Klinisk nutrition
Lars Elleg책rd
Kopieringsförbud Detta verk är skyddat av upphovsrättslagen. Kopiering, utöver lärares och studenters begränsade rätt att kopiera för undervisningsändamål enligt Bonus Copyright Access kopieringsavtal är förbjuden. För information om avtalet hänvisas till utbildningsanordnarens huvudman eller Bonus Copyright Access. Vid utgivning av detta verk som e-bok, är e-boken kopieringsskyddad. Den som bryter mot lagen om upphovsrätt kan åtalas av allmän åklagare och dömas till böter eller fängelse i upp till två år samt bli skyldig att erlägga ersättning till upphovsman eller rättsinnehavare. Studentlitteratur har både digital och traditionell bokutgivning. Studentlitteraturs trycksaker är miljöanpassade, både när det gäller papper och tryckprocess.
Art.nr 37739 ISBN 978-91-44-09242-3 Upplaga 1:1 © Författaren och Studentlitteratur 2015 www.studentlitteratur.se Studentlitteratur AB, Lund Sakgranskning: Åke Nilsson Omslagslayout: Francisco Ortega Omslagsbild: Shutterstock/sfam_photo Printed by Interak, Poland 2015
INNEHÅLL
Förord 7 1 Kroppens sammansättning 9
Kroppssammansättning enligt olika modeller 9 Metoder att mäta kroppssammansättning 12 Kroppens normala sammansättning 22 Sammanfattning 25 Referenser 25 2 Mat, näringsämnen och näringsbehov 27
Energigivande näringsämnen 27 Övriga näringsämnen 31 Andra ämnen i maten 35 Energi, näringsbehov och näringsrekommendationer 36 Andra koster 46 Sammanfattning 52 Referenser 52 3 Kroppens reaktion på svält, trauma och inflammation 55
Svält och hur vi överlever genom att spara 55 Trauma, stress och kirurgi: slösa i stället för spara 57 Inflammation och metabol reglering 58 Sjukdomsrelaterad malnutrition 59 Sammanfattning 63 Referenser 63 © F ö r fa t t a r e n och S t ud e n t li t t e r a t u r
3
Innehåll
4 Bedömning av nutritionsstatus 65
Vad alla kan göra: anamnes, vikt och viktutveckling 65 DXA, impedans, beräkning av näringsintag, blodprov 66 Sammanfattning 73 Referenser 73 5 Behandling av malnutrition 75
Nutritionsbehandling vid svår malnutrition 75 Peroral nutritionsbehandling 77 Enteral och parenteral nutrition 80 Sammanfattning 94 Referenser 94 6 Nutrition vid sjukdom 95
Mag–tarmsjukdomar 95 Inflammatorisk tarmsjukdom 95 Ulcerös kolit 95 Crohns sjukdom 96 IBS 98 Celiaki 100 Laktosintolerans 101 Födoämnesintolerans 103 Leversjukdom 104 Pankreasinsufficiens 107 Sammanfattning 108 Referenser 109 Kirurgi 110 Kirurgiska resektioner 110 Enterostomi 113 Korttarmssyndrom och tarmsvikt 114 Sammanfattning 118 Referenser 118
4
© F ö r fa t t a r e n och S t ud e n t li t t e r a t u r
Innehåll
Intensivvård 119 Energibehov hos intensivvårdspatienter 120 Typ av nutrition för intensivvårdspatienter 120 Sammanfattning 122 Referenser 122 Maligna sjukdomar och immunsuppression 123 Nutrition vid maligna sjukdomar 123 Immunsuppression 125 Sammanfattning 125 Referenser 126 Medicinska sjukdomar 127 Fetma 127 Diabetes 129 Hyperlipidemi 132 Hypertoni 132 Reumatiska sjukdomar 133 Slaganfall (stroke) och dysfagi 133 Hjärtsvikt 134 KOL 135 Kronisk njursvikt 136 Genetiska metabola sjukdomar 142 Sammanfattning 142 Referenser 144 Psykiatriska sjukdomar 145 Alkoholism 145 Affektiva sjukdomar och psykoser 146 Ätstörningar 147 Sammanfattning 150 Referenser 151 Sakregister 153
© F ö r fa t t a r e n och S t ud e n t li t t e r a t u r
5
KAPITEL 3
Kroppens reaktion på svält, trauma och inflammation
Kroppens reaktion på svält, trauma och inflammation påverkar hela metabolismen och leder till stora omställningar med betydelse för näringstillståndet. Vid långvarig svält går metabolismen ner på sparlåga för att minska förlusterna, vilket medför att vi kan överleva svält i flera månader. Vid trauma och metabol stress eller operation och inflammation sker motsatsen, metabolismen ökar och muskler och fettdepåer försvinner mycket fortare. Vid kronisk inflammation, som kan vara blygsam mätt som CRP, påverkas både aptit och kroppens förmåga att tillgodogöra sig näringsämnen. Detta accentuerar nedbrytningen av fett och muskler vilket leder till malnutrition. Eftersom inflammation oftast beror på sjukdom kallas tillståndet sjukdomsrelaterad malnutrition.
