Rea VOL 6 Núm 1 by SADEC

Electrofisiología y Arritmias Publicación Científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca Con el Auspicio de la Federación Argentina de Cardiología Volumen 6 - Número 1

Enero - Abril 2013 ISSN 1851-7595

Contenido Estrategia para el implante inmediato de marcapasos definitivo o Fast track. Comparación con implantes convencionales. Programas de “implante primario” de marcapasos definitivo: ¿quimera o realidad? Disfuncion tiroidea como factor de riesgo de fibrilación auricular La radiofrecuencia en electrofisiología Taquicardia auricular originada en la vena cava superior sensible a la ivabradina Ivabradina: ¿Un nuevo antiarrítmico? Ablación de vías parahisianas guiadas por el registro del potencial del haz anómalo y su estimulación Síncope recurrente de causa inexplicable. Utilidad de la prueba de ajmalina durante el estudio electrofisiológico. Dúos Dinámicos Argentinos ¡Ponele Mugre!

ISSN 1851-7595

Electrofisiología y Arritmias Publicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca Con el auspicio de la Federación Argentina de Cardiología Directores Asistentes

Comité editor Director

Daniel Azara Benjamín Elencwajg Francisco Femenía Hugo A. Garro Aurora Ruiz Horacio Ruffa

Pablo Chiale

Directores Asociados

Rafael S. Acunzo Javier Banchs (USA) Adrián Baranchuk (Canadá) Daniel Dasso Jorge Salerno-Uriarte (Italia) Mario González (USA) Daniel Ortega Andrés Perez Riera (Brasil)

Comité de redacción

Directores Honorarios Marcelo Elizari Ramiro Castellanos Gianni Corrado Néstor De Gennaro Carlos Morillo Gerardo Nau Walter Reyes Caorsi Eduardo Sosa

Mauricio Abello (Argentina) Luis Aguinaga (Argentina) Joseph Brugada (España) Jesús Almendral (España) Miguel Quintana (España) Pedro Iturralde Torres (México) César Cáceres Monié (Argentina) Antonio Campos de Carvalho (Brasil) Marcelo Chambó (Argentina) Raúl Chirife (Argentina) Alejandro Cueto (Argentina) Angel Demozzi (Argentina) Claudio De Zuloaga (Argentina) Sergio Dubner (Argentina) Eduardo Dussaut (Argentina) José Estepo (Argentina) Carlos López (Argentina) José Luis González (Argentina)

Marcelo Helguera (EEUU) Luis Jurado (Argentina) Jorge Juri (Argentina) Roberto Keegan (Argentina) César Kogan (Argentina) Carlos Labadet (Argentina) Rubén Laiño (Argentina) Raúl Ledesma (Argentina) Raúl Levi (Argentina) Gustavo Maid (Argentina) Guillermo Mazo (Argentina) Héctor Mazzetti (Argentina) Emiliano Medei (Brasil) Luis Molina (México) José Moltedo (Argentina) Julio Pastori (Argentina) Adelqui Peralta (EEUU) Carlos Perona (Argentina) Sergio Pinsky (EEUU)

Comité ejecutivo

Coordinador: Ernesto Albino Andrés Caeiro Daniel Etcheverry Pablo A. Fernández Rubén Laiño Néstor López Cabanillas Hugo Ruiz Osvaldo D. Sánchez Máximo Senesi José Luis Suárez Martín Ibarrola Javier García Niebla (España)

José Luis Ramos (Argentina) Horacio Repetto (Argentina) Raúl Rey (Argentina) Ignacio Reyes (Argentina) Oscar Ariel Reyes (Argentina) Fernando Saenz de Tejada Jorge Scaglione (Argentina) Jorge Schmidberg (Argentina) Máximo Senesi (Argentina) José Luis Serra (Argentina) Serge Sicouri (EEUU) Ana M. Tambussi (Argentina) Miguel Angel Tibaldi (Argentina) Mariana Valentino (Argentina) Humberdo Vidaillet (EEUU) Xavier Viñolas (España) Alejandro Villamil (Argentina) Alejandra Von Wulffen (Argentina)

Sociedad Asociación Civil Argentina de Electrofisiología Cardíaca (S.A.C.A.D.E.C.) Comisión Directiva 2012 - 2013 Presidente: Dr. Fernando Scazzuso Vice Presidente: Dr. Claudio De Zuloaga Secretario: Dr. Julio D. Pastori Tesorero: Dr. Rodolfo Sansalone

Vocales titulares 1º: Dr. José M. Moltedo 2º: Dr. Jorge Scaglione 3º: Dr Luis Medesani

Vocales suplentes 1º: Dr. Mario Fitz Maurice 2º: Dr. Guillermo Mazo 3º: Dr. Gastón Albina

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Electrofisiología y Arritmias Publicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca Con el auspicio de la Federación Argentina de Cardiología

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Electrofisiología y Arritmias Publicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca Con el auspicio de la Federación Argentina de Cardiología

Contenido Estrategia para el implante inmediato de marcapasos definitivo o Fast track. Comparación con implantes convencionales. Mauricio Arce, Jorge Vangrieken, Martín Arrieta, Francisco Femenía, Alfredo Bravo, Adrian Baranchuk....................................................... 2

Programas de “implante primario” de marcapasos definitivo: ¿quimera o realidad? Miguel A. Arias y Marta Pachón............................................................................................................................................................................ 7

Disfunción tiroidea como factor de riesgo de fibrilación auricular Alejandro Haedo..................................................................................................................................................................................................... 9

La radiofrecuencia en electrofisiología Carlos A. López, Javier García Niebla.................................................................................................................................................................13

Ivabradina: ¿Un nuevo antiarrítmico? Dr. Rodrigo Miranda H.........................................................................................................................................................................................24

Ablación de vías parahisianas guiadas por el registro del potencial del haz anómalo y su estimulación Claudio de Zuloaga, Ricardo Speranza, Osvaldo Angel Pérez Mayo, Gustavo Alejandro Costa, Alberto Alfie, Amalia Stefani, Marcelo Robi, Ligia Layana.........................................................................................................................................................................................................26

Dúos dinámicos argentinos ¡Ponele mugre! Adrian Baranchuk MD FACC FRCPC....................................................................................................................................................................36

Sumario Analítico Volumen 6 - Número 1

Artículo original

Estrategia para el implante inmediato de marcapasos definitivo o Fast track. Comparación con implantes convencionales. Mauricio Arce Jorge Vangrieken, Martín Arrieta, Francisco Femenía, Alfredo Bravo, Adrián Baranchuk.

Sección: Arritmias en Clínica Médica

Disfunción tiroidea como factor de riesgo de fibrilación auricular. Alejandro Haedo.

Sección: Electrofisiología para Técnicos

La radiofrecuencia en electrofisiología. Carlos A. López, Javier García Niebla.

Presentación de caso clínico

Taquicardia auricular originada en la vena cava superior sensible a la ivabradina. Diego Villalba Paredes, Augusto Atienza, Javier Bonacina, Pablo A. Fernández, Daniel Etcheverry, Hugo A. Garro, Ing. Damián Alzugaray.

El momento óptimo para la implantación de los marcapasos definitivos suele ser un verdadero desafío. Mauricio Arce y colaboradores evaluaron los resultados del implante rápido de estos dispositivos en 801 pacientes con bradiarritmias diversas de causa no reversible mediante un análisis retrospectivo para el cual se los dividió en dos grupos: 1) sin demora o “fast track” (568 pacientes) y 2) “diferido”, convencional o estándar. En el Grupo 1, el tiempo hasta el implante fue significativamente menor, la estancia hospitalaria fue más breve y el número de complicaciones resultó significativamente menor (3,9 % en el Grupo 1 vs 45 % en el Grupo 2). Un período de internación mayor de tres días y la utilización de marcapasos transitorio transvenoso se asociaron con mayor número de complicaciones. Estas observaciones indican que el implante de marcapasos definitivos “fast-track” es factible, eficaz y con tasas bajas de complicaciones, incluyendo a las de mayor gravedad. Este artículo va seguido de un meduloso comentario editorial de Miguel A. Arias y Marta Pachón, especialistas de Toledo, España, en el cual señalan como corolario los caminos a recorrer en la investigación del tema para establecer de manera definitiva las ventajas clínicas y económicas de la estrategia propuesta por Mauricio Arce y colaboradores.

La evaluación de la función tiroidea es obligatoria en todo paciente con fibrilación auricular, sea ésta paroxística o persistente. Alejandro Haedo realiza un análisis pormenorizado de la relación entre las disfunciones tiroideas clínicas y subclínicas y la fibrilación auricular. Después de describir los efectos cardiovasculares de la hormona tiroidea, analiza el vínculo entre hipertiroidismo, poniendo énfasis en sus formas subclínicas, y la fibrilación auricular e incluso aborda la posible relación entre el hipotiroidismo subclínico y esa arritmia, sugerida en una publicación reciente, para finalizar con recomendaciones para el manejo clínico de las disfunciones tiroideas.

La ablación por radiofrecuencia de las arritmias cardíacas, desde su implementación hacia fines de la década de 1980 se ha empleado de manera creciente y en la casi totalidad de las taquiarritmias. Carlos López y Javier García Niebla abordan diversos aspectos de la radiofrecuencia, partiendo desde una reseña histórica para desembocar en los fundamentos físicos, sus efectos sobre los tejidos biológicos, aspectos técnicos y de desarrollo tendientes a mejorar su eficiencia y a minimizar complicaciones. Se destaca el apartado sobre los factores que influyen sobre el tamaño de las lesiones por radiofrecuencia y se realiza una descripción sumaria de la tecnología de los catéteres-electrodo y de las modificaciones intentadas para mejorar sus prestaciones.

La ivabradina es un agente bradicardizante específico que bloquea la corriente del marcapasos If y cuya eficacia en taquicardias auriculares no ha sido explorada más que en algún caso aislado. Villalba Paredes y colaboradores describen una taquicardia auricular focal persistente refractaria a varios antiarrítmicos, con sitio de origen en el nódulo sinusal o en sus proximidades. El tratamiento con 10 mg diarios de ivabradina por vía oral suprimió los síntomas y el electrocardiograma en reposo mostró ritmo sinusal persistente durante un seguimiento de 6 semanas. La suspensión del fármaco se acompañó con la reaparición de la taquiarritmia, que se ablacionó en la zona anterolateral derecha de la vena cava superior. El caso va seguido de un comentario editorial de Rodrigo Miranda, especialista de Temuco, Chile, quien además de proveer una excelente síntesis acerca de la farmacología de la ivabradina propone realizar estudios aleatorizados para establecer su verdadero papel en el arsenal terapéutico antiarrítmico.

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Presentación de caso clínico

Ablación de vías parahisianas guiadas por el registro del potencial del haz anómalo y su estimulación. Claudio de Zuloaga, Ricardo Speranza, Osvaldo Angel Pérez Mayo, Gustavo Alejandro Costa, Alberto Alfie, Amalia Stefani, Marcelo Robi, Ligia Layana.

La ablación por radiofrecuencia de las vías accesoria AV situadas en las proximidades del sistema de conducción implica un riesgo no desestimable de bloqueo AV completo y definitivo. De Zuloaga y colaboradores describen un caso de preexcitación ventricular por una vía parahisiana en un joven deportista, que se ablacionó exitosamente y sin complicaciones con la guía del registro del potencial del haz anómalo y la estimulación desde ese sitio y desde el haz de His para estimar mediante la comparación de las diferentes morfologías electrocardiográficas, la cercanía entre ambas estructuras y evitar lesionar la vía de conducción normal.

Presentación de caso clínico

El síncope de causa no identificada es un verdadero desafío diagnóstico. La sospecha de una arritmia cardíaca lleva a realizar diferentes estudios no invasivos y a la exploración electrofisiológica invasiva con la intención de detectar anomalías compatibles con el síntoma no documentado. El caso que presentan Federico Falcinelli y colaboradores es un ejemplo cabal de las limitaciones del estudio electrofisiológico para develar lesiones latentes en el sistema de conducción, pasibles de ocasionar asistolias. El paciente que motiva la presentación tenía bloqueo de rama izquierda de alto grado y síncopes reiterados, con estudios no invasivos y un estudio electrofisiológico negativo. En otra exploración invasiva después de un episodio sincopal, los intervalos de conducción fueron normales y la conducción AV se mantuvo 1:1 a frecuencia de estimulación auricular muy elevada (200 latidos por minuto). Sin embargo, después de la administración de 50 mg de ajmalina por vía intravenosa se observó bloqueo AV infrahisiano de alto grado. Este ejemplo ilustra con claridad que existen lesiones latentes en el sistema de conducción que sólo pueden develarse mediante el empleo de fármacos, en este caso, un bloqueador potente del canal del sodio, que convirtió un estudio electrofisiológico negativo en positivo.

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EDITORIAL Estimados colegas: Electrofisiología y Arritmias ingresa, con este número, en el sexto año de vigencia continua, revigorizada con la incorporación de nuevos y prestigiosos integrantes a su Cuerpo Editorial y de secciones fijas que, por cierto, atraerán la atención no sólo de los electrofisiólogos, sino también de cardiólogos, internistas y técnicos en electrocardiología. Es bastante lo que se ha logrado desde su aparición, con motivo del Congreso Mundial de Cardiología que se llevó a cabo en Buenos Aires en 2008, pero es mucho más lo que resta hacer en pos del crecimiento auténtico de nuestra revista y de su difusión y arraigo en toda América Latina y España. En este primer número puede entreverse esa orientación, con la publicación de un artículo original del grupo de Francisco Femenía de Mendoza, editorializado por Miguel Arias Palomares (Toledo, España), de un artículo de revisión de incuestionable interés cardiológico-clínico (fibrilación auricular y disfunciones tiroideas) realizado por Alejandro Haedo, de Buenos Aires, de un artículo de interés técnico, con el cual inauguramos la Sección dirigida por los Técnicos Carlos López (Buenos Aires) y Javier García Niebla (Islas Canarias, España), y de varias presentaciones de casos de gran interés práctico, descriptos por Diego Villalba Paredes y colaboradores (Buenos Aires), editorializado por Rodrigo Miranda (Chile), Daniel Dasso, Claudio de Zuloaga y colaboradores y Marcelo Elizari y colaboradores, todos de Buenos Aires. De modo que en este número contamos con autores de la Ciudad Autónoma y de la Provincia de Buenos Aires, de la Provincia de Mendoza, de Chile y de España (Toledo e Islas Canarias), lo cual indica que, de manera progresiva, Electrofisiología y Arritmias amplía el espectro geográfico de sus colaboradores y de quienes se interesan por el material que en ella ofrecemos. Otra muestra incontrastable del interés creciente que despierta nuestra publicación es el aumento gradual pero sostenido de las consultas a la página de Internet, en la cual ofrecemos una excelente edición digital, preparada por Federico Ruffa. El número de ingresos a nuestra pagina creció de 5600 visitas en 2011 a más de 9400 en 2012. En los próximos números inauguraremos una Sección sobre diagnóstico electrocardiográfico del mecanismo de arritmias o fenómenos electrofisiológicos de observación infrecuente, que deberán contar con la debida corroboración mediante estudio electrofisiológico, maniobras o tests farmacológicos. Invitamos a todos nuestros lectores y colegas interesados para que nos remitan sus casos, que, después de ser debidamente valorados, podrán publicarse en la nueva Sección. La impresión de este número de Electrofisiología y Arritmias estará disponible para el Tercer Congreso Argentino de Arritmias que, sin dudas, contará con la participación entusiasta de numerosos especialistas y profesionales interesados en el tema. A ellos también les ofrecemos este espacio para que vuelquen en él sus ideas, observaciones, trabajos científicos y cualquier aporte que consideren apto para lograr el crecimiento de Electrofisiología y Arritmias, que, según se ha visto, intentamos que se extienda en la mayor medida posible su área de influencia, sin otra restricción que el resguardo del nivel de calidad alcanzado, involucrando a todos quienes tienen un vínculo con nuestra especialidad. Pablo A. Chiale Director

Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

Rev Electro y Arritmias

ARTÍCULO ORIGINAL

2012; 6: 2-6

Estrategia para el implante inmediato de marcapasos definitivo o Fast track. Comparación con implantes convencionales. Strategy for immediate permanent pacing implantation or Fast track. Comparisson versus standard practice. Mauricio Arce1,2, Jorge Vangrieken1,2, Martín Arrieta1 , Francisco Femenía1,2, Alfredo Bravo2, Adrian Baranchuk3 1. Unidad de Arritmias. Departamento de Cardiología. Hospital Español de Mendoza 2. Instituto Cardiovascular. Villa Mercedes. San Luis 3. Heart Rhythm Service, Kingston General Hospital, Queen’s University, Kingston. Ontario, Canadá

Resumen. La optimación del momento del implante de los marcapasos definitivos es todavía un desafío. Objetivos. Evaluar los resultados del implante de marcapasos definitivos en forma rápida (“fast-track”) en situaciones de urgencia por bradiarritmias de causa no reversible. Material y Métodos. Análisis retrospectivo de pacientes (p) consecutivos remitidos para implante de marcapasos definitivos. La población se dividió en Grupo 1 (N=568), de implante sin demora o “fast-track” y Grupo 2 (N=233), de implante “diferido”, convencional o estándar. Resultados. Se incluyeron 801 p; edad: 72,91 ± 13,65 años; 60% de sexo masculino. El motivo del implante fue bloqueo AV completo en 285 p (35,6%), bradicardia extrema en 211 p (26,3%), bloqueo AV de 2º tipo II en 157 p (19,6%), fibrilación auricular de baja respuesta ventricular en 144 p (18%) y post-operatorio de reemplazo valvular aórtico en 4 p (0,5%). El tiempo hasta el implante fue significativamente menor en el Grupo 1 (7,25 ± 1,44 (2-12) horas vs. 3,05 ± 2,73 (1-25) días; p=<0,0001), con una estancia hospitalaria más breve (1,2 ± 0,85 (1-3) vs. 4,05 ± 2,33 (3-30) días, p= <0,0001) y menor número de complicaciones (3,9 % vs 45 %, p= <0,0001). Un tiempo de estancia hospitalaria mayor a 3 días y la utilización de marcapasos transitorio transvenoso se asoció con mayor número de complicaciones (p = 0,0001), mientras que el implante “fast-track” presentó un riesgo significativamente menor de complicaciones (OR: 0,54; IC: 0,23-0,88; p = 0,001). Conclusiones. El implante de marcapasos definitivos “fast-track” es factible, eficaz y con tasas bajas de complicaciones, incluyendo a las de mayor gravedad. Palabras Clave: Marcapasos definitivos; implante sin demora; implante fast-track; complicaciones; urgencias Abstract Aims. To evaluate a novel strategy for rapid permanent pacemaker implantation in patients (p) with emergency indication due to symptomatic and non-reversible bradyarrhythmias (“fast-track”). Material and Methods. Retrospective analysis of consecutive p. The study population was divided into Group 1 (N = 568) underwent “fast-track” implantation and Group 2 (N = 233) underwent “standard” implantation. Results. Our analysis included 801 p; age: 72.91 ± 13.65 years old; 60% male. Reasons for implantation were AV block in 285 p (35.6%), extreme bradycardia in 211 p (26.3%), Mobitz II type Isecond degree AV block in 157 p (19.6%), atrial fibrillation with slow ventricular response in 144 p (18%) and post-operative aortic valve replacement in 4 p (0.5%). The time elapsed to implantation was significantly lower in Group 1 (7,25 ± 1,44 (2-12) hours vs. 3,05 ± 2,73 (1-25) days; p=<0,0001), with a shorter hospital length of stay (1,2 ± 0,85 (1-3) vs. 4,05 ± 2,33 (3-30) days, p= <0,0001) and fewer complications (3.9% vs. 45%, p = <0.0001). Length of stay longer than 3 days and use of transvenous temporary pacemaker were associated with more complications (p = 0.0001), whilst “fast-track” implantation had a significantly lower risk of complications (OR: 0.54; IC: 0.23-0.88; p = 0.001). Conclusions. The “fast-track” strategy for pacemaker implantation is feasible, effective and with lower complication rate. Key Words: Pacemaker; implant without waiting time; fast-track implant; complications; urgency

Introducción El aumento en la expectativa de vida de la población conlleva un incremento creciente del implante de marcapasos definitivo (MPD)1, 2. En pacientes con compromiso hemodinámico secundario a una bradiarritmia de causa no reversible, el implante del dispositivo sin tiempo de espera (“latencia”) puede ser imposible o no estar establecido como una práctica rutinaria. Esto implica la necesidad de realizar tratamientos paliativos durante la urgencia (utilización de fármacos simpático-miméticos, estimulación transitoria transvenosa y/o transcutánea) que pueden derivar en la proCorrespondencia: Dr. Francisco Femenía Balcarce 1040. Villa Mercedes. San Luis. CP: 5730 Tel/Fax: 54 265 7539030 Email: femeniafavier@hotmail.com Recibido: 04-04-2012 Aceptado: 02-05-2012

longación del tiempo de hospitalización y un número mayor de complicaciones3. La información disponible sobre los posibles efectos deletéreos relacionados con el período de espera antes del implante de un MPD es escasa3, 4. En los últimos años hemos puesto en marcha un programa de implantación rápida (“fast-track”) en situaciones de urgencia por bradiarritmias de causas no reversibles con la finalidad de reducir al mínimo el tiempo de “latencia” y las posibles complicaciones asociadas con él. El objetivo del presente estudio fue comparar los resultados de la estrategia “fast-track” con el implante “diferido”, convencional o estándar de MPD.

Material y Métodos Pacientes Estudio retrospectivo de pacientes consecutivos remitidos Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

Mauricio Arce y col

N Edad (años), media ± DS (rango) Masculino, n (%) Factores de riesgo cardiovascular, n (%) -- HTA -- DBT -- Tabaquismo -- FA Miocardiopatía, n (%) -- Ninguna -- Isquémica -- Chagásica -- Hipertensiva -- Valvular -- Idiopática -- Congénita -- Cor Pulmonale -- MCHO QRS basal (ms), media ± SD (rango)

Grupo 1 n (%)

Grupo 2 n (%)

568 72.87 ±14.17 (2-102) 355 (62,5)

233 73.01±12.30 (45-89) 132 (56,65)

NS NS

411 (72,1) 118 (20,7) 181 (32) 122 (21,5)

169 (72,5) 40 (17) 72 (31) 59 (25)

NS NS NS NS

250 (44) 109 (19) 94 (16) 45 (8) 31 (5,5) 24 (4,5) 6 (1,2) 5 (0,8) 4 (1) 132,93 ± 29,32 (80-200)

102 (44) 41 (17,5) 50 (21,45) 15 (6,5) 10 (4) 9 (4) 2 (0,85) 4 (1,7) 134,85 ± 27,16 (80-210)

NS NS NS NS NS NS NS NS NS NS

Tabla 1. Características clínicas de los pacientes DBT: diabetes mellitus; FA: fibrilación auricular; HTA: hipertensión arterial; MCHO: miocardiopatía hipertrófica obstructiva

para implante de MPD entre enero de 2008 y enero de 2012 en la Unidad de Arritmias del Hospital Español de Mendoza y en el Departamento de Electrofisiología del Instituto Cardiovascular de Villa Mercedes, San Luis. Del total de pacientes analizados (N=2.221), se excluyeron todos quienes recibieron el alta hospitalaria durante el período de espera por presentar causas reversibles de bradiarritmia, los derivados para el implante ambulatorio del MPD y los que requerían la implantación de un cardiodesfibrilador automático o un marcapasos con terapia de resincronización. La población analizada quedó conformada por pacientes de cualquier edad, admitidos de urgencia, con compromiso hemodinámico (síncope o presíncope, confusión, dolor torácico, disnea, edema agudo de pulmón, hipotensión, signos de bajo gasto cardíaco) asociado con bradiarritmia demostrada por electrocardiograma y sin causa reversible. El 40% de los pacientes incorporados al estudio se encontraba bajo el sistema de cobertura médica prepaga y el 60% restante, en el sistema de salud estatal (Obra Social de Jubilados y Pensionados del estado; Obra Social de Empleados Públicos de Mendoza y Obra Social de Empleados Públicos de San Luis). La muestra se dividió en dos grupos: Grupo 1, pacientes con implante “fast-track” y Grupo 2, pacientes con implante “diferido”, convencional o estándar. En todos los pacientes se realizó un seguimiento programado (7 y 30 días, 3, 6 y 12 meses, y luego del año de implante, controles cada 6 meses) en la clínica de marcapasos. Se analizaron las características demográficas, motivos de internación e implante, síntomas que motivaron la internación, tratamiento efectuado en la urgencia, tiempo de “latencia” (desde el ingreso hospitalario hasta el implante del dispositivo), motivos y complicaciones asociadas al tiempo de “latencia” y tiempo total de estadía hospitalaria. Implantes y organización logística Todos los implantes se realizaron en la sala de electrofisiología o, cuando ésta estaba siendo utilizada, en un quirófano equipado con equipo de radioscopía, en todos los casos por personal entrenado en el área electrofisiológica (médicos de planta, en período de especialización y técnicos), integrantes de un grupo de trabajo de “tiempo completo” o Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

disponibilidad permanente (24 hs/365 días al año) para la realización de los implantes, con independencia del horario de ingreso del paciente a la unidad crítica. Definimos como implante fast-track a aquel que pudo realizarse dentro de las primeras 12 hs, a partir del ingreso del paciente a la unidad crítica. El diseño de esta estrategia de implante inmediato corresponde a los autores del presente manuscrito y para tal fin, además de lo ya señalado con respecto a la disponibilidad de horario de “tiempo completo”, contamos con la aprobación de la mayoría de las empresas de salud (privadas y estatales) para disponer de un banco virtual de marcapasos (uni o bicamerales), para el cual la prótesis es provista por el distribuidor siendo en nuestro caso y de acuerdo a lo pactado en su oportunidad, potestad absoluta del electrofisiólogo a cargo del procedimiento la indicación del dispositivo más apropiado. Los motivos para no realizar el implante “fast-track” se relacionaron con retrasos administrativos (demoras en la provisión del dispositivo), demoras en el traslado del paciente desde centros derivadores alejados y síndrome febril de etiología desconocida, requiriendo en estos últimos casos de un diagnóstico certero antes de implantar el dispositivo. La decisión terapéutica durante la urgencia (utilización de fármacos vasoactivos, implante de marcapasos transitorio transvenoso) fue tomada y ejecutada por el personal médico de la unidad crítica receptora correspondiente (médico cardiólogo, internista o emergentólogo). El tiempo de estancia hospitalaria se tomó desde el momento del ingreso del paciente a la unidad crítica hasta el momento del alta definitiva luego del implante del dispositivo. El alta médica en todos los casos fue decidida por el grupo electrofisiológico. De manera habitual y dentro de nuestra sistemática de trabajo, si el implante era realizado antes de las 14 hs, y de no mediar complicaciones, luego de una etapa de control en nuestro servicio (de 1 a 2 hs), el alta se concretaba luego, siempre dentro de las primeras 24 hs. En los pacientes sometidos a la implantación del marcapasos definitivo más allá de las 14 hs, luego de la etapa de control en nuestro servicio y del nuevo traslado a la unidad crítica, el alta se concretó en las primeras horas de la mañana siguiente. Análisis Estadístico 3

Estrategia para el implante inmediato de marcapasos definitivo o Fast track. Comparación con implantes convencionales.

Para el análisis estadístico se utilizó el programa SPSS versión 11.5 para Windows. El análisis bivariado se realizó a través de las pruebas de chi2 para las variables categóricas y t de Student para muestras independientes para las variables cuantitativas. El análisis multivariado se realizó utilizando la prueba de regresión logística binaria. Se consideró significativo un valor de p menor de 0,05.

Resultados Se analizaron 801 pacientes ingresados de urgencia por la necesidad de recibir un MPD, con una edad de 72,91 ± 13,65 (1-102) años, el 60% (487) de sexo masculino. No hubo diferencias estadísticas significativas en cuanto a sexo, edad, factores de riesgo cardiovascular y etiología de las cardiopatías entre ambos grupos. Las características clínicas se presentan en la Tabla 1. La internación se debió a bloqueo auriculoventricular (AV) completo en 285 pacientes (35,6%), bradicardia extrema (en el contexto de enfermedad del nodo sinusal) en 211 casos (26,3%), bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II en 157 de quienes se incluyeron en el estudio (19,6%), fibrilación auricular de baja respuesta ventricular en 144 pacientes (18%) y post-operatorio de reemplazo valvular aórtico en 4 casos (bloqueo bifascicular o trifascicular previo a la cirugía) (0,5%). Durante la urgencia, 228 pacientes (28%) no requirieron tratamiento, en tanto 254 pacientes (32 %) necesitaron marcapasos transitorio transvenoso (MTT), 319 pacientes (39,4%) (35%) debieron recibir infusión de isoproterenol (283 pacientes; 35%), dopamina (22 pacientes; 2,7%) o atropina (14 pacientes; 1,7%). En 568 pacientes (70,9%) se pudo realizar el implante “fasttrack” con un tiempo de “latencia” de 7,25 ± 1,44 (2-12) horas. En 233 pacientes (29,1%) el implante inmediato no

Motivo de Implante de MCD, n (%)

------

BAV Completo Bradicardia Crítica BAV de 2º tipo II FA de baja respuesta ventricular BAV post-operatorio

------

Síncope/Presíncope Mareos Disnea EAP Dolor precordial

Síntomas, n (%)

Tratamiento al ingreso, n (%)

-- Ninguno -- MTT -- Isoproterenol -- Dopamina -- Atropina Tiempo de “latencia”, media ± DS (rango) Tiempo de estancia hospitalaria, media ± DS (rango), días Tipo de MP implantado, n (%) -- VVI/R -- DDD/R

fue factible y la demora hasta el implante definitivo fue de 3,05 ± 2,73 (1-25) días. En este grupo, el retraso se relacionó con demoras en la provisión del dispositivo solicitado y en el traslado del paciente desde centros alejados en 184 pacientes y un estado febril al ingreso en 49 pacientes. Tres pacientes del Grupo 2 (1,3%) murieron durante la espera, uno de ellos al tercer día de internación por fallo de captura del MTT, con asistolia prolongada y disociación electromecánica y los otros dos, ambos diabéticos y en muy mal estado general, por sepsis con fallo multiorgánico, a punto de partida urinario. El tipo de MPD implantado fue unicameral en 588 pacientes (73,4%) y bicameral en 213 pacientes (26,6%). En la Tabla 2 se presentan los motivos de la indicación de electroestimulación cardíaca permanente, los síntomas, el tratamiento efectuado durante la urgencia y los tiempos de espera y estancia hospitalaria. El tiempo de estancia hospitalaria (1,2 ± 0,85 vs. 4,05 ± 2,33 días, p= <0,0001) fue significativamente menor en el Grupo 1.

