9789144096681 by Smakprov Media AB

Kopieringsförbud Detta verk är skyddat av upphovsrättslagen. Kopiering, utöver lärares och studenters begränsade rätt att kopiera för undervisningsändamål enligt Bonus Copyright Access kopieringsavtal är förbjuden. För information om avtalet hänvisas till utbildningsanordnarens huvudman eller Bonus Copyright Access. Vid utgivning av detta verk som e-bok, är e-boken kopieringsskyddad. Den som bryter mot lagen om upphovsrätt kan åtalas av allmän åklagare och dömas till böter eller fängelse i upp till två år samt bli skyldig att erlägga ersättning till upphovsman eller rättsinnehavare. Studentlitteratur har både digital och traditionell bokutgivning. Studentlitteraturs trycksaker är miljöanpassade, både när det gäller papper och tryckprocess.

Art.nr 32344 ISBN 978-91-44-09668-1 Upplaga 2:1 © Författarna och Studentlitteratur 2008, 2015 www.studentlitteratur.se Studentlitteratur AB, Lund Sättning: Blå Huset Illustrationer om inget annat anges: Lena Lyons Omslagslayout: Francisco Ortega Omslagsbilder: Medicinsk Bild, Karolinska universitetssjukhuset samt Ann-Cathrine Berg Författarfoton: Hugo Lagercrantz: Karolinska universitetssjukhuset Mikael Norman: Stefan Zimmerman Lena Hellström-Westas: Akademiska sjukhuset Printed by Dimograf, Poland 2015

INNEHÅLL

Förord andra upplagan 11 Förord till första upplagan 12 Författarförteckning 13 Neonatologins historia – ett svenskt perspektiv 17 Hugo Lagercrantz 1 Embryoperioden 21 Urban Lendahl

Embryoperiodens anatomi 21 Kontroll av embryoutvecklingen på molekylär nivå? 29 2 Fostrets tillväxt och utveckling 33 Karel Maršál

Graviditetslängd 33 Fostrets tillväxt och näring 34 Fosterfysiologi 35 Placenta 39 Navelsträng 41 Fostervatten 41 Fostret startar förlossningen 41 3 Fostermedicin 43 Magnus Westgren

Fosterdiagnostik 43 Fetal behandling 46 Organisation av fostermedicinen 49

4 Obstetrisk handläggning vid hotande förtidsbörd 51 Magnus Westgren

Etiologi och predisponerande faktorer 52 Diagnos av för tidigt värkarbete 52 Handläggning av hotande prematur förlossning 53 Lungmognad 53 Hämning av prematurt värkarbete 53 Bedömning av fostrets hälsa 54 Förlossningssätt 54 Plats för förlossning 55 För tidig vattenavgång 55 Förhindra för tidig förlossning 55 Screening för prematur förlossning 55 5 Omställning vid födelsen 57 Hugo Lagercrantz & Bengt Andreasson

Fostret förbereder sig 57 Födelsen 57 Igångsättning av de första andetagen luft 59 Nutrition 62 Temperaturhållning 62 Mikrobiologisk invasion 63 6 Omhändertagande av det asfyktiska barnet 65 Mats Blennow & Henrik Hagberg

Hur uppstår asfyxi? 65 Intrapartal fosterövervakning 66

I n ne h å l l

Förutsättningar för förlossning 67 Inspektion – bedömning 68 Hjärt–lungräddning av asfyktiska nyfödda barn 71 Vård på neonatalavdelningen 75 Hjärnskada efter intrapartal asfyxi 78 Prognos 80 7 Det fullgångna barnet 83 Elisabeth Olhager

Mål för normal förlossning 83 Vård på BB-avdelning 84 Vanliga förlossningsskador 95 Hygien 96 8 Det för tidigt födda barnet 97 Vineta Fellman & Elisabeth Norman

Definition och orsaker 97 Det för tidigt födda barnets problem 98 Prognos 104 Regionalisering 106 9 Det tillväxthämmade barnet 109 Mikael Norman

Född för liten 109 Intrauterin tillväxthämning 110 Neonatala problem 113 Prognos i barnaåren 115 ”Fetal origins of adult disease” 115 10 Flerbörd 117 Sverker Ek, Cecilia Pegelow Halvorsen & Birger Winbladh

Tvillingtyper 117 Graviditetskontroller 119 Fosterdöd 119 Reduktion 120

Specifika komplikationer 120 Förlossning 121 Omhändertagande av barnen 121 Morbiditet hos flerlingar 122 Rådgivning vid tvillinggraviditet 123 11 Amning 127 Kristin Svensson

Varierande syn på amning över tid 127 Amningens början – låt barnet visa vägen! 128 Amning i praktiken – fem viktiga punkter att uppmärksamma 130 Omvårdnadspersonalens och barnläkarnas viktiga roll 132 Mjölkproduktionen 133 Hur länge rekommenderas amning? 135 Bröstmjölken och amningens effekter 135 Internationellt och nationellt stöd för amning 136 12 Amning av för tidigt födda barn 139 Kerstin Hedberg Nyqvist

Fördelar med bröstmjölk och amning för underburna barn och deras mammor 139 Amningsincidens och duration 140 Mjölkproduktion efter prematur förlossning 140 Det för tidigt födda barnets kompetens vid amning 141 Praktiskt amningsstöd 141 Vårdrutiner som utgör stöd för amning 143 Etablering av helamning 144 Kängurumetoden 145

I nnehåll 5

13 Nutrition av prematura och sjuka nyfödda barn 147 Staffan Polberger & Magnus Domellöf

Näringsbehov 148 Parenteral nutrition 148 Enteral nutrition 152 Enterala vitamin- och mineraltillskott 155 Monitorering av nutritionsstatus 155 Daglig ordination av nutrition 156 Nutrition efter utskrivningen 157 Framtiden 158 14 Hypo- och hyperglykemi 161 Ingrid Hansen-Pupp, Mikael Norman & Vineta Fellman

Normalvärden 162 Mätmetoder 162 Hypoglykemi 162 Hyperglykemi 168 15 Endokrinologi 171 Jan Gustafsson

Hypofyssjukdomar 171 Kongenital hypotyreos 172 Fetal och neonatal tyreotoxikos 174 Binjurebarksinsufficiens 175 Andra binjurebarksjukdomar hos nyfödda 176 Kalkbalansrubbningar 177 Avvikande könsdifferentiering 178 16 Lungsjukdomar 181 Baldvin Jonsson, Kenneth Sandberg & Lars Björklund

