Desarrollo de los dientes introducción a la odontopediatría

Odontopediatría Od. Esp. Susana González Eras

Odontopediatría

Estomatología Infantil

Área de conocimiento (boca del niño y sus enfermedades

Paidodoncia

Pedodoncia.

 Así como la PEDIATRÍA ocupa posición en las ciencias médicas.  Odontopediatría: satisface un propósito que está orientado hacia la salud dental integral e ininterrumpida de un grupo especial.

 El NIÑO en concreto 3 tipos de características:  Biológicas: singularidad en el organismo infantil tan diferente que el adulto.  Médicas: la patología estomatológica del adulto comprende muchas alteraciones del adulto, + otras afecciones propias de la infancia.  Sociales: trascendencia que las enfermedades del niño tendrán sobre la salud bucal y general del adulto.

Evolución histórica de la Odontopediatría

Las alteraciones dentales de los niños es un descubrimiento moderno….?

Hipócrates (460- 377 a.C.) estudio la enfermedad como hecho natural (sin intervención de los dioses)

Desde la antigüedad se evidencia q existen afecciones de la infacia y tto.

La primera referencia escrita de odontología se encuentra en las historias de Herodoto Halicarbasse (484-420 a.C.) médicos de oídos, ojos, vientre y boca

La obra más conocida de H. “Sobre la dentición”)

"Cayo Plinio Segundo (2379 d.C). Obra “Historia Natural” escribe sobre fantasias de enfermdades dentales y su tratamiento.

Evolución histórica de la Odontopediatría

España, libro más antiguo en Odontopediatría, Autor Francisco Martínez, 1585. 1° universitario en el ejercio de Odontología.

Francisco Martínez dentista de Felipe Iien 1557 publica la obra: “coloquio breve y compendioso sobre la materia y maravillosa obra de la boca. Con muchis remedios y avisos necesarios. Y la orden de curar y enderezar los dientes.”

En Francia Pierre Fauchard (1678-1761 padre de la odontología moderna. Con el libro “El cirujano dentista y tratado de los dientes”

En el siglo XVIII aparece el padre de la Odontopediatría moderna.

Robert Bunon (1702-1748), autor francés que estudio prevención y ododntología conservadora.

Para Bunnon “tienen más mérito conservar que destruir”

Aproximación sicológica del niño.

Libro experiencias y demostraciones.

DESARROLLO DE LOS DIENTES Dra. Susana Gonzรกlez Eras.

ODONTOPEDIATRA

Embriogénesis y Odontogénesis  12 semanas de VIU = etapa embrionaria (formación de los tejidos)  Los mecanismos básicos que regulan el crecimiento de origen NEUROENDÓCRINO.  Estructuras bucales tienen un desarrollo precoz  Al nacimiento = estado de madurez adecuado que le permita desarrollar las funciones de supervivencia del individuo (succión y amamantamiento).

Embriogénesis y Odontogénesis  Formación de la cabeza: después de los 21 días de concepción.  entre 3° y 8° semanas VIU. Se forma la cara  De 5 a 6 semana lo que ocurre la proliferación del epitelio oral del maxilar y de la mandíbula.  Formando láminas dentarias a partir de los cuales los brotes darán origen a los dientes.

ETAPAS DEL CICLO VITAL DD Crecimiento: • • • • •

Iniciación Proliferación Histodiferenciación Morfodiferenciación Aposición

Calcificación Erupción Atrición Reabsorción fisiológica y exfoliación

1ª ETAPA : CRECIMIENTO a.- INICIACION (brote o germen ) 5ª o 6ª SEMANA V-IU

PLACODA DENTARIA

LÁMINA DENTAL

INICIACION Estadio de brote o germen  Compuesta por células que se organizan linealmente, sobre la membrana basal constituyendo la división hística entre el ectodermo (epitelio) y mesodermo (mesénquima).

Ectodermo (epitelio)

brote Capa basal

Membrana basal

 Membrana basal se alojarán 20 brotes.

Mesodermo (mesénquima)  Células MB: c. estrato basal > actividad, multiplicándose a > velocidad. Originado los brotes y crecimiento inicial del d. temporal.

b. Proliferación

(estadio

de

casquete)

Órgano

adamantino 10ª semana VIU.

Las células epiteliales proliferan y en la superficie profunda se invagina (debido a crecimiento de c ectomesenquimales) La proliferación celular forma un casquete y la incorporación del mesodermo por debajo y x dentro forman la papila dental.

