Grupa 5 patofizjologia

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5

PATOFIZJOLOGIA LEKARSKI, ROK 2 MARZEC 2014 PYTANIA ZEBRANE PRZEZ GRUPĘ

I. GOSPODARKA WODNO-ELEKTROLITOWA II. GOSPODARKA KWASOWO–ZASADOWA III. PATOFIZJOLOGIA NEREK IV. ARYTMIE V. PATOFIZJOLOGIA UKŁADU POKARMOWEGO VI. PATOFIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO VII. HEMOSTAZA VIII.PATOFIZJOLGIA UKŁADU ENDOKRYNNEGO IX. PATOFIZJOLOGIA KRĄŻENIA X. WADY SERCA XI. NIEDOKRWISTOŚCI XII. ZALICZENIE

5 2 7 13 18 24 30 36 41 46 52 58 64

LEGENDA: NIEBIESKI POGRUBIONY – ZALICZANE PRZEZ OLAT/POTWIERDZONE PRZEZ KATEDRE CZARNY POGRUBIONY – RACZEJ DOBRZE

1

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 GOSPODARKA WODNO – ELEKTROLITOWA 1. Wielkość przestrzeni wodnej śródnaczyniowej wynosi około: 10% 5% 20% 1% 40% 2. Całkowita zawartość wody w organizmie dorosłego człowieka wynosi około: 30-40% 60-70% 20-30% 50-60% 40-50% 3. Dobowa utrata wody z organizmu przez układ oddechowy wynosi około: 400 ml 50 ml 200 ml 100 ml 600 ml 4. W trakcie przemian metabolicznych generowana jest następująca objętość wody na dobę: 300 ml 100 ml 500 ml 50 ml 150 ml 5.Maksymalna objętość wody wydalanej z moczem stanowi: 20% GFR 15% GFR 5% GFR 1% GFR 10% GFR 6. Które z poniższych zjawisk nie jest efektem działania ANP: Zahamowanie czynności układu współczulnego Zahamowanie czynności ośrodka pragnienia Nasilenie resorpcji zwrotnej sodu Wzrost diurezy Zwiększenie GFR 7. W której z poniższych sytuacji, wydzielany pot ma charakter izotoniczny: W przebiegu mukowiscydozy Po zatruciu metanolem W marskości wątroby W zdrowym organizmie W niewydolności nerek 8. Który z poniższych czynników stymuluje wchodzenie jonów K+ do komórek nekroza komórek wysiłek fizyczny niskie pH agoniści receptorów alfa aldosteron 2

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 9. Który z poniższych czynników stymuluje wychodzenie jonów K+ z komórek agoniści receptorów alfa insulina zasadowica aldosteron adrenalina 10. Hiperkaliemia może być wynikiem każdej z poniższych sytuacji, za wyjątkiem: niedoczynności tarczycy śpiączki hipoglikemicznej niedokrwistości hemolitycznej skrajnego wyziębienia organizmu ostrej kwasicy metabolicznej 11. Hiponatremia może być wynikiem każdej z poniższych sytuacji, za wyjątkiem: zespołu SIADH ciężkiej hiperglikemii choroby Hashimoto schyłkowej niewydolności nerek u osoby dializowanej otrzewnowo zastosowania furosemidu 12. Podawanie 20% roztworu mannitolu jest praktykowane w stanach: Odwodnienia hipertonicznego Odwodnienia hipotonicznego i przewodnienia izotonicznego Odwodnienia hipotonicznego Przewodnienia hipertonicznego Przewodnienia hipotonicznego 13. Który z parametrów laboratoryjnych u pacjenta z moczówką prostą jest niewłaściwy: Dodatni klirens wolnej wody Powiększona przestrzeń wodna śródkomórkowa Hipertonia osocza Hipotonia moczu Niedobór wody 14. Która z cech pacjenta z SIADH jest niewłaściwa: wielomocz we wczesnej fazie choroby wysokie stężenie ADH niskie stężenie sodu we krwi nadmiar wody hipotonia osocza 15. Do odwodnienia izotonicznego prowadzi każda z poniższych sytuacji, za wyjątkiem: krwawienie przetoka jelitowa diureza osmotyczna w cukrzycy terapia z wykorzystaniem furosemidu nadmierne pocenie u pacjenta z mukowiscydozą 16. Które ze stwierdzeń poniżej jest błędne?

Prawidłowa osmolarność osocza oscyluje w okolicy 280-290 mOsm/kg Maksymalna stymulacja ośrodka pragnienia następuje przy Osm > 300 mOsm/kg Stopień uwodnienia organizmu rośnie się wraz z wiekiem Ośrodek pragnienia znajduje się w podwzgórzu Hemoliza erytrocytów może być wynikiem stanu hipotonii osocza 17. Które z poniższych zjawisk nie jest efektem aktywacji układu RAA: pobudzenie ośrodka pragnienia 3

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 obniżenie filtracji kłębuszkowej nasilenie resorpcji zwrotnej jonów sodu zahamowanie aktywności układu współczulnego wzrost wydzielania ADH 18. Kanał wodny błony luminalnej cewek zbiorczych, odpowiedzialny za działanie ADH to: AQP2 AQP4 AQP1 AQP7 AQP3 19. Które ze sformułowań dotyczących gospodarki wodnej ustroju jest błędne ? przestrzeń wodna śródnaczyniowa wynosi od 4-5% masy ciała wrażliwość ośrodka pragnienia ulega osłabieniu wraz z wiekiem zawartość wody w organizmach mężczyzn jest niższa niż w organizmach kobiet prawidłowy pot jest płynem o charakterze hipotonicznym przestrzeń wodna śródkomórkowa jest większa od pozakomórkowej 20. Który z czynników nie pobudza aktywności ośrodka pragnienia: hipoosmolarność przestrzeni wodnej pozakomórkowej hiperosmolarność przestrzeni wodnej pozakomórkowej angiotensyna II suchość w ustach niska efektywna objętość krwi krążącej 21. Czynnikiem stymulującym wydzielanie wazopresyny nie jest: Angiotensyna II Hipoglikemia Wzrost osmolarności osocza o 1 mOsm/kg Spadek objętości wyrzutowej serca o 1% Pobudzenie zakończeń alfa-adrenergicznych 22. Za ektopowe wydzielanie ADH może być odpowiedzialny: Rak płuc Rak jajnika Rak prostaty Rak piersi Rak żołądka 23. Które ze stwierdzeń dotyczących SIADH jest nieprawdziwe: jest przykładem przewodnienia hipertonicznego, w celach leczniczych stosuje się demeklocyklinę, wartości MCV pacjentów są podwyższone, w rozpoznawaniu różnicowym przyczyny choroby wykorzystuje się tzw. test alkoholowy, może być wywołany stosowaniem winkrystyny lub cyklofosfamidu 24. Przeciętne stężenie sodu we krwi wynosi: 3,5 mmol/l 150 mmol/l 140 mmol/l 110 mmol/l 23 mmol/l 25. Która z przyczyn może doprowadzić do tzw. „zatrucia wodnego” Niewydolność krążenia Kompulsywne picie wody przez schizofrenika Picie wody morskiej 4

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 Dializa otrzewnowa Ostra niewydolność nerek 26. Który z poniższych stanów nie jest przyczyną hipokaliemii: Nadczynność tarczycy Wymioty Hipoaldosteronizm Zaspół Cushinga Przedawkowanie insuliny 27. Która informacja dotycząca sodu jest niezgodna z prawdą: Na każdy wzrost stężenia glukozy o 4 mmol/l, stężenie sodu spada o 2 mmol/l Ponad 80% przesączonych jonów ulega resorpcji zwrotnej w kanaliku bliższym Dializa otrzewnowa może prowadzić do wzrostu stężenia sodu we krwi Krytyczne dla życia stężenie sodu < 110mmol/l Jest głównym kationem pozakomórkowym 28. Któremu z poniższych stanów nie towarzyszy hiponatremia: Zespół Conna Diureza osmotyczna Zespół Schwartza-Barttera Niedoczynność kory nadnerczy Niedoczynność tarczycy 29. Które ze stwierdzeń dotyczących moczówki prostej jest nieprawdziwe: Jest przykładem odwodnienia hipertonicznego Podstawowym objawem jest wydalanie dużych ilości rozcieńczonego moczu Może być wywołana stosowaniem soli litu Może być wywołana niedoborami wapnia W moczówce pochodzenia nerkowego brak jest reakcji na egzogenną ADH 30. Wskaż prawidłowe stwierdzenie odnośnie nerkowej regulacji wody w ustroju: osmolalność moczu mieści się w granicach 50 - 300 mOsm/kg maksymalna objętość wody wydalanej z moczem jest równa 25% wartości GFR ujemny klirens osmotyczny wskazuje na hipermolalność moczu za regulację objętości wody wydalanej i oszczędzanej odpowiada przeze wszystkim pętla Henly'ego wydalanie sodu z moczem moczu wynosi 50-100 mmol/dobę 31. Które ze stwierdzeń dotyczących jonów K+ jest błędne: w większości resorbowany zwrotnie w kanaliku zbiorczym objawem przewlekłej hipokalemii jest wzrost pobudliwości mięśnia sercowego powodem wzrostu jego stężenia we krwi może być choroba Addisona wchłaniany jest w górnym odcinku jelita cienkiego insulina nasila jego ruch do wnętrza komórek 32. Które za zdań dotyczących jonów Na jest błędne: Efektem wzrostu jego stężenia jest wzmożenie odruchów ścięgnistych Hiperlipidemia może powodować jego rzekomy niedobór Jest najważniejszą substancją osmotycznie czynną Jego stężenie wzrasta w stanie hiperglikemii W większości ulega resorpcji zwrotnej w kanaliku bliższym 33. Który z poniższych objawów nie dotyczy hipowolemii: Wzrost pragnienia Skąpomocz Spadek ciśnienia tętniczego krwi Obniżenie turgoru tkanek Orthopnea 5

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5

34. Które ze stwierdzeń dotyczących moczówki prostej jest błędne: W przypadku jej diagnostyki różnicowej można wykorzystać test restrykcji wody Związana jest z wydalaniem dużych objętości rozcieńczonego moczu Jest przykładem odwodnienia hipotonicznego Nabyta może być powodowana hiperkalcemią Może zostać wyindukowana w późnych fazach zespołu SIADH 35. Który z poniższych czynników nie hamuje wydzielania wazopresyny: Leki steroidowe Noradrenaliny Alkohol Prostaglandyny Pobudzenie zakończeń beta-adrenergicznych 36. Które ze stwierdzeń dotyczących zespołu SIADH jest błędne: W określonych sytuacjach może towarzyszyć mu wielomocz Jego kluczowym symptomem jest hiponatremia Do jego diagnostyki różnicowej można wykorzystać tzw. test alkoholowy Może rozwinąć się w przebiegu raka owsiano komórkowego płuc lub oskrzeli Jest przykładem przewodnienia hipertonicznego 37. W którym z poniższych zaburzeń nie istnieje ryzyko wystąpienia wtórnej moczówki prostej: Hiperaldosteronizm pierwotny Rak rdzeniasty tarczycy Obturacja dróg moczowych Hiperkaliemia Leczenie choroby dwubiegunowej litem 38. Wskaż błędne stwierdzenie dotyczące regulacji izowolemii: Pobudzenie wydzielania ADH jest jednym z efektów działania układu RAA ANP jest produkowany przez kardiomiocyty lewego przedsionka serca Impulsacja biegnąca do nerki poprzez nerw trzewny wpływa na wzrost resorpcji jonów Na Ośrodek pragnienia znajduję się w podwzgórzu AQP2 znajduję się w błonie luminalnej cewek zbiorczych 39. Wskaż błędne stwierdzenia: Hipotonia pobudza ośrodek pragnienia Jony chlorkowe są aktywne osmotycznie w stopniu nieco mniejszym niż jony sodu Obrzęk komórek nerwowych występuje w stanie hipotonii Wrażliwość ośrodka pragnienia spada wraz z wiekiem Obecność i działanie idiogennych osmoli jest typowe dla tkanki nerwowej 40. Które ze stwierdzeń dotyczących odwodnienia hipotonicznego jest błędne: może prowadzić do niego odwodnienie izotoniczne występuje w nim obrzęk komórek nerwowych może być wywołane utratą jonów Na spowodowaną zmianami w OUN może towarzyszyć mu hipotonia ortostatyczna chorzy odczuwają silne pragnienie

6

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 GOSPODARKA KWASOWO – ZASADOWA 1.Pojemność buforowa hemoglobiny wynosi około: 35% pojemności całkowitej 10% pojemności całkowitej 25% pojemności całkowitej 5% pojemności całkowitej 45% pojemności całkowitej 2.Efekt Bohra jest biochemiczną podstawą zdolności buforowej: hemoglobiny fosforanów białek hydroksyapatytu wodorowęglanów 3. W przebiegu kwasicy metabolicznej, jony H+ wchodzą do komórek wraz z jonami: K+ Na+ HCO3ClMg++ 4. W kanaliku proksymalnym resorpcji ulega: 50-60% wodorowęglanów ponad 75% wodorowęglanów 40-50% wodorowęglanów mniej niż 40% wodorowęglanów 60-70% wodorowęglanów 5. Który z przenośników jonowych, zaangażowanych w resorpcję jonów HCO3- nie występuje w komórkach kanalika proksymalnego: antyporter HCO3-/Clantyporter Na+/H+ antyporter K+/H+ i antyporter HCO3-/Clkotransporter HCO3-/Na+ antyporter K+/H+ 6. W stanach ostrych, obniżenie prężności CO2 o 10 mmHg powinno być kompensowane przez obniżenie stężenia jonów HCO3- o: 2 mM 10 mM 3 mM 5 mM 1 mM 7.Pacjent o pH=6.9, pCO2=96 i HCO3- = 17 cierpi na pierwotną: kwasicę metaboliczną zasadowicę oddechową kwasicę oddechową przewlekłą kwasicę oddechową ostrą zasadowicę metaboliczną 8. Pacjent z kwasicą, którego luka anionowa moczu wynosi 72 wykazuje poniższe cechy, za wyjątkiem: wydalania zbyt małej ilości chlorków z moczem sprawnego czynnościowo kanalika dystalnego możliwej kwasicy kanalikowej sprawnego czynnościowo kanalika proksymalnego 7

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 problemów z wyrównywaniem zaburzonego pH 9.W trakcie wyrównywania kwasicy metabolicznej, pożądana prężność dwutlenku węgla powinna stanowić sumę stężenia wodorowęglanów i wartości: 25 20 5 15 10 10 Pacjent, którego stężenie H+ = 40, a stężenie HCO3- = 20, ma wartość pCO2 wynoszącą: 12 65 23 51 33 [(H*HCO3)/24] 11 Pacjent, którego stężenie HCO3- = 26, a pCO2 = 27, ma wartość H+ wynoszącą: 15 20 10 5 25 [24*(CO2/HCO3)] 12. Które z poniższych stwierdzeń nie dotyczy pacjenta zatrutego płynem Borygo: posiada kwasicę egzogenną posiada niską lukę osmotyczną osocza posiada wysoką lukę anionową osocza posiada kwasicę metaboliczną jest w stanie zagrażającym życiu 13. Który z poniższych leków powoduje kwasicę kanalikową dystalną w wyniku perforacji błony luminalnej kanalika dalszego: metformina cholestyramina amfoterycyna B acetazolamid morfina 14. Blokowanie glukoneogenezy i wziązane z tym gromadzenie się kwasu mlekowego jest wynikiem ubocznym działania: morfiny amfoterycyny B acetazolamidu cholestyraminy metforminy 15. Blokowanie anhydrazy węglanowej i związana z tym utrata wodorowęglanów z moczem jest wynikiem stosowania: metforminy cholestyraminy acetazolamidu amfoterycyny B morfiny 16. Który z niżej wymienionych buforów ma najwyższą pojemność buforową: 8

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 białczany komórkowe fosforany pozakomórkowe hemoglobina wodorowęglany fosforany komórkowe 17. Głównym miejscem resorpcji wodorowęglanów są: komórki ramienia wstępującego pętli komórki wstawkowe beta kanalika II-rzędkomórki ramienia zstępującego pętli komórki kanalika I-rzędu komórki wstawkowe alfa kanalika II-rzędu 18. Ostre zatrucie barbituranami może spowodować: zasadowicę metaboliczną kwasicę oddechową jednoczesną zasadowicę oddechową oraz kwasicę metaboliczną zasadowicę oddechową kwasicę metaboliczną 19. Które ze stwierdzeń dotyczących równowagi kwasowo-zasadowej jest nieprawidłowe: oddech Kussmaula to sposób kompensacji kwasic metabolicznych niedobór potasu prowadzi do zasadowicy metabolicznej fosforany są istotnymi buforami przestrzeni wewnątrzkomórkowej hiperkapnia powoduje rozszerzenie obwodowych naczyń krwionośnych proces amoniogenezy jest miarą funkcjonalności kanalika proksymalnego 20. Które ze zjawisk nie doprowadzi do rozwoju zasadowicy metabolicznej. hiperaldosteronizm przewlekłe wymioty nadczynność przytarczyc stosowanie wyciągu z lukrecji zespół Gitelmana 21. Miejscem zachodzenia amoniogenezy jest: kanalik proksymalny i wstępujące ramię pętli Henly’ego kanalik proksymalny, wstępujące ramię pętli Henly’ego i kanalik dystalny kanalik proksymalny, zstępujące i wstępujące ramię pętli Henly’ego kanalik dystalny kanalik proksymalny 22. Które z poniższych zdań jest nieprawdziwe: skutkiem masywnej biegunki może być kwasica metaboliczna przewlekłe wymioty mogą doprowadzić do zasadowicy metabolicznej kwasice nerkowe kanalikowe charakteryzują się prawidłową luką anionową zatrucie barbituranami może być przyczyną ostrej zasadowicy oddechowej bufor kostny jest szczególnie ważny dla kompensacji kwasić kanalikowych 23.Miejscem powstawania kwaśności miareczkowej jest: kanalik proksymalny, zstępujące i wstępujące ramię pętli Henly’ego kanalik proksymalny i wstępujące ramię pętli Henly’ego kanalik dystalny kanalik proksymalny kanalik proksymalny, wstępujące ramię pętli Henly’ego i kanalik dystalny 24. Oddech Kussmaula jest sposobem kompensacji: zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej wywołanego hiperaldosteronizmem zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej wywołanego ostrymi wymiotami zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej wywołanego zatruciem barbituranami 9

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej wywołanego napadem histerii zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej wywołanego hipoaldosteronizmem 25.Kompensacja zasadowicy metabolicznej nie obejmuje: łączenia się jonów H+ z białkami wewnątrzkomórkowymi uwalniania jonów H+ z połączeń białkami hipowentylacji nasilenia aktywności komórek wstawkowych beta w kanaliku dystalnym zahamowania wytwarzania kwaśności miareczkowej morfiny 26. Które z poniższych twierdzeń jest nieprawidłowe: oddech Kussmaula jest sposobem kompensacji zasadowicy metabolicznej "zaciągnięcie" długu tlenowego może prowadzić do rozwoju kwasicy mleczanowej typu A niedobory potasu są najczęstszą przyczyną zasadowic metabolicznych ludzki organizm w stanie fizjologii ulega spontanicznemu zakwaszaniu skutkiem hiperkapnii jest rozszerzenie naczyń krwionośnych mózgu 27. Kompensacja kwasicy metabolicznej polega na: usuwaniu nadmiaru jonów H+ przez nerki hiperwentylacji i usuwaniu nadmiaru jonów H+ przez nerki usuwaniu nadmiaru jonów H+ przez nerki i hipowentylacji hipowentylacji hiperwentylacji 28A. Niedokrwistości są stanem, w którym mogą współistnieć: kwasica metaboliczna z zasadowicą metaboliczną kwasica metaboliczna z zasadowicą oddechową kwasica oddechowa z zasadowicą oddechową kwasica oddechowa z zasadowicą metaboliczną dwie odmienne w naturze kwasice metaboliczne 28B./19 Które z poniższych twierdzeń jest nieprawidłowe: oddech Kussmaula jest sposobem kompensacji zasadowicy metabolicznej skutkiem hiperkapnii jest rozszerzenie naczyń krwionośnych mózgu ludzki organizm w stanie fizjologii ulega spontanicznemu zakwaszaniu niedobory potasu są najczęstszą przyczyną zasadowic metabolicznych "zaciągnięcie" długu tlenowego może prowadzić do rozwoju kwasicy mleczanowej typu A 29.Prawidłowe stężenie wodorowęglanów w surowicy wynosi: 25-30 mmol/l 31-36 mmol/l 21-26 mmol/l 7-12 mmol/l 15-20 mmol/l 30.Które z poniższych zjawisk nie występuje w przewlekłej kwasicy oddechowej: hipoksyczny skurcz naczyń płucnych zaburzenie przepływu krwi przez mózg wzrost resorpcji zwrotnej wodorowęglanów powstawanie obrzęków kończyn dolnych aktywacja układu RAA 31.Wskaż lek, którego efektem ubocznym może być jednoczesny rozwój kwasicy metabolicznej i zasadowicy oddechowej aspiryna metformina acetazolamid 10

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 amfoterycyna B cholestyramina 32.Który z poniższych leków podwyższa poziom chlorków we krwi, prowadząc do utraty wodorowęglanów i rozwoju kwasicy z prawidłową luką anionową? amfoterycyna B cholestyramina acetazolamid metformina aspiryna 33. Które ze stwierdzeń dotyczących nerkowej gospodarki jonami wodoru i wodorowęglanami jest błędne ? komórki wstawkowe beta odpowiadają za wydalanie wodorowęglanów do moczu pierwotnego ilość jonów wodorowych wydalanych do moczu drogą kwaśności miareczkowej jest wyższa niż drogą amoniogenezy skuteczność amoniogenezy jest miarą skuteczności działania kanalika proksymalnego miejscem powstawania kwaśności miareczkowej jest kanalik proksymalny głównym miejscem resorpcji wodorowęglanów jest kanalik proksymalny 34.Które ze zjawisk nie zachodzi w przebiegu kwasicy oddechowej ? wzrost ciśnienia śródczaszkowego obniżenie powrotu żylnego spadek GFR rozszerzenie obwodowych naczyń krwionośnych hipoksyczny skurcz naczyń płucnych 35. W trakcie kompensacji kwasic oddechowych przewlekłych, wzrost prężności CO2 o 10 mmHg powinien być wyrównany wzrostem stężenia wodorowęglanów o: 3.5 mM 2.5 mM 2 mM 3 mM 4 mM 36. W trakcie kompensacji kwasic oddechowych ostrych, wzrost prężności CO2 o 10 mmHg powinien być wyrównany wzrostem stężenia wodorowęglanów o: 1 mM 1.5 mM 2 mM 2.5 mM 3 mM 37 Które ze stwierdzeń dotyczących kwasicy mleczanowej jest błędne: w cukrzycy typu II może być skutkiem ubocznym działania biguanidów towarzyszy jej podwyższona luka anionowa może być efektem ubocznym działania barbituranów jest najczęściej występującym typem kwasicy jej typ I (A) towarzyszy rozwojowi „długu tlenowego” 38. Która z poniższych kwasic cechuje się podwyższoną luką anionową: kwasica wywołana zespoleniem moczowodowo-esiczym kwasica wywołana nadczynnością przytarczyc kwasica wywołana schyłkową niewydolnością nerek kwasica wywołana hipoaldosteronizmem kwasica wywołana biegunką 39.Która z poniższych kwasic będzie się wiązała z podwyższoną luką osmotyczną? kwasica wywołana biegunką 11

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 kwasica wywołana ostrą niewydolnością nerek kwasica wywołana zatruciem płynem borygo kwasica wywołana schyłkową niewydolnością nerek kwasica wywołana nadczynnością przytarczyc 40. Tzw. bufor kostny jest szczególnie aktywny w przypadku kwasicy: nerkowej kanalikowej ketonowej mleczanowej spowodowanej biegunkami wywołanej zatruciem barbituranami

12

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5

PATOFIZJOLOGIA NEREK 1.Odcinkiem nefronu nieprzepuszczalnym dla wody jest: Ramię zstępujące pętli Henlego Cewka zbiorcza Ramię wstępujące pętli Henlego Kanalik kręty bliższy Kanalik kręty dalszy 2. Miejscem największej reabsorpcji wody jest: Cewka zbiorcza Kanalik kręty bliższy Kanalik kręty dalszy Ramię wstępujące pętli Henlego Ramię zstępujące pętli Henlego 3. W postępującym uszkodzeniu nerek w nefronach z zachowaną funkcją występują następujące procesy z wyjątkiem: Proliferacji mezangium Spadku aktywności układów enzymatycznych w komórkach nabłonkowych kanalików Hipertrofii całego nefronu Poszerzenia światła kanalików nerkowych Wzrostu filtracji kłębuszkowej w przeliczeniu na pojedynczy nefron 4.Zmniejszenie objętości krwi przepływającej przez nerki powoduje następujące zmiany z wyjątkiem: Zmniejszenia ukrwienia części zewnętrznej kory nerek Zwiększenia ukrwienia nefronów, które mają długą pętlę Henlego Zmniejszenia ukrwienia rdzenia nerki Zmniejszenia ukrwienia części wewnętrznej kory nerek Ułatwienia resorpcji wody w części zstępującej pętli Henlego i w cewce zbiorczej 5. W stanie równowagi i obecności ADH ustala się maksymalny gradient “pionowy” między złączem korowo rdzeniowym a brodawką nerki: 1600 mOsm/kg 1400 mOsm/kg 900 mOsm/kg 1200 mOsm/kg 600 mOsm/kg 6. Przednerkowa niewydolność nerek może być spowodowania następującymi czynnikami z wyjątkiem: Marskości wątroby Intensywnych wymiotów i biegunki Zawału mięśnia sercowego Terapii antybiotykami z grupy aminoglikozydów Reakcji anafilaktycznej 7.Wartości średnie ciśnienia tętniczego, w zakresie których występuje zachowana autoregulacja organizmu wynosi: 60 -170 mmHg 60 - 180 mmHg 70 -180 mmHg 80 -180 mmHg 80 -160 mmHg 8.Dla zespołu nerczycowego charakterystyczne jest występowanie następujących zaburzeń z wyjątkiem: Utraty fibrynogenu z moczem Utraty IgG z moczem 13

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 Utraty erytropotyny z moczem Podwyższenia frakcji HDL 3 w surowicy Utraty ceruloplazminy z moczem 9. Wskaż nieprawidłowe stwierdzenie dotyczące kłębuszkowej bariery filtracyjnej: bez ograniczeń przesączane są cząśteczki o wielkości 20A (o ład. obojętnym) białkomocz może być przyczyną samostrawienia komórek kanalików proksymalnych w warunkach fizjologicznych ilość wydalanego na dobę białka nie przekracza 150mg po wysiłku fizycznym nie może wystąpić wzrost stężenia białka w moczu spadek elektroujemności bariery filtracyjnej ogranicza utratę albumin 10. Kanalik zbiorczy prawidłowo charakteryzują następujące stwierdzenia z wyjątkiem: Jest przepuszczalny dla wody w obecności ADH Obecny w nim mocz może być hipotoniczny Występują porównywalne wartości ciśnienia osmotycznego w płynie kanalikowym i śródmiąższowym Obecny w nim mocz może być hipertoniczny Jest nieprzepuszczalny dla NaCl (2-3% może być reabsorbowane) 11.W przypadku ostrej martwicy kanalików nerkowych występują następujące procesy z wyjątkiem: Skurczu tętniczki doprowadzającej kłębuszka w mechaniźmie sprzężenia kanalikowo-kłębuszkowego Zmniejszenia przepuszczalności błony filtracyjnej kłębuszka nerkowego Biernego zwrotnego wchłaniania przesączu kłębuszkowego do tkanki śródmiąższowej Przewagi produkcji substancji kurczących w obrębie kłębuszków nerkowych Obniżania się stężenia sodu w moczu 12. W kanalikach krętych bliższych następuje resorpcja przesączonej wody w: 70-80% 30-40% 100% 50-60% Odcinek ten jest nieprzepuszczalny dla wody 13. Który z układów nerkowych wykazuje największą aktywność w wydalaniu H+: Wydzielanie H+ Wydalanie siarczanu Wydalanie kwaśności miareczkowej (20 milimoli) Wydalanie fosforanu jednozasadowego Wydalanie NH4 (40 mmoli) 14. Dla zespołu nerczycowego charakterystyczne jest występowanie następujących objawów z wyjątkiem: Hipoalbuminemii Obrzęków Osłabienia odporności Skazy krwotocznej Hiperlipidemii 15. W przeciwprądowym zagęszczaniu moczu istotną rolę odgrywają następujące czynniki z wyjątkiem Kanalików zbiorczych Zstępującego ramienia pętli Henlego Naczyń prostych Kanalika krętego bliższego Wstępującego ramienia pętli Henlego 16. Do określenia wielkości filtracji kłębuszkowej w praktyce klinicznej wykorzystuje się: klirens nerkowy kreatyniny wyznaczenie wielkości nerkowego przepływu krwi klirens nerkowy inuliny 14