Embryonal och fetal lungutveckling 181 Surfaktant 182 Lungfunktion 183

Kliniska tecken på neonatal lungsjukdom 185 RDS 186 Lungsjukdom dominerad av lungomognad 190 Pulmonell adaptationsstörning 191 Mekoniumaspiration 192 Luftläckage i lungan 194 Akut lungblödning 195 Missbildningar i lunga och luftvägar 195 Pneumoni 196 Persisterande pulmonell hypertension (PPHN) 197 Behandlingsprinciper vid neonatal lungsjukdom 199 Bronkopulmonell dysplasi (BPD) 205 17 Apnéer, livlöshetsattacker och plötslig spädbarnsdöd 211 Hugo Lagercrantz

Förekomst 211 Orsak 211 Diagnos 211 Övervakning 212 Behandling 212 Livlöshetsattacker 213 Plötslig spädbarnsdöd 214 Apnélarm 214 18 Cirkulationsproblem 217 Mikael Norman & David Ley

Cirkulationsomställning vid födelsen 217 Cirkulationsinsufficiens 219 Öppetstående ductus arteriosus hos underburna 220 Persisterande pulmonell hypertension hos nyfödd 222 Hypovolemi 223

I n ne h å l l

Blodtrycksproblem 225 Hyperviskositet 226 19 Kardiologi 227 Katarina Hanséus

Fetal diagnostik 227 Symtombilder vid hjärtsjukdom 228 Utredning vid misstanke om hjärtfel 228 Akut omhändertagande 229 Behandling av medfödda hjärtfel 229 Beskrivning av de vanligaste hjärtfelen 230 Cyanotiska hjärtfel 232 Komplicerade hjärtfel 233 20 Hematologi 237 Rolf Ljung

Anemi 237 Hemolys 237 Anemi på grund av nedsatt benmärgsfunktion 238 Leukocytens sjukdomar 239 Blödnings- och koagulationssjukdomar 240 Trombocytopeni 241 K-vitaminbrist 243 Hemofili – blödarsjuka 243 Trombos 243 21 Vätskebalans och temperaturhållning 247 Johan Ågren

Vätske- och elektrolytbalans 247 Grundprinciper för vätske- och elektrolytbehandling 250 Temperaturhållning 252

22 Njurar och urinvägar 259 Mireille Vanpée & Gianni Celsi

Embryologi och njurfunktionsutveckling 259 Utredning av njursjukdomar och urogenitala sjukdomar 259 Medfödda missbildningar 260 Hydronefros och hydroureter 260 Njursvikt 262 Peritoneal dialys 265 Hypertension 265 Urinvägsinfektioner (UVI) 267 23 Hjärnans utveckling 269 Hugo Lagercrantz

Nervcellsproliferation 269 Migrationen 269 Organisation av hjärnans nervkretsar 270 Myelinisering 271 Hjärnans tillväxt 272 Uppkomsten av medvetandet 275 24 Neurologiska problem 277 Lena Hellström-Westas & Ulrika Ådén

Cerebral autoregulation 278 Diagnostik och bedömning av neurologiska symtom hos nyfödda 279 Hjärnblödning 279 Cerebellum 281 Intrakraniella blödningar och tromboser hos fullgångna barn 281 Skador i den vita hjärnsubstansen 282 Hypoxisk-ischemisk encefalopati 284 Neonatal stroke 284 Neonatala kramper och anfall 285 Neurologisk bedömning och utredning 287

I nnehåll 7

Neuromuskulära sjukdomar 290 EEG och EEG-övervakning i neonatal intensivvård 291 Uppföljning av neonatala riskbarn 292 25 Missbruk under graviditet och neonatal abstinens 295 Ihsan Sarman

Alkohol och droger under graviditet 295 Preventivt arbete 296 Diagnos 296 Fosterpåverkan 297 Neonatala komplikationer 300 Observation av det nyfödda barnet 300 Indikationer för farmakologisk behandling 302 Amning 303 Långsiktiga konsekvenser och uppföljning 303 26 Det nyfödda barnets infektionsförsvar 305 Sven-Arne Silfverdal & Lars Å Hanson

Snälla bakterier – och farliga 305 Det nyfödda barnets och spädbarnets immunförsvar 306 Vaccinationer under spädbarnsåret 312 Inflammation – infektionsförsvar och vävnadsskada 313 Moderns bidrag till spädbarnets försvar – via placenta 314 Moderns bidrag till spädbarnets försvar – via bröstmjölken 314 27 Bakteriella infektioner 319 Lars Navér & Jens Schollin

Tidigt debuterande sepsis 319 Sent debuterande sepsis 319 Antibiotikabehandling 322 © F ö r f a t t a r n a o c h S t u d e n t l i t t e r a t u r

Övrig behandling 323 Profylaktisk antibiotikabehandling 325 Resistensproblematik 326 Meningit 327 Pyelonefrit och urosepsis 327 Pneumoni 327 Nekrotiserande enterokolit 327 Specifika bakterier 328 28 Perinatal virologi 331 Charlotte Casper

Rubellavirus 331 Cytomegalovirus (CMV) 333 Herpes simplex-virus (HSV) 335 Varicella-zoster-virus (VZV) 338 Parvovirus 339 Humant immunbristvirus (HIV) 340 Enterovirus 342 Hepatitvirus med fekal-oral smittspridning 343 Hepatitvirus som smittar via blod och sexuella kontakter 343 29 Ikterus 347 Mikael Norman & Ihsan Sarman

Bilirubinets metabolism 347 Fysiologisk ikterus 348 Okonjugerad hyperbilirubinemi – riskfaktorer och underliggande sjukdomar 348 Hemolytiska tillstånd 349 Bilirubinets neurotoxicitet 351 Praktisk handläggning 352 Behandling 353 Utredning 356 Prolongerad ikterus 356

I n ne h å l l

30 Kolestas 357 Björn Fischler

Gallvägsatresi 358 Intrahepatiska orsaker till neonatal kolestas 359 31 Kirurgi 363 Henrik Ehrén & Tina Granholm

Esofagusatresi 363 Pylorusstenos 365 Tarmhinder 367 Lungmissbildningar 370 Diafragmabråck 371 Bukväggsdefekter 373 Lymfatisk missbildning 375 Nekrotiserande enterokolit (NEC) 376 Ljumskbråck och hydrocele 379 Fosterkirurgi 380 32 Urologi 383 Agneta Nordenskjöld

Fimos 383 Retentio testis 383 Akut skrotum hos nyfödda 385 Hypospadi i nyföddhetsperioden 385 Avvikande könsdifferentiering 386 Blåsexstrofi 388 Uretravalvel 390 Njurar 390 33 Neurokirurgi 391 Peter Siesjö