(Boj,

2010)

Multiplicación de las células participantes

en la f. iniciación y consecuente formación del

órgano

Bezerra,2008).

dentario

(Assed,

PROLIFERACION Estadio de casquete

El órgano del esmate: 4 capas no totalmente diferenciada  Capa externa: c. cuboidales forman el saco dental  Porción central retículo estrellado: c. polimórficas inmersas en matriz fluida.  Epitelio dental interno: rodean p dental, capaces de transformarse en ameloblastos (esmalte)  Retículo intermedio: recubre en una parte a r. estrellado y es posible que ayude a los ameloblastos a formar esmalte.

Papila dental evoluciona y dará origen a la dentina y la pulpa.

El saco dental da origen a las estructuras de soporte (cemento y LP)

c. Histodiferenciación (estadio de campana)

aproximadamente sobre las 14 semanas Diferenciación histológica de las células.

Las 2 extensiones del casquete siguen creciendo adquiriendo la forma de campana. El tejido mesodérmico que esta dentro de la campana dará origen a la papila dental.

M. Basal: dividida en e. externo e interno rodea al r. estrellado y dará lugar al esmalte.

El tej. Mesodérmico adyacente ubicado fuera de la campana (saco dental) originará LP y cemento.

La Lámina dentaria del d. deciduo se va adelgazando progresivamente hasta semejarse a un cordón y a la vez emite una extensión q dará lugar al d. permanente

d. Morfodiferenciación

ESTADIO DE CAMPANA AVANZADO 18 semanas VIU Formación del esmalte y la dentina Organización de las células para determinar el tamaño y forma final del diente. (Assed Bezerra, 2008; Boj, 2010) Las 4 capas del o. esmalte están diferenciadas, a la altura del futuro cuello del diente la unión del e. exter. e inter. Formando una asa cervical de que se deriva la raíz dentaria.

d. Morfodiferenciación

•

• • •

Las c. epitelio dental interno (preameloblasto) se diferencian en ameloblastos (c. secretoras de esmalte), las que se sitúan en los futuros bordes incisales, vertientes de las cúspides y luego en el asa cervical.

Las c. de la papila dental próximas al e. dental interno (preodontoblastos) se diferencia en odontoblastos y forman la dentina.

Esta doble capa de células (odontoblastos y ameloblastos) recibe el nombre de membrana bilaminar.

La parte central de la papila dental da origen a la pulpa.

d. Morfodiferenciación

•

•

La membrana dental desaparece convirtiéndolo en un órgano libre. Al mismo tiempo emite una proliferación hacia lingual para el inicio del d. permanente (sucede en el 5° y 10° mes de VIU inicia con los IC finaliza PM).

Los 1° MP se forman 4° VIU y los 2° y 3° molares después del nacimiento.

e. Aposición (formación de la matriz del esmalte y la dentina)

 Llamada así x el crecimiento aposicional, aditivo, y en forma de capas de una matriz no vital segregada por los ameloblasto y odontoblastos.  Células q depositan la matriz del esmalte y dentina en sitios específicos (centros de crecimiento) situados en la unión amelodentinarias y cementodentinarias.  La irrupción en la fase de aposición da origen a las hipoplasias.

MATRIZ DE LA DENTINA

f. Calcificación  Precipitación de sales minerales (Ca. P) sobre la matriz celular previamente desarrollada.  Inicia con un pequeño punto en los vértices de las cúspides y los bordes incisales, continuando con la precipitación de capaz sucesivas.  Finalmente los nidos mineralizados se aproximan y forman una capa de matriz hística mineralizada en forma homogénea.  Si hay alteración los nidos se fusionan y la calcificación no es homogénea.

CALCIFICACION DEL ESMALTE

Calcificación dientes deciduos  Inician entre las 14 y 18 semanas de VIU. PIEZAS DENTARIAS

Calcificación.

IC

14 semanas

1M

15½ semanas

IL

16 semanas

C

17 semanas

2M

18 semanas

 Los ápices de los dientes temporales se cierra 1 ½ año después de su aparición en la boca.  Los permanentes inician la calcificación al momento del nacimiento. Iniciando con los 1°M seguido de los ICS – ICI.