Complicaciones y Mortalidad El número de complicaciones que se muestra en la Tabla 3, fue significativamente menor en el Grupo 1 (3,9 % vs 45 %, p= <0,0001). En las Tablas 4 y 5 se presentan los resultados del análisis univariado y multivariado, respectivamente. El análisis univariado puso de manifiesto que un tiempo de estancia hospitalaria mayor a los 3 días y la utilización de MTT se vincula a una tasa mayor de complicaciones (p = 0,0001). En el análisis multivariado, el implante “fasttrack” previno el desarrollo de complicaciones (OR: 0,54; IC: 0,23-0,88; p = 0,001) mientras que el empleo de MTT (OR: 1,25; IC: 1,13-1,49; p=0,0001) y el tiempo de estancia hospitalaria mayor de 3 días (OR: 1,42; IC: 1,18-1,49; p=0,0001) vaticinaron complicaciones.

Grupo 1 n (%)

Grupo 2 n (%)

207 (36,5) 157 (27,5) 103 (18) 99 (17,5) 2 (0,5)

78 (34) 54 (23) 54 (23) 45 (19) 2 (1)

NS NS NS NS NS

332 (58) 110 (19) 92 (17) 29 (5) 5 (1)

133 (57) 45 (19,5) 36 (15,5) 15 (6,5) 4 (1,5)

NS NS NS NS NS

225 (39,60) 44 (7,75) 264 (46,45) 21 (3,7) 14 (2,5)

3 (1,1) 210 (90) 19 (8,5) 1 (0,4) -

0,0001 0,0001 0,0001 0,0001 0,001

7,25 ± 1,44 (2-12) horas

3,05 ± 2,73 (1-25) días

<0,0001

1,2 ± 0,85 (1-3)

4,05 ± 2,33 (3-30)

<0,0001

408 (71,8) 160 (28,2)

180 (77,25) 53 (22,75)

NS NS

Tabla 2. Motivos de implante, síntomas, tratamiento y tiempos de espera y estancia hospitalaria. BAV: bloqueo aurículo ventricular; FA: fibrilación auricular; MP: marcapasos definitivo; MTT: marcapasos transitorio transvenoso

Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

Mauricio Arce y col

Grupo 1 n (%)

Grupo 2 n (%)

546 (96,1) 0 7 (1,2) 3 (0,5) 12 (2,2) 0 0 0 0 0 0

128 (65,47) 16 (7) 9 (3,83) 4 (1,7) 12 (5) 16 (7) 4 (1,7) 2 (0,6) 14 (6) 1 (0,4) 3 (1,3)

0,0001 0,0001 NS NS NS 0,0001 0,0001 0,0001 0,0001 0,0001 0,0001

Ninguna Taponamiento Cardíaco Dislocación de electrodo/pérdida de captura Neumotórax Hematoma en sitio de punción Pericarditis Infección en sitio de punción Sepsis Infección Urinaria Endocarditis Bacteriana Aguda Muerte Tabla 3. Complicaciones agudas

Discusión El presente estudio se realizó para comparar los resultados del implante de MPD “fast-track” (o sin tiempo de espera o latencia) con el implante de MPD “diferido”, convencional o estándar. Estudios previos demostraron que la demora en el implante de MPD se asocia con aumento de la mortalidad, deterioro de la calidad de vida e incremento en la utilización de recursos sanitarios5-9. Uno de los datos más relevantes de nuestro estudio fue que un período de estancia hospitalaria de 3 días o más y la utilización de MTT permiten predecir una tasa más elevada de complicaciones. En todos los casos que presentaron algún grado de derrame pericárdico, taponamiento cardíaco o pericarditis, hubo una relación directa con el implante del MTT, vínculo establecido en investigaciones previas.10-12 Los efectos adversos asociados con el período de espera fueron evaluados por Simpson y cols.8, quienes compararon las complicaciones que ocurrieron en dos hospitales de tercer nivel en Ontario con idénticas normas de salud y tasas de implante de MPD, pero uno de ellos tenía disponibilidad inmediata para implantar los dispositivos. En este último centro, el tiempo promedio de espera fue más breve (1,9 vs. 4,5 días) y ello se asoció con una reducción considerable de eventos adversos (8% vs. 33%, p=0,00001). Estos resultados son comparables a los obtenidos en nuestro estudio, aunque el tiempo de espera con la modalidad de implante “fasttrack” fue claramente menor (7,25 ± 1,44 horas vs. 1,9 ±

1,6 días). En el estudio de Simpson et al, el análisis del tiempo de espera mostró que la tasa de eventos adversos alcanzó al 58% de los pacientes en quienes la implantación del MPD demoró 6 días o más, comparada con el 16% cuando la estadía hospitalaria fue menor de 2 días. Estos hallazgos son comparables con nuestros resultados, que indican que un tiempo de estancia hospitalaria superior a los tres días, es un factor predictor de eventos adversos. Por otro lado, creemos que nuestro estudio extiende aun más los hallazgos de Simpson et al., al demostrar un claro efecto protector de la estrategia de implante de MPD sin demora en situaciones de bradiarritmia de urgencia no relacionadas con causas reversibles. Recientemente, Risgaard y cols.3 presentaron los resultados de un análisis retrospectivo en una población de pacientes en espera de implante de MPD en una región de Dinamarca. Estos autores mostraron que en los pacientes que requerían la implantación no programada de MPD (urgencia), las demoras para realizar el procedimiento quirúrgico (promedio: 4,5 días) se debieron a problemas logísticos de traslado e incapacidad de implantación del centro. Es significativo el hecho de que un tercio de estos pacientes presentaron eventos adversos (asistolia, taquicardia ventricular e infecciones) durante el período de espera. En este estudio, la presencia de bloqueo AV de alto grado y la utilización de catecolaminas para tratar la bradiarritmia, fueron predictores de una evolución desfavorable.

IC: 95%

HTA

1,06

0,74-1,51

0,51

DBT

1,29

0,82-2,02

0,28

Miocardiopatía

0,76

0,54-1,06

0,50

BAV

1,37

0,97-1,92

0,48

ENS

0,94

0,89-1,00

0,48

MTT

1,92

1,68-2.20

0,0001

Estadía Hospitalaria ≥ 3 días

1,85

1,55-2,35

0,0001

Implante “fast-track”

0,58

0,51-0,65

0,0001

Implante Convencional

2,85

2,36-3,65

0,0001

Tabla 4. Análisis univariado. Factores asociados con complicaciones BAV: bloqueo aurículo- ventricular (incluye de segundo y de tercer grado); DBT: diabetes mellitus; ENS: enfermedad del nodo sinusal; HTA: hipertensión arterial; MTT: marcapasos transitorio transvenoso Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

Estrategia para el implante inmediato de marcapasos definitivo o Fast track. Comparación con implantes convencionales.

OR (IC: 95%)

Implante “fast-track”

0,54 (0,23-0,88)

0,001

MTT

1,25 (1,13-1,49)

0,0001

Estancia hospitalaria ≥ 3 días

1,42 (1,18-1,49)

0,0001

Tabla 5. Análisis multivariado MTT: marcapasos transitorio transvenoso

La administración de catecolaminas puede ser eficaz como alternativa al MTT y como puente para la implantación del MPD, pero se demostró que este tratamiento debe ser breve, para evitar efectos adversos. A diferencia del estudio de Risgaard et al., nuestro trabajo no se fijó como objetivo evaluar la relación eventual entre la utilización de catecolaminas y las complicaciones potenciales derivadas de ello. Cabe destacar que la alta tasa de empleo de catecolaminas como puente para el implante del MPD en el grupo “fasttrack” se relacionó con el protocolo de trabajo planteado para reducir al máximo el período de demora. Las infecciones son eventos adversos importantes y que suelen producirse durante períodos prolongados de espera, en particular en pacientes ancianos o con comorbilidades agregadas. En el estudio de Risgaard y colaboradores3, alrededor del 20% de los pacientes presentaron infecciones luego de un período de espera de 6 días o más. En nuestro estudio hubo una incidencia de infecciones de cerca del 9% en el grupo con implante “diferido” o estándar, casi las dos terceras partes de origen urinario (6%), que causaron la muerte de dos pacientes por sepsis con fallo multiorgánico. La inmovilización prolongada, la edad avanzada, la presencia de comorbilidades asociadas y la utilización de un catéter transuretral juegan un rol fisiopatológico fundamental en el desarrollo de esta complicación3,13-16, por lo que este grupo de pacientes en particular se vería beneficiado con el implante inmediato del MPD. Cabe destacar que la demora habitual en el implante de MPD de urgencia o en situaciones no programadas, es un hecho que se repite en distintas regiones del mundo5,8,13. En el Reino Unido recientemente se demostró que la implantación del MPD se realiza dentro de las 48 horas de a hospitalización sólo en el 54% de los pacientes13, y es muy llamativo que esta tasa de implante no se modificara de manera sustancial con respecto a datos publicados con antelación5. Es desafortunado que se carezca de datos disponibles en relación con la demora para el implante no programado de los MPD en la mayoría de los países de Europa occidental4 y en Latinoamérica. Creemos que la disminución del tiempo de “latencia” para el implante no programado de MPD depende no sólo de la infraestructura y de los recursos del centro donde se realiza el procedimiento, sino también de la decisión institucional para ponerla en práctica, dado que implica la movilización de recursos no siempre disponibles. Limitaciones El carácter retrospectivo y, por lo tanto, no aleatorizado de este estudio puede haber introducido un sesgo en el análisis, al igual que la participación de un solo grupo apto para poner en práctica la estrategia “fast-track”. Sin embargo, creemos que la serie analizada es representativa y que los resultados son comparables con los de publicaciones anteriores que abordaron este tema en particular. Otras líneas de corte más flexibles, como el implante dentro de las primeras 6

24 a 36 horas, no fueron el objetivo de este primer análisis y serán motivo de un estudio prospectivo en el futuro.

Conclusiones El implante de MPD sin tiempo de demora o “fast-track” en pacientes con bradiarritmias por causas urgentes y no reversibles, es factible, eficaz y con un bajo índice de complicaciones. Esta estrategia disminuye de manera ostensible la morbimortalidad vinculada al tiempo de demora y a la utilización de MTT. Conflicto de interés: No existe conflicto de interés

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Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

Rev Electro y Arritmias 2012; 6: 7-8

COMENTARIO EDITORIAL

Programas de “implante primario” de marcapasos definitivo: ¿quimera o realidad? Miguel A. Arias y Marta Pachón Unidad de Arritmias y Electrofisiología Cardíaca, Servicio de Cardiología, Hospital Virgen de la Salud, Toledo, España

Han pasado casi 63 años desde el implante del primer marcapasos definitivo, allá por Junio del año 1960 en el norteamericano Buffalo Veterans Affairs Hospital. El doctor William Chardack lo implantó a un varón de 77 años con un bloqueo AV completo sintomático1. Desde entonces, cada año se implantan estos dispositivos en decenas de miles de pacientes en todo el mundo. Desde su desarrollo inicial, han sido innumerables las mejoras tecnológicas que han permitido simplificar y agilizar la técnica de implante, así como prolongar la longevidad de los dispositivos, lo que en conjunto ha permitido conseguir una reducción significativa de las complicaciones relacionadas con el procedimiento y con el pronóstico global a largo plazo de los pacientes. Pese a dichas mejoras, el implante de marcapasos definitivos continua asociándose a complicaciones2 y además representa una actividad médica que consume recursos económicos de forma sustancial, fruto del coste relacionado con el dispositivo en sí, de los recursos humanos y materiales para su implantación, y de los costes de hospitalización y los relacionados con la resolución de las complicaciones que pueden presentarse. La estabilización clínica y hemodinámica con medidas terapéuticas variadas, que incluyen además de la monitorización continua, la estimulación temporal y las medidas farmacológicas, constituye el primer paso terapéutico en el paciente sintomático con trastornos del ritmo cardíaco subsidiarios de estimulación cardíaca. Una vez descartadas causas reversibles, se establece la indicación de estimulación cardíaca permanente no electiva y el paciente queda pendiente de la implantación de un marcapasos definitivo, en una ubicación variable en función de la disponibilidad y tipo de instalaciones de la institución sanitaria y del perfil del paciente. La necesidad de realizar el implante por personal adecuadamente formado y entrenado a tal efecto y en un lugar específico adecuado (ambos, personal y medios, ausentes de forma no excepcional en el centro en el que se atiende inicialmente al paciente) para garantizar unos estándares de calidad adecuados en el proceso, hace que de forma habitual el implante del marcapasos definitivo se produzca con demora variable respecto al momento de la indicación. En algunas ocasiones son circunstancias del propio paciente las que contribuyen a tal demora (por ejemplo, pacientes excesivamente anticoagulados, o existencia de fiebre u otras comorbilidades que hacen conveniente demorar el implante), y en otras son temas administrativos los responsables, situación ésta en nuestro medio (España), más propia del ámbito de la sanidad privada y excepcional a día de hoy en el ámbito público. Esta demora en pacientes con indicación de estimulación permanente, puede no reCorrespondencia: Dr. Miguel Angel Arias Unidad de Arritmias y Electrofisiología Cardíaca Hospital Virgen de la Salud, Avenida de Barber 30, 45004, Toledo E-mail: maapalomares@secardiologia.es Tfno/Fax:+34925265492 Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

sultar un tiempo de espera sin más y sin embargo asociarse con frecuencia a complicaciones incluso fatales3, 4. Además, la posible necesidad de estimulación temporal transvenosa en algún momento de este tiempo de latencia puede asociarse a complicaciones adicionales5. En el artículo de Arce y colaboradores6 del último número de Electrofisiología y Arritmias, los autores presentan un trabajo realizado en dos centros, el Hospital Español de Mendoza y el Instituto Cardiovascular de Villa Mercedes, en San Luis, en el que comparan de forma retrospectiva los resultados en dos grupos de pacientes consecutivos a los que se ha implantado en un periodo de 48 meses, un marcapasos definitivo (grupos comparables en cuanto a variables clínicas y demográficas) mediante dos estrategias: en uno de los grupos (568 pacientes) se siguió una estrategia sin demora o “fast-track”, es decir implantando el marcapasos una vez establecida la indicación y siempre dentro de las primeras 12 horas desde que el paciente ingresa en la unidad de críticos y tiene indicación establecida, y en el otro (233 pacientes) la estrategia fue la habitualmente realizada en la práctica clínica más habitual en la mayoría de centros, es decir, sin realizar el implante de forma urgente, si no programando la cirugía durante el ingreso, de acuerdo a la organización de actividad diaria no urgente, y tomando las medidas terapéuticas de soporte necesarias en cada caso, para conseguir la estabilidad clínica y hemodinámica adecuada previa al implante. A parte de un tiempo desde la indicación al implante y de estancia hospitalaria global muy significativamente inferiores en el grupo de implante sin demora, en el grupo de implante convencional se observó una mayor incidencia de complicaciones agudas y mortalidad de forma significativa. Los autores identifican cómo una estancia hospitalaria superior a tres días y el uso de marcapasos transitorio transvenoso previo al implante del definitivo, resultaron variables predictoras independientes del desarrollo de complicaciones, mientras que la estrategia sin demora o “fast-track” se asoció a protección frente al desarrollo de las mismas. Obviamente el carácter observacional y retrospectivo del trabajo de Arce y colaboradores6 representa una limitación para la interpretación adecuada de los datos presentados. El haber realizado un análisis de costes económicos para ambas estrategias también hubiese resultado de enorme utilidad para valorar los potenciales beneficios de la estrategia sin demora más allá de las variables clínicas exclusivamente. En el trabajo no se especifica si hubo diferencias entre los grupos estudiados en cuanto a quien y donde se realizó el implante del marcapasos definitivo; tampoco se especifica si los tratamientos al ingreso detallados en la tabla 2 se pusieron en marcha justo desde el ingreso o en algún punto del tiempo de latencia en espera del implante definitivo. También resultaría útil, y no es comentado en el trabajo, conocer el protocolo de manejo de la anticoagulación en pacientes que van a ser sometidos a este tipo de interven7