Hydrocefalus 391 Anläggnings- eller slutningsrubbningar 397 Araknoidalcystor 400 Övriga blödningar 400 Tumörer 401 Övriga anläggningsrubbningar 401

34 Ortopedi 403 Lennart Landin

Höftledens sjukdomar 403 Fotens sjukdomar 405 Handens sjukdomar 408 Ryggsjukdomar 409 Felställningar och frakturer 410 35 Ögonproblem 411 Anna-Lena Hård & Ann Hellström

Prematuritetsretinopati 411 Katarakt 415 Glaukom 417 Konjunktiviter 417 36 Hörselscreening 419 Inger Uhlén

Hörselns utveckling 419 Hörselnedsättning hos barn 419 Metoder 421 Hörselhabilitering 423 Fördröjd diagnos hos svårt sjuka barn 424 Etiska aspekter på hörselscreening 424 37 Genetik och missbildningar 427 Agneta Nordenskjöld & Britt-Marie Anderlid

Genetisk utredning 427 Grundläggande genetik 428 Genetiska sjukdomar som kan debutera i neonatalperioden 429 Missbildningar 432 Annan genetisk utredning under nyföddhetsperioden 434 När ska vi misstänka genetisk sjukdom hos det nyfödda barnet? 435 Dysmorfologi 435

Genetisk vägledning 435 Att skriva remiss och ta prov för genetisk analys 436 38 Medfödda metabola sjukdomar 437 Ulrika von Döbeln, Anna Wedell & Rolf Zetterström

Sjukdomsbilder 437 Initial behandling av akut sjuka nyfödda 446 Nyföddhetsscreening – PKU-prov 447 Den nya genetiken 449 39 Kliniska rutiner och procedurer 451 Ann-Cathrine Berg & Ulla Wingren

Hygien 451 Kuvös 451 Fototerapi 452 Ventrikelsond 452 Urinkateter 452 Klinisk övervakning 452 Övervakning via en eller flera monitorer 453 Intravasala katetrar 454 Blodprovstagning 456 Vård av barn i CPAP 457 Respiratorvård 459 Vård av barn som behandlas med högfrekvensventilation 461 40 Familjecentrerad neonatalvård 463 Annica Örtenstrand

Viktiga principer för familjecentrerad neonatalvård 463

41 Sjukhusansluten neonatal hemsjukvård 467 Annica Örtenstrand

Neonatalvård i hemmet 467 42 Utvecklingsstödjande neonatalvård enligt NIDCAP 473 Agneta Kleberg & Björn Westrup

Bakgrund 473 Den synaktiva teorin 474 Riktlinjer för familjecentrerad utvecklingsstödjande vård 475 Införandeprocessen 482 Effekter av NIDCAP 482 43 Smärta och smärtbehandling 485 Elisabeth Norman & Vineta Fellman

Smärtskattning 485 Smärtbehandling 488 44 Transporter 495 Uwe Ewald, Boubou Hallberg & Stellan Håkansson

Tre kategorier av transporter 495 Risker och organisation 496 Förberedelser vid akut transport 498 Rutiner vid transportövertagande 499 Appendix (till kapitel 44) 501 45 Uppföljning efter neonatalvård 503 Karin Stjernqvist & Lena Hellström-Westas

Uppföljning av barnet efter neonatal sjukvård 503 Hela familjen behöver uppföljning 508 Nationellt uppföljningsprogram för neonatala högriskbarn 508 Metoder för uppföljning 509

46 Etik 517 Lena Hellström-Westas, Hugo Lagercrantz & Mikael Norman

Människovärdet – och när blir fostret ett barn? 517 Etiska principer 518 Ställningstagande till att begränsa eller avsluta vårdinsatser 519 Palliativ vård 521 Forskningsetik 523 47 Registerdata och vitalstatistik 525 Stellan Håkansson & Mikael Norman

48 Läkemedel till nyfödda 533 Synnöve Lindemalm & Per Nydert

Läkemedelsabsorption 533 Läkemedelsdistribution 534 Patientsäkerhet och läkemedel 536 49 Kvalitet och patientsäkerhet 539 Britt-Marie Ygge & Mikael Norman

Lagar, författningar och myndighetskrav 540 Sakregister 547

Register för en förbättrad neonatalvård 525 Internationella nätverk 525 Socialstyrelsens register 526 Svenskt Neonatalt kvalitetsregister (SNQ) 526 Definitioner av registerdata 527 Vitalstatistik 528 Användning av registerdata 531

Fostrets tillväxt och utveckling

K a r e l M a r šá l

Fosterperioden börjar efter avslutad organogenes, i slutet av graviditetens första trimester, och slutar i och med förlossningen. Den kännetecknas av fostrets tillväxt och utveckling samt utmognad och differentiering av organfunktioner.

Graviditetslängd Det är svårt att exakt bestämma hur länge en graviditet varar, från befruktning till förlossning av ett moget foster. Av praktiska skäl beräknas graviditetslängden från den första dagen av kvinnans sista normala menstruationsblödning, även om graviditeten påbörjas först efter befrukt ningen cirka två veckor senare. Graviditets ålder anges i fullbordade veckor och dagar, till exempel 36 veckor + 3 dagar (det vill säga 36+3 från första dagen av den sista menstruationen). Enligt internationell överenskommelse anges en okomplicerad graviditet vara i genomsnitt 280 dagar, det vill säga 40 veckor eller 10 månader. Den kliniska problematiken skiljer sig åt mellan olika delar av en graviditet och därför delar man upp graviditetstiden i tre perioder, trimestrar (faktaruta 2.1). En fullgången graviditet varar från 37+0 till 41+6 veckor och en förlossning under denna period resulterar i ett moget barn. Från och med 42+0 talar man om överburenhet och före 37+0 om underburenhet.

