9789147127733

Sjätte upplagan

Johannes Järhult Karsten Offenbartl Manne Andersson

Kirurgiboken VĂĽrd av patienter med kirurgiska, urologiska och ortopediska sjukdomar

ISBN 978-91-47-12773-3 © 2019 Författarna och Liber AB f örlagsre dakt ör: Christina Brynolfsson f örläggare : Kristina Iritz Hedberg g raf isk form och om s lag : Nette Lövgren Design om slagsfot on: Manne Andersson ombrytning: ord & form, Gudbrand Klæstad illus trat ioner: Bodor Zoltán AB Typoform (9.7, 9.9, 9.10, 9.12 D, 10.9, 11.1, 13.5, 13.7 A, 18.2, 23.1, 25.1) Integra Software Services (2.6–2.10, 6.20, 17.1, 20.25) Jonny Hallberg (6.38) f oto grafie r: Se förteckning sist i boken Sjätte upplagan 1 repro : Exakta Print, Malmö tryck: People Printing, Kina, 2019

Kopieringsförbud Detta verk är skyddat av upphovsrättslagen. Kopiering, utöver lärares och elevers begränsade rätt att kopiera för undervisningsbruk enligt BONUS-avtal, är förbjuden. BONUS-avtal tecknas mellan upphovsrättsorganisationer och huvudman för utbildningsanordnare, t.ex. kommuner och universitet.

Intrång i upphovsmannens rättigheter enligt upphovsrättslagen kan medföra straff (böter eller fängelse), skadestånd och beslag/ förstöring av olovligt framställt material. Såväl analog som digital kopiering regleras i BONUS-avtalet. Läs mer på www.bonuscopyright.se.

Liber AB, 113 98 Stockholm Kundservice: 08-690 90 00 kundservice.liber@liber.se www.liber.se

Innehåll

Förord Referensvärden

8 11

1

Kirurgins historia

2

Kirurgisk patofysiologi Kroppens vätske-, elektrolyt- och syra–basbalans Kroppens reaktioner på trauma Kroppens reaktioner på blödning Koagulation och fibrinolys Tromboser och embolier Nutrition Sårläkning

22 34 37 42 47 53 59

Kirurgiska infektioner Normalflora och patogena bakterier Hur en infektion uppstår

64 67

3

4 Runt operationen Olika sätt att planera en operation Preoperativ bedömning Förberedelser inför operationen Psykologiska aspekter på operationen Anestesi Operationsrutiner Uppvakning – omedelbar postoperativ vård Återkomsten till avdelningen Postoperativ vätske- och nutritionsbehandling 5

Postoperativa komplikationer Kirurgisk-tekniska komplikationer Infektiösa komplikationer Komplikationer från hjärta, kärl och lungor Dekubitus

82 84 88 92 94 100 104 106 113

124 133 134 139

6

Traumatologi Olika typer av trauma Omhändertagande av traumapatienten Hud- och mjukdelsskador Översikt över rörelseapparatens traumatologi Skador på ligament, senor och muskler Luxationer Frakturlära Övre extremitetens traumatologi Nedre extremitetens traumatologi Huvudets, halsens och kotpelarens traumatologi Toraxskador Buk- och urogenitaltrauma Termiska skador Nerv- och kärlskador

143 144 149 153 155 156 157 167 174 185 195 200 205 210

7

Kirurgiska sjukdomar och ingrepp i hud, underhud och naglar Benigna och maligna hudtumörer, vårtor 214 Förändringar i hudens och underhudens körtlar 218 Andra kirurgiska ingrepp i ytliga vävnader 220

8

Endoskopi Fiberendoskopisk och videoendoskopisk teknik Endoskopiska metoder inom gastrointestinalkanalen Endoskopiska metoder inom urinvägarna Artroskopi Övriga endoskopiska metoder

224 228 232 233 234

5

9

Akuta buksjukdomar Olika symtom vid akut buk Rubbad mag–tarmfunktion Diagnostik vid akuta buksymtom Omhändertagande av patienter med akuta buksymtom Telefonrådgivning vid akuta buksymtom Uppdelning av akuta bukdiagnoser Appendicit Akuta buksmärtor UNS Ileus Akut tarmischemi Gastrointestinala blödningar

10 Sjukdomar i matstrupe, magsäck, tolvfingertarm och tunntarm Magsaftens fysiologi Gastroesofageal reflux Gastrit Ulcus i magsäck och tolvfingertarm Obesitaskirurgi Cancer i matstrupe, magsäck, tolvfingertarm och tunntarm

237 239 242 249 251 252 254 259 261 267 270

276 278 283 285 293 296

11 Sjukdomar i gallvägar, bukspottkörtel, lever och mjälte Gallstenssjukdomen Gallstenskirurgi Pankreassjukdomar Tumörer i lever–gallvägar–pankreas Mjälten från kirurgisk synpunkt

304 311 315 325 333

12 Stomier Olika typer av stomier

337

13 Sjukdomar i tjocktarm, ändtarm och analkanal Inflammatoriska tarmsjukdomar Divertikulos – divertikulit Polyper och benigna tumörer Kolorektal cancer Anala sjukdomar

6

344 353 356 358 367

14 Funktionella besvär i mag–tarmkanalen Motorik i mag–tarmkanalen Irritable bowel syndrome (IBS) Förstoppning Diarré Analinkontinens

374 378 380 383 385

15 Bråck Olika typer av bråck

389

16 Endokrinkirurgi Tyreoideasjukdomar Hyperparatyreoidism Binjuretumörer

398 407 411

17 Bröstkirurgi Symtom från brösten Diagnostik av bröstsjukdomar Godartade bröstsjukdomar Bröstcancer In situ-cancer Övriga bröstsjukdomar

415 417 420 423 432 435

18 Kärlkirurgi Degenerativa artärsjukdomar Undersökningsteknik och diagnostik vid arteriell kärlsjukdom Akut extremitetsischemi Kronisk extremitetsischemi Aortaaneurysm Karotisstenos Stenos och ocklusion av bukartärer Accesskirurgi Åderbråck Djup venös insufficiens och bensår

441 444 446 453 455 457 458 459 462

19 Urologisk kirurgi Urologiska undersökningsmetoder Missbildningar och trauma Urinvägsinfektion Njurstenssjukdomen Rubbningar av blåstömningen Tumörer inom urinvägarna och prostata Sjukdomar i mannens könsorgan

466 469 470 475 481 490 497

439

20 Ortopedi Ortopediska undersökningsmetoder Ortopedi och fysioterapi/arbetsterapi Skelettets uppbyggnad Infektioner i benvävnaden Ledsjukdomar Ryggsjukdomar Barnortopedi Tumörer i rörelseapparaten Några vanliga smärttillstånd och funktionsrubbningar Amputationer Tekniska hjälpmedel, ortoser och proteser 21 Kirurgi på barn Pylorusstenos Ljumskbråck och hydrocele Barnurologi Fimos Akut skrotum Retentio testis 22 Neurokirurgi Hjärntumörer Intrakraniella blödningar Rubbningar i likvorcirkulationen Spinala sjukdomar Funktionell neurokirurgi 23 Toraxkirurgi Hjärt–lungmaskinen och tekniken vid hjärtoperationer Kranskärlskirurgi

503 508 509 511 513 522 534 539 541 547 549

553 554 556 558 560 562

566 569 571 572 573

576 578

Klaffsjukdomar och medfödda hjärtfel Pacemakerkirurgi Torakal kärlkirurgi Lungkirurgi Esofaguskirurgi Mediastinala tumörer

581 583 585 586 588 589

24 Plastikkirurgi Plastikkirurgisk teknik och terminologi

593

Rekonstruktiv plastikkirurgi inom huvud–halsområdet Bröstplastiker Bröstrekonstruktion efter bröstcancerkirurgi Bukväggsplastiker och ”fettsugning” 25 Transplantationskirurgi Modern transplantationskirurgi Transplantationsimmunologi Immunosuppression Njurtransplantation Levertransplantation Hjärttransplantation Transplantation av lungor och hjärta–lungor Pankreastransplantation Stamcellstransplantation Tunntarmstransplantation och multivisceral transplantation Ordlista Register Fotografier

596 598 602 603

606 608 609 610 611 612 613 614 615 616 617 627 651

7

Förord

Den bok du nu läser är tänkt att vara en lättfattlig och bred lärobok i kirurgi, urologi och ortopedi. I första hand är den avsedd för sjuksköterskeutbildningen, men vi hoppas att även andra studerande inom vårdsektorn kan ha glädje av den. Boken behandlar utförligt vardagssjukdomarna, medan ovanliga sjukdomar berörs relativt kortfattat. Sällsyntheter tar vi över huvud taget inte upp. Vi har även skrivit några korta kapitel i neurokirurgi, toraxkirurgi, plastikkirurgi och transplantationskirurgi, men de bör mer betraktas som en komplettering och allmän information om vad man sysslar med inom dessa kirurgiska regionspecialiteter.

Det finns inga absoluta sanningar för hur människor med kirurgiska sjukdomar ska vårdas under de olika faserna av sitt sjukdomsförlopp. Handläggningen av dessa patienter präglas därför inte bara av allmängiltiga kunskaper utan även av det kirurgiska vårdlagets egna erfarenheter av vad som gått bra eller mindre bra i den tidigare verksamheten.

Likaså påverkas patientens skötsel av vår helhetssyn (eller brist på helhetssyn) på den sjuka människans behov och förutsättningar för rimlig livskvalitet samt av det intresse (eller brist på intresse) vi har av att låta den sjuke och hans anhöriga själva vara med i beslutsfattandet. Vi som har skrivit den här boken tror på en humanistisk helhetssyn på den sjuka människan, där kirurgisk aktivitet ofta är både botande och livräddande, men där förmågan att kunna avstå från alltför aktiva åtgärder är minst lika viktig. Kirurgisk 8

överaktivitet är ofta ett uttryck för klåfingrighet, orealistisk optimism och dålig respekt för människors (och särskilt gamla människors) rätt till självbestämmande och ett värdigt avslutande av sitt liv. Vi hoppas att denna vår grundläggande syn på behandling av kirurgiskt sjuka människor har präglat boken, men det innebär naturligtvis att det finns andra ”sanningar” om kirurgisk sjukvård.

Många människor har välvilligt tagit av sin tid för att läsa igenom olika delar av manuskriptet eller för att leta fram kunskaper och bildmaterial som vi behövt. Utan deras uppmuntrande stöd och kritiska kommentarer hade den här boken inte blivit fullbordad. Vi tackar dem allesammans: vårdlärarna Anita Alm, Else Böttern, Hans Feldt, Lislotte Jakobsson och Barbro Ottosson samt våra kollegor Eibert Einarsson, Jan-Anders Hansson, Bengt Jeppson, Peter Karlsson, Flemming Lyrdal, Else Ribbe, Leif Ryd, Göran Simert, Stig Steen, Albert Sundberg och Göran Sundbärg.

Ett varmt tack också till sjukhusfotograf Göran Persson, Höglandssjukhuset i Eksjö, som entusiastiskt porträtterat allt vi bett honom om.

Kollegor och personal på röntgenkliniken, Höglandssjukhuset, har tålmodigt hjälpt oss att hitta illustrativa röntgenbilder.

Monica Einarsson, flyhänt vid skrivmaskin och ordbehandlare, har i socken och helg stått oss bi under den långa skrivartiden. Tack!

Eksjö i juni 1993 Johannes Järhult Karsten Offenbartl

Den medicinska utvecklingen går så fort att en lärobok behöver kontinuerlig uppdatering för att inte bli omodern – och därmed ointressant. Redan tre år efter den första utgivningen har vi därför gjort en grundlig översyn av ”Kirurgiboken”; korrigerat, lagt till och dragit ifrån precis så mycket att vi nu tycker att innehållet uppfyller de krav som ni som läsare har rätt att ställa. Har ni synpunkter eller kritik – hör gärna av er!

Eksjö/Stockholm i januari 1997 Johannes Järhult

Karsten Offenbartl

Det är märkligt hur omärkligt och snabbt ny medicinsk kunskap förändrar vår kliniska vardag. När vi nu går igenom ”Kirurgiboken” för dess tredje upplaga upptäcker vi att förvånansvärt många detaljer i diagnostiken och behandlingen av kirurgiska sjukdomar ändrats på bara fem år – fast vi som kliniker egentligen inte tänkt på det. Det som prövades 1997 är etablerad praxis 2002. Vilket i sin tur betyder att det som idag är försöksverksamhet i många fall kommer vara rutiner om bara några få år. Till dess hoppas vi att ni hör av er med synpunkter på bokens utformning och innehåll. E-postadresserna är johannes.jarhult@ltjkpg.se respektive karsten.offenbartl@ltjkpg.se

Ännu en genomgripande omarbetning har skett av ”Kirurgiboken”, som nu presenterar sin fjärde upplaga 13 år efter premiären 1993.

Vi vill tacka alla sjuksköterskor, sjuksköterskeelever och läkarkollegor vid Höglandssjukhuset i Eksjö, Helsingborgs lasarett och Länssjukhuset Ryhov i Jönköping för värdefulla synpunkter på förbättringar. Ett särskilt tack till överläkarna Lars Lindeberg, Lars Krantz och Henrik Stjernman samt doktorand Felicia Gabrielsson-Järhult för viktiga bidrag till text och bild.

Hör gärna av er med synpunkter till johannes. jarhult@lj.se eller karsten.offenbartl@jl.se Jönköping/Eksjö i maj 2006 Johannes Järhult

Karsten Offenbartl

Vi tackar överläkare Thomas Hedlund för noggrann genomgång av de ortopediska avsnitten.

Jönköping/Eksjö i mars 2002 Johannes Järhult

Karsten Offenbartl

9

Det är i år 20 år sedan ”Kirurgiboken” publicerades första gången. Uppskattningsvis har åtminstone hälften av alla sjuksköterskor som utbildats under dessa år haft ”Kirurgiboken” som sin viktigaste lärokälla i kirurgi, urologi och ortopedi. För oss författare känns detta både hedrande och glädjande; att vi till flera generationer av sjuksköterskor kunnat förmedla inte bara vår kunskap rent faktamässigt, utan även vår gemensamma syn på att vi som arbetar inom specialiserad sjukvård aldrig får glömma att det är människor vi vårdar, inte sjuka organ. De mest sofistikerade tekniska landvinningarna kan aldrig någonsin ersätta människors möten, friska händer i sjuka händer, tid att lyssna, tid att bry sig, dina ögon som möter den sjuka människans ögon. Men att vara professionell är inte bara att ge empati och värme eller att ha kunnande i den moderna sjukvårdens alla intrikata detaljer – det är både och!

Dagens kirurgiska sjukvård karakteriseras i tilltagande grad av specialisering. Allmänkirurgin har mer och mer brutits ned i olika subspecialiteter och detsamma gäller för sjuk-

10

sköterskearbetet på vårdavdelningar och mottagningar. Specialiseringen är i mångt och mycket av godo då det kan ge ökad vårdkvalitet. En möjlig risk är dock att man med tiden kan förlora bredd och helhetssyn. För patienterna är det därför viktigt att sjuksköterskan bibehåller sina breda allmänna kunskaper om kirurgins olika delar. Vi hoppas att ”Kirurgiboken” i denna nya utgåva kan hjälpa sjuksköterskor i landet att bibehålla och utveckla sina breddkunskaper i kirurgi.

Vi vill tacka kollegorna Lena Hultman och Manne Andersson som generöst delat med sig av sina kunskaper inom ortopedi respektive kärlkirurgi samt specialistsjuksköterskan Veronica Palmér Erlandsson som befruktat endoskopikapitlet med sin stora erfarenhet av praktisk endoskopi.

Ett stort tack också till Christina Brynolfsson som i många år har varit vår hjälpsamma och kunniga redaktör på Liber.

Jönköping och Eksjö i oktober 2012 Johannes Järhult

Karsten Offenbartl

Förord till 6:e reviderade upplagan

medkänsla och agera på ett sätt som genomsyras av medmänsklighet och respekt.

Under arbetet med denna sjätte upplaga har vi fått ovärderliga råd och synpunkter; dels på samtliga fallbeskrivningar, dels på avsnitt som konkret belyser den blivande sjuksköterskans viktiga kompetensområden. För detta riktar vi ett stort tack till Maria Mangsbacka (medförfattare till kapitel 4 och 5) samt IngBritt Olausson, Christina Kantola, Pernilla Karlsson Avelin och Birgitta Semark (granskare).

Vidare vill vi tacka följande kollegor som generöst delat med sig av sina specialkunskaper: Helga Hagman (kolorektal cancer), Robert Gustavsson (ortopedi), Johan Heinius och Anders Jonsson (urologi) samt Jonas Röjdmark (plastikkirurgi).

Vi vill också tacka våra medarbetare på Liber, Christina Brynolfsson och Kristina Iritz Hedberg, för deras ständiga entusiasm och välvillighet under arbetets gång.

Jönköping och Eksjö i april 2019 Manne Andersson Johannes Järhult Karsten Offenbartl

Foto: Ulf Lindberg

Den bok du håller i din hand är den senaste upplagan av ”Kirurgiboken”. Denna lärobok har under ett kvarts sekel lästs av tiotusentals sjuksköterskestudenter i Sverige och tjänstgjort som uppslagsverk på åtskilliga vårdavdelningar, operationsavdelningar och mottagningar runt om i landet. I denna upplaga har den ursprungliga författarduon expanderat till en trio som tillsammans åstadkommit den hittills mest omfattande revisionen av såväl text som foton och illustrationer.

Vetenskapliga landvinningar, tilltagande specialisering och ökat patientinflytande bidrar starkt till att de kirurgiska disciplinerna och den kirurgiska vården med accelererande takt genomgår förändringar både vad gäller diagnostik och behandling. Mitt i denna teknologiskt, farmakologiskt och biologiskt knivskarpa kirurgiska vård återfinns alltjämt patienten – den person som vården är ämnad att hjälpa.

I denna bok försöker vi därför inte bara hålla jämna steg med den kirurgiska vårdens utveckling, utan också låta strålkastarljuset falla på både patientens situation och på sjuksköterskan i egenskap av att tillhöra den personalgrupp som kanske starkast påverkar patientens upplevelse av resan genom vården.

Författarnas sammanlagt hundraåriga erfarenhet av kirurgisk vård kan kondenseras till att en aldrig så tekniskt fulländad kirurgisk behandling knappast leder till en positiv patientupplevelse och sällan till ett gott resultat om inte alla personalgrupper som är delaktiga i vården förmår att skapa tillit, visa

11

Referensvärden för laboratorieprover som omnämns i boken. Referensvärden kan variera över tid samt mellan olika sjukhus och vårdinrättningar beroende på skiftande analysmetoder.

Dessa värden ska därför betraktas som approximativa.

Analys

Enhet

Normalområde

B-SR

mm/h

K < 20 M < 15

S-CRP

mg/l

< 10

B-Hemoglobin

g/l

K 117–153 M 134–170

B-EVF (hematokrit)

%

K 35–46 M 40–50

B-Leukocyter (LPK-vita)

109/l

3,5–8,8

B-Trombocyter (TPK)

109/l

145–350

P-Proteinkomplex (PK)

INR

0,9–1,2

terapeutiskt område

INR

2,1–3,0

P-APT-tid

s

24–33

S-Kreatinin

µmol/l

K 45–90 M 60–105

S-Urea

mmol/l

3,5–8,2

S-Kalium

mmol/l

3,6–4,6

S-Natrium

mmol/l

137–145

S-Albumin

g/l

36–45

S-Fosfat

mmol/l

0,75–1,40

S-Kalcium

mmol/l

2,15–2,50

S-ALP (alkaliskt fosfatas)

µkat/l

0,6–1,8

S-ALAT

µkat/l

< 1,20

S-ASAT

µkat/l

< 0,76

S-Bilirubin

µmol/l

< 26

S-Amylas, pankreas

µkat/l

0,15–1,10

B-Glukos (fastande)

mmol/l

4,2–6,0

B-Basöverskott

mmol/l

–3,0 till +3,0

aB-pH

7,35–7,45

aB-pCO2

kPa

4,6–6,0

aB-pO2

kPa

11,1–14,4

12

Kirurgins historia

1

Redan många tusen år före Kristus förekom en slags vardagskirurgi då man behandlade sår, öppnade bölder och spjälade frakturer; det finns till och med bevis för att man trepanerade (dvs. öppnade skallbenet) under förhistorisk tid! Sannolikt utfördes trepanationerna för att släppa ut de onda andar som man trodde var orsaken till sinnessjukdom, epilepsi och svår huvudvärk. Även omskärelse har urgamla anor. Det förekom redan på stenåldern i Afrika, Orienten och Australien.