Svält och hur vi överlever genom att spara Människan har troligen alltid varit utsatt för perioder av svält under sin utveckling. Förmåga att utstå svältperioder bör därför ha varit viktiga framgångsfaktorer under evolutionen. Vid god tillgång på föda kunde vissa människor extra lätt lagra överflödsenergin som fettdepåer. Depåerna är mycket effektiva energireserver då fett ger mycket energi per gram. Som anges i kapitel 1 bär en normalviktig kvinna med sig energiförråd på cirka 15 kg fett, medan en man har cirka 13 kg, motsvarande 570 respektive 495 MJ. Fett kräver inte heller extra vatten för att kunna lagras, i motsats till kolhydrater som glykogen. I dag då många människor har obegränsad tillgång till mat dygnets alla timmar veckans alla dagar betalar vissa priset för den egenskapen genom att stoppa i sig några extra kalorier och lagra det som övervikt.
© F ö r fa t t a r e n och S t ud e n t li t t e r a t u r
55
3 Kroppens reaktion på svält, trauma och inflammation
Trots fri tillgång till mat äter vi inte riktigt hela dygnet, utan har oftast 10 till 12 timmars fasta före frukostmålet. Vid måltid frisätts insulin, som är kroppens viktigaste anabola hormon. Metabolismen övergår då till uppbyggnad, anabolism, då glukos används både som bränsle och inlagras som glykogen, fett inlagras i fettväven och mer proteiner byggs upp än bryts ner. Samtidigt minskar lipolysen och användningen av fett som bränsle, åter under inverkan av insulin. Dessa processer, tillsammans med själva matsmältningen, kräver energi och energiomsättningen ökar också efter måltid, vilket benämns födans termiska effekt (DIT, dietary induced thermogenesis). Vid svält mobiliseras först ”reservtanken” i form av glykogen. I levern lagras 50–150 g glykogen tillsammans med vatten och i skelettmusklerna cirka 300 g hos kvinnor och 450 g hos män, vilket i energimängd motsvarar cirka 8–10 MJ. Signalen till detta är en sjunkande insulinhalt och samtidigt stigande glukagonhalt i blodet som direkt följd av att det inte längre fylls på näringsämnen från mag–tarmkanalen (faktaruta 3.1). Leverglykogenet spjälkas till glukos vid fasta och frisätts till blodet för att säkerställa hjärnans, njurmärgens och de röda blodkropparnas behov av energi. Reservtanken är dock begränsad och redan efter cirka två dygn är glykogenet förbrukat. Räddningen kommer då i första hand från musklerna som offrar sina aminosyror som i levern ombildas (deamineras) till glukos (glukoneogenes) under inverkan av lågt insulin och höga halter glukagon, kortisol och aktivering av det sympatiska nervsystemet. Samtidigt kommer dessa mekanismer att öka frisättningen av fettsyror från fettväven (lipolys), och fettsyrorna blir en allt större del i energiförsörjningen. Förutom fettsyror Faktaruta 3.1 Metabola omställningar vid svält
• Lägre glukos och insulin • Högre glukagon • Glykogendepåerna töms (glykogenolys) • Ökande lipolys, mer fria fettsyror som oxideras i levern till ketonkroppar • Gradvis övergår CNS till ketoner i stället för glukos som energisubstrat • Gradvis minskande behov av glukoneogenes, mindre förluster av aminosyror • Extracellulärvolym ökar, cellmassan minskar • Sjunkande energiomsättning i vila
56
© F ö r fa t t a r e n och S t ud e n t li t t e r a t u r
3 Kroppens reaktion på svält, trauma och inflammation
