Lond). Feb 2003;104(2):195-201.

5 Saigal CS, Gore JL, Krupski TL, et al. Androgen deprivation therapy increases cardiovascular morbidity in men with prostate cancer. Cancer. Oct 2007;110(7):14931500.

6

Keating NL, O’Malley AJ, Freedland SJ, Smith MR. Diabetes and cardiovascular disease during androgen deprivation therapy: observational study of veterans with prostate cancer. J Natl Cancer Inst. Jan 2010;102(1):39-46.

7 Smith MR, Finkelstein JS, McGovern FJ, et al. Changes in body composition during androgen deprivation therapy for prostate cancer. J Clin Endocrinol Metab. Feb 2002;87(2):599-603.

8

Braga-Basaria M, Muller DC, Carducci MA, Dobs AS, Basaria S. Lipoprotein profile in men with prostate cancer undergoing androgen deprivation therapy. Int J Impot Res. 2006 Sep-Oct 2006;18(5):494-498.

9 Levine GN, D’Amico AV, Berger P, et al. Androgen-deprivation therapy in prostate cancer and cardiovascular risk: a science advisory from the American Heart Association, American Cancer Society, and American Urological Association: endorsed by the American Society for Radiation Oncology. Circulation. Feb 2010;121(6):833-840.

10

Nair D, Carrigan TP, Curtin RJ, et al. Association of total cholesterol/ high-density lipoprotein cholesterol ratio with proximal coronary atherosclerosis detected by multislice computed tomography. Prev Cardiol. 2009;12(1):19-26.

11 Castelli WP. Lipids, risk factors and ischaemic heart disease. Atherosclerosis.

Jul 1996;124 Suppl:S1-9.

12 Haffner SM, Mykkänen L, Valdez RA, Katz MS. Relationship of sex hormones to lipids and lipoproteins in nondiabetic men. J Clin Endocrinol Metab. Dec 1993;77(6):1610-1615.

13 Moorjani S, Dupont A, Labrie F, et al. Changes in plasma lipoproteins during various androgen suppression therapies in men with prostatic carcinoma: effects of orchiectomy, estrogen, and combination treatment with luteinizing hormone-releasing hormone agonist and flutamide. J Clin Endocrinol Metab. Feb 1988;66(2):314-322.

14

Smith JC, Bennett S, Evans LM, et al. The effects of induced hypogonadism on arterial stiffness, body composition, and metabolic parameters in males with prostate cancer. J Clin Endocrinol Metab. Sep 2001;86(9):4261-4267.

15

Cleffi S, Neto AS, Reis LO, et al. [Androgen deprivation therapy and morbid obesity: do they share cardiovascular risk through metabolic syndrome?]. Actas Urol Esp. May 2011;35(5):259-265.

Article original “Analysis of the Lipid Profile and Atherogenic Risk during Androgen Deprivation Therapy in Prostate Cancer Patients” publicat online a Urologia Internationalis (Desembre de 2012), 41 - 44.

Annals d’Urologia 2013 | TREBALLS CIENTÍFICS PUBLICATS EN ALTRES MITJANS | 35

TREBALLS CIENTÍFICS PUBLICATS EN ALTRES MITJANS

CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONALES DE VEJIGA INDUCIDO POR BK-VIRUS EN PACIENTE JOVEN TRASPLANTADO RENAL. Luis Pino; Enrique Rijo; Gloria Nohales; Albert Frances; Anna Ubre; Octavio Arango.

Servicio de Urología. Parc de Salut Mar . Barcelona. ÁBSTRACT Los pacientes trasplantados renales tienen mayor riesgo de desarrollar neoplasias. Los tratamientos inmunosupresores disminuyen la incidencia del rechazo del trasplante, pero aumenta el riesgo de infecciones, incluido el BK-virus.

Esta infección se adquiere en la infancia y el virus queda en estado latente en el epitelio de los túbulos renales renal y en el urotelio, siendo asintomático en la mayoría de los casos. En situaciones de inmunodeficiencia se puede reactivar pudiendo causar tumores uroteliales.

Presentamos el caso de un varón no fumador, de 38 años de edad, trasplantado renal (el trasplante se realizo 5 años antes), que tuvo nefropatía por BK-virus durante el primer año del trasplante.

Cinco años después de la colocación del injerto presentó hematuria con citologías en orina positivas para células malignas, así como decoy-cell en las citologías. En la ecografía se detectó tumores vesicales múltiples. Se realizó resección transuretral, con anatomía patológica que informó carcinoma de células transicionales de alto grado, GIII pT1 y focos de cis. El estudio inmuno-histoquímico fue positivo para BK-virus.

Dado que se trataba de un paciente joven no fumador, trasplantado renal, inmunodeprimido, sin factores de riesgo habituales para el carcinoma vesical se decidió practicar cistectomía radical con derivación uretero-ileal tipo Bricker. Un año después el paciente presenta buen estado general con injerto renal funcionante y está libre de enfermedad neoplásica.

INTRODUCCIÓN El BK-virus es un un poliomavirus que provoca importante disfunción del injerto renal en paciente trasplantados. Este virus posee todas las características para ser considerado como cofactor en la inducción y/o progresión de tumores humanos, ya que se ha visto que el BK-virus se incorpora al genoma de las células induciendo su transformación neoplásica mediante la inhibición de los principales oncogenes supresores del ciclo celular como p53 y pRb (2) (3). Se han identificado secuencias del genoma viral y de large T-antigen en el núcleo de las células tumorales (4).

CASO CLÍNICO Varón de 38 años, trasplantado renal, por insuficiencia renal crónica por enfermedad poliquística renal autosómica dominante. Cuanto tenía 32 años de edad se realizó nefrectomía derecha como preparación para el trasplante renal y en el estudio anatomopatológico se encontró un pequeño foco de carcinoma de células renales de bajo grado. Un año después se realizó el trasplante renal en fosa ilíaca derecha con riñón de donante cadáver sin incidencias. Como inmunosupresores se utilizó tacrolimus y micofenolato. Meses después, presentó nefropatía por BK-virus, que se trató disminuyendo la inmunosupresión y agregando fármacos antivirales (cidofovir). De esta forma, se logró la estabilidad de la función renal con creatinina de 1.8 mg/dl. Cinco años después acudió por hematuria intermitente, con función renal preservada. Se realizó ecografía en la que se observó la existencia de tumores vesicales múltiples (Figura 1). Las citologías de orina fueron positivas para carcinoma de células transicionales y mostraron la presencia de decoy-cells. El estudio por PCR en sangre y orina para detectar la replicación del BK-virus, fue positivo. Se practicó resección transuretral de los

tumores vesicales y la anatomía patológica confirmó la existencia de CCT de alto riesgo, GIII pT1. El estudio inmunohistoquímico fue positivo para BK-virus en las células tumorales.

Posteriormente, se efectuó resección de la cicatriz y biopsias vesicales múltiples, con resultado de anatomía patológica que informó la persistencia del CCT asociado a carcinoma “in situ” difuso. Teniendo en cuenta que se trataba de un paciente joven trasplantado renal, con factores de mal pronóstico como tumor vesical de alto grado (GIII pT1b con focos de cis), asociado a inmunosupresión e infección con BK-virus, se consideró la cirugía radical precoz como una opción correcta. Se realizó cistectomía radical con anastomosis del uréter del riñón trasplantado al conducto ileal tipo Bricker.

El resultado anatomo-patológico definitivo confirmó un CCT pT1 GIII con focos de Cis. La imunohistoquímica demostró la presencia del BK-virus en el núcleo de las células neoplásicas (Figura 2).

Un año después, el paciente mantiene una función renal estable con buena adaptación a la derivación urinaria y no presenta recidiva tumoral.

Figura 1 ECO con Tm vesical.

36 | Annals d’Urologia 2013 | TREBALLS CIENTÍFICS PUBLICATS EN ALTRES MITJANS

Carcinoma de células transicionales de vejiga inducido por BK-Virus en paciente joven trasplantado renal.

1

Abend JR, Jiang M, Imperiale MJ. BK virus and human cancer: innocent until proven guilty. Semin Cancer Biol 2009; 19: 252–260.

2 Doerries K. Human polyomavirus JC and BK persistent infection.Adv Exp Med Biol 2006; 577: 102–116.

3 Hirsch HH. BK virus: opportunity makes a pathogen. Clin Infect Dis 2005; 41: 354–360.

4

Gardner SD, Field AM, Coleman DV, Hulme B. New human papovavirus (B.K.) isolated from urine after renal transplantation. Lancet 1971; 1 (7712): 1253–1257.

5

Knowles WA. Discovery and epidemiology of the human polyomaviruses BK virus (BKV) and JC virus (JCV). Adv Exp Med Biol 2006; 577: 19–45.

Figura 2 Imunohistoquímica: BK-virus en el núcleo de las células neoplásicas.

6 Roberts IS, Besarani D, Mason P, Turner G, Friend PJ, Newton R. Polyoma virus infection and urothelial carcinoma of the bladder following renal transplantation. Br J Cancer 2008; 99: 1383–1386.

7

Imperiale MJ. Oncogenic transformation by the human polyomaviruses. Oncogene 2001; 20: 7917–7923.

DISCUSIÓN La infección oportunista por BK-virus puede ocasionar la pérdida del injerto renal en pacientes trasplantados (5) (6). El virus en pacientes inmunodeprimidos, se ha relacionado con el desarrollo de tumores del aparato genitourinario. El caso que presentamos, no tenía ninguno de los antecedentes tóxicos o laborales que habitualmente se relacionan con carcinomas de vejiga y el único factor predisponente fue la infección por BK-virus. En inmunodeprimidos como los trasplantados renales, el BK-virus favorece la pérdida del injerto renal, pero también es importante tener presente que los tumores vesicales en los trasplantados podrían ser causados por BK-virus (4). Diversos autores han considerado este poliomavirus como un verdadero oncovirus. Se ha planteado como posible mecanismo de acción la inactivación a través del large Tantigen viral de diversos oncogenes supresores del ciclo celular como son p53 y pRB (7).

Article original “Bladder transitional cell carcinoma and BK virus in a young Kidney transplant recipient”publicat a Transplant Infectious Disease, (Setembre de 2012), 1398 - 2273.

Annals d’Urologia 2013 | TREBALLS CIENTÍFICS PUBLICATS EN ALTRES MITJANS | 37

TREBALLS CIENTÍFICS PUBLICATS EN ALTRES MITJANS

ESTRÈS CRÒNIC I LITIASIS D’OXALAT CÀLCIC: ÉS UN FACTOR DE RISC DE RECURRÈNCIA? Montserrat Arzoz-Fàbregas1; Luis Ibarz-Servio1; Sílvia Edo-Izquierdo2; Maria Doladé-Botías3; Jordi Fernández-Castro2; Josep Roca-Antonio4.

1Servei

d’ urologia. Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona 2 Grup d’investigació en estrès i salut. Facultat psicologia.