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 żadne z wymienionych klirens nerkowy kwasu para aminohipurowego 17.Wielkość filtracji kłębuszkowej wynosi: 160 ml/min 90 ml/min 60 ml/min 125 ml/min 225 ml/min 18. Niezależnie od stanu nawodnienia organizmu płyn kanalikowy wpływający do ramienia zstępującego pętli Henlego jest: Hipoosmotyczny Izoosmotyczy Izoosmotczny lub hipoosmotyczny Izoosmotczny lub hiperosmotyczny Hiperosmotyczny 19. Zmiany w składzie białek osoczowych w przebiegu zespołu nerczycowego prowadzą do następujących zaburzeń z wyjątkiem: Hiperkalcemii Niedokrwistości Spadku ciśnienia onkotycznego Spadku odporności swoistej Niedoboru miedzi 20. Parametry określające skąpomocz to: Objętość ok. 200 ml/dobę, osmolarność > 400 mOsm/kg H2O, [Na] < 10 mmol/l Objętość ok. 400 ml/dobę, osmolarność > 400 mOsm/kg H2O, [Na] < 10 mmol/l Objętość ok. 400 ml/dobę, osmolarność > 600 mOsm/kg H2O, [Na] < 20 mmol/l (str 108) Objętość ok. 600 ml/dobę, osmolarność > 400 mOsm/kg H2O, [Na] < 10 mmol/l Objętość ok. 200 ml/dobę, osmolarność > 600 mOsm/kg H2O, [Na] < 20 mmol/l 21.Płyn kanalikowy wpływający do kanalika krętego dalszego niezależnie od stanu nawodnienia jest: Hipoosmotyczny Izoosmotyczny Może być izoosmotyczny lub hipoosmotyczny Hiperosmotyczny Może być hipoosmotyczny lub hiperosmotyczny 22. W warunkach fizjologicznych ilość wydalanego białka na dobę nie przekracza następującej wartości: 1500 mg/dobę 250mg/dobę 150mg/dobę 200mg/dobę 50mg/dobę 23. Ostra nerkowa niewydolność nerek może być spowodowana następującymi przyczynami z wyjątkiem: niedokrwiennej martwicy kanalików nerkowych stanów uszkodzenia mięśni szkieletowych stosowaniem antybiotyków z grupy aminoglikozydów odkładania się złogów kamieni nerkowych w miedniczkach nerkowych hemolizy wewnątrznaczyniowiej 24. Które ze stwierdzeń opisujących skutek wyższego wydzielania reniny jest nieprawdziwe: Wzrost średniego ciśnienia tętniczego Hipokalemia Zmniejszenie wartości hematokrytu 15

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 Zmniejszenie objętości płynu zewnątrzkomórkowego Zasadowica metaboliczna 25. W zespole nerczycowym występują następujące zmiany w składzie białek osoczowych z wyjątkiem: Spadku stężenia białka wiążącego witaminę D3 Spadku stężenia antytrombiny III Spadku stężenia ceruloplazminy Spadku stężenia IgM Spadku stężenia transferryny 26.Następujące zaburzenia stanowią przyczyny ostrej przednerkowej niewydolności nerek z wyjątkiem: Zwężenia tętnicy nerkowej Zwiększenia pojemności łożyska naczyniowego w stanach izo lub hipowolemii Niewydolności lewej komory Obecności kamienia w miejscu połączenia miedniczek nerkowych z moczowodami Zmniejszenie objętości krwi krążącej 27. Spadek oporu naczyniowego w krążeniu nerkowym powodują następujące czynniki z wyjątkiem: Tlenku azotu Bradykininy Endotelin Dopaminy w niskich dawkach Prostaglandyn PGE2 28. W wyniku hiperlipidemii w zespole nerczycowym występują następujące zaburzenia z wyjątkiem: wzrostu stężenia HDL wzrostu stężenia LDL wzrostu stężenia VLDL podwyższenia podfrakcji HDL3 obniżenia podfrakcji HDL2 29. W przebiegu zespołu nerczycowego występują wymienione niżej zaburzenia z wyjątkiem: hipofostatemii zaburzeń odporności swoistej wzrostu stężenia VLDL zakrzepicy 30. W ostrej martwicy kanalików nerkowych w porównaniu ze stanem ostrej przednerkowej niewydolności nerek charakterystyczne są następujące zmiany z wyjątkiem: Spadku osmolarności moczu Spadku stężenia sodu w moczu Zaburzenia funkcji nabłonka kanalików proksymalnych Zaburzenia funkcji nabłonka części wstępującej pętli Henlego Dalszego zmniejszania się objętości wydalanego moczu 31.Następujące stwierdzenia prawidłowo charakteryzują zaburzenia w mocznicy z wyjątkiem: Częste krwawienia z przewodu pokarmowego Hipokalcemia spowodowana brakiem hydroksylacji witaminy D3 w nerkach Niedokrwistość z powodu braku prawidłowej reakcji szpiku na erytropoetynę Zwiększenie stężenia beta mikroglobuliny w osoczu Utrata białek hamujących krzepnięcie krwi 32.Wzrost oporu naczyniowego w krążeniu nerkowym jest powodowany przez działanie następujących czynników z wyjątkiem: Wazopresyny Adenozyny Dopaminy w niskich dawkach Angitensyny II 16

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 Dopaminy w wysokich dawkach 33. Białkomocz z przeładowania może być spowodowany następującymi białkami z wyjątkiem: Hemoglobiny Nieprawidłowych immunoglobulin lub ich fragmentów w szpiczaku mnogim Mioglobiny Fibrynogenu Białek ostrej fazy 34. Zmniejszenie elektroujemnego ładunku błony filtracyjnej powoduje jeden z wymienionych typów białkomoczu: kłębuszkowy selektywny cewkowy kłębuszkowy nieselektywny z przeładowania pochodzenia hemodynamicznego 35. W przebiegu mocznicy zaburzenia dotyczące krwi powstają na drodze następujących procesów z wyjątkiem: Skrócenia czasu życia erytrocytów Skazy płytkowej Skazy osoczowej jako najważniejszego czynnika zaburzeń hemostazy Spadku wrażliwości szpiku na działanie erytropoetyny Spadku produkcji erytropoetyny w nerkach 36.W przebiegu mocznicy nie występuje jedno z wymienionych zaburzeń układu nerwowo-mięśniowego: Niszczenie osłonek mielinowych w nerwach obwodowych Zaburzenie funkcji układu autonomicznego Niedobór karnityny w mięśniach Przyspieszona motoryka przewodu pokarmowego Zmniejszona wrażliwość bareceptorów wysoko i niskociśnieniowych 37. Zaburzenia w układzie krążenia w mocznicy są spowodowane następującymi mechanizmami z wyjątkiem: Mocznicowego zapaleniem osierdzia Wzrostu aktywności Na-K–ATPazy w miocytach ściany tętnic Kwasicy metabolicznej Odkładania się złogów fosforanów wapnia w mięśniu sercowym Hiperkaliemii 38. W mocznicy toksyczne produkty przemiany materii powodują następujące zaburzenia z wyjątkiem: polipeptydy o wielkości 300-5000 uszkadzają obwodowe włókna nerwowe beta-makroglobulina w wysokich stężeniach wywołuje skurcz naczyń tętniczych mocznik wywołuje nudności i stan zapalny błon śluzowych przewodu pokarmowego guanidyna i mio-inozytol mają działanie neurotoksyczne polipeptydy o wielkości 300-5000 hamują erytropoezę 39.Ostrą niewydolność nerek poprawnie charakteryzują następujące stwierdzenia z wyjątkiem: Występuje oporność tkanek na działanie parathormonu Okres mocznicy trwa do około 6-8 tygodni Wielkość hiperkalemii w fazie skąpomoczu zależy miedzy innymi od nasilenia reakcji katabolicznych w komórkach, Najczęściej powstaje na skutek niedokrwienia Faza wielomoczu powstaje na skutek wzrostu przepuszczalności bariery filtracyjnej

17

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 ARYTMIE 1. Częstość wyładowań węzła zatokowo-przedsionkowego pozbawionego wpływu autonomicznego układu nerwowego wynosi: ok. 100/min. ok. 80/min. ok. 140/min. ok. 60/min. ok. 40/min.

2. Do cech prawidłowego rytmu zatokowego należą: czas odstępu PR w zakresie 120-200 ms regularność odstępów RR wszystkie odpowiedzi są prawidłowe spoczynkowa częstość załamków P w zakresie 60-100/min. występowanie zespołu QRS po każdym załamku P 3. Na początku potencjału czynnościowego (faza 0) w komórce mięśnia sercowego obserwuje się: dokomórkowy napływ potasu dokomórkowy napływ sodu odkomórkowy wypływ potasu odkomórkowy wypływ sodu odkomórkowy wypływ wapnia 4. Pobudzenie nawrotne to zjawisko leżące u podstaw poniższych zaburzeń rytmu z wyjątkiem: częstoskurczu komorowego częstoskurczu nadkomorowego pochodzącego z węzła AV trzepotania przedsionków zespołu Wolfa-Parkinsona-White’a zastępczego pobudzenia komorowego 5. Przewodzenie pobudzenia poprzez węzeł przedsionkowo-komorowy odpowiada w zapisie EKG: odcinkowi PR załamkowi P odstępowi PR odstępowi QT zespołowi QRS 6. Zapis EKG, w którym występuje stopniowo wydłużający się odstęp PQ jest charakterystyczny dla: bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia typu Mobitz I rozkojarzenia przedsionkowo-komorowego bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia typu Mobitz II bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia bloku przedsionkowo-komorowego III stopnia 7. Do przyspieszenia rytmu zatokowego mogą doprowadzić następujące zmiany w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego: wszystkie odpowiedzi są prawidłowe obniżenie potencjału progowego zwiększenie elektroujemności wnętrza komórek obecność dodatkowej drogi przewodzenia między przedsionkami a komorami zmniejszenie ilości wolnych kanałów sodowych 8 Charakterystyczne cechy zapisu EKG u chorego z zespołem WPW to wszystkie poniższe z wyjątkiem: poszerzenia zespołu QRS pojawienia się fali delta występowania częstoskurczu przedsionkowo-komorowego migotania przedsionków z szerokimi zespołami QRS 18

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 wydłużenia odstępu PQ 9. Za narastanie fazy depolaryzacyjnej w komórkach układu bodźco-przewodzącego odpowiada: zwiększony napływ kationów sodowych do komórek (wolne kanały sodowe) zwiększony wypływ kationów wapnia z komórek wszystkie odpowiedzi są prawidłowe zwiększony napływ anionów chlorkowych do komórek zwiększony wypływ kationów potasu z komórek 10. Wśród stwierdzeń dotyczących komórek roboczych mięśnia sercowego znajdź nieprawdziwe: w warunkach prawidłowych nie dochodzi w nich do spontanicznej depolaryzacji posiadają szybkie kanały sodowe sterowane potencjałem potencjał czynnościowy trwa krótko, co zabezpiecza przed zjawiskiem re-entry stanowią czynnościowe syncytium czas trwania potencjału czynnościowego zależy od częstości pracy serca 11. W zapisie EKG wykonanym u pacjenta uskarżającego się na napadowe kołatania serca załamki P pojawiają się regularnie co 1 s, po każdym załamku P występuje zespół QRS, odstęp PQ wynosi 90 ms, a czas trwania zespołu QRS 130 ms. Podczas wykonywania zapisu EKG pacjent nie odczuwał kołatania.

Prawdopodobną przyczyną tego zapisu jest: blok przedsionkowo-komorowy I stopnia zespół WPW blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu Mobitz II migotanie przedsionków blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu Mobitz I 12. Prawdopodobny mechanizm leżący u podłoża częstoskurczu w przebiegu zespołu WPW to automatyzm wyzwolony zahamowanie przewodnictwa pobudzenie nawrotne żadna z odpowiedzi nie jest prawidłowa rytm zastępczy 13. Wśród poniższych zdań dotyczących prawidłowego rytmu serca i jego odzwierciedlenia w EKG wskaż fałszywe: Załamek T odpowiada repolaryzacji komór W okresie przypadającym pomiędzy załamkiem T a P potencjał w komórkach roboczych mięśnia sercowego wynosi ok. -90 mV Zespól QRS odpowiada rozprzestrzenianiu się depolaryzacji w komorach Odstęp PQ jest równy czasowi przewodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy Załamek P odpowiada rozprzestrzenianiu się depolaryzacji w przedsionkach 14. W zapisie EKG wykonanym w ramach badań przesiowowych załamki P pojawiają się regularnie co 1 s, po każdym załamku P występuje zespół QRS, odstęp PQ wynosi 300 ms, a czas trwania zespołu QRS 80 ms. Prawdopodobną przyczyną tego zapisu jest: Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu Mobitz I Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia Stan prawidłowy Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu Mobitz II Zespół WPW 15. Prawdopodobny mechanizm leżący u podłoża bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia to automatyzm wyzwolony zahamowanie przewodnictwa pobudzenie nawrotne norma rytm zastępczy 19

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 16. Wśród poniższych zdań dotyczących prawidłowego rytmu serca i jego odzwierciedlenia w EKG wskaż fałszywe: W okresie przypadającym pomiędzy załamkiem T a P potencjał w komórkach roboczych mięśnia sercowego stopniowo narasta, aż do osiągnięcia potencjału progowego Załamek T odpowiada repolaryzacji komór Odcinek PQ jest równy czasowi przewodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy Załamek P odpowiada rozprzestrzenianiu się depolaryzacji w przedsionkach Zespół QRS odpowiada rozprzestrzenianiu się depolaryzacji w komorach 17. Do chorób wymagających profilaktyki powikłań zatorowych zaliczamy: Zespół WPW Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia Dodatkowe pobudzenia nadkomorowe Migotanie przedsionków 18. U pacjenta uskarżającego się na zawroty głowy i epizody krótkotrwałej utraty przytomności załamki P występują regularnie z częstością 90/min, a zespoły QRS regularnie z częstością 50/min. Prawdopodobna przyczyna to: Zespół WPW Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia Żadna z odpowiedzi nie jest prawidłowa Migotanie przedsionków Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu Mobitz II 19. Najbardziej prawdopodobny mechanizm leżący u podłoża pojedynczych pobudzeń dodatkowych nadkomorowych to: Żadna z odpowiedzi nie jest prawidłowa Pobudzenie nawrotne Automatyzm wyzwolony Zaburzenie przewodzenia Pobudzenie ektopowe 20. W zapisie EKG brak załamków P, a zespoły QRS występują nieregularnie z częstością 90-150/min.

Najbardziej prawdopodobną przyczyną tego stanu jest: Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia Migotanie komór Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia Migotanie przedsionków Częstoskurcz przedsionkowo-komorowy nawrotny ortodromowy w przebiegu zespołu WPW 21. Szybkość przewodzenia w mięśniu sercowym określa się jako efekt: Żadna z odpowiedzi nie jest prawidłowa Batmotropowy Chronotropowy Dromotropowy Inotropowy 22. U pacjenta doszło do utraty przytomności trwającej kilkanaście sekund, a po jej odzyskaniu czynność serca wynosiła ok. 35/min. Zespół objawów, jaki wystąpił, określamy jako: Zespół Mahaima Zespół Morganiego-Adamsa-Stokesa Zespół Lowna-Ganonga-Levine’a Zespół Wolfa-Parkinsona-White’a Zespół Brugadów 23. Wystąpienie wysokich, spiczastych załamków T w zapisie EKG jest objawem: Hiperkalcemii 20

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 Hipokalemii Żadna z odpowiedzi nie jest prawidłowa Hiperkalemii Hipokalcemii 24. Wskaż twierdzenie nieprawdziwe. Jeżeli rozrusznik ekotopowy znajduje się w obrębie przedsionków lub łącza przedsionkowo-komorowego, to: Zmianie ulega załamek P Czas odstępu PQ nie ulega zmianie Morfologia zespołu QRS jest podobna do rytmu podstawowego Droga depolaryzacji komór jest prawidłowa Dochodzi do pobudzenia nadkomorowego 25. Przerwę po skurczu dodatkowym można nazwać wyrównawczą, jeżeli czas pomiędzy pobudzeniem poprzedzającym skurcz dodatkowy i pobudzeniem następującym po skurczu dodatkowym Zawiera się w przedziale pomiędzy odstępem RR a jego dwukrotnością (2xRR) Jest równy dwóm odstępom RR Jest równy połowie odstępu RR Jest równy odstępowi RR Zawiera się w przedziale pomiędzy połową odstępu RR a całym odstępem RR 26. Wskaż fałszywe twierdzenie dotyczące obrazu EKG w przypadku pobudzeń dodatkowych nadkomorowych Morfologia załamka T mieści się w normie Obserwuje się skrócenie odstępu PQ Zespół QRS nie wykazuje odchyleń Odcinek ST jest prawidłowej długości Nie występuje załamek P 27. Wskaż fałszywe twierdzenie dotyczące migotania przedsionków Efekt hemodynamiczny skurczu przedsionków jest zerowy Występuje niemiarowość zupełna czynności komór Pomiędzy zespołami QRS występuje fala f Częstotliwość pobudzeń przedsionków wynosi od 350 do 600/min.

Obserwuje się załamki P o zwiększonej amplitudzie 28. Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia Morfologia zespołu QRS jest zwykle znacznie zmieniona Najczęściej występuje w węźle przedsionkowo-komorowym Załamki P mają charakterystyczny spiczasty kształt Załamki T są odwrócone Odstęp PQ wykazuje różny i zmienny czas trwania, zawsze ponad 0,3 s 29.Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu Mobitz I Opóźniona depolaryzacja mięśnia lewej komory jest widoczna jako drugi załamek R Występowanie załamków P oraz zespołów QRS jest ze sobą zupełnie niepowiązane Najczęściej jest związany z uszkodzeniem powyżej pęczka Hisa - raczej to Zespół QRS jest poszerzony kosztem skróconego odstępu PQ Wiąże się ze stale wydłużonym odstępem PQ 30. Wybierz nieprawdziwe twierdzenie dotyczące zjawiska re-entry Impuls elektryczny krąży po zamkniętej pętli powodując powstawanie miejsc wstecznego pobudzenia Dochodzi do niego gdy istnieją co najmniej dwa szlaki depolaryzacji o różnej szybkości przewodzenia, okresie refrakcji lub długości szlaku Jego pojawienie się prowadzi zwykle do bradykardii Może leżeć u podłoża częstoskurczu przedsionkowo-komorowego w zespole WPW Może być przyczyną częstoskurczu nadkomorowego w węźle przedsionkowo-komorowym 21

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 31. Wahania stężenia Na+ mają niewielki wpływ na obraz krzywej EKG, PONIEWAŻ podstawową rolę w aktywności elektrycznej serca odgrywają jedynie Ca2+, K+, Mg2+ Pierwsze zdanie prawdziwe, drugie fałszywe Oba zdania prawdziwe, istnieje między nimi związek Pierwsze zadnia fałszywe, drugie prawdziwe Oba zdania fałszywe Oba zdania prawdziwe, lecz bez związku 32. Częstoskurcz komorowy powstanie najczęściej w mechanizmie pobudzenia nawrotnego, PONIEWAŻ w częstoskurczu komorowym zespoły QRS są zniekształcone Pierwsze zdanie prawdziwe, drugie fałszywe Oba zdania prawdziwe, istnieje między nimi związek Pierwsze zadnia fałszywe, drugie prawdziwe Oba zdania fałszywe Oba zdania prawdziwe, lecz bez związku 33. Dane: Błonowy potencjał spoczynkowy (mV): Komórka A = -50, Komórka B = -60, Komórka C = -80; Zdolność do depolaryzacji podczas rozkurczu: Komórka A = tak, Komórka B = tak, Komórka C = nie; Częstotliwość depolaryzacji (pob./min): Komórka A = 90, Komórka B = 45, Komórka C = brak.

Komórkę A można znaleźć w Węźle przedsionkowo-komorowym Mięśniu przedsionków Włóknach Purkinjego Węźle zatokowo-przedsionkowym Mięśniu komór 34. Dane: Błonowy potencjał spoczynkowy (mV): Komórka A = -50, Komórka B = -60, Komórka C = -80; Zdolność do depolaryzacji podczas rozkurczu: Komórka A = tak, Komórka B = tak, Komórka C = nie; Częstotliwość depolaryzacji (pob./min): Komórka A = 90, Komórka B = 45, Komórka C = brak.

Cechy rozrusznika serca ma Komórki A, B i C Komórki A i B Komórka A Komórka C Komórka B 35. Metodą stosowaną w celu wyleczenia zespołu WPW jest Defibrylacja Stymulacja elektryczna serca Kardiowersja Ablacja RF Wszystkie wymienione 36. U pacjenta z blokiem przedsionkowo-komorowym II stopnia typu Mobitz II uzasadnione jest zastosowanie w ramach leczenia doraźnego: Kardiowersji Beta-blokera Glikozydów naparstnicy Blokera kanału wapniowego Atropiny 37. Które z poniższych zjawisk można szczególnie dobrze obserwować w EKG Depolaryzację pęczka Bachmanna Depolaryzację pęczka Hisa Depolaryzację mięśnia przedsionków Depolaryzację węzła zatokowo-przedsionkowego Depolaryzację węzła przedsionkowo-komorowego 22

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 38. Spadek objętości wyrzutowej u pacjenta z migotaniem przedsionków wynika z Braku fazy czynnego napełniania komór Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe Obecności skrzepliny w przedsionku Skrócenia czasu skurczu komór Wydłużenia okresu napełniania komór 39. W żadnym z odprowadzeń EKG nie jest widoczny załamek P. Wskazuje to na blok przewodzenia z jednej z poniższych struktur Węzła zatokowo-przedsionkowego Włókien Purkinjego Pęczka Hisa Lewej odnogi pęczka Hisa Mięśnia komory 40. Dodatkowy pęczek przewodzący impulsy między przedsionkami a komorami, mogący być przyczyną zespołu WPW, nazywany jest pęczkiem Hisa Kenta Thorela Wenckebacha Bachmanna

23

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5

PATOFIZJOLOGIA UKŁADU POKARMOWEGO 1. Dysfagia zwykle nie jest typowym objawem dla: Uchyłka przełyku Kandydozy przełyku Wrzodu żołądka Przełyku Barreta Raka przełyku 2. Z biegunką mogą być związane poniższe zaburzenia: hiperkalcemia zwiększenie mocznika w surowicy nieodczynność przytarczyc hemoliza niedoczynność tarczycy 3. Następujące objawy kliniczne powiązano poprawnie z odpowiednimi stanami patologicznymi: Pierścień Kaysera-Fleischera i alkoholowe stłuszczenie wątroby Splenomegalia i przełyk Barreta Dyspepsja i wrzodziejące zapalenie jelita grubego Objaw Greya-Turnera i ostre zapalenie trzustki Sinica i refluks żołądkowo-przełykowy 4. Do powikłań gastrektomii należą następujące stany: Niedokrwistość Cukrzyca Wodobrzusze Nadmiar witaminy D Zaparcie 5. Do funkcji wątroby nie należą: Synteza albumin Magazynowanie żelaza Synteza wszystkich czynników krzepnięcia Wydalanie bilirubiny Synteza insuliny 6. Następujące objawy kliniczne powiązano poprawnie z odpowiednimi stanami patologicznymi: Objaw Cullena i choroba Leśniowskiego-Crohna Hiperkalcemia i ostre zapalenie trzustki Trombocytoza i nadciśnienie wrotne Hiperkalcemia i choroba trzewna Osoczowe zaburzenia krzepnięcia i marskość wątroby 7. Do powikłań choroby wrzodowej żołądka nie zaliczymy: Zaparcia Perforacji Niedokrwistości Zwężenia odźwiernika Krwawienia z przewodu pokarmowego 8. Do objawów chorób jelita cienkiego zaliczamy: Biegunki tłuszczowe Hipersplenizm Hipermineralizację kości Przyrost masy ciała Nadkrwistość 24

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5

9. Które z następujących komórek przewodu pokarmowego wydzielają kwas solny?

Komórki kwasochłonne Komórki główne Hepatocyty Komórki okładzinowe Komórki D żołądka 10. Który z następujących składników żółci jest najważniejszy dla trawienia tłuszczów: bilirubina lecytyna dwuwęglany woda sole wapnia 11. Które z poniższych stwierdzeń charakteryzuje trawienie węglowodanów: zaczyna się, gdy jedzenie jest w kontakcie z sokiem trzustkowym zaczyna się, gdy jedzenie jest w kontakcie z sokiem żołądkowym zaczyna się, gdy jedzenie jest w kontakcie ze śliną zaczyna się, gdy jedzenie jest w kontakcie z żółcią kończy się, gdy skrobia ulega rozkładowi do maltozy 12. Hamowanie splotu śródmięśniowego (Auerbacha) prowadzi do?

Spadku motoryki przewodu pokarmowego Wzrostu wydzielania gastryny przez błonę śluzową żołądka Biegunki Nadkwaśności w żołądku Wzrostu wydzielania sekretyny przez błonę śluzową dwunastnicy 13. Następujące zaburzenia mogą wywoływać wymioty: Ketonowa kwasica cukrzycowa Hipokalcemia Niedokrwistość Hipercholesterolemia Hipoglikemia 14. Które z następujących nieprawidłowości hematologicznych powiązano poprawnie z odpowiednimi chorobami: nadkrwistość i wirusowe zapalenie wątroby neutrofilia i zapalenie jelita grubego mikrocytoza i choroba Addisona-Biermera makrocytoza i niedokrwistość z niedoboru żelaza trombocytoza i nadciśnienie wrotne 15. Następujące objawy kliniczne mogą być związane z żółtaczką oprócz: dysfagia rumień dłoniowy obrzęki obwodowe powiększenie węzłów chłonnych- WZW wodobrzusze 16. Następujące stwierdzenia są prawdziwe w odniesieniu do przełyku Barretta: Jest to stan związany z polidypsją [chyba trzeba HCl z wódką pomylić] Nasilone zmiany dysplastyczne nabłonka nie są objawem źle rokującym [metaplazja] Nabłonek walcowaty jest zastępowany przez nabłonek płaski [odwrotnie] Jest to stan przedrakowy Objawy kliniczne różnią się od objawów zapalenia przełyku związanego z refluksem [identyczne] 25

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 17. W której z faz połykania oddychanie jest zahamowane?

Faza przygotowawcza Faza żołądkowa Faza przełykowa Faza po posiłku Faza gardłowa 18. W podstawowym procesie trawienia główną reakcją chemiczną jest: oksydacja kondensacja redukcja hydroliza redukcja i oksydacja 19. Proenzym pepsynogen jest wydzielany głównie przez: komórki pęcherzykowe trzustki komórki nabłonkowe przewodów wyprowadzających trzustki komórki główne żołądka komórki nabłonka dwunastnicy hepatocyty 20. Trawienie, której z następujących substancji zachodzi prawie w całości w jelicie cienkim?

