9789144122731 by Smakprov Media AB

Smärta och inflammation vid reumatiska sjukdomar och vanliga smärttillstånd i rörelseapparaten

REDAKTÖRER

Eva Kosek Jon Lampa Ralph Nisell

Kopieringsförbud Detta verk är skyddat av upphovsrättslagen. Kopiering, utöver lärares och studenters begränsade rätt att kopiera för undervisningsändamål enligt Bonus Copyright Access kopieringsavtal, är förbjuden. För information om avtalet hänvisas till utbildningsanordnarens huvudman eller Bonus Copyright Access. Vid utgivning av detta verk som e-bok, är e-boken kopieringsskyddad. Den som bryter mot lagen om upphovsrätt kan åtalas av allmän åklagare och dömas till böter eller fängelse i upp till två år samt bli skyldig att erlägga ersättning till upphovsman eller rättsinnehavare. Studentlitteratur har både digital och traditionell bokutgivning. Studentlitteraturs trycksaker är miljöanpassade, både när det gäller papper och tryckprocess.

Art.nr 33488 ISBN 978-91-44-12273-1 Upplaga 2:1 © Författarna och Studentlitteratur 2014, 2019 studentlitteratur.se Studentlitteratur AB, Lund Illustrationer: Sonja Kosek Omslagslayout: Francisco Ortega Omslagsbild: Sonja Kosek Printed by Dimograf, Poland 2019

INNEHÅLL

Förord 11 Om författarna 15

Del I Artros och degenerativa ryggsjukdomar

1 Artros 19 Eva Ko se k Epidemiologi 19 Etiologi och patofysiologi 20 Kliniska aspekter 29 Behandling 36 Referenser 46 2 Degenerativa sjukdomar i nacke och rygg 47 Eva Ko se k Epidemiologi 47 Etiologi och patofysiologi 49 Patofysiologiska mekanismer 54 Kliniska aspekter 60 Behandling 73 Referenser 82

Innehåll

Del II Fibromyalgi och långvariga smärttillstånd i mjukdelarna

3 Fibromyalgi 85 Eva Ko se k Epidemiologi 85 Etiologi och patofysiologi 86 Kliniska aspekter 91 Behandling 102 Referenser 109 4 Dercums sjukdom 111 R a l ph N ise l l Epidemiologi, etiologi och patofysiologi 111 Diagnostik och symtom 112 Sjukdomsförlopp och prognos 113 Behandling 114 Referenser 115 5 Belastningsrelaterad myalgi 117 Eva Ko se k Epidemiologi 117 Etiologi och patofysiologi 118 Kliniska aspekter 124 Behandling 129 Referenser 134

Innehåll

Del III Reumatiska inflammatoriska sjukdomar

6 Reumatoid artrit 137 Jon L a m pa Epidemiologi 137 Etiologi och patofysiologi 138 Kliniska aspekter 143 Behandling 146 Kronisk smärta av icke-inflammatorisk orsak 149 Referenser 150 7 Ankyloserande spondylit 151 Jon L a m pa Epidemiologi 151 Etiologi och patofysiologi 152 Smärtmekanismer 153 Kliniska aspekter 154 Behandling 158 Prognos 160 Referenser 160 8 Psoriasisartrit 161 Jon L a m pa Epidemiologi 161 Etiologi och patofysiologi 162 Smärta och entesiter vid psoriasisartrit 162 Kliniska aspekter 164 Behandling 166 Prognos 169 Referenser 170

Innehåll

9 Andra artritsjukdomar 171 Jon L a m pa Juvenil idiopatisk artrit (JIA) 171 Gikt 174 Reaktiv artrit 177 Septisk artrit 180 Borreliaartrit 182 Smärtkarakteristik vid reumatiska sjukdomar 183 Referenser 187 10 Smärta vid reumatiska inflammatoriska systemsjukdomar 189 E l isa bet W e l i n o c h Jon L a m pa Systemisk lupus erythematosus 189 Sjögrens syndrom 195 Systemisk skleros 198 Myositer 200 Vaskuliter 202 Referenser 204

Del IV Patofysiologiska mekanismer avseende smärta och inflammation

11 Smärtans fysiologi och reglering 207 Eva Ko se k Vad är smärta? 207 Smärtfysiologi 212 Smärtreglering 216 Referenser 229

Innehåll

12 Inflammation och smärta 231 Jon L a m pa Var bildas inflammation? 231 Inflammatoriska celler 232 Inflammatoriska mediatorer 235 Komplementsystemet 237 Akut inflammation 237 Kronisk inflammation 238 Lokal inflammation och smärtmekanismer 239 Reglering av inflammation och smärta 241 Referenser 244

Del V Smärtdiagnostik och behandling

13 Smärtanalys och smärtdiagnostik 247 Eva Ko se k Vad menas med smärtanalys och smärtdiagnostik? 247 Smärtanalys 249 Smärtdiagnostik 255 Referenser 266

Del VI Icke-farmakologisk behandling

14 Fysioterapeutisk behandling vid artros 269 C a r i na T hor st e ns s on Patientundervisning 270 Fysisk träning 271 Viktreduktion 274 Ortoser, tejp, inlägg och sulor 274 Gånghjälpmedel och andra hjälpmedel 275 Passiva behandlingsmetoder 275 Referenser 276 © F ö rfat tarna oc h S t uden t li t t erat ur

Innehåll

15 Fysioterapeutisk behandling vid fibromyalgi och myalgi 277 Mon i k a L öfgr e n Fibromyalgi 278 Myalgi 283 Referenser 285 16 Fysioterapeutisk behandling vid inflammatoriska reumatiska sjukdomar 287 H e l e n e A l e x a n de r s s on Fysisk aktivitet 288 Fysisk träning 288 Upprätthållande av regelbunden fysisk aktivitet och träning 291 Utvärdering av funktion på olika nivåer 292 Smärtlindring 292 Fysioterapeutens roll i det multiprofessionella teamet 293 Referenser 295 17 Kognitiv beteendeterapi 297 K a r i n B. J e nse n Smärta och kognition 297 Vad är KBT? 298 KBT vid långvarig smärta 299 Effekten av KBT 304 Referenser 306

Del VII Farmakologisk behandling

18 Antiinflammatorika och paracetamol 309 Jon L a m pa NSAID 309 COX-2-hämmare 313 Topikala NSAID 314 8

Innehåll

Paracetamol 314 Referenser 315 19 Opioider 317 Eva Ko se k Verkningsmekanismer 317 Opioidanalgetika 320 Behandlingsprinciper 322 Referenser 332 20 Antireumatika 333 Jon L a m pa Immundämpning 334 Kortison 334 Konventionella antireumatika 335 Biologiska läkemedel 338 Referenser 344 21 Antiinflammatorisk injektionsbehandling och ultraljud 345 Jon L a m pa Kortisoninjektioner i muskelfästen 345 Kortisoninjektioner i leder 347 Andra lokalbehandlingar 348 Ultraljudsledda injektioner 348 Referenser 353 22 Läkemedel för behandling av neuropatisk smärta 355 Eva Ko se k Antidepressiva 355 Antikonvulsiva 358 Lokal behandling 360 Referenser 361 © F ö rfat tarna oc h S t uden t li t t erat ur

