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Cuando realizamos una búsqueda bibliográfica sobre la relación que existe entre la ABPA y el tabaquismo encontramos que apenas existen estudios que hayan evaluado el impacto del tabaco en esta enfermedad.
corticoides inhalados. Por todo lo anterior, una de las medidas preventivas que se deberían utilizar con más energía es propiciar el abandono del hábito tabáquico en pacientes con ABPA.
Lo que sí existe es una clara relación entre el consumo de tabaco y el desarrollo de hiperreactividad bronquial en población general(6).
BIBLIOGRAFÍA
El humo del tabaco es un agente irritativo, cuya composición en sustancias tóxicas es muy elevada e incide directamente sobre la vía aérea, donde produce inflamación, cambios estructurales en la pared y daño epitelial(7). En nuestro caso se trata de una paciente con ABPA que a pesar de estar correctamente tratada seguía presentando clínica de forma diaria. Tras la supresión del hábito tabáquico, la paciente experimenta una importante mejoría clínica, con desaparición de los síntomas y una mejoría de la función pulmonar con una espirometría casi normal. De forma progresiva fue posible una reducción de la medicación de mantenimiento, sin precisar medicación de rescate en los últimos años. La asociación de asma y tabaco constituye una realidad en nuestro medio, produce una clínica más grave y se observa resistencia a ciertos tratamientos habituales en el asma(8). En el asma bronquial, la exposición al aire contaminado con humo de tabaco puede desencadenar agudizaciones, aumentar la gravedad, el número de visitas a urgencias u hospitalizaciones, así como una peor respuesta al tratamiento habitual(9,10). Lazarus y cols. mostraron en su estudio que los pacientes fumadores asmáticos presentaban una menor mejoría con corticoides inhalados con respecto a los asmáticos no fumadores, que tenían una respuesta adecuada frente a estos(11). Aunque la aspergilosis broncopulmonar alérgica no es una enfermedad directamente producida por el tabaco, la exposición al humo de tabaco, tanto de forma activa como pasiva, es un factor de riesgo para padecer hiperreactividad bronquial y resistencia a tratamientos con
1. Greenberger PA. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. J Allergy Clin Immunol. 2002; 110(5): 685-92. 2. Agarwal R, Chakrabarti A, Shah A, Gupta D, Meis JF, Guleria R, et al. Allergic bronchopulmonary aspergillosis: review of literature and proposal of new diagnostic and classification criteria. Clin Exp Allergy. 2013; 43(8): 850-73. 3. Vlahakis NE, Aksamit TR. Diagnosis and treatment of allergic bronchopulmonary aspergillosis. Mayo Clin Proc. 2001; 76(9): 930-8. 4. Agarwal R, Gupta D, Aggarwal AN, Behera D, Jindal SK. Allergic bronchopulmonary aspergillosis: lessons from 126 patients attending a chest clinic in north India. Chest. 2006; 130(2): 442-8. 5. Patterson TF, Thompson GR 3rd, Denning DW, Fishman JA, Hadley S, Herbrecht R, et al. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Aspergillosis: 2016 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2016; 63(4): e1-60. 6. Pietinalho A, Pelkonen A, Rytilä P. Linkage between smoking and asthma. Allergy. 2009; 64(12): 1722-7. 7. Hoffmann D, Hoffmann I. The changing cigarette, 1950-1995. J Toxicol Environ Health. 1997; 50: 30764. 8. Bellido J. Asthma and smoking: an unfortunate combination. Arch Bronconeumol. 2007; 43(6): 340-5. 9. Sippel JM, Pedula KL, Vollmer WM, Buist AS, Osborne ML. Associations of smoking with hospital-based care and quality of life in patients with obstructive airway disease. Chest. 1999; 115(3): 691-6. 10. Jensen E, Dahl R, Steffensen F. Bronchial reactivity to cigarette smoke; relation to lung function, respiratory symptoms, serum-immunoglobulin E and blood eosinophil and leukocyte counts. Respir Med. 2000; 94(2): 119-27. 11. Lazarus SC, Chinchilli VM, Rollings NJ, Boushey HA, Cherniack R, Craig TJ, et al. Smoking affects response to inhaled corticosteroids or leukotriene receptor antagonists in asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2007; 175(8): 783-90.