Programas de “implante primario” de marcapasos definitivo: ¿quimera o realidad?

ción, lo que a priori en muchos pacientes puede ser causa de demora para el implante definitivo. Pese a todo ello, el trabajo enfatiza los hallazgos de trabajos previos que se han aproximado a abordar este tema3,4. Las dos ventajas principales a priori de un programa de implantación “fast-track” o sin demora serían, una duración menos prolongada de hospitalización de los pacientes y una reducción de la tasa de complicaciones en los pacientes en espera del implante. No obstante, antes de poner en marcha programas de este tipo, convendría establecer protocolos adecuados en cuanto a clasificación del tipo de pacientes, y en cuanto a tiempos y pruebas complementarias a realizar a la hora de descartar adecuadamente causas reversibles que eviten la necesidad de implantación de un marcapasos definitivo, impidiendo de esta forma implantes innecesarios con sus consecuencias asociadas tanto para el paciente como para el sistema sanitario. Al contrario de lo que ocurre en los programas de angioplastia primaria, en la que cada minuto cuenta a la hora de preservar músculo cardíaco, en un programa de implante primario de marcapasos los tiempos no debieran ser la única variable a controlar. Por ejemplo, es bien conocida la dificultad en cuanto al momento y la necesidad de implantar un marcapasos definitivo en pacientes sometidos a cirugías de recambio valvular7. Otro aspecto no abordado en el trabajo de Arce y colaboradores6, son los beneficios potenciales a largo plazo en la implantación sin demora de marcapasos definitivos. La reducción de complicaciones acaecidas durante el tiempo de espera, en especial el desarrollo de fiebre e infecciones y la ocurrencia de eventos que determinen la necesidad en este tiempo de un marcapasos temporal endovenoso, probablemente redundaría en una menor incidencia de complicaciones infecciosas tardías en estos pacientes8, complicaciones éstas que se acompañan de una no desdeñable morbimortalidad9. Para alcanzar los resultados esperados en un programa de implante sin demora o “implante primario”, este tipo de programas tendrían que cimentarse en profesionales cualificados y comprometidos con él, con los que será importante acordar los términos del programa durante la

fase de planificación (objetivos, retribuciones, horarios, etc). En comparación con la estrategia habitual, la estrategia sin demora podría resultar más eficaz y proporcionar mejores resultados clínicos a corto y largo plazo, siempre que se realizase en centros con infraestructura y preparación adecuadas y si, a su vez, cuentan con una eficaz coordinación con los equipos de traslado urgente de pacientes. No obstante, previo a la puesta en marcha generalizada de programas de “implante primario” de marcapasos definitivo, es mandatorio conocer los datos de estudios prospectivos aleatorizados en los que se evalúe si un tiempo de demora reducido, con los costes que conllevaría su puesta en marcha en términos de recursos humanos y materiales, ofrece ventajas clínicas y económicas tanto a corto como largo plazo, sobre un tiempo de demora habitual de entre 24 y 72 horas.

Bibliografía Chardack WM, Gage AA, Greatbatch W. A transistorized, self-contained, implantable pacemaker for the long-term correction of complete heart block. Surgery 1960; 48: 643-54. 2. Palmisano P, Accogli M, Zaccaria M, et al. Rate, causes, and impact on patient outcome of implantable device complications requiring surgical revision: large population survey from two centres in Italy. Europace 2013; In Press. doi:10.1093/europace/eus337. 3. Risgaard B, Elming H, Jensen GV, Johansen JB, Toft JC. Waiting for a pacemaker: is it dangerous? Europace 2012; 14: 975-80. 4. Simpson CS, Fisher MA, Curtis MJ, et al. Correlation of waiting time with adverse events in patients admitted for nonelective permanent pacemaker implantation. Can J Cardiol 1998; 14: 817-21. 5. López Ayerbe J, Villuendas Sabaté R, García García C, et al. [Temporary pacemakers: current use and complications]. Rev Esp Cardiol 2004; 57: 1045-52. 6. Arce M, Vangrieken J, Arrieta M, Femenía F, Bravo A, Baranchuk A. Estrategia para el implante inmediato de marcapasos definitivo o Fast track. Comparación con implantes convencionales. Electrofisiología y Arritmias 2013. 7. Kim MH, Deeb GM, Eagle KA, et al. Complete atrioventricular block after valvular heart surgery and the timing of pacemaker implantation. Am J Cardiol 2001; 87: 649-51, A10. 8. Klug D, Balde M, Pavin D, et al. Risk Factors Related to Infections of Implanted Pacemakers and Cardioverter-Defibrillators : Results of a Large Prospective Study. Circulation 2007; 116: 1349-55. 9. Margey R, McCann H, Blake G et al. Contemporary management of and outcomes from cardiac device related infections. Europace 2010; 12: 64-70. 1.

Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

Rev Electro y Arritmias 2012; 6: 9-12

Sección Arritmias en Clínica Médica Director responsable: Dr. Martín Ibarrola

Disfunción tiroidea como factor de riesgo de fibrilación auricular Alejandro Haedo Jefe de Unidad de Internación División Cardiología. Hospital J.M. Ramos Mejía. Buenos Aires, Argentina.

La fibrilación auricular (FA) es una arritmia frecuente en la práctica clínica, causa de aproximadamente 30% de las hospitalizaciones por alteraciones del ritmo cardíaco. Se estima que casi 2.200.000 norteamericanos tienen FA paroxística o persistente. La prevalencia de esta arritmia es de 0,4% en la población general y se incrementa con la edad, llegando a más de 6% en los mayores de 80 años (Figura 1). Además, es más frecuente en los hombres y en pacientes con insuficiencia cardíaca y/o enfermedad valvular. La tasa de mortalidad en pacientes con FA es casi el doble que en sujetos con ritmo sinusal y se relaciona con la severidad de la cardiopatía subyacente y las tromboembolias. La tasa anual de accidente cerebrovascular isquémico en pacientes con FA no reumática es de 5%, 2 a 7 veces superior que en sujetos sin FA y el riesgo de esta complicación también aumenta con la edad. Se estima que uno de cada seis accidentes cerebrovasculares ocurre en pacientes con FA. Cuando se consideran los ataques isquémicos transitorios y los accidentes cerebrovasculares silentes u ocultos diagnosticados por tomografía computada de cerebro, la tasa de isquemia cerebral en pacientes con FA excede el 7% por año. La FA es una manifestación bien conocida del hipertiroidismo. Su prevalencia en pacientes hipertiroideos varía entre 5% y 15% y se incrementa con la edad. En la población añosa, la FA es, como se señaló, muy frecuente; en cambio, el hipertiroidismo clínico no lo es. Por lo tanto, a pesar de que el hipertiroidismo clínico es un factor de riesgo de FA, la mayoría de los sujetos añosos que padecen de esta arritmia no son hipertiroideos. Sobre la base de las consideraciones precedentes analizaremos las disfunciones tiroideas (hiper e hipotiroidismo clínico y subclínico) y su influencia como factores de riesgo de padecer de FA. Es destacable que la detección de trastornos tiroideos subclínicos se acrecentó en las últimas décadas gracias al desarrollo de métodos diagnósticos estandarizados más sensibles y específicos. Efectos cardiovasculares de la hormona tiroidea El cuadro 1 reseña las acciones de la hormona tiroidea sobre el aparato cardiovascular. La hormona tiroidea ejerce Correspondencia: Alejandro Haedo ahhaedo@yahoo.com.ar Recibido: 13/09/2012 Aceptado: 17/11/2012 Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

efectos cardiovasculares de manera directa, a través de receptores específicos que se encuentran en el núcleo de los miocardiocitos, o indirecta, a través del sistema adrenérgico. La unión de la hormona tiroidea a los receptores nucleares regula la síntesis de las cadenas pesadas de la miosina, la entrada de calcio al retículo sarcoplásmico por acción de la ATPasa de la membrana, los canales del Na y del K dependientes del voltaje y la síntesis de receptores β adrenérgicos. Aproximadamente el 6% de los pacientes con tirotoxicosis desarrolla síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva y menos del 1% presenta una miocardiopatía dilatada mediada por la frecuencia cardíaca elevada (taquicardia sinusal o FA persistente), que genera un incremento del calcio del citosol y posterior disfunción diastólica y sistólica, en los estadios avanzados. La hormona tiroidea disminuye las resistencias vasculares periféricas, estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo cual promueve la retención de sodio por el riñón, e incrementa la producción de glóbulos rojos por estimulación de la eritropoyetina. La volemia y la precarga aumentan, en tanto la poscarga disminuye, y se incrementan la contractilidad y el volumen minuto. El hipertiroidismo también se asocia con hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha. La hormona tiroidea favorece la arritmogénesis, en especial la FA, porque altera las propiedades electrofisiológicas de los miocardiocitos: abrevia el potencial de acción, incrementa el automatismo y la actividad “gatillada” en las células miocárdicas que se encuentran en la desembocadura de las venas pulmonares. Las descargas de impulsos a frecuencias muy rápidas generan frentes de onda múltiples y dispersión de los períodos refractarios, todo lo cual favorece el desarrollo de la FA (Cuadro 2) El remodelado eléctrico de las aurículas ocurre dentro de las 24 horas de iniciada la FA. El restablecimiento del ritmo sinusal después de un período de FA persistente no conduce a la recuperación inmediata de la actividad mecánica auricular; ello puede demorar días o semanas (“atontamiento mecánico”). Una vez instalada la FA se alteran las propiedades eléctricas y estructurales del corazón, se incrementa el riesgo de recurrencias de la arritmia, que por otra parte tiende a perpetuarse y puede modificarse la respuesta a los fármacos antiarrítmicos (FAA). Hipertiroidismos: clínico y subclínico El hipertiroidismo clínico se caracteriza por niveles bajos o 9

Disfunción tiroidea como factor de riesgo de fibrilación auricular

Directos

Indirectos

Regula: Síntesis de las cadenas pesadas de la miosina. Entrada de calcio al retículo sarcoplasmático. Actividad de los canales de Na y K dependientes del voltaje. Síntesis de receptores adrenérgicos.

Incrementa el cronotropismo y el inotropismo. Aumenta el volumen minuto. Disminuye las resistencias vasculares sistémicas. Aumenta la precarga y disminuye la pos-carga. Aumenta la presión arterial sistólica y disminuye la presión arterial diastólica. Puede generar hipertensión arterial pulmonar.

Cuadro 1. Efectos de la hormona tiroidea sobre el sistema cardiovascular

no detectables de tirotrofina (TSH) plasmática (< 0,1 mU/l) dinasa , que convierte la T4 en T3, lo cual deriva en una con niveles elevados de triiodotironina (T3) y tiroxina (T4). disminución de los niveles plasmáticos de T3, al tiempo En el hipertiroidismo subclínico se hallan niveles plasmáti- que incrementa los de T3 reversa. El efecto secundario más cos bajos de TSH con concentraciones normales de T3 (L) frecuente de la amiodarona es el hipotiroidismo, pero tamy T4 (L). bién puede provocar tirotoxicosis. Según las estadísticas, el Existen causas exógenas y endógenas de hipertiroidismo. hipertiroidismo se observa en 2% a 10 % de los pacientes Causas exógenas: la principal es el empleo de levotiroxina que reciben amiodarona a largo plazo y en ocasiones, una como terapia de reemplazo hormonal o supresiva de TSH manifestación de esa disfunción tiroidea es la reaparición en pacientes con nódulos tiroideos hiperfuncionantes o para de las arritmias. Por consiguiente, una evolución de estas prevenir la progresión local o metastásica de un cáncer de características en pacientes que reciben amiodarona obliga tiroides después de la extirpación quirúrgica. Son también a descartar una disfunción tiroidea, aun cuando no existan causas potenciales la prescripción inadecuada o errónea o otros síntomas o signos de hipertiroidismo. por cambios en los requerimientos de la hormona. Evidencias epidemiológicas de la asociación entre hiCausas endógenas: enfermedad de Graves, por bocio mulpertiroidismo subclínico y FA. ¿El hipotiroidismo subclítinodular o por nódulo hiperfuncionante autónomo. nico puede favorecer la FA? La prevalencia de hipertiroidismo subclínico varía entre En el estudio realizado por Sawin1 se evaluaron durante 0,6% y 16%; el de causa exógena es el más frecuente, en un período de 10 años a 2.007 sujetos de 60 años o matanto el endógeno se halla en áreas endémicas con deficienyores incorporados al Estudio Framingham para establecer cia de iodo (bocio endémico) ya que la profilaxis mediante dietas ricas en iodo puede desencadenar una tirotoxicosis. la prevalencia, la incidencia y el riesgo de padecer de FA También puede ser precipitado por fármacos que contienen en relación con los niveles plasmáticos iniciales de TSH. iodo en su molécula, como la amiodarona o los contrastes Esta población no presentaba FA al comienzo del estudio. La incidencia acumulativa de FA en el lapso de 10 años radiológicos iodados. La amiodarona es un derivado benzofuránico con elevado en quienes presentaron TSH muy baja (< 0,1 mU/L) fue de contenido de iodo, que en nuestro medio es el antiarrítmico 28 %, porcentaje notoriamente superior al 11% del grupo más utilizado. Este fármaco inhibe la enzima I 5` deiodo- con TSH normal (P=0,005). Cuando la incidencia de FA

Figura 1. Incidencia de fibrilación auricular en 2 estudios epidemiológicos. Framingham Heart Study y Cardiovascular Health Study (CHS)

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Alejandro Haedo

Figura 2. Incidencia acumulativa de Fibrilación Auricular entre los sujetos de 60 años de edad o mayores, de acuerdo a los valores de TSH basales. Se definen valores bajos de TSH como ≤ 0.1 mU/L; ligeramente bajos, >0.1 - 0.4 mU/L; normal, > 0.4 - 5.0 mU/L; y alto, > 5.0 mU/L.