Innehåll

Del VIII Multimodal behandling och rehabilitering

23 Multimodal rehabilitering 365 Eva Ko se k Vad är rehabilitering? 365 Multiprofessionell smärtanalys 366 Hur går multimodal rehabilitering till? 376 Referenser 383 24 Den svåra smärtpatienten 385 R a l ph N ise l l Inledning 385 Definition av den svåra patienten 387 Risk att bli anmäld 389 Läkarbesöket 389 Teambedömning 392 Rädsla, undvikandebeteende och negativ smärtspiral 393 Behandling 396 Var inte rädd för att använda placeboeffekten 397 Läkarens erfarenhet har betydelse 397 Får man som behandlande läkare bli arg på sin patient? 398 Slutord 399 Referenser 399 25 Sömn och smärta 401 St e fa n Be rgm a n Vad är sömn och varför behöver vi sova? 402 Smärta och sömn – sömn och smärta 403 Sömn, smärta och annan ohälsa 404 Behandling vid sömnstörning och smärta 405 Referenser 406 Färgillustrationer 407 Register 417

FÖRORD

Det är glädjande att personer som idag drabbas av reumatisk inflammatorisk sjukdom som regel kan få mycket bra hjälp och behandling mot den inflammatoriska komponenten. Stora positiva förändringar har skett tack vare framgångsrik forskning och förståelse för hur inflammationsprocesser aktiveras vilket medfört att riktad immunmoduleringsbehandling blivit ett effektivt sätt att dämpa och kontrollera den felreglering som orsakar sjukdomen. Tyvärr är det dock fortfarande relativt vanligt förekommande med långvariga smärtproblem bland människor med reumatiska sjukdomar, även de med inflammatorisk reumatisk sjukdom. Det är förvånansvärt ofta svårt att få till en bra och effektiv behandling mot uppkomna långdragna smärtor i rörelseorganen och detta trots de senaste årens ökade kunskaper om reumatiska sjukdomar och bakomliggande smärtmekanismer. Det finns ett behov av ökade kunskaper om sambandet mellan reumatisk sjukdom, inflammation och smärta så att drabbade personer kan få tillgång till den hjälp som finns och att den ges på ett så bra sätt som möjligt. Reumatiska sjukdomar är inte ett väldefinierat begrepp. I praktiken har reumatiska sjukdomar kommit att vara liktydigt med sjukdomar som behandlas på reumatologiska kliniker vilket förstås kan variera från en plats till en annan. Begreppets exakthet sviktar därmed redan här. Internationellt brukar – förutom de autoimmuna, inflammatoriska sjukdomarna – även artros, degenerativa ryggsjukdomar, belastningsrelaterad muskelsmärta och fibromyalgi räknas till de reumatiska sjukdomarna. Vid årliga internationella vetenskapliga reumatologmöten och kongresser, exempelvis den nordamerikanska (ACR) och den europeiska (EULAR), rapporteras i relativt hög grad nya rön och forskningsresultat även från sjukdomsgrupper som © F ö rfat tarna oc h S t uden t li t t erat ur

Förord

egenerativa sjukdomar i leder och rygg, samt om kronisk smärtproblematik d från muskulaturen till exempel belastningsrelaterad myalgi och fibromyalgi. I Sverige har traditionellt huvudsakligen autoimmuna, inflammatoriska sjukdomar med engagemang av ledinflammation (artrit) och/eller systemisk inflammation räknats till gruppen reumatiska sjukdomar. Patienter med andra ledsjukdomar eller smärttillstånd i mjukdelarna har dock ofta kommit till reumatologiska kliniker för att utesluta en inflammatorisk ”reumatisk” sjukdom. Det har visats att inflammatoriska komponenter kan ha stor betydelse för symtom även vid andra smärttillstånd i rörelseapparaten. Dessutom finns en stor samsjuklighet mellan autoimmuna inflammatoriska sjukdomar och generaliserade smärttillstånd som fibromyalgi. Detta faktum har på senare tid ökat intresset för dessa tillstånd även inom reumatologin. I denna bok har vi valt ett brett perspektiv på reumatiska sjukdomar och inkluderat tillstånd som artros, degenerativa ryggsjukdomar och även vissa smärttillstånd i mjukdelarna. Smärta är ett viktigt symtom och en dominerande orsak till att en person med reumatisk sjukdom söker sjukvård. Att leva med långvarig smärta är krävande, kan vara direkt plågsamt och riskerar ha stark negativ inverkan på många olika aspekter av livet. Man kanske inte klarar av att arbeta eller utöva sina fritidsaktiviteter. Man kanske på grund av smärtan inte orkar vara en aktiv och delaktig partner, engagerad förälder, vän eller medmänniska. Man kanske har svårt att sova, svårt att tänka klart, riskerar att bli alltmer nedstämd, isolerad och mindre socialt aktiv. För att förstå långvarig smärta och de utmaningar som finns kopplade till detta symtom behöver man närma sig problemet från flera olika aspekter. Den bio-psyko-sociala modellen kan vara ett användbart sätt vilken tar hänsyn till problemets komplexitet. Det krävs inte sällan ett brett synsätt för att framgångsrikt utreda och behandla personer som drabbats av långvarig smärta. Under de senaste decennierna har stora genombrott skett inom smärtforskningen. Tidigare tänkte man att själva sjukdomsförändringarna i de perifera vävnaderna avgör hur mycket smärta som uppkommer och hur ont man har. Det har dock visat sig att vid långvariga smärttillstånd är sambandet mellan graden av vävnads/sjukdomsförändringar och uppkommen smärtnivå relativt svagt. Det finns ett ständigt pågående samspel mellan immun- och nerv 12

Förord

systemet och om det sker en felreglering i dessa mekanismer kan det få betydelse för symtom hos patienter med reumatiska sjukdomar, exempel vis långvarig smärta och smärtkänslighet, men även trötthet (fatigue). I många fall är en inflammatorisk komponent helt avgörande för att smärta ska uppstå men i andra fall förekommer betydande smärta trots avsaknad av inflammation. Centrala nervsystemet spelar ofta en viktig roll för upp levelsen av smärta genom att reglera graden av hämning eller förstärkning av smärtsignaler. I denna lärobok fokuserar vi på betydelsen av smärta och inflammation vid reumatiska sjukdomar. Vår förhoppning är att kunna förmedla en fördjupad förståelse för hur immun- och nervsystem fungerar och interagerar, vilket i sin tur har betydelse för att förstå smärtans bakomliggande mekanismer och dess natur, som i sin tur blir avgörande för optimal medicinsk behandling och resultat. Vi börjar med en kliniskt orienterande genomgång av de vanligaste reumatiska sjukdomarna för att förhoppningsvis skapa läsarens intresse för en mer fördjupad genomgång av mekanismer som påverkar graden av smärta respektive inflammation. Därefter följer en genomgång av smärtanalys, smärtdiagnostik och behandling. I enlighet med ett biopsykosocialt perspektiv på de reumatiska sjukdomarnas utredning och handläggning har vi valt att låta flera olika professioner komma till tals; bland författarna finns läkare, sjukgymnaster, psykolog och sjuksköterska. Slutet av boken avhandlar multimodalt och multiprofessionellt tillvägagångssätt såsom teambaserad behandling och rehabilitering. Det är således vår förhoppning att denna lärobok ska bidra till ett ökat intresse för och större kunskap om reumatiska sjukdomar och i förlängningen leda till bättre såväl medicinsk som fysioterapeutisk behandling samt omhändertagande av personer som drabbats av sådana sjukdomar och dess följder. Vill vi tacka våra duktiga förläggare på Studentlitteratur, tidigare var det Barbro Strömberg, och nu för denna upplaga Angelica Palm. Dessutom vill vi tacka vår redaktör Kajsa Persson för hennes lyhörda koordinerande insats med hög grad av flexibilitet, tålamod, entusiasm och inte minst för ett mycket gott redaktionellt arbete. Vi tackar vår illustratör Sonja Kosek för produktion av högk lassiga illustrationer från ibland närmast obefintliga © F ö rfat tarna oc h S t uden t li t t erat ur