frisätts även glycerol som direkt kan omvandlas i levern till glykos. Fettsyror kan däremot inte omvandlas till glukos, men de kan i levern oxideras till ketonkroppar (till exempel aceton) vars koncentrationer ökar under svältens första veckor. Kroppen adapterar sig till svälten då hjärnan vänjer sig vid att använda ketonkroppar i stället för glukos. När glukosbehovet minskar tack vare ketonkroppsbildningen minskar också nedbrytningen av musklerna. Kroppen kan då leva på fettdepåerna under månader, men med en viss muskelnedbrytning (proteolys). Under hela processen skyddas de inre organen till priset av minskande fettdepåer och förlust av skelettmuskulatur. Då fettdepåerna är tömda går processen snabbt in i en terminal fas, där en infektion ofta blir slutpunkten. När kroppen väl vant sig vid svält, det vill säga vant sig vid inget eller mycket lågt energintag, sjunker också energi omsättningen i vila genom lägre halt av aktivt ämnesomsättningshormon (trijodtyronin, T3). Tillsammans med minskad fysisk aktivitet minskar detta den totala energiomsättningen och bidrar till att förlänga överlevnadstiden. Med fettdepåer motsvarande normalvikt kan man räkna med att klara cirka tio veckors helsvält och med större depåer ännu längre tid, allt under förutsättning att man får vatten och förblir frisk. Vid svält försämras immunförsvaret vilket ökar risken för infektioner. Om sjukdom tillstöter blir processen kortare.
Trauma, stress och kirurgi: slösa i stället för spara Vid svält är, som beskrivits i detta kapitel, kroppens insulinnivåer låga och alla vävnader mycket känsliga för insulin. Vid trauma som olyckor, operationer eller långvarig kortisontillförsel inträffar motsatsen: vävnaderna blir okänslig för insulin (insulinresistens). Insulinresistensen leder till att glukosupptaget till cellerna minskar, samtidigt som insulinets normala hämning av glukoneogenes och lipolys inte fungerar. När stresshormoner som kortisol, adrenalin och cytokiner som TNF-alfa och IL-2 frisätts accentueras både lipolys och glukoneogenes. Resultatet blir höga halter av glukos och fett i blodet, hyperglykemi och hypertriglyceridemi (faktaruta 3.2). Detta kan vara ändamålsenligt på kort sikt genom att energisubstrat och aminosyror omfördelas till de vävnader som behöver dem bäst, men innebär samtidigt en katabol process som tär på kroppens förråd, vilket blir ohållbart © F ö r fa t t a r e n och S t ud e n t li t t e r a t u r
57
3 Kroppens reaktion på svält, trauma och inflammation
Faktaruta 3.2 Metabola omställningar vid inflammation: hypermetabolism och hyperkatabolism
• Höjda halter av glukos, fria fettsyror, ketoner • Insulinresistens • Nedsatt proteinsyntes i musklerna • Höjda halter av glukagon, adrenalin, kortisol och tillväxthormon • Stimulerad glukoneogenes från aminosyror frisatta från muskulatur • Ökad energiomsättning i vila genom ökad oxidation av glukos och fett • Ökad extracellulärvolym, delvis av hämmad diures via högt ADH
i längden. Muskelprotein bryts ner till aminosyror som förs till levern för att omvandlas antingen till glukos eller till akuta fasproteiner och cytokiner. Återigen är det insulinresistensen som bidrar genom att neutralisera insulinets normala hämning av muskelnedbrytningen, proteolysen. Denna stimuleras också av kortisol och cytokiner, liksom av TNF-alfa. Vid trauma och stress ökar energiomsättningen i stället för att minska, vilket innebär att kroppen inte sparar utan slösar med sina resurser. Slöseriet kan försvaras med att det normalt är enda sättet att snabbt mobilisera energi substrat för livsviktiga organ vid akuta skador. Vi klarar som mest någon månad med fullt stresspåslag innan depåerna är uttömda.