Vi vet föga om dessa de äldsta kirurgerna och om resultaten av deras kirurgi. Hammurabis berömda lagtext låter oss dock förstå att åtminstone den babyloniske kirurgen på 1700-talet f.Kr. utövade ett riskabelt yrke. Om han framgångsrikt behandlade en fri man med ett allvarligt sår blev belöningen 10 silverpenningar. Om patienten avled fick läkaren i stället sina bägge händer avhuggna.

I det gamla Egypten var läkekonsten intimt förbunden med religion och magi. Kirurgin tycks inte ha varit speciellt framstående, om man nu inte räknar balsameringskonsten till det kirurgiska hantverket.

I Indien, liksom i Egypten, stod den anatomiska kunskapen på en låg nivå. Ändå hade de indiska kirurgerna högt anseende och lär ha utfört plastikkirurgiska ingrepp redan vid tiden för Kristi födelse. Dagens metod att ligera hemorrojder har sitt ursprung i gammal hinduisk kirurgi.

Traditionell kinesisk medicin är mest känd för akupunktur, pulslära, örtmediciner samt de kosmiska urkrafterna yin och yang, vilkas jämvikt i människokroppen var avgörande för god hälsa. Mindre berömd är läkaren Hua-To, som omkring 200 e.Kr. framkallade narkos med vin innehållande cannabis. Detta tillät honom att göra laparotomier och till och med ta bort mjälten!

Själva ordet kirurgi kommer från de grekiska orden cheir och ergon som betyder hand respektive verk. Ordets ursprung talar ett tydligt språk; kirurgen var en praktisk person som med olika redskap och instrument i sina händer försökte bota sjukdomar samt läka skador och sår. Alla vardagens olycksfall samt alla de många och långa krig som följt mänsk-

ligheten åt sedan urminnes tider har naturligtvis skapat en oavbruten god marknad för kirurgiskt hantverk.

Fram till medeltiden (cirka 400–1500 e.Kr.) användes kirurgiska metoder huvudsakligen för att behandla skador och olycks-

Bild 1.1. Skallar med trepanationshål från 8000-talet f.Kr. Hålens runda kanter avslöjar att benet läkt efter ingreppet, dvs. att de människor som trepanerats måste ha överlevt en lång tid efter att hålen gjorts.

Bild 1.3. Olof af Acrel (1717–1806), överkirurg vid Serafimerlasarettet i Stockholm.

14

Bild 1.2. Gravyr ur en lärobok i kirurgi från 1665.

Här illustreras instrument och operationsteknik vid olika amputationer.

Från 1500-tal till 1800-tal De medeltida kirurgerna saknade i stort sett helt anatomisk kunskap och det var först på 1500-talet som detaljerna i människokroppen blev klarlagda med hjälp av iakttagelser under dissektion av lik. Den store föregångsmannen hette Andreas Vesalius, professor i anatomi i Padua.

Portalgestalten i 1500-talets kirurgi var fransmannen Ambroise Paré. Likt de flesta andra dåtida kirurger arbetade han som barberare innan han kompletterade med en utbildning i kirurgi. Paré deltog som militärläkare i de franska krigen, och genom sin skarpa iakttagelseförmåga kunde han högst avsevärt förbättra sårvård, frakturbehandling och amputationsteknik. Paré var den förste som diagnostiserade en höftfraktur; han återinförde kärlligaturen för att stilla blödningar och han utförde exartikulationer i armbågsleden.

Under 1600-talet skedde inga märkbara framsteg inom kirurgin. Fortfarande var trepanationer, amputationer och stensnitt (för att ta bort sten i urinblåsan) de vanligaste

ingreppen. Munken Broder Jacques lär ha utfört 4 500 stensnitt under trettio års verksamhet – med goda resultat!

Under 1700-talet började kirurgin äntligen att bli en accepterad del av den medicinska vetenskapen. I Paris instiftades en kunglig kirurgisk akademi år 1731 och i London tillkom det välkända Royal College of Surgeons år 1800. Kirurgin tog lärdom av de framväxande kunskaperna i anatomi och fysiologi, vilket förbättrade sättet att operera. Många kirurger var också framstående anatomer, t.ex. den berömde John Hunter i London.

I Sverige betraktades kirurgerna fortfarande under 1500- och 1600-talen som hantverkare och inte som läkare. Ett kungligt påbud förbjöd kirurger att behandla invärtesmedicinska sjukdomar i städerna. År 1752 inrättades Serafimerlasarettet i Stockholm med åtta sjuksängar. Dess förste överkirurg hette Olof af Acrel, och han har blivit kallad den svenska kirurgins fader. Acrel organiserade svensk sjukvård, skrev läroböcker, verkade som praktisk doktor och – inte minst – som lärare för dåtida kirurger. Själv hade han fått sin kirurgutbildning hos en fältskär i Stockholm och därefter skaffat sig praktisk erfarenhet genom att arbeta som fältskär ute i krigens Europa. Acrel lyckades även få kirurgin i Sverige att accepteras som en naturlig gren av den medicinska vetenskapen.

Anestesi och antiseptik Vid mitten av 1800-talet revolutionerades kirurgin genom framväxten av anestesi och antiseptik.

Eter var det ämne som användes vid de första moderna narkoserna. Redan 1842 hade den amerikanske landsortskirurgen Long utfört den första kända eternarkosen på människa. Metoden togs senare upp i Boston, där man lade de egentliga grunderna för narkos15

Kirurgins historia

fall, även om en del mer komplicerade och riskfyllda ingrepp tycks ha gjorts, t.ex. operationer av starr och sten i urinblåsan. Under medeltiden förefaller uppfinningsrikedomen ha varit mycket stor när det gällde att tillverka olika kirurgiska instrument. I flera av de medeltida medicinska bokverken kan man också finna tankar av stor framsynthet; exempelvis påpekade mästaren Rogerius från Salerno att kirurgerna måste iaktta stor renlighet inför sina operationer. Och redan på 1200-talet experimenterade far och son Borgognoni i Bologna med såväl antiseptik som anestesi med hjälp av s.k. sömnsvampar.

Dessa framsynta idéer föll emellertid snabbt i glömska.

tekniken. Snart flög kunskapen om den sensationella metoden ut över världen och under andra hälften av 1800-talet förfinades anestesin i och med att man upptäckte nya sätt att ge smärtfrihet vid operationer: lokalbedövning, ledningsanestesi, ryggmärgsbedövning och intravenös narkos. Eter förblev dock det mest använda bedövningsmedlet, även om kloroform under många år var populärt, framför allt inom obstetriken.

Ett av kirurgins stora gissel fram till 1800-talets mitt var sårinfektionerna som omöjliggjorde många kirurgiska ingrepp och tog död på de patienter som ändå genomgick dem. Under mycket lång tid utgjordes nämligen den enda kirurgiska hygienen av att kirurgen tvättade händerna – dessvärre endast efter operationen. Genom århundradena hade många olika teorier framförts om sårinfektionernas uppkomst, och även om dessa teorier i dag ter sig mycket fantasifulla måste man ha i minnet att det var först på 1850-talet som bakteriologin började utvecklas av Robert Koch och Louis Pasteur.

Inom den kirurgiska antiseptiken finns två portalfigurer: Den ungerske förlossningsläkaren Semmelweis och den skotske kirurgen Lister. Semmelweis bestämde att förlossningsläkarna vid Allgemeines Krankenhaus i Wien skulle tvätta händerna med tvål, vatten och klorvatten före varje förlossning, vilket ledde till en dramatisk minskning av den fruktade barnsängsfebern. Semmelweis lyckades inte övertyga sina samtida professorskollegor om vikten av denna hygieniska åtgärd och blev mer eller mindre deporterad till Budapest.

Lister inspirerades i sitt arbete av Pasteurs upptäckter om bakterierna. Lister ansåg att sårfebern berodde på mikroorganismer och började därför använda karbolsyra, ett tidigare känt medel mot förruttnelse, med vilket han dränkte in förband och instrument. Till och med luften i operationssalarna sprejades 16

med karbolsyra. Resultaten blev utomordentliga, men snart insåg man att det viktigaste för att minska sårinfektionsfrekvensen var att operatören och instrumenten var rena under operationen. Kort därefter började man också använda handskar och munskydd i operationssalen.

Den moderna kirurgin tar form Anestesins och antiseptikens genombrott gjorde att kirurgerna kunde ta sig an sjukdomar i de inre organen, och de flesta stora bukkirurgiska ingrepp introducerades under mitten och slutet av 1800-talet. Bukkirurgins fader var Theodor Billroth i Wien, även om den första ventrikelresektionen på människa utfördes 1879 av fransmannen Péan (han med peangen). Under 1880-talet började man operera gallsten, och även appendicit blev en typisk kirurgisk sjukdom. Strumakirurgin utvecklades av schweizaren Kocher, en av de få kirurger som fått Nobelpriset i medicin eller fysiologi.

Under senare delen av 1800-talet spjälkades den stora allmänkirurgin upp i olika delgrenar genom att obstetrik och gynekologi liksom ögon och öron–näsa–hals blev egna specialiteter. Däremot förblev ortopedin, och framför allt den ortopediska traumatologin, under mycket lång tid en integrerad och viktig del av allmänkirurgin. Här hade gipstekniken introducerats 1852 av holländaren Mathijsen.

Fram till första hälften av 1900-talet dominerades kirurgin i Sverige totalt av män.

Det dröjde ända fram till början av 1900-talet innan vi fick vår första kvinnliga kirurg, Gertrud Gussander. Utöver arbetet som kirurg disputerade hon också vid Karolinska institutet 1912 med en avhandling om gastroptos.

Mer eller mindre samtidigt ansvarade hon för byggandet av ett nytt sjukhus i Dalarna. I dag

Kirurgins historia

Bild 1.5. Joseph Lister (1827–1912).

Bild 1.4. Två märkesmän inom kirurgisk antiseptik är österrikaren Ignaz Semmelweis (1818–1865) och skotten Joseph Lister (bild 1.5).

utbildas ungefär lika många kvinnliga som manliga kirurger.

Under 1900-talet bröt neurokirurgi, plastikkirurgi och toraxkirurgi upp från allmänkirurgin för att gå sina egna vägar.

Toraxkirurgin har väl haft den mest spektakulära utvecklingen. Först lärde man sig att behandla sjukdomar i bröstkorg, lungsäck och lungor (framför allt tuberkulos), men därefter har arbetet allt mer inriktats mot att bota sjukdomar i hjärta och kranskärl. Kirurgi på hjärtat och de stora kärlen möjliggjordes tack vare utvecklingen av respirator och hjärt– lungmaskin. Båda dessa tekniker utvecklades till stor del med svenska insatser. Två pionjäroperationer av medfödda hjärtfel gjordes dock under 1940-talet utan hjärt–lungmaskin: amerikanen Blalocks operation av Fallots tetrad och svensken Clarence Crafoords operation av coarctatio aortae. Den första pacemakern, som var svensktillverkad, opererades in 1958 av Åke Senning.

De stora framsteg som under sista seklet gjorts inom kirurgisk sjukvård har främst varit knutna till den allmänna kunskapsutveck-

lingen inom biologi, medicin och teknik.

Kunskaper om t.ex. blod- och vätsketerapi, antibiotika och trombosprofylax har varit pådrivande krafter liksom tillgången till ny diagnostik (främst inom röntgenologin).

Själva det kirurgiska hantverket har däremot i många avseenden förblivit detsamma som under 1800-talets senare hälft, även om såväl instrument som operationsmaterial har blivit avsevärt bättre.

Nutid Under de senaste sextio åren har vi sett transplantationskirurgin födas och utvecklas. År 1954 utförde amerikanen Murray den första njurtransplantationen mellan enäggstvillingar. Den första njurtransplantationen i Sverige gjordes tio år senare av Curt Franksson. Senare har allt större och mer komplicerade organ (hjärta, pankreas, lever och lungor) kunnat transplanteras. Överlevnaden efter transplantation har avsevärt förbättrats efter upptäckterna av olika läkemedel med för17

måga att dämpa avstötningsreaktionerna.

I dag är transplantation av njure, hjärta och lever en medicinsk vardagsvara.

Under de senaste fyrtio åren har ny medicinsk teknik både ersatt traditionella kirurgiska ingrepp och gett möjlighet till nya operationsmetoder.

Utvecklingen av böjliga endoskopiska instrument har inte bara förnyat och förenklat diagnostiken av sjukdomar i mag–tarmkanalen, utan har även gjort klassiska operationer onödiga. Polyper i tjocktarmen kan i dag enkelt brännas bort genom koloskopet; tidigare krävdes ett stort bukingrepp med öppnande av kolon. Konkrement i de djupa gallvägarna kan avlägsnas efter att papilla Vateri öppnats via ett duodenoskop; fram till 1970-talet var gallgångskirurgi med relativt hög komplikationsrisk det enda alternativet.

Förstorad prostata opereras i dag med skon-

sam diatermiteknik via urinröret i stället för den tidigare stora och blodiga operationen via urinblåsan. Även röntgenologin har fått en alltmer terapeutisk inriktning. Via röntgenkatetrar kan förträngningar i såväl hjärtats och njurarnas som extremiteternas artärer vidgas, nya aortaklaffar sättas på plats och många aneurysm i aorta och andra stora artärer behandlas genom inlägg av kärlproteser via katetrarna. Den traditionella kärlkirurgin har därmed delvis ersatts av kateterledd operationsteknik.

Inom ortopedin har den tekniska utvecklingen av olika proteser ökat möjligheterna att med en operation ersätta utslitna och skadade leder, höfter, knän, axlar. Den nya ledkirurgins pionjär var amerikanen Charnley, som på 1960-talet utvecklade den första välfungerande höftprotesen. Tjugofem år senare blev proteskirurgi en rutinverksamhet och

Bild 1.6. Laparoskopisk kirurgi är en operationsmetod som utvecklats parallellt med landvinningar inom videoteknik och instrumenttillverkning. Den laparoskopiska kirurgin innebär att avancerade operationer kan utföras genom några centimeterstora öppningar i bukväggen.

18

är flera: de nya medicintekniska framstegen är för dyra för att vara tillgängliga på alltför många ställen, kunskapsutvecklingen är så stor att kirurgin fragmenteras i mindre enheter med superexperter, patienterna ställer krav på att få komma till stora centra för att få bästa och modernaste vård, människor ansamlas i de större städerna och resten av landet avfolkas. Den tiden är förbi när varje stad hade ett akutsjukhus och alla kirurger klarade av benbrott, örsprång, tarmvred, cancer och intrakraniella blödningar till befolkningens belåtenhet. Det mesta talar för att framtidens kirurg är en superexpert som arbetar på ett stort sjukhus och bara ägnar sig åt sitt lilla specialområde. Patienterna kommer resande långväga ifrån. Kanske kommer det i stället byggas upp närsjukhus, vars funktion blir att ta hand om ortens äldre samt syssla med eftervård, rehabilitering, palliativ vård och enklare dagkirurgisk verksamhet.

Varje operation är ett exempel på en misslyckad medicinsk åtgärd, sade en gammal klok kirurgprofessor under förra seklet. Sannolikt kommer ny kunskap och nya behandlingsmetoder i framtiden göra en hel del traditionell kirurgi onödig.

Den som lever får se.

19

Kirurgins historia

i dag är den ett mycket stort arbetsfält för alla ortopedkirurger.

Under 1990-talet utvecklades mycket snabbt den laparoskopiska och torakoskopiska tekniken. Denna s.k. titthålsteknik användes först för att ta bort gallblåsan, men i dag är i stort sett alla operationer inom bukhålan möjliga att utföra laparoskopiskt. Även de flesta operationer inom brösthålan kan göras med titthålsteknik. Och den tekniska utvecklingen fortsätter förstås; i framtiden väntar nya tekniker på att ersätta det gamla kirurgiska hantverket med mer sofistikerade och biologiskt lämpliga lösningar på sjukdom.

De första kirurgiska robotarna, där operatören sitter vid en dator och styr robotarmarna, började utvecklas för 10–15 år sedan och är i dag standardteknik vid många kliniker för operation av t.ex. prostatacancer.

Den medicinska utvecklingen – i kombination med förändringar i samhällsstrukturen – gör också att sjukvårdens uppbyggnad ändrar karaktär. År 1975 fanns ungefär 100 svenska sjukhus med kirurgkliniker som bedrev dygnet runt-vård. I dag är motsvarande siffra runt 50, och starka krafter arbetar för att ytterligare centralisera vården ner till ungefär 30 kirurgiska akutkliniker i landet. Motiven

Kirurgisk patofysiologi

2

Låt oss träffa en patient vid morgonronden på en vanlig svensk kirurgavdelning.

Khalil Haddad är en 60-årig man, som sedan flera år behandlats med blodförtunnande medel på grund av upprepade små proppar till hjärnan. Han kom in till sjukhuset under gårdagskvällen efter att ha fått ont i buken och kräkts upprepade gånger. Nu på morgonen känner han sig sjuk och trött, pulsen är 110 slag per minut och det systoliska blodtrycket 100 mm Hg. Akuta blodprover visar Hb 169 g/l, natrium 145 mmol/l, kalium 2,9 mmol/l och PK(INR) 2,7 (se s. 12). Han har sannolikt tarmvred och skulle behöva opereras.

I det här kapitlet förklaras bakgrunden till Khalil Haddads påverkade allmäntillstånd och patologiska blodprover. Han är uttorkad, dehydrerad, och behöver därför intensiv vätskebehandling för att stabilisera sin cirkulation inför operationen. Vidare har han förlorat stora mängder kalium och klorider på grund av sina kräkningar och behöver därför såväl kaliumtillskott, för att inte riskera hjärtarytmi under narkosen, som kloridtillskott för att korrigera syra–basbalansen. Det höga PK-värdet gör kirurgi vansklig, eftersom risken för blödningar under operationen är stor.

Hans koagulationsförmåga måste därför förbättras innan kirurgin påbörjas.

Patofysiologin beskriver de förändringar i kroppens funktioner som sker vid olika sjukdomstillstånd. För att förstå patofysiologi behöver man ha god kännedom om fysiologi, dvs. hur kroppen fungerar hos en frisk individ samt om hur kroppsfunktionerna förändras vid olika former av yttre och inre påverkan. De grundläggande patofysiologiska skeendena är gemensamma för alla svårt sjuka patienter, oberoende av vilken sjukdom eller skada de drabbats av.

Kroppens vätske-, elektrolyt- och syra–basbalans

Den enskilda cellen behöver en konstant inre miljö för att upprätthålla sina normala funktioner. Viktiga faktorer för den inre miljön är koncentrationen av olika vätskor och av vätejoner (pH) samt temperaturen, vilka alla måste hållas inom snäva gränser. Att bibehålla en konstant inre miljö kallas homeostas.

För homeostas fordras att olika ämnen, bland annat oxygen, koldioxid, vatten, elektrolyter och näringsämnen, fritt kan utväxlas mellan cellen och dess omgivning. För detta ändamål krävs speciella transportsystem såväl inom den enskilda cellen som mellan cellen och dess omgivning. I det här sammanhanget talar man ofta om olika balanser, exempelvis vätskebalansen och elektrolytbalansen.

Kirurgiska sjukdomstillstånd rubbar ofta homeostasen, inte bara i den enskilda cellen eller organet utan även i kroppen som helhet.

Vid en stor brännskada försvinner kroppsvätska genom läckage och avdunstning från den brända kroppsytan, och vid ett tarmvred förlorar kroppen vätska och salter både genom kräkningar och genom sekretion ut i den avstängda tarmen. Gemensamt för dessa sjukdomstillstånd är att kroppens vätskebalans och blodcirkulation blir påverkade, varvid cellernas homeostas hotas. Kroppen bemöter hotet genom olika kompensationsmekanismer. För att kunna behandla den enskilde patienten på ett riktigt sätt krävs att man inte bara förstår sjukdomen/skadan utan även kroppens naturliga reaktioner på den.