se ajustó por la edad, 28% personas/año con TSH muy baja confirman que existe una asociación entre hipertiroidismo desarrollaron FA, en comparación con 10 % personas/año subclínico y riesgo de FA. Es destacable que aun en sujetos en el grupo con TSH normal. eutiroideos con niveles plasmáticos normales de TSH norEl riesgo relativo de desarrollar FA en los sujetos con TSH mal, las concentraciones de T4 (L) se asociaron también de baja fue de 3,1 (I.C. 95%: 1,7-5,5) comparados con los suje- manera independiente con el riesgo de FA. tos con TSH normal (P< 0,001). La incidencia de FA en per- En concordancia con estudio previos, no se halló vinculasonas con TSH algo disminuida (0,1-0,4 m U/L) y con TSH ción entre hipotiroidismo subclínico y riesgo de FA.; sin elevada (> 5,5 m U/L) fue de 16% y 15%, respectivamente embargo, en una publicación reciente5 se describieron dos y no difirió significativamente de la hallada en el grupo con casos de hipotiroidismo subclínico con FA paroxística o TSH normal (Figura 2). Sólo 2 de los 13 pacientes del grupo persistente, sin que se identificaran otras causas de FA. El con TSH muy baja que presentaron FA desarrollaron hiper- hipotiroidismo genera dislipidemia, disfunción endotelial, tiroidismo clínico durante el seguimiento, lo cual significa aterogénesis y enfermedad coronaria, que podrían favoreque los otros 11 pacientes tuvieron FA con hipertiroidismo cer el desarrollo de esta arritmia. subclínico. En un estudio reciente realizado en la ciudad de CopenhaEn un estudio de Cappola y colaboradores2 se determinó ge se incluyó a 586.540 adultos en atención primaria sin la incidencia de FA en 3.233 sujetos de 65 años o mayo- antecedentes de disfunción tiroidea ni FA, en quienes se res durante un seguimiento de 12 años. Los pacientes con evaluó la función tiroidea y se contó con un seguimiento de hipertiroidismo subclínico (1,6% de la población incluida) 10 años6. El hipotiroidismo, tanto clínico como subclínico, tuvieron una incidencia mayor de FA que los sujetos con se asoció con un riesgo bajo de padecer de FA; por el confunción tiroidea normal. trario, se halló un vínculo estrecho entre el hipertiroidismo Auer y colaboradores3 evaluaron a 23.638 pacientes admi- clínico y subclínico y la FA. La investigación se llevó a tidos en el hospital y detectaron 1.338 con hipertiroidismo cabo en mayores de 18 años sin antecedentes de FA ni de clínico o subclínico. La prevalencia de FA fue de 13,8% en disfunción tiroidea (prescripción previa de levotiroxina, los primeros y de 12,7% en los segundos, porcentajes muy drogas antitiroideas, como el metimazole y el propiltiourasuperiores al 2,3% hallado en los pacientes eutiroideos. El cilo, uso previo de amiodarona, digoxina o anticoagulantes riesgo relativo de FA en los hipertiroideos subclínicos fue orales), con análisis de TSH, T4 (L) y T3 (L). Se evaluaron de 5,2 comparado con los controles eutiroideos. quienes fueron internados con diagnóstico primario o seLos hallazgos del estudio de Gammage y colaboradores4 cundario de FA de reciente comienzo al ingreso al hospital.

Anatómicos

Electrofisiológicos

Dilatación auricular Inervación simpática alterada. Dilatación de las venas pulmonares. Apoptosis de los miocitos auriculares y fibrosis auricular.

Expresión de los canales iónicos Abreviación heterogénea del período refractario efectivo auricular. Sobrecarga de calcio de los miocitos auriculares. Aumento del automatismo

Cuadro 2. Factores anatómicos y electrofisiológicos que promueven la iniciación y/o mantenimiento de la FA Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

Disfunción tiroidea como factor de riesgo de fibrilación auricular

La incidencia de FA fue de 4,6% en el grupo de pacientes transcurrido desde la instalación de la FA, tal como sucede hipertiroideos en comparación con 2,9% y 2,5 %, en los cuando ésta se debe a otras etiologías. En la FA de más eutiroideos e hipotiroideos, respectivamente. de un año de duración, la tasa de reversión es menor y la El hallazgo principal fue que existe una relación lineal entre el grado de disfunción tiroidea y el riesgo de FA, que se in- tasa de recurrencias es mayor que en quienes la arritmia es crementa en todos los grados de hipertiroidismo (con nive- tratada antes de ese lapso. Si el ritmo sinusal no se recupeles de TSH de 0,2-0,4; 0,1-0,2 y < 0,1 mU/L). Por otra parte, ra dentro de los 3 a 4 meses de haber alcanzado el estado se encontró una reducción en la incidencia acumulativa y eutiroideo debe plantearse la cardioversión farmacológica el riesgo de desarrollar FA en la población hipotiroidea. Es o eléctrica. factible que esto fuese consecuencia del tratamiento precoz del hipotiroidismo con levotiroxina, lo cual podría prevenir Las pruebas de función tiroidea alteradas en sujetos asintomáticos y sin signos clínicos de enfermedad tiroidea deben los riesgos cardiovasculares derivados de esta patología. En los pacientes longevos es muy difícil discernir el riesgo repetirse a las 8 semanas para confirmar el resultado, antes de FA que implican las disfunciones tiroideas, por la pre- de la toma de decisiones. sencia habitual de comorbilidades que propician la apariAlgunos autores recomiendan un seguimiento cuidadoso ción de esta arritmia. Es interesante que, en este estudio, el riesgo de padecer de de los pacientes con hipertiroidismo subclínico más que un FA en sujetos con hipertiroidismo subclínico se incrementó tratamiento especifico; otros, en cambio, preconizan una de modo ostensible después de los 12 meses, lo que signifi- conducta más agresiva con fármacos antitiroideos, iodo ca que a mayor tiempo de hipertiroidismo subclínico, mayor 131, o cirugía en pacientes con bocio multinodular, edad riesgo de FA. avanzada y cardiopatía estructural. El tratamiento antiarrítmico, antiplaquetario y antitrombóConclusiones y recomendaciones tico en pacientes hipertiroideos con FA debe establecerse Las personas de 60 años o mayores con niveles de TSH en plasma < 0,1 mU/L tienen un riesgo de desarrollar FA en sobre bases individuales. Una aproximación multidiscipliuna década 3 veces mayor que en presencia de TSH normal. naria a través de la acción conjunta de cardiólogos, endocriEs mandatario el control estrecho de los pacientes con hi- nólogos y hematólogos permite un enfoque más racional y pertiroidismo subclínico, para detectar su evolución hacia adecuado. el hipertiroidismo clínico y la aparición de FA paroxística con el ECG de Holter de 24 horas. Bibliografia Los pacientes mayores de 60 años con hipertiroidismo subclínico, bocio multinodular, cardiopatía estructural y ante- 1. Sawin C.T., Geller, A., Wolf P.A. et al. Low serum thyrotrofin concedentes de accidente cerebrovascular isquémico deberían centrations as a risk factor for atrial fibrillation in older persons. N Engl J recibir dosis bajas de agentes antitiroideos y/o bloqueantes Med. 1994; 331: 1249-52 2. Cappola AR, Fried LP, Arnold AM et al. Thyroid status cardiovascuβ adrenérgicos. Los pacientes con hipotiroidismo subclínico y niveles plas- lar risk and mortality in older adults. JAMA. 2006; 295:1033-1041. máticos de TSH > 5,0 mU/L persistentes y estables deberían 3. Auer J, Scheibner P, Mische T et al. Subclinical hyperthyroidism as a ser tratados con dosis bajas de levotiroxina, en particular si risk factor for atrial fibrillation. Am Heart J. 2001; 142:838-42. 4. Gammage MD, Parle JV, Holder RL et al. Association between serum la TSH elevada se asocia con anticuerpos antitiroideos. En free thyroxine concentration and atrial fibrillation. Arch Intern Med. los pacientes en tratamiento con levotiroxina que desarro- 2007; 167:928-934. llan una respuesta hiperadrenérgica debe ajustarse la dosis 5. Kolettis TM, Tsatsoulis A. Subclinical Hypothyroidism: An Overde la hormona y si ello no fuese factible, iniciar tratamiento looked Cause of Atrial Fibrillation? Journal of Atrial Fibrillation. Dec con bloqueantes β adrenérgicos. 2012-Jan 2013; Vol.5; Issue 4; 6-8. El tratamiento adecuado del hipertiroidismo logra rever- 6. Selmer Ch, Olesen JB, Hansen ML et al. The spectrum of thyroid tir la FA en el 60% de los casos. Uno de los factores más disease and risk of new onset atrial fibrillation: a large population cohort importantes para la reversión de la arritmia es el tiempo study. BMJ 2012; 345:e 7895 doi.

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Rev Electro y Arritmias 2012; 6: 13-18

Sección: Electrofisiología para Técnicos Directores: Javier García Niebla y Carlos López

La radiofrecuencia en electrofisiología Carlos A. López*, Javier García Niebla# *Sección Electrofisiología, Arritmias y Marcapasos. Hospital Argerich. Buenos Aires, Argentina. # Centro de Salud Valle del Golfo. El Hierro. Santa Cruz de Tenerife - España.

Introducción

Este efecto es también denominado Tesla, aunque en la actualidad es bien conocido que son dos fenómenos diferentes, La ablación por catéter de sustratos arritmogénicos data pues las investigaciones de D’arsonval apuntaron hacia el del año 1979, cuando en París, Vedel y colaboradores pro- estudio de la electricidad y su efecto térmico sobre los tedujeron un bloqueo AV accidental por la derivación de la jidos biológicos, mientras que los importantes estudios de energía de un choque de corriente directa (CD) provista por Nicola Tesla fueron la base para el avance y desarrollo de un desfibrilador externo a través de un catéter- electrodo las telecomunicaciones y de la telemetría inalámbrica. situado en la zona del haz de His. Este hecho fortuito llevó La primera ablación con RF a través de un catéter-electrodo con rapidez a proponer a la “fulguración” intracardíaca se produjo también de manera fortuita cuando de manera como alternativa terapéutica para arritmias refractarias a accidental, la energía procedente de un electrobisturí se los fármacos1. En 1982, Gonzáles y Gallagher introdujeron derivó a través de un catéter de estimulación hacia el miola ablación de estructuras cardíacas por medio de CD libe- cardio en contacto con los electrodos. rada a través de un catéter-electrodo2,3. El procedimiento En 1985 se publicaron varios estudios experimentales en requería anestesia general, era difícil tener un control ade- los que se analizaron los efectos de la RF aplicada a través cuado sobre la cantidad de energía liberada y la extensión de un catéter sobre el endocardio y el miocardio de distintas de la lesión producida y, aún más importante, la tasa de estructuras cardíacas5. complicaciones graves o mortales no era desestimable. Por ello, el procedimiento se abandonó con rapidez y la CD se Definición y utilidad terapéutica sustituyó por la radiofrecuencia (RF), que es una corriente alterna de muy alta frecuencia, similar a la utilizada en el El término radiofrecuencia designa a una variedad de electrobisturí.

Antecedentes históricos En 1891, Jacques Arsène D’arsonval, médico y físico francés, describió un fenómeno que más tarde sería revolucionario en la aplicación de electroterapia. Sus contribuciones más reconocidas en medicina provienen de las aplicaciones de la electricidad sobre los tejidos biológicos, como la diatermia (calentamiento a través de un medio conductor), que utiliza corrientes eléctricas de alta frecuencia para calentar el tejido muscular. D’Arsonval demostró que la circulación de corrientes eléctricas de frecuencias superiores a 10.000 ciclos por segundo no excitaba ni generaba despolarización de los tejidos nerviosos o musculares ni movimientos espásticos El fenómeno por el cual una corriente alterna que tiene una frecuencia de 10 kHz (kiloherzios) o más no produce contracciones musculares y no afecta a los nervios sensoriales manteniendo el efecto térmico lleva el nombre del gran físico francés4 (Figura 1). Correspondencia: Carlos A. López Dirección: Peron 1031 piso 7 “A”, San Fernando (CP.1646), Buenos Aires. Teléfono:011 3282 9197 Mail: taquicarlos@gmail.com Recibido: 05/10/2012 Aceptado: 09/11/2012 Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

Figura 1. Jacques-Arsène D‘arsonval (1851 - 1940)

La radiofrecuencia en electrofisiología

Figura 2. Circulación de la corriente alterna en el espacio con una oscilación de tipo sinusoidal en su polaridad, donde la magnitud o amplitud se mide en Voltios y la frecuencia de la oscilación en el tiempo o longitud de onda se mide en Herzios (ciclos x segundos).

corriente alterna de alta frecuencia y se aplica a un seg- con una superficie de contacto más amplia que la de los mento, el menos energético del fenómeno electromagnético, catéteres-electrodo de diagnóstico y que puede curvarse que posee una frecuencia superior a los 10.000 ciclos por desde el extremo proximal, para facilitar su maniobrabisegundos (medida en Herzios, entre 300 kHz y 800 kHz) lidad, dentro de las cavidades del corazón. El objetivo es (Figura 2). El Herzio (Hz) es la unidad de medida con la provocar necrosis coagulativa por calentamiento del tejido que se clasifica la frecuencia de las ondas, y corresponde a cardíaco. un ciclo por segundo. En la ecuación Joule (Calor= I2 x R x t), la resistencia (R) El efecto térmico de la circulación de una corriente de alta está dada por la interfase electrodo-tejido, la intensidad (I) frecuencia a través de conductores hasta llegar a cavidades por la corriente necesaria para lograr un efecto desecador donde se libera esa corriente va desde el calentamiento combinando el tiempo (t) necesario para obtener un efecto hasta la necrosis coagulativa, y tuvo gran aplicación en el necrótico y no térmico. tratamiento de trastornos urológicos6,7. La temperatura que se aplica sobre el tejido es de suma En la década de 1980 comenzó a utilizarse la RF en car- importancia, pero no deben excederse algunos parámetros diología, jerarquizándose su efecto térmico o efecto Joule, preestablecidos de seguridad. La monitorización permaque consiste en hacer circular una corriente de RF a través nente de la impedancia, la temperatura y la energía ayudan de un catéter de diseño especial, hacia un electrodo (por lo a lograr el efecto deseado. general de platino) ubicado en el extremo distal de aquél, Como cualquier otro circuito eléctrico, la energía RF tam14

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Carlos A. López, Javier García Niebla

bién forma un circuito de circulación, en el cual la energía suministrada por un generador de RF transcurre por un catéter, fluye a través del electrodo a la punta del catéter en intimo contacto con el tejido, circulando por éste hasta una superficie constituida por un electrodo dispersivo adherido a la superficie del cuerpo (“parche de retorno”), que está conectado al generador, con lo cual se cierra el circuito de circulación de RF.