CALCIFICACIÓN

CALCIFICACIÓN

ANOMALÍAS DEL DESARROLLO DENTAL

Iniciaci贸n o brote

DESARROLLO DEFICIENTE

ANODONCIA

HIPODONCIA: Menos 6 dientes

OLIGODONCIA: Mรกs 6 dientes

Todos dientes ausentes TOTAL Displasia ectodérmica hereditaria

ANODONCIA

Uno o más dientes Prevalencia 3 al 7,5%

PARCIAL

ILS, IL Y C inferiores

Mandíbula Sexo femenino 2PM, IL, ICI

Asociada Síndromes

 ECTODERMO:  Displasia Ectodérmica  Incontinencia pigmentaria  Rieger  Robinson  Seckel  Orodigito facial  Fisuras labio palatinas

D I S P L A S I A E C T O D E R M I C A

Examen clínico    

Correcto dx Espacio arco Localización anormal Problemas estéticos y funcionales  TT

EXCESO DE DESARROLLO

DIENTES SUPERNUMERARIOS

Exceso número T y P

Proliferación continua LD

Gérmenes adicionales

Prevalencia 0,3 al 3,8% poblaci贸n 0,3 al 1,9% d. temporal

S. Temporal = S. definitiva

SEXO: D. temporal = igual D. Permanente = Masculino

Localización    

Cualquier región Anterior y molares Línea media- MESIODENS Labio o linguoversión

Formas Típicos o suplementales

Dientes correspondientes

Cónicos: Formación radicular Rudimentarios o atípicos

Molariformes: PM

Tuberculares: Incompleta raíz

Tratamiento TT INMEDIATO  Evitar disturbios  Mala oclusión  Quistes

TT TARDIO  Seguimiento  Formación radicular

-Formación radicular -Piso nariz -Seno maxilar -Cantidad hueso -Comportamiento y edad

ANOMAL铆AS DEL DESARROLLO DENTARIO Histodiferenciaci贸n DESARROLLO DEFICIENTE

AMELOGÉNESIS IMPERFECTA Amelogénesis imperfecta

Alteración Ectodérmica

Defectos hereditarios

Afectan el esmalte

Función de los ameloblastos

Mineralización del esmalte

 El desarrollo del esmalte ocurre en tres etapas:  Formación de la matriz del esmalte  Calcificación  Maduración del esmalte

 Tipos básicos de amelogénesis imperfecta   

Tipo hipoplásico.- Interferencia en la función de los ameloblastos Tipo hipocalcificado.- Mineralización defectuosa Tipo hipomaduro.- Los prismas inmaduros

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Tipo hipoplásico  El esmalte no se forma.  El esmalte no tiene el espesor normal

Tipo hipocalcificada  El esmalte es de espesor normal  Muy blando

Tipo hipomaduración  Espesor normal  Dureza y transparencia normales.  El esmalte puede ser separado de la dentina mediante raspado.

Características clínicas  Afecta ambas denticiones son afectadas  Los dientes pueden parecer normales o no  Las coronas de los dientes pueden o no mostrar alteración de color.  El esmalte puede estar totalmente ausente  Puede ser liso o relativamente con arrugas

Aspectos Radiogrรกficos

 El esmalte  Ausente  Capa muy delgada  Calcificación afectada tiene la misma radiodensidad que la dentina

DENTINOGÉNESIS IMPERFECTA

 Defecto hereditario  Dentina formada irregularmente e hipomineralizada  Obliteración la cámara coronal y de la raíz pulpar.

Shiels  Tipo I: Se encuentra siempre en familias con osteogénesis imperfecta. Radiográficamente obliteración parcial o total de las cámaras pulpares y conductos.

Shiels  Tipo II: No esta asociada a la osteogÊnesis imperfecta

Shiels  Tipo III (Brandywine): Dientes con apariencia de cáscara con múltiples exposiciones pulpares. Exclusiva de habitantes de Maryland.

Características clínicas

 Color :gris hasta violeta-pardo o café-amarillento, pasando por tonos pardos.  Presencia de dentina blanda  Translucidez característica.  Pérdida temprana del esmalte  No propensa a sufrir de caries.

Características radiográficas

 Tipo I y II: las coronas son bulbosas con la unión cementoesmalte estrangulada y raíces delgadas.  -Tipo III: presencia de cámaras pulpares grandes rodeadas de una fina capa de dentina. Múltiples exposiciones pulpares.

Tratamiento  Prevención de pérdida excesiva del esmalte y dentina  Coronas en los dientes posteriores y restaurando con resina los dientes anteriores.