Skrobia Białko Owoce Warzywa Tłuszcze 21. Zahamowanie nerwu błędnego ma największy wpływ na: Zwieracz odbytu Odbytnicę Okrężnicę zstępującą Okrężnicę esowatą Żołądek 22. Która z następujących par jest prawidłowa?

Sekretyna – relaksacja zwieracza Oddiego Cholecystokinina – relaksacja zwieracza Oddiego Cholecystokinina – relaksacja pęcherzyka żółciowego Sekretyna – hamowanie wydzielania trzustkowego Somatostatyna – pobudzanie wydzielania trzustkowego 23. Która z następujących substancji obniża przepływ krwi do kosmków jelitowych jelita cienkiego?

Dopamina Gastryna Bradykinina Adenozyna Noradrenalina 24 Wydzielanie żółci jest ważne dla prawidłowego trawienia, których z następujących substancji?

Lipidów Aminokwasów Białek Złożonych węglowodanów Monosacharydów 25. Jak gastryna pobudza komórki okładzinowe do wydzielania kwasu solnego?

Pośrednio poprzez aktywację cyklicznego guanozynomonofosforanu (cGMP) 26

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 Bezpośrednio poprzez łączenie się z receptorem dla gastryny na komórkach okładzinowych Pośrednio poprzez stymulację wydzielania histaminy przez komórki enterochromatofilne Pośrednio poprzez aktywację cyklicznego adenozynomonofosforany (cAMP) Pośrednio poprzez stymulację wydzielania histaminy przez komórki enterochromatofilne i bezpośrednio poprzez łączenie się z receptorem dla gastryny na komórkach okładzinowych 26. 55 letni mężczyzna w wywiadzie przewlekle przyjmujący alkohol zgłosił się do swojego lekarza rodzinnego z powodu niespecyficznych dolegliwości dyspeptycznych. Badania wykazały zmiany w obrębie błony śluzowej żołądka. Ten stan predysponuje pacjenta do: obrzęków zaparć niedokrwistości biegunek tłuszczowych obniżonej motoryki żołądka 27. 40 letni mężczyzna skarży się na uczucie dyskomfortu w górnej części przewodu pokarmowego, uczucie zatrzymywania się pokarmu w okolicy za dolną częścią mostka. Ma dysfagię. W badaniu endoskopowym stwierdzono zmianę podśluzówkową w dolnej części przełyku. Jakie wstępne rozpoznanie najlepiej pasuje do powyższego opisu: Przełyk Barretta Choroba wrzodowa Rak przełyku- zmiana podśluzówkowa Achalazja przełyku Refluks żołądkowo-przełykowy 28. 39 letni mężczyzna przewlekle przyjmujący alkohol został przyjęty na oddział ratunkowy z powodu silnego bólu w nadbrzuszu promieniującego do pleców, nudności i silnych wymiotów. Wzmożone napięcie powłok brzucha, brzuch wzdęty z bolesnością w nadbrzuszu, perystaltyka leniwa, hipotensja, tachykardia.

Jakie wstępne rozpoznanie najlepiej pasuje do powyższego opisu: Choroba Leśniowskiego-Crohna Refluks żołądkowo- przełykowy Ostre zapalenie trzustki Zapalenie jelita grubego Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka 29. U 45 letniego pacjenta stwierdzono autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka. Temu stanowi często towarzyszy: Niedokrwistość złośliwa Niedobór białka Dysfagia Bradykardia Biegunka tłuszczowa 30. 22 letnia kobieta zgłosiła się do swojego lekarza rodzinnego z powodu bólu brzucha, biegunki i obecność krwi i śluzu w stolcu. Objawy pojawiły się około 6 miesięcy temu, okresowo ustawały, a od około tygodnia nasiliły się. Chora zgłasza złe samopoczucie, gorączkuje, ma bóle stawów i owrzodzenia w jamie ustnej. Jaka jest najbardziej prawdopodobna przyczyna biegunki?

Zespól złego wchłaniania Nadużywanie środków przeczyszczających Zaburzenia czynnościowe Choroba zapalna jelit Neuropatia wegetatywna 31.Biegunka sekrecyjna może wystąpić: W nietolerancji laktozy W infekcji Vibrio cholerea W chorobie trzewnej Po spożyciu środków zawierających sole magnezu 27

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 Po spożyciu środków spożywczych zawierających sorbitol 32.Dysfagia może nie być związana z: Chorobą lokomocyjną Nowotworem dna jamy ustnej Twardziną przełyku Guzem przełyku Achalazją przełyku 33. Wskaż prawdziwe stwierdzenie: przewlekłe zapalenie śluzówki przełyku w chorobie refluksowej prowadzi do metaplazji nabłonka płaskiego przełyku do nabłonka walcowatego (przełyk Barreta) wrzód jest powierzchownym ubytkiem błony śluzowej ściany żołądka późny zespół poresekcyjny żołądka nie jest spowodowany hipoglikemią infekcja Helicobacterpylori nie odgrywa żadnej roli w parogenezie wrzodu trawiennego nadżerka jest głębokim ubytkiem błony śluzowej i warstwy mięśniowej ściany żołądka 34. Do powikłań choroby wrzodowej nie należą: Zaparcia Bliznowate zwężenie odźwiernika Krwawienie Przedziurawienie i zapalenie otrzewnej Penetracja do trzustki i zapalenie trzustki 35.Do przyczyn zaparcia przewlekłego należą: Hiperkaliemia, choroba Parkinsona, choroba trzewna Nadczynność tarczycy, infekcja wirusowa Zespół jelita drażliwego, cukrzyca, przewlekłe zapalenie trzustki Immobilizacja, dieta niskowłóknikowa, hiperkalcemia Nietolerancja laktozy, zapalenie otrzewnej, leki 36.W etiopatogenezie choroby refluksowej żołądkowo-przełykowej (GERD) ważnej roli nie odgrywa: Motoryka jelita grubego Upośledzone opróżnianie żołądka Zaburzenia relaksacji i napięcia dolnego zwieracza przełyku Obecność czynników drażniących w pokarmie, alkohol, palenie Skład chemiczny treści żołądkowej i integralność bariery śluzówkowej przełyku 37. Do powikłań choroby trzewnej nie należy: Chłoniak z komórek T Niedokrwistość mikrocytarna Sinica Niedokrwistość makrocytarna Obrzęki obwodowe 38. Następujące stwierdzenie jest prawdziwe: Do oceny czynności wątroby służą pajączki naczyniowe W pierwotnej marskości żółciowej nie obserwuje się niedoboru witaminy D W zapaleniu wątroby typu A zwiększenie miana przeciwciał anty-HAV IgG oznacza ostre zakażenie Marskość wątroby jest czynnikiem ryzyka dla raka z komórek wątrobowych Hemochromatoza jest defektem genetycznym prowadzącym do odkładania się nadmiaru miedzi w wątrobie 39. Do objawów marskości wątroby nie należy: żółtaczka poszerzone żyły pępkowe pajączki naczyniowe nadkrwistość rumień dłoniowy 28

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5

40. Do przyczyn ostrego zapalenia trzustki należą: Ukąszenie przez węża Hipolipidemia Hiperglikemia Hipokalcemia Nadużywanie alkoholu

29

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 PATOFIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO 1. Pęcherzykowo-tętnicza różnica prężności tlenu wzrasta Przy uszkodzeniu ośrodka oddechowego W zwłóknieniu płuc Przy przedawkowaniu opiatów W zespole Pickwicka W obustronnym porażeniu nerwów krtaniowych wstecznych 2. Hipoksja hipoksemiczna może być spowodowana: oddychaniem powietrzem o zmniejszonej prężności tlenu zaburzeniem obwodowego krążenia krwi zatruciem tlenkiem węgla nadkrwistością niedokrwistością 3. Do czynników pobudzających chemoreceptory ośrodkowe należą wszystkie poniższe z wyjątkiem: wzrostu prężności dwutlenku węgla we krwi wzrostu stężenia wodorowęglanów we krwi wzrostu stężenia katecholamin we krwi wzrostu stężenia progesteronu we krwi wzrostu temperatury 4. Ciśnienie transpulmonarne może mieć wartość ujemną: w warunkach wysokogórskich w szczytowych partiach płuc w warunkach zdrowia w odmie wentylowej w podstawnych partiach płuc w warunkach zdrowia w przypadku zwłóknienia płuc 5. W przypadku kwasicy metabolicznej wystąpi oddech: Cheyne’a- Stokesa, Kussmaula Pickwicka Biota Apneustyczny 6. Przyczyną nadciśnienia płucnego u pacjenta z przewlekla obturacyjna ch pluc jest Hipoksemiczny skurcz naczyń płucnych Zniejszenie lozyska naczyniowego pluc na skutek pekania przegrod miedzypecherzykowych Wszystkie odpowiedzi prawdziwe Nasilona erytropoeza Skurcz naczyń płucnych zależny od kwasicy 7. W skompensowanej kwasicy oddechowej głównym czynnikiem pobudzającym wentylację jest: impulsacja z chemoreceptorów obwodowych wywołana prężnością tlenu poniżej 60 mmHg impulsacja z chemoreceptorów ośrodkowych wywołana wysokim stężeniem jonów wodorowych w płynie mózgowo-rdzeniowym impulsacja z chemoreceptorów obwodowych wywołana wysokim stężeniem jonów wodorowęglanowych prawidłowe są wszystkie odpowiedzi impulsacja z chemoreceptorów ośrodkowych wywołana wysoką prężnością CO2 w płynie mózgowordzeniowym 8. Przyczyną spadku powinowactwa hemoglobiny do tlenu może być: Wzrost stężenia 2,3-BPG w erytrocytach Wzrost temperatury Wzrost prężności dwutlenku węgla Wzrost stężenia jonów wodorowych 30

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe 9. Skutkiem nadmiaru perfuzji w stosunku do wentylacji będzie: wszystkie odpowiedzi są prawidłowe przeciek żylny wentylacja daremna wzrost przestrzeni martwej pęcherzykowej spadek przestrzeni martwej pęcherzykowej 10. W hipoksji anemicznej prężność tlenu we krwi tętniczej jest: zależna od wytwarzania dwutlenku węgla w tkankach obniżona podwyższona prawidłowa anemia nie prowadzi do hipoksji 11. Bodźcem do zwiększenia wentylacji minutowej jest: wzrost prężności tlenu w rdzeniu przedłużonym spadek przepływu krwi przez kłębki szyjne spadek prężności dwutlenku węgla w kłębkach szyjnych wzrost prężności tlenu w kłębkach szyjnych spadek prężności dwutlenku węgla w rdzeniu przedłużonym 12. U osoby znajdującej się na znacznej wysokości może wystąpić: hipoksemia wywołana spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu w powietrzu atmosferycznym hiperkapnia wywołana utrudnioną dyfuzją dwutlenku węgla przy niskim ciśnieniu atmosferycznym hipoksemia spowodowana przeciekiem tętniczo-żylnym krwi odtlenowanej hipoksemia wywołana zmniejszeniem procentowego udziału tlenu w powietrzu atmosferycznym hiperkapnia wywołana wysokim ciśnieniem parcjalnym dwutlenku węgla w powietrzu atmosferycznym 13. Poniższe stwierdzenia dotyczące astmy oskrzelowej są prawdziwe z wyjątkiem: napad duszności wywołany jest skurczem mięśniówki gładkiej oskrzela wdechowe ustawienie klatki piersiowej jest korzystnym mechanizmem kompensującym utrudnioną wentylację występuje nadmierne wydzielanie śluzu w drzewie oskrzelowym dochodzi do obturacyjnych zaburzeń wentylacji zaburzenia wentylacji mają charakter napadowy 14. Przyczyną restrykcyjnych zaburzeń wentylacji nie jest: zwłóknienie płuc niedobór alfa-1-antytrypsyny zesztywniejące zapalenia stawów kręsosłupa odma opłucnowa zapalenie płuc 15. Hiperkapnia zwiększa wentylację głównie przez pobudzenie: chemoreceptorów ośrodkowych umiejscowionych w opuszce mózgu receptorów J baroreceptorów tętniczych kłębków szyjnych i aortalnych receptorów oskrzeli 16. Hipoksja oznacza: obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi żylnej niedobór tlenu w tkankach obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu zarówno we krwi tętniczej jak i żylnej obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej pobudzenie baroreceptorów tętniczych w kłębku szyjnym 31

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5

17. Przykładem choroby obturacyjnej jest: kyfoskolioza niedodma przewlekłe zapalenie oskrzeli odma opłucnowa obrzęk płuc 18. Hipoksja wywołana spadkiem stosunku wentylacji do perfuzji w płucach to hipoksja: zastoinowa krązeniowa hipoksemiczna histotoksyczna anemiczna 19. Podczas wykonywania spokojnego wydechu ciśnienie gazu w pęcherzyku: jest wyższe od ciśnienia atmosferycznego jest wyższe od ciśnienia w tętnicy płucnej jest niższe od ciśnienia atmosferycznego jest niższe od ciśnienia transpulmonarnego jest niższe od ciśnienia opłucnowego 20. Wśród poniższych równań wskaż błędne: TV+ERV+IRV=VC IC+ERV=VC RV+VC=TLC IC+FRC=TLC TV+ERV=IC 21. W warunkach prawidłowych FEV1 stanowi 125% VC FEV1 nie może zostać porównane z VC ponieważ nie posiada wymiaru fizycznego (jest stosunkiem objętości) 100% VC 80% VC 50% VC 22. Podczas wdechu do płuc o prawidłowej podatności (0,2 l/cm H2O) napłynęło 400 ml powietrza. Na podstawie powyższych danych można stwierdzić że: objętość zalegająca płuc wynosi 2 l pojemność życiowa płuc wynosi 4 l wszystkie odpowiedzi są prawidłowe ciśnienie transpulmonalne zwiększyło się o 2 cm H2O całkowita pojemność płuc wynosi 6 l 23. Do wzrostu powinowactwa hemoglobiny do tlenu dochodzi na skutek: wzrostu stężenia 2,3-bisfosfoglicerynianu wzrostu prężności CO2 wzrostu temperatury wzrostu pH wszystkie odpowiedzi są prawidłowe 24. Największa ilość dwutlenku węgla jest transportowana przez krew jako: jony wodorowęglanowe w osoczu jony wodorowęglanowe w erytrocytach kwas węglowy karbaminohemoglobina CO2 rozpuszczony w osoczu 32

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5

25. Spośród poniższych zależności pomiędzy wentylacją w szczytach i podstawach płuc (Vsz i Vp) oraz perfuzją w szczytach i podstawach płuc (Qsz i Qp) wskaż nieprawdziwą: Vsz<Vp Vsz>Qsz Vsz/Qsz<Vp/Qp Vp<Qp Qsz<Qp 26. Chemoreceptory ośrodkowe ulegają pobudzeniu przez: progesteron hormony tarczycy spadek pH płynu mózgowo-rdzeniowego wszystkie odpowiedzi są prawidłowe wzrost temperatury ciała 27. Podczas wykonywania wdechu ciśnienie żadna z odpowiedzi nie jest prawidłowa wszystkie odpowiedzi są prawidłowe wewnątrzopłucnowe spada transpulmonalne wzrasta wewnątrzpęcherzykowe początkowo spada a następnie wzrasta do wartości początkowych 28. U pacjenta z typem rozedmowym POChP mogą wystąpić wszystkie poniższe objawy z wyjątkiem: Wzrostu TLC Niskiej FEV1 Zmniejszonej podatności płuc Klatki piersiowej beczkowatej Duszności 29. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących nadciśnienia płucnego nie jest prawdą: hipoksja jest jednym z najważniejszych czynników prowadzących do nadciśnienia płucnego niewydolność lewokomorowa jest najczęstszą przyczyną serca płucnego utrata płucnego łożyska naczyniowego w rozedmie jest najczęstszą przyczyną serca płucnego zarówno hipoksja jak i kwasica wywołują nadciśnienie płucne poprzez skurcz małych tętniczek płucnych serce płucne oznacza niewydolność prawokomorową związaną z nadciśnieniem płucnym wywołanym chorobą płuc 30. Który z poniższych nie jest istotnym czynnikiem etiopatogenezy POChP? Unieruchomienie Palenie papierosów Predyspozycja genetyczna Zanieczyszczenie powietrza Nawracające infekcje bakteryjne 31. Które zdanie na temat odmy opłucnowej nie jest prawdą?

POChP jest bardzo rzadką przyczyną odmy Odma opłucnowa oznacza obecność powietrza w jamie opłucnej Pierwotna samoczynna odma opłucnowa zwykle pojawia się u młodych mężczyzn Odma urazowa może wystąpić wtórnie do urazu klatki piersiowej Odma jatrogenna zawsze wiąże się z zabiegiem medycznym 32. Wszystkie poniższe stany wiążą się z obecnością płynu przesiękowego w opłucnej z wyjątkiem: marskości wątroby zespołu nerczycowego hipoalbuminemii lewokomorowej niewydolności serca gruźlicy 33

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5

33. Które a poniższych zdań dotyczących hipoksemii i hipoksji nie jest prawdą ?

Hipoksja może się pojawić przy prawidłowym PaO2 Hipoksemia oznacza zbyt niską wartość PaO2 Hipoksja może wystąpić bez hipoksemii Hipoksja oznacza niedobór tlenu w tkankach Hipoksemia jest zawsze związana z kwasicą oddechową 34. U pacjenta z dominującym typem rozedmowych POChP mogą wystąpić wszystkie poniższe objawy z wyjątkiem: klatki piersiowej beczkowatej odkrztuszania plwociny obniżenia FEV1 wydychania przez “zasznurowane usta” duszności 35. W zespole niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS) obserwuje się wszystkie poniższe zmiany z wyjątkiem: Niekardiogennego obrzęku płuc Zwiększonego przecieku żylnego Ciężkiej hipoksemii Zwiększonej podatności płuc Zwiększonej ilości płynu w płucach 36. Pacjent oddycha powietrzem atmosferycznym, jego PaO2 wynosi 50 mmHg, PaCO2 30 mmHg, a pęcherzykowo-tętnicza różnica tlenu [Pa(A-a)O2] 64 mmHg. Wynika stąd, że P(A-a)O2 jest prawidłowa Płuca prawidłowo pobierają tlen U pacjenta występuje całkowita niewydolność oddechowa Występuje depresja ośrodka oddechowego Występuje zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji lub nieprawidłowa dyfuzja 37. U pacjenta PaCO2 jest podwyższone a PaO2 obniżone. Towarzyszy mu prawidłowa pęcherzykowotętnicza różnica tlenu [Pa(A-a)O2] . Jest to związane z : Lokalnym obniżeniem stosunku wentylacji do perfuzji Lokalnym podwyższeniem stosunku wentylacji do perfuzji Uogólnioną hipowentylacją Przeciekiem prawo-lewym Zmniejszoną przepuszczalnością bariery krew-powietrze 38. Hemodynamiczny obrzęk płuc może być wywołany wszystkimi poniższymi przyczynami z wyjątkiem: stenozy mitralnej schyłkowej niewydolności nerek zawału serca zastoinowej niewydolności krążenia aspiracji treści żołądkowej 39. W którym z poniższych przypadków zarówno pęcherzykowa, jak i tętnicza PaCO2 będzie podwyższona Oddychanie powietrzem zna znacznej wysokości n.p.m.

Hiperwentylacja Depresja ośrodka oddechowego Kwasica metaboliczna z kompensacją oddechowo Prawo-lewy przeciek anatomiczny 40 Osoba oddycha objętością oddechową (TV) równą 0,5 l przy objętości przestrzeni martwej 0,15 l i z częstością 10 oddechów/min, zatem jej wentylacja minutowa wynosi 5 l/min. Następnie zmienia sposób 34

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 oddychania tak, że objętość oddechowa wynosi 0,3 l, częstość 20 oddechów/min, a wentylacja minutowa 6 l/min. Zakładając, że przestrzeń martwa nie ulega zmianie, jak zmieni się wentylacja pęcherzykowa Spadnie o 1 l/min.

Wzrośnie o 0,5 l/min.

Spadnie o 0,5 l/min.

Wzrośnie o 1 l/min.

Nie zmieni się

35

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5

HEMOSTAZA 1. Czas życia trombocytów we krwi obwodowej wynosi: 1 miesiąc 8-12 dni 48 godzin 3-4 dni 2-3 tygodnie 2. Białko C przy udziale białka S inaktywuje następujące czynniki krzepnięcia: XI i XII wszystkie czynniki zespołu protrombiny I, II V, VIII VII, VIII 3. Wskaż fałszywe stwierdzenie dotyczące t-PA: pobudza tworzenie trombiny należy do czynników profibrynolitycznych jego inhibitorem jest PAI przyspiesza tworzenie plazminy produkowany jest przez komórki w kontakcie z włóknikiem 4. Wybierz charakterystyczny zestaw objawów dla małopłytkowości: krwawienia dostawowe, domięśniowe i do jam ciała wybroczyny, przedłużone krwawienia menstruacyjne, sińce petocje, artropatia, tendencja do występowania sińców krwawienia z dziąseł, sińce, krwawienia do jam ciała krwawienia z przewodu pokarmowego, dziąseł i nosa, artropatia 5. Przyczyną skazy naczyniowej nie jest: reakcja autoimmunologiczna zakażenie bakteryjne hipersplenizm zaburzona synteza kolagenu szkorbut 6. Trombastenia Glanzmanna to: anomalia płytek krwi, w której brakuje glikoprotein błonowych odpowiedzialnych za adhezję płytek do włókien kolagenowych trombopatia, w której zaburzona jest synteza tromboksanu anomalia płytek krwi, w której brakuje glikoprotein błonowych odpowiedzialnych za agregację płytek najczęstsza nabyta anomalia płytek krwi najczęstsza małopłytkowość 7. Wybierz fałszywe stwierdzenie dotyczące czynników zespołu protrombiny: do ich produkcji niezbędna jest witamina K u pacjenta z cholestazą można się spodziewać niedobór czynników krzepnięcia zespołu protrombiny są syntetyzowane w wątrobie są syntetyzowane w wątrobie oraz komórkach śródbłonka zaliczamy do nich między innymi czynniki VII, IX, X 8. U pacjenta z hemofilią A można się spodziewać: wydłużonego czasu trombinowego wydłużonego czasu protrombinowego i prawidłowego czasu krwawienia skróconego czasu trombinowego i APTT 36

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 skróconego czasu krwawienia wydłużonego APTT 9. Aktywacja naczyniowa fibrynolizy rozpoczyna się od: pobudzenia cz. kontaktu XI, XII, prekalikteiny i HMWK wszystkich wymienionych w odpowiedziach utworzenia plazminy w reakcji prekalikreiny z plazminogenem zahamowania PAI-1 zwiększenia syntezy t-PA w komórkach 10. Zewnątrzpochodny tor aktywacji protrombiny w warunkach in vitro oceniamy za pomocą: czasu protrombinowego czasu trombinowego czasu protrombinowego i trombinowego czasu APTT czasu APTT i czasu trombinowego 11. U pacjenta z hemofilią występują następujące objawy: krwawienia z przewodu pokarmowego, krwiomocz, wybroczyny artropatia, krwawienia do jamy opłucnowej, petocje wybroczyny, krwawienia do stawów, krwawienia z dziąseł krwawienia domięśniowe, dostawowe i do jam ciała petocje, sińce, artropatia 12. Do najczęstszej nabytej skazy jakościowej płytek zaliczamy: trombopatię po stosowaniu leków moczopędnych trombastenia Glanzmanna trombopatię poaspirynową trombopatię Bernarda i Souliera trombopatię płytek w mocznicy 13. Do małopłytkowości nie prowadzi: aplazja szpiku niedokrwistość megaloblastyczna czerwienica prawdziwa reakcja autoimmunologiczna hipersplenizm 14. U pacjenta z ostrym zespołem wykrzepiania wewnątrznaczyniowego nie stwierdzimy: skazy osoczowej nabytej zaburzeń neurologicznych skąpomoczu niewydolności krążeniowo-oddechowej trombocytozy 15. Do charakterystycznych zaburzeń choroby von Willebranda zaliczamy: przedłużone krwawienia menstruacyjne małopłytkowość wydłużony czas trombinowy skrócony czas krwawienia krwawienia do jamy opłucnowej 16. Które z elementów upostaciowanych krwi obwodowej nie posiadają tromboplastyny tkankowej: neutrofile limfocyty T limfocyty B erytrocyty trombocyty 37

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5

17. Trombopatia, w której brakuje glikoprotein błonowych odpowiedzialnych za wiązanie się płytek z kolagenem to: Choroba Rendu-Oslera trombastenia Glanzmanna zespół Ehlers-Danlosa trombopatia poaspirynowa trombopatia Bernarda i Soliera 18. Czynnik von Willebranda jest nośnikiem dla : VII czynnika krzepnięcia wielkocząsteczkowego kininogenu VIII czynnika krzepnięcia X czynnika krzepnięcia prekalikreiny 19. Płytkowy czynnik 3 bierze udział w: bierze udział w aktywacji protrombiny w szlaku wewnątrzpochodnym aktywacji kininogenezy jest niezbędny do agregacji płytek jest niezbędny do przemiany plazminogenu w plazminę bierze udział w aktywacji protrombiny w szlaku zewnątrzpochodnym 20. Podwyższone stężenie D-dimerów nie obserwuje się w: małopłytkowości chorobach sercowo-naczyniowych DIC chorobach nowotworowych żylnej chorobie zatorowej 21. Leczenie pacjenta z chorobą nowotworową, lekami zwiększającymi rozpad komórek guza, obarczone jest ryzykiem: hipokaliemii małopłytkowości zakrzepicy skazy krwotocznej niedokrwistości 22. Małopłytkowość osób dorosłych jest przykładem na zmniejszenie liczby płytek w związku z: przedwczesnym starzeniem się płytek nieefektywną megakariopoezą w szpiku zwiększoną sekwestracją w śledzionie zwiększonym zużyciem płytek zwiększonym niszczeniem płytek w krążeniu 23. Małopłytkowość u osób z marskością wątroby jest przykładem na zmniejszenie liczby płytek w związku z: zwiększonym zużyciem płytek zwiększoną sekwestracją w śledzionie przedwczesnym starzeniem się płytek nieefektywną megakariopoezą w szpiku zwiększonym niszczeniem płytek w krążeniu 24. Najważniejszym fizjologicznym antykoagulantem odpowiedzialnym za neutralizację trombiny jest: trombomodulina PAI-1 układ APC antytrombina III 38

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 heparyna 25. U pacjenta stosującego heparynę, brak odpowiedzi na ten lek możemy wiązać z: niedoborem białka C i S niedoborem trombomoduliny niedoborem antytrombiny III polimorfizmem genu protrombiny niedoborem inhibitora C1 esterazy 26. Głównym źródłem czynnika von Willebranda we krwi są: trombocyty fibroblasty komórki mięśni gładkich naczyń komórki śródbłonka naczyniowego neutrofile 27. Za najczulsze markery rozpadu włóknika uważa się: fibryno peptydy A i B D- dimery antytrombinę III monomery fibryny FDP 28. Wybierz odpowiedni zestaw czynników, które aktywują płytki: vWF, trombina, kortyzol kolagen, adrenalina, trombina- potwierdzone trombina, kwas acetylosalicylowy, insulina ADP, kwas arachidonowy, kwas acetylosalicylowy prostacyklina, leukotrien B, trombina 29. Po zastosowaniu aspiryny w dawce 50 mg zablokujemy nieodwracalnie cyklooksygenazę w trombocytach zablokujemy nieodwracalnie cyklooksygenazę w komórkach śródbłonka zablokujemy odwracalnie cyklooksygenazę w trombocytach cyklooksygenaza jest blokowana przy wyższych stężeniach aspiryny niż 50 mg zablokujemy odwracalnie cyklooksygenazę w komórkach śródbłonka 30. Do funkcji fizjologicznych plazminy nie zaliczamy: trawienia fibrynogenu trawienia fibryny aktywacji kaskady komplementu degradacji antytrombiny III degradacji czynnika von Willebranda 31. Wybierz fałszywe stwierdzenie dotyczące fibrynopeptydów A i B hamują agregację płytek przedłużają czas krwawienia powstają podczas procesu fibrynolizy są zaliczane do patologicznych antykoagulantów powstają w DIC i są odpowiedzialne za zakrzepicę 32. Hormonalne leki antykoncepcyjne zwiększają ryzyko: nadciśnienia tętniczego niewydolności wątroby zakrzepicy nabytej osoczowej skazy krwotocznej małopłytkowości 39