Förord

underlag. Vi önskar även tacka Reumatikerförbundet för ekonomiskt stöd. Och, slutligen, tack till dr Hamed Rezaei, Reumatologiska kliniken, Karolinska Universitetssjukhuset i Stockholm för värdefulla synpunkter på kapitlet om ultraljudsdiagnostik. Stockholm i november 2018 Eva Kosek, Jon Lampa, Ralph Nisell

OM FÖRFAT TARNA

Helene Alexanderson, docent, leg. sjukgymnast och universitetsadjunkt. Verksam vid Institutionen för neurobiologi, Vårdvetenskap och samhälle och vid Funktonsområde arbetsterapi och fysioterapi, Karolinska Universitetssjukhuset, Solna, Sektionen för ortopedi/reumatologi. Stefan Bergman, professor, specialist i allmänmedicin. Verksam vid Enheten för allmänmedicin, Institutionen för medicin vid Göteborgs universitet, samt vid FoU Spenshult och Vårdcentralen Bäckagård i Halmstad. Karin Jensen, psykolog, med.dr, forskare inom klinisk neurovetenskap, med inriktning mot smärta och hjärnavbildning. Verksam vid Karolinska Institutet i Stockholm och Harvard Medical School i Boston, USA. Eva Kosek, professor, läkare, specialist i rehabiliteringsmedicin och smärtlindring. Leder en forskargrupp vid Institutionen för klinisk neurovetenskap, Karolinska Institutet, Stockholm. Jon Lampa, docent, överläkare, specialist i reumatologi. Verksam i Stockholm vid Institutionen för medicin, Enheten för reumatologi, Karolinska Institutet, samt patientområde gastro, hud, reumatologi, Karolinska Universitetssjukhuset, Stockholm.

Om författarna

Monika Löfgren, docent, leg. sjukgymnast, universitetslektor. Specialistkompetens i smärta och smärtbehandling. För närvarande verksam vid Karolinska Institutet, Institutionen för kliniska vetenskaper, Danderyds sjukhus och som rehab- och vårdutvecklare vid Rehabiliteringsmedicinska universitetskliniken, Danderyds sjukhus. Ralph Nisell, docent, överläkare. Specialistkompetens i reumatologi, algologi och yrkesmedicin. Verksam vid Reumatologi Karolinska och vid Centrum för reumatologi, Stockholm. Nationell registerhållare för Svensk reumatologis kvalitetsregister (SRQ). Carina Thorstensson är docent i fysioterapi vid Göteborgs universitet. Elisabet Welin är leg. sjuksköterska och professor i omvårdnadsvetenskap vid Örebro universitet och även verksam vid Reumatologiska kliniken, Universitetssjukhuset Örebro.

DEL I

Artros och degenerativa ryggsjukdomar

KAPITEL 1

Artros Eva Kosek

Artros anses vara en av de allra vanligaste orsakerna till långvarig smärta hos medelålders och äldre individer. Det är troligt att prevalensen av artros kommer att öka ytterligare i takt med att vi får fler äldre och fler över viktiga. I en led med fullt utvecklad artros ses förlust av ledbrosket (minskad ledspringa), ökad tjocklek och densitet i den subkondrala benplattan och osteofyter (bennabbar). Artros kan ses som en del av normalt åldrande och uppkommer under mycket lång tid men kan påskyndas av skador till följd av trauma eller långvarig överbelastning av leden. Radiologiskt påvisbar artros i exempelvis höft- och knäleder ses hos majoriteten av äldre individer men behöver inte ge upphov till smärta. Å andra sidan kan smärta uppstå långt innan artrosförändringar kan ses på röntgen. Smärta vid artros uppkommer sannolikt till följd av en komplicerad interaktion mellan faktorer i leden (degenerativa förändringar, inflammation) och det centrala nervsystemet (CNS) (förändrad smärtmodulering). För flertalet patienter med smärtsam artros består behandlingen av livsstilsförändringar i form av träning, viktreduktion om övervikt föreligger och vid behov viss avlastning av den smärtande leden. För patienter med svårare smärta kan farmakologisk smärtlindring vara nödvändig och för ett fåtal blir det aktuellt med kirurgisk behandling som alltid sker på smärtindikation.

Epidemiologi Degenerativa förändringar i leder är en naturlig del av åldrandet. I takt med att medellivslängden ökar beräknas även förekomsten av röntgenologiska degenerativa förändringar öka. Röntgenologiskt påvisbar artros är mycket ovanlig före 40 års ålder men ses hos cirka 75 procent av 60–70-åringar. © F ö rfat tarna oc h S t uden t li t t erat ur

Del I Artros och degenerativa ryggsjukdomar

Artros är också betydligt vanligare hos kvinnor än män. I studier av avlidna äldre människor (> 60 år) ses någon form av radiologiskt påvisbar artros hos närmare 100 procent i större leder och fler än 50 procent av personer 70 år och äldre har radiologisk artros i händerna. Det har rapporterats att cirka 40 procent med radiologiskt påvisbar artros i en led är symtomfria och dessutom är sambandet mellan graden av röntgenologiskt påvisbar artros och symtom mycket svagt även hos personer med ledbesvär. För att komplicera saken ytterligare är prevalensen av ledsmärta mycket hög i befolkningen och ledsmärta är således vanlig även hos personer utan radiologiska ledförändringar. Sammantaget är det därför vanskligt att ge prevalenssiffror på symtom givande artros i befolkningen. Dock kan man säga att prevalensen av symtomg ivande artros ökar markant mellan 50 och 70 års ålder för att sedan plana ut. Om man bortser från ryggraden (se kapitel 2), så är artros (såväl radiologiskt som symtomgivande) vanligast i höft, knä och stortåns metatarsofalangealled (MTP 1), så kallad hallux rigidus. Vidare drabbas ofta fingrarnas proximala (Bouchards knutor) och distala (Heberdens knutor) interfalangealleder och tummens karpometakarpalled (CMC 1). Artros kan dock förekomma i alla leder och bör utgöra en differential diagnos vid ledsmärta, framför allt hos äldre personer eller personer med tidigare ledtrauma. Symtomgivande artros hos personer över 60 år (det vill säga radiologiskt påvisbar artros i en led och uppgiven långvarig, daglig smärta i motsvarande led) uppges drabba cirka 12 procent i knän och cirka 4 procent i höft. Beträffande artros i fingerleder uppges cirka 10 procent av äldre personer ha radiologiska förändringar i kombination med uppgiven funktionsnedsättning i handen och/eller en smärtproblematik relaterad till den eller de drabbade lederna. Man beräknar att cirka 10 procent av männen och 18 procent av kvinnorna över 60 år har besvär relaterade till artros.