Inflammation och metabol reglering Inflammation är kroppens svar på både yttre skador som infektioner eller trauma, och på inre orsaker som immunologiska reaktioner. Akut inflammation är oftast ändamålsenlig då den bidrar till att mobilisera resurser för till exempel sårläkning, medan kronisk inflammation oftast medför negativa konsekvenser. Oavsett orsak innebär inflammation att metabolismen förskjuts i katabol riktning; kroppen stressas att försöka reparera skadorna till priset av att andra processer får stå tillbaka. Inflammation påverkar därför kroppens näringstillstånd på många sätt. Tydligast kan detta ses i hämning av blodbildningen i benmärgen som leder till blodbrist, anemi, men inflammation påverkar också syntes och distribution av blodets proteiner, vilket kan användas för att spåra inflammation (figur 3.1).
58
© F ö r fa t t a r e n och S t ud e n t li t t e r a t u r
3 Kroppens reaktion på svält, trauma och inflammation Akutfasreaktanter +-syntes, kapillärläckage/redistribution sekvestrering i lever och mjälte Positiva (ökar vid inflammation)
30,100
CRP (t 1/2 0,8 d)
30,000
Fibrinogen Ferritin
700
Orosomukoid CRP-protein
600
Haptoglobin Ceruloplasmin
Serum amyloid A
500
Negativa (minskar vid inflammation)
400
Albumin Prealbumin/TT
300
Serum amyloid A
RBP Transferrin/TIBC
Fibrinogen
200
Fe Selenoprotein P
100
C3
0
Transferrin
Albumin 0
7
14
21
Figur 3.1 Förändringar i plasmaproteiner, akutfasreaktanter, vid inflammation.
En annan viktig effekt av inflammation är nedsatt aptit, delvis medierad via olika cytokiner, vilket ökar risken för lågt intag av näringsämnen och negativ energibalans som kan leda till malnutrition.
Sjukdomsrelaterad malnutrition Inflammation av olika grad ses vid de allra flesta sjukdomar och då inflammation ökar risken för malnutrition används numera beteckningen sjukdomsrelaterad malnutrition. Malnutrition kan definieras enligt en rapport från Socialstyrelsen (1) som: © F ö r fa t t a r e n och S t ud e n t li t t e r a t u r
59
3 Kroppens reaktion på svält, trauma och inflammation
ett tillstånd där brist på energi, protein eller andra näringsämnen har orsakat mätbara och ogynnsamma förändringar i kroppens sammansättning, funktion eller av en persons sjukdomsförlopp.
I ovanstående rapport finns även förslag på diagnoskriterier för att kunna ställa diagnosen malnutrition, se faktaruta 3.3. Notera att BMI-kriterierna är högre för personer under 70 års ålder, vilket baseras på det epidemiologiska faktum att lägst dödlighet ses vid något högre BMI för äldre personer. Svält är fortfarande en viktig orsak till malnutrition bland de fattigaste invånarna i många länder där barnen drabbas värst. I Sverige är det i första hand sjukdomar som leder till malnutrition (se faktaruta 3.4), men även andra faktorer som socioekonomi, personlighet eller miljö kan bidra. Faktaruta 3.3 Diagnoskriterier för malnutrition
Viktförlust > 10 % + endera: • BMI < 19, < 70 åå < 21, > 70 åå Kvinnor Män ––FFMI* < 15 < 17 ––FMI** < 4 < 2 • Gånghastighet < 1 m/s • Dålig handstyrka *FFMI = den del av BMI som utgörs av fettfri massa, FFM. **FMI = den del av BMI som utgörs av fettmassa, FM. Källa: Näring för god vård och omsorg, SoS 2011.