DATERING AV GRAVIDITET

Förväntat datum för förlossning kan beräknas från uppgiften om den sista menstruationen enligt Naegeles regel: Till sista menstruationens första dag adderas sju dagar och från månaden subtraheras tre månader. Detta beräkningssätt är behäftat med ett relativt stort fel, eftersom menstruationscykelns längd varierar och uppgif ten om den sista menstruationen är ofta osäker. Betydligt säkrare datering av graviditet kan göras med hjälp av ultraljudsmätning av fost rets storlek under första hälften av graviditeten. Under första trimestern kan man mäta embry ots/fostrets sitthöjd (CRL, crown-rump-length) och tidigt i andra trimestern fostrets skalldiame ter (BPD, biparietal diameter) och femurlängd. Dessa mått används för att beräkna den aktuella graviditetslängden och väntat datum för förloss ning. Precisionen i ultraljudsdateringen är ± 7 dagar (± 2 standardavvikelser), vilket innebär att 95 procent av alla gravida förlöses inom 14 dagar runt den beräknade tidpunkten för förlossning. Med ultraljudsdatering kommer betydligt färre graviditeter att betraktas som överburna jämfört med datering enligt sista menstruationen. En så exakt uppgift som möjligt om gravi ditetslängden är av stor klinisk betydelse vid flera graviditetskomplikationer, till exempel vid hotande för tidig förlossning, intrauterin tillväxthämning och överburenhet. För närva rande är ultraljudsdatering den bästa tillgängliga metoden. Eftersom de ovannämnda komplika

K a r e l Ma r š á l

FAK TARUTA 2.1 Graviditetslängd • Graviditetslängden anges i fullbordade veckor + dagar beräknat från första dagen av sista menstruationen • Fullgången graviditet (term): 37+0 – 41+6 • Överburenhet (postterm): ≥ 42+0 (≥ 294 dagar) • Underburenhet (preterm): före 37+0 (< 259 dagar) • Extrem underburenhet: före 28+0 (< 196 dagar) • Första trimester: < 14+0 graviditetsveckor • Andra trimestern: 14+0 till 27+6 graviditetsveckor • Tredje trimestern: ≥ 28 graviditetsveckor

tionerna inträffar först senare i graviditeten, är det effektivaste sättet att få tillgång till pålitlig graviditetsdatering att erbjuda alla gravida en rutinmässig ultraljudsundersökning i tidig graviditet (före 20 veckor) och att konsekvent använda den ultraljudsbestämda tidpunkten för väntad förlossning vid handläggning av gravidi tetskomplikationer.

Fostrets tillväxt och näring Ultraljudstekniken möjliggör mätning av fostrets kroppsdelar, så kallad fetometri. De vanligaste ultraljudsuppmätta fostermåtten är biparietal diameter (tvärdiameter av skal len), bukomkrets eller bukmedeldiameter och femurlängd. Från dessa mått är det möjligt att beräkna fostervikten. Ultraljudsmetoden för fosterviktsberäkning uppvisar en relativt god precision (standardavvikelse 7 procent). Den intrauterina ökningen av fostrets kroppsvikt

över tiden, det vill säga fostertillväxten, kan bedömas genom jämförelse mellan den upp mätta och förväntade vikten, som baseras på standardkurvor av fostrets tillväxt. Vanligtvis bygger standardkurvorna på födelsevikter av barn födda vid respektive graviditetsålder. För barn födda efter fullgången graviditet, det vill säga efter 36 graviditetsveckor, stämmer födel sevikterna väl överens med de intrauterina vik terna. Födelsevikter av för tidigt födda barn är däremot inte representativa för den intrauterina tillväxten eftersom ungefär en tredjedel av för tidigt födda barn är tillväxthämmade. Därför använder man i Sverige en standardkurva som bygger på upprepade ultraljudsmätningar av vikter hos friska foster, som fortsatte att växa i livmodern fram till fullgången tid (figur 2.1). Denna kurva, som speglar den sanna intraute rina tillväxten, används både för bedömning av foster- och födelsevikter (se figur 9.1 i kapitel 9 Det tillväxthämmade barnet). Den intrauterina tillväxten är beroende i första hand av fostrets genetiska potential, vilken kan modifieras av olika fetala, mater nella och placentära faktorer. Inflytandet av moderns genom är större än faderns, det vill säga fostrets storlek brukar vara anpassad till moderns kroppsstorlek. Fostrets hormoner, till exempel tyroxin, tillväxthormon och insulin, liksom ett antal tillväxtfaktorer, såsom IGF-1 och EGF, är av betydelse för intrauterin tillväxt. Normal tillväxt är beroende av försörjning med näring och syre från moderns blod. Endast i fall av extrem undernäring är moderns nutri tion en begränsande faktor. Förutom tillgång på näringsämnen är placentas transportfunk tioner, metaboliska och endokrina funktioner av avgörande betydelse för fostrets tillväxt och utveckling. Rubbningar i dessa funktioner kan leda till avvikande fostertillväxt (se kapitel 9 Det tillväxthämmade barnet). Under graviditeten är fostret väl skyddat i livmodern, omgivet av fostervatten. Det befin

2 F ostre ts ti llväx t och ut veckli ng 35

5 000

Fostervikt (g)

4 000 3 000 2 000 1 000 0 24

Graviditetsveckor

ner sig i ett relativt viktlöst tillstånd och dess energiförbrukning för fysiologiska och meta boliska funktioner är ganska liten. Majoriteten av tillgänglig energi som produceras genom nedbrytning av glukos kan således användas för tillväxt. Överskottet av energi och kolhy drater lagras i form av glykogen i fostrets lever, muskler och hjärtmuskel, samt i placenta. Dessa reserver kan komma till nytta om fostret skulle utveckla hypoxi och vara tvunget att övergå till anaerob metabolism. Fostret lagrar fria fettsyror i underhudsväv naden, som fungerar som värmeisolering och fettlager. Det bildas också brunt fett, huvud sakligen i fostrets nacke, mellan skulderbla den, bakom bröstbenet och runt njurarna. Det bruna fettet används för värmeproduktion efter födelsen. Under andra halvan av graviditeten är fostrets tillväxt närmast linjär, med en daglig viktökning om cirka 15 gram. Ett foster väger i fullgången tid ungefär 3 500 gram. Manliga foster är större än kvinnliga under hela graviditeten; i fullgången graviditet är skillnaden 130 gram. Fostrets kroppslängd är i mitten av graviditeten 25 cm för att sedan öka med 5 cm för varje månad. I fullgången tid mäter fostret cirka 50 cm.

Figur 2.1 Standardkurva av intrauterin tillväxt baserad på upprepade ultraljudsmätningar av fostervikt hos friska foster födda i fullgången tid. Linjerna markerar medelvärde ± 2 standardavvikelser.