Universitat Autònoma de Barcelona. Bellaterra. 3 Servei de bioquímica. Hospital Germans Trias i pujol. Badalona. 4 Servei d’epidemiologia. Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona. ÁBSTRACT L’estrès crònic s’associa a un augment de cortisol sanguini i secundàriament a alteracions metabòliques íntimament relacionades amb la litogènesis de la litiasis oxalocàlcica. Però aquest tipus d’estrès, degut a la dificultat de mesurar-lo de forma objectiva, és un dels menys estudiats fins ara. Tot i que globalment no s’observen diferències en quan a estrès crònic entre casos i controls, si que s’evidencia un major nombre i major intensitat percebuda d’esdeveniments adversos

o estressants viscuts en els pacients litiàsics recurrents respecte els incidents, estant aquestes diferencies relacionades amb els paràmetres bioquímics així com les alteracions metabòliques estudiades, indicant una possible associació entre l’estrès crònic i el risc de recurrència d’aquest tipus de litiasis.

INTRODUCCIÓ

MATERIALS I MÈTODES

La nefrolitiasis és una malaltia multifactorial molt freqüent i amb un alt risc de recurrència; un 50% dels pacients amb litiasis tindran un segon episodi litiàsic en els 5 anys posteriors al primer episodi, tot i que amb una adequada prevenció aquest risc es redueix en un 50%1. El tipus més freqüent de litiasis en el nostre entorn és la oxalocàlcica (OxCa) i aquesta s’ha associat a diferents factors de risc, dins els quals s’inclou l’estrès emocional2-6. L’estrès activa l’eix pituïtari-córtico-adrenal provocant alteracions a nivell plasmàtic del cortisol, aldosterona i catecolamines6.

PARTICIPANTS

El cortisol pot augmentar l’excreció urinària del calci ja sigui competint a nivell intracel·lular renal amb l’aldosterona o disminuint l’absorció intestinal del calci que afecta al metabolisme mineral ossi7-8. També s’ha demostrat que els animals sotmesos a un estrès continuat presenten alteracions metabòliques que promouen la formació de la litiasis OxCa2.

L’estrès crònic (EC) és una malaltia multifactorial en la que a part dels esdeveniments adversos viscuts per si mateixos, la percepció individual d’aquests, l’ impacte emocional secundari i la resposta fisiològica que se’n derivi són també crucials9-11. De fet, tant els estressors específics com el mecanisme amb el qual l’organisme els avalua pot provocar diferents respostes a nivell emocional i fisiològic10. L’EC pot ser causant de hipertensió arterial, obesitat, dislipèmia i el síndrome metabòlic, totes elles malalties relacionades amb la litogènesis de la litiasi OxCa8.

Tot i que hi ha estudis que relacionen els esdeveniments vitals estressants amb la litiasi en general2-6, en el present estudi, a part d’aquests esdeveniments, hem avaluat altres factors que formen part de l’EC. Fins l’actualitat, no hem trobat cap estudi que examini el paper de l’EC com a factor de risc de recurrència de la litiasi d’OxCa.

Des de Maig de 2008 fins el Febrer de 2010, s’han avaluat 64 pacients amb litiasis OxCa i 64 controls aparellats per sexe i edat, en un estudi cas control. Tots els pacients litiàsics eren pacients visitats a les consultes externes d’ urologia de l’Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona, i que havien tingut un episodi litiàsic en els darrers tres mesos abans d’incloure’ls a l’estudi. 31 del pacients litiàsics eren incidents (LI) i 33 eren pacients recurrents (LR) (Fig.1). Els controls eren acompanyants de pacients visitats a les nostres consultes per causes no litiàsiques.

La composició de la litiasi es confirmà mitjançant inspecció visual, cristal·lografia òptica i espectrografia d’infrarojos (Spectrum Bx, Perkin Elmer, Waltham, MA, USA).

L’absència de litiasis en els controls es confirmà amb la història clínica i per ecografia (Transductor abdominal CH4-1, 2 MHz, Siemens Sonolines Antares, Erlangen,Germany).

Es recolliren dades de la història clínica personal, història familiar de litiasis, dades demogràfiques i nivell socioeconòmic de tots els participants de l’estudi.

Els criteris d’exclusió tant pels casos com per als controls eren: edat <18 anys, embaràs, antecedents de malalties greus, úlcera duodenal, osteoporosis o el seu tractament, obesitat mòrbida (índex de massa corporal (BMI) >40), cirurgia bariàtrica, patologia urinària prèvia, història de malalties psiquiàtriques i tractament amb fàrmacs potencialment litògens.

Tots els pacients signaren prèviament un consentiment informat, i l’estudi va ser aprovat pel comitè ètic de l’ Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona.

AVALUACIÓ DE L’ESTRÈS CRÒNIC Davant la necessitat d’avaluar l’EC des d’una perspectiva multifactorial, s’utilitzaren 5 qüestionaris validats i autoad-

38 | Annals d’Urologia 2013 | TREBALLS CIENTÍFICS PUBLICATS EN ALTRES MITJANS

Estrès crònic i Litiasis d’Oxalat càlcic: és un factor de risc de recurrència?

ministrats seleccionats pel Grup de recerca en Estrès i Salut de la Facultat de Psicologia de la Universitat Autònoma de Barcelona, i un qüestionari creat específicament per aquest estudi pel mateix grup (Taula 1). Tant els casos com els controls van respondre els qüestionaris durant la primera visita al servei d’ urologia.

Taula 1 QUESTIONNAIRES USED TO MEASURE CHRONIC STRESS IN 64 STONE FORMERS AND 64 MATCHED CONTROLS.

mitjançant cromatografia. Per la determinació de la concentració del calci, magnesi, creatinina, fosfat, àcid úric i citrat en orina s’utilitzà també un analitzador automàtic.

Totes les concentracions d’ ions en orina s’ajustaren en funció de la ràtio de creatinina nocturna.

El síndrome metabòlic es definí segons el criteris de l’American Heart Association and National Heart, Lung and Blood institute22.

L’Escala General d’Apreciació de l’Estrès (EAE-G)12, s’utilitzà per a avaluar tant el número com la intensitat dels esdeveniments vitals estressants. L’estrès percebut es va avaluar utilitzant la versió curta traduïda a l’ espanyol del “Perceived Stress Scale” (PSS)13-14. L’ansietat i la depressió es van avaluar amb la versió espanyola de l’Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS)15-16, instrument de mesura per a detectar desordres afectius en l’àmbit hospitalari. L’esgotament emocional s’avaluà amb l’adaptació espanyola del “Burnout Measure” (BM)17-18, i el grau de satisfacció amb la vida mitjançant l’adaptació espanyola del “Satisfaction With Life Scales”(SWLS)19-20.

Es creà per aquest estudi un qüestionari específic per a mesurar l’estrès en relació a l’episodi litiàsic de manera que s’avaluà en els pacients litiàsics la percepció de risc de l’episodi i la percepció de recursos emocionals disponibles per a superar aquest episodi (suplement 1).

A part, tots els participants respongueren un qüestionari d’exercici físic (suplement 2) més un d’alimentari, creat i validat per Willet i cols21 que recull de forma semiqüantitativa la ingesta alimentaria durant el període d’un mes.

PARÀMETRES ANALÍTICS Es recolliren mostres de plasma i d’orina en el moment que els subjectes entraven a l’estudi, de cara a determinar els nivells de cortisol en sang i la composició urinària.

Les mostres de sang s’extraieren al matí i en dejú. Ja que la orina nocturna representa el període de més risc litogen del dia i que és molt més senzill de recollir que l’orina de 24h, es recol·lectà l’orina de la nit prèvia a l’extracció sanguínia.

Els paràmetres bioquímics sanguinis (glucosa, proteïna, creatinina, sodi, potassi, clor, àcid úric, calci, magnesi, fòsfor, cortisol, parathormona, colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL i triglicèrids) es determinaren utilitzant un analitzador automàtic. El pH urinari es mesurà mitjançant un pH metre digital. L’oxalat en orina es mesurà

Taula 2 CLINICAL AND DEMOGRAPHIC CHARACTERISTICS OF 128 SUBJECTS INCLUDED IN THE STUDY.

ANÀLISIS ESTADÍSTIC S’utilitzaren proporcions per a les variables categòriques, i per les quantitatives la mediana i rang. Les diferències entre casos i control de les variables quantitatives van ser analitzades amb el test de Wilcoxon i la t student per a casos aparellats així com models univariants mixtes generalitzats per a casos aparellats24. S’estimà la Odds ràtio amb el seu interval de confiança del 95% per cada variable potencialment relacionada amb la malaltia. Per estimar l’associació entre l’EC i la litiasis després d’ajustar pels diferents factors de confusió s’ utilitzaren models lineals mixtes multivariats25.

Annals d’Urologia 2013 | TREBALLS CIENTÍFICS PUBLICATS EN ALTRES MITJANS | 39

Estrès crònic i Litiasis d’Oxalat càlcic: és un factor de risc de recurrència?

Taula 3 NUTRITIONAL INTAKE OF FS AND RS.

Els diferents subgrups de casos (LI o LR) es compararen amb el test de X2 o el test de Fisher. Les medianes es compararen amb el test no paramètric de Wilcoxon o el test de Kruskal-Wallis. L’Odds ràtio i el seu interval de confiança del 95% s’estimaren utilitzant el corresponent model mixt. La significació estadística s’establí amb el valor de p<0.05. Tots els anàlisis estadístics es van realitzar amb la versió 9.2 del paquet estadístic SAS (SAS Institute Inc, Cary, NC, USA).

utilitzats per a avaluar l’EC entre casos i controls (Taula 4), si que s’evidencià un major número d’esdeveniments vitals estressants (p=0.001) i una major intensitat percebuda d’aquests esdeveniments (p=0.001) per part dels LR. Per últim, s’observaren glicèmies (p=0.08), uricèmies (p=0.02), cortisolèmies (p=0.01) i calciúries (p=0.01) majors en els LR que els LI.

RESULTATS A la taula 2 es mostren les característiques clíniques i demogràfiques de tots els individus inclosos a l’estudi. Els casos tenien més antecedents d’història familiar de litiasis, però no s’observaren altres diferencies significatives entre casos i controls. Els LR tenien el primer episodi litiàsic en edats més prematures (p=0.02), més antecedents d’ hipercolesterolèmia (p=0.03), nivells d’ingressos menors (p=0.02) i una major incidència de síndrome metabòlic (p=0.07) que els LI. No s’observaren diferencies en quant a la ingesta d’aliments o begudes entre els LR i els LI (Taula 3).

Taula 4 SCORES OF CONTROLS AND STONE FORMERS AND OF FS AND RS ON QUESTIONAIRES MEASURING STRESS.

Tot i que globalment, no s’observaren diferencies significatives entre les puntuacions dels diversos qüestionaris

40 | Annals d’Urologia 2013 | TREBALLS CIENTÍFICS PUBLICATS EN ALTRES MITJANS

Estrès crònic i Litiasis d’Oxalat càlcic: és un factor de risc de recurrència?

DISCUSIÓ En aquest estudi hem utilitzat sis instruments diferents de mesura d’EC tant en pacients litiàsics com en controls, i hem vist que els LR tenen un número i intensitat percebuda dels esdeveniments vitals estressants majors que els LI tot i que no existien diferències entre casos i controls.

Tot i que no hi ha un consens de com mesurar l’EC, s’ha utilitzat fins l’actualitat l’existència d’esdeveniments vitals estressants com a mesura objectiva. Tot i això, l’estrès no depèn només del número d’aquests esdeveniments, sinó també del grau d’intensitat en que aquestes situacions son percebudes com a estressants23. Així doncs, en aquest estudi s’han analitzat, a més dels esdeveniments vitals estressants, altres factors implicats en l’EC com és la intensitat amb que es perceben aquests esdeveniments, l’estat emocional de l’individu, l’estrès percebut i la satisfacció amb la pròpia vida.