Displasia de dentina

 Defecto hereditario  La dentina coronal normal  Dentina de la raíz es anormal con patrón nudoso y raíces cortas.  Etiología:  Se considera como una enfermedad hereditaria.  Según Shiels y Cols. Se dividen en dos tipos:  Tipo I (Displasia de la dentina Radicular)  Tipo II (Displasia de la dentina Coronal)

Tipo I radicular  Afecta ambas denticiones y a todos los dientes.  Dientes normales en cuanto a morfología y color

 Translucidez ámbar  Patrón de erupción normal  Raíces anormalmente (forma de w).

cortas

 imágenes radiolúcidas compatibles con Abscesos,Quistes o Granulomas  Presentan movilidad

Tipo II  Afecta ambas denticiones  En la dentición primaria se presentan dientes de color amarillo, pardo o gris azulado  En la dentición permanente la apariencia es normal  Muestran cámaras y canales pulpares obliterados que son semejantes a los que se observa en el tipo 1.

ODONTODISPLASIA REGIONAL

 También llamada Displasia Odontógena, Odontogénesis Imperfecta o Dientes Fantasmas.  Alteración no hereditaria del desarrollo del diente que aparece de manera espontánea , caracterizada por formación defectuosa de esmalte y dentina unido a calcificaciones anormales de la pulpar

Características clínicas  Falla o total retraso de erupción  La estructura dental esta muy alterada (son blandos)  Muestra signos de mineralización defectuosa  Se observan con mayor frecuencia en el maxilar superior sector anterior) y en los dientes permanentes.

HISTODIFERENCIACIﾃ誰 DESARROLLO EXCESIVO

Ameloblastoma

 Neoplasia benigna derivada de los componentes epiteliales residuales del desarrollo del diente.  Puede proceder:  Restos de la lámina dental (restos de Senrres)  Epitelio reducido del esmalte  Restos de Malassez  Capa de células basales del epitelio superficial suprayacente.

 Fines terapeúticos se han identificado tres subtipos de ameloblastomas  Ameloblastoma común  Ameloblastoma uniquístico  Ameloblastoma periférico (extraóseo)

Ameloblastoma común o folicular  Acumulaciones en forma de islotes o folículos provenientes del epitelio ameloblastico que se asemejan al órgano del esmalte.  Produce deformaciones extensas, mandíbula donde es más frecuente.

del

 Tendencia a expandir las corticales óseas

maxilar

y

la

 Aspecto de una burbuja de jabón.  No presentan una línea nítida de demarcación con el hueso normal.  La reabsorción de la raíz es rara

Ameloblastoma uniquístico  Puede aparece relacionado con un quiste dentígero y suele asociarse a un tercer molar muy desplazado.  Las lesiones suelen estar bien delimitadas y pueden presentar incluso expansión cortical. En la radiotransparencia suele estar incluido un diente.

Ameloblastoma periférico  Se cree que procede directamente del epitelio de revestimiento o de los residuos de la lámina dental  Son más frecuentes en varones de más de 50  Nódulos sésiles de la encía, firmes, cuyo tamaño oscila entre 0,5 y 2 cm pueden ser eritematosas o estar ulceradas

MORFODIFERENCIACIÓN ANOMALIAS DE FORMA Y TAMAÑO

Falta de desarrollo: • Microdoncia.

• Dientes incisivos de Hutchinson.

• Molares en forma de mora.

• Microrrizos.

Exceso de desarrollo: • • • • • • • • •

Macrodoncia.

Perlas de esmalte.

Cúspides accesorias .

Raíces accesorias.

Dens Evaginatus/ Invaginatus Incisivos en forma de pala.

Hipercementosis.

Taurodontismo.

Dilaceraciones.

Por unión de dientes: • Geminación.

• Fusión.

• Concresencia.

MICRODONCIA • DIENTES < TAMAÑO , FUERA DE LOS LÍMITES NORMALES • PRODUCIDA POR DEBILITACIÓN FISIOLÓGICA DEL ESMALTE • CLASIFICACIÓN: GENERALIZADA RELATIVA DE UN DIENTE • ASOCIADA A: HERENCIA, SÍNDROMES, QUIMIO Y IOTERAPIA

MACRODONCIA

• DIENTES MAYOR TAMAÑO , FUERA DE LOS LÍMITES NORMALES • CLASIFICACIÓN: GENERALIZADA RELATIVA DE UN DIENTE

MACRODONCIA VERDADERA Fig. 8.13. Macrodoncia de los dientes anteriores en una paciente de sexo femenino, blanca, de 20 años, con índice incisivo de 33,8 mm y longitud de corona de los incisivos centrales superiores de 11,4 mm. (Clínica de la Facultad de Estomatología de Villa Clara, 2004).