Efectos de la RF sobre los tejidos biológicos El aumento de temperatura tisular será tanto mayor cuanto más elevada sea la impedancia o la resistencia del tejido. Este concepto es importante para la práctica clínica de la ablación por RF, en especial si se emplean sistemas de ajuste manuales de la energía. En efecto, si la impedancia es alta (>180 Ohms), la liberación de corriente con potencias bajas (5-10 watts) puede dar lugar a aumentos de temperatura exagerados en el miocardio. La interfase entre el electrodo distal activo y el tejido es el sitio donde se libera mayor cantidad de calor como consecuencia de la resistencia localizada (calentamiento resistivo). El calentamiento se produce a nivel de la interfase electrodo-tejido y se transmite de manera pasiva al tejido adyacente (calentamiento conductivo). Otro aspecto a tener en cuenta es el tamaño del electrodo distal del catéter de ablación, desde donde se libera la corriente. El volumen de las lesiones se incrementa con el aumento de la longitud del electrodo. En general, en

los procedimientos de ablación con RF se utilizan catéteres con electrodo distal de 4 mm a 8mm (cuando es preciso producir lesiones de mayor extensión). El principal factor opuesto a la conducción térmica hacia las capas más profundas del tejido se denomina enfriamiento por convección. La convección es el proceso por el cual el calor es eliminado con rapidez y atenuado activamente por un medio. En el caso de la ablación por RF, el calor se elimina por convección desde la interfase electrodo-tejido y como la sangre fluye dentro de la cavidad alrededor de esa interfase, actúa como refrigerante. Si la sangre se mueve con rapidez en la superficie del tejido, una gran cantidad del calor producido en el sitio de la ablación puede disiparse. El enfriamiento por convección influye en la creación de la lesión por RF, por lo cual un mayor flujo de sangre aumenta el efecto de enfriamiento en determinadas zonas anatómicas del corazón y hace que se requieran niveles más elevados de potencia de RF. (Figura 3) En la ablación por RF, temperaturas tisulares superiores a 45-50ºC generan lesiones irreversibles por necrosis coagulativa. Si durante la aplicación de corriente se superan los 100ºC, se produce la carbonización del tejido, observándose una escara de mayor tamaño con bordes irregulares. En la fase crónica, la lesión se establece en una escara en la que el miocardio es sustituido por tejido fibrótico. Si bien se señaló la importancia de monitorizar la temperatura, ello puede presentar limitaciones; por ej., por la presencia de oscilaciones que pueden ubicar a la tempera-

Figura 3. Representación gráfica de las variables que intervienen durante la aplicación de RF. Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

La radiofrecuencia en electrofisiología

Figura 4. Velocidad de formación de la lesión por RF durante los primeros segundos de aplicación de energía y su crecimiento posterior como función del tiempo. Obsérvese que el tamaño máximo de una lesión se crea en los primeros segundos de aplicación de RF (calentamiento resistivo). Luego, más energía térmica se transfiere a las capas más profundas de tejido (conducción térmica).

tura en niveles inferiores a los necesarios para generar una lesión irreversible, o muy elevados, con la producción de coágulos que se adhieren al extremo distal del catéter. Este fenómeno disminuye la superficie de contacto directo del electrodo con el miocardio, aumenta la impedancia e impide la formación de una lesión de profundidad suficiente, además de incrementar el riesgo de embolia8. La energía de RF circula por un conductor metálico recubierto por una malla de Dacron (el catéter- electrodo), cuyo extremo distal está en contacto íntimo con el tejido cardíaco, generando una interfase donde contactan dos conductores con distintas propiedades (electrodo distal del catéter y tejido biológico constituido por un área pequeña del miocardio). En esta interfase entran en juego los efectos de la corriente eléctrica, que encuentra en el tejido biológico una resistencia que genera un aumento de temperatura sobre un área de tejido con alta densidad de energía. Si bien el calentamiento en la zona del miocardio en contacto directo con el electrodo es inmediato, las zonas más profundas sufren los cambios fisiológicos de la temperatura por un efecto dispersivo de la energía térmica hacia la profundidad del tejido9. Manteniendo la entrega de RF en un nivel constante e ininterrumpido, todo sistema (electrodo y tejido miocárdico) llega a alcanzar un “estado estacionario”; ello significa que la cantidad de energía que ingresa en el tejido desde la fuente térmica es igual a la cantidad de energía disipada en las fronteras de la lesión. Este es un concepto importante porque significa que la lesión ha alcanzado su tamaño máximo para el nivel particular de la potencia entregada. Si la entrega de RF se interrumpe antes de llegar al estado estacionario, la conducción térmica hará que la temperatura del tejido continúe aumentando en los tejidos más profundos por un período breve. Este efecto se denomina “latencia 16

térmica” y tiene importantes implicaciones clínicas, dependiendo de la localización de la lesión (por ej., la proximidad al esófago)10,11. La lesión por RF de una zona del miocardio que forma parte de un sustrato arritmogénico implica la desnaturalización por calentamiento de las propiedades y estructuras de un grupo celular, lo cual incluye efectos irreversibles sobre la membrana plasmática y los componentes intracelulares12,13.

Aspectos técnicos y desarrollo Una de las ventajas de la ablación por RF es que, en general, no requiere anestesia general y es un procedimiento bien tolerado. Las complicaciones arritmogénicas graves emanadas de la aplicación de CD, como la taquicardia o la fibrilación ventricular, son muy infrecuentes cuando se utiliza energía de RF, y el riesgo de perforación cardíaca es también incomparablemente menor. La energía de RF utilizada en los generadores para la ablación de sustratos arrítmicos es una corriente alterna de alta frecuencia, de 300 a 750 MHz. El efecto anatómico sobre el miocardio es, en esencia, el mismo que produce el electrobisturí, que permite la sección necrótica quirúrgica al tiempo que detiene la hemorragia por su efecto de coagulación por calentamiento. Si bien en las primeras experiencias se utilizaron equipos de electrobisturí modificados, debe señalarse que existen dos modalidades particulares en la entrega de la energía de RF. Una es la variedad de corriente modulada, que se emplea en cirugía general y la otra es la variedad no modulada, disponible en los generadores modernos de RF utilizados para la ablación de arritmias cardíacas. Temperaturas limitadas que promedien los 60 grados centígrados (entre 50 y 90 grados centígrados) permiten un control apropiado de la lesión por RF. La temperatura excesiva determina, como se mencionó, la formación de coágulos en el Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

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electrodo distal, lo que se acompaña con un incremento en la impedancia de la interfase electrodo-tejido14. En la actualidad, la programación de los parámetros de seguridad en los generadores de RF facilitan la aplicación de la energía de manera confiable. Los generadores actuales permiten regular la potencia de entrega del voltaje (watts), así como el tiempo de aplicación de la energía de RF y la temperatura que se alcanza en la zona de contacto con el endocardio, gracias al agregado de sensores apropiados en el extremo distal del catéter (termistor o termocupla). La estabilidad de los parámetros mencionados permite evaluar el contacto entre el electrodo distal del catéter y el tejido a ablacionar, lo cual disminuye la formación de coágulos y posibilita la obtención de lesiones más circunscriptas15. Una de las consecuencias del calentamiento excesivo es un fenómeno conocido como “pops” o “lesiones pop”. El exceso de calor puede causar la vaporización del agua intramural y causar una burbuja de gas que se desarrolla dentro del tejido bajo el electrodo. La aplicación continua de RF hará que la burbuja se expanda y su presión aumente, emergiendo a través de la zona de tejido más débil. Cuando el gas se ventila de repente en la superficie endocárdica o epicárdica (o ambos) genera un sonido (“pop”), que puede acompañarse con perforación miocárdica y derrame pericárdico16.

Factores que influyen sobre el tamaño de lesión por RF La aplicación de RF sobre el tejido miocárdico produce una zona de necrosis coagulativa homogénea con bordes bien delimitados. La histología muestra ruptura de las membranas celulares en las zonas de contacto directo. En las zonas de injuria, desde el punto de vista electrofisiológico, existe sobrecarga de calcio con incremento en la salida de potasio, potenciales de acción con menor duración y amplitud y disminución de la excitabilidad17. En cuanto al tamaño de la lesión debe destacarse que entre los factores más importantes se encuentran el tamaño del electrodo distal, el tipo de catéter (irrigado o no irrigado), el contacto adecuado del electrodo con el tejido y el nivel de la energía utilizada18. Las variaciones en la impedancia pueden indicar inestabilidad del contacto entre el catéter-electrodo y la necesidad de incrementar la energía. En cuanto a la duración de la aplicación de RF para lograr una lesión consolidada, se considera que debe ser de 30 segundos como mínimo. Las lesiones no se forman de manera instantánea, sino que requieren un tiempo, basado sobre la energía de RF suministrada y la velocidad de conducción térmica del tejido biológico. El crecimiento de la lesión se comprende como una función proporcional al tiempo de aplicación de RF. Haines describió una “relación mono-exponencial”, según la cual el tamaño máximo medio de una lesión se produce en los primeros 5 a 10 segundos de aplicación de RF. Como ya se señaló, ello se debe a que el tejido se calienta con mayor rapidez en la superficie (calentamiento resistivo). Conforme transcurre el tiempo, más energía térmica se transfiere a las capas más profundas del tejido miocárdico (conducción térmica)19. (Figura 4)

Tecnología de catéteres-electrodo Los catéteres-electrodo para ablación por RF están diseñados con hilos metálicos en su interior, que poseen baja resistencia a la circulación de la corriente eléctrica; depenElectrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

diendo del diseño, contienen sistemas de alambres o cables tensores para facilitar su flexión, y además, terminales para el registro de señales intracardíacas, recubiertas por una malla protectora de metal. El diseño de los catéteres permite la transferencia de una fuerza de rotación desde el mango hasta la punta (“torque 1:1”), que implica una exacta reproducción distal de los movimientos de precisión del operador sobre el mango del catéter. Si bien la malla interna que recubre a los hilos conductores es para dar protección, estos deben ser suficientemente flexibles para permitir la acción de los mecanismos de tracción y estabilización del extremo distal sin deformar la estructura del catéter en su conjunto, soportando la tensión generada por esos mecanismos en maniobras necesarias para acceder a sitios de destino anatómico distantes o de difícil localización. Los catéteres tienen una cubierta de Dacron y deben soportar la circulación de la corriente de alta frecuencia y el calor emanado de la misma en su extremo distal, al mismo tiempo que registran la temperatura provocada por la corriente de RF en la interfase electrodo-tejido, mediante sensores apropiados (termistor, en el extremo distal; termocupla en el interior)20. La curvabilidad del extremo distal (con curvas de diferente magnitud) permite que los catéteres se adapten a la anatomía cardíaca y a sus variantes. Esto es muy importante porque los sustratos arritmogénicos tienen localizaciones muy variadas. Al comienzo se emplearon catéteres estándar con electrodos de platino de 2mm, pero el diseño de catéteres con electrodo distal de mayor superficie de contacto favoreció el efecto de la corriente sobre el tejido, demostrando que existe una relación entre tamaño del electrodo y tamaño de la lesión21. En la actualidad, los electrodos distales tienen una longitud de 4mm a 8mm y también se diseñaron modelos con electrodo distal de 10mm. Los electrodos con mayor superficie de contacto buscaron satisfacer la necesidad terapéutica de generar lesiones más profundas y extensas para resolver situaciones que así lo requieren. No obstante, ello no resultó suficiente. En la actualidad, los sistemas irrigados de enfriamiento distal con solución salina (cerrados o abiertos) entregada por medio de una bomba de infusión, atenúan la temperatura en la interfase electrodo-tejido, con lo cual disminuyen la posibilidad de formación de trombos y el consecuente aumento de la impedancia. De ese modo, permiten la entrega de mayor potencia durante más tiempo, con lo cual se logra un calentamiento conductivo más profundo (±3mm hacia el miocardio). En estas condiciones de enfriamiento del electrodo distal, la herramienta de control provista por los sensores de temperatura no son útiles, y la programación de una potencia por debajo de los 50 watts es segura21. En todo procedimiento los visores disponibles en los generadores de RF para monitorización en tiempo real de la impedancia (Ω), temperatura (Co), tiempo (t) de aplicación y potencia (W) son de vital importancia como referencia de la formación de la lesión dentro de los parámetros de seguridad. Otros aportes, como el lector de tejido, más los sistemas de filtros para reducción de ruido o sistema de control remoto a distancia para proporcionar electrogramas de mayor nitidez han mejorado la información provista en pos de optimizar la terapia durante la entrega de RF.

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Rev Electro y Arritmias

PRESENTACIÓN DE CASO CLÏNICO

2012; 6: 19-23

Taquicardia auricular originada en la vena cava superior sensible a la ivabradina Diego Villalba Paredes, Augusto Atienza, Javier Bonacina, Pablo A. Fernández, Daniel Etcheverry, Hugo A. Garro, Ing. Damián Alzugaray Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología. Hospital General de Agudos Ramos Mejía

Resumen. La ivabradina es un agente bradicardizante específico que por sus propiedades farmacológicas peculiares se emplea para el tratamiento de la insuficiencia coronaria, la insuficiencia cardíaca y la taquicardia sinusal inapropiada. Los efectos de la ivabradina sobre las taquicardias auriculares focales no han sido explorados más que en un caso originado en la unión entre la vena pulmonar superior izquierda y el apéndice auricular izquierdo. En este artículo se describe una taquicardia auricular focal persistente refractaria a varios antiarrítmicos, con ondas P cuya configuración indicaba un sitio de origen en el nódulo sinusal o en sus proximidades. El tratamiento con 10 mg diarios de ivabradina por vía oral suprimió los síntomas y el electrocardiograma en reposo mostró ritmo sinusal persistente durante un seguimiento de 6 semanas. La suspensión del fármaco se acompañó con la reaparición de la taquiarritmia, que se ablacionó en la zona anterolateral derecha de la vena cava superior, con excelente evolución durante el seguimiento de 1 mes. Palabras clave. Ivabradina, taquicardia auricular, ablación por radiofrecuencia. Summary. Ivabradine is a specific bradycardic agent that has been used for treatment of coronary heart disease, heart failure and inappropriate sinus tachycardia. The effects of ivabradine on focal atrial tachycardia have not been explored except in a patient with a left suprior pulmonary vein tachycardia. This article describes a persistent atrial tachycardia refractory to various antiarrhythmic agents, showing P waves whose morphologic characteristics suggested the presence of a focus located in the sinus node or somewhere close to it. Treatment with ivabradine (10 mg/day orally) suppressed the symptoms and the resting electrocardiogram showed normal sinus rhythm during a 6-week follow-up. The arrhythmia recurred after ivabradine discontinuation and the ectopic focus was ablated at the anterior and lateral region of the superior vena cava, with an uneventful outcome during a furher one month follow-up. Key Words. Ivabradine, atrial tachycardia, radiofrequency ablation

Introducción La ivabradina pertenece a una nueva clase de agentes an-

tiarrítmicos, denominados bradicardizantes específicos, que reducen la actividad automática del nódulo sinusal por bloqueo selectivo de la corriente If1, 2. Este fármaco

Figura 1 ECG en reposo en las 12 derivaciones simultáneas. A. En condiciones basales se observa una taquicardia regular con complejos QRS angostos. El intervalo del ciclo mide 440 ms (136 latidos por minuto). La flecha roja señala la ubicación de la onda P. B. La adenosina (inyección intravenosa rápida de 12 mg) provocó el bloqueo AV repetitivo con persistencia de la taquicardia auricular. La configuración de las ondas P sugieren que los impulsos se originan en el nódulo sinusal o en su vecindad. El intervalo del ciclo auricular es de 440 ms. La flecha roja señala un latido de escape ventricular (voltaje x 1 N en las derivaciones de los miembros y x 0.5 N en las derivaciones precordiales). El complejo QRS previo al bloqueo repetitivo de las ondas P es muy probablemente ectópico.