Etiologi och patofysiologi Den friska leden Leders funktion är att möjliggöra smidiga rörelser ofta över viktbärande strukturer. En led är en funktionell enhet bestående av skeletalt ben, sub kondralt ben, ledbrosk, ledkapsel, synovialmembran, synovialvätska, ligament, senor, omkringliggande muskulatur och innervation (se figur 1.1 A, s. 407). 20

1 Artros

En typisk led består av skeletalt ben som i ledspringan övergår i subkondralt ben, vilket i sin tur täcks av hyalint brosk. Såväl det subkondrala benet som ledbrosket har en stötdämpande effekt och det hyalina brosket möjliggör en friktionsfri rörelse i leden. Leden omges av en ledkapsel som avgränsar själva leden och i vissa leder förstärks ledkapseln av ligament, senor eller muskler. Ledkapseln består av ett yttre fibröst lager som bidrar till ledens mekaniska stabilitet och ett inre luckert ofta fettrikt bindvävslager, det så kallade synovialmembranet. I själva ledhålan finns synovialvätska som tillverkas av celler i synovialmembranet och som förser ledbrosket med näring (eftersom ledbrosk saknar egen kärlförsörjning). Synovialvätskan är även viktig för att minska friktionen mellan ledytorna. Fibroblasterna i synovialmembranet frisätter ett särskilt ”smörjmedel”, lubricin, ett muköst glykoprotein som effektivt minskar friktionen. Ledkapsel, ligament, senor och muskulatur utgör tillsammans stabiliserande strukturer och förhindrar att ledens normala rörelseomfång överskrids. God muskelstyrka och bra koordination anses ha en ledskyddande effekt. Därvid är ett väl synkroniserat samspel mellan agonist och antagonistmuskulaturen av stor vikt för att rörelsen över leden ska vara smidig och utgöra en minimal belastning på leden. För att detta ska fungera krävs en god proprioception, det vill säga ett normalt inflöde från receptorer i senor, ligament och muskulatur som ger nervsystemet information om ledens position, rörelse och tension i olika strukturer. Även information från mekanoreceptorer, inklusive nociceptorer, är av yttersta vikt för att kunna skydda leder från skadliga belastningar.

Den artrotiska leden Artros kan ses som en del av normalt åldrande men påskyndas av skador till följd av trauma eller långvarig överbelastning av leden. Åldrande leder till en sämre regenerativ förmåga med minskad tolerans för belastning och en ökad skaderisk. Mekanisk belastning gynnar brosknybildning hos yngre, men den effekten avtar i högre åldrar vilket medför ett tunnare ledbrosk med sämre stötdämpande effekt och ökad skaderisk. Äldre har även mindre elastiska ligament, svagare muskulatur samt sämre koordinations- och reaktions förmåga vilket ökar belastningen på lederna. Sammantaget kan man säga att artros uppkommer när belastningen på leden överstiger dess regenerativa kapacitet, oavsett om det sker på grund av hög ålder eller av andra skäl. En © F ö rfat tarna oc h S t uden t li t t erat ur

Del I Artros och degenerativa ryggsjukdomar

led drabbad av artros karakteriseras av förlust av hyalint brosk (minskad ledspringa), ökad tjocklek och skleros av den subkondrala benplattan och osteofyter (bennabbar) i ledens utkant med uttänjning av ledkapseln (se figur 1.1 B–D, s. 407). En inflammatorisk reaktion kan förekomma med inflammerat synovialmembran (synovit) och även ökad mängd ledvätska (hydrops). Muskulaturen kan försvagas och koordinationen försämras till följd av smärtinhibition och inaktivitet. Artrosutvecklingen genomgår olika faser. Initialt sker en lokal ”uppruggning” med fläckvis uppträdande oregelbundenheter i det ytliga brosklagret (se figur 1.1 B, s. 407). I det skadade brosket påverkas kondrocyternas (broskcellernas) aktivitet vilket leder till en ökad nedbrytning av ledbrosket, varvid broskets stötdämpande funktion försämras och brosket blir mer sårbart för ytterligare skador. Erosionerna fördjupas gradvis och slutligen finns det lokalt områden där ledbrosket helt saknas och själva benet exponeras på ledytan. Dessa områden av broskdegeneration kan sedan utvidgas så att allt större delar av ledytan utgörs av ben. Förlusten av ledbrosk ökar friktionen och minskar den stötdämpande förmågan vilket utsätter det subkondrala benet för större belastning. Även det subkondrala benet genomgår olika förändringar. Benresorp tionen är ökad tidigt i artrosutvecklingen och graden av benresorption tycks ha en viss betydelse för progressen av artrosen, vilket kan sammanhänga med graden av exponering för inflammatoriska substanser. I senare skede dominerar dock bennybildning med förtjockning av det subkondrala korti kala benet och skleros (ökad densitet) (se figur 1.1 C–D, s. 407). Sammantaget leder broskdegenerationen och den subkondrala sklerosen till en minskad stötdämpande förmåga vilket ytterligare ökar belastningen på ledstrukturerna. Det har spekulerats att bennybildningen och sklerosen uppkommer till följd av mikrofrakturer orsakade av ökad belastning på det subkondrala benet. Likaså tror man att mikrotrauma ledande till kärlskador ligger bakom de små områden med osteonekros som ofta ses vid avancerad artros. De för artros så kännetecknande osteofyterna uppstår i närheten av broskulcerationerna och kan ses som en icke önskvärd konsekvens av broskregeneration. Initialt sker en utväxt av ledbrosket, men detta följs av en patologisk inväxt av kärl och nerver från det subkondrala benet och en förbening av brosket. Osteofyterna är större på den sida av leden som utsätts för störst belastning (till exempel medialt vid varusfelställning i knät). 22

1 Artros

Traditionellt betraktas artros som en icke-inflammatorisk ledsjukdom. Tecken på systemisk inflammation (till exempel förhöjda nivåer av sensitivt C-reaktivt protein, CRP, i blod) har rapporterats hos patienter med artros, men betydelsen av dessa fynd för artrossjukdomen är oklar. Däremot är inflammatoriska inslag i den drabbade leden vanliga, exempelvis har cirka 50 procent av artrospatienter tecken på inflammerat synovialmembran (synovit). Synovialmembranet blir ödematöst, mängden ledvätska ökar och ledkapseln blir uttänjd. Ledsvullnaden medför en minskad rörlighet i leden och dessutom ökar friktionen eftersom produktionen av lubricin minskar. Förutom nedbrytande enzymer frisätter det inflammerade synoviet inflammatoriska och algogena substanser i ledvätskan. Substanserna kan sensitisera och aktivera primära nociceptiva afferenter, vilket ger upphov till ökad smärtkänslighet (rörelsesmärta) och spontansmärta (vilosmärta). Rörelse smärta leder ofta till inaktivitet vilket i sin tur leder till muskelsvaghet. Dessutom tillkommer en centralnervöst betingad smärtinhibition som leder till en ofrivillig oförmåga att aktivera muskulaturen fullt ut. Smärtan kan ge upphov till känselstörningar inklusive försämrad proprioception vilket bidrar till ett mindre optimalt samspel mellan agonist och antagonistmuskulaturen. Sammantaget leder den minskade muskelstyrkan och den försämrade koordinationen till en ökad belastning av den drabbade leden.