Per tal d’avaluar la influència dels esdeveniments vitals estressants en la recurrència de la litiasis OxCa, es va utilitzar el EAE-G, qüestionari que mesura tant el nombre (mesura objectiva) com la intensitat percebuda (mesura subjectiva) d’aquests esdeveniments. Així com altres estudis han avaluat el nombre d’esdeveniments estressants i han trobat que els litiàsics en tenen més que els controls4,5, aquest és l’únic estudi que avalua la influència tant del nombre com la intensitat percebuda d’aquests esdeveniments en la litiasi OxCa. Al contrari que en estudis previs4,5, en el nostre no hem trobat diferencies entre els litiàsics i els seus controls. Aquesta disparitat pot ser deguda a factors com el procés de selecció de pacients, el tipus de qüestionari o la població estudiada. Per exemple, en el nostre estudi només incloíem pacients amb litiasis confirmada d’OxCa, i en els estudis anteriors s’estudiaven pacients amb qualsevol tipus de càlcul i per tant poden haver avaluat pacients amb litiasis d’àcid úric o estruvita, càlculs amb una etiologia molt més clara i no relacionada a priori amb l’estrès.

Tot i que els esdeveniments vitals estressants s’han relacionat amb els còlics nefrítics recurrents24, no hi ha estudis previs que avaluïn de forma global l’EC amb el risc de recurrència de la litiasis OxCa. Així, el que observem és que els LR tenen molts més esdeveniments vitals estressants i els perceben amb major intensitat que els LI. Amés, el rang de puntuacions dels LI és molt més ampli que el dels LR, motiu pel qual fa pensar que els LI que tinguin puntuacions d’EC més elevades són també els pacients que tindran més possibilitats de recórrer en el futur.

Aquestes troballes ens poden induir a pensar que l’EC és un factor d’aquest tipus de litiasis, però la situació inversa també pot ser certa, que els LR tinguin nivells més elevats d’EC, especialment en els tres primers mesos de l’episodi.

Tot i això, no s’observaren diferències entre els LR i els LI en quant a l’estrès en relació a l’episodi litiàsic, descartant d’aquesta manera la segona possibilitat.

Molts estudis han demostrat que la percepció acumulada d’estrès pot predir l’aparició de malalties cròniques25.

Taula 5 BLOOD AND URINARY BIOCHEMICAL PARAMETERS OF FS VS. RS.

Però, només dos estudis previs han avaluat la relació entre l’estrès percebut i la urolitiasi. El primer avaluà la relació entre l’ansietat i l’estrès percebut secundari a una situació aguda però no pogué demostrar la relació entre l’estrès percebut i la urolitiasis6. El segon mesurà l’estrès percebut en els últims tres mesos, utilitzant un qüestionari d’EC validat a Alemanya anomenat TICS,en els LR, controls i pacients amb malaltia inflamatòria intestinal, sense observar diferencies entre els LR i els controls26. En el nostre estudi tampoc es van trobar diferencies en quant a l’estrès percebut entre els litiàsics i els controls de manera que l’experiència fins l’actualitat corrobora que tot i que s’ha associat l’estrès percebut amb algunes malalties cròniques25, aquesta relació no existeix en el cas de la litiasi OxCa. Tot i que l’ansietat, depressió, l’esgotament emocional i la insatisfacció amb la vida son factors comuns en moltes malalties15-20, en el nostre estudi no hem pogut demostrar cap relació entre aquests factors o la formació de litiasi OxCa. Tindre un nivell socioeconòmic baix pot actuar com a factor estressant de manera que pot activar la resposta a l’estrès de forma crònica. Tot i això, s’ha observat una prevalença major de litiasi OxCa en individus amb un alt nivell socioeconòmic com els cirurgians, executius o pilots23,27.

En el nostre estudi, el nivell d’ingressos mensuals dels LR es situaren majoritàriament als extrems més baixos i més elevats, al contrari dels ingressos dels LI que es situaren majoritàriament a prop de la mitja, indicant tot això que tant tenir un nivell d’ingressos molt baix com molt alt post ser un factor de risc per a recurrència de la litiasis OxCa. Fins l’actualitat els estudis publicats en referència a l’estrès i la litiasi no avaluen l’estrès amb els paràmetres metabòlics ni bioquímics4,5, tot i que nosaltres si que hem observat nivells plasmàtics de cortisol i calciúries majors en els LR respecte els LI. De manera, que aquestes diferencies poden ser l’explicació biològica a aquests esdeveniments adversos majors en els LR tot i que no poden ser atribuïts únicament a l’estrès.

Annals d’Urologia 2013 | TREBALLS CIENTÍFICS PUBLICATS EN ALTRES MITJANS | 41

Estrès crònic i Litiasis d’Oxalat càlcic: és un factor de risc de recurrència?

L’EC estimula la secreció de glucocorticoides i del neuropèptid Y, i secundàriament l’aparició d’obesitat i síndrome metabòlic. Per altra banda, alguns desordres emocionals com son l’ansietat o depressió, poden ser la causa de conductes alimentaries aberrants, disminució de l’activitat física i augment del síndrome metabòlic28,29. Per tal de controlar tots aquests factors, es va utilitzar un qüestionari dietètic i un d’exercici físic, tot i que no es van trobar diferències entre LR i LI. Tot i l’absència de diferències en la dieta i exercici físic, els LR tenien una incidència major d’ hipercolesterolèmia, hiperuricèmia i hipertrigliceridèmia que els LI. Aquestes darreres alteracions s’han relacionat també amb el síndrome metabòlic, i aquest últim a la vegada amb la litiasi, i de fet, en el nostre estudi s’observa una tendència a una major freqüència d’aquest síndrome entre els LR. CONCLUSIÓ Tot i que no hem trobat diferencies en cap de les dimensions de l’EC avaluades entre casos i controls, si que hem observat un número i una intensitat percebuda d’esdeveniments vitals estressants en els LR en comparació amb els LI. Aquestes diferencies s’associen a la vegada amb un augment de la resposta biològica a l’estrès que s’evidencia per cortisolèmies i calciúries majors, així com per un major número d’alteracions metabòliques i una freqüència major de síndrome metabòlic. Globalment, aquestes troballes suggereixen l’existència d’una connexió entre la recurrència de la litiasi OxCa, l’estrès crònic i el síndrome metabòlic.

1 Schenider HJ (1985) Epidemiology of urolithiasis. In: Schneider HJ, Peacock M, Robertson WG, Scheider HJ et al (eds) Urolithiasis:etiology-diagnosis. Springer, Berlin, pp 138–184

12 Fernández-Seara JL, Mielgo-Robles N (1992) EAE: escalas de apreciación del estrés (EAE: scale of stress appraisal). TEA,Madrid 13

Cohen S, Kamarck T, Mermelstein R (1983) A global measure of perceived stress. J Health Soc Behav 24:385–396

14. Remor E (2006) Psychometric properties of a European Spanish version of the perceived stress scale (PSS). Span J Psychol 9:86–93 15

Zigmond AS, Snaith RP (1983) The hospital anxiety and depression scale. Acta Psychiatr Scand 67:361–370

16 Tejero A, Guimera E, Farre JM et al (1986) Uso cl ´nico del HAD (hospital anxiety and depression scale) en poblacio´n psiquiàtrica: un estudio de sensibilidad, fiabilidad y validez [Clinical use of HAD (hospital anxiety and depresion scale) in psychiatric population: a study of sensitivity, reliability and validity]. Rev Dep Psiquiatr Fac Med Barc 13:233–238 17

Pines A, Aronson E (1998) Career Burnout: causes and cure. The Free Press, New York

18

Fernández Castro J, Doval E, Edo S (1994) Efectos del estrés docente sobre los hábitos de salud (Effects of teacher stress on health habits). Ansiedad y Estrés 0:127–133

19 Diener E, Emmons RA, Larsen RJ et al (1985) The satisfaction with life scale. J Pers Assess 49:71–75 20

Atienza FL, Pons D, Balaguer I et al (2000) Propiedades psicométricas de la Escala de Satisfaccio´n con la vida en adolescentes (Psychometric properties of satisfaction with life scales in adolescents). Psicothema 12:314–319

21 Willet WC, Sampson L, Stampfer MJ et al (1985) Reproducibility and validity of a semiquantitative food frequency questionnaire. Am J Epidemiol 122:51–65 22

Alberti KG, Zimmet P, Shaw J (2005) Epidemiology task force consensus group IDF. The metabolic syndrome—a new worldwide definition. Lancet 366(9491):1059– 1062

23

Sapolsky R (2006) Pobreza y enfermedad (Poverty and disease). Investigación y ciencia 353:24–29

24 Diniz DH, Blay SL, Schor N (2007) Anxiety and depression symptoms in recurrent painful renal lithiasis colic. Braz J Med Biol Res 40:949–955 25 Taylor SE (2007) Psicología de la salud (Health psychology). In: Taylor SE (ed) Estre´s [Stress]. McGraw-Hill, Mexico,pp 152–182 26

Schumucki O, Asper R, Zortea C (1984) Stress and urolithiasis.Urol Int 39:159– 164

BergW Gayde S, Uhlemann C et al (2010) Metabolic stress response patterns in urinary compositions of idiopathic calcium oxalate stone formers, patients with chronic bowel diseases and controls. Urol Res 38:161–168

3

27

4 Najem GR, Seebode JJ, Samady AJ et al (1997) Stressful life events and risk of symptomatic kidney stones. Int J Epidemiol26:1017–1023

28 Rasmusson AM, Schnurr PP, Zukowska Z et al (2010) Adaptation to extreme stress: post-traumatic stress disorder, neuropeptide Y and metabolic syndrome. Exp Biol Med (Maywood) 235:1150–1162

2

Walters DC (1986) Stress as a principal cause of calcium oxalate urolithiasis. Int Urol Nephrol 18:271–275

5 Diniz DH, Schor N, Blay SL (2006) Stressful life events and painful recurrent colic of renal lithiasis. J Urol 176:2483–2487 6 Grases G, Pérez-Castelló JA, Sanchis P et al (2006) Anxiety and stress among science students. Study of calcium and magnesium alterations. Magnes Res 19:102– 106 7

Ferrari P, Bianchetti MG, Sansonnens A et al (2002) Modulation of renal calcium handling by 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 2. J Am Soc Nephrol 13:2540–2546

8

Chrousos GP (2009) Stress and disorders of stress system. NatRev Endocrinol 5:374–381

Asper R (1984) Epidemiology and socioeconomic aspects of urolithiasis. Urol Res 12:1–5

29 Nabkarson C, Miyai N, Sootmongkol A et al (2006) Effects of physical exercise on depression, neuroendocrine stress hormones and physiological fitness in adolescent females with depressive symptoms. Eur J Public Health 16:179–184 30 West B, Luke A, Durazo-Arvizu RA et al (2008) Metabolic syndrome and selfreported history of kidney stones: the national health and nutrition examination survey (NHANES III) 1988–1994. Am J Kidney Dis 51:741–747 31

Rendina D, Mosseti G, De Filippo G (2009) Association between metabolic syndrome and nephrolithiasis in an inpatient population in southern Italy: role of gender, hypertension and abdominal obesity. Nephrol Dial Transpl 24:900–906

9

Kasl SV (1996) Theory of stress and health. In: Cooper CL (ed) Handbook of stress, medicine and health. CRC Press, USA, pp 13–27

10

Kemeny ME (2003) The psychobiology of stress. Curr Dir PsycholSci 12:124–

129

11

Gaab J, Rohleder N, Nater UM et al (2005) Psychological determinants of the cortisol stress response: the role of anticipatory cognitive appraisal. Psychoneuroendocrinology 30:599–610

Article original “Chronic stress and calcium oxalate stone disease: is it a potential recurrence risk factor?”publicat a Urolithiasis (Abril de 2013), 2194 - 7228.