22

Vätske- och elektrolytbalansen Vätskerummen Människokroppen består till största delen av vatten. Högst vatteninnehåll finns i blodet, skelettmuskulaturen och inälvorna, viscera, medan lägst vatteninnehåll finns i fettväv och bindväv. Kroppens vatteninnehåll minskar med stigande ålder; ett nyfött barn består till drygt 70 % och en vuxen till 55–60 % av vatten.

Elektrolyterna Kroppens viktigaste elektrolyter är natriumjonen (Na+), kaliumjonen (K+) och kloridjonen (Cl–). För att behålla elektrisk neutralitet måste mängden positiva (katjoner) och negativa joner (anjoner) vara lika stor inom både intra- och extracellulärrummet.

Natrium är den dominerande jonen i extracellulärvätskan, medan 98 % av kroppens totala kaliummängd finns intracellulärt. Kloridjonen finns framför allt i extracellulärrummet. Den kompletta jonsammansättningen i kroppsvätskorna visas i bild 2.2.

Reglering av vattenbalansen Den viktigaste kontrollen av kroppens vattenbalans sker genom törstupplevelsen, som styr intaget av dryck, och genom njurfunktionen, som reglerar salt- och vattenutsöndringen.

Vattenbalansen kontrolleras egentligen genom styrning av natriumjonerna, eftersom de olika vätskerummens vatteninnehåll endast är sekundära till deras natriuminnehåll.

vätskemängd (l)

25

• Genom en noggrann styrning av natriumutsöndringen i urinen. Detta sker med hjälp av hormonet aldosteron från binjurebarken. Aldosteronets effekt är att spara natrium i utbyte mot en ökad utsöndring av kalium i urinen. Om natriumkoncentrationen ökar i extracellulärvätskan (ECV), t.ex. om individen förlorar mer vatten än hen får i sig, sjunker aldosteronutsöndringen, vilket följaktligen leder till att njuren släpper ut mer natrium i urinen. Om i stället natriumkoncentrationen sjunker i ECV, t.ex. vid för lågt intag av koksalt (NaCl), ökar aldosteronproduktionen och njuren sparar mer natrium.

20 15 10 5 0

intracellulär vätska

interstitiell vätska

plasma

extracellulära rummet

koncentration (mmol)

Bild 2.1. Kroppsvattnet delas in i två olika vätskerum: det intracellulära och det extracellulära. Det intracellulära vätskerummet, dvs. den sammanlagda mängden vätska som finns inne i kroppens celler, utgör 55–60 % av kroppsvattnet och det extracellulära rummet, dvs. all vätska utanför cellerna, utgör resterande 40–45 %. Den extracellulära vätskan är i sin tur uppdelad i interstitiell vätska (= vätskan mellan cellerna = vävnadsvätskan) och blodplasma (= blodvolymen – blodcellsvolymen). Bilden illustrerar vätskerummens storlek hos en man som väger 70 kg.

• Genom intag av vätska vid upplevelsen av törst, vilket sker när natriumkoncentrationen stiger i ECV. • Genom frisättning av antidiuretiskt hormon (ADH) som ökar återresorptionen av vatten i njurarna. Också ADH-produktionen styrs i hög grad av natriumkoncentrationen i extracellulärrummet.

–

HCO3 Cl– 150

K+ Mg2+

–

HCO3

–

100

HPO4

K+

Cl–

Na+ –

HSO4

50

–

HPO4 –

Mg2+ 0

HSO4

protein

Na+

organiska syror protein

Ca2+ intracellulär vätska

plasma

Bild 2.2. Jonsammansättningen i intracellulär vätska och plasma.

De vänstra staplarna visar de positiva jonerna och de högra staplarna visar de negativa jonerna. Plasma har en betydligt högre proteinkoncentration än interstitiell vätska, men i övrigt är jonsammansättningen i dessa två vätskerum mycket lika varandra.

23

Kroppens vätske-, elektrolyt- och syra–basbalans

Natriumhalten i kroppsvätskorna kontrolleras i sin tur på tre olika sätt:

Kirurgisk patofysiologi

30

Normala vätskeintag och vätskeförluster Med mat och dryck får en vuxen individ normalt i sig cirka 2,0 l vatten varje dygn. Vid ämnesomsättningen, metabolismen, frigörs ytterligare ungefär 0,3 l vatten/dygn (s.k. endogent vatten). Kroppens vatteninkomst på 2,3 l balanseras av vattenförluster genom avdunstning från huden och fuktning av utandningsluften, perspiratio insensibilis, samt genom utsöndring av vatten i urin och feces.

En vuxen person omsätter cirka 5 % av sitt kroppsvatten varje dygn. Hos barn är däremot den normala vattenomsättningen betydligt högre. Ett barn på 7 kg omsätter 14 % av sitt kroppsvatten varje dygn. Vätskebalansrubbningar uppträder följaktligen lättare och fortare hos barn än hos vuxna.

Klinisk bild vid dehydrering Dehydrering innebär att kroppens vatteninnehåll är lägre än normalt. I klinisk vardag beror dehydrering nästan alltid på onormala vätskeförluster (diarréer och/eller kräkningar) men kan naturligtvis också inträffa vid alltför litet vätskeintag, t.ex. hos en patient med förträngning i matstrupen. Ju längre dehydreringen utvecklas, desto mer påtagliga blir symtomen på vätskebristen.

De första signalerna på vätskebrist är torrhet i munnen, törst och minskande urinvolymer. Med tilltagande dehydrering blir patienten trött, matt och yr samt får en lätt ökad hjärtfrekvens (takykardi). Patienter som är svårt dehydrerade får dessutom ett sjunkande blodtryck, blir förvirrade och till slut medvetslösa.

De kliniska tecknen på dehydrering är torra slemhinnor, nedsatt elasticitet i huden, turgor, små mängder koncentrerad urin, hjärtklappning, sjunkande blodtryck, feber och påverkat medvetande. Hos spädbarn blir fontanellen insjunken.

I blodproverna avspeglar sig dehydreringen främst som förhöjt Hb, EVF (erytro24

Tabell 2.1. Perspiratio insensibilis hos en normalviktig, afebril människa vid behaglig temperatur och fuktighet i omgivningen. Hälften av vätskeförlusterna sker genom avdunstning från huden och hälften genom befuktning av utandningsluften.

Vätskeförlust

Liter/dygn

Kvinnor

0,5–0,8

Män

0,8–1,0

per m2 kroppsyta

0,3–0,5

cytvolymfraktionen, även kallat hematokrit, dvs. de röda blodcellernas volym i förhållande till hela blodvolymen) och kreatinin.

Elektrolyterna påverkas åt olika håll beroende på vilken sjukdom som ligger bakom.

Vätske- och elektrolytbehandling Vätske- och elektrolytbehandlingen kan delas in i tre delar: ersätta tidigare uppkomna förluster, ersätta onormala förluster under vårdtiden samt underhålla basbehoven. De viktigaste elektrolyterna är natrium, kalium och klorid. I möjligaste mån bör behoven av vätska och elektrolyter tillfredsställas med mat och dryck, men om individen inte kan få i sig normala mängder per os måste vätskan och elektrolyterna tillföras parenteralt, dvs. med dropp.

Ersätta tidigare uppkomna vätskeoch elektrolytförluster Det är svårt att exakt fastställa tidigare uppkomna vätske- och elektrolytförluster. Med hjälp av patientens anamnes samt mätningar av kroppsvikt, blodtryck, puls, centralt ventryck, urinproduktion, Hb, EVF, serumelektrolyter m.m. får man försöka göra en ungefärlig uppskattning och därefter ersätta vätska och elektrolyter efter den. Genom att följa patientens urinproduktion samt övriga

Observera! På grund av risken för allvarliga rubbningar av hjärtrytmen bör man aldrig ge en patient kalium parenteralt förrän man vet att serumkalium inte är förhöjt och att urinproduktionen är tillfredsställande.

Förluster vid förhöjd temperatur. För varje grad krävs cirka 250 ml extra vatten/dygn för att kompensera för den ökade vattenavdunstningen från andningsvägar och hud.

Man bör också komma ihåg att individer med obesitas svettas mer än normalviktiga! Även en förhöjd omgivningstemperatur ökar kroppens vattenförluster.

Svett är i normala fall hypoton, dvs. den innehåller mindre mängd salter än extracellulärvätskan. Svettning ger alltså tendens till natriumöverskott i extracellulärvätskan och därmed förnimmelse av törst.

Förluster i mag–tarmkanalen. Hos en vuxen individ utsöndras varje dygn 7–9 l vätska i mag–tarmkanalens övre del, varav 98 % återresorberas i dess nedre del. Sammansättningen av vätskan varierar mellan de utsöndrande

Urinförluster. Hos de flesta patienter som ska behandlas kirurgiskt brukar man mäta urinmängden, diuresen, åtminstone dygnsvis.

Hos svårt sjuka patienter mäts till och med timdiuresen. Abnorma förluster av vatten och elektrolyter via urinen uppkommer vid många olika sjukdomstillstånd, men även som svar på läkemedelsbehandling. Alltför stor mängd parenteral vätska orsakar också en ökad urinmängd hos en patient med friska njurar. Ökade natriumförluster i urinen ses vid diuretikabehandling och efter njurskador. Ökade kaliumförluster uppkommer vid behandling med både diuretika och kortison samt vid metabol alkalos (tabell 2.7) och hyperaldosteronism.

Vid onormalt stora urinmängder lönar det sig att mäta elektrolytförlusterna i urinen.

Vätskeförluster på grund av förskjutningar av vätska mellan kroppens olika vätskerum kan vara uttalade vid brännskador, krossskador, peritonit, pankreatit, frakturer på lårben och bäcken, stora mjukdelsinfektioner och abscesser samt ödem perifert om förträngda vener eller lymfkärl. Vätska kan också förloras till kroppshåligheterna vid pleuraexsudat och ascites eller till mag–tarmkanalen vid tarmvred. Dessa förluster är svåra att mäta och får därför uppskattas indirekt genom deras inverkan på puls, blodtryck, urinproduktion och centralt ventryck.

Underhålla basbehoven Vattenbehovet baseras på perspiratio insensibilis (tabell 2.1) plus urinproduktion minus 25

Kroppens vätske-, elektrolyt- och syra–basbalans

Ersätta onormala förluster under vårdtiden När man ska ersätta onormala vätske- och elektrolytförluster under vårdtiden måste man ta hänsyn till dels ökade vattenförluster genom avdunstning vid feber, dels ökade förluster av vatten och elektrolyter till och från mag–tarmkanalen, genom urinen eller genom sårytor. Slutligen kan stora mängder vätska och elektrolyter förskjutas mellan olika vätskerum, t.ex. i de vävnadsödem som uppstår vid en brännskada. De onormala förlusterna måste alltid ersättas, men behandlingen måste anpassas till varje enskild individ.

organen (tabell 2.2). Vid komplicerade bukkirurgiska sjukdomar kan också stora mängder mag–tarmsaft förloras genom stomier, sonder och/eller fistlar. Alla dessa vätskeförluster måste mätas dagligen, och vid stora förluster är det också väsentligt att mäta elektrolytinnehållet i sekreten.

Kirurgisk patofysiologi

kontroller som nämns ovan får man ofta en bra uppfattning om hur väl vätskebalansen återställts.

Tabell 2.2. Volymer och de viktigaste elektrolyterna i mag–tarmkanalens olika sekret. Vid normal tarmfunktion utsöndras endast 150–200 ml vätska/dygn med feces, medan resten av vätskan återresorberas.

Sekret

Volym (l/dygn) Innehåll (mmol/l) natrium

kalium

saliv

1,0–1,5

30

20

magsaft

1,5–2,0

60

10

galla

0,5–1,0

140

5

bukspott

1,0–1,5

140

5

tunntarmssaft 2,0–3,0

105

5

endogent kroppsvatten. Den sistnämnda volymen är ungefär 0,3 l/dygn. Vad gäller urinproduktionen behöver njurar med normal koncentrationsförmåga använda minst 0,5 l vatten/dygn för att kunna göra sig av med det normala överskottet av molekyler och salter från metabolismen. Om njurarnas koncentrationsförmåga är nedsatt eller om nedbrytningsprocesser i kroppen tillför njurarna en ökad mängd molekyler och salter behövs en större mängd vatten för tillräcklig urinutsöndring.

Tabell 2.3 visar hur det basala vattenbehovet kan uppskattas hos olika grupper av normala individer under 65 års ålder. För en 40-åring som väger 70 kg uppskattar tabellen vattenbehovet till 70 × 30 = 2 100 ml/dygn.

Tabell 2.3. Uppskattat basalt vattenbehov hos normalviktiga individer med kroppsvikt över 5 kg. Tabellen gäller för barn och vuxna upp till 65 års ålder.

Vattenbehov

(ml/kg/dygn)

för de första 10 kg (barn)

100

för nästa 10 kg (barn)

50

för vikten över 20 kg (barn)

20

för vuxna individer

30

26

För personer som är äldre än 65 år uppskattas vattenbehovet till 25 ml/kg/dygn.

Vid uttalad fetma bör man komma ihåg att vattenbehovet är lägre än vad kroppsvikten anger, eftersom fett innehåller betydligt mindre vatten än kroppens övriga vävnader.

Elektrolytbehovet för en vuxen individ är det normala dygnsbehovet av de tre viktigaste elektrolyterna: natrium (80 mmol), kalium (40 mmol) och klorid (80 mmol).

Vätske- och elektrolytbehandling i daglig kirurgisk sjukvård I den akuta situationen behandlas en patient som är dehydrerad med intravenös infusion av balanserade saltlösningar (vätska med saltinnehåll liknande extracellulärvätska), kristalloider. Infusionstakten bestäms av patientens kliniska tillstånd. En person med kraftigt dehydrering men med friskt hjärta kan man utan vidare ge 1–2 l balanserad saltlösning under den första timmen. Därefter avgörs vätskebehandlingen av sjukdomsförloppet och av de mätningsresultat som kommer fram.

Vid måttligt stor kirurgi på väsentligen friska individer, t.ex. för gallsten eller ljumskbråck, förekommer det knappast några problem med vätskebalansen. Ordinationerna för de dagar som patienten är fastande baseras huvudsakligen på att ersätta de normala vätske- och elektrolytförlusterna. Samtidigt tillförs näring i form av glukos, vanligen 100–200 g/dygn, som direkt används av cellerna och dessutom underlättar kroppens utnyttjande av de egna fettdepåerna för energiproduktion.

För en vuxen individ ordineras varje dygn 2–3 l 5–10 % glukoslösning (innehållande 50–100 g glukos/l) samt 80 mmol NaCl och 40 mmol KCl. I många av dagens glukoslösningar finns dessutom redan tillsatt natrium, kalium och klorid. Rutinmässiga kontroller av serumelekt-

Kirurgisk patofysiologi

Praktiskt om vätskebalansen

■

Mät alla vätskeintag och alla vätskeförluster (genom sonder, dränage och katetrar).

Dokumentera resultaten i urin- och vätskelistan.

■

Helst bör du också mäta volymen av diarréer och kräkningar.

■

Observera läckage i förbanden och försök uppskatta deras volym, t. ex. genom att väga dem.

■

Mät kroppsvikten vid ungefär samma tidpunkt varje dag. Tänk på att hålla undan slangar och dränagepåsar så att dessa inte vägs tillsammans med patienten.

■

Om perspiratio insensibilis läggs till vätskebalansen – ta hänsyn till kroppstemperatur och kroppsyta, annars kan det bli fel värden.

Praktiskt om elektrolyter ■

Koncentrerade elektrolytlösningar ska alltid spädas före infusion.

■

Innan du ger tillsatser av kalium till en infusionslösning måste du vara säker på att patienten producerar urin.

■

Ge inte mer än 10 mmol kalium per timme till patienter på en vanlig vårdavdelning.

Högre doser medför risk för rubbad hjärtverksamhet och sådana infusioner bör därför ske under kontinuerlig EKGövervakning. För säker administrering ska droppräknare eller volympump användas vid infusionen.

■

Undvik stas vid venprovtagning – värdet på serumkalium kan bli felaktigt förhöjt på grund av hemolys.

rolyter är därför inte nödvändiga hos den här typen av patienter.

Hos svårt sjuka patienter, som ofta även har hjärt- och/eller njursjukdom, är vätske-

Kroppens vätske-, elektrolyt- och syra–basbalans

Kom ihåg att förhöjd andningsfrekvens, hög puls, lågt blodtryck och sviktande urinproduktion hos patienter som genomgått kirurgi oftast är uttryck för vätskebrist!

Bild 2.3. Att övervaka och kontrollera patienternas vätske- och elektrolytbalans är en vardaglig uppgift på kirurgiska vårdavdelningar. I de flesta fall är uppgiften ganska enkel och består av att komplettera patientens eget intag av vätska och/eller föda med framför allt glukos–elektrolytlösningar.

och elektrolytbehandlingen mer invecklad och måste skräddarsys efter individens speciella behov. Mätning av kroppsvikt, urin och andra vätskeförluster, kroppstemperatur, Hb, EVF, kreatinin och elektrolyter får tillsammans med kliniska iakttagelser av patienten (exempelvis perifera ödem) styra vätske- och elektrolyttillförseln. Hos dessa patienter vägs även näringsbehovet in i vätske- och elektrolytordinationerna. En stor del av vatten- och elektrolytbehovet täcks av de glukos-, aminosyra- och fettlösningar som ges i en perifer eller central ven.

Eftersom barn har en relativt sett högre vattenomsättning än vuxna är de mer känsliga för vätskeförluster. Man måste därför vara extra observant på vätskebalansen hos sjuka barn.

27

Bild 2.4. Olika sätt att få tillgång till centrala vener för tillförsel av vätska, nutrition eller cytostatika. Vid behov av parenteral nutrition under 1–8 veckor används en sedvanlig central venkateter som sätts in i antingen vena subclavia eller vena jugularis och därefter förs ner i vena cava superior.

Genom att katetern är placerad i en stor ven med högt blodflöde minskar risken för blodproppsbildning. Överst i bilden ses en CVK inlagd via vena jugularis på halsen. Vid ett mer långvarigt behov av central venaccess använder man sig av en s.k. venport eller en PICC-line (perifert inlagd central venkateter). I bilden ses venporten strax nedanför höger nyckelben. Den utgörs av en liten dosa som opererats in under huden och är kopplad till en central venkateter.

PICC-line ses i höger armveck.

Syra–basbalansen För definition av pH, syra och bas samt för detaljer om kroppens pH-reglering, se Den friska människan – Anatomi och fysiologi (Aldskogius & Rydqvist 2018).

Under normala förhållanden är pH i intracellulärvätskan ungefär 7,0. I den interstitiella vätskan, som omger cellerna, är pH 7,35 och i artärblodet 7,35–7,45. Detta innebär att koncentrationen av fria vätejoner i kroppen är mycket låg.

28

Om pH i artärblodet är mindre än 7,35 föreligger en acidos och om pH är över 7,45 föreligger en alkalos. pH-värden utanför området 6,8–7,8 är inte förenliga med livets fortbestånd.

Den normala regleringen av kroppens pH Viktigast för kroppens pH är den mängd koldioxid (CO2), som bildas vid cellernas nedbrytning av näringsämnena. Koldioxiden löser sig i cellvattnet och bildar kolsyra

Kirurgisk patofysiologi

Om patienter och dehydrering ■

■

Dehydrering påverkar alltid urinbildningen.

Kissar patienten? Hur ser urinen ut? Hur luktar den? (Kraftig dehydrering ger en liten mängd koncentrerad urin med mörk färg och stark lukt.)

■

Vid små urinmängder hos en patient med KAD – överväg att spola katetern för att utesluta stopp. Kontrollera urinblåsan med Bladderscan.

Känn på den del av kateterslangen som inte ligger under täcket. Om den är varm talar det för en pågående urinproduktion, är den är rumstempererad/kall är urinproduktionen sannolikt låg.

■

Äldre sjuka människor blir ofta dehydrerade. Alla i vårdlaget bör därför ta för vana att hjälpa dem till några klunkar vätska när de ändå är inne på salen.