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 33. Przykładem triady Virchowa są następujące wymienione czynniki: niewydolność serca, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, małopłytkowość długotrwałe unieruchomienie, pancytopenia, infekcja Chlamydia pneumoniae niewydolność lewokomorowa serca, małopłytkowość, niedobór antytrombiny III przepływ turbulentyny, czerwienica prawdziwa, posocznica zwiększenie lepkości krwi, niedobór antytrombiny III, neutropenia 34. Ciężka postać hemofilii A charakteryzuje się następującą aktywnością czynnika VIII: 20% 40% 80% 1% 5% 35. Hemofilia C to niedobór osoczowego czynnika krzepnięcia: XII XI VII X VIII 36 Rystocetynę wykorzystuje się w diagnostyce: trombopatii poaspirynowej hemofilii A choroby von Willebranda małopłytkowości skazy naczyniowej 37. U pacjenta ze zmniejszoną liczbą płytek poniżej 20 000/ml obserwujemy: wydłużony czas APTT oraz hipersplenizm powikłania krwotoczne oraz wydłużony czas krawienia wydłużony czas APTT oraz hipersplenizm skrócenie czasu protrombinowego, trombinowego i powikłania krwotoczne niewydolność krążeniowo-oddechową oraz wydłużony czas krwawienia 38.Zaznacz prawidłowe stwierdzenie dotyczące bradykininy: jest czynnikiem pobudzającym fibrynolizę zostaje unieczynniona przez leukocytarną elastazę zmniejsza przepuszczalność naczyń krwionośnych jest czynnikiem powstającym z HMWK pod wpływem trombiny jest czynnikiem silnie obkurczającym naczynia krwionośne 39. Monitorowanie leczenia heparyną wielkocząsteczkową prowadzi się oceniając: liczbę płytek czas krwawienia czas protrombinowy czas trombinowy czas APTT 40. Monitorowanie leczenia lekami, bodącymi inhibitorami witaminy K, prowadzi się oceniając: liczbę płytek czas krwawienia czas APTT czas trombinowy czas protrombinowy

40

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 PATOFIZJOLOGIA UKŁADU ENDOKRYNNEGO 1. Wskaż nieprawidłowe stwierdzenie dotyczące wydzielania i działania ACTH: Stres powoduje wzrost wydzielania ACTH niezależnie od rytmu dobowego Ból powoduje wzrost wydzielania ACTH niezależnie od rytmu dobowego Stymuluje syntezę glikokortykoidów i androgenów ACTH aktywuje lipolizę W warunkach fizjologicznych wydzielanie ACTH jest zgodnie z rytmem dobowym ze szczytem we wczesnych godzinach wieczornych 2. Wymienione objawy kliniczne są charakterystyczne dla zespołu Cushinga z wyjątkiem: Zwiększonego stężenia wapnia w surowicy Hiperlipidemii Osteoporozy Cukrzycy Kamicy nerkowej 3. Następujące objawy mogą wystąpić w przebiegu choroby Cushinga z wyjątkiem: Trądzika Hipotonii tętniczej Rozstępów skórnych Hirsutyzmu Objawów wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego 4. Nadmiar glikokortykoidów powoduje następujące zmiany w obrazie krwi obwodowej z wyjątkiem: Trombocytozy Leukocytozy Erytropenii Neutrofilii Eozynopenii 5. Nadmiar glikokortykoidów powoduje następujące objawy z wyjątkiem: Hipoglikemii Hamowania wydzielania prostaglandyn (PGE) Nadciśnienia tętniczego Leukocytozy Zaburzeń psychicznych 6. W niedoczynności tarczycy nie występuje: Hipocholesterolemia Hipoglikemia Miopatia Bradykardia Opóźniony wiek kostny i zębowy u noworodków 7. W zespole Cushinga nie występuje/nie występują: Choroba wrzodowa żołądka Spadek odporności Oporność tkanek na insulinę Eozynopenia Procesy anaboliczne w mięśniach kończyn górnych i dolnych 8. Hormony tarczycy w warunkach fizjologicznych powodują następujące procesy z wyjątkiem: Pobudzania rozwoju tkanki nerwowej w okresie życia płodowego Pobudzenia aktywności Na-K-ATPazy Działania katabolicznego na przemianę białkową Wzrostu wrażliwości narządów na działanie układu współczulnego Działania inotropowego i chronotropowego dodatniego na mięsień sercowy 41

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5

9. Hormony tarczycy w warunkach fizjologicznych powodują następujące procesy z wyjątkiem: Nasilenia metabolizmu innych hormonów Nasilenia wrażliwości ośrodka oddechowego na hipoksję i hiperkapnię Stymulacji rozwoju tkanki mięśniowej w okresie płodowym Obniżenia stężenia cholesterolu Hamowania erytropoezy 10.Nadmiar glikokortykoidów powoduje następujące objawy z wyjątkiem: Hipoglikemii Osteoporozy Nasilania działania wazopresyjnego noradrenaliny Hamowania wydzielania prostaglandyn (PGE) Hiperkalemii 11. Które z wymienionych objawów są charakterystyczne dla stanów niedoczynności tarczycy: Hipoglikemia, bradykardia, obrzęk śluzowaty, nietolerancja ciepła Obniżenie temperatury ciała, bradykardia, zaparcia, zmniejszenie oporu naczyniowego Spadek poziomu przemiany materii, osłabienie odruchu ze ścięgna Achillesa, hipocholesterolemia, zaparcia Wzrost masy ciała, hipercholesterolemia, hiperglikemia Wole, osłabienie odruchów ścięgnistych, depresja, obrzęk śluzowaty 12. Wskaż nieprawidłowe stwierdzenie dotyczące stanu hiperprolaktynemii: Powoduje pierwotny brak miesiączki Pojawia się w pierwotnej niedoczynności tarczycy Jest spowodowana spadkiem stężenia TRH Powoduje wtórny brak miesiączki Wpływa na rozwój osteoporozy 13. Stan hiperprolaktynemii może być spowodowany następującymi czynnikami z wyjątkiem: Gruczolaka wywodzącego się z komórek zasadochłonnch przysadki Podwyższonego stężenia estrogenów Występowania guzów podwzgórza Stosowania leków przeciwdepresyjnych Niewydolności nerek 14.Nadmiar glikokortykoidów powoduje następujące objawy z wyjątkiem: Nasilania działania wazopresyjnego noradrenaliny Zaburzeń psychicznych Wzrostu stężenia wapnia w surowicy Hamowania wydzielania prostaglandyn (PGE) Leukocytozy 15. Pacjentka zgłosiła się do lekarza z powodu występowania uczucia zimna, stanów hipoglikemii, obniżenia ciśnienia tętniczego, bladości skóry, zaniku owłosienia płciowego najbardziej prawdopodobne rozpoznanie to: Niedoczynność tarczycy Choroba Cushinga Niewydolność warstwy pasmowatej kory nadnerczy Zespół Sheehana Prolactinoma 16 Najczęściej występujący gruczolak przysadki powoduje nadmierne wydzielanie następującego hormonu: Prolaktyny i hormonu wzrostu Prolaktyny Hormonu tyreotropowego Hormonu adrenokortykotropowego 42

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 Hormonu wzrostu 17. Hiperprolaktynemia powoduje następujące procesy z wyjątkiem: Hamowania wydzielania dopaminy Pierwotnego braku miesiączki Zaburzenia cyklicznego wydzielania gonadotropin Zaburzenia wydzielania estrogenów Wtórnego braku miesiączki 18. Dla nadczynności tarczycy nie jest charakterystyczne występowanie: Wola w większości przypadków tej choroby Cech miopatii Upośledzonej tolerancji glukozy Tachyarytmii Hipercholesterolemii 19. Glikokortykoidy są odpowiedzialne za następujące procesy z wyjątkiem: Lipolizy Hamowania wydzielania kwasu solnego Zmniejszenia przepuszczalności naczyń włosowatych Zmniejszenia wchłaniania wapnia w jelitach i wzrostu wydalania wapnia i fosforanów z moczem Hiperglikemii oraz oporności tkanek na insulinę 20. Przyczyną hiperprolaktynemii nie jest: Guzy zlokalizowane w okolicy siodła tureckiego Leki hamujące uwalnianie dopaminy Znacznego stopnia pierwotna niedoczynność tarczycy Microprolactinoma Podwyższone wydzielanie TSH 21. Niedoczynność kory nadnerczy powoduje następujące objawy z wyjątkiem: Hiperkalemii Hipoglikemii Hipowolemii Zasadowicy metabolicznej Zaburzeń dojrzewania płciowego 22. Niedoczynność kory nadnerczy może być spowodowana następującymi czynnikami z wyjątkiem: Procesów zapalnych np. gruźlicy Gruczolaka przysadki Nagłego przerwania przewlekłej terapii hormonami sterydowymi Mechanizmu autoagresji Krwotoku do kory nadnerczy w przebiegu leczenia przeciwzakrzepowego 23. Wskaż nieprawdziwe stwierdzenie dotyczące guza chromochłonnego kory nadnerczy: Komórki guza mogą produkować inne związki biologicznie czynne np. wazopresynę, parathormon Wydzielanie katecholamin może odbywać się w sposób ciągły lub przerywany Zwiększa się krzepliwość krwi U pacjentów występują bóle głowy i palpitacje serca Komórki guza najczęściej produkują adrenalinę 24. Obniżenie stężenia TSH w surowicy występuje w następujących stanach z wyjątkiem: Leczenia tyroksyną Raka rdzeniastego gruczołu tarczowego [wytwarza kalcytoninę, nie tyroksynę] Zespołu Sheehana Autonomicznego wytwarzania hormonów tarczycy Pierwotnej nadczynności tarczycy 43

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 25. W niewydolności przedniego płata przysadki mogą wystąpić następujące zaburzenia z wyjątkiem: Bezpłodności Wypadania owłosienia płciowego Hiperglikemii Depresji i stanu osłabienia Bladości skóry 26. W niewydolności przedniego płata przysadki mogą wystąpić następujące zaburzenia z wyjątkiem: Hiperkalemii Hiperprolaktynemii Hipotonii tętniczej Obrzęku śluzowatego Hipoglikemii 27. Wskaż nieprawidłowe stwierdzenie charakteryzujące stan hiperaldestoronizmu: Może być spowodowany reakcją kompensacyjną w lewokomorowej niewydolności serca Może być spowodowany gruczolakiem wywodzącym się z warstwy kłębkowatej kory nadnerczy Występuje kwasica metaboliczna Występują zaburzenia ustrojowe spowodowane niedoborem potasu Występują obrzęki 28. Niedobór ACTH może wynikać z następujących stanów z wyjątkiem: Zatorów w krążeniu podwzgórzowo-przysadkowym Przewlekłej terapii chorób o podłożu autoimmunologicznym Guzów kory nadnerczy prowadzących do zespołu Cushinga Zespołu Nelsona Procesów rozrostowych w podwzgórzu 29. Hormon wzrostu powoduje następujące skutki fizjologiczne i metaboliczne z wyjątkiem: Działania anabolicznego na tkankę tłuszczową Pogrubienia kości poprzez wzrost okołokostnowy Wpływu na tkanki za pośrednictwem somatomedyny Nasilenia proliferacji komórek chrząstki nasadowej Rozrostu chondrocytów i tworzenia osteoblastów 30. Objawami towarzyszącymi gruczolakowi endokrynnie czynnemu w przednim płacie przysadki mogą być następujące zaburzenia z wyjątkiem: Obustronnego zaburzenia pola widzenia w części przynosowej Zmiany gęstości tkanki kostnej siodła tureckiego Objawów wzrostu ciśnienia śródczaszkowego Niedoboru innych hormonów wydzielanych przez tę część przysadki Bólów głowy 31. W chorobie Gravesa-Basedowa występują następujące objawy z wyjątkiem: Oftalmopatii Powiększenia obwodu szyi Nadciśnienia tętniczego ze wzrostem amplitudy między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym Zmniejszonego zapotrzebowanie na insulinę u pacjentów z cukrzycą Hipocholesterolemii 32. Wpływ glikokortykoidów na reakcje zapalne i alergiczne prawidłowo charakteryzują niżej wymienione stwierdzenia z wyjątkiem: Stabilizują błony lizosomalne Opóźniają tworzenie się obrzęków Zwiększają liczbę krążących limfocytów i monocytów Zmniejszają liczbę krążących granulocytów kwasochłonnych i zasadochłonnych Zmniejszają przepuszczalność naczyń włosowatych 44

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 33. Wskaż stwierdzenie, które nieprawidłowo charakteryzuje chorobę Graves – Basedowa: Przeciwciała skierowane są przeciw receptorom dla TSH w tarczycy Ilość T3 wzrasta w większym stopniu niż T4 Obserwuje się predyspozycję genetyczną do wystąpienia tej choroby Występuje hiperglikemia i hipocholesterolemia W reakcji immunologicznej w tej chorobie uczestniczą przeciwciała IgE 34. Dla akromegalii charakterystyczne są następujące procesy z wyjątkiem: Anabolizm białek Skłonność do hipoglikemii Powiększenie kości dłoni, stóp i czaszki poprzez wzrost okołookostnowy Retencja sodu i wody w nerkach Przerost mięśnia sercowego 35. Dla zespołu Cushinga nie jest charakterystyczne występowanie: Otyłości centralnej Nadciśnienia tętniczego Kwasicy metabolicznej Osteoporozy Zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego 36. Zespół nadnerczowo-płciowy prawidłowo charakteryzują następujące stwierdzenia z wyjątkiem: Występuje hipowolemia i hiperkalemia Występuje rzekome przedwczesne dojrzewanie płciowe u chłopców Pregnenolon i progesteron wykorzystywane są do syntezy androgenów Występuje spadek stężenia ACTH w surowicy Występuje najczęściej pierwotny defekt enzymu 21- hydroksylazy 37. Nadciśnienie tętnicze nie występuje w jednej z następujących jednostek chorobowych: Zespole Conna Nadczynności tarczycy Zespole Cushinga Nadczynności somatotropowej przysadki Chorobie Addisona 38. Stan przewlekłej hiperprolaktynemii nie ma wpływu na: Wzrost ciśnienia tętniczego Powstawanie osteoporozy Występowanie galactorrhea Występowanie zaburzeń w dojrzewaniu płciowym Zmianę zachowania 39.Które z wymienionych objawów są charakterystyczne dla stanów nadczynności tarczycy: Wzrost temperatury ciała, krążenie hiperkinetyczne, biegunka, nadciśnienie tętnicze, hiperglikemia Spadek poziomu przemiany materii, pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego, wole, biegunki Spadek masy ciała, wole, drżenia dłoni, zaburzenia snu, depresja, obrzęk śluzowaty Spadek masy ciała, wytrzeszcz gałek ocznych, hipercholesterolemia, hipoglikemia 40. Nadmiar glikokortykoidów powoduje następujące objawy z wyjątkiem: Hipokaliemii Degradacji kolagenu Hiperinsulinemii Lipogenezy Leukocytozy

45

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 PATOFIZJOLOGIA KRĄŻENIA 1.Przedsionkowy czynnik natriuretyczny zwiększa produkcję aldosteromu stymuluje wydzielanie hormonu antydiuretycznego zwiększa nerkowy przepływ krwi i utratę wody wszystkie wymienione jest wydzielany przez nerki 2. W przypadku obniżenia oporu obwodowego, utrzymanie ciśnienia tętniczego zapewni: zmiana przepływu krwi z laminarnego na turbulentny żadne z wymienionych wzrost pojemności minutowej serca obniżenie obciążenia wstępnego serca wzrost hematokrytu 3.Hiponatremia w niewydolności krążenia wynika z działania w niewydolności krążenia rozwija się hipernatremia wazopresyny angiotensyny II przedsionkowego czynnika natriuretycznego aldosteronu 4. Po zaaspirowaniu treści żołądkowej do dróg oddechowych u pacjenta wystąpił obrzęk płuc. Które z poniższych twierdzeń jest prawdziwe: Wszystkie wymienione twierdzenia są fałszywe W naczyniach płucnych doszło do gwałtownego wzrostu ciśnienia pod wpływem kwasu żołądkowego Płyn gromadzący się w płucach to wysięk Podobny typ obrzęku płuc wystąpić może w ostrej niedomykalności zastawki mitralnej Skuteczne będzie szybkie podanie diuretyków 5. Które z poniższych twierdzeń jest fałszywe?

Angiotensyna-II zwiększa objętość krwi krążącej przez zahamowanie wydzielania przedsionkowego czynnika natriuretycznego Leki blokujące konwersję angiotensyny-I do II są skuteczne w terapii nadciśnienia tętniczego Utrzymanie pojemności minutowej serca w sytuacji wzrostu obwodowego oporu naczyniowego wymaga wzrostu ciśnienia tętniczego Przepływ wieńcowy zachodzi głównie w fazie rozkurczu serca Wszystkie wymienione twierdzenia są prawdziwe 6. W czasie upału dojdzie do następujących zmian hemodynamicznych: Obwodowy opór naczyniowy - wzrost, Objętość wyrzutowa - wzrost, Szybkość rytmu serca - wzrost Obwodowy opór naczyniowy - spadek, Objętość wyrzutowa - spadek, Szybkość rytmu serca - spadek Obwodowy opór naczyniowy - spadek, Objętość wyrzutowa - wzrost, Szybkość rytmu serca - wzrost - na pewno nie to (wg olatu) Obwodowy opór naczyniowy - wzrost, Objętość wyrzutowa - spadek, Szybkość rytmu serca - wzrost Obwodowy opór naczyniowy - spadek, Objętość wyrzutowa - spadek, Szybkość rytmu serca wzrost 7. Pierwotną przyczyną lewokomorowej niewydolności krążenia może być: Zator tętnicy płucnej Zapalenie mięśnia sercowego Wstrząs kardiogenny Wszystkie wymienione Obrzęk płuc 8. Stwierdzono, że u pacjenta ważącego 70 kg częstość rytmu serca wynosi 70/min, objętość późnorozkurczowa 140 ml, a objętość późnoskurczowa 70 ml. Frakcja wyrzutowa u tej osoby wynosi: 46

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 50% i jest to wartość nieprawidłowa 70% i jest to wartość prawidłowa 70 ml i jest to wartość prawidłowa wszystkie wymienione są fałszywe 50 ml/kg i jest to wartość prawidłowa 9. Które z poniższych twierdzeń dotyczących prawa Franka-Starlinga jest prawdziwe?

U jego podstaw leży zależność między siłą skurczu a dostępnością jonów wapniowych Umożliwia dostosowanie wypełnienia komór do wypełnienia przedsionków Sprawia, że rzut prawej i lewej komory jest równy Wszystkie wymienione twierdzenia są prawdziwe Opisuje zależność między stopniem rozciągnięcia komórek mięśnia sercowego a szybkością rytmu serca 10. Zwężenie światła naczynia o 50% zmniejszy przepływ przez to naczynie: 2-krotnie 16-krotnie 4-krotnie przepływ zwiększy się 2-krotnie 8-krotnie 11.W spoczynku największa różnica tętniczo-żylna w zawartości tlenu występuje w mięśniach szkieletowych wątrobie płucach nerce sercu 12. Aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron nie spowoduje: Wzrostu oporu obwodowego Może spowodować wszystkie wymienione Większego napełniania komór Większej retencji sodu Skurczu naczyń 13. Gdy zmniejsza się hematokryt Wszystkie z wymienionych Zmniejsza się produkcja erytropoetyny Zwiększa się obciążenie następcze serca Zwiększa się szybkość rytmu serca Zwiększa się opór naczyniowy 14. Objawy niewydolności krążenia mogą wystąpić pomimo zwiększonej pojemności minutowej serca: Tak, w tamponadzie serca Tak, ale w żadnej z wymienionych sytuacji Tak, w zawale serca Nie, w niewydolności krążenia pojemność minutowa serca ulega zmniejszeniu Tak, w niedomykalności zastawki mitralnej 15. Kompensacja niewydolności krążenia przez układ RAA nie obejmuje: Zwiększenia wypełnienia łożyska naczyniowego Wzrostu obciążenia wstępnego Wzrostu ciśnienia tętniczego Spadku oporu obwodowego Retencji sodu 16. U chorego z bólem w klatce piersiowej stwierdzono cechy niedotlenienia mięśnia sercowego w EKG. W badaniu angiograficznym nie wykazano zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych. Potencjalną przyczyną dolegliwości może być: 47

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 Niedomykalność zastawki aortalnej Żadne z wymienionych przyczyn Kurcz tętnicy wieńcowej Wszystkie z wymienionych przyczyn Niedobór żelaza 17. Chory doznał zawału serca, rekonwalescencja przebiega bez powikłań. Które markery zawału serca mogą być podwyższone 7 dni po zawale?

Dehydrogenaza mleczanowa Troponina Wszystkie wymienione markery Kinaza fosfokreatynowa Żadny z wymionionych markerów 18. Rozszerzający wpływ na tętnice wieńcowe mają wszystkie poniższe czynniki z wyjątkiem: Pobudzenia układu współczulnego Wzrostu zużycia tlenu Spadku zużycia ATP Prostacykliny PGI2 Tlenku azotu 19. Wskaż przyczynę niewydolności krążenia ze zwiększonym rzutem serca: Zawał serca Niedomykalność zastawki mitralnej Nadczynność tarczycy Zwężenie zastawki aortalnej Krwotok 20. Do mechanizmów zabezpieczających przed rozwojem obrzęku płuc zapoczątkowanego przeniknięciem wody przez ścianę kapilar płucnych do śródmiąższu płuc zaliczamy wszystkie poniższe z wyjątkiem: Spadku ciśnienia hydrostatycznego osocza Spadku ciśnienia onkotycznego osocza Zwiększenie drenażu limfatycznego płynu śródmiąższowego Wzrostu ciśnienia hydrostatycznego płynu śródmiąższowego Spadku ciśnienia onkotycznego płynu śródmiąższowego 21.Do najbardziej prawdopodobnych objawów prawokomorowej niewydolności krążenia zaliczamy wszystkie poniższe z wyjątkiem: Wzrostu masy ciała Kaszlu Nykturii Wypełnienia żył szyjnych Wodobrzusza 22.Do zwiększenia obciążenia następczego serca doprowadzi: Zwężenie zastawki aortalnej Wszystkie z wymienionych Zwężenie zastawki trójdzielnej Wzmożony powrót żylny Zwężenie zastawki mitralnej 23. Aktywacja układu współczulnego podwyższa ciśnienie krwi poprzez: Zwiększenie siły skurczu serca Twierdzenie jest fałszywe, ponieważ układ współczulny obniża ciśnienie krwi Wszystkie z wymienionych Przyspieszenie rytmu serca Wzrost naczyniowego oporu obwodowego 48

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5

24. Które z poniższych zdań dotyczących krążenia wieńcowego jest fałszywe?

Główną przyczyną zwężenia naczyń wieńcowych jest miażdżyca Układ współczulny rozszerza naczynia wieńcowe Przepływ krwi przez naczynia wieńcowe wzrasta w czasie wysiłku Wszystkie stwierdzenia są prawdziwe Przepływ krwi przez naczynia wieńcowe zachodzi głównie podczas skurczu serca 25. Zespół Dresslera rozwijający się jako następstwo zawału serca to: Migotanie przedsionków serca Autoimmunologiczne zapalenie osierdzia Pęknięcie przegrody międzykomorowej serca Pęknięcie mięśnia brodawkowatego serca Nagłe zatrzymanie krążenia 26. Do przyczyn rozkurczowej niewydolności krążenia nie należy: Zawał serca Tamponada serca Zwłóknienie osierdzia Wszystkie wymienione przyczyny powodują niewydolność skurczową serca Zwężenie zastawki mitralnej 27. Do wzrostu obciążenia następczego serca prowadzi: Zwężenie zastawki mitralnej Nadciśnienie tętnicze Hipotonia Wszystkie wymienione Niedomykalność zastawki mitralnej 28. Do spadku obciążenia wstępnego serca prowadzi: Silna biegunka Wszystkie wymienione Krwawienia Diureza osmotyczna Zwężenie zastawki mitralnej 29. U pacjenta z zawałem serca wystąpił obrzęk płuc. U pacjenta doszło do: Zapalenia płuc Niewydolności krążenia pochodzenia obwodowego Ostrej lewokomorowej niewydolności krążenia Tzw. serca płucnego Ostrej prawokomorowej niewydolności krążenia 30. Do zwiększenia pojemności minutowej serca doprowadzi: Żadne z wymienionych Nadczynność tarczycy Niedobór witaminy B1 Tachykardia Wszystkie wymienione 31. Do objawów serca płucnego nie należy: Żadne z wymienionych nie są objawami serca płucnego Wszystkie wymienione mogą być objawami serca płucnego Wodobrzusze Powiększenie śledzony Obrzęki kończyn dolnych 32. Serce płucne to: 49

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 Niewydolności lewej komory serca na skutek obrzęku płuc Niewydolność prawej komory serca na skutek choroby płuc Obrzęk płuc na skutek niewydolności lewej komory serca Choroba płuc na skutek ich niedokrwienia Nadciśnienie płucne na skutek niewydolności prawej komory serca 33. Do powikłań zawału serca nie należy: Miażdżyca tętnic wieńcowych Arytmia Obrzęk płuc Wstrząs kardiogenny Niedomykalność zastawki mitralnej 34. Które z naczyń prowadzi krew utlenowaną? Żyła główna dolna Zatoka wieńcowa Żyła płucna Żyła oskrzelowa Wszystkie wymienione naczynia prowadzą krew odtlenowaną 35.Zaciśnięcie ż. głównej dolnej w czasie zabiegu chirurgicznego jamy brzusznej spowoduje: Spadek objętości wyrzutowej serca Kompensacyjny wzrost stymulacji współczulnej serca Wszystkie wymienione Kompensacyjne przyspieszenie rytmu serca Spadek pojemności minutowej serca 36. U chorego z zawałem serca doszło do ciężkiego obrzęku płuc. Towarzyszy mu silny szmer skurczowy słyszalny nad zastawką mitralną. U tego chorego doszło prawdopodobnie do: Czynnościowej niedomykalności zastawki mitralnej Wszystkich wymienionych Niewydolności krążenia Dysfunkcji mięśnia brodawkowatego Wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach płucnych 37. Najczęstszą bezpośrednią przyczyną zawału serca jest: Zakrzep t. wieńcowej Zapalenie t. wieńcowej Tętniak t. wieńcowej Skurcz t. wieńcowej Zator t. wieńcowej 38. W prawokomorowej niewydolności krążenia nie występuje: Zwiększenie masy ciała Splenomegalia Powiększenie obwodu brzucha Poszerzenie żył szyjnych Mogą wystąpić wszystkie wymienione 39. Które twierdzenie dotyczące dławicy piersiowej jest prawidłowe: W dławicy piersiowej stabilnej objawy występują w spoczynku, ale nie w czasie wysiłku Przyczyną dławicy piersiowej są miażdżycowe przewężenia żył wieńcowych W dławicy piersiowej dochodzi do zachwiania równowagi między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego podażą Bóle dławicowe są ostre i nasilają się podczas ruchów klatki piersiowej Wszystkie wymienione twierdzenia są prawdziwe 40. Która z poniższych substancji może służyć jako marker niewydolności serca?