42 | Annals d’Urologia 2013 | TREBALLS CIENTÍFICS PUBLICATS EN ALTRES MITJANS

TREBALLS CIENTÍFICS PUBLICATS EN ALTRES MITJANS

CONSULTA INTERNACIONAL ICUD-EAU EN TUMOR VESICAL 2012: CARCINOMA UROTELIAL DE LA PRÒSTATA. Joan Palou Redorta y cols.

Fundació Puigvert, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona. ÁBSTRACT El càncer de bufeta urinària és el quart tumor més freqüent en l’home i el vuitè en la dona. Suposa la cinquena causa de mort per càncer a Espanya. Més prevalent en el sexe masculí amb una realció homedona 3.5:1, el pic d’edat de màxima d’incidència és entre els seixanta i setanta anys. Entre els factors de risc més importants trobem el tabac.

La incidència de Carcinoma urotelial a pròstata és baixa i existeix escassa evidència científica. Aquest article és una revisó de la situació actual en el diagnòstic i tractament de l’afectació prostàtica en el contexte de la malaltia tumoral urotelial.

INTRODUCCIÓ Entre els diferents tipus histològics, el carcinoma urotelial de bufeta és el tumor vesical més freqüent. Aquest el dividim en dos grans grups, segons si afecta o no la capa muscular: superficial i infiltrant. Només el 30% dels tumors de bufeta debuten com infiltrants, el 70% restant ho fan com a superficials però amb una elevada tendència a la recidiva. El tractament en el cas dels tumors superficials és la resecció transuretral (RTU) i quan aquest és infiltrant la cistectomía radical. En els últims anys han aparegut quimioteràptics endovesicals, com la mitomicina C o el Bacil Calmete Guerin (BCG), pel tractament del tumors superficials. Aquests agents químics han demostrat disminuir el nombre de recidives i el risc de progressió d’aquests a infiltrants.

En l’afany de buscar factors pronòstics, com succeix en molts altres tipus de càncers, s’ha observat que l’afectació prostàtica per part del tumor de bufeta, el què anomenem carcinoma urotelial de pròstata, sembla ser que implica pitjor pronòstic. Des de que es té coneixement d’aquest fet són molts els autors que han volgut publicar els resultats de les seves sèries, el que ha fet que siguin moltes i diverses les opinions .

Aquest estudi consisteix en una revisió de més de 130 articles de la literatura sobre el diagnòstic i maneig del carcinoma urotelial de pròstata realitzada de forma conjunta per l’OMS i la Societat Internacional d’Urologia.

L’objectiu de la revisió va ser evaluar el diagnòstic i maneig del carcinoma urotelial de pròstata en: tumors superficials i carcinoma in situ, invasió estromal i en recidiva uretral.

La majoría del estudis revisats tenien nivells d’evidència científica 3 o 4.

La bufeta és continúa a través del coll vesical amb l’uretra.

L’uretra femenina té uns 4 cm de longitud y està adherida a la pared anterior de la vagina. L’uretra masculina és un conducte comú pels sistemes urinaris i genital i es divideix en 3 porcions: peneana, membranosa i prostàtica. L’uretra prostàtica té uns 3 cm de longitud i és la part d’uretra que atravessa la pròstata.

La pròstata normal pesa entre 18 i 20 grams, està formada aproximadament per un 70% d’elements glandulars i 30% d’estroma fibromuscular. L’estroma continua amb la càpsula perifèrica i està compost per colagen i múscul llis. La part d’uretra que travessa la pròstata està formada d’epiteli transicional. És en l’uretra prostàtica, a nivell del verumontanum, on desemboquen els conductes deferents (ductus deferens).

ANATOMIA DE LA BUFETA URINÀRIA I LA PRÒSTATA Figura 1 Anatomia del aparell génito-urinari masculí.

La bufeta urinària és l’òrgan pelvià del cos humà que s’encarrega d’emmagatzemar l’orina. La superfície interna d’aquesta està revestida per l’epiteli transicional (uroteli), és a partir d’aquí des d’on s’origina el carcinoma urotelial de bufeta. Per sota de l’uroteli hi trobem la capa muscular (muscul detrusor). És l’afectació d’aquesta capa el què determina que un tumor sigui infiltrant.

Són moltes les classificacions publicades sobre l’afectació prostàtica per part del carcinoma urotelial de bufeta, diferenciant l’afectació mucosa, de la del ductus i de la de l’estroma.

L’invasió estromal pot ser a través de dues vies: per contigüitat (a través de la paret de la bufeta) o a través de l’uretra prostàtica sense infiltrar directament.

Annals d’Urologia 2013 | TREBALLS CIENTÍFICS PUBLICATS EN ALTRES MITJANS | 43

Consulta internacional ICUD-EAU en tumor vesical 2012: Carcinoma urotelial de la pròstata.

En el primer cas el TNM de carcinoma urotelial de bufeta defineix aquest tumor com un T4a. Però, quan l’invasió de la próstata és superficial com succeix normalmente en la segona via, el TNM només fa referencia a l’estadiatje.

D’aquí que sigui necessari afegir un sufix per aportar información sobre l’afectació prostàtica.

CARCINOMA UROTELIAL SUPERFICIAL I CARCINOMA IN SITU DE L’URETRA PROSTÀTICA. EPIDEMIOLOGIA Ortega et al. van ser el primers, el 1953, en descriure el carcinoma in situ (CIS) en uretra prostàtica. En el 90% del casos aquest CIS està associat a un tumor sòlid o papilar. Només en un 10% dels casos es presenta com una lesió aïllada, normalment és en el context de malatia multifocal o tumor a nivell del coll de la bufeta. Podem dir que l’afectació prostàtica a través de CIS és realtivament rara. Un estudi realitzat a la Fundació Puigvert amb 1529 pacients amb tumor primari de bufeta va demostrar que un 19% d’aquests presentaven CIS vesical associat, però només en el 2,7% dels casos el CIS afectava a l’uretra prostàtica. Un 10-15% dels pacients amb tumor superficial de bufeta d’alt risc, desenvoluparan tumor d’uretra prostàtica i ductus en 5 anys i entre un 20 i un 40% ho faran en 15 anys de seguiment.

La majoria de les revisions d’afectació d’uretra prostàtica són estudis retrospectius després de cistoprostatectomia radical per tumor infiltrant. Aquests estudis ens diuen que l’incidència real d’uretra prostàtica afectada per carcinoma urotelial és molt més alt, propera al 50%. Aquesta dada és el que justifica l’extracció de la pròstata juntament amb la bufeta durant la cirurgía radical per un tumor de bufeta.

Fins ara els factors que s’han vist que augmenten el risc d’afectació d’uretra prostàtica són: presència de CIS en bufeta, tumors en el coll vesical i tumors múltiples.

Els casos on l’afectació de l’uretra es produeix per contiguitat (invasió directa, T4a) tenen pitjor pronòstic que aquells on l’afectació es produeix de forma indirecta a través de l’uretra prostàtica.

DIAGNÒSTIC Malgrat que és veritat que en patologia superficial l’afectació d’uretra prostàtica és poc freqüent és molt important la seva detecció, sobretot si aquesta és estromal, ja que un cop diagnosticada el maneig és totalment diferent (veure apartat d’invasió estromal prostàtica).

La uretrocistoscòpia és útil davant de les lesions macroscòpiques però poc efectiva en casos de tumor superficial recurrent després de tractament amb BCG. D’aquí que Rikken digues que era necessari biopsiar l’uretra prostàtica en tots el pacients amb tumor superficials d’alt grau, situats a nivell del coll de la bufeta. Són varies les formes propostes d’agafar aquesta biopsia, però sembla ser que la millor és fer un o varis talls amb la nansa de resecció desde el coll fins al verumontanum.

TRACTAMENT L’implicació pronòstica de detectar CIS en uretra prostàtica està definida pel risc de progressió. D’aquí que alguns autors determinin que aquesta és indicació de cistoprostatectomia radical. Es va obrir un debat entorn si la BCG que presenta una eficacia del 70% en CIS vesical podia ser útil pel tractament del CIS en uretra prostàtica. Mentre alguns autors deien que aquesta no era efectiva, altres deien que tenia resultats similars si es feia una resecció prèvia de la zona afectada per facilitar la penetración de l’agent quimioteràpic a la pròstata. Els últims resultats donen a entendre que la BCG és una opció vàlida pel tractament del CIS d’uretra prostàtica, fins i tot sense necessitat de RTU prèvia, pel que es considera actualment el tractament indicat,. Encara que avisant del risc de progressió de la malaltia invasiva.

En el cas de recidiva uretral o fracàs de la BCG no hi ha casos tractats de forma conservadora, tots aquests pacients han estat sotmesos a cirurgies radicals. El fet d’haver augmentat el nombre de tumors superficials que es tracten, de forma conservadora amb BCG, farà que augmenti el nombre de pacients amb carcinoma urotelial de pròstata, això succeirà entre el 8-48% dels casos. Per això és tant important el seguiment amb biopsies periòdiques, sobretot en aquells casos amb citologia positiva i absència de lesió macroscòpica.

En els casos amb afectació del ductus prostàtics no hi ha suficient experiència per aconsellar tractaments conservadors, pel que el més convenient és que aquests pacients es sotmetin a una cistoprostatectomia radical; encara que hi ha alguna sèrie curta de tractament conservador amb BCG. INVASIÓ ESTROMAL PROSTÀTICA L’ incidència d’invasió estromal per carcinoma urotelial s’ha d’obtenir del estudi dels especimens de cistoprostatectomia radical. Aquesta oscil.la entre el 7.6% i el 16.6% segons les diferents sèries publicades.

S’ha vist que la pròstata és un lloc on recidiven aquells pacients amb tumor superficial de bufeta que han estat tractats amb BCG. De aquí que sigui tant important el estudi de la uretra prostàtica en aquests pacients.

Entre les diferents maneres d’estudiar la uretra prostàtica s’ha demostrat que tot i que la resecció transuretral d’un fragment prostàtic no és una arma diagnòstica infalible, és la millor que tenim. La RTU uretra prostàtica presenta una sensibilitat 53%, especificitat 77%, VPP 45% i un VPN 82%.

El tractament obligat en tots els casos d’invasió estromal és la cistoprostatectomia radical.

44 | Annals d’Urologia 2013 | TREBALLS CIENTÍFICS PUBLICATS EN ALTRES MITJANS

Consulta internacional ICUD-EAU en tumor vesical 2012: Carcinoma urotelial de la pròstata.

Pel que fa referència al pronòstic no hi ha estudis que hagin avaluat específicament el risc d’invasió estromal.

Els resultats històrics dels que disposem son els de cistoprostatectomia radical per tumors T4, amb una supervivència <10% als 5 anys.