Correspondencia: Dr. Diego Villalba Centro de Arritmias Cardíacas. Htal. Ramos Mejía E-mail: centrodearritmias@fibertel.com.ar Recibido: 08/10/2012 Aceptado: 05/11/2012 Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

no tiene efectos significativos sobre la presión arterial y la contractilidad miocárdica y tampoco actúa de manera directa sobre las arterias coronarias. El aumento de la frecuencia cardíaca en reposo se asocia con incremento de la morbilidad y mortalidad cardiovascular en la población 19

Taquicardia auricular originada en la vena cava superior sensible a la ivabradina

general y en pacientes con enfermedad cardiovascular3. El efecto cronotrópico negativo de la ivabradina se aprovechó para tratar a los pacientes con angina de pecho crónica y contraindicaciones o intolerancia para los bloqueadores β adrenérgicos4, 5. Además, el estudio SHIFT6 demostró que este fármaco mejora el pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardíaca en las clases funcionales (CF) II – IV de la New York Heart Association (NYHA) y ritmo sinusal con frecuencia cardíaca > 70 latidos por minuto. Por otra parte, en varias publicaciones se describió la mejoría de los síntomas y de la calidad de vida en pacientes con taquicardia sinusal inapropiada tratados con ivabradina7, 8 y un ensayo prospectivo cruzado doble ciego mostró la eficacia de este agente frente al placebo en una cohorte con esa arritmia9. Otro estudio prospectivo abierto demostró una reducción de descargas inapropiadas secundarias a taquicardia sinusal en pacientes con cardiodesfibrilador implantable (CDI) que recibieron ivabradina10. Sin embargo, la información sobre la respuesta a este fármaco de las taquiarritmias originadas en el tejido auricular es muy limitada. En un artículo reciente se comunicó un caso de miocardiopatía secundaria a taquicardia auricular focal, originada en la unión de la vena pulmonar superior izquierda con el apéndice auricular izquierdo, que respondió al tratamiento con ivabradina11. En esta comunicación describimos un caso de taquicardia auricular focal originada en la vena cava superior (VCS)

sensible a la ivabradina.

Descripción del caso Se trata de una mujer de 68 años, con antecedentes de hipertensión arterial y taquicardia auricular refractaria a bloqueantes β adrenérgicos (nebivolol) y amiodarona, quien ingresó a la Unidad Coronaria por palpitaciones rápidas y regulares, mareos y disnea en CF II – III de la NYHA. En el electrocardiograma basal se observó taquicardia con complejos QRS estrechos y frecuencia ventricular de 136 lpm (Figura 1A). El ecocardiograma mostró buena función ventricular con hipertrofia basal del septum interventricular (14 mm) y dilatación de la aurícula izquierda (área: 23 cm²). Fue derivada a nuestro centro donde se le administró adenosina (12 mg por vía intravenosa rápida), que provocó bloqueo auriculoventricular (AV) de alto grado efímero, sin modificar la taquiarritmia auricular (Figura 1B). Por las características electrocardiográficas de la arritmia y la insensibilidad a otros fármacos se decidió probar con ivabradina en dosis de 5 mg por vía oral cada 12 horas y programar su ablación por radiofrecuencia. En el seguimiento por consultorios externos se documentó una excelente respuesta a la ivabradina, con supresión de los síntomas, mejoría de la clase funcional y ECG en reposo con ritmo sinusal a una frecuencia de 67 latidos por minuto (Figura 2). En el ECG de Holter de 24 horas se contabilizaron 7.909 extrasís-

Figura 2. ECG bajo tratamiento con ivabradina, con ritmo sinusal a un intervalo del ciclo de 890 ms (67 latidos por minuto) (Voltaje de las derivaciones precordiales x 0.5 N) y la comparación de la morfología de las ondas P de origen sinusal las de la taquicardia auricular durante el bloqueo AV transitorio por adenosina (rectángulo rojo).La polaridad de las ondas P es semejante pero existen diferencias morfológicas sutiles.

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Diego Villalba Paredes y col.

Figura 3. (A) Cartografía de activación de la aurícula derecha y la vena cava superior con el sistema de navegación tridimensional EnSite NavX® en las proyecciones anteroposterior (A) y oblicua anterior derecha (B). La flecha azul indica el sitio del foco de la taquicardia auricular (color blanco), ubicado en la región anterolateral derecha de la vena cava superior. VCS: vena cava superior, AD: aurícula derecha, SC: seno coronario. (B) Registro en las 12 derivaciones del ECG de superficie, el electrograma local del par distal de electrodos del catéter de ablación (ABL) en el cual se observa un potencial auricular que antecede en 50 ms al comienzo de la onda P, y los electrogramas de los dipolos ubicados en la zona media del seno coronario (SCM 2 y SCM3).

toles supraventriculares, con 26 episodios autolimitados de (Figura 3B) y la liberación de energía en ese punto suprimió taquicardia supraventricular de hasta 5 latidos. con rapidez la arritmia (Figura 4). La paciente evolucionó La Figura 3A ilustra los hallazgos en el procedimiento de sin arritmias durante un período de seguimiento de 1 mes. ablación por radiofrecuencia. El sitio de origen de la taquicardia auricular se halló en la región anterolateral derecha Comentario de la vena cava superior. El potencial local en el sitio de ablación exitoso precedió en 50 ms al comienzo de la onda P El automatismo es la propiedad que poseen algunas células Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

Taquicardia auricular originada en la vena cava superior sensible a la ivabradina

Figura 4. Registro del ECG de superficie de 12 derivaciones simultáneas al comienzo de la aplicación de radiofrecuencia, con la interrupción de la taquicardia y el restablecimiento del ritmo sinusal (flechas rojas), con una extrasístole auricular (*).

especializadas del corazón de iniciar el proceso de excitación eléctrica de manera espontánea, es decir sin requerir estímulos externos12. El nódulo sinusal es el marcapasos habitual del corazón debido a que genera impulsos a una frecuencia mayor que los subsidiarios, localizados en otros sitios de las aurículas, el nódulo AV y el sistema de His-Purkinje2. El potencial diastólico máximo, el potencial umbral y la pendiente de la despolarización diastólica espontánea (DDE) son los 3 factores determinantes de la frecuencia de generación de impulsos y, por consiguiente, de la jerarquía automática de un tejido con propiedades de marcapasos12. La DDE se describió en 1951 en fibras de Purkinje y se la relacionó con la disminución gradual de la corriente de salida IK en presencia de una corriente estable de entrada de sodio. Veinte y ocho años después se identificó una corriente vinculada a la actividad de marcapasos, que se denominó If (“funny”), por sus características peculiares: permeabilidad mixta a los iones Na y K, activación por hiperpolarización de la membrana y cinética lenta de activación y desactivación3, 13. La corriente If contribuye de modo determinante al proceso de la DDE del nódulo sinusal, excepto en su fase más tardía2. En el nódulo sinusal se activa a potenciales de membrana entre -60 y -70 mV, en tanto que en los marcapasos subsidiarios ello sucede a potenciales de membrana más negativos13. La corriente If es modulada por el voltaje de la membrana y por el monofosfato cíclico de adenosina (AMPc), que se une directamente al canal If sin necesidad de una fosforilación previa. Los nucleótidos cíclicos (hyperpolarization-activated, cyclic nucleotide -gated)13 o HCN (de las siglas en inglés) conforman la estructura del canal que vehiculiza la corriente If. En la actualidad se conocen 4 isoformas (HCN 1 – 4), de las cuales la HCN 4 es la que predomina en el nódulo sinusal, con una densidad mayor en la periferia que en el centro de esta estructura. Las isoformas HCN1 y HCN2 se distribuyen en las neuronas y en pequeña proporción en 22

el nódulo sinusal, mientras que en la retina predomina la isoforma HCN12, 13, 14. La ivabradina es un derivado benzociclobutano que bloquea de manera selectiva la corriente If uniéndose al poro del canal en el interior de la membrana plasmática y que carece de efectos sobre otras corrientes iónicas, por lo cual no modifica los tiempos de conducción intraauricular, aurículoventricular e intraventricular ni el intervalo QTc. Tampoco actúa sobre el inotropismo, el lusitropismo y las resistencias vasculares periféricas, con lo cual preserva la función ventricular1, 2, 15, 16. En el campo de las arritmias, la ivabradina se ha empleado para el tratamiento de la taquicardia sinusal inapropiada en pacientes que no toleran los bloqueantes β adrenérgicos o los antagonistas del calcio7, 8. Cappato y colaboradores9 publicaron un estudio doble ciego controlado con placebo de modo cruzado, en el cual la ivabradina mejoró o suprimió los síntomas atribuibles a la taquicardia sinusal inapropiada. Esa experiencia incluyó a un número escaso de pacientes (n = 26) y el seguimiento fue breve (6 semanas), pero es sin dudas un pilar para estimular nuevos ensayos en poblaciones más numerosas. Además, Adler y colaboradores destacaron la eficacia de la asociación de ivabradina con un bloqueante β adrenérgico para prevenir descargas inapropiadas del CDI debidas a taquicardia sinusal10. Por otra parte, se publicaron varios casos de síndrome de taquicardia postural ortostática con buena respuesta a la ivabradina18, 19. Bohora y colaboradores11 comunicaron el caso de una paciente de 14 años con miocardiopatía dilatada secundaria a taquicardia auricular focal incesante originada en la unión entre la vena pulmonar superior izquierda y el apéndice auricular izquierdo que fue tratada con éxito con ivabradina. Las taquicardias auriculares focales pueden localizarse en cualquier sector de las aurículas, las venas pulmonares, las venas cavas y el seno coronario. No son infrecuentes en niños y jóvenes sin cardiopatía estructural en quienes podría intervenir un aumento del automatismo como mecaElectrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

nismo arritmogénico, pasible de responder a la ivabradina. En cambio, las taquicardias auriculares que se observan en miocardiopatías, cardiopatías congénitas corregidas quirúrgicamente, en edades avanzadas en el contexto del síndrome de bradicardia-taquicardia se deberían a mecanismos de reentrada que no deberían responder a la ivabradina11, 17. En el caso que describimos se utilizó la ivabradina por la sospecha de que la arritmia se originaba en el nódulo sinusal o en una estructura estrechamente vecina y la respuesta fue subjetiva y objetivamente excelente. Es posible especular sobre la presencia de un tejido similar al nódulo sinusal localizado en la vena cava superior, con actividad automática mediada por una corriente If prominente, por la elevada frecuencia y la respuesta tan llamativa a la ivabradina: reducción de la frecuencia cardíaca a la mitad de la comprobada antes de la administración del fármaco. Cabe señalar que el sustrato anatomopatológico de las taquicardias auriculares focales es virtualmente desconocido; se han descrito desde estructuras similares a las del nódulo sinusal hasta focos de inflamación, fibrosis o pericardiomiocarditis17. El caso que describimos sugiere que la ivabradina podría ser eficaz para el tratamiento de algunas taquicardias auriculares de mecanismo automático.

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COMENTARIO EDITORIAL

2012; 6: 24-25

Ivabradina: ¿Un nuevo antiarrítmico? Dr. Rodrigo Miranda H. Universidad de la Frontera, Departamento de Medicina Interna, Unidad de Arritmias, Temuco, Chile.

El tratamiento eficaz de las arritmias sigue siendo un desafío en la actualidad1. Hemos sido testigos del gran avance de las terapias invasivas, el desarrollo de nuevas tecnologías y del aumento en las indicaciones y la masificación de la electrofisiología invasiva1,2. Sin embargo, los cambios en la terapia farmacológica antiarrítmica han sido muy escasos2, como consecuencia de los efectos colaterales indeseados y la proarritmia, que pueden derivar en un aumento de la mortalidad en pacientes susceptibles. Por ejemplo, la dronedarona, el primer medicamento antiarrítmico aprobado por la FDA en más de una década, se utilizó al comienzo ampliamente para el tratamiento de la fibrilación auricular3, 4 , pero luego se llegó al mismo punto que ha limitado el empleo de estos medicamentos en pacientes más enfermos (con insuficiencia cardíaca, disfunción ventricular o cardiopatía coronaria), que es el aumento en la mortalidad5. No obstante, se realizan esfuerzos para crear nuevos fármacos, más selectivos y con menos efectos adversos2.La ivabradina es un derivado benzociclobutano que bloquea de manera selectiva la corriente If uniéndose al poro del canal en el interior de la membrana plasmática6. Su principal efecto es modificar el potencial de acción de células marcapasos del corazón, bloqueando la entrada de sodio durante la fase 4 o de despolarización diastólica espontanea de las fibras de “respuesta lenta”. Por tanto, su efecto principal es la disminución de la frecuencia cardíaca (cronotrópico negativo). La ivabradina carece de efectos sobre otras corrientes iónicas, por lo cual no modifica los tiempos de conducción, la repolarización ventricular o el inotropismo6. Su sitio específico de acción son los canales HCN (Hyperpolarizationactivated Cyclic Nucleotide) los cuales forman la estructura que permite crear la corriente If, y que son inhibidos por el fármaco. Estos canales se ubican en el sistema excitoconductor cardíaco, de manera predominante en el nódulo sinusal6. Debido a su efecto cronotrópico negativo, la ivabradina se utilizó primero para el tratamiento de pacientes con angina crónica estable, con el objetivo de disminuir la demanda de oxígeno7. Luego se ensayó en síndromes coronarios agudos8, en pacientes con angina crónica con disfunción ventricular izquierda9 y en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca10. Por último, se la empleó para tratar la taquicardia sinusal inapropiada y síndromes relacionados, como la taquicardia postural ortostática benigna11, 12. En este número de la Revista Electrofisiología y Arritmias, Villalba Paredes y col, describen en forma muy elegante un caso clínico en el cual la ivabradina se empleó con eficacia

como antiarrítmico para el tratamiento de una taquicardia auricular focal, originada cerca del nódulo sinusal. Se trata de una paciente con episodios recurrentes y sostenidos de taquicardia auricular, con morfología de la onda P similar a la de origen sinusal. Se han descrito con antelación sólo dos casos que demostraron la utilidad de la ivabradina en taquiarritmias de mecanismo focal: uno de taquicardia originada en una vena pulmonar13 y otro de taquicardia de la unión AV14. Las taquicardias auriculares son causadas por mecanismos diversos: aumento de la automaticidad, pospotenciales tardíos o reentrada15. Parece lógico que dado el mecanismo de acción de la ivabradina, sea útil para tratar arritmias generadas por aumento de la automaticidad. Por lo general, estos son los casos de pacientes con arritmias focales en corazón sin anomalías estructurales. El trabajo de Villalba Paredes y col. sugiere este efecto. Las posibles aplicaciones son variadas e irían desde las taquicardias auriculares hasta la fibrilación auricular focal (en corazón sano, originada por focos automáticos en venas pulmonares). Como se mencionó, la ivabradina ha sido utilizada en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y la cardiopatía coronaria y no conocemos un posible efecto antiarrítmico en el seguimiento de estos pacientes, que pudieran contribuir para los resultados positivos de este fármaco. Por tanto, se requiere mayor información acerca de los posibles beneficios de este medicamento en diversas patologías. Por último, en el caso presentado por Villalba Paredes y col., la paciente fue sometida a ablación por radiofrecuencia de la arritmia. En la actualidad, este procedimiento constituye la terapia estándar de las taquicardias focales16. El uso de sistemas de navegación electroanatómica, “balón array “(catéteres balón para determinar el origen de la arritmia) o cartografía de activación durante la taquicardia ayudan a la electrofisiología clásica, transformando la terapia ablativa en un procedimiento exitoso y con tasa bajas de complicaciones16. Sin embargo, existen condiciones en las cuales esta terapia presenta dificultades, como ocurre en niños pequeños, taquicardias auriculares originadas en sitios muy cercanos al nódulo AV o arritmias documentadas que no presentan la taquicardia durante el estudio electrofisiológico. La ivabradina aparece como un nuevo antiarrítmico que debe ser evaluado en estudios randomizados para aclarar su real beneficio clínico.