50

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 CK-MB BNP Troponina ANP Mioglobina

51

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 WADY SERCA 1. W obrazie klinicznym zwężenia zastawki aortalnej występują następujące objawy przedmiotowe: Szorstki szmer skurczowy promieniujący do szyi Podwyższona różnica między ciśnieniem skurczowym mierzonym na kończynach górnych i dolnych (tzw. objaw Hilla) Głośny, „kłapiący” I ton Wysokie i chybkie tętno Wysoka amplituda ciśnienia tętniczego krwi, ze zwiększonym ciśnieniem skurczowym i często nieoznaczalnym rozkurczowym 2. W obrazie klinicznym niedomykalności zastawki aortalnej występują następujące objawy przedmiotowe: szorstki szmer skurczowy promieniujący do szyi wysoka amplituda ciśnienia tętniczego krwi, ze zwiększonym ciśnieniem skurczowym i często nieoznaczalnym rozkurczowym rozlane, przesunięte w lewo i ku dołowi uderzenie koniuszkowe małe, twarde i leniwe tętno obniżona różnica między ciśnieniem skurczowym mierzonym na kończynach górnych i dolnych 3. W którym z następujących stanów występuje najniższe utlenowanie krwi tętniczej?

Przetrwały przewód tętniczy Zwężenie zastawki trójdzielnej Niedomykalność zastawki trójdzielnej Tetralogia Fallota Zwężenie tętnicy płucnej 4. W której z następujących sytuacji pojawia się 2 ton serca?

Podczas zamknięcia zastawek A-V Podczas otwarcia zastawek aorty i pnia płucnego Podczas zamknięcia zastawek aorty i pnia płucnego Podczas napełniania komór Podczas otwarcia zastawek A-V 5. W której z następujących sytuacji pojawia się 1 ton serca?

Podczas otwarcia zastawek aorty i pnia płucnego Podczas zamknięcia zastawek aorty i pnia płucnego Podczas zamknięcia zastawek A-V Podczas otwarcia zastawek A-V Podczas wyrzutu krwi z komór 6. Zwiększone (patologiczne) rozszczepienie 2 tonu serca wystąpi u chorego z: ze zwężeniem ujścia mitralnego z zespołem wypadania płatków zastawki dwudzielnej z blokiem prawej odnogi pęczka przedsionkowo-komorowego (Hisa) ze sztuczną zastawką dwudzielną ze zwężeniem zastawki dwudzielnej 7. 3 ton serca jako wyraz przeciążenia objętościowego powstaje u chorego z: Zapaleniem osierdzia Z blokiem prawej odnogi pęczka przedsionkowo- komorowego (Hisa) W chorobie Addisona Z blokiem lewej odnogi pęczka przedsionkowo- komorowego (Hisa) Niedomykalnością zastawki dwudzielnej 8. Szmery ciągłe skurczowo- rozkurczowe („maszynowe”) nie wystąpią u chorego z: Przetoką naczyń wieńcowych Przetrwałym przewodem tętniczym Botalla Z przetoką tętniczo-żylną (naczyniakiem płuc) 52

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 Z pękniętym tętniakiem zatoki aorty Niedomykalnością zastawki dwudzielnej 9. Szmer skurczowy wystąpi u pacjenta z: Zwężeniem zastawki trójdzielnej Niedomykalnością zastawki tętnicy płucnej Niedomykalnością zastawki aorty Niedomykalnością zastawki dwudzielnej - potwierdzone na zajęciach Zwężeniem zastawki mitralnej 10. Szmer rozkurczowy wystąpi u pacjenta z: niedomykalnością zastawki aorty niedokrwistością z nadczynnością tarczycy zwężeniem aorty z gorączką 11. Szmer skurczowy czynnościowy nie wystąpi u chorego: Z bradykardią Z gorączką Z nadczynnością tarczycy Ze zwężeniem zastawki mitralnej Z niedokrwistością 12. Następujące stwierdzenie jest prawdziwe: W niedomykalności mitralnej obciążenie wstępne nie ulega zmianie, a zmniejsza się obciążenie następcze W niedomykalności mitralnej następuje spadek obciążenia wstępnego, a zwiększenie obciążenia następczego W niedomykalności mitralnej obciążenia wstępnego nie ulega zmianie, a zwiększa się obciążenie następcze W niedomykalności mitralnej następuje wzrost obciążenia wstępnego, a obciążenie następcze nie ulega zmianie W niedomykalności mitralnej następuje wzrost obciążenia wstępnego, a zmniejszenie obciążenia następczego - potwierdzone na zajęciach 13. Następujące stwierdzenie jest fałszywe: Przewlekła niedomykalność mitralna prowadzi do dysfunkcji skurczowej lewej komory Objawowa duża niedomykalność mitralna wymaga leczenia operacyjnego W niedomykalności mitralnej dochodzi do przeciążenia objętościowego niskociśnieniowego W zwężeniu zastawki mitralnej jest słyszalny turkot skurczowy Szmery ciągłe są słyszalne przez cały cykl pracy serca, bez uchwytnej przerwy między skurczem a rozkurczem 14. Następujące stwierdzenie jest prawdziwe: Tarcie osierdziowe powstaje wskutek pocierania blaszek opłucnej pokrytych włóknikiem W zwężeniu lewego ujścia żylnego dochodzi do zmniejszenia ciśnienia w lewym przedsionku Powiększenie lewej komory i przedsionka jest cechą wspólną niedomykalności mitralnej i serca sportowca, która musi być uwzględniona w różnicowaniu W ostrej niedomykalności mitralnej dochodzi do spadku ciśnienia w lewym przedsionku i kapilarach płucnych Powikłaniem niedomykalności mitralnej nigdy nie jest obrzęk płuc 15. Do przyczyn przewlekłej niedomykalności mitralnej nie zalicza się: Zwyrodnienia śluzowatego płatków zastawki mitralnej Choroby reumatycznej Kardiomiopatii rozstrzeniowej Zapalenia wsierdzia 53

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 Pęknięcia mięśnia brodawkowatego 16. Do głównych przyczyn ostrej niedomykalności mitralnej nie zalicza się: kardiomiopatii rozstrzeniowej śluzaka lewego przedsionka pęknięcia struny ścięgnistej urazu płatków zastawki pęknięcia mięśnia brodawkowego 17. Do objawów klinicznych ostrej niedomykalności zastawki mitralnej należą: obrzęk płuc i wysokie ciśnienie systemowe obrzęk płuc i niskie ciśnienie systemowe spadek ciśnienia w żyłach płucnych i naczyniach włosowatych spadek ciśnienia w lewym przedsionku spadek ciśnienia w lewym przedsionku i spadek ciśnienia w żyłach płucnych 18. Do objawów klinicznych przewlekłej niedomykalności zastawki mitralnej nie należą: Sinica dolnej połowy ciała Migotanie przedsionków Duszność Nocne napady kaszlu Łatwe męczenie się 19. Jakie z następujących procesów zachodzą podczas wykonywania ćwiczeń fizycznych?

Zmniejszona aktywność układu współczulnego Zmniejszenie uwalniania noradrenaliny przez nadnercza Skurcz naczyń krwionośnych Zmniejszenie uwalniania adrenaliny przez nadnercza Rozkurcz naczyń w mięśniach nie wykonujących ćwiczeń 20. W której z poniższych jednostek chorobowych występuje zwiększenie rzutu serca?

Kardiomiopatia restrykcyjna Tamponada serca Wstrząs kardiogenny Niedokrwistość Ciężka stenoza aortalna 21. 29 letni mężczyzna jest diagnozowany z powodu obecności zmian osłuchowych-szmeru serca. W EKG oś elektryczna zespołu QRS wynosi 165 stopni. Utlenowanie tętnicze krwi jest w zakresie normy. Jakie jest prawdopodobne rozpoznanie spośród następujących?

Zwężenie zastawki aortalnej Niedomykalność zastawki aortalnej Zwężenie zastawki płucnej Zwężenie zastawki mitralnej Tetralogia Fallota 22. W której z następujących wad zwykle występuje przerost prawej komory?

Zwężenie zastawki mitralnej Zwężenie zastawki trójdzielnej Tetralogia Fallota Łagodne zwężenie zastawki aortalnej Łagodna niewydolność zastawki mitralnej 23. 65 letni mężczyzna cierpi na zastoinową niewydolność serca. Jego rzut serca wynosi 4l/min, ciśnienie tętnicze 115/85 mmHg, rytm serca 90/min. Dalsze badanie wykonane przez kardiologa wykazało, że ciśnienie w prawym przedsionku u tego pacjenta wynosi 10 mmHg. Wzrostu którego z następujących parametrów należałoby się spodziewać u tego pacjenta?

Ciśnienie onkotyczne 54

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 Rzut serca Ciśnienie hydrostatyczne w żyle głównej Ciśnienie tętnicze Śródmiąższowe ciśnienie onkotyczne 24. Zwapnieniowe zwężenie zastawki aortalnej jest: wada szybko powoduje ujawnienie objawów podmiotowych wiąże się z dobrym rokowaniem najczęstszą nabytą wadą zastawkową u dorosłych ryzyko zgonu u pacjenta z objawami podmiotowymi tej wady jest niewielkie jego częstość występowania zmniejsza się z wiekiem 25. W przebiegu zwężenia zastawki aortalnej nie obserwuje się: Szmeru rozkurczowego IV tonu jako wyrazu zmniejszonej podatności przerośniętego mięśnia lewej komory Zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komor Dysfunkcję skurczową lewej komory Obciążenie ciśnieniowe lewej komory, które indukuje niedokrwienie i włóknienie warstwy podwsierdziowej mięśnia sercowego 26. Do czynników sprzyjających zwyrodnieniu zastawki aorty i przez to zwiększające ryzyko zwężenia należą poniżej wymienione, oprócz: Niedociśnienie tętnicze Palenie tytoniu Niewydolność nerek, nadwaga Choroba Pageta Nadczynność przytarczyc, cukrzyca 27. W obrazie klinicznym zwężenia zastawki aortalnej występują następujące objawy: ból dławicowy, znaczna amplituda ciśnienia krwi ból dławicowy, kołatanie serca, zawroty i omdlenia kołatanie serca, tętno wysokie i chybkie omdlenia, obwodowa sinica zawroty, omdlenia, znaczna amplituda ciśnienia krwi 28. Następujące objawy kliniczne nie powiązano poprawnie z odpowiednimi wadami: Uogólnione obrzęki i niedomykalność zastawki trójdzielnej Szmer rozkurczowy i niedomykalność zastawki mitralnej Mitralne podbarwienie policzków i zwężenie zastawki mitralnej Ból dławicowy, omdlenia i zwężenie zastawki aortalnej Znaczna amplituda ciśnienia krwi i niedomykalność zastawki aortalnej 29. Sinica centralna i palce pałeczkowate występują w: Niedomykalności zastawki mitralnej Czerwienicy Zwężeniu zastawki mitralnej Hipotermii Zespole Eisenmengera 30. Do przyczyn obustronnego nadmiernego wypełnienia żył szyjnych nie należy: Nadciśnienie płucne Zwężenie lub niedomykalność zastawki trójdzielnej Tamponada serca Zapalenie płuc Niewydolność prawej komory serca 31. Krwioplucie z dusznością jest typowym objawem dla: niedomykalności zastawki aortalnej 55

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 niedomykalności zastawki trójdzielnej zwężenia zastawki mitralnej niedomykalności zastawki mitralnej znacznego wychłodzenia ciała 32. W zaawansowanym zwężeniu zastawki mitralnej występują następujące objawy z wyjątkiem: Nadkomorowe zaburzenia rytmu Przesunięcie uderzenia koniuszkowego w lewo Mitralne podbarwienie policzków Sinicy centralnej Obwodowa sinica 33. W niedomykalności zastawki trójdzielnej nie dochodzi do: wzrostu ciśnienia rozkurczowego w prawej komorze przeciążenia objętościowego prawej komory zwężenia prawego ujścia żylnego zastoju w układzie żylnym objętościowego przeciążenia i powiększenia prawego przedsionka 34. W skład tetralogii Fallota nie wchodzi: Przemieszczenie aorty w prawo i do przodu Duży ubytek przegrody międzykomorowej Wtórny do zwężenia przerost mięśnia prawej komory Przetrwały przewód tętniczy Zwężenie drogi odpływu prawej komory 35. Niżej wymienione stany wiążą się z krążeniem hiperkinetycznym, z wyjątkiem: Hipotyreoza Sepsa Niedokrwistość Ciąża Przetoki tętniczo-żylne 36. Skojarzone leczenia niewydolności krążenia polegają na blokowaniu szkodliwej aktywacji neurohormonalnej związanej z nadmiernym wpływem: Katecholamin, insuliny, angiotensyny 2 Katecholamin, angiotensyny 2, aldosteronu Angiotensyny 2, insuliny, androgenów Angiotensyny 2, insuliny, glukagonu Aldosteronu, insuliny, glukagonu 37. Następujące stwierdzenie nie jest prawdziwe: Przewlekła niedomykalność zastawki aortalnej prowadzi do przeciążenia objętościowego lewej komory Przewlekła niewyrównana niedomykalność zastawki aortalnej prowadzi do zmniejszenia frakcji wyrzutowej W przewlekłej wyrównanej niedomykalność zastawki aortalnej ciśnienie końcowo-rozkurczowe w lewej komorze jest prawidłowe W niedomykalności zastawki aortalnej jest słyszalny szmer rozkurczowy Przewlekła niedomykalność zastawki aortalnej prowadzi do przeciążenia objętościowego prawej komory 38. U chorych ze zwężeniem zastawki aortalnej może dojść do następujących powikłań z wyjątkiem: Zatorów obwodowych Krwawienia z przewodu pokarmowego Nagłego zgonu Drżenia głowy synchronicznie z rytmem serca i tętnem Infekcyjnego zapalenia wsierdzia 39. W zwężeniu zastawki aortalnej obserwuje się: 56

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 Zaburzenia krzepnięcia nie występują w zwężeniu zastawki aortalnej Prawidłową funkcję płytek krwi Prawidłową funkcję płytek krwi i zwiększone stężenie czynnika von Willenbranda Upośledzoną czynność płytek krwi i zwiększone stężenie czynnika von Willenbranda Upośledzoną czynność płytek krwi i zmniejszone stężenie czynnika von Willenbranda 40. Migotanie przedsionków typowo raczej nie wystąpi w: Niedomykalności zastawki mitralnej Kardiomiopatii rozstrzeniowej Niedoczynności tarczycy Nadczynności tarczycy Zwężeniu zastawki mitralnej

57

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 NIEDOKRWISTOŚCI 1. Pojawienie się sinicy będzie najbardziej prawdopodobne w przypadku: napadowa nocna hemoglobinuria czerwienicy prawdziwej niedokrwistość niedobarwliwa mikrocytowa o niewielkim nasileniu niedokrwistość hemolityczna aloimmunologiczna bardzo ciężka niedokrwistość aplastyczna 2. Przeniesienie żelaza ze struktur subkomórkowych do hemu, wewnątrz erytroblastu, odbywa się za pośrednictwem: transferyny ferrytyny pirydoksyny* syntazy kwasu δ- aminolewulinowego rozpuszczalnego receptora dla transferyny 3. Zawartość żelaza w cząsteczce hemosyderyny jest: większa niż w cząsteczce ferrytyny, co wynika ze zwiększonej aktywności rozpuszczalnego receptora dla transferyny na pro erytroblastach? większa niż w cząsteczce ferrytyny, dlatego jest z niej uwalniana znacznie wolniej, powodując powstawanie tzw. puli nieaktywnej większa niż w cząsteczce ferrytyny, dlatego jest z niej uwalniana znacznie szybciej, co powoduje powstawanie syderoblastów mniejsza niż w cząsteczce ferrytyny, dlatego jest z niej uwalniana znacznie szybciej, co powoduje powstawanie syderoblastów większa niż w cząsteczce ferrytyny, dlatego jest z niej uwalniana znacznie szybciej, powodując zwiększony obrót żelazem 4. Obniżone ciśnienie tlenu we wdychanym powietrzu pO2, będzie skutkowało mechanizmem adaptacyjnym polegającym na: Zwiększeniu syntezy 2,3 dwufosforoglicerynianu, bez wpływu na P50 (wartość pO2, przy której HGB jest wysycona tlenem w 50%), a zmniejsza uwalnianie tlenu do tkanek Zwiększeniu syntezy 2,3 dwufosforoglicerynianu, bez wpływu na P50 (wartość pO2, przy której HGB jest wysycona tlenem w 50%), a zwiększa uwalnianie tlenu do tkanek Zmniejszeniu syntezy 2,3 dwufosforoglicerynianu, co zmniejsza P50 (wartość pO2, przy której HGB jest wysycona tlenem w 50%), a zwiększa uwalnianie tlenu do tkanek Zwiększeniu syntezy 2,3 dwufosforoglicerynianu, co zwiększa P50 (wartość pO2, przy której HGB jest wysycona tlenem w 50%), a zmniejsza uwalnianie tlenu do tkanek Zwiększeniu syntezy 2,3 dwufosforoglicerynianu, co zmniejsza P50 (wartość pO2, przy której HGB jest wysycona tlenem w 50%), a zwiększa uwalnianie tlenu do tkanek 5. Do przyczyn obniżenia, średniego stężenia hemoglobiny (MCHC) w krwince czerwonej zalicza się: wrodzona niedokrwistość sferocytowa, odwodnienie hipotoniczne znaczną retikulocytozę, niedokrwistość z niedoboru żelaza, odwodnienie hipotoniczne znaczną retikulocytozę, niedokrwistość z niedoboru żelaza, odwodnienie hipertoniczne wrodzona niedokrwistość sferocytowa, odwodnienie hipertoniczne znaczną retikulocytozę, nadkrwistość, odwodnienie hipertoniczne 6 Niedokrwistość hipoplastyczna charakteryzuje się wszystkimi poniżej wymienionymi cechami z wyjątkiem: obniżenia wartości hematokrytu podwyższonej liczby granulocytów obniżenia liczby retikulocytów zmniejszonej liczby płytek krwi niedokrwistości normocytowej niedobrawliwej 58

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 7. Istotą niedokrwistości syderoblastycznej jest: zaburzenia metabolizmu Fe na poziomie mitochondrialnym niedobór Fe w pożywieniu niedobór erytropoetyny spowolnienie wzrostu jadra w stosunku do cytoplazmy niedobór transferyny 8. W niedokrwistości hemolitycznej nie dochodzi do: pojawienia się zwiększonej liczny retikulocytów zwiekszenia się zawartości erytropoetyny gromadzenia się żelaza w tkankach zmniejszenia zapotrzebowania na kwas foliowy zwiekszenia zapotrzebowania na żelazo 9. Do częstych powikłań niedokrwistości hemolitycznej należą wszystkie poniżej wymienione z wyjątkiem: zakrzepów i zatorów zaburzenia przemiany kwasu moczowego w organizmie zaburzenia przepływu krwi w narządach obniżenia ciśnienia krwi utrata masy ciała 10. Do zespołów mieloproliferacyjnych nie należy: osteomielofibroza czerwienia prawdziwa nadpłytkowość samoistna chłoniak przewlekła białaczka szpikowa 11. Wiązanie tlenku azotu przez uwolniona hemoglobinę z erytrocytów, w hemolizie wewnątrznaczyniowej, może prowadzić do: wzrostu stężenia haptoglobiny zwiększonej aktywności makrofagów nadciśnienia tętniczego i ryzyka zakrzepicy niedociśnienia tętniczego nadkrwistości rzekomej 12. Niewydolność trzustki, prowadząca do niedoboru proteaz może prowadzić do: braku kompleksowania witaminy B12 z czynnikiem wewnętrznym-IF utrudnionego uwalniania witaminy B12 z kompleksu kobalamina- transkobalamina I istnienia nieprawidłowego receptora w enterocytach dla czynnika wewnętrznego-IF utrudnionego uwalniania witaminy B12 z kompleksu z IF (czynnik wewnętrzny) utrudnionego uwalniania witaminy B12 z kompleksu kobalamina- transkobalamina II 13. Synteza transferyny w hepatocytach jest: odwrotnie proporcjonalna do stężenia ferrytynY wprost proporcjonalna do ilości żelaza znajdującego się ustroju wprost proporcjonalna do nadmiaru żelaza w hepatocytach wprost proporcjonalna do ilości żelaza znajdującego się ustroju wprost proporcjonalna do stężenia ferrytyny 14. Syderoblasty obrączkowate, w których następuje nagromadzenie żelaza w mitochondriach jest charakterystyczna dla: nadmiernej produkcji ferrytyny przez makrofagi obecności w diecie związków utrudniających wchłanianie żelaza nadmiernego spożycia witaminy C zwiększonego stężenia syntazy kwasu δ- aminolewulinowego oraz pirydoksyny w erytroblastach zmniejszonego stężenia syntazy kwasu δ- aminolewulinowego oraz pirydoksyny w erytroblastach 59

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 15. Zaburzona metylacja metioniny jest wynikiem: spadku stężenia kwasu metylomalonowego w surowicy spadku stężenia L-metylomalonylo CoA spadku stężenia transkobalaminy I obniżenia stężenia homocysteiny - nie wzrostu stężenia homocysteiny oraz L-metylomalonylo CoA 16.Anamia sierpowata występuje gdy: walina zastępuje kwas glutaminowy w łańcuchu α- globiny walina zastępuje kwas glukuronowy w łańcuchu β- globiny walina zastępuje kwas glutaminowy w łańcuchu β- globiny walina zastępuje kwas glukuronowy w łańcuchu α- globiny glutamina zastępuje kwas glukuronowy w łańcuchu β- globiny 17. Denaturacja hemoglobiny i powstawanie ciałek Heinza w erytrocytach wystąpi w przypadku: niedoboru dehydrogenazy glukozo-6- fosforanowej oraz talasemii niedoboru kinazy pirogronianowej w erytrocytach [przyczyna niedokrwistości hemolitycznej] niedokrwistości syderoblastycznej [Fe odkłada się w erytroblastach <mitochondria>] niedoboru spektryny i ankiryny w erytrocytach [brak dwuwklęsłego kształtu] methemoglobinemii 18. Kwas foliowy i witamina B12 biorą udział w syntezie DNA poprzez: degradaję adeniny metylację uracylu metylację cytozyny metylację tyminy karboksylację cytozyn 19. Wskaż prawidłową odpowiedz: transferyna wykazuje skłonność do spadku w niedokrwistości z niedoboru żelaza oraz wzrostu w procesie zapalnym proces zapalny nie ma wpływu wpływ na poziom transferyny, a w niedokrwistości z niedoboru żelaza poziom transferyny maleje transferyna wykazuje skłonność do wzrostu w niedokrwistości z niedoboru żelaza oraz w procesie zapalnym transferyna wykazuje skłonność do spadku w niedokrwistości z niedoboru żelaza oraz w procesie zapalnym transferyna wykazuje skłonność do wzrostu w niedokrwistości z niedoboru żelaza oraz spadku w procesie zapalnym 20. Hemolizę zewnątrznaczyniową charakteryzuje: ferrytyna w normie lub podwyższona LDH umiarkowanie podwyższona - nie bo w normie hemoglobinemia, hemoglobinuria, hemosyderynuria obecność wolnej hemoglobiny LDH znacznie podwyższona 21. Podwyższona wartość hematokrytu wystąpi w przypadku: odwodnienie w wyniku wymiotów hematologicznych zespołów rozrostowych zwiększenie objętości krążącego osocza przewodnienie hiperosmotyczne hiperptoteinemia 22. Choroba hemolityczna noworodków jest wynikiem konfliktu immunologicznego: brak prawidłowej odpowiedzi między przeciwciałami płodu i antygenami krwinek czerwonych matki między przeciwciałami klasy IgG i antygenami erytrocytów płodu 60

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 między krążącymi przeciwciałami klasy IgG matki, które przechodzą przez łożysko i antygenami erytrocytów płodu między krążącymi przeciwciałami klasy IgG i antygenami erytrocytów płodu 23. Hiperkapnia powoduje: zwiększenie powinowactwa hemoglobiny do tlenu, czyli ułatwienie transportu tlenu do tkanek zmniejszenie powinowactwa hemoglobiny do tlenu, czyli utrudnienie transportu tlenu do tkanek zwiększenie powinowactwa hemoglobny do tlenu, czyli utrudnienie transportu tlenu do tkanek zwiększenie powinowactwa hemoglobiny do tlenu, czyli utrudnienie transportu tlenu do tkanek zmniejszenie powinowactwa hemoglobiny do tlenu, czyli ułatwienie transportu tlenu do tkanek 24. Niedobór syntazy kwasu δ- aminolewulinowego może być przyczyną: zmniejszenia liczby receptorów dla transferyny na proerytroblastach żadna odpowiedz nie jest prawidłowa zwiększenia liczby receptorów dla transferyny na proerytroblastach zwiększenia stężenia ferrytyny krwi - nie zmniejszenia stężenia transferyny we krwi 25. Niedokrwistość z odczynem retykulocytarnym w braku krwawienia, przemawia za: niedokrwistością z braku żelaza pancytopenią niedokrwistością spowodowaną brakiem syntazy kwasu δ- aminolewulinowego hemolizą niedokrwistością z braku witaminy B12 26. Niedostateczne odtwarzania zredukowanego glutationu w erytrocytach występuje w przypadku: niedobór Glukozo-6-Fosforano Dehydrogenazy, upośledza syntezę glutationu w formie utlenionej niedoboru NADPH wytrącania ciałek Heinza, i w rezultacie upośledzonego wytwarzania NADPH w mitochondriach upośledzonego wytwarzania NADPH w mitochondriach, w wyniku niedoboru Glukozo-6-Fosforano Dehydrogenazy żadna odpowiedz nie jest prawidłowa 27 Ferrytyna to: apoferrytyna + żelazo trójwartościowe apoferrytyna + żelazo dwuwartościowe mitochondrialny nośnik żelaza zewnątrzkomórkowego inaczej ferrytyna w białkowym kompleksie mitochondrialny nośnik żelaza wewnątrzkomórkowego 28. Rozpad oksyhemoglobiny jest ułatwiony w przypadku: wzrostu stężenia jonów wodorowych obniżona temperatura ciała spadku stężenia jonów wodorowych zasadowica metaboliczna spadku prężności CO2 29.Podwyższony stosunek objętości do powierzchni będzie charakterystyczny dla: leptocytów sferocytów? mikrocytów akantocytów makrocytów 30. Niedobór formiminotransferazy prowadzi do zaburzonego metabolizmu: witaminy B12 cytochromu C żelaza 61

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 hemoglobiny kwasu foliowego 31 Stężenie żelaza w surowicy wynosi 60μg/dl, UIBC 240 μg/dl, saturacja transferyny wynosi: 20% 25% 35% 40% 30% 32. Stężenie żelaza w surowicy wynosi 60μg/dl, UIBC 240 μg/dl, stężenie transferyny wynosi: 170 mg/dl 43 mg/dl 359 mg/dl 300 mg/dl 213 mg/dl 33. Triada objawów: hematologicznych, neurologicznych, gastroenterologicznych będzie charakterystyczna dla: talasemii niedoboru kwasu foliowego niedoboru witaminy B12 zatrucia ołowiem niedoboru witaminy B6 jako kofaktora syntezy hemu 34. Nieprawidłowe uwalnianie żelaza z rezerw ustrojowych, zmniejszona eryrtopoeza, oraz skrócony czas przeżycia erytrocytów charakteryzuje: nocną napadową hemoglobinurię niedokrwistość w chorobach przewlekłych hemoglobinopatie niedokrwistość autoimmunohemolityczną hemochromatozę ? [choroba spowodowana nadmiernym gromadzeniem Fe, nadmiar ferrytyny, niedobór transferyny] 35. Obwodowe mechanizmy kompensacyjne w niedokrwistości, to: obniżenie lepkości krwi obniżenie oporu naczyń obwodowych wszystkie odpowiedzi są prawidłowe zmniejszenie przepływu krwi przez nerki i mięśnie zwiększenie przepływu krwi przez serce i mózg 36. Ośrodkowe mechanizmy kompensacyjne w niedokrwistości to: zwiększenie pojemności wyrzutowej i minutowej serca zmniejszona wentylacja płuc zmniejszenie powinowactwa hemoglobiny do tlenu zwiększenie przemian beztlenowych wszystkie odpowiedzi są prawidłowe 37. Hemoglobinuria wystąpi w przypadku: wysycenia komórek kanalika proksymalnego hemosyderyną wysycenia komórek kanalika proksymalnego kompleksem hemoglobina-haptoglobina wysycenia komorek kanalika proksymalnego kompleksem hemoglobina-hemopeksyna niedoboru hemopeksyny niedoboru haptoglobin 38. Najczęstszymi powikłaniami nadkrwistości są: utrata masy ciała powikłania zatorowo-zakrzepowe 62

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 wszystkie odpowiedzi są prawidłowe objawy dny moczanowej zaburzenia przepływu krwi w naczyniach różnych narządów 39.W wyniku niedoboru żelaza w organizmie: niedobór żelaza nie ma wpływu na powstawanie kompleksu: żelazo – apoferrytyna w komórkach nabłonka jelitowego zwiększona ilość żelaza ulega połączeniu z apoferrytyną w komórkach nabłonka jelitowego zmniejszona ilość żelaza ulega połączeniu z apoferrytyną w komórkach nabłonka jelitowege dochodzi do spadku syntezy transferyny zmniejszona ilość żelaza przechodzi przez komórki nabłonka jelitowego do krwiobiegu, tworząc kompleks z transferyną 40. W niedokrwistościach syderoblastycznych występuje: obniżenie stężenia żelaza w surowicy zwiększony transport żelaza w osoczu podwyższenie stężenia żelaza w surowicy znaczne zmniejszenie ogólnoustrojowych rezerw żelaza w ustroju obniżenie TIBC (całkowita zdolność wiązania żelaza)

63

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 ZALICZENIE 1. Mężczyzna, 42 lat zemdlał w czasie wysiłku. W wywiadzie okresowo ból w klatce piersiowej, mała aktywność fizyczna. W badaniu przedmiotowym ciśnienie tętnicze 100/80 mmHg, tętno leniwe, o małej amplitudzie, powiększenie serca, szmer skurczowy nad sercem, bez cech zastoju krwi w płucach.