Fosterfysiologi BLODCIRKULATION

Fostrets blodcirkulation skiljer sig från den postnatala, då den är anpassad till att möjliggöra syresättning av fosterblodet i placenta (figur 2.2). Blodet lämnar fostrets kropp genom två navel strängsartärer (a. umbilicalis), som avgår från a. iliaca interna, löper på båda sidor om urin blåsan, på baksidan av bukväggen till naveln och vidare i navelsträngen till placenta, där de för grenas ända ut i kapillärer i tertiära villi. Kapil lärerna övergår i vener, som samlar det syresatta blodet i en navelsträngsven (v. umbilicalis), som träder in i fostrets kropp i naveln. V. umbilicalis avger grenar till fostrets lever och kommuni cerar med portavenen (v. portae). Ungefär en tredjedel av blodet från v. umbilicalis leds genom ductus venosus in i v. cava inferior och hjärtats högra förmak. Det syresatta blodet från ductus venosus styrs mot foramen ovale, en öppning i septum mellan högra och vänstra förmaken. Majoriteten av det venösa blodet från v. cava inferior och v. cava superior går under diastole genom trikuspidalklafföppningen in i högra kammaren. Under systole töms blodet från höger kammare genom a. pulmonalis. Eftersom lungorna inte används för andning under fos

K a r e l Ma r š á l

aorta v. cava superior

ductus arteriosus

Foramen ovale V. cava inferior ductus venosus

V. umbilicalis

a. umbilicalis Placenta

Figur 2.2 Schematisk bild av fostercirkulationen. Illustration: Lena Lyons.

terlivet, är lungomkretsens kapacitet begränsad jämfört med situationen postnatalt och det mesta av blodet från a. pulmonalis fortsätter direkt i ductus arteriosus och vidare in i aorta descendens. Under diastole fyller blodet från vänstra förmaket den vänstra kammaren genom mit ralklafföppningen. Under systole går blodet ut i aorta ascendens, en del försörjer fostrets huvud och övre kroppshalvan, medan en del fortsätter i aorta descendens. Det blandas med blod från ductus arteriosus, försörjer fostrets nedre kroppshalva, samt lämnar fostrets kropp genom navelsträngsartärer för att syresättas i placenta.

Fig 2.2

Till skillnad från den vuxna cirkulationen är fostrets högra och vänstra hjärthalvor kopplade parallellt. Hjärtminutvolymen hos fosterhjärtat är ungefär 400 ml/min/kg kroppsvikt; andelen av blodet från den högra kammaren är något större än från den vänstra. Hjärtminutvoly men regleras i första hand genom ändringar i hjärtfrekvensen. Den basala hjärtfrekvensen hos foster är ungefär dubbelt så hög som frekvensen hos vuxna, och ligger normalt mellan 110 och 160 slag per minut. Den fetala hjärtfrekvensen visar ständig variabilitet, vilket är ett uttryck för ett samspel och inflytande i motsatt riktning av det sympatiska och parasympatiska nervsyste met. Fostrets blodtryck är lågt, stiger något med © F ö r f a t t a r n a o c h S t u d e n t l i t t e r a t u r

2 F ostre ts ti llväx t och ut veckli ng 37

graviditetstiden och når i fullgången graviditet ungefär 75/55 mmHg. Den totala blodvolymen i fetoplacentär cirkulation är 125 ml/kg kropps vikt vid full tid. Tack vare placentans mycket låga kärlmot stånd och de tre shuntarna i fosteromkretsen (ductus venosus, foramen ovale, ductus arteriosus) upprätthålls cirkulationen genom placenta, och blodet som återvänder från placenta fördelas i fostrets kropp med prioriterad försörjning av fostrets livsviktiga organ – hjärta, hjärna och binjurar. Levern får direkt en stor del av det syreoch näringsrika blodet från v. umbilicalis. De tre fetala kärlförbindelserna sluts efter födelsen. I och med att det nyfödda barnet börjar andas vidgas lungkärlen och trycket i lungkretsloppet sjunker kraftigt. BLODBILDNING

Den första blodbildningen sker i gulesäcken. Tidigt i andra trimestern sker hematopoesen i fostrets lever och mjälte, medan benmärgens betydelse ökar från mitten av graviditeten. I full gången tid sker erytropoesen helt i benmärgen. Från första trimestern bildas fetalt hemoglobin, som skiljer sig i sin biokemiska sammansättning från det adulta hemoglobinet, som har lägre affi nitet till syrgas. Det finns också adult hemoglobin i fostrets röda blodkroppar, cirka 25–30 procent i fullgången tid. Fostrets hemoglobinvärde är högre än hos vuxna, 180–200 g/l i full tid. LUNGOR

Fosterlungor bildas av epitelkanaler, som suc cessivt utvecklas i primitiva alveoler. Efter 22 graviditetsveckor finns i lungorna ett kapillärt kärlsystem som kan möjliggöra gasutbyte. Fram till fullgången tid bildas tre till fyra genera tioner av alveoler, som innehåller cylindriskt epitel. Detta epitel ändras vid det första ande taget efter födelsen till platt epitel. Ungefär från

23–24 graviditetsveckor är fostrets alveoler och luftvägar fyllda med vätska. I lungorna bildas ytaktiva lipoproteiner (surfaktanter), lecitin och sfingomyelin, som gör att lungorna kan spän nas ut efter födelsen. Fram till 34 veckor kan det finnas otillräcklig mängd surfaktanter, särskilt av lecitin, vilket är orsaken till respiratory distress syndrome, RDS (se kapitlel 16). Från slutet av första trimestern utövar fostret andningsrörelser som kan följas med realtidsul traljud. Eftersom lungorna inte kan expandera dras bröstkorgen in och buken pressas fram vid ”inandning” med diafragmakontraktion. Vid ”utandning” slappnar diafragma av och bröst korgen samt bukväggen återgår till utgångsläge. Fosterandningsrörelser kan ses som förbe redande övning av andningsmuskulatur och dessutom bidrar rörelserna till utbyte mellan lungvätska och fostervatten. Frekvensen och periodiciteten av fosterandningsrörelser ändras under graviditeten och speglar utmognaden av andningscentra i centrala nervsystemet. Efter 34 graviditetsveckor förekommer andningsrörelser i olika långa episoder med en frekvens av 40–60 ”andetag” per minut. Andningsuppehållen kan vara upp till en timme långa. GASTROINTESTINALK ANALEN

Gastrointestinalkanalen är under fosterlivet relativt inaktiv. Fostret sväljer fostervatten, vilket kan följas med hjälp av ultraljud – man kan synliggöra sväljningsrörelser och följa hur magsäcksinnehållet ändras. Efter 26 gravidi tetsveckor finner man i tarmen alla matsmält ningsenzymer utom amylas, som finns först efter födelsen. Från celler och proteiner i fostervatten bildas i tarmen mekonium, fosteravföring. Mekonium har svartgrön färg och klibbig, tjär aktig konsistens. Normalt är fostrets tarminne håll sterilt och tarmarna töms inte i fostervatten. Tömning av mekonium kan förekomma vid fosterhypoxi (se nedan under Fostervatten).