(H2CO3), som i sin tur kan brytas ner, dissociera, till vätejoner och vätekarbonat: → H CO ← → H+ + HCO – CO2 + H2O ← 2 3 3 Om patienter och övervätskning ■

Övervätskning yttrar sig vanligen som perifera ödem, framför allt på underbenen, och som andningssvårigheter.

■

Underlätta andningen genom att placera patienten i s.k. hjärtläge (halvsittande med upprätt rygg och lätt böja knän). Det minskar det venösa återflödet till hjärtat och lungorna.

■

Tänk på att perifera ödem hos en patient med parenteral nutrition inte alltid beror på övervätskning utan även kan vara tecken på hjärtsvikt, njursvikt, leversvikt eller låg albuminhalt i blodet.

■

Var frikostig med vätskelista och kontrollera den när du besöker patienten.

■

Barn blir lättare och fortare dehydrerade än vuxna. Om ett barn är apatiskt, likgiltigt och du får göra som du vill utan att barnet gör motstånd – då är det sjukt!

■

Vid snabb intravenös vätsketillförsel (rehydrering) måste puls, blodtryck och andningsfrekvens kontrolleras åtminstone en gång i halvtimmen! (Avsikten med kontrollerna är i första hand att i tid uppmärksamma om hjärtat inte skulle orka med den snabba ökningen av blodvolymen.) Dessa täta kontroller är svårhanterliga på en vanlig vårdavdelning – överväg därför att flytta patienten till en annan vårdnivå. Glöm inte att föra in resultaten på övervakningskurvan.

■

Urinproduktionen avspeglar hydreringsgraden och behöver därför monitoreras. För patienter som är kraftigt dehydrerade görs detta bäst med hjälp av KAD och mätning av urinproduktionen varje timme (s.k. timdiures).

Kroppens vätske-, elektrolyt- och syra–basbalans

Glöm inte att se och ta på patienten! Är huden varm eller kall, torr eller fuktig? Nedsatt hudturgor? Är ögonen insjunkna? Verkar slemhinnorna torra? Klagar patienten över törst? På spädbarn – är fontanellen insjunken?

Vilken kvalitet har pulsen? Vad är blodtrycket? Är patientens medvetandegrad påverkad?

Reaktionen kan också drivas åt vänster, dvs. vätejoner och vätekarbonat bildar kolsyra, som därefter dissocierar till koldioxid och vatten. Denna reaktion sker i lungorna och avslutas med att koldioxiden vädras (andas) ut. Kolsyran sägs därför vara en flyktig syra till skillnad från andra syror i kroppen (fosforsyra, svavelsyra och urinsyra), som kallas icke-flyktiga syror. De icke-flyktiga syrorna måste utsöndras genom njurarna.

Genom förändringar i andningen och/ eller metabolismen (t.ex. oxygenbrist i cellerna, muskelarbete eller feber) kan det uppstå plötsliga förändringar i vätejonkoncentrationen. Dessa pH-förändringar kan bli skadliga för kroppen, varför det finns noggranna kontrollsystem som försöker korrigera förändringarna så att pH hålls inom normala gränser.

29

Dessa kontrollsystem är av tre olika slag: • buffertsystem, som fångar upp och binder vätejonerna (ett slags kemiska stötdämpare) • andningen, som vädrar ut CO2 i utbyte mot O2 • njurarna, som utsöndrar de icke-flyktiga syrorna.

De viktigaste buffertsystemen är de röda blodcellernas hemoglobin, vissa proteiner i cellerna samt plasmans kolsyra och fosforsyra. Buffertsystemen i vävnaderna och kroppsvätskorna samt gasutbytet i lungorna kan momentant korrigera en förändring av blodets pH. Omställningarna i njuren tar däremot längre tid (dagar) och är därför viktigast vid kroniska förändringar av syra–basbalansen.

I njurarna korrigeras acidos genom att vätejoner binds till ammoniak och fosfat, varefter de utsöndras i urinen. Den neutrala urinen blir då sur och dess pH kan sjunka från 7 ner till 4–5. Vid detta pH är vätejonkoncentrationen i urinen ungefär 800 gånger större än i plasma.

Njurarna korrigerar alkalos genom att öka utsöndringen av vätekarbonat. Urinen blir då alkalisk.

Rubbningar i kroppens syra–basbalans Eftersom den omedelbara kontrollen av syra– basbalansen främst sker genom andningen, är det lätt att förstå varför syra–basrubbningar uppstår vid sjukdomar i lungorna eller vid störningar av hjärnans kontroll av andningsfunktionen. Sådana rubbningar kallas respiratoriska. Om andningen är otillräcklig vädras inte CO2 ut ordentligt, varvid vätejoner stannar kvar i kroppen och en respiratorisk acidos uppstår. Det motsatta inträffar vid hyperventilation med en respiratorisk alkalos som följd.

Vid sjukdomstillstånd som medför förlust av sura eller basiska kroppsvätskor eller vid 30

Tabell 2.4. Olika anledningar till respiratorisk acidos.

Orsak

Förekommer vid

försvårad andning på grund av hinder i luftvägarna

astmaanfall, pseudokrupp

försämrat gasutbyte på grund av minskad mängd fungerande lungvävnad

stor pneumoni, pleuravätska, emfysem, lungödem, KOL

nedsatt andning på grund av hämmat andningscentrum i hjärnan

överdosering av morfin eller sedativa, vissa intoxikationer (i synnerhet i kombination med alkohol), hjärnstamsskada (t.ex. trauma, hjärnblödning, CNS-infektion)

Tabell 2.5. Olika anledningar till respiratorisk alkalos.

Orsak

Förekommer vid

hyperventilation på grund av låg oxygenhalt i inandningsluften eller blodet

vistelse på hög höjd, hjärt- eller lunginsufficiens

hyperventilation av psykiska skäl

akut ångestanfall

hyperventilation i respirator

fel inställningar

Tabell 2.6. Olika anledningar till metabol acidos.

Orsak

Förekommer vid

överproduktion av icke-flyktiga syror

okontrollerad diabetes mellitus

för låg tillförsel av oxygen till kroppens vävnader (sviktande blodcirkulation)

cirkulatorisk chock av olika slag

njurarna kan inte utsöndra icke-flyktiga syror i tillräcklig grad

grav njursvikt

stor förlust av bikarbonatjoner

tunntarmsfistlar, diarréer

Förekommer vid

förlust av magsaft

kräkningar, ventrikelretention

kalium- och vätejonförluster i urinen

diuretikabehandling

ämnesomsättning som förändrar cellernas vätejonproduktion uppstår metabola syra–basrubbningar. Detsamma gäller vid störd njurfunktion på grund av sjukdom eller behandling med diuretika. Vid överproduktion av syra eller ökade förluster av bas uppstår en metabol acidos, medan en metabol alkalos inträffar vid de motsatta förhållandena.

När en syra–basrubbning uppstår försöker kroppen genast korrigera, eller kompensera, rubbningen. Om metabolismen bildar en ökad mängd vätejoner i form av icke-flyktiga syror, vilket t.ex. sker vid en okontrollerad diabetes, ökas andningsvolymen för att vädra ut CO2 och därmed höja pH. Om en patient med trång pylorus kräks magsaft, och därmed förlorar saltsyra, uppstår en metabol alkalos.

I detta läge minskar andningsvolymen, koldioxid sparas (koldioxidretention) och pH sjunker. I båda exemplen inleder också njurarna de mer långsiktiga kompensationsmekanismerna.

Analys av syra–basrubbningar Om man misstänker att en patient har rubbad syra–basbalans görs en bestämning av blodgaserna, dvs. man mäter artärblodets pH, oxygenhalt (pO2) och koldioxidhalt (pCO2).

Dessutom mäts en faktor som kallas basöverskott (BE). Hos en frisk individ är basöverskottet 0. Vid metabol alkalos blir basöverskottet positivt, medan det blir negativt vid metabol acidos (eftersom kroppen då saknar bas). Värdet på basöverskottet används för att beräkna hur mycket bas eller syra som patien-

Behandling av syra–basrubbningar Vid behandling av syra–basrubbningar är den grundläggande principen att angripa orsaken till sjukdomstillståndet samtidigt som man vid behov korrigerar obalansen genom att tillföra syra, bas eller buffertlösningar.

Vid många tillfällen orsakas syra–basrubbningen av flera samtidiga sjukdomstillstånd.

En vanlig kombination är sviktande andning, som ger en respiratorisk acidos, och hypoxi i kroppens vävnader, som därtill adderar en metabol acidos.

För att korrigera acidos använder man oftast bikarbonat (natriumvätekarbonat, NaHCO3) av styrkan 0,6 M och/eller buffertlösningar (t.ex. Tribonat). Bikarbonatlösningen är basisk och verkar extracellulärt, medan Tribonat är en kombinationslösning som verkar både extra- och intracellulärt. Buffertlösningarna binder vätejoner och utsöndrar dem senare via njurarna.

Vid uttalad metabol alkalos (basöverskott > 10 mmol/1) på grund av förlust av magsaft (HCl) brukar man tillföra ammoniumklorid (NH4Cl). Ammoniumkloriden spjälkas till ammoniak (NH3) och saltsyra (HCl), dvs.

31

Kroppens vätske-, elektrolyt- och syra–basbalans

Orsak

ten behöver för att kompensera för den metabola syra–basrubbningen.

Det pH-värde som uppmäts hos en patient med syra–basrubbning är summan av såväl den ursprungliga rubbningen som kroppens försök att kompensera den. Värdet på pO2 och pCO2 avslöjar hur den respiratoriska delen av syra–basbalansen är påverkad och basöverskottet ger oss information om den metabola komponenten. Denna information läggs till de kliniska uppgifterna om patientens aktuella allmäntillstånd, bakomliggande sjukdom, vätskebalans och andningsfunktion. Sammantaget gör upplysningarna att man kan bedöma hur, och hur mycket, syra–basbalansen är förändrad samt på vilket sätt man ska hjälpa kroppen att korrigera tillståndet.

Kirurgisk patofysiologi

Tabell 2.7. Olika anledningar till metabol alkalos.

vätejoner som kan motverka alkalosen. Vid måttliga magsaftförluster kan emellertid kroppen själv kompensera vätejonförlusten genom att hypoventilera och därtill minska urinutsöndringen av vätejoner. I dessa situationer räcker det därför med att enbart tillföra klorider (i form av natriumklorid).

Det finns en enkel och bra formel som visar hur mycket bas eller syra ska tillföras för att kompensera för en uppkommen syra–basrubbning: Dos i mmol = kroppsvikten i kg × 0,3 × basöverskottet i mmol/l Om man parallellt med tillförseln av syra eller bas försöker förbättra syra–basbalansen med andra åtgärder (t.ex. assisterad andning), brukar man börja med att ge endast hälften av den dos som räknats fram med ovanstående formel.

Fallbeskrivning

32

Om artärpunktion vid blodgasanalys ■

Artärpunktion utförs oftast i radialisartären, ibland i femoralartären.

■

Artärpunktion utförs i allmänhet av läkare men delegeras ibland till sjuksköterskan.

■

Se till att ingen luft finns i sprutan efter provtagningen (det kan ge falska blodgasvärden). Snurra sprutan så att heparinet blandas ordentligt med blodet.

■

Om de 2–3 första punktionsförsöken misslyckas – hämta någon mer erfaren.

■

Tryck på artärpunktionsstället i 10 minuter efter provtagningen för att undvika hematom.

■

Kontrollera att hudfärg och cirkulation på extremiteten är normala innan du försöker punktera.

■

Kontrollera att samma sak gäller efter punktionen!

■

Glöm inte att notera på labblistan och remissen om patienten hade oxygentillförsel när blodgasprovet togs.

Karl Blom är en storrökande 69-åring, som sedan 30-årsåldern haft återkommande perioder med värk i övre delen av buken. Under de senaste åren har han ofta kräkts och haft svårt att äta i samband med buksmärtorna, men efter några dagar har det hela förbättrats så pass att han inte tyckt sig behöva söka sjukvården.

Blom kommer nu till akutmottagningen med en veckas likartade besvär, men den här gången vill problemen inte ge med sig. Han berättar att han har kräkts upprepade gånger de senaste fem dagarna och att kräkningarna ibland innehållit gamla matrester. Karl Blom verkar lite intorkad, men uppvisar annars inga tydliga sjukdomstecken. Buken är mjuk och oöm, men lite uppspänd i sin övre del. Tarmljuden är normala. Den preliminära diagnosen blir ventrikelretention på basen av pylorusstenos (dvs. att pylorus skrumpnat ihop på grund av återkommande magsår).

Sjuksköterskan sätter ner en grov ventrikelsond och tömmer stora mängder illaluktande maginnehåll. Blodproverna visar: Hb 179 g/l, S-Na 136 mmol/l, S-K 3,3 mmol/l och S-kreatinin 155 µmol/l.

Mätning av artärblodgaserna visar: pO2 8,1 kPa, pCO2 6,6 kPa, pH 7,58 och basöverskott + 14 mmol/l.

Hur förklarar du svaren på blodprover och artärblodgaser? Hur tycker du att vätske- och elektrolytbehandlingen ska inledas? Ska syra–basrubbningen kompenseras, och i så fall hur? (För normalvärden se s. 14.)

Kirurgisk patofysiologi

Kommentar

Kroppens vätske-, elektrolyt- och syra–basbalans

Karl Bloms blodprover (Hb och kreatinin) och artärblodgaser (pH och basöverskott) talar för en ordentlig dehydrering kombinerad med en primär metabol alkalos. Tillståndet har uppkommit på grund av förluster av saltsyra i samband med de många kräkningarna. Kroppen försöker kompensera vätejonförlusterna genom att minska andningen, vilket sparar koldioxid och på sikt sänker pH. Hypoventilationen ger också en lätt sänkning av pO2 och en måttlig stegring av pCO2.

Det viktigaste momentet i behandlingen av Karl Blom är att ersätta de vätskeförluster han har haft och har. De första literna infusionsvätska kan bestå av fysiologisk koksaltlösning, 0,9% NaCl. Eftersom han inte heller har fått i sig någon näring på flera dagar behöver han tillskott av kalorier. Därför behöver han även tillföras en glukosinfusion. När dehydreringen är behandlad brukar njurarna klara av att kompensera den metabola alkalosen genom att öka utsöndringen av vätekarbonat, vilket de inte klarar av vid kraftig dehydrering.

Det är först i de fall som den kraftiga stegringen av basöverskott kvarstår efter adekvat tillförsel av vätska och elektrolyter som man behöver ge utspädd saltsyra.

33

Kroppens reaktioner på trauma

När en människa blir skadad genom yttre våld, trauma, framkallas en serie reaktioner i kroppen. Ändamålet är i första hand att få individen att överleva och i andra hand att läka skadan. Detta reaktionsmönster brukar med ett gemensamt namn kallas för det neuroendokrina svaret på trauma. Liknande reaktioner som vid trauma ser man hos personer som drabbas av sjukdomar med akut sönderfall av kroppsvävnader och/eller blodförlust. Mönstret är således identiskt vid en femurfraktur, ett rupturerat aortaaneurysm eller en hemorragisk pankreatit. Däremot är intensiteten i det neuroendokrina svaret beroende av skadans art och storlek samt av individens reaktionsförmåga.

De allra flesta trauman innebär skador på blodkärl med varierande mängd blodförlust som följd. Det neuroendokrina svaret vid trauma liknar därför det svar som ses vid en isolerad blödning (se s. 37). Skillnaden är att svaret vid trauma, i synnerhet i ett något längre perspektiv, mer är riktat mot både metabolism och cirkulation, medan det neuroendokrina svaret vid kraftig blödning framför allt är inriktat på att omedelbart justera cirkulationen så att organismen överlever.

Akuta nerv- och hormoneffekter Som namnet antyder har det neuroendokrina svaret på trauma två samverkande huvudkomponenter; det autonoma nervsystemet och de endokrina körtlarna. Smärtorna, blod34

förlusten och den psykiska upplevelsen i samband med traumat stimulerar centra i hjärnstammen och hypotalamus, vilka i sin tur aktiverar det autonoma nervsystemet och hypofysen. Det är främst den sympatiska delen av det autonoma nervsystemet som engageras, dvs. de sympatiska nerverna och binjuremärgen.

De effekter som ses vid aktivering av det sympatiska nervsystemet är: accelererad hjärtrytm, ökad kontraktionskraft i hjärtmuskeln och kärlsammandragning, vasokonstriktion, i de organ och vävnader som inte är avgörande för den omedelbara överlevnaden (framförallt muskulatur och hud). Samma justering av hjärt–kärlsystemet ser man efter en blodförlust (se s. 37).

När hypofysen aktiveras leder det till frisättning av ACTH, tillväxthormon och antidiuretiskt hormon (ADH). ACTH stimulerar binjurebarkens hormonproduktion (främst kortisol), tillväxthormon stimulerar metabolismen och ADH sparar vätska åt kroppen genom att minska urinmängderna. På den metabola sidan samverkar nerver och hormoner för att öka frisättningen till blodbanan av glukos från levern och av fria fettsyror från fettvävnaden. Ökad mängd glukos i blodet ser man redan några få minuter efter traumat.

Anledningen till den snabba mobiliseringen av glukos från levern är att organismen vill försäkra sig om att hjärnan och hjärtmuskeln tillförs en tillräcklig mängd energirika substanser. De fria fettsyrorna används främst av övriga vävnader i det akuta skedet av traumat.

Kirurgisk patofysiologi

”trauma”

Kroppens reaktioner på trauma

sympatiska nervsystemet binjuremärgen hypofysen

ACTH

adrenalin noradrenalin

STH

ADH

binjurebarken

metabola effekter: S-glukos FFA hjärtfrekvens kontraktionskraft

vasokonstriktion

kortisol urinvolym

Bild 2.5. Sammanfattande översikt av det akuta neuroendokrina svaret vid trauma. För detaljer, se texten.

ACTH = adrenokortikotropt hormon STH = somatotropt hormon = tillväxthormon ADH = antidiuretiskt hormon FFA = fria fettsyror

Hos en patient som är traumatiserad kan man avläsa det akuta neuroendokrina svaret som takykardi, blek och kall hud, låg urinproduktion och törst. I blodet ser man leukocytos och förhöjd glukoskoncentration, i urinen är natrium- och kloridhalterna sänkta och kaliumhalten förhöjd.

kroppens stödjevävnad, framför allt skelettmuskulaturen. Omställningen åstadkoms genom samverkan mellan nervsystem, endokrina körtlar och substanser från celler i den skadade vävnaden, framför allt cytokiner frisatta från de vita blodcellerna och endotelcellerna i kärlväggarna. Dessa processer leder till aktivering av olika kaskadsystem, t.ex. inflammations- och koagulationssystemen. Kaskadsystemen byggs upp som långa händelsekedjor, där en aktiverad substans aktiverar nästa substans som i sin tur aktiverar nästa etc.

Katabolismen har till uppgift att tillföra aminosyror (och andra substanser) till skadeområdets läkningsprocesser, men amino-

Den sekundära fasen Om individen överlever traumat inträder en sekundär metabol fas, vars slutmål är att reparera skadan. Denna metabola omställning karakteriseras av nedbrytning, katabolism, av

35

syrorna används även som energikälla för att täcka det ökade energibehovet hos en patient som är traumatiserad. Ett annat viktigt användningsområde för aminosyrorna är att bygga upp den ökade mängden proteiner som behövs i immunförsvaret. Med modern nutritionsbehandling kan katabolismen delvis motverkas, men vid en svår skada är katabolismen så uttalad att stora delar av kroppsmuskulaturen förloras under sjukdomstiden.

Ett mycket kraftigt pådrag i den katabola aktiveringen kan också leda till skador på vitala organ och ge upphov till sviktande funk-

36

tion av lungor, lever och/eller njurar. Mycket forskning har lagts ner på att försöka bryta eller dämpa dessa kaskadkedjor, men än så länge finns inga riktigt bra läkemedel som kan förhindra dessa oönskade skadeeffekter av kroppens metabola svar på trauma.

De komplicerade reaktionerna vid stora trauman med utbredda vävnadsskador beskrivs mer på s. 147. Det praktiska omhändertagandet av traumapatienter beskrivs på s.