La probabilitat de supervivència després de cirurgia radical depèn de: - via invasió estromal: directa (contigüitat) / indi recta (a través d’ uretra prostàtica) - grau d’invasió estromal : superficial / profunda - presència o absència de ganglis.

Està demostrat que l’ invasió estromal per contigüitat és menys freqüent, però té pitjor pronòstic amb una supervivència del 21% als 5 anys. Mentre que el pacients afectats d’invasió estromal per l’altra via sobreviuen al voltant del 50% als 5 anys.

L’afectació ganglionar apareix en un 40-50% dels casos d’invasió estromal i tenen un important efecte negatiu en la supervivència. El pacients amb afectació ganglionar sobreviuen entre (13-34)% als 5 anys, mentre que els pacients sense adenopaties ho fan entre el (44-61)%. Els territoris que més s’afecten són: ilíaca comú i presacre.

La quimioteràpia i radioteràpia fins a la data no se sap si son teràpies efectives.

CONCLUSIONS Aquest grup de treball, amb una amplia representació internacional, presenta un acurat apropament a la escassa evidència sobre un tema, afectació prostàtica per carcinoma urotelial, sovint poc conegut i valorat en el maneig global del carcinoma urotelial.

Agraiments: Agraïr el resum de la publicació fet per el Dr. JM Gaya.

1 Palou J, Wood D, Bochner BH, Van der Poel H, Al-Ahmadie HA, Yossepowith¡ch O, Soloway MS, Jenkins LC. ICUDEAU International Consultation on Bladder Cancer 2012: Urothelial Carcinoma of the Prostate. Eur Urol 2013; 63:81-87

Article original “ICUD-EAU International Consultation on Bladder Cancer 2012: Urothelial Carcinoma of the Prostate”publicat online a European Urology (Agost de 2012), 81 - 87.

Annals d’Urologia 2013 | TREBALLS CIENTÍFICS PUBLICATS EN ALTRES MITJANS | 45

TREBALLS CIENTÍFICS PUBLICATS EN ALTRES MITJANS

LA VALIDACIÓN DE LA TEORÍA DE LA PLACA DE RANDALL UTILIZANDO LA TAC ABDOMINAL SIN CONTRASTE. a

a

b

a

Alexandru Ciudin ; MariaaPilar Luque Galvez ; Rafael Salvador Izquierdo ; aMihai Gabriel Diaconu ; c b Agustin Franco de Castro a; Vlad Constantin ; Jose Ricardo Alvarez-Vijande ; Carlos Nicolau ; zAntonio Alcaraz Asensio. a

Servicio de Urología, Hospital Clínic Barcelona b Servicio de Radiología, Hospital Clínic Barcelona c Servicio de Cirugia y Urologia, Hospital “Sf. Pantelimon” Bucharest, Romania. ÁBSTRACT Las placas de Randall representan el núcleo para el desarrollo de las litiasis cálcicas. Como son pequeñas calcificaciones, aumentan la densidad radiológica del tejido donde aparecen. La TAC abdominal se puede utilizar para identificar las placas de Randall.

Esta exploración se podría utilizar para identificar una población de alto riesgo para el desarrollo de litiasis cálcica.

INTRODUCCIÓN

MATERIAL Y MÉTODO

Las placas de Randall se consideran los núcleos para la formación de futuros cálculos[1]. Representan pequeñas calcificaciones intersticiales en la punta de las papilas renales. Los pacientes que tienen litiasis idiopática de cálculos de oxalato, los que tiene litiasis de brushita, y los pacientes con hiperoxaluria entérica representan casi el 100% de los pacientes con cálculos de calcio. En todos estos grupos, se han descrito calcificaciones suburoteliales, como las placas de Randall, que son depósitos de calcio en la punta papilar y dentro de los conductos colectores que evolucionan perforando el urotelio que cubre las papilas renales[2,3]. Sobre estas calcificaciones, los cálculos pueden crecer mediante la acumulación de cristales[4,5].

Los datos de todos los pacientes tratados por enfermedad litiásica en nuestro centro entre enero de 2007 y diciembre de 2011 se recogieron de forma prospectiva.

Para nuestro estudio, hemos definido los siguientes dos grupos: el grupo de paciente formadores de litiasis (SFG) y el grupo control (GC). Los criterios de inclusión para el grupo SFG fueron los siguientes: 1) la enfermedad litiasica activa diagnosticada por TAC abdominal realizada en nuestro centro y 2) el análisis de los cálculos que mostraron composición de calcio. Para el GC, se incluyó un número similar de donantes vivos de riñón consecutivos que habían sido evaluados en nuestro centro desde enero de 2007. Un criterio requerido fue la ausencia de litiasis.

La presencia de calcificaciones localizadas aumenta la densidad radiológica de los tejidos. Estas modificaciones se pueden observar en placas de rayos X y, con mayor sensibilidad y especificidad, en una exploración TAC sin contraste[6]. Teniendo en cuenta estos hechos, se formula la hipótesis de que las placas de Randall podrían ser identificadas en una TAC abdominal sin contraste.

Existe una relación exclusiva entre placas de Randall y las litiasis cálcicas, ya que sólo la patogénesis de estas piedras está relacionada con calcificaciones intersticiales en las papilas renales. Dos estudios previos intentaron demostrar una correlación entre la hiperdensidad de papilas renales y la formación de cálculos de calcio[7,8]. Sin embargo, ninguno de estos estudios ha tomado en cuenta la composición de las piedras estudiadas.

El objetivo de nuestro estudio fue determinar si la formación de cálculos de calcio se asocia con cambios radiológicos en la papila renal, apoyando la teoría de Randall.

El segundo objetivo de nuestro estudio fue determinar si existe un punto de corte de atenuación da la punta de las papilas que pudiera sugerir la presencia de calcificaciones a este nivel.

Las TAC abdominales sin contraste se realizaron con una maquina de TAC multidetector (Emotion Duo, Sensation 64 o Definition Flash) Siemens (Erlangen, Alemania). La tensión del tubo fue de 120 kV para el Sensation 64, 110 kV para el Emotion Duo y 140/80 kV para el Definition Flash. Los parámetros TAC detallados de adquisición de una exploración abdominal estándar se resumen en la Tabla 1. Todos los exámenes se realizaron con un grosor de corte de 5mm para la adquisición y reconstrucción. En algunos pacientes también se obtuvieron cortes de 1mm durante el proceso radiológico. Debido a que los cortes de 1mm no estaban disponibles en todos los pacientes, se realizaron las mediciones utilizando los cortes de 5mm sin contraste. se llevó a cabo un sub-análisis De los pacientes con cortes de 1mm, comparando los resultados de los cortes de 1mm con los resultados de los cortes de 5mm de los mismos pacientes. Las imágenes de TAC se analizaron con el programa Raim Alma 2009 (© ALMA IT SYSTEMS, Barcelona, España).

46 | Annals d’Urologia 2013 | TREBALLS CIENTÍFICS PUBLICATS EN ALTRES MITJANS

La validación de la teoría de la placa de Randall utilizando la TAC abdominal sin contraste.

Tabla 1 Los parámetros para la realización de una TAC abdominal sin contraste estándar.

La densidad de la papila renal se midió en unidades Hounsfield (UH) colocando regiones de interés (ROIs) con un tamaño medio de 0,1 cm2 sobre la punta de la papila (Figura 1A y 1B). Las imágenes se magnificaron a 5X para evitar la contaminación de las ROI con la grasa del seno renal. Cada riñón se dividió en tres partes correspondiendo a los tres grupos calicilares; en cada uno se evaluó la atenuación de la papila renal. Se registraron seis medidas para cada paciente, tres en cada riñón. En aquellos pacientes que también tenían fases nefrográficas y excretoras, las imágenes correspondiendo a estas fases se utilizaron para una mejor localización de la papila renal (Figura 1 C). Para realizar las mediciones, en cada riñón se escogió una papilla de cada grupo calicilar, la que era más fácil de identificar. Para cada riñón se calculó la densidad media de las papilas de los tres grupos calicilares.

No se utilizó cegamiento para este grupo ya que la presencia de los cálculos indicaba a que grupo pertenecían los pacientes, y el cegamiento habría sido imposible.

Se compararon las atenuaciones de las papilas renales del SFG y GC. En el SFG, en el caso de los pacientes con litiasis unilateral, se comparó también el lado afecto con el lado libre de litiasis. El análisis ROC se utilizó para definir un punto de corte para la densidad de la papila renal que pudiera discriminar entre SFG y GC.

Figura 1: A Evaluación de la densidad de las papilas renales en un paciente con enfermedad litiasica; B - evaluación de la densidad de las papilas renales en un donante; C - El uso simultáneo de las imágenes sin contraste y de las de la fase excretora para localizar mejor las papilas renales.

RESULTADOS Un total de 134 pacientes SFG cumplieron los criterios de inclusión. Las edades de los pacientes fueron similares en el SFG y GC. El porcentaje de mujeres fue mayor en el GC en comparación con el grupo SFG (61% versus 45%, p = 0,22). Se encontró litiasis unilateral en 92 pacientes (68,6%). La edad media fue de 43 años (18 - 67) en el SFG y 45 años (27 - 59) en el GC, P = 0,93. El porcentaje de mujeres fue del 45% en el SFG frente al 61% en el grupo control, P=0,22. La creatinina sérica fue de 0.89mg/dl en el SFG y de 0.85mg/dl en el GC, P = 0,91.

La atenuación media de las papilas de los pacientes SFG fue significativamente mayor que la de los pacientes con GC (43,6UH vs 33,9UH, P = 0,003).

En los pacientes con litiasis unilateral, la densidad media de las papilas del lado afecto en la SFG fue significativamente mayor que en GC (43,9UH frente a 33,9UH, P = 0,001). También, la atenuación de las papilas en el lado no afecto en los pacientes con cálculos de SFG unilaterales fue significativamente mayor que la atenuación en los pacientes del GC (42,9UH vs 33,9UH, P = 0,003).

Además, al comparar los lados afectos y no afectos en el SFG, no hubo diferencia significativa (43,9UH frente a 42,9UH, P = 0,56).

Los valores de densidad media se pueden encontrar en la Tabla 2.

Annals d’Urologia 2013 | TREBALLS CIENTÍFICS PUBLICATS EN ALTRES MITJANS | 47

La validación de la teoría de la placa de Randall utilizando la TAC abdominal sin contraste.

sigue siendo poco clara. Una de las teorías más populares de la formación de cálculos de calcio consiste en la aparición de placas calcificadas en las papilas renales que pueden servir como núcleos para el futuro desarrollo de piedras[10,11]. Nuestro estudio apoya esta hipótesis. Los resultados muestran una clara diferencia entre SFG y GC cuando se comparan las densidades radiológicas de las puntas de las papilas renales.

Tabla 2 Los valores medios de atenuación.

El análisis ROC mostro un área bajo la curva = 0,91, con un punto de corte óptimo de 40 UH. Para este punto, la especificidad y sensibilidad fueron de 92% y 91%, respectivamente. El valor predictivo positivo fue del 90%, y el valor predictivo negativo fue del 93%.

Figura 2 La curva ROC.

Un total de 87 pacientes SFG tenían cortes de 1mm disponibles. Las mediciones realizadas en estos cortes se compararon con las que se realizaron en los mismos pacientes usando los cortes de 5mm. No se identificaron diferencias significativas entre los dos tipos de cortes utilizados (43,1 UH en cortes de 5mm frente a 44,1 mm en cortes de 1mm, P = 0,61).

