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S. Carrizo Sierra, J.M. Marín Trigo
EPOC
Mecánica respiratoria • [ Tono músculos torácicos • Debilidad muscular • Acortamiento diafragma • Hiperinsuflación pulmonar
AOS
Control de la respiración • [ Descarga central • \ Tono vías aéreas • [ Respuesta central al CO2 • [ Respuesta química
V/Q desigualdad
\ Resistencia vía aérea • Tabaco • Obesidad cuello • Acumulación líquidos • Inflamación mucosa
Hipoventilación
Hipoxemia Hipercapnia
Figura 1. Mecanismos para el desarrollo de hipoxemia e hipercapnia durante el sueño en pacientes con síndrome overlap (SO).
Fisiopatología del síndrome overlap La obesidad produce una reducción de la capacidad residual funcional (CRF) durante el sueño. Los pacientes con SO y obesidad están particularmente predispuestos a una reducción del volumen alveolar y a presentar mayores alteraciones del intercambio gaseoso durante el sueño (Fig. 1). El impulso del centro respiratorio se reduce durante el sueño y especialmente en la fase de movimientos rápidos de ojos (REM), lo que facilita la hipoventilación29. En los periodos de sueño con episodios de apnea para vencer la elevada resistencia de la vía aérea y mantener el flujo aéreo, aumenta el trabajo del diafragma y de la musculatura abdominal. Este mecanismo compensatorio es particularmente difícil en pacientes con EPOC ya que la configuración de la caja torácica está alterada y existe hiperinsuflación pulmonar permanente. En pacientes con EPOC durante los episodios de apneas obstructivas, la respuesta del centro respiratorio es más lenta, las apneas más prolongadas, y los cambios en la PaO2 y PaCO2 son más intensos comparados con los sujetos sin EPOC. Los pacientes con SO que presentan hipoxemia diurna tienen desaturaciones de oxígeno más severas durante el sueño.
Clínica del síndrome overlap Intercambio gaseoso Comparado con los pacientes que tienen EPOC o AOS sola, los pacientes con SO, aun teniendo edades similares, tienden a ser más obesos y tener mayor número de comorbilidades30. También tienen más somnolencia diurna y peor calidad de vida22,31. Los registros de sueño de los pacientes con SO muestran un menor tiempo real de sueño, menor eficiencia y mayor fragmentación del sueño que los pacientes que tienen EPOC o AOS. Las desaturaciones de oxígeno durante el sueño son más severas. En los pacientes con AOS sin EPOC, tras los episodios de apneas, la SpO2 vuelve a valores basales (hipoxemia intermitente), mientras que los que padecen de EPOC, como resultado de la hipoventilación y de los trastornos en la ventilación/perfusión ya comentados, la SpO2 nocturna desciende de una manera más continua durante el sueño y al final del episodio de apnea o de hipopnea, la SpO2 no recupera el valor basal inicial (Fig. 2). El “paciente tipo” con SO tiene una menor SpO2 basal al despertar, una SpO2 media menor durante el sueño y un mayor tiempo en