K a r e l Ma r š á l

NJURAR OCH URINVÄGAR

Fosternjurar utvecklas från metanefros och nya glomeruli bildas fram till 34–36 graviditetsveckor. Urinproduktionen börjar tidigt under andra tri mestern och kan med säkerhet påvisas från 16 veckor, då man med ultraljud kan följa hur urin blåsans fyllnad ändras. Urinblåsan töms i foster vattnet i oregelbundna intervaller. Fostrets diures kan mätas genom upprepade volymbestämningar av urinblåsan med ultraljud. Glomerulär filtra tion ökar med graviditetstiden och fostrets urin bidrar på ett avgörande sätt till fostervat tenmängden. Oliguri eller anuri, till exempel vid njuraplasi eller uretraobstruktion, leder till oligohydramnion (se nedan under Fostervatten). IMMUNFÖRSVAR

Under graviditet passerar moderns IgG-anti kroppar placentabarriären och fostret får på så sätt viss grad av passiv immunitet mot infek tioner. Denna immunitet kvarstår även viss tid efter födelsen. Maternella IgM-antikroppar går inte över placenta till fostret, som då saknar passivt försvar mot gramnegativa mikroorga nismer. Vid exponering för infektion kan fostret bilda IgM-antikroppar men – till skillnad från hos vuxna – uteblir transformationen till IgGantikroppsproduktion. ENDOKRIN AK TIVITET

Under graviditeten är placenta den huvudsakliga källan för östrogener. I östrogenproduktionen är fostrets deltagande nödvändigt eftersom pla centa saknar vissa specifika enzymer för syntes av östrogen från acetat och kolesterol. Från 12 graviditetsveckor kan man påvisa fol liklar i fostrets tyreoidea och syntes av tyroxin (T4). Under andra trimestern ökar koncentra tionen av fritt T4, och når vuxna nivåer vid 28 graviditetsveckor. Fostret är således helt bero ende av moderns T4 under första trimestern, under andra trimestern är det delvis beroende

av maternellt tyroxin, för att mot slutet av gra viditeten själv klara sitt behov av T4. CENTRALA NERVSYSTEMET

Jämfört med de flesta däggdjur är hjärnan hos det nyfödda barnet relativt omogen. Med början under de sista två till tre veckorna under första trimestern och fram till 20 graviditetsveckor bildas ett mycket stort antal nya nervceller (neuroner) (se kapitel 23). Neuronbildningen, som sker i väggen av hjärnans hålrum, upphör i andra halvan av graviditeten, medan bildningen av stödjeceller (gliaceller) fortsätter. Nyligen har man visat att det förekommer neurostam celler, som möjliggör viss neuronnybildning även hos vuxna. Under andra trimestern vandrar nervcel lerna längs gliatrådar ut mot hjärnans periferi och bildar hjärnbarken. De nya neuronerna lägger sig alltid ytterst. Denna process kallas för neuronmigration och kan vara känslig för yttre påverkan, till exempel strålning eller farmaka. Neuronbildningen och migrationen åtföljs av utväxt av dendriter och axoner, samt bildan det av synapser (kontakter mellan nervceller). Dessa mycket aktiva processer leder till kraftig utveckling av hjärnbarken och hjärntillväxt som tvingar fram formering av hjärnans vindlingar och fåror, från ungefär 22–24 graviditetsveckor. Under tredje trimestern påbörjas myelinisering av nerver, där nervtrådarna kommer att skyddas av myelinskidor. Under de ovan beskrivna dyna miska processerna sker en funktionell utveck ling av hjärnan, då nervbanor anläggs och nerv kretsar organiseras. Fostrets (och det för tidigt födda barnets) hjärna visar en stor plasticitet, som gör det möjligt för olika delar av hjärnan att funktionellt ersätta varandra vid skada. Från ett överskott av neuroner, axoner och dendriter som anläggs under fostertiden tillbakabildas en del som inte används. Programmerad celldöd (apoptos) är en viktig och integrerad del av hjärnans funktionella utveckling. © F ö r f a t t a r n a o c h S t u d e n t l i t t e r a t u r

2 F ostre ts ti llväx t och ut veckli ng 39

FOSTRETS SINNEN

Fostret kan reagera på sinnesintryck under sitt intrauterina liv. Beröring utlöser ett rörelsesvar under tidig graviditet. Detta kan observeras till exempel hos tvillingfoster. Reaktioner på ljusoch ljudimpulser finns från ungefär 22–24 gra viditetsveckor. Smak är också utvecklad redan i livmodern. Det framkommer tydligt när olika typer av vätska injiceras i amnionhålan för att förbättra visualisering av fostrets anatomi. En sockerlösning gör att fostret börjar svälja inten sivt, vilket det inte gör om koksalt används. Tidi gare trodde man att fostret inte känner smärta. Ultraljudsledda invasiva fostermedicinska ingrepp och även användning av skalpelektroder under förlossning visar dock tydligt att fostret reagerar på smärtstimuli. Under första hälften av graviditeten är smärtreaktionen enbart reflek torisk. I dag anser man att fostret kan känna smärta från mitten av graviditeten, men att det inte är medvetet om detta. Följaktligen bör man beakta denna nya kunskap och använda smärt lindring vid invasiva fosteringrepp. FOSTERRÖRELSER

Under sin första graviditet känner den gravida kvinnan fosterrörelser från ungefär 20 gravidi tetsveckor och under efterföljande graviditeter från 18 veckor. Realtidsultraljud avslöjar dock att fostret rör sig aktivt mycket tidigare, redan under andra graviditetsmånaden. De första rörelserna är glesa och okoordinerade. Koordinationen förbättras med tiden och kring 16 graviditets veckor kan man identifiera i princip alla typer av rörelser som finns hos det fullgångna nyfödda barnet. Styrka och utsträckning av fosterrörelser ökar med tilltagande muskelmassa; förekomst i tiden och typ av rörelser speglar utvecklingen och utmognaden av fostrets centrala nervsystem. Perioder av aktivitet och inaktivitet skiftar ungefär med 20 till 40 minuters mellanrum. Ett friskt foster är vanligtvis aktivt och oftast (vid 95 procent av tillfällena) registrerar man aktiva © F ö r f a t t a r n a o c h S t u d e n t l i t t e r a t u r

rörelser redan under de första 10 minuterna av observation med ultraljud. Efter 32–34 gravidi tetsveckor kan olika typer av uppträdande, så kallade behavioural states, särskiljas. Defini tionen av fostrets behavioural states bygger på observationer av förekomst och tidsrelationer av generella rörelser, fosterandningsrörelser, ögon rörelser, samtliga registrerade med ultraljud, samt variabiliteten i hjärtfrekvensen, registrerad med kardiotokografi. Friska foster reagerar på starka ljud- och mekaniska impulser med kraftiga rörelser och ökning av hjärtfrekvensen (acceleration). En dämpning av fostrets motoriska aktivitet är oftast uttryck för den stora fysiologiska varia biliteten, men kan också vara förorsakad av läkemedel som modern intagit, eller av foster hypoxi. Det faktum att ett foster med syrebrist minskar sina aktiva rörelser, är slappt och ickereaktivt, används vid bedömning av fostrets biofysiska profil.