144. Fler detaljer om metabolismen finns på s. 53–58.

Kirurgisk patofysiologi

Kroppens reaktioner på blödning

Kompensationsåtgärder vid en blodförlust • Redan en blödning på 5–10 % av blodvolymen aktiverar sympatiska nerver till hudoch muskelvener med resultatet att vener-

na drar ihop sig, konstringeras. Detta leder till två förändringar: dels rinner mer blod tillbaka till hjärtat, dels anpassas kärlsystemets volym till den lägre blodvolymen.

Individen kan i detta stadium känna en lätt yrsel och hjärtklappning. Hen blir lite blek och vill lägga sig ner.

• Vid stora blodförluster (över 10 %) aktiveras sympatiska nervsystemet ännu kraftigare, varvid även hjärtat och artärträdet påverkas. Pulsen ökar liksom hjärtats kontraktionskraft. De arteriella blodkärlen konstringeras; först i hud och skelettmuskulatur och senare i mag–tarmkanalen och njurarna. Genom denna selektiva vasokonstriktion omfördelas blodflödet till att i första hand gå till hjärtat och hjärnan. Den sympatikusutlösta konstriktionen av de små arteriella blodkärlen ökar det perifera blodflödesmotståndet, vilket hjälper till att hålla blodtrycket uppe.

Blodtrycket = hjärtminutvolymen × perifera kärlmotståndet.

I det här skedet av blödningen känns huden ofta kall och fuktig, vilket på medicinskt vardagsspråk beskrivs som att patienten känns ”kladdig”. Patienten är dessutom ofta agiterad och orolig – möjligen är det en effekt av det adrenalin som utsöndras från binjuren.

• Ett sätt för kroppen att öka blodvolymen är den autotransfusion som startar redan vid små blodförluster. Autotransfusionen innebär att vävnadsvätska sugs in till blod37

Kroppens reaktioner på blödning

Eftersom en konstant blodvolym är en förutsättning för fullgod blodcirkulation, är kroppens blodvolym mycket noggrant kontrollerad. Den vuxna människans blodvolym utgör cirka 8 % av kroppsvikten, vilket ger en blodvolym på 5–6 liter hos en normalbyggd 70 kg man. Eftersom fettväv har lägre vattenoch blodinnehåll än övriga vävnader innebär det att personer med övervikt har en procentuellt sett lägre blodvolym.

Minskad blodvolym genom blödning leder till förändringar i hjärt–kärlsystemet, som försöker kompensera blodförlusten så att åtminstone hjärtat och hjärnan får tillräcklig blodförsörjning. Kompensationsåtgärderna startar när tryck- och volymreceptorerna i de stora blodkärlen och i hjärtats högra förmak känner av blodförlusten, och de åstadkoms till största delen av det sympatiska nervsystemet. Åtgärderna har två huvudsyften: dels att omfördela den befintliga blodvolymen från ”oviktiga” vävnader (hud, fett, muskler) till livsnödvändiga organ (hjärna, hjärta och i viss mån njurar), dels att återställa den minskade blodvolymen. Ju större blodvolymförlusten är, desto mer kraftfulla blir kompensationsåtgärderna.

banan genom en ökad blodsockernivå och minskat blodtryck i kapillärer på grund av vasokonstriktion, framför allt i skelettmuskulaturen. Genom denna mekanism kan kroppen öka sin blodvolym med upp till 1 l under den första timmen efter en stor blödning.

• Törstupplevelsen vid blodförluster är en mekanism som genom ökat vätskeintag försöker kompensera bristen på adekvat blodvolym. Törsten är emellertid en relativt ”långsam” mekanism, som för framgång fordrar att individen har vätska tillgänglig och dessutom är kapabel att tillgodogöra sig den.

Genom dessa omställningar av cirkulationsapparaten kan en frisk individ klara relativt stora blodförluster (upp till 20 % av blodvolymen) utan några egentliga bekymmer. Blir blödningen ännu större påverkas allmäntillståndet och blodcirkulationen allt mer. Utan behandling leder snabba blodförluster på Tabell 2.8. Orsaker till cirkulatorisk chock.

Orsak

Förekommer vid

sviktande pumpfunktion (kardiogen chock)

stor hjärtinfarkt

för låg blodvolym

blödningar

för låg plasmavolym

vätskeförluster vid stor brännskada, läckage till mag–tarmkanalen (ileus, kolera)

försämrad blodfyllnad av hjärtrummen

ventilpneumotorax, hjärttamponad

toxinchock (ökad kapillärpermeabilitet och plasmaförluster från blodbanan)

ormbett eller allergi mot geting- eller bistick

septisk chock (blandform svåra bakteriella med såväl plasmaförluster infektioner (kolangit, som pumpsvikt) pyelonefrit, peritonit)

38

40–50 % till döden även hos en i övrigt frisk person. Människor med hjärtsjukdomar eller grav åderförkalkning har minskad tolerans mot blödning; dels på grund av risken för dålig blodförsörjning, ischemi, till hjärtmuskeln och andra viktiga vävnader, dels på grund av minskad förmåga att aktivera kompensationsmekanismerna mot blodförlust.

Chock Begreppet chock intar en central plats i medicinen och det är därför viktigt att försöka klarlägga vad ordet egentligen betyder. Chock innebär att stora delar av kroppens organ och vävnader har en otillräcklig blodcirkulation.

Detta kan i sin tur bero på antingen en sviktande pumpfunktion hos hjärtat eller en minskad blodvolym. Dessa tillstånd kallas cirkulatorisk chock (tabell 2.8). Blödningschock är följaktligen en form av cirkulatorisk chock, uppkommen efter en allvarlig blodförlust. Ibland används begreppet chock i helt andra betydelser, t.ex. psykisk chock som är ett reaktionsmönster präglat av agitation och konfusion hos individer som varit utsatta för svår psykisk press. Vid psykisk chock är således blodcirkulationen helt intakt.

Vid cirkulatorisk chock uppstår oxygenbrist, hypoxi, och störd metabolism i många av kroppens celler. Hypoxin gör att cellerna ställer om sin metabolism från aerob (oxygenkrävande) till anaerob (oxygenoberoende).

Resultatet blir att skadliga slaggprodukter anhopas i cellerna vilket redan efter ett par timmar leder till obotliga skador på både cellerna och de minsta kärlen, mikrocirkulationen.

De senare slaggar igen på grund av skadade kärlväggar, aggregat av blodceller och mikroskopiska tromber.

Ett bra mått på graden av kroppens hypoxi vid blödningschock eller sepsis är laktat (mjölksyra), som är den huvudsakliga ned-

Handläggning av patienter med blödningar

Om blödning ■

Direkt tryck mot blödningskällan är den absolut viktigaste initiala åtgärden. Vid arteriell blödning kan den vara livräddande. Vid ljumskblödning efter artärpunktion är Femostop ett effektivt hjälpmedel som monteras runt patientens höfter och med vars hjälp man kan applicera ett tryck mot femoralärtären.

■

Oxygentillförsel till patienten kan delvis kompensera det minskade antalet erytrocyter (oxygentransportörer) efter blödning.

■

Patienter som behandlas med betablockerande läkemedel har sämre möjlighet att öka pulsfrekvensen vid blödning; därmed har de också en sämre kompensationsförmåga och en ökad känslighet vid blodförluster.

■

Äldre människor har ett högre systoliskt blodtryck än yngre, varför ett normalt blodtryck ändå kan innebära att den äldre har blött.

■

Äldre människor tolererar blodförluster sämre än unga.

■

Yngre patienter har starka kompensationsmekanismer, vilket innebär att de kan bibehålla

acceptabla cirkulationsparametrar längre än äldre patienter. Sviktande vitalparametrar hos en yngre patient indikerar därför en betydande blodförlust.

■

Blodförlust i samband med trauma och smärta kan ibland leda till en initial vagusmedierad bradykardi.

■

Onormala postoperativa blödningar kan bero på en odiagnostiserad blödningsrubbning.

■

Det är lättare att skapa fri venväg (dvs. sätta PVK) tidigt i förloppet, dvs. innan blodförlusten minskar venfyllnaden alltför mycket. PVK sätts med fördel så centralt som möjligt, t.ex. i armvecket där en grov kateter kan sättas.

■

Icke-förenlighetstestat O-negativt blod får användas i livshotande situationer när inget förenlighetstestat blod finns tillgängligt. Vid stora blödningar kan blodprodukter (erytrocytkoncentrat och trombocyter) ges enligt s.k. massivt transfusionsprotokoll (se nedan).

39

Kroppens reaktioner på blödning

För en patient som blöder gäller det dels att stoppa blödningen, dels att ersätta tidigare och pågående blodförluster. Vid yttre blödningar kan man som regel kontrollera blödningskällan genom kompression (och högläge om blödningen är belägen i en extremitet). Vid inre blödningar avvaktar man i första hand kroppens egen hemostas (se s. 42), men man måste naturligtvis vara beredd på att snabbt operera patienten om blödningen inte slutar självmant. Större venösa blödningar brukar upphöra spontant till följd av kroppens hemostas och det sänkta blodflöde som uppkommer vid blodförlust. Artärblödningar minskar (eller till och med avstannar) också när blodtrycket faller, men till skillnad från de venösa blödningarna återkommer de som regel när blodtrycket stiger igen (t.ex. som

Kirurgisk patofysiologi

brytningsprodukten vid anaerob metabolism.

Laktat mäts rutinmässigt som en del av ”blodgasprovet” vid misstänkt rubbning av syra– basbalansen. Att följa laktatvärdet är då ett bra sätt för att avgöra om insatt behandling har effekt. Ett högt laktatvärde kan också uppstå i organ med kraftigt nedsatt blodcirkulation, som vid tarmischemi på grund av en blodpropp i tarmens blodkärl (se s. 267).

Kliniska tecken på chock är sänkt blodtryck (under 100 mm Hg systoliskt) kombinerat med takykardi (över 100 hjärtslag per minut), blek, kall och fuktig hud samt minimal urinproduktion. Patienten klagar över törst och är dessutom ofta orolig. Vid djupare chock blir patienten förvirrad och medvetandegraden sjunker. Vid irreversibel chock, som är ett dödligt tillstånd, hjälper det inte att ersätta de förlorade vätske- och blodvolymerna, utan patientens tillstånd försämras trots maximal intensivvård.

svar på vätskebehandling). I modern traumavård av patienter med stor blödning rekommenderas därför att vätske- och transfusionsbehandling titreras på så vis att blodtrycket ligger en aning under normal nivå, s.k. hypotensiv resucitering. Större artärblödningar behöver i allmänhet åtgärdas aktivt med operation eller angiografisk teknik.

Hos patienter som blöder är det viktigt att tillföra oxygen om blodcirkulationen är påverkad. Detta gör man lättast via mask eller näskateter.

En blödande patient utvecklar många gånger en låg kroppstemperatur, hypotermi, vilket försämrar blodets levringsförmåga. Initialt motverkas detta med en hög omgivningstemperatur och varma infusionsvätskor.

Vätskebehandling vid blödning Blödningar som är mindre än 10 % av blodvolymen behöver inte ersättas, eftersom kroppen klarar av blodförlusten genom sina egna kompensationsåtgärder (se s. 37). Om blödningen uppgår till 20–30 % av blodvolymen, dvs. 1–1,5 l hos en vuxen person, kan man ersätta förlusten genom infusion av balanserade saltlösningar, kristalloider. Vanligen tillför man patienten 2–3 gånger större volym än den uppskattade blodförlusten. Detta är nödvändigt eftersom saltlösningen så småningom ”läcker ut” ur blodbanan och blandar sig med det övriga kroppsvattnet.

Ett annat sätt att ersätta förlorad blodvolym är att tillföra s.k. kolloidala lösningar, som innehåller stora molekyler med egenskapen att stanna kvar i blodbanan under en längre tid. Den kolloida lösningen kan antingen vara semisyntetisk och innehålla sockermolekylen dextran eller hydroxietylstärkelse, eller icke-syntetisk (albumininehållande).

I dag används semisyntetiska kolloider med återhållsamhet, bland annat på grund av risken för njurskada och påverkan på blodets koagulationsförmåga. Patienter i blödnings40

chock utvecklar som regel dels en metabol acidos i de dåligt genomblödda, perifera vävnaderna, dels ofta en låg kroppstemperatur.

Inte minst i traumasammanhang talar man om ”den dödliga triaden” av hypotermi, acidos och koagulopati. Vid större blödningar bör man därför alltid ge varma saltlösningar som innehåller acetat. Acetatmolekylen metaboliseras till bikarbonat som motverkar den metabola acidosen (tabell 2.6).

Blodtransfusion vid blödning Man bör rent allmänt vara återhållsam med transfusioner och alltid noga väga nyttan mot nackdelarna. Blodprodukter kan överföra virusinfektioner trots den extremt noggranna kontrollen vid blodcentralerna (se s. 78).

Blodtransfusioner ges i första hand för att ersätta förlusten av erytrocyter, dvs. oxygentransportörer. Detta är oftast fallet när man har dålig kontroll över blödningskällan, dvs. blödningen pågår eller riskerar att fortsätta, eller när blodförlusten överskrider 30 % av blodvolymen. Patienter med hjärtsjukdom eller med ateroskleros har mindre marginaler att stå emot en stor blodförlust. Man är därför som regel mer liberal med att ersätta blodförlusten med blodtransfusion. Blodtransfusionerna bör då ges i form av erytrocytkoncentrat.

Vid stora och livshotande blödningar finns det ibland anledning att i det akuta läget ge icke-förenlighetstestat blod, dvs. blodgivarblod som man inte först kontrollerat är förenligt med patientens eget blod. I sådana akuta lägen ger man O-negativt blod, vilket alla individer kan ta emot oavsett egen blodgrupp. I alla övriga blödningssituationer ger man förenlighetstestat blod av patientens egen blodgrupp.

Vid stora blodförluster är patientens problem, utöver förlusten av röda blodkroppar, även förlust av trombocyter och viktiga koagulationsproteiner. Det engelska begreppet

tionsfaktorer. Uppdaterad information om handläggning av blödning finns på Svenska sällskapet för trombos och hemostas webbplats (www.ssth.se).

Om blodprodukter, blodersättningsmedel och farmaka vid blödning ■

Transfusion av blod och blodprodukter (t.ex. erytrocyter, trombocyter och plasma) är omgärdat av robusta säkerhetsföreskrifter som sammanfattas i Socialstyrelsens föreskrifter om blodverksamhet (SOSFS 2009:28) respektive transfusion av blodkomponenter (SOSFS 2009:29).

■

Kontrollera noggrant patientens identitet före varje transfusion. Hoppa aldrig över identitetskontrollen ens i de stressigaste situationer.

■

■

Informera patienten noggrant om symtom som kan tyda på ogynnsamma reaktioner på transfusionen (flush, illamående, frossa, andningsbesvär). Eftersom dessa symtom kommer tidigt bör du observera patienten under de första 5–10 minuterna.

Avsluta genast transfusionen om patienten reagerar med frossa eller andningsbesvär.

Enstaka patienter kan drabbas av en lungskada, s.k. TRALI (transfusion associated lung injury).

■

Blod är en färskvara, som i rumstemperatur är hållbar i cirka fyra timmar. En blodtransfusion ska därför vara avslutad inom denna tid.

Används samma infusionsaggregat till flera blodpåsar bör aggregatet bytas efter fyra timmar.

■

Använd blodvärmare vid snabba (och massiva) transfusioner.

■

Spara blodpåsen i tjugofyra timmar – den är viktig att undersöka om någon transfusionskomplikation skulle uppstå.

■

Färskfrusen plasma ska infunderas omedelbart efter att den kommit från blodcentralen – annars förlorar koagulationsprodukterna sin aktivitet.

■

Cyklokapron och Octostim (se s. 45) ska ges mycket långsamt intravenöst – annars finns det risk för blodtrycksfall.

41

Kroppens reaktioner på blödning

Kontroll av åtgärderna Effekten av den insatta behandlingen vid blödning visar sig bäst på patientens allmäntillstånd och blodcirkulation. I det ideala fallet normaliseras puls/blodtryck och produceras goda urinmängder (mer än 30 ml/timme) som tecken på en välfylld blodbana. Vid större blödningar bör patienten skötas på intensivvårdsavdelning, där man kan övervaka och behandla situationer med mer kvalificerade medel än på en vanlig vårdavdelning.

Blodtransfusionerna ska pågå till dess att blödningen är under kontroll och Hb-värdet stabiliserats på en acceptabel nivå.

Kirurgisk patofysiologi

”massiv tranfusion protocol” eller 4:4:1-konceptet refererar båda till transfusionsbehandling av stor blödning. Det betyder att man ger fyra enheter erytrocytkoncentrat, fyra enheter färskfrusen plasma och en enhet trombocytkoncentrat som ett ”kit”. De inbördes proportionerna kan variera mellan olika transfusionsprotokoll, men gemensamt är att de kan upprepas och tidigt kombineras med fibrinolyshämmare (t.ex. cyklokapron, se s. 45), fibrinogen och kalcium. Vid stora blodförluster ersätts på så vis cirkulerande volym av såväl syretransportörer som koagulationsfaktorer och trombocyter.

Vid blödningsproblem på grund av dålig koagulationsförmåga i blodet tillförs färskfrusen plasma, som har högre halt av koagulationsproteiner än vanlig plasma (se s. 47).

Man kan även tillföra koncentrat av koagula-

Koagulation och fibrinolys

Kroppens förmåga att stoppa en blödning är av grundläggande betydelse för att individen ska överleva såväl skador som kirurgiska ingrepp. Koagulationen, dvs. bildandet av en blodlever, åstadkoms genom samverkan mellan blödningshämmande faktorer i den skadade vävnaden och i blodet. De senare utgörs dels av speciella blodproteiner, koagulationsfaktorer, dels av trombocyter. De flesta koagulationsfaktorer bildas i levern, och vitamin K har här en viktig roll. Vitamin K tas upp från tarmen med hjälp av galla, varför ett långvarigt hinder för gallflödet orsakar vitamin K-brist. Koagulationen är också den första fasen i sårläkningsprocessen (se s. 59).

För att blodet inte ständigt ska koagulera inne i blodkärlen råder balans mellan koagulationssystemet och det fibrinolytiska systemet, dvs. de faktorer som löser upp blodproppar, tromber.

Den noggranna balansen mellan koagulation och fibrinolys gör att skador i blodkärlen kan lagas utan att det samtidigt bildas blodproppar inne i kärlen. Denna balans kallas hemostas. Den normala hemostasen har fyra stadier, vilka illustreras i bild 2.6–2.10.

Koagulationsrubbningar De medfödda rubbningarna av koagulationssystemet kallas blödarsjuka, hemofili, och beror vanligtvis på att produktionen av enskilda koagulationsfaktorer är för låg. Genom en noggrann kartläggning, utförd av landets 42

koagulationslaboratorier, är de flesta svenska släkter och individer med hemofili kända i dag. I Sverige är frekvensen cirka 1 person med hemofili per 5 000 invånare. Vid grav hemofili får patienterna underhållsbehandling med koncentrerade lösningar av koagulationsfaktorer och i lindrigare fall ges dessa lösningar enbart inför kirurgiska ingrepp.

De förvärvade koagulationsrubbningarna förekommer vid många olika sjukdomar, framför allt i levern och i blodet, men de kan också uppträda som en effekt eller bieffekt till en medicinsk behandling. Nedsatt koagulationsförmåga är ju behandlingsmålet vid antikoagulantiaterapi vid venös trombos, medan trombocytopeni kan vara en biverkan till cytostatikaterapi.

I sällsynta fall, t.ex. svår sepsis, kan ökad fibrinolys ge blödningar. Fibrinolysen visar sig kliniskt som nyuppkomna blödningar från gamla punktions- och infusionsställen samt till och med från gamla sår. Långvariga postoperativa blödningar från ventrikeln och urinblåsan kan också bero på ökad fibrinolys.

Disseminerad intravaskulär koagulation, DIC, är ett tillstånd med såväl ökad koagulation som fibrinolys diffust i blodbanan. DIC uppträder i sällsynta fall vid en lång rad svåra sjukdomar, t.ex. sepsis, förgiftningar, ormbett, trauma och obstetriska komplikationer.