PERLAS DEL ESMALTE

SINÓNIMOS  Gota de esmalte  Nodulo de esmalte

 3% de la poblacion  Se encuentra unida a la raiz pero casi siempre a la UCA.  Compuesta de esmalte o en algunos casos de dentina y pulpa.

Caracteristicas radiograficas  Radiopaca  Limites definidos  Tamaño 1 a 3mm

DILACERACIÓN

Curva apical de una pieza • Dificulta cirugías • Por traumatismo en el desarrollo • Formación continua y tortuosa de raíz • Rx

DENS-INVAGINATUS Conocido también como (Dens in dente) Son anomalías resultantes de invaginaciones del tejido dental.

El orden de los tejidos es: Esmalte, dentina, pulpa, pulpa, dentina, esmalte y espacio vacío Afectan principalmente a los ILS, la magnitud de la invaginación no siempre es visible clínicamente. Rx

Casi todos los dientes con invaginaciones profundas sufren pronto pulpitis , necrosis pulpar y enfermedad inflamatoria periapical

DIENTE EVAGINADO

Taurodontismo ď&#x201A;§ Variedad morfolĂłgica de los dientes en la cual las coronas se alargan o se bifurcan y se desplazan en direccion del apice como resultado se crea una camara pulpar con mayor altura apical oclusal

ď&#x201A;§ Se puede presentar en niĂąos con sindrome down y klinefelter y en la prehistoria en los hombres neardental. ď&#x201A;§ No requiere tratamiento

GEMINACIÓN  “De un germen se origina un diente doble” .  El resultado típico es un desdoblamiento parcial con aparición de dos coronas que comparten el mismo conducto radicular.  Su etiología es diversa pero se considera que resulta de factores hereditarios, traumas o de la interacción de factores ambientales.

FUSION Muchos muestran coronas bífidas grandes con una cámara que los dificulta diferenciarlos de los geminados

Unión de dos dientes o gérmenes en desarrollo en una sola estructura.

Puede ser completa o incompleta según el desarrollo de los dientes en el momento de la unión.

.

Los dientes fusionados pueden tener dos cámaras pulpares independiente s, entre un diente supernumerar io y un normal.

La fusión es antes de la calcificación y puede ser entre dos dientes normales.

Canino con lateral ď&#x201A;§ Se observa anomalĂ­a dentaria (diente fusionado) en 22.

CONCRESCENCIA  Forma de fusión en que los dientes están unidos por el cemento, normalmente ocurre cerca al tercio apical y es más frecuente en molares permanentes superiores.

ď&#x201A;§ Esto originado por un traumatismo o mal posiciĂłn, generalmente durante el desarrollo radicular.

ANOMALIAS DEL DESARROLLO DENTAL APOSICIÓN

ALTERACIONES DE LA ESTRUCTURA DEL ESMALTE No es sorprendente + de 100 causas de anormal formación del esmalte.  Influencias ambientales  Mutaciones genéticas Causan formación aberrante del esmalte

 Prevalencia de defectos de esmalte 25 a 80% 1.  Formación del esmalte:  Depósito de la matriz del esmalte  Calcificación.

BOJ, Jr. Odontopediatría. Editorial MASSON, S.A. 2004. España

 Perturbación del esmalte: Alteración formación de la matriz

Cantidad insuficiente

no calcificada con normalidad

 Contrario: Cantidad normal Calcificación normal

Acción de noxas

 Defecto hereditario: amelogénesis imperfecta  Influencia ambiental: displasia ambiental

Remueven calcio de hidroxiapatita

Hipoplasia Hereditaria

IMPORTANTE  Las

coronas,

dan

un

registro

de

cualquier

Displasia Ambientales alteración metabólica, sistémica, local durante la formación.

 Profesional investigar el momento de la agresión responsable de la displasia.  Observación clínica – conocimiento  Temporales y permanentes.

CAUSAS SISTEMICAS

CAUSAS NEONATALES

Ingesta de flúor

Infección del diente temporal

Deficit nutricionales

Traumatismo

Enfermedades exantemáticas

Cirugía

Infeciones prenatales

Irradiación

Endocrinopatías, nefropatías

CAUSAS SISTÉMICAS

HIPOPLASIA POR INGESTA DE FLUOR La fluorosis es una alteración del desarrollo producida por la ingesta excesiva de flúor en etapas críticas de la formación dental; comienza a manifestarse cuando la ingesta es superior a 1,8 ppm al día.  Leve: afecta ameloblastos en la aposición.  Graves: interfiere en la calcificación.