Najbardziej prawdopodobne rozpoznanie to: Niedomykalność mitralna Stenoza mitralna Stenoza aortalna Zespół Eisenmengera Niedomykalność aortalna 2. Do możliwych przyczyn stenozy aortalnej należy zaliczyć: Tętniak aorty Rozstrzeń lewej komory Pęknięcie mięśnia brodawkowatego Żadne z wymienionych Wrodzoną dwupłatkową zastawkę aorty 3. Objaw, który wynika z niedostatecznego wypełnienia lewej komory krwią w stenozie mitralnej, to: Szmer skurczowy Czwarty ton serca Szmer rozkurczowy Głośny drugi ton serca Pierwszy ton serca kłapiący 4. Szmer skurczowy nad zastawką pnia płucnego nie występuje w: Ubytku w przegrodzie międzyprzedsionkowej Ubytku w przegrodzie międzykomorowej Nadciśnieniu płucnym Zwężeniu tętnicy płucnej Tetralogii Fallota 5. Do możliwych powikłań stenozy mitralnej zaliczamy: Bakteryjne zapalenie wsierdzia Trzepotanie przedsionków Porażenie nerwu krtaniowego wstecznego Niewydolność wątroby Wszystkie wymienione 6. U kobiety 32 lat wystąpiło kołatanie serca, duszność, krwioplucie. W badaniu przedmiotowym ciśnienie 110/80 mmHg, czynność serca niemiarowa ok. 120/min, ubytek tętna, poszerzenie żył szyjnych, trzeszczenia u podstawy płuc, szmer rozkurczowy nad sercem, obrzęki wokół kostek, chrypka. Najbardziej prawdopodobne rozpoznanie to: Niedomykalność aortalna Tetralogia Fallota Stenoza aortalna Niedomykalność mitralna Stenoza mitralna 7. Do możliwych przyczyn stenozy mitralnej należy zaliczyć: Zespół Marfana Kiłę Wrodzoną dwupłatkową zastawkę aorty Wszystkie wymienione Gorączkę reumatyczną 8. Sinica z hipoksemią tętniczą jedynie w dolnych partiach ciała może wystąpić w przebiegu: 64

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 W żadnym z wymienionych przypadków Tetralogii Fallota Koarktacji aorty podprzewodowej Przetrwałego przewodu tętniczego z nadciśnieniem płucnym We wszystkich wymienionych przypadkach 9.W przypadku ubytku w przegrodzie międzyprzedsionkowej niepowikłanego zespołem Eisenmengera saturacja krwi W lewej komorze maleje W prawej komorze wzrasta W prawej komorze maleje W lewej komorze wzrasta Nie ulega zmianie w żadnej z komór 11. Wskaż nieprawidłowe twierdzenie dotyczące zwężenia zastawki dwudzielnej serca: Następstwem tego zaburzenia może być migotanie przedsionków Następstwem tego zaburzenia może być obrzęk płuc Zwiększeniu ulega rzut lewej komory serca Dochodzi do wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku Obciążenie następcze dla prawej komory jest zwiększone 12. Które z poniżej wymienionych twierdzeń nie jest prawdziwe dla niedomykalności zastawki dwudzielnej serca: W okresie skurczu lewej komory część krwi cofa się do lewego przedsionka Może być spowodowane niedokrwieniem mięsni brodawkowatych Może być następstwem rozstrzeni prawej komory Wzrasta ciśnienie w lewym przedsionku serca W stanach przewlekłych może dojść do przerostu odśrodkowego lewej komory 13. Które z poniżej wymienionych twierdzeń nie jest prawdziwe dla zwężenia zastawki aortalnej: Z czasem dochodzi do zwiększenia podatności lewej komory Następstwem tego stanu są zmiany niedokrwienne lewej komory Obciążenie następcze dla lewej komory ulega zwiększeniu W stanach zaawansowanych tej wady rzut serca może być niedostateczny, co prowadzi do niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego (omdlenia) Może to być zmiana wrodzona 14. Które z poniżej wymienionych twierdzeń nie jest prawdziwe dla niedomykalności zastawki aortalnej: Tętnicze ciśnienie skurczowe jest podwyższone Może być spowodowana rozrostem dośrodkowym lewej komory Ciśnienie końcowo-rozkurczowe w lewej komorze jest podwyższone Tętnicze ciśnienie rozkurczowe jest obniżone Przepływ krwi przez naczynia wieńcowe ulega zmniejszeniu 15. Które z poniżej wymienionych twierdzeń dotyczących wad zastawkowych serca nie jest prawdziwe: Zwężenie zastawki trójdzielnej serca prowadzi do zmniejszenia obciążenia wstępnego prawej komory W niedomykalności zastawki trójdzielnej serca dochodzi do wzrostu ciśnienia w prawym przedsionku Niedomykalność zastawki tętnicy płucnej prowadzi do przerostu ciśnieniowego prawej komory serca Zwężenie zastawki tętnicy płucnej może być następstwem choroby reumatycznej Zwężenie zastawki trójdzielnej serca może w konsekwencji być przyczyna migotania przedsionków 16. Które z poniższych twierdzeń dotyczących budowy i funkcji ośrodka oddechowego nie jest prawdziwe: Grzbietowa grupa neuronów oddechowych reguluje wydech Zlokalizowany jest w opuszce mózgu i moście Ośrodek apneustyczny wydłuża czas wdechu i zwalnia rytm oddechowy Brzuszna część neuronów oddechowych reguluje zarówno wdech jak i wydech Ośrodek pneumotaksyczny przyspiesza rytm oddechowy 65

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5

17. Które z poniższych twierdzeń dotyczących chemoreceptorów ośrodkowych nie jest prawdziwe: Progesteron hamuje wrażliwość chemoreceptorów ośrodkowych Ich pobudzenie nastąpi szybciej po wzroście prężności dwutlenku węgla w organizmie niż po wzroście stężenia jonów wodorowych w przestrzeni zewnątrzkomórkowej Są one najbardziej wrażliwe na stężenie jonów wodorowych Katecholaminy pobudzają chemoreceptory ośrodkowe Hormony tarczycy nie mają bezpośredniego wpływu na chemoreceptory ośrodkowe ale pośrednio doprowadzają do ich pobudzenia wskutek przyspieszenia metabolizmu ustrojowego 18. Wskaż nieprawidłowe twierdzenie odnoszące się do chemoreceptorów obwodowych: Zlokalizowane są w kłębkach szyjnych i aortalnych Wykazują największą wrażliwość na hipoksję Wpływ chemoreceptorów obwodowych na ośrodek oddechowy jest silniejszy podczas przewlekłej hipoksemii w porównaniu do ostrej hipoksemii Ulegają pobudzeniu już w warunkach fizjologicznych, gdy prężność tlenu we krwi tętniczej ulega obniżeniu poniżej 90 mm Hg Podwyższenie stężenia jonów wodorowych w osoczu nasila ich wrażliwość na hipoksję 19. Które z poniższych twierdzeń opisujących regulację rytmu oddechowego nie jest prawdziwe: Pobudzenie włókien C leżących w tkance śródmiąższowej płuc powoduje wzrost wydzielania śluzu w drogach oddechowych Odruch Heringa-Breuera jest zależny od pobudzenia podczas wdechu „wolno adaptujących się mechanoreceptorów” „Szybko adaptujące się mechanoreceptory” są pobudzane przez czynniki drażniące w świetle dróg oddechowych Ból powoduje poprzez pobudzenie układu siatkowatego mózgu przyspieszenie oddychania Pobudzenie receptorów „J” powoduje spowolnienie rytmu oddechowego 20. Oddech Cheyne-Stoke’sa charakteryzuje się: Nieregularnymi głębokimi wdechami, po których następuje faza bezdechu Nieregularnymi zaburzeniami rytmu oddechowego Stopniowym zmniejszaniem objętości i częstości oddychania, aż do wystąpienia bezdechu Przerywanymi napadami bezdechu Stopniowym zwiększaniem objętości oddechowej podczas kolejnych wdechów aż do osiągnięcia wartości maksymalnej, po której następuje zmniejszanie objętości oddechowych podczas kolejnych wdechów 21. Do mięsni wdechowych zaliczamy następujące, z wyjątkiem: Przepona Mięśnie pochyłe Mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne Mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne Mięsnie mostkowo-obojczykowo-sutkowe 22. Przy wielkości ciśnienia transpulmonalnego 4 cm H2O zostało wprowadzone do płuc 600 ml powietrza.

Wielkość podatności statycznej płuc w tym przypadku jest równa: 100 ml/cm H2O 125 ml/cm H2O 75 ml/cm H2O 200 ml/cm H2O 150 ml/cm H2O 23. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do podatności płuc: Podatność płuc ulega zmniejszeniu w zwłóknieniu płuc Podatność płuc ulega stopniowemu zmniejszaniu podczas wypełniania płuc powietrzem Jest to zdolność do rozprężania płuc pod wpływem ciśnienia transpulmonalnego Podatność płuc ulega zmniejszeniu w niewydolności lewej komory serca 66

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 Podatność płuc ulega zmniejszeniu w rozedmie 24.Które z poniższych twierdzeń dotyczących przepływu powietrza przez drogi oddechowe oraz wymiany gazów oddechowych nie jest prawdziwe: Wielkość objętości oddechowej waha się u zdrowej osoby dorosłej w zakresie 0.5 – 0.7 l Anatomiczna przestrzeń martwa obejmuje oskrzela główne aż do oskrzelików końcowych Szybkość przepływu powietrza przez drogi oddechowe jest proporcjonalna do podatności płuc Szybkość przepływu powietrza przez drogi oddechowe jest proporcjonalna do wielkości ciśnienia w górnych drogach oddechowych Szybkość przepływu powietrza ulega stopniowemu zwiększaniu w kierunku dystalnym drzewa oskrzelowego 25. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do zdrowej osoby ważącej 60 kg z objętością oddechową równą 0.5l i częstością wentylacji 16 razy/minutę: Pęcherzykowa przestrzeń martwa jest u tej osoby mniejsza od fizjologicznej przestrzeni martwej Fizjologiczna przestrzeń martwa jest równa około 0.35 l Stosunek objętości fizjologicznej przestrzeni martwej do objętości oddechowej można wyliczyć u tej osoby na podstawie porównania prężności dwutlenku węgla w wydychanym powietrzu oraz pęcherzykach płucnych Wentylacja minutowa u tej osoby wynosi 8 litrów/minutę Anatomiczna przestrzeń martwa jest u tej osoby równa około 120 ml 26. Które z poniższych twierdzeń dotyczących wentylacji płuc nie jest prawdziwe: Zwiększenie podczas wdechu ciśnienia w drogach oddechowych powoduje relatywnie większe rozciągnięcie pęcherzyków w dolnych partiach płuc w porównaniu z ich częściami szczytowymi Wprowadzone normalnej objętości powietrza do płuc powoduje w większym stopniu wypełnienie pęcherzyków położonych w szczytowych partiach płuc w porównaniu do niższych części płuc Maksymalna siła skurczu przepony będącej głównym mięśniem wdechowym występuje przy rozciągnięciu tego mięśnia do 130% jego pierwotnej długości Przyspieszenie a jednocześnie spłycenie oddechów powoduje równomierne zwiększenie wentylacji przestrzeni martwej i wentylacji pęcherzykowej Upośledzenie wypełniania płuc wdychanym powietrzem występuje w przebiegu zespołu Guillain-Barre 27. U osobników z zaburzeniem funkcji nerwów oddechowych uniemożliwiającym prawidłowe przekazywanie impulsów do mięsni oddechowych (np. nużliwość mięśni) dochodzi do zmian z wyjątkiem: Spłycenie oddechów Przyspieszenie rytmu oddechowego Hipokapnia Zmiany w spirometrii o charakterze restrykcyjnym Często występuje hipoksemia 28. U osoby ze zmianami zwyrodnieniowymi klatki piersiowej stwierdzisz następujące zaburzenia oddychania, z wyjątkiem: Zmiany niedodmowe w obwodowych partiach płuc Nasilona praca mięsni oddechowych Spłycenie oddechów Zwolnienie rytmu oddechowego Zmiany w spirometrii o charakterze restrykcyjnym 29. U osoby otyłej stwierdzisz następujące zaburzenia oddychania, z wyjątkiem: Upośledzone rozprężanie płuc Hipoksemia bez hiperkapnii Przyspieszenie i spłycenie oddechów Zmiany w spirometrii o charakterze restrykcyjnym Zmiany niedodmowe w obwodowych partiach płuc 30. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwym opisem krążenia krwi w płucach: Średnie ciśnienie tętnicze w tętnicy płucnej wynosi w warunkach prawidłowych 8 – 15 mm Hg 67

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 Wartość oporu naczyniowego w krążeniu płucnym ulega zwiększeniu gdy wzrasta ciśnienie w lewym przedsionku Wartość oporu naczyniowego w krążeniu płucnym ulega zmniejszeniu podczas wzrostu objętości krwi w krążeniu płucnym Obniżona prężność dwutlenku węgla w pęcherzykach płucnych zmniejsza wartość oporu naczyniowego w krążeniu płucnym Tlenek azotu powoduje zmniejszenie oporu naczyniowego w płucach 31.Wartość oporu naczyniowego w płucach wzrasta we wszystkich poniżej wymienionych przypadkach, z wyjątkiem: Podczas maksymalnego wydechu Pod wpływem prostaglandyny E W warunkach hipoksji w pęcherzykach płucnych Podczas maksymalnego wdechu Pod wpływem angiotensyny II 32. Wskaż nieprawdziwe twierdzenie dotyczące zależności wymiany gazowej w płucach od stosunku wielkości ich perfuzji do wentylacji: W pęcherzykach płucnych, które są wentylowane, ale nie są perfundowane krwią prężność dwutlenku węgla jest poniżej 1 mm Hg W warunkach fizjologicznych, w częściach szczytowych płuc wielkość wentylacji pęcherzyków płucnych jest zbliżona wielkości ich perfuzji krwią W pęcherzykach płucnych, które nie są wentylowane, ale maja zachowany przepływ krwi prężność dwutlenku węgla jest bliska wartości prężności tego gazu we krwi żylnej W idealnych warunkach wielkość przepływu krwi przez pęcherzyki jest równa ich wielkości wentylacji Stwierdzenie, że całkowita wentylacja płuc jest równa całkowitej perfuzji płuc nie jest jednoznaczne ze stwierdzeniem, że dochodzi do prawidłowej wymiany gazowej we wszystkich pęcherzykach płucnych 33. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do przecieku żylnego krwi: Przyczyna przecieku żylnego może być zapalenie płuc W przypadku przecieku żylnego dochodzi do wystąpienia hiperkapnii W przypadku występowania przecieku żylnego dochodzi do wystąpienia hipoksemii W warunkach fizjologicznych występuje tendencja do powstawania przecieku żylnego w dolnych partiach płuc Przeciek żylny występuje w częściach płuc, w których wentylacja jest mniejsza od perfuzji krwi 34. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe dla nadciśnienia płucnego: Wtórne nadciśnienie tętnicze występuje częściej niż pierwotne -prawda Pierwotne nadciśnienie tętnicze występuje częściej u kobiet Niewydolność lewej komory serca może doprowadzić do wzrostu ciśnienia w krążeniu płucnym Hipoksja pęcherzykowa doprowadza do powstania nadciśnienia tętniczego Średnie ciśnienie w tętnicy płucnej przekracza 25 mm Hg 35. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe dla zatoru tętnicy płucnej: Występuje hipoksemia Może dojść do martwicy części tkanki płucnej Dochodzi do wzrostu oporu naczyniowego w krążeniu płucnym Dochodzi do obkurczania oskrzeli pod wpływem mediatorów uwalnianych ze skrzepliny Występuje hiperkapnia 36. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do homeostazy wody w organizmie: Największa ilość wody jest zlokalizowana w organizmie w przestrzeni wewnątrzkomórkowej Zawartość wody w organizmie jest odwrotnie proporcjonalna do wieku Woda zawarta między innymi w jamie otrzewnej, opłucnej stanowi tzw. przestrzeń transcelularną U kobiet woda stanowi relatywnie większą część wagi ciała co wynika z wiekszej zawartości bogatej w wodę tkanki tłuszczowej Woda stanowi około 50-60% wagi ciała dorosłego człowieka 68

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 37.W warunkach prawidłowych o ostatecznej ilości wydalonej z moczem wody decyduje czynność: Cewki proksymalnej Pętli Henlego Cewki zbiorczej Cewki krętej dalszej Kłębuszka nerkowego 38. Która z poniżej podanych akwaporyn jest regulowana przez ADH: Akwaporyna 7 Akwaporyna 1 Akwaporyna 4 Akwaporyna 2 Akwaporyna 3 39. Które z poniższych twierdzeń dotyczących ADH nie jest prawdziwe: Hormon ten jest uwalniany do krwioobiegu z tylnego płata przysadki Osmoreceptory podwzgórzowe, które regulują wydzielanie ADH są pobudzane przy wartościach osmolalności surowicy powyżej 280 mOsm/kg H2O Mechanizm osmotyczny regulujący wydzielanie ADH jest silniejszy w porównaniu do mechanizmu wolumetrycznego Mechanizm osmotyczny regulujący wydzielanie ADH jest bardziej czuły w porównaniu do mechanizmu wolumetrycznego Jest to nanopeptyd produkowany w podwzgórzu 40. Który z poniżej wymienionych czynników nie pobudza wydzielania ADH: Sterydy Hipoksja Hiperkapnia Angiotensyna II Hipoglikemia 41. Działanie ADH na nabłonek cewek zbiorczych jest osłabiony przez następujące czynniki, z wyjątkiem: Niedobory potasu Niedobór prostaglandyn Sole litu Przedłużona ekspozycja cewek na wysokie stężenie ADH Hiperkalcemia 42. Który z poniżej wymienionych czynników nie pobudza ośrodka pragnienia: Wzrost osmolalności płynu zewnątrzkomórkowego Angiotensyna II Renina Zmniejszenie objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej Suchość śluzówek jamy ustnej 43.U pacjenta z wielkością filtracji kłębuszkowej równą 100 litrów/dobę, maksymalna teoretycznie objętość wody, która może zostać wydalona przez nerki jest równa: 10 litrów 2 litry 1litr Żadne z powyższych, ponieważ ilość wydalanej wody przez nerki nie zależy od wielkości filtracji kłębuszkowej 5 litrów [10% filtracji] 44. Który z poniżej podanych zestawów wartości jest prawdziwy, odpowiednio dla minimalnej i maksymalnej wielkości osmolalności moczu w warunkach prawidłowych: 100 mOsm/kg H2O i 1200 mOsm/kg H2O 69

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 50 mOsm/kg H2O i 900 mOsm/kg H2O 50 mOsm/kg H2O i 1200 mOsm/kg H2O 200 mOsm/kg H2O i 1200 mOsm/kg H2O 150 mOsm/kg H2O i 1000 mOsm/kg H2O 45. U pacjenta z wielkością filtracji kłębuszkowej równą 150 litrów/dobę, całkowitą ilością wydalanego z moczem sodu równą 100 mmol/dobę i całkowitą ilością wydalanych osmoli z moczem równą 600 mOsm/dobę, maksymalna objętość wody, która może zostać wydalona przez nerki jest równa: 2.5 litra 15 litrów 7.5 litra 12 litrów 4 litry 46. U pacjenta z wielkością filtracji kłębuszkowej równą 180 litrów/dobę, całkowitą ilością wydalanego z moczem sodu równą 200 mmol/dobę i całkowitą ilością wydalanych osmoli z moczem równą 600 mOsm/dobę, minimalna objętość wody, która może zostać wydalona przez nerki jest równa: 1.8 litra 0.5 litra 1.5 litra 1.2 litra 1 litr 47. Podaj jaka jest wielkość klirensu „wolnej wody“ u pacjenta z następującymi wynikami: osmolalność osocza = 280 mOsm/kg H2O, osmolalność moczu = 560 mOsm/kg H2O, objętość moczu = 2 litry/dobę: - 2 litry/dobę 4 litry/dobę 6 litrów/dobę 2 litry/dobę 0 litrów/dobę 48. W którym z poniżej wymienionych przypadków nie spodziewasz się upośledzenia zdolności nerek do oszczędzania wody: Pacjent leczony lekami przeciwzapalnymi, które między innymi hamują syntezę prostaglandyn Pacjent z reakcją zapalną w obrębie rdzenia nerki, której nastepstwem jest między innymi wzrost rdzeniowego przepływu krwi Pacjent wymiotujący od dwóch dni, ze znacznymi niedoborami potasu Pacjent leczony lekami moczopędnymi hamującymi resorpcję sodu, potasu i chloru w części wstępującej pętli Henlego Pacjent niedożywiony, ze stężeniem białka w surowicy = 4g/dl 49. Które z poniżej wymienionych opisów nie jest prawdziwy dla diurezy osmotycznej: Czynnikiem inicjującym diurezę osmotyczną jest filtracja w kłębuszku nerkowym zwiększonej ilości osmoli, które nie ulegają następnie pełnej resorpcji zwrotnej W wyniku diurezy osmotycznej dochodzi do zmniejszenia ładunku osmotycznego w rdzeniu nerki W przebiegu diurezy osmotycznej, w kanaliku proksymalnym zahamowana jest jedynie resorpcja zwrotna wody Ilość płynu dopływająca do pętli Henlego jest zwiększona Podczas diurezy osmotycznej zwiększeniu ulega nerkowe wydalanie sodu 50. W którym z poniżej wymienionych przypadków nie spodziewasz się ograniczenia, zdolności nerek do wydalania zwiększonego ładunku wody: Osoba na diecie bezbiałkowej Osoba z hipokalcemią Wielkość filtracji kłębuszkowej Osoba z hipowolemią Osoba z przewlekłym odczynem zapalnym 70

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5

51. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe dla odwodnienia hipoosmotycznego: Osmolalność przestrzeni wewnątrzkomórkowej jest obniżona Osmolalność przestrzeni zewnątrzkomórkowej jest obniżona Po osiągnięciu stanu równowagi jedynie osmolalność przestrzeni wewnątrzkomórkowej jest obniżona w stosunku do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, co warunkuje wypływ wody z komórek Objętość przestrzeni zewnątrzkomórkowej jest zmniejszona Dochodzi do przepływu wody do wnętrza komórek 52. Które z poniższych twierdzeń jest prawdziwe dla przewodnienia hiperosmotycznego: Osmolalność przestrzeni zewnątrzkomórkowej jest zmniejszona Objętość przestrzeni wewnątrzkomórkowej ulega zwiększeniu Objętość przestrzeni zewnątrzkomórkowej jest zmniejszona Osmolalność przestrzeni wewnątrzkomórkowej ulega zmniejszeniu Dochodzi do przesunięcia wody z wnętrza komórek do przestrzeni zewnątrzkomórkowe 53. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do przewodnienia hipoosmotycznego: Może być wynikiem przetaczania roztworów bezelektrolitowych (np. 5% roztwór glukozy) Następstwem może być obrzęk mózgu Może występować u osób z guzami nowotworowymi produkującymi ektopowo ADH Występuje u osób przewlekle leczonych solami litu Może występować u osób z przewlekłą zastoinową niewydolnością krążenia 54. W którym z poniżej wymienionych zaburzeń dochodzi do zmniejszenia objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej, zwiększenia osmolalności tej przestrzeni oraz zmniejszenia objętości przestrzeni wewnątrzkomórkowej: Odwodnienie hiperosmotyczne Żadne z wymienionych Odwodnienie hipoosmotyczne Odwodnienie izoosmotyczne Przewodnienie hiperosmotyczne 55. W przypadku przewlekłego niedoboru potasu, które z poniżej wymienionych zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej jest najbardziej prawdopodobne: Odwodnienie hiperosmotyczne Żadne z wymienionych Odwodnienie hipoosmotyczne Przewodnienie hipoosmotyczne Odwodnienie izoosomotyczne 56. Po wprowadzeniu jonu wodorowego do organizmu dochodzi do najszybszej kompensacji w mechanizmie: Reakcji nerek Reakcji buforów wewnątrzkomórkowych Reakcja wszystkich powyżej wymienionych mechanizmów jest uruchamiana z podobną szybkością Reakcji układu oddechowego Reakcji buforów zewnątrzkomórkowych 57. Które z powyższych twierdzeń jest nieprawdziwe w odniesieniu do resorpcji wodorowęglanów w kanaliku proksymalnym nefronu: Proces ten jest uwarunkowany sekrecją jonu wodorowego do światła kanalika, co odbywa się za pośrednictwem pompy protonowej Resorpcja wodorowęglanów w kanaliku proksymalnym jest związana z resorpcją sodu w tej części nefronu Resorpcja wodorowęglanów jest uzależniona od obecności anhydrazy węglanowej w rąbku szczoteczkowym komórek nabłonkowych kanalika proksymalnego Ilość resorbowanych w ciągu doby wodorowęglanów w kanaliku proksymalnym przekracza kilkukrotnie ilość wodorowęglanów obecnych w przestrzeni zewnątrzkomórkowej Resorpcja wodorowęglanów jest uzależniona od obecności anhydrazy węglanowej w świetle komórek 71