2.6

röd blodkropp (erytrocyt)

blodplätt (trombocyt)

2.7 fibrintrådar

trombocyter

Bild 2.7. Första steget i hemostasen innebär att det skadade blodkärlet kontraherar sig. Denna vasokonstriktion minskar blodförlusten och åstadkommer dessutom ett förlångsammat 2.7 2.9 blodflöde i kärlet. fibrintrådar

2.6 2.8 2.7 fibrintrådar trombocyter röd blodkropp (erytrocyt) blodplätt (trombocyt) 2.8 2.7 2.9 2.10

fibrintrådar

2.6

trombocyter 2.9 2.10 2.8

2.10

Bild 2.8. I nästa steg klibbar trombocyterna fast sig vid det skadade kärlets insida och bildar en trombocytplugg. Trombocytpluggen förstärks och förbättras av de aktiva substanser, bland annat serotonin, som trombocyterna frisätter 2.9 när de häftar fast sig vid blodkärlsväggen.

2.7 Bild 2.9. I det tredje steget aktiveras koagulafibrintrådar tionssystemet. Denna aktivering är en ytterst komplicerad process, där olika ämnen i blodet och vävnaden samverkar för att omvandla trombocytpluggen till en stabil tromb. Slutsteget i koagulationsprocessen innebär att blodets fibrinogen omvandlas till fibrin genom inverkan av det proteinspjälkande enzymet trombin. De långa fibrintrådarna bildar ett tätt nätverk vars 2.9 maskor täpps igen av trombocyter och blodceller. Vid såväl trauma som många olika sjukdomar ökar blodets koncentration av fibrinogen.

Bild 2.10. Som ett sista steg i hemostasen aktiveras det fibrinolytiska systemet, vars uppgift är att anpassa koagulationen till rätt nivå. Det fibrinolytiska systemets slutprodukt heter plasmin och har förmågan att bryta ner fibrin och därmed förhindra överaktivitet i koagulationsprocessen.

Tromben blir därmed begränsad till den skadade blodkärlsväggen. In i tromben växer bindväv för att slutgiltigt reparera skadan.

43

Koagulation och fibrinolys

ytrocyt)

Bild 2.6. När ett blodkärl skadas går en mängd signaler från skadeplatsen till olika celler, framför allt i den närbelägna blodkärlsväggen. Signalerna startar hemostasen.

Kirurgisk patofysiologi

ytrocyt)

röd blodkropp (erytrocyt) blodplätt (trombocyt)

Analys av koagulationsrubbningar En analys av koagulationsrubbningar bygger på anamnes, kliniska data och blodprover.

Viktiga anamnesuppgifter är förekomst av blödarsjuka i släkten, upprepade näsblödningar, ökade menstruationsblödningar eller långvariga blödningar från ett sår eller efter en tandutdragning. Många läkemedel kan också påverka koagulationen genom att försämra trombocyternas funktion, t.ex. acetylsalicylsyra, SSRI (antidepressiva) och NSAIDpreparat (non-steroidal anti-inflammatory drugs). Alkoholmissbruk skadar lever och benmärg med försämrad produktion av koagulationsfaktorer och trombocyter som följd. Även vid uremi rubbas koagulationen.

Kliniska tecken som talar för trombocytsjukdom är punktblödningar, petekier, i hud och slemhinnor. Större blödningar, hematom, i hud, muskler eller leder ser man vid störningar i blodets koagulationsfaktorer. Blod i

urinen, hematuri, samt gastrointestinal och intrakraniell blödning kan också vara tecken på störd koagulation. I dagens sjukvård orsakar farmaka med påverkan av koagulationsmekanismerna, t.ex. warfarin, direktverkande orala antikoagulantia (s.k. NOAK eller DOAK, se nedan) och salicyl en stor andel av blödningarna inom mag–tarmkanalen.

Man kan skaffa sig en bild av blodets koagulationsförmåga genom att mäta trombocyternas antal eller den tid det tar för blodet att koagulera i ett provrör under olika förutsättningar, s.k. PK-prov eller APTT. PK-provet (PK = protrombinkomplex) avspeglar funktionen av de K-vitaminberoende koagulationsfaktorer som produceras i levern.

Värdet anges i form av en kvot, international normalised ratio (INR). PK-provet tas oftast för att mäta effekten av anti-vitamin K-läkemedel (warfarin, se s. 49) vid tromboser, förmaksflimmer och TIA (snabbt övergående neurologiska symtom orsakade av ischemi i

3 4

2

2

2

2 2 5

7

Bild 2.11. Datortomografi av buken hos en 74-årig kvinna som behandlats med antikoagulantia och som insjuknat med svåra buksmärtor samt anemi. PK(INR)-värdet var 2_11 3,3, dvs. utanför det terapeutiska området. Bilden visar ett stort hematom till vänster i bukväggen och det retroperitoneala rummet, vilket förklarar patientens symtombild.

44

4

2

1

2 6

5 7

1 = hematom i bukvägg och retroperitoneum 2 = gas- och kontrastfyllda tunntarmar 3 = gasfylld kolon 4 = bukväggsmuskulatur 5 = psoasmuskler 6 = kotkropp 7 = bäckenben

Behandling vid koagulationsrubbningar Om man måste utföra kirurgi på patienter med kända eller misstänkta koagulationsrubbningar bör man om möjligt göra en utredning före den tilltänkta operationen. I komplicerade eller oklara fall utreds patienten på de speciella koagulationslaboratorier som finns i Stockholm, Göteborg och Malmö.

Vid brist på koagulationsfaktorer eller trombocyter kan man tillföra sådana i samband med operationen. Läkemedelsverket rekommenderar i dag att man i första hand använder koncentrat av koagulationsfaktorer.

Man kan också tillföra koagulationsfaktorer i form av färskfrusen plasma. Vid blödarsjuka kan man ofta ge just den koagulationsfaktor som saknas i form av ett speciellt koncentrat.

Trombocyter ges som trombocytkoncentrat, vilket består av trombocyter som samlats från ett flertal blodgivare.

Blödningsbenägenheten vid leversjukdom beror på att leverns produktion av koagulationsfaktorer är för låg, antingen på grund av att antalet funktionsdugliga leverceller är för litet eller sekundärt till K-vitaminbrist vid försvårat gallflöde, gallstas. K-vitamin kan då tillföras genom en injektion (men inte enteralt eftersom upptaget av K-vitamin från tarmen är dåligt vid gallstas). I samband med operation eller blödning hos patienter med leversjukdom tillför man i första hand koncentrat av koagulationsprodukter och i andra hand

Om patienter som är antikoagulerade ■

Undvik intramuskulära injektioner om PK(INR) överstiger 1,3!

■

Vid artärpunktion – tänk på den förlängda blödningstiden och komprimera punktionsstället extra länge.

■

Kontrollera att det inte blöder från sår och venpunktionsställen.

■

Var försiktig i samband med rensugning av näsa, svalg och trakea. Använd lågt sugtryck för att inte suga fast.

■

Var försiktig vid kateteriseringar, omläggningar och provtagning.

■

Undvik lumbalpunktion, liksom spinal- och epiduralanestesi.

■

Tandextraktioner är olämpliga.

45

Koagulation och fibrinolys

APTT (aktiverad partiell tromboplastintid) belyser funktionen av de koagulationsfaktorer vilkas koncentrationer är sänkta (eller till och med saknas) vid blödarsjuka. APTT är således förlängd vid hemofili.

färskfrusen plasma som innehåller rikligt med koagulationsfaktorer.

När man behandlar patienter med s.k. vitamin-K antagonister (warfarin) uppstår en koagulationsrubbning som påminner om den man ser vid leversjukdom, dvs. påverkan på flera av koagulationsfaktorerna. Vid blödning eller kirurgiska ingrepp tillförs dessa patienter därför K-vitamin och koncentrat av koagulationsprodukter; även i dessa fall är färskfrusen plasma ett andrahandsalternativ.

Under senare år har en ny grupp koagulationshämmande läkemedel i tablettform introducerats. I klinisk vardag kallas dessa direktverkande orala antikogulantia (DOAK) eller NOAK (icke-vitamin K-beroende OAK). De verkar genom att direkt hämma en specifik koagulationsfaktor (faktor Xa respektive faktor II, trombin). Vid denna upplagas utgivning finns ett specifikt motgift, antidot, mot det DOAK-preparat som hämmar trombin, men i dagsläget saknas det antidot för faktor Xahämmarna, även om kliniska prövningar pågår.

Vid blödning på grund av ökad fibrinolys behandlar man patienter med fibrinolyshämmare (t.ex. tranexamsyra, Cyklokapron). Den

Kirurgisk patofysiologi

hjärnan). PK-värdet stiger också vid allvarliga leversjukdomar.

ökade fibrinolys som ingår som ett delfenomen vid DIC (se s. 42) är endast sekundär till den ökade intravaskulära koagulationen och ska därför inte behandlas. I stället inriktas ansträngningarna på att korrigera bakomliggande sjukdom samt att kompensera det sänkta antalet trombocyter och koagulationsfaktorer med trombocytkoncentrat, koagulationsprodukter och färskfrusen plasma. Vid komplicerade blödningssituationer brukar

46

man söka råd om behandlingen hos någon av de koagulationsjourer som finns i Stockholm, Göteborg och Malmö.

Vid blödning på grund av defekta trombocyter (t.ex. orsakad av läkemedel, uremi eller leverskada) kan blodförlusten minskas med hjälp av desmopressin (Octostim). Desmopressin är ett syntetiskt framställt vasopressin som ökar halten av vissa koagulationsproteiner i blodet.

Fallbeskrivning

En 6 månader gammal pojke inkommer för operation av ljumskbråck. Sina första 3 månader har han legat i von Rosen-skena på grund av medfödd höftledsluxation, annars har han varit frisk enligt föräldrarna. Operationen förlöper väl, men redan på uppvakningsavdelningen noterar en sjuksköterska att det blött igenom i förbandet, och trots tryckförband mot ljumsken fortsätter det att läcka blod. På vårdavdelningen byter man förband några gånger och lägger nytt tryckförband.

Fyra timmar efter operationen är pojken trött, blek och apatisk, och på 10 minuter försämras han kraftigt med ordentlig allmänpåverkan, ökad andningsfrekvens, takykardi och medvetandesänkning.

Pojken förs akut till intensivvårdsavdelningen, får intravenöst dropp och därefter blodtransfusion. Cirkulationen och allmäntillståndet förbättras, men blödningen i ljumsken fortsätter. Reoperationen tio timmar efter första operationen visar ingen tydlig blödningskälla, utan det sipprar från många olika håll i vävnaderna.

Pojken får färskfrusen plasma och efter ett dygn slutar blödningen spontant.

Vid ny anamnesupptagning förnekar föräldrarna blodsjukdom i släkten, men de erinrar sig att sonen haft mycket lätt att få blåmärken när han låg i von Rosenskenan. Han överförs nu till barnkliniken för vidare utredning och handläggning.

Hade pojkens svåra postoperativa blödning kunnat undvikas? Hade den snabba förändringen av hans allmäntillstånd kunnat undvikas?

Kommentar

Fallet illustrerar framför allt hur viktigt det är att noggrant uppskatta blodförluster hos små barn och att i tid kompensera för dem. I det aktuella fallet var det bara minuter som skilde mellan en tragisk utgång och ett fortsatt liv. Barnklinikens utredning visade att pojken hade en grav hemofili A, och behandling med koagulationsfaktorkoncentrat inleddes därför omedelbart.

Det är inte helt ovanligt att hemofili upptäcks vid en bråck- eller fimosoperation, vilket kan bli en nog så obehaglig upplevelse för patient, närstående och vårdande personal. Ungefär hälften av alla fall av hemofili är nedärvda och hälften är orsakade av nymutation. Före en operation bör man därför inte glömma bort att fråga om det finns några kända blödningsrubbningar i släkten – även om man i just detta fall inte hade kunnat undvika blödningen.

Kirurgisk patofysiologi

Tromboser och embolier

• förändringar i blodets koagulation • förändringar i blodkärlsväggen • förändringar i blodflödet.

Dessa tre faktorer kallas Virchows triad efter den tyske patologen Rudolf Virchow, som 1846 gjorde den första moderna analysen av trombossjukdomen.

Tromboser kan uppträda spontant men är oftast sekundära till någon underliggande sjukdom. Venösa tromboser är mycket vanliga i samband med större operationer eller när patienten är immobiliserad på grund av sjukdom eller olycksfall (tabell 2.9). I majoriteten av fall är emellertid de venösa tromboserna symtomlösa och upptäcks bara med känsliga undersökningsmetoder (t.ex. DT med intravenös kontrast).

Den höga förekomsten av trombos hos patienter med kirurgiska och ortopediska

sjukdomar påverkar ofta samtliga tre faktorer i Virchows triad. Blodets benägenhet att koagulera ökas av dehydrering och stegrad fibrinogenhalt i blodet. Ibland påverkas blodkärlsväggen rent mekaniskt av ett operativt ingrepp eller av en fraktur. Blodflödet genom benets och bäckenets vener minskar vid immobilisering och vid svullnad, t.ex. i ett gipsförband.

Venös trombos är extremt sällsynt hos barn men blir vanligare med ökande ålder.

Från 40–50 års ålder är trombosrisken stor vid cancer och andra allvarliga sjukdomar, efter immobilisering (t.ex. sängläge, gipsbehandling av nedre extremiteten, långa operationer), i samband med höftfrakturer och efter artroplastiker. P-piller, särskilt hos kvinnor som röker, predisponerar också för venös trombosbildning.

Det kliniskt viktigaste tromboembolitillståndet är den djupa venösa trombosen (DVT) i de nedre extremiteterna och/eller bäckenet.

Dessa tromber lossnar ibland och förs till lungan med lungembolier som följd. En stor lungemboli kan leda till ögonblicklig död, mors subita, så det är ytterst viktigt att vidta förebyggande åtgärder.

På artärsidan uppkommer tromboser som regel i kärlavsnitt som redan är förträngda på grund av åderförkalkning, ateroskleros. Arteriella embolier brukar ha sitt ursprung i vänster förmak hos patienter med förmaksflimmer. Embolierna kastas ut från hjärtat och kan fastna överallt i artärträdet, men vanligen täpper de till någon av benartärerna (se s.

444).

47

Tromboser och embolier

Med trombos avser man det kliniska tillstånd som uppkommer när en blodpropp, tromb, bildas någonstans i kärlträdet. I dagligt tal är embolus en blodpropp som förflyttar sig med blodströmmen från platsen där den bildats till en annan plats där den fastnar, vanligen vid en kärlförgrening. Tromboembolism är ett samlingsbegrepp för bägge tillstånden. Tromboser och embolier kan uppträda både på ven- och artärsidan.

Bakgrunden till trombossjukdomen är mångfacetterad men kan i princip härledas från något eller några av följande förhållanden:

Bild 2.12. Flebografi används framför allt när inledande ultraljudsdiagnostik av misstänkt djup ventrombos inte givit säkert svar på frågeställningen. Till vänster ses en normal flebografi med öppna kontrastfyllda blodkärl i benet. Till höger ses en trombos som fyller ut nästan hela den djupa venen. De vita pilarna pekar mot en tromb som fyller ut vena femoralis superficialis. Den gula pilen pekar på trombtoppen. Kranialt om trombtoppen flödar kontrasten fritt igen.

Kontrastmedlet lyser vitt och tromben ses som en mörk ursparning i kontrasten.

Tabell 2.9. Förekomsten av venösa tromboser hos patienter med kirurgiska och medicinska sjukdomar som inte behandlas trombosprofylaktiskt. Tromboserna är diagnostiserade med jodfibrinogentest eller flebografi och avspeglar inte frekvensen symtomgivande tromboser. Siffrorna är hämtade från tiden innan man gav rutinmässig trombosprofylax (1970-talet).

Bakgrund

Förekomst (i procent)

knäledsplastik

70

slaganfall

65

höftfraktur

60

höftledsplastik

50

tibiafraktur

45

stor bukkirurgi

25

akut hjärtinfarkt

20

48

I den arteriella cirkulationen får tromboser och embolier i allmänhet långt större konsekvenser än motsvarande händelser på vensidan. Det beror på att den arteriella trombosen/embolin förhindrar blodtillförseln till vävnaden distalt om stoppet. Detta kan snabbt leda till ischemi och risk för vävnadsdöd.

Klinik och diagnostik vid venös trombos Tromboser kan förekomma i alla kroppens vener, men ojämförligt vanligast är de i bäckenets och nedre extremitetens vener. Trombosen brukar starta i en liten ven och byggs därefter på i central riktning.

Profylax och behandling vid venös trombos Inom de opererande specialiteterna är den bästa behandlingen av venös trombos förebyggande, dvs. profylaktisk. Patienten bör redan preoperativt instrueras om och motiveras till trombosförebyggande åtgärder. Inför långa operationer kan patienten utrustas med stödstrumpor som komprimerar benets vener och därmed minskar risken för venös stas och förlångsammat blodflöde när hen ligger på

Tabell 2.10. Risk för venös trombos efter operation med eller utan profylax. Tromboserna är diagnostiserade med jodfibrinogentest eller flebografi, många är asymtomatiska.

Trombosfrekvens (i procent) Utan profylax

Med profylax

allmän kirurgi

15

5

stor bukkirurgi

25

5

höftledsplastik

50

15–20

49

Tromboser och embolier

operationsbordet. Vid långa operationer, speciellt om man inte vågar använda farmakologisk trombosprofylax, t.ex. inom neurokirurgin, använder man anordningar som pumpar venblodet tillbaka från underbenen.

Efter trauma eller kirurgi bör man alltid sträva efter att tidigt få patienten att röra på sig och att komma upp ur sängen. På patienter som är immobiliserade, t.ex. i en respirator, bör man utföra passiva rörelser av benen för att öka det venösa blodflödet. Det är också fördelaktigt att använda stödstrumpor i en sådan situation.

Vid kirurgiska ingrepp som planeras pågå mer än en timme ges som regel medikamentell trombosprofylax till patienter över 40 år.

Det gäller också alla patienter (oavsett ålder) med riskfaktorer för tromboembolism (t.ex. tidigare ventrombos, behandling med p-piller, malignitet). De får då vanligen någon form av lågmolekylärt heparin, som minskar blodets koaguleringsförmåga. Vid vissa typer av ortopediska ingrepp ges behandlingen i tablettform, s.k. DOAK, i stället (se s. 45).

Resultatet av trombosprofylax visas i tabell 2.10. Vid större operationer påbörjar man trombosprofylax med heparin redan dagen före ingreppet och fortsätter till dess att patienten är fullt mobiliserad. Vid hög trombosrisk, t.ex. efter stora ortopediska ingrepp, fortsätter man ofta trombosprofylaxen i 2–4 veckor efter operationen.

Kirurgisk patofysiologi

Kardinalsymtomen vid venös trombos är värk, svullnad och ömhet av nedre extremiteten, oftast lokaliserad till vaden. Benet blir varmt och ödematöst och ibland ser man vidgade ytliga vener. Patienten klagar ofta över smärta i vaden när hen går. I allmänhet föreligger en måttlig feber (omkring 38 °C). Ju mer utbredd trombosen är, desto mer uttalad är den kliniska bilden. Även om de kliniska tecknen ofta är typiska vid venös trombos måste man känna till att också utbredda tromboser ibland kan ha mycket diskreta symtom. Det är till och med så att majoriteten av venösa tromboser, i synnerhet under det postoperativa stadiet, är subkliniska, dvs. de ger inte några symtom alls och de kan heller inte diagnostiseras vid en klinisk undersökning.

Många olika diagnosmetoder har använts och används vid misstanke på venös trombos.

Det finns lokala variationer, men i allmänhet är ultraljudsundersökning förstahandsmetod i dag, och i oklara fall görs venös kärlröntgen, flebografi. Om trombosen sträcker sig ovanför ljumsken kan flebografi eller DT-flebografi ge en bättre nivådiagnostik än ultraljud. Flebografi är en mycket känslig metod som även påvisar tromboser i underbenets vener. Nackdelen är att kontrastmedel behöver injiceras, vilket innebär risker för patienter med försämrad njurfunktion eller som är överkänsliga mot kontrastmedel (bild 2.12).

Tabell 2.11. Olika anledningar till bensvullnad.