Placenta Placenta (moderkakan) är ett unikt organ, som har ett flertal funktioner som möjliggör fost rets liv och tillväxt i livmodern. Över placenta transporteras syre och näring från moderns blod till fostrets cirkulation och avfallsprodukter av fostrets metabolism (koldioxid och bilirubin) avlägsnas i motsatt riktning. I placenta bildas flera hormoner (humant koriongonadotropin, humant placentalaktogen, östrogener och pro gesteron), som spelar roll för upprätthållande av graviditeten. Placenta har också metaboliska funktioner och spelar roll i graviditetens immu nologi (faktaruta 2.2). Placenta har en diskoid form med 15–20 cm diameter och 2–3 cm tjocklek, samt en vikt på 500 gram i fullgången graviditet. Placenta är indelad i 15–30 kotyledoner, som motsvarar funktionella enheter av korionvilli med förgre ningar av fostrets kärl (umbilikalartärer) ned till kapillärer i så kallade tertiära villi (se figur 1.5 i

K a r e l Ma r š á l

FAK TARUTA 2.2 Placentafunktioner • Transportfunktion –– diffusion –– aktiv transport –– pinocytos • Endokrin funktion –– humant koriongonadotropin (HCG) –– humant placentalaktogen (HPL) –– östrogener –– progesteron • Enzymatisk funktion • Immunologisk funktion

kapitel 1). Moderns blod kommer från spiralar tärer, slutgrenar av uterusartärer, i placentas intervillösa rum och omger villi i kotyledo nerna. Moderns blod samlas sedan i uterusvener. Moderns och fostrets blod kommer inte i direkt kontakt med varandra. Gränsskiktet mellan moder och foster, det som kallas placentabar riär, utgörs av tre lager: trofoblast, bindvävnad i korionvilli och fosterkapillärernas endotel. Transport över placenta bestäms av det aktuella ämnets molekylstorlek, löslighet och elektriska laddning. Små molekyler passerar placenta genom diffusion och hastigheten av passagen bestäms av gradienten i koncentra tioner på båda sidor av placenta. Fettlösliga och icke-dissocierade ämnen transporteras lättast. Molekyler med vikt större än 1 000 Da, till exempel heparin, kan inte gå över placenta. Vissa ämnen, till exempel glukos, passerar placenta snabbare än vad som skulle motsvara enkel diffusion. Detta tack vare att transporten underlättas genom att glukosen bildar ett kom plex med en lipidlöslig proteinmolekyl. Vatten går över placenta fritt genom diffusion. Amino syror transporteras aktivt med hjälp av specifika enzymer. Fria fettsyror går över placentabarriä ren i en liten mängd; majoriteten av lipider är syntetiserade av fostret själv. Moderns proteiner

transporteras inte över placenta, med undantag av immunglobuliner som transporteras genom pinocytos. De flesta läkemedel transporteras praktiskt taget alltid till fostret. Blodgaser passerar placenta genom diffusion; koldioxid, som är lättlöslig, går över mycket lätt. Syrgastransporten underlättas av gradienten i syrgasens partialtryck mellan moderns och fostrets blod – pO2 i fostrets blod är cirka 20 mmHg lägre än i moderns blod. Gradienten upprätthålls tack vare högre affinitet till syre och högre koncentration av fetalt hemoglobin jämfört med adult hemoglobin. Dissociations kurvan av fetalt oxyhemoglobin är vänsterför skjuten i förhållande till kurvan av det adulta hemoglobinet (figur 2.3), vilket betyder att vid samma partialtryck av syrgas är högre andel av syre bundet till hemoglobinet hos fostret.

100 90 80 70

Fetal O2 saturation (%)

Maternell

60 50 40 30 20 10 0 0

pO2 (mmHg)

Figur 2.3 Fetal och maternell dissociationskurva för oxyhemoglobin. Den fetala kurvan är vänsterförskjuten i förhållande till den maternella, vilket betyder att vid samma partialtryck av syrgas (pO 2) är högre andel av syre bundet till hemoglobinet hos fostret.

2 F ostre ts ti llväx t och ut veckli ng 41

Navelsträng Navelsträngen förbinder fostret med placen tan och kan betraktas som fostrets ”livlina”, eftersom det är genom navelsträngen fostret får all syre och näring, nödvändiga för dess intrauterina liv och utveckling. Navelsträngen innehåller tre kärl: en ven (v. umbilicalis) och två artärer (a. umbilicalis) som slingrar sig runt venen. Kärlen omges av Whartons ”sylta” och amnionhinna. Navelsträngen är i fullgången tid cirka 50–60 cm lång. Blodflödet i navelsträngs artärer kan på ett relativt enkelt sätt registreras med hjälp av dopplerultraljud och ge kliniskt värdefull information om placentaperfusionen. I ett litet antal fall (0,5 procent av alla gra viditeter) saknas den ena navelsträngsartären och man finner endast två kärl i navelsträngen. I dessa fall finns ökad risk för att det också före ligger en annan missbildning. Om avsaknad av en umbilikalartär är ett isolerat fynd utvecklas graviditeten oftast normalt då blodflöde i den kvarvarande artären kompensatoriskt ökas.

Fostervatten Fostervattenmängden ökar under graviditeten och når sitt maximum (900–1 000 ml) vid 38–39 veckor; därefter sker en minskning. Omsätt ningen av fostervatten hålls normalt i anmärk ningsvärd jämvikt. Under första trimestern är fostervatten ett transsudat av extracellulär vätska som passerar fostrets hud och navelsträngens hinnor. Även moderns vävnader och placenta bidrar med vätska som diffunderar genom fosterhinnor in i amnionhålan. Från andra tri mestern, när fostrets hud blir ogenomsläpplig för vatten, bildas fostervatten huvudsakligen av fostrets urin och lungvätska. Det uppstår en dynamisk process av fostervattencirkulation: fostret sväljer fostervatten som tas upp i tarmen till blodcirkulationen. Blodet filtreras i njurarna och vätska utsöndras till urinblåsan, som töms i oregelbundna intervall ut i fostervattnet.