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 nabłonkowych kanalika proksymalnego 58. Zablokowanie anhydrazy węglanowej w kanaliku proksymalnym nefronu spowoduje: Wzrost wydalania kwaśności miareczkowej Zasadowicę Utratę wodorowęglanów z moczem Zwiększoną sekrecję jonu wodorowego w tym odcinku nefronu Przejściowy wzrost ciśnienia tętniczego krwi - jak juz to spadek przez lekka hipowolemie 59. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do wydalania jonu amonowego w moczu: Jon amonowy powstaje w świetle kanalika proksymalnego ale częściowo również w komórkach nabłonkowych kanalika proksymalnego Głównym miejscem powstawania amoniaku w nerkach są komorki nabłonkowe kanalika proksymalnego nefronu U osób z niedoborem potasu obserwuje się zmniejszenie ilość amoniaku produkowanego w komórkach nabłonkowych kanalika proksymalnego Większość jonu amonowego, która powstaje w kanaliku proksymalnym zostaje następnie w większości zwrotnie resorbowana w części wstępującej pętli HenlegoSynteza amoniaku w komórkach nabłonkowych kanalika proksymalnego jest stymulowana w warunkach kwasicy 60. Najniższa wartość pH moczu w warunkach fizjologicznych może być równa: 6.5 5.0 6.0 4.5 5.5 61. Wielkość luki anionowej osocza na podstawie podanych wartości [Na] = 140 mmol/l; [Cl] = 105 mmol/l; [HCO3] = 10 mmol/l jest równa: 20 mmol/l 15 mmol/l 25 mmol/l 10 mmol/l 130 mmol/l 62. U pacjenta z podwyższona luka anionowa osocza prawdopodobne jest rozpoznanie: Stan po leczeniu lekami hamującymi anhydrazę węglanową Kwasica metaboliczna będąca następstwem biegunki Kwasica metaboliczna w przebiegu śpiączki cukrzycowej Kwasica oddechowa Niewydolność prawokomorowa serca 63. Zakwaszanie moczu w kanaliku proksymalnym nefronu nie jest stymulowane przez: Hiperkalemię Angiotensynę II pCO2 - stymuluje Zwiększony przepływ kanalikowy moczu Ładunek wodorowęglanów w kanaliku 64. W którym z poniżej wymienionych przypadków nie stwierdzisz podwyższonej wartości luki anionowej osocza: Kwasica metaboliczna w przebiegu zatrucia metanolem Zasadowica metaboliczna Kwasica metaboliczna mleczanowa typu B Kwasica metaboliczna mleczanowa typu A Kwasica metaboliczna spowodowana niedoborem aldosteronu 72

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 prezentacja GWE 21 65. W którym z poniżej wymienionych przypadków kwasicy metabolicznej spodziewasz się podwyższonej luki osmolalnej osocza: Kwasica ketonowa spowodowana hiperglikemią Kwasica mleczanowa w następstwie niedotlenienia organizmu Kwasica ketonowa spowodowana głodzeniem Kwasica mleczanowa spowodowana zatruciem metanolem Kwasica mleczanowa w przebiegu niewydolności wątroby 66. U chorego stwierdzasz kwasicę metaboliczną, hiperwentylację, podwyższona lukę osmolalną osocza, wykładniki ostrej niewydolności nerek. Które z poniżej wymienionych zaburzeń jest najbardziej prawdopodobne w tym przypadku: Ostra niewydolność nerek w przebiegu zatrucia glikolem etylowym Ostra niewydolność nerek spowodowana niedokrwieniem Ostra niewydolność nerek w przebiegu kłębuszkowego zapalenia nerek Ostra niewydolność nerek po przetoczeniu obcogrupowej krwi Kwasica ketonowa u chorego na cukrzycę, z nefropatią cukrzycową 67. W którym z poniżej wymienionych sytuacji luka anionowa osocza nie będzie podwyższona: Hipokalcemia Niedobór albumin w osoczu Hiperkalemia Zasadowica metaboliczna Kwasica ketonowa 68. Wielkość luki anionowej moczu na podstawie przedstawionych parametrów moczu: [Na] = 60 mmol/l; [K] = 40 mmol/l; [Cl] = 150 mmol/l jest równa: – 110 mmol/l – 20 mmol/l – 60 mmol/l – 50 mmol/l – 190 mmol/l LAM=(Na+K)-Cl 69. Wartość luki anionowej moczu równa – 45 mmol/l nie jest prawdopodobna w jednym z poniżej wymienionych przypadków: Kwasica mleczanowa spowodowana nadmiarem kwasu D-mlekowego Kwasica oddechowa Kwasica mleczanowa typu B Kwasica nerkowa typu I Kwasica mleczanowa typu A 70. Które z poniżej wymienionych twierdzeń odnośnie kwasicy mleczanowej nie jest prawdziwe: U osób z kwasicą mleczanową luka anionowa osocza jest najczęściej niezmieniona Kwasica mleczanowa typu D może wystąpić u osób z zaburzeniami trawienia i wchłaniania węglowodanów Po wyrównaniu kwasicy mleczanowej typu A, może przejściowo wystąpić zasadowica metaboliczna Może być spowodowana niedotlenieniem organizmu Występuje u osób z zaburzonym obwodowym przepływem krwi 71. W którym z poniżej wymienionych przypadków może występować zasadowica oddechowa i kwasica metaboliczna: Zatrucie toluenem Zatrucie salicylanami Zatrucie alkoholem metylowym Zatrucie alkoholem etylowym Nadmierna produkcja ciał ketonowych u osób nadużywających alkohol 73

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5

72. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do kwasicy nerkowej dystalnej typu I: Luka anionowa moczu jest niezmieniona lub tylko nieznacznie podwyższona Przyczyna tej kwasicy może być zwiększona „wsteczna” przepuszczalność błony luminalnej kanalika dystalnego dla jonów wodorowych Przyczyną tej kwasicy może być niewydolność pompy protonowej Jest to kwasica hiperchloremiczna Luka anionowa osocza jest podwyższona 73. W kwasicy nerkowej typu IV nie stwierdzisz: Niezmienionej luki anionowej osocza Hiperkalemii Obniżenia poziomu wodorowęglanów w osoczu Hiperwolemii Obecności wodorowęglanów w moczu 74. Które z poniżej wymienionych zaburzeń nie wystąpi w przypadku zespołu Fanconiego: Podwyższony poziom glukozy we krwi Hiperwentylacja Glukozuria Aminoacyduria Obniżony poziom wodorowęglanów w osoczu 75. Które z poniżej wymienionych zaburzeń nie jest powodowane przez kwasicę: Rozszerzenie naczyń żylnych Zwiększone napięcie nerwu błędnego Katabolizm białek Podwyższony poziom katecholamin we krwi Utrudnione utlenowanie krwi w płucach 76. Podaj wielkość wypadkowego ciśnienia filtracji kłębuszkowej w nerce mając następujące dane: ciśnienie hydrostatyczne osocza = 55 mm Hg; ciśnienie hydrostatyczne w torebce Bowmana = 20 mm Hg; ciśnienie onkotyczne osocza = 31 mm Hg; ciśnienie onkotyczne w torebce Bowmana = 1 mm Hg; 15 mm Hg 10 mm Hg 1 mm Hg 2 mm Hg 5 mm Hg 77. Który z podanych poniżej czynników zwiększa wartość współczynnika filtracji kłębuszkowej poprzez rozkurcz komórek mezangialnych: Noradrenalina Przedsionkowy czynnik natriuretyczny Wazopresyna Angiotensyna II Aldosteron 78. W którym z poniżej wymienionych przypadków wzrośnie wielkość filtracji kłębuszkowej: Zmniejszenie ciśnienia hydrostatycznego osocza Zmniejszenie ciśnienia hydrostatycznego w torebce Bowmana Zmniejszenie ciśnienia onkotycznego w torebce Bowmana Zmniejszenie współczynnika filtracji kłębuszkowej Zwiększenie ciśnienia onkotycznego osocza 79. Wzrost oporu w tętniczce odprowadzającej kłębuszka nerkowego spowoduje następujące zmiany, z wyjątkiem: Zwiększenie ciśnienia onkotycznego osocza wypływającego z kłębuszka nerkowego Wzrost oporu dla przepływu krwi przez kłębuszek nerkowy 74

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 Zmniejszenie ciśnienia hydrostatycznego krwi wypływającej z kłębuszka nerkowego Zmniejszenie frakcji filtracyjnej osocza Wzrost ciśnienia hydrostatycznego osocza w kłębuszku nerkowym 80. Zmniejszenie wielkości filtracji kłębuszkowej może nastąpić pod wpływem działania następujących czynników lub zjawisk, z wyjątkiem: Izolowany wzrost oporu tętniczki doprowadzającej kłębuszka Przedsionkowy czynnik natriuretyczny Wazopresyna Zwiększenie ciśnienia onkotycznego osocza Utrudnienie odpływu moczu z kielichów nerkowych 81. Klirens nerkowy, której z poniżej wymienionych substancji jest największy: Sód Potas Kreatynina Glukoza Inulina 82. W jakim zakresie wartości średniego ciśnienia tętniczego zachowana jest autoregulacja filtracji kłębuszkowej: 80 – 120 mm Hg 60 –140 mm Hg 80 – 220 mm Hg 90 – 180 mm Hg 60 – 180 mm Hg 83. Które z poniższych twierdzeń odnoszących się do autoregulacji filtracji kłębuszkowej nie jest prawdziwe: Zmniejszenie ładunku chlorku sodu w kanaliku nerkowym w okolicy plamki gęstej powoduje zwiększenie wydzielania reniny Angiotensyna II powoduje większy wzrost oporu w tętniczce odprowadzającej kłębuszka nerkowego w porównaniu z jego tętniczką doprowadzającą Adenozyna jest mediatorem kurczącym tętniczkę doprowadzającą kłębuszka nerkowego Zmniejszenie ładunku chlorku sodu w kanaliku nerkowym w okolicy plamki gęstej powoduje skurcz tętniczki doprowadzającej kłębuszka nerkowego:) Wzrost ciśnienia krwi w tętniczce doprowadzającej kłębuszka nerkowego powoduje jej skurcz 84. Które z poniższych twierdzeń odnoszących się do nerkowego przepływu krwi nie jest prawdziwe: Przepływ nerkowy krwi jest odwrotnie proporcjonalny do oporu tętniczki odprowadzającej kłębuszka nerkowego Przepływ nerkowy krwi jest w przybliżeniu równy około 25% rzutu serca Część korowa nerki jest lepiej ukrwiona niż jej część rdzeniowa Około 30% osocza przepływającego przez kłębuszki nerkowe ulega filtracji (20%) Pprzepływ nerkowy krwi jest odwrotnie proporcjonalny do oporu tętniczki doprowadzającej kłębuszka nerkowego 85. Która z poniżej wymienionych substancji może, w zależności od wielkości dawki, kurczyć lub rozszerzać naczynia nerkowe: Adenozyna Przedsionkowy czynnik natriuretyczny Angiotensyna II Renina Dopamina 86. W którym przypadku jest mało prawdopodobne zmniejszenie nerkowego przepływu krwi: Ostra niewydolność prawej komory serca 75

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 Stosowanie leków przeciwzapalnych, które hamują produkcję mediatorów zapalenia (np. prostaglandyn) Biegunka Ostra niewydolność lewej komory serca Wzrost objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej w wyniku zwiększonej podaży sodu w diecie 87. Podaj wielkość frakcji filtracyjnej osocza u pacjenta z następującymi wartościami: przepływ nerkowy krwi = 1000 ml/min; hematokryt 0,50; wielkość filtracji kłębuszkowej = 100 ml/min; 30% 40% 20% 50% 10% 88. W którym przypadku opór w tętniczce doprowadzającej kłębuszka nerkowego nie ulegnie zmniejszeniu: Zwiększenie ładunku chlorku sodu w okolicach plamki gęstej Obniżenie ciśnienia w tętniczce doprowadzającej kłębuszka nerkowego Wzrost produkcji prostaglandyn w kłębuszku nerkowym Wzrost wydzielania reniny Zwiększona produkcja tlenku azotu 89. Które z poniższych twierdzeń dotyczące filtracji białek w kłębuszku nerkowym nie jest prawdziwe: Fizjologicznie ilość białka wydalana w ciągu doby z moczem nie przekracza 150 mg Ujemny ładunek elektryczny białek ogranicza ich przenikanie przez barierę filtracyjną Insulina ulega filtracji w kłębuszku nerkowym Białka filtrowane w kłębuszku nerkowym ulegają resorpcji zwrotnej w kanaliku proksymalnym Albumina nie przenika przez błonę filtracyjną kłębuszka nerkowego 90. Wydalanie w moczu mioglobiny jest przykładem następującego zaburzenia: Białkomoczu cewkowego Białkomoczu kłębuszkowego Białkomoczu z przeładowania Białkomoczu hemodynamicznego Białkomoczu ortostatycznego 91. Pojawienie się w moczu zwiększonej ilości β2-mikroglobuliny jest wynikiem: Białkomoczu z przeładowania Białkomoczu kłębuszkowego Białkomoczu cewkowego Żadnego z wymienionych Białkomoczu hemodynamicznego 92. Następstwem zwiększonej filtracji kłębuszkowej białek nie jest: Proliferacja komórek nabłonka kanalików proksymalnych Hipoalbuminemia Włóknienie kłębuszka nerkowego Proliferacja komórek mezangialnych kłębuszka nerkowego Zwiększona ekspresja w komórkach nabłonkowych kanalika proksymalnego mRNA dla czynników chemotaktycznych 93.Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe dla zespołu nerczycowego: Niedokrwistość może być następstwem utraty erytropoetyny z moczem Dochodzi do wzrostu stężenia IgM w osoczu W wyniku utraty z moczem osoczowych czynników krzepnięcia dochodzi do wystapienia skazy krwotocznej Obniżeniu ulega ciśnienie onkotyczne osocza Utrata białek z moczem przekracza 3.5 grama/dobę 76

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 94. Które z poniższych twierdzeń dotyczących zespołu nerczycowego jest prawdziwe: Utrata lipoprotein z moczem powoduje spowolnienie powstawania miażdżycy Częsta jest hiperkalcemia Dochodzi do wzrostu odporności swoistej wkutek podwyższenia poziomu IgM U części chorych z zespołem nerczycowym dochodzi do zwiększonej resorpcji zwrotnej sodu w kanaliku dystalnym nefronu Zahamowaniu ulega synteza albuminy w wątrobie, co nasila obrzęki 95. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących gospodarki lipidowej w przebiegu zespołu nerczycowego nie jest prawdziwe: Podwyższeniu w osoczu ulega poziom lipoproteiny A Podwyższeniu w osoczu ulega poziom lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) Obniżenie ciśnienia onkotycznego osocza jest jednym z czynników stymulujących syntezę lipoprotein Obniżeniu w osoczu ulega poziom lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL) Wtórnie do obniżenia poziomu albuminy w osoczu, przyspieszeniu ulega katabolizm lipoprotein 96. Które z poniższych twierdzeń dotyczących budowy i funkcji erytrocyta nie jest prawidłowe: Głównym źródłem energii w tej komórce jest cykl Embdena - Mayerhofa Hemoglobina płodowa posiada dwa łańcuchy α i dwa łańcuchy γ Erytropoetyna stymuluje produkcję erytrocytów Hemoglobina płodowa ma zmniejszone powinowactwo do tlenu w porównaniu do hemoglobiny występującej u osób dorosłych Komórka bezjądrzasta 97. Który z poniżej wymienionych czynników nie zmniejsza powinowactwa hemoglobiny do tlenu: Podwyższona temperatura Hipochloremia Obniżony poziom 2,3-dwufosfoglicerynianu w erytrocytach Kwasica Hiperkapnia 98. Które z poniżej wymienionych zjawisk nie jest prawdopodobne w przypadku niedokrwistości: Obniżona lepkość krwi Rozszerzenie naczyń krwionośnych Zmniejszenie resorpcji sodu w nerkach Zmiany niedokrwienne w mięśniu sercowym Zwiększenie rzutu serca 99. W której z poniżej wymienionych niedokrwistości nie wystąpi retikulocytoza: Niedokrwistość hemolityczna spowodowana czynnikami wewnętrznymi Niedokrwistość aplastyczna Niedokrwistość hemolityczna spowodowana zewnętrznymi We wszystkich w/w typach wystąpi retikulocytoza jako naturalny mechanizm kompensacyjny w przebiegu niedokrwistości Pokrwotoczna 100. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do niedokrwistości aplastycznej: najczęściej jest to zaburzenie dziedziczone genetycznie może wystąpić w wyniku leczenia cytostatykami zmniejszeniu ilości erytrocytów we krwi obwodowej może towarzyszyć również niedobór pozostałych elementów morfotycznych krwi może być następstwem infekcji wirusowych może być spowodowana działaniem promieniowania jonizującego 101. Które z poniższych twierdzeń dotyczących metabolizmu żelaza nie jest prawdziwe: jego całkowita ilość w organizmie wynosi około 4.5 g żelazo w postaci hemowej jest łatwiej wchłaniane w przewodzie pokarmowym niż żelazo w postaci 77

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 zjonizowanej żelazo ulega wchłanianiu w żołądku, dwunastnicy i jelicie czczym w warunkach prawidłowych dzienne zapotrzebowanie żelaza dla produkcji hemoglobiny wynosi około 20 mg w warunkach prawidłowych w przewodzie pokarmowym wchłaniane jest około 10-20 mg żelaza 102. Wskaż czynnik ułatwiający wchłanianie żelaza w przewodzie pokarmowym: polifenole sole wapnia kwas mlekowy błonnik fityniany 103. W przypadku niedoboru żelaza w organizmie występują następujące zaburzenia i zjawiska, z wyjątkiem: niedokrwistość mikrocytarna niedokrwistość niedobarwliwa zmniejszenie ilości żelaza wydalanego droga przewodu pokarmowego zwiększenie efektywności wchłaniania żelaza w przewodzie pokarmowym zmniejszenie produkcji erytropoetyny 104. W którym z poniżej wymienionych sytuacji jest mało prawdopodobna niedokrwistość z powodu niedoboru żelaza: przewlekłe krwawienia z dróg rodnych zbyt mała podaż żelaza w diecie nadkwaśność soku żołądkowego enteropatia glutenowa ciąża 105. Niedokrwistość spowodowana nieprawidłową syntezą hemu jest prawdopodobna w następującej sytuacji: mutacja w chromosomie X regulującym syntazę kwasu γ-aminolewulinowego niedobór witaminy B1 niedobór erytropoetyny we wszystkich wymienionych sytuacjach jest nieprawidłowa synteza hemu zatrucie pilokarpiną 106. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do witaminy B12: jest niezbędna dla prawidłowej syntezy DNA w erytroblastach kompleks witamina B12 – transkobalamina I ulega rozpadowi w dwunastnicy pod wpływem działania enzymów trzustkowych kompleks witamina B12 – czynnik wewnętrzny ulega wchłanianiu w początkowym odcinku jelita czczego tworzenie wiązania witaminy B12 z transkobalaminą I jest upośledzone w niedokwaśności soku żołądkowego w żołądku jest wiązana z transkobalaminą I 107. Wskaż, które z poniżej wymienionych zjawisk nie jest prawdopodobną przyczyną niedoboru witaminy B12 w organizmie: choroba Crohna trwająca ponad 6 miesięcy dieta wegańska, bez podaży witaminy B12 niewydolność egzokrynna trzustki brak transkobalaminy II niekontrolowany rozrost bakterii w jelitach 108. W przypadku niedoboru witaminy B12 prawdopodobne jest wystąpienie następujących zaburzeń, z wyjątkiem: zaburzenia neurologiczne będące następstwem nieprawidłowego przewodzenia bodżców w drogach 78

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 piramidowych objawy neurotoksyczne w ośrodkowym układzie nerwowym wynikające z nadmiaru metioniny niedokrwistość megaloblastyczna zaburzenia funkcji obwodowych nerwów wykrzepianie wewnątrznaczyniowe 109. Które z poniżej wymienionych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do kwasu foliowego: ulega wchłanianiu w końcowym odcinku jelita krętego jego niedobór doprowadza do niedokrwistości megaloblastycznej wchłanianie kwasu foliowego z przewodu pokarmowego jest upośledzone w przebiegu enteropatii glutenowej jest magazynowany w wątrobie ulega wydzielaniu do przewodu pokarmowego w żółci 110. Która z poniższych cech nie występuje u osoby z niedokrwistością hemolityczną: retikulocytoza splenomegalia podwyższony poziom haptoglobiny w osoczu podwyższony poziom dehydrogenazy mleczanowej w osoczu wzrost poziomu bilirubiny niesprzężonej we krwi 111. Który z poniżej wymienionych czynników nie hamuje krzepnięcia krwi: prostacyklina glikozaminoglikany czynnik Willebranda antytrombina III tlenek azotu 112. Uszkodzenie ściany naczynia krwionośnego doprowadza do następujących zjawisk, z wyjątkiem: wytwarzanie włóknika w miejscu uszkodzenia bezpośrednia aktywacja przez tromboplastynę tkankową osoczowego czynnika V adhezja płytek krwi w miejscu uszkodzenia aktywacja protrombiny agregacja płytek krwi 113. Uszkodzenie ściany naczynia krwionośnego doprowadza do następujących zjawisk, z wyjątkiem: uwalnianie tromboplastyny tkankowej stymulującej krzepnięcie krwi hamowanie uwalniania inhibitorów fibrynolizy - nie bo beda wydzielane PAI1,2 - skrypt 248 aktywacji procesu fibrynolizy degranulacji płytek krwi obkurczenie ściany naczynia pod wpływem endoteliny uwalnianej z komórek śródbłonka 114. Które z poniższych twierdzeń dotyczących skaz naczyniowych nie jest prawdziwe: najczęstszą przyczyną nabytej skazy naczyniowej jest niedobór witaminy E odkładanie kompleksów immunologicznych w ścianie naczynia krwionośnego może prowadzić do skazy naczyniowej zespół Marfana jest przykładem wrodzonej skazy naczyniowej zespół Ehlersa-Danlosa jest przykładem wrodzonej skazy naczyniowej zmiany strukturalne w ścianie naczyniowej zachodzące podczas starzenia organizmu zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia skazy naczyniowej 115.Które z poniższych twierdzeń odnoszących się do czynności płytek krwi i trombocytopenii nie jest prawdziwe: trombocytopenia występuje u osób nadużywających alkoholu hemostaza jest zachowana przy ilości płytek nie mniejszej niż 150 x 109/l rozrost tkanki nowotworowej w szpiku może być przyczyna trombocytopenii przyczyna trombocytopenii może być przetoczenie znacznych ilości krwi konserwowanej dolna granica prawidłowej ilości płytek krwi we krwi jest równa około 150 x 109/l 79

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5

116. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do trombocytopenii spowodowanej zwiększonym niszczeniem płytek krwi we krwi obwodowej: w przebiegu małopłytkowości dorosłych odnowa płytek krwi z megakariocytów w szpiku jest zaburzona małopłytkowość dzieci polegająca na zwiększonym niszczeniu płytek krwi we krwi obwodowej jest często poprzedzona infekcją wirusową zwiększone niszczenie płytek krwi we krwi obwodowej może być następstwem stosowania niektórych leków np. heparyny przyczyną małopłytkowości dorosłych jest reakcja autoimmunologiczna w przebiegu której dochodzi do zwiększonej produkcji przeciwciał z grupy IgG przykładem tego zaburzenia może być małopłytkowość dorosłych, która pojawia się częściej u mężczyzn, w podeszłym wieku 117. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do plamicy małopłytkowej: przyczyną tego zaburzenia może być nadmierne uwalnianie czynnika von Willebranda często prowadzi do zespołu rozsianego wewnątrznaczyniowego wykrzepiania u podłoża tego zaburzenia może występować infekcja wirusowa lub bakteryjna zaburzenie to występuje częściej u dorosłych niż u dzieci dochodzi do nadmiernego wykrzepiania krwi na poziomie mikronaczń 118. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do trombocytozy: usunięcie śledziony może być przyczyną trombocytozy interleukina-6 może wywoływać trombocytozę wtórną występuje nadmiar płytek krwi zwiększeniu ulega krzepliwość krwi w trombocytozie pierwotnej, w odróżnieniu od wtórnej morfologia płytek jest zachowana 119. Które z poniższych twierdzeń jest prawdziwe dla trombastenii Glanzmana: nieprawidłowy jest kształt płytek krwi w płytkach krwi brak jest receptora dla fibrynogenu ilość płytek krwi ulega zwiększeniu jest to zaburzenie nabyte, powstające w przebiegu przewlekłych infekcji bakteryjnych zwiększona jest zdolność płytek krwi do agregacji 120. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do choroby von Willebranda: choroba ta jest dziedziczona w sposób autosomalny, dominujący zmniejszona jest zdolność adhezji płytek krwi występuje zaburzenie działania osoczowego VIII czynnika krzepnięcia jest spowodowana niedoborem czynnika von Willebranda syntetyzowanego w płytkach krwi jej przyczyną może być reakcja autoimmunologiczna 121. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do hemofilii A: występują krwawienia do stawów występuje niedobór osoczowego VIII czynnika krzepnięcia jest niemożliwe wystąpienie tej choroby u dziewczynek jest to choroba dziedziczna, przekazywana, w sposób recesywny nasilenie tej choroby może ulegać osłabieniu podczas występowania ogólnoustrojowego odczynu zapalnego 122. Produkcja którego z poniżej wymienionych osoczowych czynników krzepnięcia w wątrobie nie jest zależna od witaminy K: czynnik VII czynnik I czynnik II czynnik X czynnik IX 123. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do zespołu rozsianego 80

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 wewnątrznaczyniowego wykrzepiania: dochodzi do wykrzepiania krwi w mikronaczyniach, również wskutek upośledzenia procesu fibrynolizy dochodzi do zużycia osoczowych czynników krzepnięcia może występować w przebiegu choroby nowotworowej dochodzi do obniżenia poziomu płytek krwi obumarcie płodu może być przyczyną tego zaburzenia 124. Które z poniżej wymienionych zjawisk nie sprzyja nadkrzepliwości krwi: nadmierna aktywność antytrombiny III zwiększona krzepliwość krwi uszkodzenie komórek śródbłonka spowolnienie przepływu krwi zwężenie naczyń tętniczych powodujące turbulentny przepływ krwi???

125. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do hiperhomocysteinemii: występuje zwiększenie aktywności fibrynolitycznej komórek śródbłonka niedobór witaminy B6 może być przyczyną tego zaburzenia akwtywacji ulega V osoczowy czynnik krzepnięcia niedobór witaminy B12 może być przyczyną tego zaburzenia niedobór kwasu foliowego może być przyczyną tego zaburzenia skrypt 257 126. Miarą wielkości obciążenia wstępnego serca jest: komorowe ciśnienie końcowo-skurczowe średnie komorowe ciśnienie krwi komorowa objętość końcowo-rozkurczowa komorowa objętość końcowo-skurczowa żadne z wymienionych 127. W której z poniżej wymienionych sytuacji obciążenie wstępne serca nie będzie zmniejszone: biegunka migotanie przedsionków utrata 2 litrów krwi przyspieszenie czynności serca powyżej 110/minutę przetoczenie 1 litra płynów krwiozastępczych 128. W którym z poniżej wymienionych przypadków może jednocześnie dojść do ostrego zmniejszenia obciążenia wstępnego i kurczliwości komory serca: pobudzenie układu przywspółczulnego wzrost poziomu angiotensyny II wyrzut katecholamin niedokrwienie i niedotlenienie mięśnia sercowego pobudzenie układu współczulnego 129. W którym z poniżej wymienionych przypadków obciążenie następcze serca będzie zmniejszone: podwyższony poziom ADH podwyższony poziom angiotensyny II pobudzenie układu współczulnego podwyższony poziom białek osocza w przebiegu szpiczaka wzrost prężności dwutlenku węgla 130. Które z poniższych twierdzeń opisujących działanie angiotensyny II na naczynia krwionośne nie jest prawdziwe: bezpośrednio działa kurcząco na mięsnie gładkie ściany naczyniowej hamuje przywspółczulną impulsację na poziomie na poziomie ściany naczyniowej stymuluje syntezę endotelin w śródbłonku zwiększa uwalnianie noradrenaliny z zakończeń presynaptycznych nerwów współczulnych 81

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 pobudza ośrodek naczynioruchowy 131. Które z poniższych twierdzeń odnoszących się do endotelin nie jest prawdziwe: ich działanie kurczące na ścianę naczyń tętniczych jest poprzedzone krótkotrwałym rozszerzeniem światła naczyń krwionośnych stymulują syntezę tlenku azotu blokują działanie katecholamin na ścianę naczyń tętniczych silnie kurczą naczynia wieńcowe są to polipeptydy 132. Wazopresyna działa silnie kurcząco na ścianę naczyń tętniczych w różnych obszarach organizmu, z wyjątkiem: tarczycy ośrodkowego układu nerwowego nerek mięśni szkieletowych przewodu pokarmowego 133. Podczas prawidłowego cyklu skurczu lewego serca dochodzi do następujących zjawisk z wyjątkiem: objętość końcowo-rozkurczowa lewej komory jest między innymi zależna od jej podatności+ po otwarciu zastawki mitralnej krew napływa z przedsionka do komory ale ciśnienie w jej wnętrzu nie wzrasta, co jest wykładnikiem jej podatności podczas skurczu izowolumetrycznego komory rośnie ciśnienie w jej wnętrzu+ zastawka aortalna ulega otwarciu w chwili gdy ciśnienie w świetle lewej komory przekroczy ciśnienie w aorcie+ po zamknięciu zastawki aortalnej ciśnienie w lewej komorze ulega obniżeniu bez równoczesnej zmiany objętości krwi wypełniającej komorę + 134. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe dla cyklu pracy lewej komory w warunkach zmniejszonego jej obciążenia wstępnego: objętość wyrzucanej krwi do aorty jest niezmieniona objętość końcowo-rozkurczowa komory jest zmniejszona+ <mniej napłyneło=mniejsza V komory> wyrzut krwi z komory do aorty trwa do momentu gdy ciśnienie w aorcie przewyższy ciśnienie w komorze + ciśnienie końcowo-rozkurczowe komory jest zmniejszone+ napełnianie komory podczas rozkurczu jest zmniejszone+ 135. Które z poniższych twierdzeń jest prawdziwe dla opisu cyklu pracy lewej komory serca w warunkach jej upośledzonej kurczliwości: szybkość skurczu komory jest zawsze przyspieszona objętość końcowo-rozkurczowa jest zwiększona napełnianie komory krwią jest utrudnione frakcja wyrzutowa serca ulega zmniejszeniu ciśnienie końcowo-rozkurczowe jest zmniejszone 136. W przypadku zmniejszenia rzutu serca z powodu zwiększonego obciążenia następczego stwierdzisz następujące zmiany podczas pojedyńczego cyklu pracy serca, z wyjątkiem: objętość końcowo-skurczowa komory jest zmniejszona ciśnienie końcowo-skurczowe komory jest podwyższone otwarcie zastawki aortalnej wymaga wyższego ciśnienia krwi w komorze w porównaniu do warunków fizjologicznych zmniejszeniu ulega frakcja wyrzutowa serca objętość końcowo rozkurczowa komory jest niezmieniona 137. Które z poniżej wymienionych twierdzeń dotyczących rzutu serca nie jest prawdziwe: zwężenie zastawki mitralnej doprowadza do zmniejszenia rzutu serca wtórnie do zmniejszenia obciążenia wstępnego w początkowym okresie niedomykalności zastawki aortalnej cofająca się do komory krew zwiększa jej obciążenie wstępne, co w konsekwencji doprowadza do zwiększenia rzutu serca 82

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 niedokrwienie mięśnia sercowego może doprowadzić do zmniejszenia rzutu serca w wyniku zmniejszenia jego kurczliwości i podatności komór wzrost ciśnienia tętniczego doprowadza do zmniejszenia rzutu serca wskutek zwiększenia obciążenia następczego zwiększenie obciążenia wstępnego zawsze prowadzi do wzrostu rzutu serca 138. Która z poniżej podanych zaburzeń nie spowoduje osłabienia kurczliwości mięśnia sercowego: zapalenie mięśnia sercowego niedobór witaminy B6 zmiany niedokrwienne kardiomiopatia rozstrzeniowa choroba beri-beri 139. W którym z poniżej wymienionych przypadków jest prawdopodobne wystąpienie niewydolności krążenia ze zwiększonym rzutem serca: odwodnienie organizmu nadciśnienie tętnicze niedokrwistość choroba niedokrwienna serca niedoczynność tarczycy 140. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do niewydolności lewokomorowej serca: dochodzi do zastoju krwi w krążeniu płucnym wtórnie dochodzi do wzrostu rzutu prawej komory serca może być spowodowana nadciśnieniem tętniczym doprowadza pośrednio do wzrostu obciążenia następczego dla prawej komory serca jest częstsza niż niewydolność prawokomorowa serca 141. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do niewydolności prawej komory serca: występuje hipoaldosteronizm rzut lewej komory serca ulega wtórnie zmniejszeniu dochodzi wtórnie do zaburzeń wchłaniania w przewodzie pokarmowym obrzęki występują na kończynach dolnych jej częstą przyczyną są choroby płuc 142. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do niewydolności rozkurczowej serca: płyn w worku osierdziowym może być przyczyną tego stanu może być spowodowana niedoborem energii w mięśniu sercowym (np. w chorobie niedokrwiennej serca) często współistnieje z niewydolnością skurczową serca częstą przyczyną tego stanu jest niedostateczne uwalnianie wapnia z mitochondriów i retikulum endoplazmatycznego do cytozolu podatność komory serca jest zmniejszona 143. W przypadku zmniejszenia rzutu serca uruchamiane są mechanizmy kompensacyjne. Który z poniżej wymienionych jest najszybszy: kompensacja narządowa wszystkie mechanizmy kompensacyjne są uruchamiane jednoczasowo kompensacja nerwowa kompensacja humoralna kompensacja naczyniowa 144. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do kompensacji nerwowej uruchamianej w warunkach zmniejszonego rzutu serca: dochodzi do pobudzenia receptorów alfa-1 w ścianie naczyń tętniczych co powoduje ich skurcz + jest to reakcja stosunkowo mało precyzyjna 83

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 reakcja ta następuje w ciągu kilku sekund od momentu zmniejszenia rzutu serca + dochodzi do pobudzenia receptorów alfa-2 w ośrodku naczynioruchowym co powoduje jego aktywację dochodzi do pobudzenia receptorów beta-1 w mięśniu sercowym, co powoduje zwiększenie jego siły skurczu + 145. Wskaż nieprawdziwe twierdzenie opisujące odruch z baroreceptorów wysokociśnieniowych: impuls z baroreceptorów jest przekazywany w kierunku ośrodka naczynioruchowego drogą nerwu językowo-krtaniowego ich pobudzenie doprowadza do proporcjonalnego hamowania części współczulnej ośrodka naczynioruchowego jednym z następstw słabszego pobudzenia baroreceptorów wysokociśnieniowych jest wzrost poziomu reniny we krwi w następstwie spadku pobudzenia baroreceptorów dochodzi do rozszerzenia światła dużych naczyń żylnych ich pobudzenie jest proporcjonalne do wielkości ciśnienia tętniczego w łuku aorty 146. Pobudzenie nawrotne to zjawisko leżące u podstaw poniższych zaburzeń rytmu z wyjątkiem: Częstoskurczu nadkomorowego pochodzącego z węzła AV Zespołu Wolfa-Parkinsona-White’a Zastępczego pobudzenia komorowego Trzepotania przedsionków Częstoskurczu komorowego 147. Wśród poniższych stwierdzeń dotyczących potencjału czynnościowego w komórkach roboczych mięśnia sercowego znajdź nieprawdziwe: Jego czas trwania w przybliżeniu pokrywa się z okresem refrakcji bezwzględnej komórki mięśnia sercowego Jego czas trwania zależy od częstości rytmu serca - prawda Jego skrócenie może być przyczyną wczesnych potencjałów następczych - prawda Jego czas trwania jest stosunkowo długi w celu zapobieżenia zjawisku pobudzenia nawrotnego Jego czas trwania wpływa na wartość odstępu QT w zapisie EKG - prawda 148. Przewodzenie pobudzenia poprzez węzeł przedsionkowo-komorowy odpowiada w zapisie EKG: Odstępowi QT Zespołowi QRS Odstępowi PR Załamkowi P Odcinkowi PR 149. Zapis EKG, w którym występuje stopniowo wydłużający się odstęp PQ jest charakterystyczny dla: Bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia typu Mobitz II Bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia Bloku przedsionkowo-komorowego III stopnia Bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia typu Mobitz I Rozkojarzenia przedsionkowo-komorowego 150. Charakterystyczne cechy zapisu EKG u chorego z zespołem WPW to wszystkie poniższe z wyjątkiem: Wydłużenia odstępu PQ Migotania przedsionków z szerokimi zespołami QRS Występowania częstoskurczu przedsionkowo-komorowego Pojawienia się fali delta Poszerzenia zespołu QRS 151. Częstoskurcz komorowy w przebiegu zawału mięśnia sercowego może pojawić się w mechanizmie: Pobudzenia nawrotnego w wyniku różnic czasu przebiegu impulsu przez sąsiadujące włókna mięśniowe 84

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 Zahamowania przewodzenia bodźców między przedsionkami a komorami Pobudzenia nawrotnego w wyniku wydłużenia drogi przewodzenia impulsu Dodatkowej drogi przewodzenia impulsu między przedsionkami a komorami Pobudzenia nawrotnego w wyniku skrócenia okresu refrakcji włókna mięśniowego 152. Spośród poniższych stwierdzeń dotyczących kardiowersji wybierz nieprawdziwe: Wymaga synchronizacji z załamkiem R zapisu EKG W stanach nagłych pozwala przerwać napad migotania komór- może wywołać Polega na wygenerowaniu wyładowania elektrycznego powodującego jednoczasową depolaryzację mięśnia sercowego Jest uznaną metodą leczenia napadowego migotania przedsionków Wyładowanie elektryczne przypadające na odcinek ST lub załamek T może doprowadzić do migotania komór153. Do możliwych powikłań migotania przedsionków zaliczamy: Udar niedokrwienny mózgu Zmniejszenie rzutu serca na skutek szybkiej czynności komór- to chyba średnio, ale reszta si Wszystkie wymienione Zmniejszenie rzutu serca na skutek braku fali napływu późnorozkurczowego do komór Zator tętnicy płucnej 154. Do charakterystycznych cech trzepotania przedsionków nie należy: Zmienny blok przedsionkowo-komorowy Częstość pobudzeń przedsionków ok. 300/min.

Zapis czynności elektrycznej przedsionków pod postacią „zębów piły” Zwykle jego następstwem jest migotanie komór Zmniejszone napełnianie komory podczas rozkurczu 155. Które z poniżej wymienionych twierdzeń dotyczących powstawania zaburzeń rytmu serca nie jest prawdziwe: późna depolaryzacja następcza jest wynikiem obniżonego poziomu wapnia w sarkoplazmie zjawisko pobudzenia nawrotnego może wystąpić w przypadku rozstrzeni serca zjawisko wyzwolonego automatyzmu powstaje, gdy w okresie repolaryzacji włókna mięśnia sercowego dochodzi do przejściowego wzrostu potencjału błony komórkowej wczesna depolaryzacja następcza może wystąpić w przebiegu kwasicy rytm ektopowy może powstawać w niedotlenionym mięśniu sercowym 156. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do procesu połykania: szybkość przesuwania pokarmu w przełyku podczas fazy połykania wynosi w przybliżeniu 2-4 cm/s podczas fazy ustnej połykania dochodzi do zamknięcia krtani achalazja charakteryzuje się brakiem fal perystaltycznych w obrębie przełyku faza perystaltyczna w przełyku powoduje skurcz jego zwieracza dolnego faza gardłowa procesu połykania rozpoczyna się skurczem podniebienia miękkiego 157. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do zjawiska cofania się treści żołądkowej do przełyku: przyczyną tego zaburzenia może być niesprawność dolnego zwieracza przełyku wywołana nadmiernym spożywaniem tłustych posiłków jest top zaburzenie występujące u około 5% populacji wzrost ciśnienia hydrostatycznego w jamie brzusznej może doprowadzić do cofania się treści żołądkowej do przełyku przyczyną tego zaburzenia może być niesprawność dolnego zwieracza przełyku wywołana nadużywaniem alkoholu obniżony poziom progesteronu może być przyczyna cofania się treści żołądkowej do przełyku 158. Które z poniższych twierdzeń dotyczących nudności i mechanizmu inicjacji wymiotów nie jest prawdziwe: podczas nudności obserwuje się wzrost poziomu ADH w surowicy 85

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 ośrodek wymiotny może być pobudzany przez bodżce pochodzące z błędników ośrodek wymiotny reaguje na bodżce wysyłane jedynie z wyższych pięter ośrodkowego układu nerwowego, a nie jest pobudzany przez bodżce wysyłane droga nerwów trzewnych np. ze ściany przewodu pokarmowego podczas nudności obserwuje się wzrost poziomu ADH w surowicy ośrodek wymiotny jest pośrednio pobudzany przez bodżce przekazywane drogą nerwu błędnego 159. Które z poniższych twierdzeń dotyczących wymiotów nie jest prawdziwe: niedrożność przewodu pokarmowego może być przyczyna wymiotów wymioty ciężarnych są następstwem odwodnienia organizmu, co doprowadza do wzrostu poziomu ADH inicjujacego wymioty wymioty mogą nastapić w wyniku pobudzenia przez egzotoksyny i endotoksyny bakteryjne receptorów w śluzówce przewodu pokarmowego wzrost ciśnienia śródczaszkowego może być przyczyna wymiotów nadmierne zaleganie treści pokarmowej w żołądku może doprowadzić do wystąpienia wymiotów 160. Które z poniżej wymienionych zjawisk nie jest następstwem wymiotów: zasadowica metaboliczna niedożywienie zaburzenia zagęszczania moczu zmniejszenie objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej hiperkalemia 161. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do motoryki żołądka: przerwanie ciągłości nerwu błędnego powoduje pośrednio, utrudnione wypełnianie żołądka treścią pokarmową opróżnianie żołądka jest upośledzone w przebiegu neuropatii cukrzycowej wagotomia powoduje zahamowanie skurczów tonicznych żołądka fale wolne w części odżwiernikowej żołądka powstają z częstością 10–15/min. [2-3/min.] w miarę wypełniania żołądka treścią pokarmową dochodzi do wystepowania skurczy tonicznych jego mięśniówki 162. W którym z poniżej wymienionych przypadków dochodzi do przyspieszonego opróżniania żołądka: niewydolność egzokrynna trzustki uwalnianie cholecystokininy pobudzenie osmoreceptorów w dwunastnicy przez hipotoniczny płyn uwalnianie sekretyny hipokalemia 163. Która z poniżej wymienionych substancji hamuje perystaltykę jelit: gastryna cholecystokinina insulina sekretyna serotonina 164. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do motoryki jelita grubego: cholecystokinina hamuje czynność skurczową jelita grubego samoistna czynność skurczowa jelita grubego jest wolniejsza w porównaniu z jelitem cienkim sekretyna hamuje czynność skurczową jelita grubego pobudzenie receptorów adrenergicznych hamuje czynność skurczową okrężnicy rozciągnięcie światła żołądka przez treść pokarmową powoduje przyspieszenie perystaltyki jelita grubego 165. Które z poniższych twierdzeń opisujących proces wchłaniania w przewodzie pokarmowym nie jest prawdziwe: w jelicie grubym dochodzi do sekrecji jonów sodowych w wymianie na resorbowany potas elektrolity są wchłaniane w jelicie cienkim i grubym wchłanianie żelaza odbywa się głównie w dwunastnicy 86

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 aminokwasy są wchłanianie w kotransporcie z sodem glukoza jest wchłaniana w dwunastnicy i jelicie czczym 166.Wskaż nieprawidłowe stwierdzenie dotyczące regulacji wchłaniania w przewodzie pokarmowym: glukokortykosteroidy zwiększają wchłanianie sodu w jelicie cienkim i grubym + katecholaminy stymulują sekrecję wodorowęglanów w jelicie krętymsomatostatyna pośrednio hamuje wchłanianie elektrolitów i wody w jelicie krętym+ kwasy żółciowe stymulują sekrecję anionów chlorkowych w jelicie grubym pobudzenie układu przywspółczulnego hamuje wchłanianie wody + 167. Które z poniższych twierdzeń odnoszących się do zaburzeń wchłaniania jest nieprawdziwe: w przebiegu niedoboru kwasów żółciowych dochodzi da zaburzeń wchłaniania witamin A i D niedobór kwasu solnego w żołądku powoduje wtórnie utrudnienie wchłaniania żelaza zmniejszenie wydolności egzokrynnej trzustki o 90% w stosunku do wartości prawidłowej doprowadza do zaburzeń wchłaniania białek w przebiegu niewydolności egzokrynnej trzustki dochodzi do zaburzeń wchłaniania witamin A i K ale nie jest zaburzone wchłanianie witaminy B12 w przebiegu niewydolności egzokrynnej części trzustki najpóżniej dochodzi do wystąpienia zaburzeń wchłaniania węglowodanów 168. Które z poniższych zjawisk nie występuje w przebiegu zespołu poresekcyjnego (dumping syndrome) po usunięciu części żołądka i wytworzeniu anastomozy pomiędzy żołądkiem a pętlą jelita cienkiego: zaburzenia wchłaniania żelaza hipoinsulinizm hipowolemia spowodowana przejściem nadmiernej ilości wody do światła jelit tachykardia upośledzone wydalanie żółci do światła przewodu pokarmowego 169. Który z poniżej wymienionych czynników hamuje regenerację hepatocytów: czynnik wzrostowy naskórka insulina interleukina-6 czynnik transformujący wzrost-β katecholaminy 170. Które z poniższych twierdzeń odnoszących się do choroby trzewnej nie jest prawdziwe: gliadyna jest czynnikiem toksycznym w stosunku do ściany jelita zaburzone jest wchłanianie białek w przewodzie pokarmowym zaburzone jest wchłanianie tłuszczów w przewodzie pokarmowym zachowane jest wchłanianie elektrolitów w przewodzie pokarmowym zaburzone jest wchłanianie węglowodanów w przewodzie pokarmowym 171. Nieprawidłowy rozrost bakterii w jelicie cienkim prowadzący do biegunek może nastapić w przebiegu: cukrzycy nadczynności tarczycy hipokalcemii nadciśnienia tętniczego wszystkich wymienionych 172. Czynność bariery śluzówkowej żołądka jest zaburzona we wszystkich poniżej wymienionych przypadkach, z wyjątkiem: "zarzucania" kwasów żółciowych do żołądka nadciśnienia wrotnego stosowania leków przeciwzapalnych podwyższonego poziomu glukokortykosteroidów nadczynności tarczycy 173.Przewlekła niewydolność wątroby występuje najczęściej jako powikłanie zakażenia wirusem żółtaczki 87

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 typu: E D A B C 174.Który z poniższych czynników nie nasila encefalopatii wątrobowej: hipowolemia krwawienia do przewodu pokarmowego hipokalemia katabolizm białek biegunki 175. Które z poniższych twierdzeń odnoszących się do niewydolności egzokrynnej trzustki nie jest prawdziwe: następstwem jest demineralizacja kości objawy kliniczne pojawiają się gdy ponad 90% narządu jest uszkodzone może dochodzić do uszkodzenia rogówki może występować skaza krwotoczna w równym stopniu występują zaburzenia wchłaniania tłuszczów, białek i węglowodanów 176. Rozrost komórek zasadochłonnych przedniego płata przysadki występujący po obustronnym usunięciu kory nadnerczy określamy jako: Zespół Morganiego Zespół Pickwicka Zespół Nelsona chorobę Cushinga Zespół Cushinga 177. Efektem Wolff-Chaikoffa określamy następujące zjawisko: upośledzone wbudowywanie jodu w tyreoglobulinę pod wpływem pochodnych tiomocznika hamowanie obowodowego metabolizmu tyroksyny do trójjodotyroniny nadczynność tarczycy spowodowana nadmiernym poziomem TRH zmniejszenie ilości receptorów dla hormonów tarczycy w tkankach docelowych hamowanie aktywności peroksydazy H2O2 pod wpływem wysokich stężeń jodu 178.Który z poniżej opisanych efektów biologicznych hormonów tarczycy nie jest prawdziwy: przyspieszenie degradacji cholesterolu przyspieszenie metabolizmu kortyzolu pobudzenie aktywność Na-K-ATPazy hamowanie glukoneogenezy nasilenie wrażliwości ośrodka oddechowego na hipoksję i hiperkapnię 179. Które z poniżej wymienionych stwierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do hiperprolaktinemi: następstwem hiperprolaktinemi jest zwiększona produkcja pokarmu u kobiet następstwem nadmiaru prolaktyny jest zahamowanie miesiączki przyczyną tego stanu może być nadmiar dopaminy uwalnianej z podwzgórza TRH może powodować hiperprolaktinemię hiperprolaktinemia jest następstwem ponad połowy występujących gruczolaków przedniego płata przysadki 180. U osoby z akromegalią stwierdzisz następujące zaburzenia, z wyjątkiem: nadciśnienie tętnicze nasilenie glukoneogenezy nasilenie lipolizy powiększenie narządów wewnętrznych hipoinsulinizm 88

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5

181. W niedoczynności tarczycy wystąpią następujące zaburzenia, z wyjątkiem: zahamowanie degradacji lipidów biegunki zmniejszenie rzutu serca wzrost oporu naczyniowego obniżenie temperatury ciała 182. Który z dokomórkowych systemów transportowych glukozy jest zależny od insuliny: GLUT4 GLUT1 GLUT2 GLUT5 GLUT3 183. Które z poniżej wymienionych zaburzeń nie jest następstwem przewlekłej hiperglikemii: akumulacja sorbitolu w komórkach zmiana struktury czwartorzędowej białek zmniejszenie aktywności czynnika hamującego aktywator plazminogenu (PAI-1) zwiększona produkcja wolnych rodników tlenowych hamowanie syntezy NO w komórkach sródbłonka 184. W pierwotnym hiperaldosteronizmie wystąpią następujące zmiany, z wyjątkiem: zasadowica metaboliczna wzrost produkcji czynników natriuretycznych zwiększenie objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej nadciśnienie tętnicze podwyższony poziom reniny 185. Zespół Sheehana to: martwica przysadki spowodowana reakcją autoimmunologiczną wywołaną ciążą martwica przysadki spowodowana niedokrwieniem w okresie okołoporodowym wybiórcza niewydolność komórek produkujących ACTH guz nowotworowy w obrębie przysadki doprowadzający do uszkodzenia jej struktury i niedoczynności nadczynność komórek produkujących prolaktynę 186. W przypadku niedoboru jodu dochodzi do następujących zmian, z wyjątkiem: zwiększenie obwodowej degradacji tyroksyny zwiększenie poziomu monojodotyrozyny zwiększenie aktywności 5`-dejodynazy zwiększenie poziomu dwujodotyrozyny zwiększenie stosunku T3/T4 187. Który z poniższych efektów nie jest wywoływany przez hormony tarczycy występujące w nadmiarze: stymulacja glukoneogenezy biegunki bezsenność krążenie hiperkinetyczne wzrost oporu naczyniowego 188. Które z poniższych twierdzeń dotyczących hipoglikemii nie jest prawdziwe: występuje u chorych z guzem insulinoma zawsze jest związana z hiperinsulinizmem może wystąpić w przebiegu niewydolności nerek w wyniku upośledzonej degradacji insuliny w stanach przewlekłej hipoglikemii dochodzi do wzrostu ilości kanałów GLUT1 w barierze krew-mózg może wystąpić u chorego na cukrzycę po nadmiernym wysiłku fizycznym 89

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 189. Aktywnie endokrynnie gruczolaki przedniego płata przysadki mózgowej najczęściej produkują: TSH ACTH Gonadotropiny GH Prolaktynę 190. W zespole niskiej T3-T4 nie występuje: obniżone stężenie T4 osłabienie siły działania hormonów tarczycy na tkanki docelowe obniżone stężenie T3 obniżone stężenie rT3 brak wiązania T4 przez białko nośnikowe 191.W chorobie Plummera nie stwierdzisz: zmniejszonego oporu naczyniowego zwiększonego wychwytu jodu przez tarczycę podwyższonego poziomu hormonów tarczycy podwyższonej temperatury ciała podwyższonego poziomu TSH 192.Które z poniższych twierdzeń odnoszących się do choroby Graves-Basedowa nie jest prawdziwe: występuje wytrzeszcz oczny występuje pogrubienie skóry w okolicy przedpiszczelowej choroba występuje częściej u mężczyzn obniżony poziom TSH występują przeciwciała IgG skierowane przeciw receptorom dla TSH 193. U osoby z chorobą Addisona nie stwierdzisz: zasadowicy metabolicznej hipoglikemii hiperkalemii zaburzeń dojrzewania płciowego hipowolemii 194. Ciała ketonowe produkowane w przebiegu kwasicy ketonowej u chorego na cukrzycę powstają z acetylkoenzymu A, którego źródłem jest: glikoliza lipoliza pirogronian degradacja cholesterolu beta-oksydacja kwasów tłuszczowych 195. Kortyzol i glukagon mają wspólne cechy, z wyjątkiem: powodują hiperglikemię sekrecja każdego z tych hormonów wzrasta podczas hipoglikemii stymulują glukoneogenezę stymulują glikogenolizę stymulują lipolizę 196. Które z poniższych stwierdzeń odnoszących się do hiponatremii nie jest prawdziwe: zaburzenie to może być wynikiem nadmiernej, ektopowej produkcji ADH przez guzy nowotworowe przy obniżeniu stężenia sodu w osoczu poniżej 110 mmol/l śmiertelność wynosi około 50% jest prawdopodobna u osób na diecie wysokobiałkowej może współistnieć z hiperosmolalnością przestrzeni zewnątrzkomórkowej występuje w stanach ze zmniejszoną objętością efektywnie krążącej krwi 197. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do zaburzeń ustrojowych wywołanych 90

PATOFIZJOLOGIA, GRUPA 5 hiponatremią: widoczne zaburzenia pojawiają się przy stężeniach Na w osoczu poniżej 125 mmol/l w neuronach ośrodkowego układu nerwowego dochodzi do zwiększonej produkcji sorbitolu, co zapobiega przewodnieniu tych komórek głównym zaburzeniem będącym następstwem hiponatremii jest zaburzona pobudliwość komórek (np. mięśnie, neurony) podczas zbyt szybkiej korekcji hiponatremii poprzez dożylne przetaczanie hiperosmotycznych płynów zawierających NaCl może dojść do wystąpienia zespołu osmotycznej demielinizacji dominują zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego 198. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do hipernatremii: może występować u osób z ektopową produkcją ADH jest wynikiem nadmiaru sodu w stosunku do wody w organizmie może współistnieć z podwyższonym poziomem ADH w organizmie powoduje odwodnienie komórek może współistnieć z obniżonym poziomem ADH w organizmie 199. Które z poniższych stwierdzeń jest prawdziwe dla hipernatremii: może być następstwem diurezy osmotycznej poza zwiększeniem uczucia pragnienia nie wywołuje istotnych zaburzeń ustrojowych neurony ośrodkowego układu nerwowego mają dużą zdolność adaptacji do hipernatremii dzięki możliwości szybkiej utraty elektrolitów z ich wnętrza może wystąpić u osób z nadmiarem potasu w organizmie paradoksalnie, w przebiegu hipernatremii dochodzi do obrzęku neuronów ośrodkowego układu nerwowego będącego następstwem zmiany przepuszczalności ich błony komórkowej dla wody 200. Które z poniższych stwierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do baroreceptorów niskociśnieniowych: są zlokalizowane głównie w ścianie lewego przedsionka serca biorą udział w generowaniu odruchu Bainbridge’a ich pobudzenie powoduje zahamowanie wydzielania ADH ich pobudzenie powoduje skurcz tętniczki doprowadzającej kłębuszka nerkowego ich pobudzenie powoduje pobudzenie wydzielania przedsionkowego czynnika natriuretycznego

91