Broskmetabolism Den metaboliska aktiviteten i brosk är normalt låg vilket innebär att brosket omsätts långsamt men metabolismen ökar vid skador, inflammation eller begynnande artros. Omsättningstakten påverkas av mekanisk belastning, tillväxtfaktorer och cytokiner. Ledbrosket utgörs av så kallat hyalint brosk som består av två huvudkomponenter, kollagen typ 2 och aggrekan. De negativt laddade aggrekanmolekylerna ligger inbäddade i en tät väv av kollagen typ 2-fibrer. Den elektrostatiska repulsionen mellan aggrekanmolekylerna ger brosket dess motståndskraft mot kompression. Kondrocyterna har en central roll för broskmetabolismen. De producerar både kollagen typ 2 och aggrekan men frisätter också enzym som bryter ner kollagen typ 2 (matrix metalloproteinaser, MMP) och aggrekan (aggrekanaser, ADAMTS). Omsättningen av brosk påverkas av frisättningen av cytokiner där interleukin (IL)-1beta och tumörnekrosfaktor (tumor necrosis © F ö rfat tarna oc h S t uden t li t t erat ur

Del I Artros och degenerativa ryggsjukdomar

factor, TNF)-alfa spelar en framträdande roll. Cytokinernas effekter på broskmetabolismen är komplexa och ofullständigt kända. IL-1beta kan exempelvis ha såväl en anabol (broskuppbyggande) som en katabol (brosknedbrytande) effekt vilket kan förklara cytokinets potentiella betydelse för uppkomsten av såväl broskerosion som osteofyter vid artros. IL-1beta och TNF-alfa kan påskynda nedbrytning av matrix genom att stimulera frisättningen av metalloproteaser och aggrekanaser, hämma syntesen av kollagen typ 2 och aggrekan samt minska frisättningen av enzymhämmare (tissue inhibitor of metalloproteinase, TIMP). Cytokinerna kan dock även stimulera uppbyggnaden av matrix via frisättning av anabola ämnen (till exempel bone morphogenic protein 2, BMP-2). Det finns även andra tillväxtfrämjande ämnen som insuline-like growth factor type 1 (IGF-1) och transforming growth factor (TGF)-beta som har anabola effekter på ledbrosk. Dessa ämnen är viktiga för att öka matrixomsättning vid ökad mekanisk belastning eller vid skador och därmed behålla ledbrosket i gott skick. Artros kännetecknas av en obalans mellan nedbrytning och regeneration. Vid artros sker en ökad nedbrytning av kollagen typ 2 och aggrekan. Den initialt finmaskiga väven av kollagen typ 2-fibrer blir allt grövre vilket innebär sämre bindning av aggrekanmolekyler. Dessutom minskar mängden aggrekan. Detta leder till svagare elektrostatiska krafter och därmed minskad stötdämpande förmåga hos ledbrosket. Dessutom ses ett ökat innehåll av vatten i det skadade brosket eftersom de negativt laddade proteoglykanerna exponeras och drar till sig vatten. Samtidigt sker regeneration i form av brosknybildning som dock ofta åtföljs av en patologisk inväxt av kärl och nerver i brosket och slutligen även en förbening (osteofyter). Det finns viss evidens för att nerve growth factor (NGF) spelar en avgörande roll för den patologiska inväxten av kärl och nerver.

Inflammation Det är okänt hur den degenerativa processen och den därmed förknippade inflammatoriska reaktionen initieras vid artros, men de proinflammatoriska cytokinerna IL-1beta och TNF-alfa tycks ha en avgörande roll. Till skillnad från reumatoid artrit (RA) där tecken på systemisk inflammation (SR- och CRP-förhöjning) är vanlig så ses detta sällan vid artros. Likaså hör inte pannus och benerosion till bilden. Däremot är det väl känt att 24

1 Artros

även patienter med artros kan ha synovit och dessa patienter kan ha en god behandlingseffekt av non-steroidal antiinflammatory drugs (NSAID) eller injektion av kortikosteroider i leden. Graden av synovit vid artros varierar avsevärt, från ingen alls till mycket uttalad, närmast i paritet med den som ses vid RA. Synovialbiopsier från patienter med tidig artros kan till viss del likna RA, men generellt är andelen makrofager lägre och mängden Brespektive T-lymfocyter mycket lägre hos patienter med artros. Vid artros har man påvisat aktiverade makrofager som frisätter TNF-alfa och IL-1beta. Dessa stimulerar sedan sin egen frisättning och även frisättning av andra proinflammatoriska substanser från synovialceller och kondrocyter. Till skillnad från RA, där TNF-alfa är det överordnade cytokinet som reglerar frisättning av IL-1beta, så sker vid artros frisättningen av IL-1beta oberoende av TNF-alfa. Båda cytokinerna produceras förutom av mononukleära celler även av kondrocyter, synovialceller och osteoblaster. Hos patienter med artros har förhöjda halter av TNF-alfa och IL-1beta rapporterats i synovialvätska, synovialmembran, ledbrosk och subkondralt ben. Dessutom sker en uppreglering av såväl IL-1beta- som TNF-alfa receptorer på kondrocyter och synovialceller, vilket teoretiskt skulle öka den biologiska effekten av dessa cytokiner. Båda cytokinerna kan inducera produktionen av andra proinflammatoriska ämnen, till exempel IL-6, IL-8, monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) och regulated on activation, normal T-cell expressed and secreted (RANTES), och öka frisättningen av algogena substanser, till exempel NGF, prostaglandin (PG)E 2, kväveoxid (NO) och substans P (SP). De båda cytokinerna TNF-alfa och IL-1beta förstärker varandras effekter och tros spela en nyckelroll inte bara för att inducera inflammation och smärta vid artros utan även för själva artros utvecklingen, särskilt i tidigt skede. Även uppreglering av antiinflammatoriska cytokiner (IL-4, IL-10, IL-13) har rapporterats vid artros och utgör troligen en ledskyddande kompensatorisk mekanism eftersom de har kondrocytbevarande effekter, ökar syntesen av matrix (kollagen typ 2 och aggrekan) och hämmar frisättningen av matrixnedbrytande enzym samt frisättningen av proinflammatoriska cytokiner.