Faktaruta 3.4 Sjukdomar som ökar risken för malnutrition
• Svår infektion • Tumörer • Inflammatorisk tarmsjukdom • Reumatoid artrit • Svår hjärtsvikt • Svår KOL
60
• Levercirros • Njursvikt • Cerebrovaskulära och neurologiska sjukdomar • Psykiska sjukdomar • Brännskada
© F ö r fa t t a r e n och S t ud e n t li t t e r a t u r
3 Kroppens reaktion på svält, trauma och inflammation
Faktaruta 3.5 Gradering av malnutrition med BMI
BMI
Gradering
18.5–24,9 17.0–18,4 16.0–16,9 < 16.0 < 14 < 13 < 11
Normal Malnutrition grad I Malnutrition grad II Malnutrition grad III Akut åtgärd! Överlevnadsgräns män Överlevnadsgräns kvinnor
Lågt intag av energi och näring oavsett orsak innebär att vi tär på förråden. Det leder till sjunkande kroppsvikt och biokemiska förändringar i blodet, vilket till slut går ut över vår funktionella förmåga. Malnutrition kan graderas utifrån BMI (se faktaruta 3.5). Angivna gränser för överlevnad är mycket osäkra, då det är stora skillnader mellan olika individer. Patienter med ätstörningar kan uppvisa ännu lägre värden, under BMI 10. Generellt tycks kvinnor klara lägre BMI än män, troligen beroende på större andel fett och lägre andel muskler. Malnutrition kan i princip uppkomma på två sätt: för lågt intag som vid svält eller ändrad metabolism som vid inflammation och katabolism, se figur 3.2. I klinisk praxis förekommer sällan enbart lågt intag utan någon grad av inflammation eller katabolism, vilket väl illustrerar begreppet sjukdoms-
Lågt intag
Sjukdom
Malnutrition
Katabolism
© F ö r fa t t a r e n och S t ud e n t li t t e r a t u r
Figur 3.2 De två vägarna från sjukdom till malnutrition.
61
3 Kroppens reaktion på svält, trauma och inflammation Anorexi
Sjukdom
Lågt intag
Inflammation
Katabolism
Fettförråd används mer än muskler Vävnadsnedbrytning Nedbrytning av både muskler och fett
Proteinsyntes Proteinnedbrytning
Figur 3.3 Malnutrition, sjukdom och inflammation. Sjukdom i sig ger ofta aptitlöshet, anorexi, som leder till lågt näringsintag och därmed viktnedgång, främst i form av minskade fettdepåer. Sjukdom kan även ge katabola effekter med nedsatt proteinsyntes och ökad proteinnedbrytning som ger större muskelförlust. Inflammation kan förstärka bägge vägarna, genom att ytterligare minska aptit och ytterligare öka katabolism.