DISCUSIÓN Los cálculos urinarios son una enfermedad prevalente que causa importante morbilidad y costes sanitarios elevados, sobre todo entre los formadores recurrentes de cálculos.

Este problema de salud afecta hasta un 5%-10% de la población europea[9]. La etiopatogenia de esta enfermedad

El aumento de densidad de las puntas de las papilas renales en el SFG refuerza la hipótesis de que las placas de Randall tienen valores de atenuación mayores. Las densidades en UH de las papilas renales que tienen una placa de Randall son obviamente más bajos que las de los cálculos urinarios. Sin embargo, la densidad de una placa es significativamente mayor que la del tejido papilar no afecto. En el caso de los pacientes con cálculos unilaterales, este aumento de la densidad está igualmente presente en los riñones sin cálculos. Esto sugiere que la formación de placas de Randall es un proceso sistémico.

Hubo dos intentos anteriores de demostrar que hay modificaciones radiológicas de las papilas renales en pacientes con enfermedad litiasica[7,8]. Sólo uno de estos estudios también trató de determinar un punto de corte para diferenciar entre los pacientes con enfermedad litiasica y los del GC[8]. La principal limitación de ambos estudios es que la composición de los cálculos era desconocida.

Sin embargo, las placas de Randall están estrictamente asociadas con los cálculos de calcio. Tampoco se utilizó algún indicador sustituto para el diagnostico de la composición de las piedras (la visibilidad en una placa abdominal o la densidad medida en UH en una TAC abdominal sin contraste). Debido a que la composición de la piedra no fue un criterio de inclusión, podrían haber sido incluidos pacientes que no tenían enfermedad litiasica de calcio.

Por ejemplo, en pacientes que forman cálculos de ácido úrico, las papilas renales no se ven afectas, e incluir las mediciones de estas papilas en el cálculo de la atenuación media podría haber bajado la atenuación media del SFG. En nuestro estudio, la composición de los cálculos fue un criterio imprescindible. Sólo se incluyeron pacientes que desarrollaron litiasis calcicas por la relación exclusiva entre las piedras de calcio y placas de Randall. Nuestros resultados sugieren que el punto de corte real entre formadores de cálculos de calcio y controles sanos puede ser mayor que 34 UH, que fue propuesto anteriormente, y mucho más cerca de 40 UH, que se observó en nuestro estudio.

Una de las limitaciones de nuestro estudio podría ser el hecho de que se incluyeron pacientes que fueron escaneados utilizando tres maquinas diferentes de TAC. El uso de tres escáneres diferentes permitió incluir un mayor número de pacientes. Además, un criterio de inclusión fue el requisito de que todas las TC fueran realizadas en nuestro centro. Nuestras maquinas son ajustadas por el fabricante (el mismo para las tres máquinas) para producir resultados similares / idénticos, lo que sugiere que una atenuación medida en una tomografía computarizada adquiridos por cualquiera de nuestros escáneres debe generar el mismo

48 | Annals d’Urologia 2013 | TREBALLS CIENTÍFICS PUBLICATS EN ALTRES MITJANS

La validación de la teoría de la placa de Randall utilizando la TAC abdominal sin contraste.

1 resultado que cualquiera de las otras dos maquinas.

Además, se podría criticar el uso de cortes de 5mm. Al utilizar cortes de 5mm, el ordenador calcula la densidad media de los tejidos en este corte. Por lo tanto, una pequeña calcificación se podría “diluir”. Los resultados de la medición de densidad podrían ser inferiores a las realizadas utilizando cortes de 1mm. Sin embargo, el subanálisis de los pacientes que tenían cortes de 1mm disponibles demostró que no hubo diferencia significativa entre las mediciones realizadas con los dos tipos de corte.

Además de apoyar la teoría de Randall, nuestro estudio permite la realización de una medición que, en TC sin contraste, podría conducir a la identificación de un grupo de pacientes con mayor riesgo para el desarrollo de enfermedad litiasica.

CONCLUSIÓN La densidad de la papila renal medida en UH en TAC abdominales sin contraste es significativamente mayor en los pacientes con enfermedad litiasica tanto en los riñones afectos como en los riñones no afectos en comparación con el grupo de controles sanos. Estos hallazgos sugieren la presencia de depósitos de calcio de alta densidad a este nivel y apoya la teoría de la placa Randall.

Randall A. Papillary pathology as a precursor of primary renal calculus. J Urol 1940;44:580.

2 Evan AP, Lingeman JE, Coe FL et al. Randall’s plaque of patients with nephrolithiasis begins in basement membranes of thin loops of Henle. J Clin Invest 2003;111:607-616.

3 Matlaga BR, Coe FL, Evan AP, et al. The role of Randall’s plaques in the pathogenesis of calcium stones. J Urol 2007;177:31-38.

4

Evan A, Lingeman J, Coe FL, et al. Randall’s plaque: pathogenesis and role in calcium oxalate nephrolithiasis. Kidney Int 2006;69:1313-1318.

5

Low RK, Stoller ML. Endoscopic mapping of renal papillae for Randall’s plaques in patients with urinary stone disease. J Urol 1997;158:2062-2064.

6

Smith RC, Verga M, McCarthy S,et al. Diagnosis of acute flank pain: value of unenhanced helical CT. AJR Am J Roentgenol 1996;166:97-101.

7

Bhuskute NM, Yap WW, Wah TM. A retrospective evaluation of Randall’s plaque theory of nephrolithiasis with CT attenuation values. Eur J Radiol 2009;72:470-472.

8

Eisner BH, Iqbal A, Namasivayam S et al. Differences in computed tomography density of the renal papillae of stone formers and non-stone-formers: a pilot study. J Endourol 2008;22:2207-2210.

9 Tiselius HG. Epidemiology and medical management of stone disease. BJU Int 2003;91:758-767.

10 Miller NL, Gillen DL, Williams JC, Jr. et al. A formal test of the hypothesis that idiopathic calcium oxalate stones grow on Randall’s plaque. BJU Int 2009;103:966971.

11 Miller NL, Williams JC, Jr., Evan AP et al. In idiopathic calcium oxalate stoneformers, unattached stones show evidence of having originated as attached stones on Randall’s plaque. BJU Int 2010;105:242-245.

Article original “Validation of Randall’s Plaque Theory Using Unenhanced Abdominal Computed Thomography”publicat a Endourology and Stones (Octubre de 2012), 246 - 250.

Annals d’Urologia 2013 | TREBALLS CIENTÍFICS PUBLICATS EN ALTRES MITJANS | 49

COMUNICACIONS

COMUNICACIONS AL I CONGRÉS NACIONAL CATALÀ D’UROLOGIA.

INDICACIÓ, TÈCNICA I SEGUIMENT, DE CINTILLA D’URETROSUSPENSIÓ BULBAR, LA NOSTRA EXPERIÈNCIA. Gemma Garcia de Manuel; Josep Ll. Gago Ramos; S. Bayona Areñas; M. Arzoz Fàbregas; L. Ibarz Servio; Ivanna Valverde Vilamala; María Tapia García; J. Camilo Pereira Barrios; Oriol Calaf Perisé.

Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.

INTRODUCCIÓ La incontinència urinària d’esforç masculina després de prostatectomia radical és una patologia que altera en gran mesura la qualitat de vida. La malla suburetral té indicació en un subgrup específic d’aquests pacients que hagin estat correctament seleccionats.

El resultat funcional posterior no només dependrà d’aspectes tècnics quirúrgics sinó que aquesta evaluació detallada pre-quirúrgica ens permetrà indicar correctament i quantificar el guany funcional.

MATERIAL I MÈTODES Presentem 14 pacients inclosos des de març del 2010 fins febrer del 2013. Tots els pacients patien incontinència urinària d’esforç post-prostatectomia radical A tots se’ls va practicar una uretrocistoscòpia per descartar estenosis i comprovar una correcta funció residual esfinteriana i una bona movilitat de la uretra bulbar. La puntuació mitjana al ICIQ-SF va ser de 13.6 (3.2+2.9+7.5). Al diari miccional combinat amb padTest de 24h el rang de volums miccionals a voluntat variaven de 1250 fins 1950ml (volums miccionals de 90 a 390 ml) i les pèrdues quantificades netes de 110ml fins 470ml.

Es realitza la tècnica quirúrgica de forma homogènia amb cintilla suburetral tipus ADVANCE. El pacients cursen alta hospitalària a les 24-48 h i es retira la sonda vesical a les 48-72 hores.

RESULTATS 2 pacients van presentar retenció urinària requerint sondatge vesical temporal; y un presentà hematoma perineal que es va autolimitar. A les 6 setmanes de la cirurgia se’ls va practicar una fluxometria amb Q max mitjà de 13.7ml/s (9.2-18.6) i volums mitjans de 215ml (145-450ml).

El ICIQ-SF als 2 mesos mostra una puntuació de 1.3 (0.2+0.4+0.7).

Moment d’entrega del diploma a la millor comunicació oral, I CNCU 2013.

CONCLUSIONS En pacients curosament seleccionats, la col•locació de cintilla suburetral , millora objectivament la seva qualitat de vida segons l’ICIQ-SF. És una tècnica reproduïble amb baix índex de complicacions.

Una de les diapositives de la comunicació oral.

50 | Annals d’Urologia 2013 | COMUNICACIONS

COMUNICACIONS

COMUNICACIONS AL I CONGRÉS NACIONAL CATALÀ D’UROLOGIA.

APLICACIONS DE LA CIRURGIA PLÀSTICA I RECONSTRUCTORA DINTRE DE LA UROLOGIA. Josep Maria Cos Calvet¹; Marta Piqueras Bartolomé²; Javier Sánchez Macías³. ¹Clínica Sagrada Família. ²Hospital Clínic de Barcelona. ³Hospital de Mollet.

INTRODUCCIÓ La cirurgia plàstica i reparadora es pot utilitzar després de una falectomia parcial, per a la correcció d’hipospadies, d’encurvacions peneanes ( congènites o adquirides), micropenis o ptosis escrotals.

Objectiu: El nostre objectiu va ser avaluar la tècnica quirúrgica i els resultats funcionals i estètics.

MATERIAL I MÈTODES Les tècniques quirúrgiques més freqüents que es van utilitzar van ser: l’elongació dorsal del penis, mitjançant la lipectomia i/o secció dels lligaments suspensoris del pene, l’elongació ventral del penis mitjançant l’escrotoplastia del rafe mig, l’engruiximent del penis amb greix del propi pacient o amb pegat de material biològic acel.lular i l’escrotoplastia circular.

RESULTATS En els casos d’elongació, el 97% han incrementat el tamany del penis entre 1 i 3 cm, i el 24% no estan d’acord amb el resultat. Respecte a les complicacions, hi ha hagut una complicació que he requerit una reintervenció i un hematoma important degut al sangnat de la vena dorsal superficial. En els casos de l’engruiximent , el 98% aconsegueixen aumentar 1 cm de gruix, amb un 40% d’expectatives complertes. No hi ha hagut cap complicació ni rebuig del material biològic acel.lular. Respecte l’escrotoplàstia, tots els casos han sigut satisfactoris i sense complicacions.

Presentació de la comunicació al I CNCU 2013.