Del I Artros och degenerativa ryggsjukdomar

Smärta Smärta är det symtom som patienter med artros oftast söker sjukvård för och vill ha hjälp med och det är följaktligen också smärta som utgör huvudsaklig behandlingsindikation, inte bara för symtomlindrande behandling utan även för artroskirurgi. Trots att smärta är det mest framträdande symtomet är smärtmekanismerna vid artros oklara. Brosket saknar innervation och broskulcerationen i sig ger därför inte upphov till smärta. Detta kan också förklara den dåliga överensstämmelsen mellan graden av artrosförändringar på röntgen och smärtintensiteten hos artrospatienter. Studier med magnetresonanstomografi (MR) av symtomatisk och asymtomatisk knäledsartros har visat att synovial inflammation, hydrops och benmärgsödem tycks ha en koppling till smärta. Synovialmembranet, ledkapseln och subkondralt ben är väl innerverade strukturer. Synovit kan ge upphov till en inflammatorisk smärta med perifer sensitisering. Smärta kan också uppstå till följd av uttänjning av ledkapsel vid ökad mängd ledvätska. Benmärgsödem synligt på MR har relaterats till skador i form av mikrosprickor och eventuellt även ärrvävnad som uppstår till följd av ökad fokal belastning i leden, vilket kan stimulera nociceptorer. Även ökat intraossöst tryck har relaterats till artrossmärta. Osteofyter medför ofta leddeformitet med ytterligare uttänjning av ledkapsel samt irritation av periartikulära strukturer (senfästen, bursor). Dessutom sker en nybildning av kärl och nerver i samband med osteofytutveckling. Dessa växer ur det subkondrala benet in i nyproducerat brosk och osteofyter och medför sannolikt en ökad smärtkänslighet. Betydelsen av den perifera nociceptiva smärtkomponenten stöds av att cirka 60 procent av knäartrospatienter blev helt smärtfria en timme efter en intraartikulär injektion av lokalt bedövningsmedel.

Broskmetabolism, inflammation och ledsmärta – hur hänger det ihop? Smärta kan orsakas av mekaniska förhållanden i lederna men det finns även en rad substanser av potentiell betydelse för broskdegeneration, inflammation och smärta. Artrossmärta betraktas vanligen som en inflammatorisk nociceptiv smärta och behandlas med traditionella NSAID och specifika cyklooxygenas-2-hämmare (COX-2-hämmare) som minskar frisättningen

1 Artros

av smärtframkallande prostaglandiner. Flera substanser av relevans vid artros, till exempel IL-1beta, TNF-alfa och neuropeptiden SP, ökar frisättningen av prostaglandiner som PGE 2 och tros därmed bidra till den inflammatoriska smärtkomponenten. Förutom att frisätta PGE2 kan IL-1beta även inducera frisättning av SP från primära afferenter och på så sätt orsaka neurogen inflammation och perifer sensitisering (se kapitel 11). En annan substans av betydelse för smärta och inflammation vid artros är NGF. Det finns en komplicerad interaktion mellan NGF och de proinflammatoriska cytokinerna IL-1beta och TNF-alfa. NGF kan facilitera frisättning av cytokinerna och cytokinerna kan i sin tur stimulera frisättning av NGF varvid den kombinerade effekten av IL-1beta och TNF-alfa överstiger effekten av varje cytokin för sig. Dessutom kan NGF driva frisättningen även av andra inflammatoriska cytokiner (till exempel IL-6, IL-8) och neuropeptider (SP, calcitonin gene-related peptide, CGRP). Frisättningen av NGF vid artros kan medieras av IL-1beta och TNF-alfa men kan också ske oberoende av dessa cytokiner. Det finns viss evidens för att NGF-frisättningen är cytokinmedierad i tidigt skede av artrosutvecklingen men cytokinoberoende i senare skede. En central fråga i artrosforskningen är således regleringen av NGF-frisättning och hur denna förändras över tid. Såväl NGF som SP stimulerar synovial proliferation och bidrar till synovit. Artrospatienter har dessutom en ökad mängd NGF-receptorer i synovialmembranet. NGF produceras av immunceller, kondrocyter och synovialceller medan SP frisätts i nervändslut av primära nociceptiva afferenter. Förhöjda halter av NGF och SP har rapporterats i synovialvätska hos patienter med artros, och halterna av SP var relaterade till patienternas uppgivna smärta. Brosket kan således ha en indirekt betydelse för smärtupplevelsen trots att det inte finns nociceptorer i själva brosket. NGF och SP är två substanser som båda potentiellt har stor betydelse vid artros, inte bara för att de kan driva en inflammatorisk process och stimulera till nervoch kärlinväxt (NGF) utan även för att de ökar smärtkänsligheten och kan inducera smärta. SP, och möjligen även NGF, har dessutom betydelse för centralnervös smärtreglering. Förhöjda halter av SP har rapporterats i ryggmärgsvätska hos patienter med smärtsam höftledsartros och normaliserades efter framgångsrik kirurgisk behandling. SP har komplexa effekter i CNS, bland annat i form av en kraftfull sensitiserande effekt.

Del I Artros och degenerativa ryggsjukdomar

Centralnervösa mekanismer Aktivering av primära nociceptiva afferenter från leder och andra djupa somatiska vävnader kan påverka spinal och supraspinal smärtreglering (facilitering, central sensitisering, disinhibition, se kapitel 11). Kliniskt yttrar sig detta som generellt ökad smärtkänslighet (allodyni, hyperalgesi), smärtspridning (refererad smärta), ökad belastningssmärta och vilosmärta. Flera studier har påvisat allodyni och hyperalgesi hos patienter med smärtsam artros (höft och knä), inte bara kring den drabbade leden utan även i avlägsna, smärtfria delar av kroppen. Dessutom har patienter med artros en mer uttalad smärtspridning (refererad smärta) och även en ökad temporal summation av smärtsignaler (se kapitel 11) jämfört med friska kontroller. Sammantaget har dessa förändringar tolkats som tecken till central sensitisering. Man har även kunnat påvisa en oförmåga hos höft- och knäartrospatienter att aktivera kroppsegna smärthämmande system, vilket skulle kunna förklara den ökade smärtan och smärtkänsligheten. Såväl den ökade smärtkänsligheten som funktionen av kroppsegna smärthämmande system hade normaliserats när patienterna blivit smärtfria efter insättning av protes, vilket talar för att de centralnervösa förändringarna orsakades och underhölls av nociceptivt inflöde från den drabbade leden och att de var reversibla trots en i många fall lång smärtduration. Patienter med artros löper ökad risk att utveckla generaliserade smärttillstånd, exempelvis drabbas cirka 25 procent av fibromyalgi (jämfört med cirka 7 procent av befolkningen i motsvarande ålder). Det är i dag oklart om samtidig förekomst av generaliserad smärta utgör en relativ kontraindikation till kirurgi (på grund av ökad risk för smärtaccentuering) eller om man tvärtom ska operera dessa patienter tidigare i förloppet för att ta bort det perifera fokus som driver de centralnervösa förändringarna. Det är också oklart om man genom tidig intervention skulle kunna förebygga fibromyalgi. En hypotes är att långvarigt nociceptivt inflöde hos predisponerade individer kan ge upphov till och underhålla centralnervösa retbarhetsförändringar som leder till ökad smärta och smärtspridning. Detta stöds av en studie där man påvisade att patienter med höftledsartros som jämfört med friska kontroller hade en generellt minskad smärtkänslighet (framgångsrikt aktiverad smärthämning) i högre grad avstod från kirurgi än patienter med en ökad smärtkänslighet (central sensitisering alternativt disinhibition).