relaterad malnutrition. Vägen via lågt intag innebär ”spara”-strategin vid svält, då energiomsättningen nedregleras och framför allt fett används som bränsle, även om en viss proteinnedbrytning inte går att undvika. Vägen via katabolism motsvarar ”slösa”-strategin, då nedsatt proteinsyntes och ökad proteinnedbrytning leder till betydligt större proteinförluster och därmed snabbare viktnedgång, eftersom muskler inte ger tillnärmelsevis lika mycket energi per gram vävnad som fett. Figur 3.3 illustrerar skillnaderna i vikt förlusterna vid lågt intag respektive vid sjukdom med katabolism. De frigjorda aminosyrorna kan antingen användas för glukoneogenes och omvandlas till glukos i levern, eller för syntes av bland annat akutfas proteiner. Mindre muskelmassa leder också till muskelsvaghet och större risk för fall. De metabola förändringarna vid sjukdomsrelaterad malnutrition sammanfattas i figur 3.4. De metabola förändringarna vid sjukdomsrelaterad malnutrition är konsekvenser av fysiologin vid svält och inflammation. En viktig följd är att behandling av malnutrition har mycket god effekt vid övervägande lågt intag utan inflammation, men betydligt sämre effekt vid samma grad av viktförlust vid samtidig inflammation och katabolism. Kombinationen av grav malnutrition ‒ med svår viktnedgång eller mycket lågt BMI och inflammation ‒ med aptitlöshet, trötthet och muskelförluster eller muskelsvaghet 62
© F ö r fa t t a r e n och S t ud e n t li t t e r a t u r
3 Kroppens reaktion på svält, trauma och inflammation Lågt intag
Katabolism
Energiomsättning i vila Effekt av nutritionsbehandling Proteinförluster
Figur 3.4 Metabola förändringar vid sjukdomsrelaterad malnutrition.
kallas ofta kakexi. Vid kakexi är enbart nutritionsbehandling inte tillräcklig för att motverka alla katabola effekter.
Sammanfattning Vid svält eller lågt intag går metabolismen ner på sparlåga för att hushålla med resurser och förlänga överlevnadstiden. Processen medieras av hormoner som sjunkande insulin och ökande glukagon och kortisol. Protein nedbrytningen minskar med tiden då hjärnan byter bränsle från glukos till ketonkroppar. Friska normalviktiga människor klarar cirka 10 veckors helsvält om de får tillgång till vatten. Vid sjukdom och inflammation regleras metabolismen annorlunda, vilket snabbt kan tära på muskelmassan. Aminosyror från muskelproteiner används som bränsle då kroppen mobiliserar för att hålla glukoshalten hög. Denna katabola fas kan ge stora viktförluster på några veckor. Vid svält kan tillförsel av lagom mängd näring helt bota näringsbristerna, men det tar tid. Vid inflammation och kakexi krävs utöver näring också behandling av inflammationen.
Referenser 1. Näring för god vård och omsorg. Socialstyrelsen, Stockholm, 2011 (artikel nr 2011-9-2).
© F ö r fa t t a r e n och S t ud e n t li t t e r a t u r
63
Lars Ellegård är docent och överläkare i klinisk nutrition vid Sahlgrenska Universitetssjukhuset i Göteborg. Han undervisar i klinisk nutrition bland annat på dietist- och läkarprogrammen vid Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet. Forskningen handlar främst om metoder att mäta kroppens sammansättning, men också om näringsupptag vid sviktande tarmfunktion, som efter operation. Med hjälp av nutritionsmetabolomik försöker han finna nya metoder att mäta kostintag.
Klinisk nutrition Klinisk nutrition är vetenskapen och läkekonsten om hur man bäst tillgodoser näringsbehov vid olika sjukdomar. Klinisk nutrition handlar om hur maten kan leda till sjukdomar, men framförallt om hur mat och näring i olika former och genom olika tillförselvägar kan användas för att förebygga och behandla sjukdomar. Boken beskriver kroppens sammansättning, näringsbehoven hos både friska och sjuka samt matens näringsinnehåll, men den redogör också för populära koster som 5:2-diet, LCHF-kost och den nordiska kosten enligt de senaste riktlinjerna. Boken tar upp hur näringsstatus kan mätas och hur samtidig inflammation påverkar de fysiologiska processerna samt aktuell nordisk nutritionsbehandling vid medicinska, kirurgiska och psykiatriska sjukdomar. Klinisk nutrition vänder sig främst till studerande på läkar- och dietistutbildningarna, och kan användas som fördjupning på andra vårdutbildningar.
Art.nr 37739
www.studentlitteratur.se