CONCLUSIONS La cirurgia plàstica i reconstructora consisteix amb tècniques quirúrgiques amb bons resultats funcionals i estètics, amb un percentatge de complicacions acceptables.

Una diapositiva de la presentació de la comunicació.

Annals d’Urologia 2013 | COMUNICACIONS | 51

COMUNICACIONS

COMUNICACIONS AL I CONGRÉS NACIONAL CATALÀ D’UROLOGIA.

EL VOLUMEN LITIÁSICO ES MEJOR QUE EL DIÁMETRO LITIÁSICO MÁXIMO PARA PREVER EL ÉXITO DE LA TERAPIA EXPULSIVA. Alexandru Ciudin; Pilar Luque; Rafael Salvador; Mihai Gabriel Diaconu; Blanca Paño; Antonio Alcaraz.

Hospital Clínic de Barcelona.

INTRODUCCIÓN El tamaño de la litiasis se utiliza a menudo como predictor del éxito de la terapia expulsiva (MET).

Objetivo: El objetivo de nuestro estudio fue de evaluar si el volumen litiásico es un parámetro con mayor poder predictivo para el éxito de MET que el tamaño o la superficie litiásica.

MÉTODO

CONCLUSIONES

Estudio prospectivo en pacientes que se les realizó TAC abdominal por cólico nefrítico.

El volumen litiásico es mejor que el diámetro litiásico máximo o la superficie litiásica máxima para prever el éxito de MET .

Criterios de inclusión: todos los pacientes con TAC abdominal realizado por cólico nefrítico que muestre presencia de litiasis ureteral y tratamiento posterior con MET. La expulsión de la litiasis se confirmó mediante RRVS, ecografía abdominal o TAC. Todos los pacientes recibieron el mismo tratamiento (alfa-bloqueantes y AINES). En todos los pacientes se midieron los tres diámetros de la litiasis ureteral utilizando cortes de TAC sin contraste de 1mm.

Se calcularon la superficie litiásica máxima y el volumen litiásico. La curva ROC se utilizó para comparar el poder discriminatorio del diámetro litiásico mayor, la superficie litiásica máxima y el volumen litiásico para predecir el éxito de la MET. RESULTADOS Entre abril y agosto 2012 se realizaron 2718 TAC abdominales en nuestro centro. Un total de 156 pacientes cumplieron todos los criterios y fueron incluidos en el análisis final. Edad media 41 años. Varones 64%. Diámetro litiásico medio 5mm. Superficie litiásica media 15mm2. Volumen litiásico medio 29mm3.

Presentació de la comunicació al I CNCU 2013.

Localización litiasis: uréter proximal 27%;uréter medio 15%; uréter distal 58%. Pacientes con MET exitoso: litiasis 5mm 39%. Tiempo medio hasta expulsión: 7dias.

Diámetro litiásico máximo: AUC ROC 0.64, corte óptimo 5mm, sensibilidad 72%, especificidad 44%; Superficie litiásica máxima: AUC ROC 0.69, corte óptimo 15mm2, sensibilidad 76%, especificidad 53%; Volumen litiásico: AUC ROC 0.83, corte óptimo 31,5mm3, sensibilidad 84%, especificidad 81%.

Presentació de la comunicació al I CNCU 2013.

52 | Annals d’Urologia 2013 | COMUNICACIONS

COMUNICACIONS

COMUNICACIONS AL I CONGRÉS NACIONAL CATALÀ D’UROLOGIA.

ANÀLISIS DELS FACTORS RELACIONATS AMB LES COMPLICACIONS DE LES PRÒTESIS PENIANES. X. Bonet; J. Torremadé; J. Rodríguez-Tolrà; I. Roman; A. Vicéns; E. Franco.

Servei d’Urologia. Secció d’Andrologia. Hospital Universitari de Bellvitge. Hospitalet de Llobregat, Barcelona.

OBJECTIU Revisar els possibles factors de risc relacionats amb el desenvolupament de complicacions després de l’implant d’una pròtesis peniana.

MATERIAL I MÈTODES Es realitza un estudi retrospectiu dels 206 implants de pròtesis penianes en el període 1988-2012 (25 anys) pel servei d’Urologia de l’Hospital de Bellvitge. S’han implantat 73 pròtesis d’1component, 102 de 2 components i 33 de 3 components. S’analitzen les variables edat, etiologia, antecedents mèdico-quirúrgics, temps quirúrgic, complicacions intraoperatories, complicacions postoperatòries, estança, complicacions mecàniques (bomba, cilindre, reservori), infeccions precoces i tardanes, extrusions, erosions, grau de satisfacció i seguiment.

Es conclou que l’experiència del cirurgià es essencial per disminuir el risc de complicacions ulteriors.

RESULTATS L’edat mitjana de col•locació ha estat de 56 anys (30-69 anys). L’etiologia més freqüent fou l’orgànica (65.5%), seguida de la secundària a cirurgia pèlvica (26.2%). El 31.1% dels pacients eren diabètics. El temps quirúrgic mitjà ha estat de 75 minuts (45-145 minuts) amb una estança mitjana de 3 dies (1-14 dies). La mitjana de seguiment es de 60 mesos (1-270 mesos). S’han observat un 4.2% d’incidències intraoperatories. La taxa d’infecció ha estat d’un 5.7%, s’han evidenciat un 7.3% d’extrusions i un 9.9% de fallida mecànica amb una mitjana de correcte funcionament de 103 mesos. S’ha observat una correlació entre la corba d’aprenentatge del cirurgià i la taxa d’extrusió (p = 0.032). D’altra banda també s’ha evidenciat una correlació entre la perforació dels cossos cavernosos durant el procediment quirúrgic i el risc d’infecció postoperatòria (p = 0.029) CONCLUSIONS Les pròtesis penianes son un tractament altament eficaç per la disfunció erèctil, i generalment amb un baix índex de complicacions. La nostra sèrie correlaciona la perforació dels cossos cavernosos amb una major probabilitat d’infecció, així com una major taxa d’extrusió durant la corba d’aprenentatge del cirurgià.

Dues diapositives de la presentació de la comunicació, I CNCU 2013.

Annals d’Urologia 2013 | COMUNICACIONS | 53

PÒSTERS

PÒSTERS AL I CONGRÉS NACIONAL CATALÀ D’UROLOGIA.

HEMATÚRIA EN MENORS DE 40 ANYS. C. Cámara; A. Francés; L. Pino; A.Ubré; S. Henao; Ll. Fumadó; E. Rijo; G. Nohales; O. Arango.

Servei d’Urologia. Hospital de Mar. INTRODUCCIÓ L’hematúria és un dels símptomes pilars de la clínica urològica. Existeixen múltiples patologies que cursen amb hematúria. Degut a l’alta incidència de malignitat en aquests pacients, hi ha recomanacions clares en quant al seu estudi en pacients majors de 40 anys. No obstant, per sota d’aquesta edat existeix poca literatura i per tant poca evidència que recolzi un protocol d’actuació determinat.

Objectius: Anàlisi dels casos d’hematúria en menors de 40 anys registrats en el nostre centre i la seva etiologia.

MATERIAL I MÈTODES Recerca entre tots els pacients menors de 40 anys amb hematúria (macroscòpica) com a motiu deconsulta al servei d’Urologia de l’Hospital del Mar. Anàlisi retrospectiu del període comprèsentre l’any 2000 i març del 2013.

L’estudi d’hematúria es va dur a terme mitjançant citologies d’orina, ecografia i cistoscòpia flexible en gairebé la totalitat dels casos. En alguns pacients es va ampliar l’estudi amb uro-TAC, UIV, RMN o CUMS. RESULTATS Es van analitzar un total de 63 pacients, 46 dels quals van ser homes (73 %) i 17 van ser dones (27 %). L’edat mitja va ser 31.2 anys (15-39). La principal causa va ser idiopàtica (30%), destacant també com a segona etiologia en freqüència la patologia litiàsica (23.8%). En 11 pacients es va detectar una neoplàsia vesical, representant aquesta entitat un 17.5 % del total dels casos. Crida l’atenció que entre els pacients amb neoformacions vesicals el 90.9% eren homes.

Analitzant el subgrup dels homes, la patologia maligna va representar un 21.7% dels casos, i enel cas de les dones un 5.9%.

RESULTATS Són múltiples les etiologies de l’hematúria i aquestes varien en funció del grup d’edat que analitzem. Existeix una tendència general a minimitzar la importància de l’hematúria en pacients joves donada l’alta prevalença d’una etiologia benigna associada. No obstant, l’estudi que presentem mostra un percentatge gens menyspreable de neoplàsies malignes com a agent causant. És per això, que cal tenir present que un estudi complert de l’hematúria és recomanable en tots els pacients, inclosos els menors de 40 anys, i sobretot en aquells de sexe masculí.

54 | Annals d’Urologia 2013 | COMUNICACIONS

Moment d’entrega del diploma al millor Pòster, I CNCU 2013.

PÒSTERS AL I CONGRÉS NACIONAL CATALÀ D’UROLOGIA.

Annals d’Urologia 2013 | COMUNICACIONS | 55

PÒSTERS

PÒSTERS AL I CONGRÉS NACIONAL CATALÀ D’UROLOGIA.

AUDITORÍA AL PROGRAMA DE DIAGNÓSTICO RÁPIDO DE CÁNCER DE PRÓSTATA EN EL ÀREA SAP MUTANYA DE BARCELONA. C. Isalt; A. Celma; C. Konstantinidis; I. Iztueta; J. Planas; I. De Tores; J. Morote.

Servicio de urología. Hospital Vall d’Hebron, Universitat Autónoma de Barcelona.

INTRODUCCIÓN La biopsia prostática (BP) es el procedimiento diagnóstico del cáncer de próstata (CP) y se realiza ante una elevación sérica de PSA y/o anormalidad del tacto rectal (TR). En España se realizan anualmente alrededor de 60.000 BPs de las cuáles una tercera serán positivas.

El objetivo de este estudio ha sido auditar el programa de diagnóstico rápido de CP en un centro terciario, con una población de referencia de 500.000 habitantes.

MATERIAL I MÉTODOS Se analizan 528 BPs realizadas durante 2011, en pacientes remitidos por PSA > 4 ng/mL y/o TR anómalo. Todos los pacientes fueron evaluados en una consulta específica de diagnóstico rápido donde realizó el TR, se determinó nuevo PSA y se cálculo la cinética de PSA (PSAV y PSADT). La BP se realizó por vía endorrectal previa preparación rectal y profilaxis antibiótica, con un equipo BKFalcon y un transductor endorrectal enfire, bajo anestesia troncular con 10cc de bupicaina al 2%. Se estimó el volumen prostático (VP) y se realizaron un mínimo de 10 punciones y entre 2 a 8 adicionales según la edad y volumen prostático (Nomograma de Vienna modificado), con una aguja automatizada 18Ch. RESULTATS La edad mediana fue 67 años (43-88), el TR anómalo en 154 pacientes (29.2%) y el PSAT mediano 6.8 ng/ mL (0.5-1287). En 407 pacientes (77.1%) fue la primera biopsia, en 80 (15.2%) la segunda, en 39 (7.4%) la tercera y en 2 (0.4%) la cuarta. Se detectó CP en 201 pacientes (38.1%); 44.0% en 1ª biopsias, 23.8% en 2ª, 7.7% en 3ª y 0% en 4ª.