1 Artros

Kliniska aspekter Riskfaktorer Riskfaktorer för artrosutveckling kan delas upp i faktorer som påverkar själva leden (till exempel kongenital leddeformitet, skador), livsstilsfaktorer som påverkar belastning på initialt normala leder (till exempel fetma, extrem fysisk aktivitet) samt systemiska faktorer av betydelse (till exempel genetiska faktorer). Bland ledrelaterade riskfaktorer finns vissa medfödda utvecklings anomalier som i vuxen ålder ökar artrosrisken i den drabbade leden, exempelvis kongenital höftledsdysplasi, inklusive acetabulumdysplasi (drabbar framför allt kvinnor – 3 gånger ökad risk) och Perthes sjukdom (drabbar framför allt män). Vidare kan ogynnsam benställning påverka artrosrisken, till exempel ökar varusfelställning (hjulbenthet) risken för medial knäledsartros medan valgusfelställning (kobenthet) ökar risken för lateral knäledsartros. Benlängdsskillnad överstigande 2 centimeter fördubblar risken för radiologisk knäledsartros och ökar risken för knäledssymtom med 40 procent och viss riskökning ses redan vid en benlängdsskillnad överstigande 1 centimeter. Frakturer genom ledytan kan tillika med avaskulär nekros leda till ojämnheter i ledytan med sekundär artrosutveckling. Meniskskador ökar också risken för knäledsartros, cirka 50 procent utvecklar med tiden radiologisk artros och den risken minskar inte efter meniskektomi (troligen utgör i stället det kirurgiska ingreppet i sig en viss ökad artrosrisk). Traumatiska ledskador som involverar ligamentruptur och därmed destabiliserar leden, ökar artrosrisken. Ett typiskt exempel på detta är en bristning av främre korsbandet i knäleden som ökar risken för symtomgivande knäledsartros (cirka 50 procent utvecklar symtomgivande artros). Den risken minskar inte efter kirurgisk rekonstruktion av ledbandet. Svag muskulatur tros bidra till ökad artrosrisk genom att muskulaturen har en ledstabiliserande effekt. Detta kan vara av särskild vikt hos individer med tidigare ledskador, till exempel främre korsbandsruptur, där en stark muskulatur sannolikt delvis kan kompensera. Bland livsstilsrelaterade riskfaktorer för artros dominerar övervikt och riskökningen tycks vara större hos kvinnor än män. Den ökar linjärt med vikten. Viktnedgång hos kvinnor både minskar risken att utveckla symtomgivande artros och reducerar symtomen hos dem som redan utvecklat artros. © F ö rfat tarna oc h S t uden t li t t erat ur

Del I Artros och degenerativa ryggsjukdomar

Risken att under sin livstid utveckla symtomgivande knäledsartros har rapporterats vara 47 procent hos kvinnor (40 procent hos män), men ökar till 60 procent hos kvinnor med BMI > 30. Störst betydelse har övervikt för utveckling av knäledsartros, något mindre för utveckling av höftledsartros men även risken för artros i fingerlederna ökar hos överviktiga. Övervikt leder till ökad mekanisk belastning av viktbärande leder vilket tros ligga bakom en stor del av riskökningen, men det faktum att även risken för artros i icke viktbärande leder ökar tyder på systemiska effekter. En ökad inflammatorisk aktivitet har rapporterats hos överviktiga och det har spekulerats i att detta kan bidra till den ökade risken för symtomgivande artros. Yrkesmässiga riskfaktorer kopplade till ökad ledbelastning finns rapporterade. Som exempel kan nämnas ökad förekomst av höftledsartros hos jordbrukare, ökad risk för knäledsartros hos gruvarbetare och lastarbetare samt ökad risk för fingerledsartros hos lastarbetare och vissa grupper av kvinnliga textilarbetare vars arbetsuppgifter kräver monoton repetitiv belastning av händerna. Beträffande belastande fritidsaktiviteter så har elitidrottsmän inom löpning ökad risk för både knä- och höftledsartros senare i livet jämfört med icke-löpare. Motionslöpning är svårare att utvärdera och medför troligen inte ökad artrosrisk. Däremot har man funnit en ökad risk för artros utveckling i knäna hos personer med större traumatiska knäskador som fortsätter med löpning, jämfört med de som inte gör det. Dessutom har man sett att hög fysisk aktivitet hos kvinnor kan öka risken för symtomgivande höftledsartros senare i livet. Det ska dock vägas mot de positiva effekterna av fysisk aktivitet, såsom ökat välbefinnande, minskad risk för övervikt, minskad kardiovaskulär sjuklighet och starkare muskulatur och bättre neuromuskulär koordination. Dessutom finns studier som tyder på att väl avvägd träning kan påverka broskregeneration i gynnsam riktning. Det finns en viss ärftlig komponent i artrosutveckling. Tvillingstudier har påvisat en heritabilitet på cirka 50–65 procent. Ärftliga faktorer har störst betydelse för utveckling av höft- respektive handartros (cirka 50 procent har anhörig med samma problem), medan de spelar mindre roll för knäledsartros (cirka 30 procent). Generaliserad artros som drabbar många olika leder tycks inte ha en stark ärftlig komponent. Vidare finns vissa specifika genetiska faktorer som påverkar artrosrisken, till exempel genom en indirekt påverkan på matrixsyntesen och gener som påverkar 30

1 Artros

produktionen av kollagen typ 2 respektive aggrekan (handledsartros). Det finns även andra systemiska faktorer som ökar artrosrisken, till exempel har patienter med ökad bentäthet en ökad risk, troligen på grund av en sämre stötabsorberande förmåga. Ett annat exempel är nervskador som diabetespolyneuropati med nedsatt sensibilitet och proprioception med ökad skaderisk och risk för artros till exempel i fotleder (Charcot-Marie-Tooths sjukdom). Dessutom finns genetiska faktorer som påverkar smärtutveckling vid artros, till exempel ärftliga skillnader i hur effektivt människokroppen bryter ner vissa transmittorsubstanser. Kvinnor homozygota för en genetisk variant som innebär minskad nedbrytning av katekolaminer, katekol-Ometyltransferas, met/met (COMT met/met) har en fem gånger högre risk att utveckla smärta vid radiologisk höftartros än kvinnor homozygota för hög nedbrytning (COMT val/val).