Ensidig svullnad

Bilateral svullnad

Värmeökning av benet (benen)

Smärta i benet (benen)

lymfödem

vanligen

ibland

nej

nej

kronisk hjärtsvikt

nej

ja

nej

nej

nefrotiskt syndrom

nej

ja

nej

nej

hypoalbuminemi

nej

ja

nej

nej

trombos i vadens/lårets vener

ja

nej

ja

ja

trombos i vena cava inferior

nej

ja

ibland

ibland

nedsatt artärcirkulation

sällan

sällan

nej

ja, kraftig

muskelbristning/hematom

ja

nej

ja

ja

Vid manifest venös trombos inleds behandlingen med lågmolekylärt heparin som ges subkutant, i enstaka fall ges en första dos med intravenöst heparin. Samtidigt påbörjas peroral behandling, antingen med vitamin-Kantagonist (warfarin) som motverkar K-vitamin och således minskar blodets koaguleringsförmåga, eller med DOAK. Warfarindosen justeras efter PK-värdet (se s. 44). När detta nått terapeutisk nivå (2–3) sätter man ut heparin och fortsätter enbart med warfarinbehandlingen. Använder man lågmolekylärt heparin eller DOAK behövs ingen laboratoriekontroll av behandlingseffekten. I dag kan de flesta patienter med okomplicerade djupa ventromboser skötas i öppna vårdformer.

I specialfall kan kirurgi eller fibrinolytiska preparat användas vid svår trombossjukdom.

Alla patienter med trombos i nedre extremiteten bör under de första veckorna behandlas med kompression (i form av stödstrumpa eller bandagering) av det svullna benet. I sittande och liggande ställning bör benet placeras i högläge. Patienten uppmuntras att ofta vara uppe och röra på sig.

Det är mycket viktigt att känna till att ett svullet ben hos en äldre människa kan vara 50

uttryck för artärsjukdom och inte trombos.

Vid dåligt artärflöde till ett ben låter patienten nämligen benet hänga lågt för att lätta på den ischemiska smärtan och då uppkommer samtidigt en svullnad.

Trombosbehandlingens ändamål är i första hand att hejda trombosens utveckling och minska risken för lungembolier. De lokala besvären från benet brukar släppa efter några dagars behandling. Medicineringen bör fortsätta i 3–6 månader, längre om det finns särskilda skäl (t.ex. upprepade tromboser eller lungembolier). PK-värdet måste kontrolleras med jämna mellanrum om patienten behandlas med warfarin, något som alltså inte behövs vid behandling med DOAK. I allvarliga fall av postoperativ trombos eller emboli kan man oftast använda lågmolekylärt heparin i full dos redan något dygn efter operationen. Inom neurokirurgin måste man dock vara extremt försiktig med antikoagulationsbehandling, eftersom en blödning intrakraniellt eller i spinalkanalen kan bli mycket ödesdiger.

B

C 2 1 1

3

5 4

Bild 2.13. 83-årig kvinna, nyligen opererad för åderbråck, som inkommer med plötsligt påkommen bröst-/ryggsmärta och lättare andfåddhet. A. Misstanke om lungemboli bekräftas med DT-pulmonalis. På bilden ses flera mörka kontrastdefekter (vita pilar) bilateralt i lungartärernas sidogrenar. B. Ett år senare, efter behandling med antikoagulantia, visade en ny DT att embolierna var borta, dvs. lungartärerna hade rekanaliserats (gula pilar).

C. 1 = Höger och vänster lungartär, 2 = Aortabågen, 3 = Lungven, 4 = Hjärtats kammare, 5 = Hjärtats förmak.

51

Tromboser och embolier

A

Kirurgisk patofysiologi

Av alla lungembolier har 90 % sitt ursprung i bäckenets och lårets vener; bara 10 % kommer från underbenets vener.

Små lungembolier fastnar i de perifera lungartärerna och ger upphov till små infarkter av lungvävnaden. I typiska fall får patienten hosta och andningsrelaterade smärtor när den skadade lungan gnids mot lungsäcken.

Vid stora lungembolier får patienten mycket plötsligt svår andnöd, dyspné, och kraftig central bröstsmärta. Ångest, agitation och svår allmänpåverkan är också delfenomen i den akuta fasen. På grund av att embolin försämrar blodflödet genom lungan uppkommer en venstas, vilken visar sig som vidgade halsvener och cyanos. Trots att patienten hyper-

ventilerar allt hen förmår, räcker inte andningen till för en adekvat syresättning. I svåra fall sviktar cirkulationen redan inom en eller ett par minuter med en dramatisk och plågsam död som följd. Mycket stora lungembolier leder till omedelbar död.

Den akuta blodgasanalysen visar lågt pO2 och pCO2. EKG uppvisar högersidig hjärtpåverkan.

I det akuta omhändertagandet är det viktigast att underlätta andningen med oxygentillförsel och eventuell respiratorbehandling.

Vid stark klinisk misstanke på lungemboli hos en påverkad patient kan man ge heparin intravenöst eller lågmolekylärt heparin subkutant innan diagnosen är helt klarlagd.

Modern datortomografisk teknik med s.k. spiral-DT kan med mycket stor säkerhet visualisera embolier i lungartärerna. Vid kon-

Klinik, diagnostik och behandling vid lungemboli

Profylax mot venös tromboembolism Före operationen: ■

Identifiera riskpatienterna.

■

■

Hjälp till att informera patienten så att hen förstår vikten av och blir motiverad till tidig mobilisering.

Variera patientens läge i sängen för att undvika tryck. Se till att katetrar och slangar inte kläms eller fastnar.

■

Tidig mobilisering.

■

Ska patienten ha farmakologisk trombosprofylax?

■

Se till att patienten är så väl smärtlindrad att tidig mobilisering blir möjlig.

■

Ska patienten ha stödstrumpor eller elastiska lindor under operationen?

■

■

Tänk på hur patienten ligger på operationsbordet, i synnerhet vid längre ingrepp då det är mycket viktigt att de stora venerna i benen inte utsätts för kompression.

Eventuella strumpor/lindor ska sitta relativt hårt. Ta av dem ett par gånger per dag och inspektera huden så att inte tryckskador eller skavsår uppstår på grund av ”korviga” lindor.

Smörj ben och hälar ordentligt.

staterad emboli hos en allmän- och hjärtpåverkad patient ger man i dag trombolysbehandling. Om patienten inte är svårt ansatt av sin emboli är behandling med lågmolekylärt heparin tillräcklig.

Lungemboli kan även diagnostiseras genom ett skintigram över lungorna, ”lungskint”. På skintigrammet ser man ett defekt upptag av isotopen som tecken på det utslagna lungparenkymet. Ibland kan en vanlig lungröntgen ge misstankar om lungemboli; man ser då en lungatelektas och lite pleuravätska som avspegling av embolin.

Om patienten klarar den akuta fasen är prognosen god med rekanalisering av lungartären inom 2–3 veckor. Antikoagulations-

52

Efter operationen:

behandlingen fortsätter i minst 6 månader; i utvalda fall, speciellt efter livshotande eller upprepad embolisering, rekommenderas livslång behandling. En patient som har en trombos i nedre kroppshalvans stora vener och som inte kan ges antikoagulerande behandling, t.ex. om hen är nyopererad för en hjärntumör, får i stället ett s.k. vena cava-filter. Denna metod innebär att man punkterar vena femoralis i ljumsken och för upp ett paraplyliknande nät till vena cava inferior. Tanken är att nätet ska fånga upp embolier på vägen från nedre extremiteten till lungan, samtidigt som blodet kan fortsätta att cirkulera genom hålen i nätet.

Kirurgisk patofysiologi

Nutrition

Nutrition

Vikten av en allsidig och välbalanserad kost får barn lära sig redan i de tidiga skolåren. Ändå finns det många människor i det svenska samhället som av olika skäl är undernärda eller felnärda. Globalt sett är undernäring på grund av fattigdom en viktig orsak till sjukdom och för tidig död. Mycket svår undernäring kallas kakexi och patienten är då kakektisk.

Inom kirurgin är det ofta uppenbart hur betydelsefullt det är med en väl sammansatt och tillräcklig näring. Det är inte sällsynt att vårdpersonal träffar på människor, som på

grund av svår sjukdom i mag–tarmkanalen inte kunnat få i sig tillräcklig näring och därmed blivit kraftigt undernärda. De har därmed fått försämrad motståndskraft mot sin sjukdom och dess komplikationer. En patient med svåra brännskador kan heller inte läka sina brännskador och försvara sig mot infektioner om inte en fullgod näring tillförs under behandlingstiden.

Målet med näringstillförsel till sjuka människor är att ge dem såväl energi för förbränning som material för uppbyggnad.

Energi får man framför allt från kolhydrater och fetter, medan byggstenarna utgörs av aminosyror, vitaminer och spårämnen.

Energiförråden och deras användning

Bild 2.14. Patienter med maligna sjukdomar kan ibland bli mycket svårt malnutrierade. Den här mannen är kaktekisk och utmärglad på grund av en avancerad pankreascancer.

Glukos är den viktigaste energikällan för kroppens celler. Det är levern som styr glukosomsättningen genom att tillverka och/ eller lagra glukos (som leverglykogen) utifrån kroppens aktuella behov. Glukosmolekylerna släpps ut i blodbanan varifrån de tas upp av de olika vävnaderna. Muskelcellerna kan i viss mån lagra glukos som glykogen, medan andra celler omedelbart utnyttjar det glukos som kommer in i cellen. Många av kroppens celler kan dessutom ta upp fria fettsyror och ketonkroppar från blodet och därefter utnyttja dem för sitt energibehov.

En frisk, normalviktig man har ungefär följande energiförråd i kroppen: 75 g glyko53

gen (framför allt som leverglykogen), 6 kg protein (framför allt som muskelprotein) och 15 kg fett (framför allt upplagrat som triglycerider i fettvävnaden). Leverglykogenet är mest lättåtkomligt och kan brytas ner till glukos inom loppet av minuter. Problemet är att leverglykogenet bara räcker för cirka tolv timmars energiförbrukning. Efter mer än tolv timmars fasta – eller tidigare om energiförbrukningen ökar på grund av trauma eller sjukdom – måste kroppen finna andra källor för energiproduktion. Dessa källor utgörs av proteiner i musklerna och mag–tarmkanalen samt triglycerider i fettväven. Proteinerna bryts ner till aminosyror som går ut i blodet och förs till levern, där de omvandlas till glukos. Nedbrytningen av muskelprotein vill man till varje pris undvika då den utöver att vara ineffektiv dessutom medför andra negativa konsekvenser för patienten. Triglyceriderna i fettväven utgör en stor energidepå och bryts först ner till fettsyror och glycerol för att därefter transporteras med blodet till levern, där fettsyrorna omvandlas till ketonkroppar. Ketonkropparna släpps sedan ut i blodbanan.

Katabolism – anabolism Tillståndet när kroppens egna vävnader bryts ner för att användas i ämnesomsättningen kallas katabolism (se s. 35). Katabolismen avspeglar sig även som en negativ kvävebalans, dvs. det är mer kväve som lämnar kroppen (via urinen) än som tillförs den.

Den ökade kväveutsöndringen beror på den snabba nedbrytningen av protein (som ju innehåller kväve i sina aminosyror).

Motsatsen, dvs. när kroppen bygger upp nya proteiner från näringsämnen i kosten och därigenom ökar sin totala proteinmängd, ger upphov till en positiv kvävebalans och kallas anabolism.

54

Katabolism och negativ kvävebalans är typiskt för alla sjukdomar och olycksfall. Ju svårare sjukdom, desto kraftigare katabolism.

Det ideala målet med nutritionsbehandling vid sjukdom och skador är att omedelbart vända patienten från en negativ till en positiv kvävebalans. Detta mål är tyvärr orealistiskt i de flesta fall och man får då vanligen nöja sig med att försöka minska katabolismen så mycket som möjligt.

Näringsbehov vid hälsa och sjukdom i olika åldrar Behoven av näringsämnen skiljer sig mellan olika åldrar, kön och olika sjukdomstillstånd.

Generellt sett delas näringsbehovet in i ett basalt behov, som motsvarar behovet i vila, och ett ökat behov, som betingas av sjukdom, skada eller kroppsarbete. Ett sätt att räkna ut det basala energibehovet per dygn i vila är följande formler: kvinnligt energibehov (kcal) = 655 + (9,6 × V) + (1,7 × L) – (4,7 × Å) manligt energibehov (kcal) = 66 + (13,7 × V) + (5,0 × L) – (6,8 × Å) V = kroppsvikten i kg L = kroppslängden i cm Å = åldern i år Som formlerna visar sjunker energibehovet med stigande ålder. Vid sjukdom och kirurgiska ingrepp ökar energibehovet. Vid lätt till måttlig sjukdom stiger det basala behovet med 10–30 % och vid svår sjukdom med 50–75 %. Många gånger anges energiinnehåll i enheten kilojoule (kJ). Genom att multiplicera antalet kcal med 4 (eller 4,184 för att vara exakt) får man fram antalet kJ.

Enteral nutrition Alla patienter som vårdas på sjukhus, kan svälja och har en fungerande mag–tarmkanal ska erbjudas en näringsriktig och varierad kost. Om patienten har leversjukdom, pankreasinsufficiens, uremi eller diabetes får kosten specialanpassas till dessa sjukdomar.

Det finns en stark trend inom dagens kirurgiska sjukvård att så långt det går låta patienterna – både före och efter en operation – försörja sig på naturligt sätt, dvs. oralt.

Forskning har visat att föda i tarmen understödjer mag–tarmkanalens funktioner, minskar risken för läckage av bakterier från grovtarmen in i blodbanan och upprätthåller den naturliga metabolismen betydligt bättre än parenteral nutrition. Dessutom har nog kirurgers rädsla för att mag–tarmkanalen inte tål föda för snabbt efter ett bukkirurgiskt ingrepp varit överdriven. Vid bland annat kolorektal kirurgi finns det i dag etablerade vårdprogram där föda per os nära inpå och mycket tidigt efter operationen är en grundregel (se s. 358).

Kan patienten av en eller annan anledning inte svälja, men ändå har sin mag–tarmkanal i funktion, kan man med fördel ge näring genom sond, om man tror att sväljningsproblemen är av övergående natur. Sonderna, som finns i många olika storlekar och modeller, läggs ner i ventrikeln eller tunntarmen, ibland med hjälp av röntgengenomlysning eller gastroskopi. Patienter med tumörorsakad förträngning i övre delen av mag–tarmkanalen, behandlas i dag oftast med inlägg-

Om peroral nutrition via sond ■

Använd så tunna nutritionssonder som möjligt, gärna av silikon. De accepteras lättare av patienterna och ger mindre risk för tryckskador i näsan. Om sonden ska användas länge ska näsan skyddas ned Duoderm eller tryckavlastande material.

■

Starta försiktigt, t.ex. 10 ml/timme, om patienten varit utan enteral näring en längre tid. Innan sonden börjar användas ska du kontrollera dess läge genom att spruta in 15 ml luft i sonden samtidigt som du lyssnar med ett stetoskop placerat i epigastriet. Ett kurrande indikerar att sondens läge är korrekt.

■

Det är värdefullt om avdelningen har en standardvårdplan för kontroller, skötsel och ett nutritionsschema för de patienter som ska ha sondnäring. Vid behov kan dietistens synpunkter vara av värde.

55

Nutrition

Huvudprincipen för näringstillförsel till alla patienter är att i görligaste mån utnyttja mag– tarmkanalen, s.k. enteral näringstillförsel.

Motsatsen kallas parenteral tillförsel och innebär att näringen infunderas direkt i blodet (parenteral = vid sidan om tarmen).

ning av en s.k. stent som ska hålla passagen öppen (se s. 228).

Om födopassagen mellan munhåla och ventrikel av någon anledning inte går att återställa kan man ge patienten enteral nutrition om man upprättar en förbindelse mellan magsäcken och bukväggen, s.k. gastrostomi. En sådan stomi görs i dag huvudsakligen med hjälp av en gastroskopisk teknik, s.k. PEG (perkutan endoskopisk gastrostomi). Ibland görs gastrostomin genom en öppen operation. En kateter för nutritionsändamål kan också vid operation läggas in i tunntarmen och föras ut genom bukväggen, jejunostomi (ofta kallad nutritiv jejunostomi).

Om man beräknar att den artificiella näringstillförseln kan avslutas inom 2–3 veckor bör man i huvudsak använda sondmatning.

Om däremot behovet av näringstillförsel kommer att bli kroniskt får patienten en PEG. Sondnäring är en flytande lösning som innehåller alla viktiga näringsämnen. Efter långvarig fasta får patienten ofta diarrépro-

Kirurgisk patofysiologi

Olika sätt att tillföra näring

Bild 2.15. Enteral nutrition: gastrostomi.

Bild 2.16. Enteral nutrition: jejunostomi.

blem när sondmatningen börjar. Man måste därför börja med små mängder sondmat för att därefter gradvis öka tillförseln.

1 000 ml glukoslösning (100–200 mg glukos/ ml) 1 000 ml aminosyralösning (9 mg kväve/ml)

Parenteral nutrition Om patientens näringstillstånd varit gott före insjuknandet och om man bedömer att sjukdomstiden blir kortvarig (mindre än en vecka) kan man nöja sig med att tillföra energi i form av 5–10 % glukoslösningar (50–100 g glukos/l), som då infunderas i en perifer ven.

Samtidigt innehåller glukoslösningarna de basala behoven av vatten och salter.

Om man däremot förväntar sig att det kommer att dröja mer än en vecka innan mag– tarmkanalen fungerar eller om sjukdomstillståndet ger upphov till ett stort behov av näring och vätskevolym, ger man i stället total parenteral nutrition (TPN). Vid TPN tillför man patienten en balanserad näring där principen är att försöka efterlikna sammansättningen av normal kost. Vid speciella behov tillsätter man ökade mängder av de substanser som behövs. Detta gäller framför allt när patienter med grav katabolism är i stort behov av aminosyror och proteiner, då man tillför extra mängd aminosyralösning.

Den rutinmässiga totala parenterala nutritionen brukar innebära följande dygnsordination hos en vuxen person: 56

500 ml fettlösning (200 mg fett/ml) Glukos- och fettlösningar ges framför allt för att tillföra energi. Aminosyralösningarna är tänkta som byggstenar vid syntesen av de proteiner som är nödvändiga för kroppens reparations- och uppbyggnadsprocesser. Sannolikt använder dock kroppen en stor del av de tillförda aminosyrorna som ren energikälla.

I dagens rutinsjukvård används olika kombinationsförpackningar, där glukos, aminosyror, fett och elektrolyter finns blandade i olika proportioner. Till den parenterala nutritionen sätter man dessutom vatten- och fettlösliga vitaminer samt spårmetaller, vilka alla är nödvändiga för normal cellfunktion.

TPN kan tillföras i en perifer ven om patienten har gott om lämpliga vener och om man varje dygn byter infusionsställe. Om denna teknik används är det mycket viktigt att med jämna mellanrum kontrollera kanylernas hygien och funktion. På sikt är det emellertid skonsammare för patienten att tillföra TPN genom infusion i en central venkateter (CVK).

Om skötsel av CVK och TPN Central venkateter (CVK): ■

■

Huvudänden får aldrig vara höjd när du ska arbeta med CVK, eftersom det då finns risk för luftembolisering.

Inspektera insticksstället dagligen och byt förband, injektionsslangar, kopplingar och injektionsmembran vid behov eller minst var femte dygn.

■

Det är en fördel att ha ett genomskinligt förbandsmaterial över insticksstället.

■

Tillämpa adekvat handhygien och barriärvård vid alla CVK-manipulationer. Insticksstället rengörs med klorhexidinsprit, som får lufttorka.

■

Fyll kranar och slangar med vätska, innan du kopplar dem för att få bort all luft!

■

Spola igenom katetern med koksalt efter användning för att minska risken för ocklusion.

Det är oklart om heparinisering är nödvändig.

■

Om det är irriterat eller fuktigt runt insticksstället kan CVK:n behöva bytas. Meddela dina iakttagelser till ansvarig läkare.

■

Om en patient med CVK drabbas av oförklarlig feber bör CVK-relaterad infektion misstänkas. Ta då blododlingar från både CVK och perifer ven samtidigt samt avlägsna CVK:n och skicka spetsen för odling. Diskutera med ansvarig läkare och eventuellt anestesiläkare.

■

Var noggrann med märkningen av CVK:n, då det alltid finns risk för förväxling med t.ex. sonder!

■

En utförlig beskrivning av CVK-skötsel finns i Vårdhandboken (www.vardhandboken.se).

