Patología pleural
Esta presión es más negativa en el vértice del hemitórax que en la base, lo que podría contribuir a una mayor distensión alveolar. Cuando el espacio pleural comunica con el aire pulmonar o atmosférico se produce la entrada del mismo en la cavidad pleural. En el neumotórax denominado «a tensión», la presión intrapleural es superior a la atmosférica, ya que el aire entra durante la inspiración en la cavidad pleural pero no sale en la espiración, mecanismo valvular, por lo que el neumotórax aumenta de forma progresiva. Cuando el neumotórax alcanza un cierto volumen, el colapso pulmonar produce hipoventilación alveolar, shunt por cierre de las vías aéreas, disminución de la capacidad vital, hipoxemia, y puede llegar al colapso cardiovascular. A medida que el aire se reabsorbe el pulmón se reexpande. En caso de que no se produzca la reexpansión pulmonar completa, el aire de la cavidad pleural se sustituye por líquido trasudado. 1.3. Neumotórax espontáneo primario 1.3.1. Epidemiología
La incidencia es dudosa al poder ser asintomático. Aparece con mayor frecuencia en jóvenes varones de alta estatura (constitución marfanoide), citándose en la literatura médica una incidencia en varones de 7,4 a 28 por 100.000 habitantes y en mujeres de 1,2 a 10. Se señala como bilateral en menos del 10% de las series. Recidiva en un 25% en los dos primeros años y entonces la posibilidad de un tercer episodio es superior al 50%. En nuestro Servicio supone el 20% de los ingresos anuales. 1.3.2. Fisiopatología
Muchos factores pueden explicar la aparición del NE primario. Entre ellos se encuentran el ejercicio físico, aunque aparece también en reposo, y los cambios en la presión atmosférica. Se ha relacionado con la menor perfusión del vértice pulmonar, con un exceso de proteasas y en sujetos con HLA haplotipo A2 B401. 1.3.3. Histopatología
Los blebs se definen como colecciones de aire subpleurales de menos de 2 cm que se 1154
suelen localizar en el vértice del lóbulo superior o del lóbulo inferior. La rotura de alveolos paraseptales, subpleurales o peribronquiales produce la salida de aire que diseca las láminas interna y externa de la pleura visceral. Las bullas son espacios aéreos intrapulmonares que se producen por la rotura de las paredes alveolares. Desde el punto de vista quirúrgico se han reconocido cuatro estadios: I, pulmón normal sin blebs ni bullas (30-40%); II, presencia de adherencias pleuropulmonares sin blebs ni bullas (12-15%); III, pequeñas bullas y blebs menores de 2 cm (28-41%) y IV, múltiples bullas de más de 2 cm (17-29%)2. 1.3.4. Manifestaciones clínicas
La clínica va a depender del volumen de aire del neumotórax, de la velocidad de su presentación y de la reserva cardiorrespiratoria del paciente. La mayoría se presentan con mínimos síntomas y sin grandes alteraciones fisiológicas. Es poco frecuente que sea progresivo, como en el neumotórax a tensión, y que requiera un tratamiento de urgencia. Al producirse suelen presentar dolor agudo y cierto grado de disnea, que ceden con el reposo. En ocasiones se acompañan de tos irritativa. Solamente en los neumotórax de gran volumen los signos son apreciables con disminución de la movilidad de la pared torácica que se encuentra abombada, percusión timpánica y disminución o ausencia del murmullo vesicular. En estos casos se llega a la hipoxemia con cianosis, hipotensión y taquicardia. 1.3.5. Diagnóstico y diagnóstico diferencial
La mejor confirmación se consigue con una radiografía de tórax en proyección posteroanterior en inspiración (Fig. 1). Solamente en los casos dudosos se recurre a la radiografía en espiración y en decúbito lateral. En la radiografía tenemos que ver la línea de la pleura visceral separada de la pared torácica, en general mayor en el vértice salvo que haya adherencias. En el neumotórax a tensión el colapso pulmonar es completo, con desviación contralateral del mediastino e inversión de la cúpula diafragmática. Es interesante cuantificar el volumen del neumotórax, que expresamos en porcentaje, suponiendo un 100% el pulmón completa-