Symtom De typiska symtomen vid artros är smärta, stelhet efter inaktivitet, krepitationer och ledsvullnad. I senare skede kan leddeformitet, rörelseinskränkning, muskelsvaghet och sämre neuromuskulär koordination tillkomma, vilket reducerar den funktionella förmågan. Drabbade av höft- eller knäledsartros kan klaga över svårigheter eller oförmåga att springa, hoppa, gå längre sträckor och resa sig från sittande. Artros i händerna ger svårigheter eller oförmåga att utföra tyngre arbete, till exempel snickra, bära, lyfta och dammsuga, men försämrar också den finmotoriska förmågan, vilket kan göra det svårt att handarbeta, använda en mobiltelefon eller utföra dataarbete. Precis som vid andra smärttillstånd påverkas smärtupplevelsen av psykologiska faktorer och individens strategier att hantera smärta (coping). Samtidig förekomst av depression och ångestproblematik medför sämre livskvalitet. Katastroftankar, särskilt i kombination med rörelserädsla, har en negativ prognostisk betydelse och ökar risken för passivitet och funktionsinskränkning. Initialt är smärtan vanligen intermittent och belastningsrelaterad. Smärtan kommer i samband med eller efter fysisk aktivitet som löpning eller längre promenad vid höft- eller knäledsartros och storbak vid handartros. Däremellan är patienten väsentligen smärtfri. Vid progress krävs allt mindre belastning för att utlösa smärta och de smärtfria intervallen blir allt kortare. © F ö rfat tarna oc h S t uden t li t t erat ur

Del I Artros och degenerativa ryggsjukdomar

Slutligen föreligger en kontinuerlig smärta även i vila och nattlig smärta som kan störa sömnen. Många patienter med höftledsartros upplever smärt ökning om de ligger på den friska sidan utan en kudde mellan knäna (inåt rotation av den drabbade höften). Morgonstelhet eller stelhet efter långvarigt sittande är vanlig. Vid artros i den patellofemorala delen av knäleden är smärta vid rörelser med flekterat knä (> 35 grader) karakteristisk, till exempel gå nedför och uppför trappor, resa sig från sittande. Ofta är smärtan lokaliserad till den drabbade leden. Det är dock inte ovanligt med refererad smärta. Då ses en smärtutstrålning från den drabbade leden vanligen distalt. I undantagsfall kan den refererade smärtan dominera, det vill säga en patient med höftledsartros kan söka för smärta i knäregionen. Ibland kan det vara problematiskt att särskilja ledsmärta och refererad smärta från periartikulära orsaker till smärta (bursiter, tendiniter). Typiska exempel på detta är trokanterit hos patienter med höftledsartros eller tendinit (pes anserinus) hos patienter med knäledsartros, som ofta uppstår till följd av den artrosrelaterade leddeformiteten och ger upphov till smärta, ömhet och ofta refererade symtom. Precis som nociceptiv smärta av annan orsak kan även artrossmärta ge upphov till känselförändringar i smärtande områden (förutom ömhet). Den mest frekventa är nedsatt känslighet för lätt beröring, vilket ofta beskrivs som domning, men även hyperfenomen kan förekomma. Det finns även visst stöd för att sensorisk dysfunktion kan vara relaterad till progress av artrosen.

Diagnostik och utredning Hörnstenarna vid utredning av artros är anamnes, status och röntgen. Detta brukar i normalfallet räcka för att ställa korrekt diagnos. Det finns dock en rad differentialdiagnostiska överväganden som ibland kan kräva kompletterande utredningar.

Anamnes Anamnesen är en viktig del av utredningen och ger vanligen även information om vilka andra differentialdiagnostiska överväganden som behöver göras. Om fler leder är engagerade bör man överväga systemisk inflammatorisk ledsjukdom (till exempel RA) eller generaliserad artros. Ärftliga 32

1 Artros

faktorer är viktiga, framför allt vid höft- och handartros. Tidigare ledskador och operationer ökar risken för artrosutveckling, vilket är särskilt viktigt att uppmärksamma hos yngre patienter där man annars inte skulle misstänka artros. Belastningsrelaterad smärta är typisk vid artros. Om nattlig smärta och smärta i vila dominerar bör man överväga andra orsaker (del av inflammatorisk systemsjukdom, tumör). Vid tydligt värmeökad, svullen led bör andra differentialdiagnoser övervägas, till exempel infektion och kristallartrit. Om ledsmärtan är en del av en generaliserad smärtproblematik behöver särskilda hänsyn tas, likaså om patienten är deprimerad eller har en ångestproblematik. Psykosociala faktorer behöver penetreras för att kunna möta patientens behov. Naturligtvis är det också viktigt att penetrera varför patienten söker sjukvård och vilka önskemål respektive förväntningar hon har. Här följer lämpliga frågor att ställa när man tar anamnes: 1. Inskränker sig symtomen till en led eller är fler leder engagerade? 2. Finns några ledsjukdomar i släkten? 3. Tidigare ledsjukdomar eller symtom (inklusive kongenitala dysplasier)? 4. Tidigare ledtrauma? Frakturer? Rupturerade ligament? Genomgångna artroskopier? Tidigare operationer? 5. Andra sjukdomar, tidigare och aktuella? Systemsjukdomar? Endokrina sjukdomar? Neurologiska sjukdomar? Tidigare och aktuell medicinering? 6. Smärtanalys (se kapitel 13). Be patienten fylla i en smärtteckning och skatta smärtintensitet på visuell analogskala (VAS), eller numeric rating scale (NRS) (aktuell; minimal och maximal). Be patienten uttryckligen att skugga alla områden på kroppen där hon har ont (inte bara det som förknippas med den aktuella leden). Förvärras smärtintensiteten under och efter belastning? Vilken tid på dygnet är smärtan värst? Finns smärta i vila? Kan patienten vara helt smärtfri? I så fall när? Är patienten öm? I så fall var? 7. Upplever patienten att leden blir stel? I så fall när? 8. Har patienten noterat att leden är svullen, röd eller värmeökad? 9. Finns andra symtom som rörelseinskränkning, svaghet, känsel störningar och domning?

Foto: Stefan Zimmerman

Bokens redaktörer: Eva Kosek, professor och läkare, verksam vid Institutionen för klinisk neurovetenskap, Karolinska Institutet, Stockholm. Jon Lampa, docent och överläkare, verksam vid Reumatologiska kliniken, Karolinska Universitetssjukhuset och Karolinska Institutet, Stockholm. Ralph Nisell, docent och överläkare, verksam vid Reumatologiska kliniken, Karolinska Universitetssjukhuset och Karolinska Institutet, Stockholm. I boken medverkar också Helene Alexandersson, Stefan Bergman, Karin B. Jensen, Monika Löfgren, Carina Thorstensson och Elisabet Welin Henriksson.

Smärta och inflammation vid reumatiska sjukdomar och vanliga smärttillstånd i rörelseapparaten Smärta är en viktig varningssignal och en dominerande orsak till att patienter söker sjukvård. Den här boken handlar om hur sjukdomsmekanismer i leder, muskler, nerver och immunsystem samverkar hos patienter med smärtsamma, inflammatoriska, reumatiska sjukdomar såsom reumatoid artrit och SLE, samt hos patienter med vanliga smärttillstånd i rörelseapparaten såsom artros, degenerativa ryggsjukdomar, muskelsmärta och fibromyalgi. Denna uppdaterade andra upplaga innehåller en klinisk översikt över de olika tillstånden, en fördjupad beskrivning av sjukdomsmekanismerna baserad på de senaste forskningsrönen och en terapidel som avhandlar såväl farmako logiska och fysioterapeutiska behandlingar som kognitiv beteendeterapi och multimodal rehabilitering. Boken syftar till att ge ökad kunskap om smärta och befintliga behandlings möjligheter. Målet är även att väcka intresse för det fascinerande samspelet mellan immunsystemet och nervsystemet som reglerar smärta och inflammation vid olika smärttillstånd i rörelseapparaten. Smärta och inflammation vänder sig främst till smärtintresserade läkare, sjuk sköterskor, fysioterapeuter samt studerande inom allmänmedicin, reumatologi, rehabiliteringsmedicin och ortopedi. Andra upplagan

studentlitteratur.se

Art.nr 33488