Total parenteral nutrition (TPN): ■

Om kroppen inte kan förbränna allt tillfört fett blir plasman grumlig, vilket syns på blodproverna. Man måste då tillfälligtvis minska fettinfusionerna. Meddela ansvarig läkare.

■

Fettemulsioner påverkar många serumanalyser och ger felaktiga värden. Om resultaten av blodproverna hos en patient med TPN är oväntade – tänk på att de kan orsakas av infusionernas fettinnehåll!

■

Stigande värden av S-urea kan vara tecken på alltför stor tillförsel av aminosyror. (Kroppen använder nämligen aminosyrorna för glukosproduktion och bildar urea som restprodukt.)

57

Nutrition

För mer långvarig användning av det centrala vensystemet, t.ex. vid cytostatikabehandling eller kronisk parenteral nutrition i hemmet, ansluts katetern till en metalldosa som opereras in under huden på bröstkorgsväggen, s.k. subkutan venport, i daglig tal ofta benämnd ”venport”. Dosan är gjord av metall eller plast och är täckt med ett plastmembran.

Med hjälp av speciella kanyler kan membranet punkteras. Till kanylerna kopplas det vätskedropp man önskar ge och när behandlingen är färdig dras kanylen ut igen. Membranet kan punkteras flera tusen gånger utan att läcka. Under de senaste åren har PICC (perifert inlagd central venkateter) blivit ett alternativ till venport. PICC (eller i dagligt tal

Kirurgisk patofysiologi

En CVK lägger man oftast in i kärlsystemet genom att punktera vena jugularis på halsen eller vena subclavia under nyckelbenet.

Men inte heller CVK-tekniken är riskfri och flera allvarliga komplikationer kan tillstöta, t.ex. punktion av lungsäcken med pneumotorax som följd, luftembolisering (dvs. luftinträde till blodcirkulationen) samt infektion av katetern med sepsis som följd.

Det är därför viktigt med strikta indikationer för inläggning av CVK och noggrann skötsel av katetern, framför allt kateteringången. Detta är en väsentlig sjuksköterskeuppgift! Alla sjukvårdsinrättningar som handlägger patienter med CVK har i dag noggranna rutiner och riktlinjer för CVK-skötsel.

”PICC-line”) är gjord av ett skonsamt ämne (silikon), och kan läggas in i en ven i armvecket och därefter föras upp till de centrala venerna. PICC-tekniken innebär att man undviker risken för pneumotorax. Erfarenheterna talar för att katetern kan ligga kvar i upp till 6 månader utan att orsaka några större biverkningar. Bild 2.4 illustrerar dosans och kateterns läge under huden (som därefter sys ihop).

I dag ger man ofta parenteral nutrition som tillägg till kosten under en övergångsperiod (t.ex. efter kirurgi på mag–tarmkanalen).

Allt efter behov kan man då tillföra de nä-

58

ringskomponenter som patienten har svårt att få i sig i tillräcklig mängd per os. Principen för nutritionsbehandling av kirurgiska patienter är dock att utnyttja mag–tarmkanalen i största möjliga mån: ”Hellre i tarmen än i armen!”

Kronisk TPN-behandling i hemmet är inte någon vanlig åtgärd, men kan ibland vara indicerad hos patienter med mycket kort tunntarm, vanligtvis efter upprepade operationer för Crohns sjukdom (se s. 344). För att förenkla administreringen av TPN har de flesta av dessa patienter en venport inopererad.

Kirurgisk patofysiologi

Sårläkning

Sårläkning

Ytliga skador i hudens eller slemhinnornas epitel läker utan ärrbildning, medan djupare sår kvarlämnar en ärrvävnad som slutresultat.

Läkningen av djupa sår följer ett lagbundet mönster, och läkningsförloppet kan delas in i tre faser: inflammation, nybildning och mognad.

Sårläkningens olika faser Inflammationsfasen När såret bildas (t.ex. vid en knivskada) sker en omedelbar aktivering av kroppens hemostasfunktioner som inleds med vasokonstriktion (kärlsammandragning) och aktivering av koagulationssystemet. Detta leder till att blodproppar bildas och stänger till de skadade blodkärlen. Kort därefter börjar trombocyter samt skadade och döda celler i såret att frisätta högaktiva ämnen som vidgar blodkärlen, vasodilatation, i sårets närhet. Samtidigt ökar kapillärernas och de små venernas genomsläpplighet för vätska, molekyler och celler. Det blir således lättare för både vätska och vita blodceller att passera ut genom kärlväggarna och in i sårområdet. Resultatet blir de klassiska inflammationstecknen tumor (svullnad), rubor (rodnad), calor (värme) och dolor (smärta). Genom inflammationsprocessen, som varar 2–4 dagar, renas såret och förbereds för nästa fas.

Nybildningsfasen Nybildningsfasen pågår i cirka två veckor.

Under denna fas växer kapillärer och fibroblaster in i såret och bildar en granulationsvävnad som fyller ut sårhålan. Granulationsvävnaden är mjuk och blodröd. Den har en ”grynig” yta och blöder lätt vid traumatisering. Efter några dagar börjar fibroblasterna bilda kollagen, ett slags proteinfibrer som ”binder ihop” såret. Till en början anläggs kollagenfibrerna helt oregelbundet. Efter en tid lägger de sig vinkelrätt mot spänningen i såret, varvid hållfastheten gradvis ökar och såret skrumpnar ihop. Hudceller från sårkanter och öar av hårsäckar i såret börjar växa in för att slutligen täcka hela sårets yta. Vid stora sårytor krävs kirurgisk behandling i form av exempelvis delhudstransplantation för att uppnå full hudtäckning.

Mognadsfasen Från två veckor och upp till cirka ett år efter skadan förbättras gradvis hållfastheten i såret genom att totalmängden och grovleken på kollagenfibrerna ökar. Granulationsvävnaden tillbakabildas och såret börjar blekna. Efter ett år har hudärret ungefär 80 % av den ursprungliga hållfastheten i oskadad hud.

Peritoneums sårläkning Läkningsprocessen i peritoneum förtjänar att särskilt belysas, eftersom den är helt olik läkningen av sår i huden. När hudsåret läker 59

växer epitelcellerna från kanterna successivt in mot sårets mitt till dess att såret är helt täckt av hudceller. När det uppstår en defekt i peritoneum läker i stället hela sårytan samtidigt genom att bindvävsceller i bukvätskan fastnar i det peritoneala såret och omvandlas till mesotelceller (peritonealceller). Defekter i peritoneum läker därför mycket snabbt (ett par dagar), varför man inte behöver sy ihop hål i peritoneum i samband med bukkirurgi.

Suturerna skadar nämligen peritoneum ytterligare och leder till mer omfattande bindvävsomvandling än nödvändigt.

Risken med peritoneums läkningsprocess, oavsett om skadan uppkommit i samband med kirurgi, efter trauma eller efter inflammatoriska buksjukdomar, är att tarmens serosa, dvs. dess yta, kan fastna i den läkande bindväven.

På så vis uppstår sammanväxningar eller adherenser. Ibland kan bindväven till och med bilda en kraftig sträng, brid, inne i bukhålan.

Både adherenser och brider kan leda till knickbildningar på och förträngningar av tunntarmen, vilka i sin tur kan orsaka ileus (se s. 261).

Adherensbildning i bukhålan är ett stort kliniskt problem, och att hitta vägar till att minska dess omfattning är en viktig forskningsuppgift. Sannolikt kan man genom en skonsam, atraumatisk operationsteknik minimera adherensbildningen. Den ökade användningen av laparoskopiska operationsmetoder i bukkirurgin är ett sådant sätt.

Faktorer som påverkar sårläkningen Man känner ännu inte till några substanser som med säkerhet kan påskynda det normala läkningsförloppet. Däremot har man upptäckt en mängd faktorer som kan hämma sårläkningen. Dessa brukar delas in i allmänna respektive lokala läkningshämmande faktorer.

60

Allmänna läkningshämmande faktorer Svåra sjukdomar med nedsatt allmäntillstånd, dåligt nutritionsläge och försämrad motståndskraft mot infektioner hämmar all sårläkning. Hit räknas njur- och leversvikt, generaliserad malignitet, hypotyreos, Cushings och Addisons sjukdomar, dåligt kontrollerad diabetes mellitus samt generella rubbningar i blodcirkulationen (svår hjärtsjukdom, chock och dehydrering).

Brist på vissa vitaminer (A, C, D, E) och spårmetaller (zink) kan försämra sårläkningen. Framför allt kan brist på vitamin C, som behövs för normal kollagensyntes, vara allvarligt.

Vissa läkemedel, främst kortison, cytostatika och immunosupprimerande farmaka, försämrar sårläkningsprocessen. Den negativa effekten av dessa läkemedel förstärks av att de patienter som får dem ofta har cancer eller har blivit transplanterade, vilket i sig försämrar läkningsbetingelserna.

Lokala läkningshämmande faktorer Om död eller skadad vävnad finns kvar i såret eller om ett hematom uppstår blir den inflammatoriska fasen förlängd samtidigt som infektionsrisken ökar.

Ansamling av vävnadsvätska, serom, förhindrar kontakten mellan sårytorna och kan leda till spänning i vävnaden med försämrad blodcirkulation i sårets omgivning som följd.

Främmande kroppar i ett sår leder till en förlängd inflammationsfas, varvid den främmande kroppen antingen avstöts, resorberas eller kapslas in. Alla suturer är främmande kroppar och ska därför av princip vara av ett material som antingen kan resorberas eller är neutralt, inert, dvs. inte ger upphov till några vävnadsreaktioner.

Försämrad lokal blodcirkulation leder till försenad och försvagad sårläkning, eftersom god tillförsel av näringsämnen och snabb

LITTERATUR

WEBBPLATS

Svenska sällskapet för trombos och hemostas (SSTH): www.ssth.se

61

Sårläkning

Aldskogius, H. & Rydqvist, B. (2018). Den friska människan – Anatomi och fysiologi.

Stockholm: Liber.

Ayers, P. & Dixon, C. (2012). Simple acid-base tutorial. J Parenter Enteral Nutr, 36:18–23.

Myburgh, J.A. & Mythen, M.G. (2013).

Resuscitation fluids. N Engl J Med, 369:1243–51.

Spahn, D.R., Bouillon, B., Cerny, V., Duranteau, J., Filipescu, D., Hunt, B.J. et al. (2019). The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fifth edition. Crit Care, 23:98.

Svensk förening för anestesi och intensivvård (2018). Riktlinjer för central venkateterisering. [Elektronisk].

Tillgänglig: https://sfai.se/wp-content/ uploads/2015/02/CVK_riktlinjer-inklAppendix.pdf [2019-05-05].

Kirurgisk patofysiologi

borttransport av slaggprodukter är grundförutsättningar för normal läkning.

Infektioner förlänger den inflammatoriska fasen och ökar dessutom den ursprungliga vävnadsskadan genom att förstöra angränsande vävnad.

Kirurgiska infektioner

3

Infektioner och kirurgi har gått hand i hand genom hela den medicinska historien. Kirurgen har två huvudanledningar att intressera sig för infektionsproblematik: dels kan kirurgiska metoder användas för att behandla infektioner, dels kan kirurgiska ingrepp förorsaka infektioner som ibland äventyrar såväl operationsresultat som patientens liv.

Normalflora och patogena bakterier

Människan är ständigt omgiven av mikroorganismer; viktigast är bakterier, virus och svampar som finns överallt på huden och slemhinnorna. Den största volymen bakterier finns i mag–tarmkanalen, framför allt i tjocktarmen. Under normala förhållanden lever de i balans med värdorganismen och kallas då normalflora. Dessa oskyldiga bakterier utgör även ett skydd mot att sjukdomsalstrande, patogena, mikroorganismer får fäste på kroppsytan. När både värden och normalflorans mikroorganismer har nytta av varandra lever de i symbios.

Huvudparten av de ”kirurgiska” infektionerna orsakas av bakterier. Normalflorans bakterier kan orsaka sjukdomar om tillfälle ges, t.ex. om de av någon anledning hamnar i vävnader eller kroppsrum som i vanliga fall är sterila, eller om värdorganismens immunförsvar är nedsatt. Dessa infektioner kallas opportunistiska. Vissa sjukdomar hos människan orsakas dessutom av bakterier som ibland återfinns i normalfloran utan att ge upphov till sjukdomssymtom (t.ex. stafylokocker och pneumokocker). Individer som bär på sådana potentiellt patogena bakterier utan att vara sjuka kallas asymtomatiska bärare.

De patogena bakterierna har speciella egenskaper som gör att de kan föröka och sprida sig i kroppen trots att värdorganismen försvarar sig. Sådana egenskaper kan vara att producera toxiner eller att omge sig med en skyddande kapsel som antikroppar och vita blodceller inte rår på. Dessa egenskaper kallas virulensfaktorer.

64

Utgången av en obehandlad infektion beror principiellt sett på tre faktorer: • bakomliggande sjukdom • individens motståndskraft • mikroorganismens virulens, dvs. ”kraftfullhet”.

Historiskt sett har mikroorganismernas virulens, tillsammans med dåliga sociala och hygieniska omständigheter, haft stor betydelse för de epidemier som härjat under tidernas gång, t.ex. pest eller kolera. Förbättrad folkhälsa, förbättrade bostäder och andra sociala förhållanden samt tillkomsten av effektiva antibiotika och vacciner har under de senaste 50–100 åren förändrat denna bild Tabell 3.1. De vanligaste bakterierna i normalfloran. hud

corynebacterium, koagulasnegativa stafylokocker Propionibacterium acnes

näsa

koagulasnegativa stafylokocker1 Staphylococcus aureus

munhåla–svalg

alfastreptokocker, fusobakterier, corynebacterium

perineum–ljumskar

E. coli, enterokocker, Bacteroides

tjocktarm

E. coli, enterokocker, Bacteroides

vagina före menopaus efter menopaus

laktobaciller E. coli, enterokocker

Hos 50–80 % av sjukvårdspersonalen finns koagulasnegativa stafylokocker i näsan.

1

Kirurgiska infektioner

Genom födan kommer kroppen i kontakt med en mängd bakterier, virus och andra levande organismer. I mag–tarmkanalen finns därför en rad olika försvarsmekanismer mot dessa inkräktare.

Normalflora och patogena bakterier

Bild 3.1. I munhålan och svalget lever en stor mängd bakterier som tillhör normalfloran. De förhindrar kolonisation med patogena bakterier.

Bild 3.2. I magsäckens sura pH kan nästan inga bakterier överleva. Slemhinnorna i ventrikel, duodenum och jejunum är därför praktiskt taget sterila vid normal saltsyraproduktion.

Bild 3.3. I gallan finns antikroppar av IgA-typ, vilka binds till patogena bakterier i tarmen och därmed neutraliserar dem.

Bild 3.4. I hela mag–tarmkanalen finns lymfatiska celler utspridda i slemhinnan. Den största koncentrationen finns i nedre delen av tunntarmen, där lymfcellsanhopningarna kallas Peyers plack. I tunntarmens nedre del dyker bakterier upp igen och därefter ökar bakteriekoncentrationen ju längre ner i mag–tarmkanalen man kommer.

Bild 3.5. I tjocktarmen finns så mycket som 1011 bakterier i varje gram feces. Här lever framför allt anaeroba bakterier. Sannolikt har bakteriefloran i kolon en skyddsfunktion mot kolonisation och angrepp av patogena bakterier.

65

i västvärlden. Här har det länge varit sällsynt att i övrigt friska individer dör i bakteriella infektioner, men detta håller på att förändras.

Alltför flitig och felaktig användning av antibiotika har lett till att vissa bakterier utvecklat motståndskraft, resistens, mot de vanligaste antibiotika. Antibiotikaresistensens omfattning ser olika ut i olika länder och beror delvis på hur samhället kan kontrollera att antibiotika används på rätt sätt. Vissa bakterier har utvecklat multipel resistens mot

66

antibiotika, och dessa s.k. multiresistenta bakterier (MRB) uppträder främst hos patienter som vårdats på sjukhus eller andra vårdinrättningar. Med tiden har MRB blivit alltmer vanligt förekommande i Sverige, men globalt sett är förekomsten här fortfarande låg. En viktig uppgift för dagens sjukvård är dels att spåra dessa bakterier inför t.ex. operation eller sjukhusvård, dels att utveckla skärpta riktlinjer och rutiner för antibiotikabruk.

Fotografier

Fotograf

Bild

Kim Alm

2.16, 5.2, 6.27, 6.32, 15.5, 20.1–20.15, 20.40

Manne Andersson

4.2, 4.8, 4.12, 8.9, 12.3, 18.9, 18.10

Mattias Andersson

9.11

Lars Enochsson & Ulf Haglund (från Kir.*)

11.9

Thomas Ericson

10.8

Wilhelm Graf & Johan Dabrosin Söderholm (från Kir.*)

13.7 B, 13.8, 13.9

Christer Grännö

13.2

Edgar Jaramillo (från Kir.*)

10.6 A–B, 10.11

KS, Stockholm

6.26, 22.5, 24.5

Bjarne Lindén

20.32

Länssjukhuset Ryhov

16.2, 20.16

Jonas Malmstedt

18.5

Medicinhistoriska museet, Stockholm

1.2, 1.3, 1.4., 1.5, 22.1

J.J. Misiewics et al., Gower Medical Publishing: Slide Atlas of Gastroenterology

2.14, 11.10, 13.4

Nationalmuseet Köpenhamn

1.1

Bo Johan Norlén (från Kir.*)

19.18

Ida Offenbartl

2.3, 2.15, 4.1, 4.9, 4.10, 4.11, 4.16, 5.3, 6.9, 18.7, 20.45, 23.5, 23.6–23.8,

Karsten Offenbartl

4.13, 4.14, 8.1 A, 8.8, 17.4, 20.30

Göran Persson, Höglandssjukhuset, Eksjö

6.7, 6.11–6.15, 6.18, 6.19, 6.25, 15.3, 16.3, 16.5, 17.4, 17.5, 17.7, 18.14, 19.12, 20.26, 20.33, 20.43, 24.10

Lennart Sandhall, PCI, Helsingborg

23.3

Magnus Sundbom (från Kir.*)

9.12 A–C

Shutterstock

1.6, 4.6, 4.7, 5.7, 6.5, 8.1 B, 9.8, 10.7, 20.17, 20.24, 20.36, 20.39, 20.41, 20.42, 20.44 23.4, 24.6

* Hamberger, B. & Haglund, U. (red.) (2017). Kirurgi. 9 uppl. Stockholm: Liber.

651

Kirurgiboken är allt sedan den första upplagan 1992 en av de mest välkända och mest använda läroböckerna på sjuksköterskeutbildningen.

I denna sjätte upplaga har samtliga kapitel genomgått den hittills mest omfattande revideringen av såväl text som bild.

Utifrån en humanistisk grundsyn och ett sjuksköterskeperspektiv beskriver boken utförligt och lättförståeligt de vardagliga sjukdomar och sjukdomstillstånd som förkommer inom områdena kirurgi, ortopedi och urologi. Främst handlar det om hur sjukdomar uppstår, diagnostiseras och behandlas i dagens svenska sjukvård. I denna upplaga har även ett flertal lärosätens lektorer, lärare och forskare inom omvårdnadsvetenskap bidragit med viktiga synpunkter.

De teoretiska avsnitten varvas med autentiska fallbeskrivningar, där läsaren själv får möjlighet att fundera över och ta ställning till den aktuella situationen. Flertalet fallbeskrivningar följs av kommentarer från författarna.

Kirurgiboken vänder sig i första hand till sjuksköterskestudenter men kan med fördel också användas i utbildningen av fysioterapeuter och arbetsterapeuter. Den lämpar sig också väl som uppslagsverk på sjukvårdens mottagningar och vårdavdelningar.

Johannes Järhult är professor emeritus i kirurgi vid Linköpings universitet.

Karsten Offenbartl är docent i kirurgi vid Lunds universitet och arbetar inom verksamhetsområde kirurgi, Region Jönköpings län.

Manne Andersson är disputerad inom området akut kirurgi vid Linköpings universitet samt överläkare vid kärlkirurgiska länssektionen, kirurgkliniken, Region Jönköpings län.

Best.nr 47-12773-3 Tryck.nr 47-12773-3