116
El tabaquismo es una enfermedad sistémica y como tal está incluida en la versión del 2015 de la Clasificación Internacional de Enfermedades de la OMS (Organización Mundial de la Salud), la CIE-10 en el apartado F-17 (Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de tabaco)(4-6). Pertenece al grupo de las adicciones y es catalogada por el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM V)(7) de la American Psychiatric Association. En esta categoría se incluyen la dependencia nicotínica y el síndrome de abstinencia provocado por la falta de nicotina. Adicción es la necesidad imperiosa o compulsiva de volver a consumir una droga para experimentar la recompensa que produce, y droga es toda sustancia natural o sintética que genera adicción(6,8,9). El sistema nervioso central media en el refuerzo positivo y la euforia(10). Cesar o reducir el consumo produce abstinencia (molestias emocionales y físicas con alteraciones fisiológicas y cognitivas). El deseo de repetir el uso de las drogas proviene de la activación del sistema mesolímbico dopaminérgico que guía la conducta motivada. La exposición repetida del cerebro a las sustancias psicoactivas produce la formación de asociaciones intensas, son observados también cambios en las neuronas de salida del núcleo accumbens y la corteza prefrontal tras la sensibilización(11,12). La nicotina es un poderoso agonista de varias poblaciones de receptores del sistema nervioso colinérgico(13). Es una droga psicoactiva, generadora de dependencia(14,15). Los receptores cerebrales nicotínicos de acetilcolina (nAChr). α4β2: contienen las subunidades α4 y β2 y son la población más importante del cerebro, sumando el mayor número de uniones con alta afinidad por la nicotina(16,17) (Fig. 1). Desempeña un papel muy importante en la adicción y autoadministración de nicotina. El consumo crónico de nicotina disminuye la serotonina en el hipocampo y aumentan los receptores(18), produciéndose un efecto ansiolítico al aportar nicotina. Se produce un refuerzo negativo para el desarrollo del síndrome de abstinencia(19). También está implicado en la adicción a la nicotina el sistema endocannabinoide endógeno(20). Los efectos de la nicotina son muchos: sensación de placer, excitación, ansiolítico, mejora la concentración, aumenta los niveles de hormonas endógenas, el metabolismo de los hidratos de carbono, la frecuencia
α4
β2
α4
Figura 1. Receptor nicotínico α4β2(17), dos cadenas α4 y tres cadenas b2.
cardiaca y la presión arterial. Por otro lado, reduce el apetito y produce pérdida de peso. Los efectos conductuales asociados con la nicotina incluyen estimulación, mayor atención y concentración, aumento de la memoria, reducción de la ansiedad y supresión del apetito(21). En la ficha técnica del chicle de nicotina no aparece mención expresa de la abstinencia que puede producir la supresión de estos, pero dice que la duración del tratamiento depende de las necesidades de cada fumador, y no resulta conveniente su supresión brusca, ya que esto podría favorecer la vuelta a la adicción al tabaco. Está descrita la adicción al tratamiento sustitutivo con nicotina en forma de chicles(22-25). La vareniclina es un agonista parcial de los receptores nicotínicos α4β2. Al producir estimulación de los receptores mejora el craving y el síndrome de abstinencia. Su papel antagonista produce un bloqueo del receptor, disminuyendo la recompensa por el consumo, por lo que se utiliza para el tratamiento de la dependencia a la nicotina, como en nuestro caso(24). También se han utilizado para el tratamiento el bupropión y los parches de nicotina(25).
Bibliografía 1. U.S. Department of Health and Human Services. Reducing the health consequences of smoking: 25 years of progress. A report of Surgeon General, 1989. Rockville, Maryland. US DHHS, PHS, CDC, Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 1989. DHHS Publication No (CDC) 89-8411. 1989.