En primeras biopsias fueron factores predictores de CP la edad [OR: 1.05 (1.02-1.08)], TR [OR: 2.67 (1.64-4.33)], PSAT [OR: 1.09 (1.02-1.16)] y VP [OR: 0.98 (0.97-0.99)].

En biopsias de repetición sólo fue factor predictor independiente el VP [OR: 0.97 (0.95-0.99)]. De los 201 CPs diagnosticados, el 31.8% fueron clasificados como de bajo riesgo (13.4% insignificantes), el 38.8% de riesgo intermedio y el 29.4% de alto riesgo. La tasa de carcinomas insignificantes del 14,1% en primeras biopsias y del 9.1% en biopsia de repeticón, p=0.406.

CONCLUSIONS Es necesario incrementar la especificidad del PSA especialmente en pacientes sometidos a biopsias de repetición. Los predictores independientes de CP fueron la edad, TR, PSAT y VP y número de biopsia. En biopsia de repetición el único factor predictor fue el VP. La tasa de CP insignificantes tendió a reducirse en biopsias de repetición Estos datos permitirían generar un nomograma adaptado a nuestro medio.

Según el nivel de PSA y TR fue la tasa de detección fue: PSA PSA PSA PSA PSA PSA

< 4 y TR- (n=29: 7 (24.1%) < 4 y TR+(n=11): 3 (27.3%) 4.1-10 y TR-(n=261): 73 (28.0%) 4.1-10 y TR+(n=91):51 (56.0%) > 10 y TR-(n=85)28:(32.9%) > 10 y TR+(n=51)39: (76.5%)

Factores predictores independientes de CP fueron la edad [OR: 1.04 (1.04-1.01)], TR [OR: 2.58 (1.66-4.01)], PSAT [OR: 1.08 (1.02-1.13)], VP [OR: 0.98 (0.97-0.99)] y número de biopsia [OR: 0.35 (0.20-0.61)]. PSAL, PSAV y PSADT no fueron factores predictores de CP. El nivel de PSA (9.0 vs 6.3 ng/mL) y el VP (55 vs 45 cc) fueron significativamente superiores en las biopsias de repetición mientras que la tasa de TR+ fue inferior (18.2 vs 32.4%).

56 | Annals d’Urologia 2013 | COMUNICACIONS

Moment de la presentació del Pòster, I CNCU 2013.

PÒSTERS AL I CONGRÉS NACIONAL CATALÀ D’UROLOGIA.

Annals d’Urologia 2013 | COMUNICACIONS | 57

PÒSTERS

PÒSTERS AL I CONGRÉS NACIONAL CATALÀ D’UROLOGIA.

CARACTERÍSTIQUES PATOLÒGIQUES DELS CÀNCERS DE PRÒSTATA INCIDENTALS EN PACIENTS SOTMESOS A CISTOPROSTATECTOMIA RADICAL I PSA 4NG/ML. A. Ubré; Ll. Fumadó; S. Henao; C. Cámara; G. Nohales; A. Francés; A. Rodríguez; O. Arango.

Servei d’Urologia. Hospital de Mar. INTRODUCCIÓ El càncer de pròstata (CP) en peces de cistoprostatectomia és una troballa incidental habitual. La seva freqüència és variable depenent de les sèries i en base a diferents factors, sent el més important l’anàlisi histopatològic.

El pronòstic d’aquests pacients ve més marcat per les característiques del tumor vesical.

OBJECTIUS Objectius: Analitzar la incidència de càncer de pròstata en peces de cistoprostatectomia radical de pacients afectes de càncer vesical músculo-infiltrant i tumor de pròstata >0.5cc o Gleason >6 o estadi >pT2).

RESULTATS La incidència global de càncer de pròstata és del 53% (44/83). En 5 casos (6%) s’observa infiltració prostàtica per carcinoma urotelial. En el 91 % dels casos de CP (40/44), el PSA previ és 0.5 cc.

Globalment, un 37.5% (15/40) dels casos amb PSA inferior a 4 ng/ml resulten CP clínicament significatius. En els controls clínics posteriors, tots els casos de CP incidental presenten PSA indetectable. 28 pacients són èxitus, tots ells per progressió de la malaltia vesical.

CONCLUSIONS En aquesta sèrie de pacients d’edat mitjana de 68.3 anys i PSA.

58 | Annals d’Urologia 2013 | COMUNICACIONS

Moment de la presentació del Pòster, I CNCU 2013.

PÒSTERS AL I CONGRÉS NACIONAL CATALÀ D’UROLOGIA.

Annals d’Urologia 2013 | COMUNICACIONS | 59

VÍDEOS AL I CONGRÉS NACIONAL CATALÀ D’UROLOGIA.

VÍDEOS

TRACTAMENT QUIRÚRGIC PER VIA LAPAROSCÒPICA DE LA FÍSTULA URETEROVAGINAL. L. Cecchini; J. Comet; R. Boix; R. Domingo; N. Carrasco; V. Montserrat; A. Ponce; N. Torrent.

Hospital Universitari de Girona Dr. Josep Trueta.

OBJECTIUS Les fístules urinàries secundàries a cirurgia ginecològica acostumen a diagnosticar-se per l’aparició d’orina per via vaginal després de dues o tres setmanes d’una cirurgia.

Sovint són difícils de diagnosticar pel que fa al seu orígen.

La pràctica d’una TC acostuma a donar el diagnòstic sobre si l’afectació és vesical o ureteral.

Presentem el cas d’una pacient a qui es va practicar un histerectomia laparoscòpica per miomes, on es hi va haver una lesió de la bufeta que el propis ginecòlegs van suturar.

Va consultar aurgències per dèbit urinós per vagina a les tres setmanes de la cirurgia. Es va realitzar una TC que va informar d’una lesió de l’urèter terminal esquerre i indemnitat de la bufeta. En la cistoscòpia es va evidenciar una lesió edematosa retrotrigonal i es va col·locar un catèter JJ. Posteriorment va presentar un dèbit residual per vagina que va condicionar la revisió quirúrgica. En la cirurgia es va alliberar l’urèter fins a nivell juxtavesical, on s’apreciava un aprimament. Esva obrir la bufeta per descartar la presència concomitant d’una fístul vesicovaginal. Es va reconstruir la cúpula vaginal, la bufeta i es va reimplantar l’uréter esquerre. El curs postoperatori va ser correcte, desapareixent el dèbit vaginal.

Les lesions secundàries a cirurgia pèlvica poden ser resoltes mitjançant un abordatge laparoscòpic, minimitzant així els inconvenients de la correcció d’una iatrogènia.

Figura 2.

Figura 3.

Figura 1: Àrea sospitosa de fístula vesicovaginal.

60 | Annals d’Urologia 2013 | VÍDEOS

VÍDEOS AL I CONGRÉS NACIONAL CATALÀ D’UROLOGIA.

VÍDEOS

NEFRECTOMÍA PARCIAL POR RETROPERITONESOCOPIA COMO TÉCNICA DE ELECCIÓN EN PACIENTE CON ABDOMEN CATASTRÓFICO. C. Ochoa; JA. Peña; E. Gómez; N. Nervo; P. Gavrilov; J. Palou; H. Villavicencio.

Fundació Puigvert.

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS El abordaje de la nefrectomía parcial laparoscópica puede ser transperitoneal o retroperitoneal. La retroperitoneoscopia evita la movilización intestinal y provee un acceso directo al hilio renal.

La presencia de múltiples cirugías abdominales previas es una de las indicaciones del acceso retroperitoneal.

MATERIAL Y MÉTODOS

CONCLUSIONES

Presentamos el caso de un paciente de 53 años con antecedente de colitis ulcerosa con múltiples intervenciones abdominales secundarias.

El acceso retroperitoneal podría considerarse en ciertos casos como técnica de elección para la nefrectomía parcial, el antecedente de múltiples cirugías abdominales mayores es uno de ellos.

1995 Colectomía total + ileostomía terminal por megacolon tóxico.

1996 Exceresis subtotal de recto con reservorio ileoanal + yeyunostomía de descarga 1997 Enterectomía + anastomosis término –terminal 2006 Colecistectomía abierta 2009 Laparotomá exploradora con liberación de bridas por obtrucción intestinal 2012 Resección de reservorio e ileostomía terminal

Diagnosticado incidentalmente de masa renal en valva posterior y tercio medio de riñón derecho de 4cm de diámetro máximo. Debido a la localización del tumor y la gran dificultad que implicaría un abordaje transperitoneal, se propone nefrectomía parcial por reroperitoneoscopia.

Presentamos el video de la cirugia.

RESULTADO Figura 1.

Durante la cirugía se evidencia tumor del seno íntimamente relacionado con la vena renal, siendo necesario liberar todo el pedículo para acceder al mismo. Se realiza exéresis completa del tumor con clampaje de la arteria renal principal durante 25 minutos. El tiempo quirúrgico fue de 150 minutos con 750cc de pérdida hemática. No se realizaron transfusiones. No se presentaron complicaciones en el postoperatorio. El alta hospitalaria fue al tercer dia postoperatorio. La creatinina postoperatoria fue de 80 umol/L. La anatomía patológica fue carcinoma de células claras PT1a con márgenes de resección libres de tumor.

Annals d’Urologia 2013 | VÍDEOS | 61

VÍDEOS AL I CONGRÉS NACIONAL CATALÀ D’UROLOGIA.

VÍDEOS

NEFRECTOMIA PARCIAL LAPAROSCÒPICA DE MASSA QUÍSTICA RENAL. L. Cecchini; N. Carrasco; R. Boix; J. Comet; R. Domingo; A. Ponce; V. Montserrat; E. Martínez Marçal; N. Torrent.

Hospital Universitari de Girona Dr. Josep Trueta.

OBJECTIUS L’ús generalitzat de l’ecografia ha fet cada cop més freqüent la detecció de masses renals subclíniques. Sovint es detecten masses renals d’aspecte quístic de diferents característiques i que ens obliguen a fer estudis més exhaustius. Quan aquestes masses tenen alteracions per tabicacions, calcificacions, captació de contrast, etc. poden precisar de revisió quirúrgica. El tractament quirúrgic de masses quístiques és complex donat el risc de ruptura de la lesió i la potencial disseminació tumoral. Aquest risc es fa més elevat quan es fa un abordatge laparoscòpic, ja que el control de la pressió exercida sobre les parets del quist és menys controlable i alhora la ruptura pot condicionar la disseminació a nivell intraperitonial. Presentem el cas d’una pacient diagnosticada arrel d’una ecografia per dolor abdominal indefinit, d’una tumoració quística multiseptada categoritzada com a Bosniak 3 per la presència de tabics amb captació de contrast.

Es va practicar una nefrectomia parcial laparoscòpica de la lesió, molt propera a l’hil renal amb un temps d’isquèmia de 16 minuts. El curs postoperatori no va presentar cap incidència. La cirurgia de lesions renals quístiques és complexa, doncs cal tenir en compte que poden ser lesions fàcilment traumatitzades i precisen d’una cirurgia delicada i al mateix temps comprenen els casos amb més clara indicació de cirurgia conservadora per la poca agressivitat de les lesions.

Figura 2.

Figura 3.

Figura 1: Àrea sospitosa de fístula vesicovaginal.

62 | Annals d’Urologia 2013 | VÍDEOS

Annals d’Urologia 2013 | VÍDEOS | 63

www.scurologia.cat