CLINICAMENTE  Manchas opacas de esmaltes sin brillo  Leves: blanco lechoso  Graves: alterar la morfología de la corona  Zonas puntiformes (hipoplasias o hipocalcificaciones)

 + afectadas: PM - 2M  - : II – 1M.

DEFICIT NUTRICIONALES

 Factores:  Déficit vitamínicos  Proteicos  Minerales

 Nacimiento prematuro  Problemas neonatales

 Varios déficit vitamínicos (A,C,D y K) en animales están relacionados con hipoplasia.  Hombre el déficit crómico de vitamina D. (raquitismo)  50 % raquitismo = displasia en el esmalte.

ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS  Infecciones graves: fiebre alta y exantemas 1er año vida.  Afectando la actividad ameloblástica provocando lesiones hipoplásicas (hipoplasia febril). Incluso en estado febriles leves.  Hipoplasia febril:  1 o + dientes  Líneas estrechas y horizontales  Simétrica y bilateral

INFECCIONES PRENATALES

SÍFILIS CONGÉNITA  Treponema pallidum,  Triada:  Sordera laberíntica  Queratitis intersticial.  Anomalías dentarias del IC superiores permanentes (dientes de Hutchinson), y 1eros. molares (molar en mora).

 La dentición temporal no se afecta ya que la espiroqueta entra a la circulación fetal después morfodiferenciación.

RUBEOLA ni帽os

Madres-virus 1trim. embarazo

a+ Alteraciones anat贸micas y neurol贸gicas Displasias de esmalte

Es consecuencia de la infec. directa al epitelio del germen dental en desarrollo.

Los ni帽os que infectan en las 6 primeras semanas del desarrollo IU tienen > prevalencia e intensidad.

CAUSAS NEONATALES

Infección Apical  Infecciones apicales de los predecesores.  Displasia llamada dientes de Turner Mecanismo patógeno  Infección del temporal se difunde alrededor de los permanentes destruyendo el epitelio adherido del esmalte exponiéndolo a los efectos de la inflamación

 Leve: coloración café del esmalte  Grave: zonas de hipoplasia que pueden extenderse alrededor de la corona.  Efecto depende: fase formativa y la intensidad de agente nocivo.

Traumatismos  Traumas en los deciduos.  Displasia similar a una infección apical.

Mecanismo patogénico

 Similar al d. Turner  Impide el proceso adamantino formativo  Extensión de la lesión: depende  Extensión e intensidad de la lesión  Estado del desarrollo del permanente.

HIPOPLASIA - TRAUMA

Cirugía reparadora responsable

Cirugía

Temporal – permanente +%

Alta tasa de displasia Dientes anterosuperiores

Estadio de desarrollo

ODONTOMAS

Los odontomas están compuestos por esmalte maduro, dentina, pulpa, y pueden ser compuestos o complejos, según su grado de morfodiferenciación o su semejanza a los dientes normales.

• la 1ra y 2da década.

• + en el maxilar que en la mandíbula • Descubrirse cuando un diente no hace erupción en el tiempo previsto.

Sapp Ph, Patología Oral y Maxilo Facial Contemporánea 2da edición.

2006

Odontoma Compuesto  Localizados en la parte anterior de la boca.  Sobre las coronas de los dientes no erupcionados o entre las raíces de los erupcionados.  Pueden contener pocas (2-3) o muchas (20-30) estructuras análogas a dientes en miniatura.  Rx estructuras radiopacas múltiples parecidos a dientes en miniatura.

Odontoma complejo  Partes posteriores de la mandíbula.  Sobre dientes retenidos,  Alcanzan tamaño de varios centímetros.  Rx una masa radiopaca sólida a manera de nódulos.

Tratamiento Ambas formas de odontomas estรกn bien encapsuladas y enuclean fรกcilmente del hueso circundante. No se han registrado recidivas.

BIBLIOGRAFÍA  BOJ, Jr. Odontopediatría. Editorial MASSON, S.A. 2004.

España  BOJ, Jr. Odontopediatría EVOLUCIÓN DEL NIÑO AL ADULTO. Editorial RIPANO, S.A. 2010.  Assed, Bezerra,TRATADO DE ODODNTOPEDIATRÍA. 2008  Guedes, Bönecker, Marting, Fundamentos de Odontología Odontopediatría, 2009 editorial. Santos.  Sapp Ph, Patología Oral y Maxilo Facial Contemporánea 2da edición. 2006

GRACIAS