Mängden av fostervatten kan uppskattas med hjälp av ultraljud. Ökad mängd fostervatten (polyhydramnios) kan vara tecken på att det föreligger missbildning hos fostret, till exempel esofagusatresi, som gör att balansen i foster vattenomsättningen rubbas. Minskad mängd fostervatten (oligohydramnios) kan vara en del av den kliniska bilden vid intrauterin tillväxthäm ning. En annan förklaring, särskilt vid avsaknad av fostervatten, är defekt eller ingen fetal njur funktion, såsom vid avsaknad av fostrets njurar (Potters syndrom). Fostervatten skyddar fostret mekaniskt och hjälper till att spänna ut uterus under gravidite tens gång. Fostervatten innehåller fetala celler som kan användas för bestämning av fostrets karyotyp (”fostervattenprov”). Fostervatten är lätt alkaliskt, vilket utnyttjas vid diagnostiken av fostervattenavgång. Normalt är fostervatten klart och lätt gulaktigt. Vid isoimmuniseringen med fetal hemolys kan fostervatten vara miss färgat av bilirubintillblandningen. Fetal hypoxi kan leda till ökad tarmperistaltik och samtidig relaxation av ändtarmens slutmuskel, så att mekonium släpps ut i fostervattnet, som då blir grönt missfärgat. Mekoniumtillblandning i fostervatten är dock ett osäkert tecken på fos terhypoxi, eftersom även fullt friska foster kan släppa ut mekonium i fostervatten.

Fostret startar förlossningen När fostret är moget och väl förberett för ett liv utanför livmodern föds det. Nästan alla barn föds i rätt tid, 37–42 veckor efter sista menstrua tionens första dag. Det är sannolikt fostret och inte mamman som startar förlossningen. Enligt helt nya forskningsrön så är det kanske moder kakan som bestämmer graviditetslängden. Det är möjligt att det finns en sorts klocka i moder kakan, som bildar ett förlossningsstimulerande hormon (kortikotropinfrisättande hormon). Om halten av detta hormon ökar snabbare än

K a r e l Ma r š á l

Progesteron

Placenta Cytokin- och prostaglandinbildning

Binjurar Infektion/ i fosterhinnorna Hypotalamus-hypofys

normalt under graviditeten kan man förutse att barnet kommer att födas för tidigt och vice versa. I slutet av graviditeten sjunker progesteron bildningen i placenta, vilket innebär att dess hämning av uteruskontraktionerna upphör. Fostrets relativa brist på näring under slutet av graviditeten kan också spela en viss roll. En viktig mekanism är att mammans östriolnivå stiger, vilket leder till att hypofys-binjureaxeln hos fostret aktiveras. Fostret bildar DHEAS (dehydroepiandrosteronsulfat), vilket i sin tur ökar antalet gap junctions samt ökar känslig heten för oxytocin och prostaglandin. På så sätt startas förlossningen (figur 2.4). I och med att cervix vidgas påskyndas processen. En orsak till att förlossningen kan komma i gång för tidigt är att det sker en inflammation av fosterhinnorna på grund av en underlivsinfek tion hos mamman. Därvid bildas prostaglandi ner, som stimulerar livmoderkontraktioner.

HPA-axeln

Figur 2.4 Tänkbara mekanismer för förlossningens start. Mot slutet av graviditeten avtar placentas progesteronbildning och därmed dess hämmande effekt på livmoderkontraktioner. Fostrets HPA-axel (hypotalamus-hypofys-binjureaxel) aktiveras p.g.a. sjunkande blodsocker (undernutrition) och stress. Kortisolet från fostret aktiverar i sin tur cytokiner och prostaglandiner i placenta, varvid värkarbetet stimuleras. Inflammation i fosterhinnorna stimulerar också cytokin- och prostaglandinbildning, som kan orsaka för tidig födsel. Illustration: Lena Lyons.

REFERENSER Fig 2.5 Blackburn ST. Maternal, fetal & neonatal physiology. 4:e upplagan. New York: Saunders; 2013. Hagberg H, Maršál K, Westgren M (red.). Obstetrik. 2:a upplagan. Lund: Studentlitteratur; 2014. Harding R, Bocking AD (red.). Fetal growth and development. Cambridge: Cambridge University Press; 2001. Lagercrantz H, Hanson M, Ment L, Peebles D. The newborn brain. Cambridge: Cambridge University Press; 2010. Polin RA, Fox WW, Abman SH (red.). Fetal and neonatal physiology. 4:e upplagan. New York: Saunders; 2011.

Redaktörer: Hugo Lagercrantz är senior professor i pediatrik vid Karolinska Institutet och tidigare verksamhetschef för neonatologin vid Astrid Lindgrens barnsjukhus i Stockholm. Lena Hellström-Westas är professor i perinatalmedicin vid Uppsala universitet och överläkare i neonatologi vid Akademiska barnsjukhuset i Uppsala. Mikael Norman är professor i pediatrik, särskilt neonatologi, vid Karolinska Institutet och överläkare samt tidigare verksamhetschef vid Astrid Lindgrens barnsjukhus i Stockholm.

NEONATOLOGI Nästan ett av fem nyfödda barn är i behov av särskild sjukvård på neonatal avdelning eller BB. Det innebär att det är den period under livet som är mest sjukvårdskrävande fram till ålderdomen, vilket motiverar behovet av en särskild lärobok i nyföddhetsmedicin. Detta är den andra upplagan av den första heltäckande läroboken i neonatologi på svenska. Sedan den första upplagan utkom år 2008 har resultaten när det gäller överlevnaden av för tidigt födda barn stigit ytterligare. Men det gäller inte bara att öka överlevnaden utan att förbättra resultaten för hur de överlevande barnen utvecklas. I denna nya upplaga har författarna försökt att mer leva upp till denna nya vision för neonatalvården − den om livslång hälsa. Betydelsen av patientsäkerhet, god omvårdnad och familjecentrerad vård betonas. Alla kapitel har reviderats och uppdaterats, och nya kapitel om kvalitetssäkring, läkemedel och etik har tillkommit. Akademiskt ledande specialister i hela landet har engagerats, varför de vårdprogram som presenteras bör kunna fungera som rikslikare. Boken vänder sig till läkare, sjuksköterskor, barnmorskor, farmaceuter, dietister, psykologer och annan personal inom nyföddhetsvården. Den kan även rekom menderas till särskilt intresserade studenter inom grund, fort och forskar utbildningen. Vissa avsnitt kan vara av intresse för allmänheten, särskilt föräldrar till barn som vårdas på neonatalavdelning.

Andra upplagan

www.studentlitteratur.se

Art.nr 32344