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Correspondencia: Dr. Rodrigo Miranda Cardiólogo Electrofisiólogo Universidad de la Frontera Manuel Montt #112 – Temuco, Chile Fono 56-45- 325755 / Fax 56-45- 325756 mirandahermosilla@gmail.com

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78.

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Rev Electro y Arritmias

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

2012; 6: 26-31

Introducción La ablación por radiofrecuencia (RF) de las vías accesorias es la herramienta más eficaz para eliminar el sustrato arritmogénico en los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Este procedimiento terapéutico es relativamente simple, con pocos riesgos mayores y una tasa de eficacia muy elevada, vecina al 95 % en casi todos los laboratorios de electrofisiología, lo cual explica su empleo tan difundido. Sin embargo, la aplicación de RF en localizaciones muy próximas al sistema de conducción nodo-

más relevante y preocupante cuando se trata de pacientes jóvenes. Por esta razón, es frecuente que en haces anómalos que se localizan en la vecindad del sistema de conducción normal se evite el tratamiento invasivo, salvo en pacientes muy sintomáticos, refractarios al tratamiento médico, con vías anómalas con período refractario extremadamente breve (valorado por estudios no invasivos) o por razones profesionales específicas. En este artículo presentamos un caso en el cual describimos una técnica que puede ayudar a evitar la lesión del sistema de conducción normal durante la ablación por RF de los haces anómalos situados en la

Figura 1: ECG durante el ritmo sinusal espontáneo, que muestra la preexcitación ventricular.

hisiano, como sucede en presencia de vías medioseptales, anteroseptales y las llamadas “parahisianas” o “yuxtahisianas”, conlleva un riesgo cierto de lesión del sistema de conducción normal, con bloqueo A-V completo y requerimiento de electroestimulación definitiva1, 2. Este riesgo es aún Correspondencia: Dr. Claudio De Zuloaga dezuloaga@fibertel.com.ar Recibido:15/08/2012 Aceptado:19/09/2012

proximidad de aquél y sobre esta base realizaremos una revisión sucinta del tema.

Descripción del caso Se trata de un varón asintomático de 15 años de edad, jugador de fútbol federado, encaminado hacia el fútbol profesional, en quien se detectó una preexcitación ventricular derecha anteroseptal (Figura 1). Un año antes había sido sometido a una ablación con RF con éxito primario, aunque Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

Claudio De Zuloaga y col.

Figura 2: Trazado basal en las derivaciones electrocardiográficas de superficie y los electrogramas intracavitarios. El primer complejo corresponde a un latido sinusal; los dos subsiguientes, a estimulación auricular derecha. Obsérvese la precocidad del potencial ventricular con respecto a la onda delta en los electrogramas que se obtuvieron desde el catéter-electrodo de la región del haz de His. A= aurícula derecha; HISP= His proximal; HISD= His distal; ABLP= ablación proximal, ABLD= ablación distal.

con recidiva a los pocos meses. Por ese motivo y ante la imposibilidad de lograr la autorización para continuar con sus actividades deportivas, se lo derivó a nuestro centro para un nuevo intento de ablación. Previa anestesia general y mediante punción de la vena femoral derecha se introdujeron cuatro catéteres-electrodo cuadripolares: uno en la aurícula derecha para el registro de los electrogramas y la estimulación de esa cámara, otro con distancia interelectrodos de 5 mm en la unión A-V para el registro del potencial del haz de His (proximal y distal), otro para el registro y la estimulación desde el ápex del ventrículo derecho y el restante para ablación por RF, con punta curvable bidireccional, electrodo distal de 4 mm y control de temperatura. Los electrogramas de superficie e intracavitarios se registraron en un polígrafo digital Feas Electrónica, de 32 canales y el equipo de ablación utilizado fue un EPT 1000 Inc. La Figura 2 muestra un grado importante de preexcitación ventricular y los registros intracavitarios, que el electrograma ventricular más precoz se obtenía desde el catéter de registro del haz de His (respecto de la onda delta del electrocardiograma de superficie), tanto en ritmo sinusal como durante la sobreestimulación auricular, es decir que la localización de la vía accesoria era anteroseptal. En el mismo trazado, desde el catéter de ablación se obtenía un potencial rápido (K), precediendo ligeramente al comienzo de la onda delta, correspondiente al potencial de la vía accesoria. Mediante estimulación auricular programada se determinó que el período refractario anterógrado del haz anómalo medía 400 mseg. y que la normalización del comElectrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

plejo QRS permitía visualizar el electrograma del haz de His tanto en el catéter ubicado en la región correspondiente para su registro como en el catéter de ablación. Es importante destacar que la normalización del complejo QRS se acompañaba con la desaparición del potencial que precedía al comienzo de la onda delta y que éste reaparecía de inmediato con la preexcitación ventricular, hecho que confirma que se trataba de un potencial K (Figura 3). La ubicación del potencial K, recogido por el catéter de ablación tan próximo al sistema de conducción nodo-hisiano (Figura 4) implicaba el riesgo de lesión de la vía de conducción normal al aplicar corriente de RF. Para determinar con mayor precisión la proximidad de la vía accesoria al haz de His, se estimuló desde el sitio de registro del potencial de K y se comparó la configuración del complejo QRS resultante con el que se obtenía por estimulación del haz de His. Durante la estimulación desde el sitio de registro del potencial del haz de His el complejo QRS fue sensiblemente más estrecho que durante la estimulación desde el sitio de registro del potencial K (Figura 5) infiriéndose así que la vía accesoria no estaba tan próxima al haz de His. En ese sitio se aplicó RF, comenzando con temperaturas bajas (50 grados) para observar con detenimiento el comportamiento del sistema de conducción durante la liberación de energía. La preexcitación ventricular desapareció a los tres segundos de iniciar la aplicación de RF (Figura 6) y pudo confirmarse la indemnidad en la conducción A-V, lo cual permitió aumentar de modo progresivo la temperatura de la aplicación hasta los 60 grados, que se mantuvo durante 30 segundos. Es interesante que al desaparecer 27

Ablación de vías parahisianas guiadas por el registro del potencial del haz anómalo y su estimulación

Figura 3. Estimulación auricular programada. A un intervalo S1-S2 de 400 mseg. se observa normalización del complejo QRS (período refractario efectivo del haz anómalo). En el catéter de ABLD puede observarse un potencial de Kent (K; señalado por la flecha) precediendo a la inscripción de la onda delta. Ese potencial desaparece durante la normalización del QRS, para reaparecer cuando lo hace la onda delta.

gradualmente la preexcitación ventricular, la amplitud del ventricular a frecuencias crecientes y con aplicación de potencial K disminuyó de manera paulatina, se fragmentó extraestímulos mostró asimismo la ausencia de conducción y desapareció coincidiendo con la normalización completa retrógrada por la vía accesoria. En un control realizado dos del complejo QRS, lo cual sugiere una lesión de severidad meses después, el ECG fue normal. creciente en el haz anómalo (Figura 6). Durante la media Comentarios hora posterior a esta única aplicación de energía se comprobó la ausencia de preexcitación ventricular tanto durante La ablación de las vías accesorias “parahisianas” constituel ritmo sinusal (Figura 7) como durante la estimulación ye un verdadero desafío para el electrofisiólogo intervencioauricular a frecuencias crecientes. La sobreestimulación nista, ya que el riesgo de lesión del sistema de conducción

Figura 4. Imagen radiológica de la posición de los catéteres-electrodo en las proyecciones oblicua anterior izquierda (OAI) y antero-posterior (frente). Es evidente la proximidad entre el catéter que registra la activación del haz de His y el catéter que registra el potencial K.

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Figura 5. Estimulación desde los sitios de registro del potencial K del potencial del haz de His. A la izquierda, la estimulación desde el haz anómalo genera un complejo QRS mucho más ancho que el que surge de la estimulación del haz de His (a la derecha). Ello sugiere que el catéterelectrodo que registra el potencial K no está demasiado próximo al haz de His.

normal por aplicación de RF es elevado. En ocasiones, por del potencial K es difícil de validar o incluso descartar otro cuestiones profesionales (deportistas de alta competición potencial ajeno al haz anómalo, por lo cual no es habitual y profesionales) o laborales, en pacientes con arritmias que se intente su búsqueda, aunque en las vías accesorias intratables (taquicardias por reentrada A-V o auriculares), parahisianas es imprescindible la identificación de ese poque ven limitada su vida normal, o cuando existe riesgo tencial. Ello permite no sólo confirmar la localización exacde arritmias letales por fibrilación auricular porque el haz ta del haz anómalo, sino estimular desde ese sitio para comanómalo presenta un período refractario muy breve3 es im- parar el electrocardiograma resultante de la estimulación prescindible tomar el riesgo de una ablación. Para evitar el desde la vía accesoria con aquél que resulte de la estimulatemido daño del sistema de conducción normal se intenta- ción del haz de His. Esta prueba puede proveer una mejor ron distintos abordajes con éxito variable, como la aplica- aproximación al grado de cercanía entre ambas estructuras. ción de RF en la vertiente ventricular de la vía accesoria, en En el caso que describimos, la estimulación del haz de His ausencia de potenciales auriculares y con el electrograma produjo un complejo QRS más angosto que el resultante ventricular local precediendo a la onda delta. Esta técnica de la estimulación desde el sitio de registro del potencial ha sido útil aun en pacientes con síndromes de WPW inapa- K (Figura 5). Es factible especular que cuanto más alejado rentes u “ocultos”4. Otros autores propusieron el abordaje se encuentre el haz anómalo (y el potencial K) del haz de por vía yugular interna5. En ocasiones puede intentarse la His mayor será la diferencia morfológica del complejo QRS, aplicación de RF cuando el electrograma local muestra un que exhibirá un grado mayor de preexcitación ventricular, potencial del haz de His de bajo voltaje, menor que la mitad idéntica a la de la preexcitación máxima. La estimulación del que se obtiene desde el catéter emplazado en la región del haz de His, por el contrario, será seguida por un comdel haz de His, o < 0,2 Voltios6. Ello indica que el catéter plejo QRS tanto más angosto cuando más lejos se encuentre de ablación no se encuentra ubicado exactamente sobre el de la vía accesoria. Esto se explica por la fusión de la conhaz de His, aunque en realidad, la distancia que la separa ducción por ambos fascículos y, tal como sucede en el ECG de éste es impredecible. Por esa razón es muy importante de superficie, encontraremos un complejo QRS más ancho el reparo eléctrico del haz anómalo, logrado con el registro cuanto más cerca esté el estímulo de la vía accesoria. del potencial K, convenientemente validado. Varios autores Es asimismo importante señalar algunos aspectos técnicos propusieron el registro de ese potencial como guía para la limitantes. Cuando el catéter de registro del haz de His no ablación por RF del haz anómalo7. Sin embargo, el hallazgo tiene buen contacto con éste es probable que debamos utiElectrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

Ablación de vías parahisianas guiadas por el registro del potencial del haz anómalo y su estimulación

Figura 6. Registro intracavitario durante la aplicación de RF mientras se estimulaba la aurícula derecha. La modificación del potencial K (flecha) hasta su desaparición se acompaña con una normalización progresiva del complejo QRS. La distancia entre el artificio del estímulo auricular y el potencial K permanece inalterable (100 mseg), La modificación de la relación del potencial K con los restantes electrogramas auriculares, mientras la ablación progresa, permite confirmar que se trata de un potencial de la vía accesoria y no un potencial auricular.

Figura 7. Trazado posablación con intervalos de conducción A-V normales y sin preexcitación ventricular.

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lizar un voltaje mayor para lograr su estimulación y, por queda sistemática del potencial K, la estimulación desde consiguiente, puede generarse un complejo QRS “contami- ese sitio y desde el haz de His, comparando las morfolonado” resultante de la estimulación del haz de His y de la gías electrocardiográficas que ellas deparan, puede ser una masa ventricular vecina, lo cual remedaría una preexcita- herramienta electrofisiológica muy útil para establecer la ción ventricular. La estimulación del haz de His que logra la distancia entre ambas estructuras. normalización completa del complejo QRS lleva a presumir que la vía anómala esta suficientemente alejada del sistema Bibliografía de conducción normal. En nuestro caso, la visualización del potencial K de manera 1. Pfeiffer D, Tebbenjohanns J, Schumacher B et al. Radiofrecuency estable permitió el análisis permanente de sus modificacio- catheter ablation of septal accessory pathway. J Interv Cardiol 1995;8 (1): nes durante la aplicación de RF. Este hallazgo es de interés 69-76. especial pues la desaparición progresiva del potencial K se- 2. Gatzoulis K, Apostolopoulos T, Costeas X et al. Paraseptal accessory ría un testimonio suplementario de la lesión del haz anóma- connections in the proximity of the atrioventricular node and the His bundle. Additional observation in relation to de ablation technique in a high lo. Por el contrario, si no se observa ninguna modificación, risk area. Europace 2004;6 (1):1-9. sería aconsejable interrumpir la liberación de energía para 3. Pappone C, Santinelli V, Rosanio S et al. Usefulness of invasive no correr un riesgo innecesario de bloqueo A-V. electrophysiologic testing to stratify the risk of arrhythmic events in asOtras alternativas al empleo de RF, como la crioablación, ymptomatic patients with Wolff-Parkinson-White pattern: results from a se han empleado con éxito8,9. Ambas técnicas tienen resul- large prospective long-term follow-up study. J Am Coll Cardiol. 2003 Jan 15;41(2):239-44. tados similares y pueden utilizarse en combinación, aunque 4. Brugada J, Puigfel M, Mont L et al. Radiofrequency ablation of anlas recidivas con la ablación por frío son frecuentes y se teroseptal, para-hisian, and mid-septal accessory pathways using a simrequieren varios meses de seguimiento para asegurar la plified femoral approach. Pacing Clin Electrophysiol. 1998 Apr;21(4 Pt 1):735-41. curación. Los sistemas de navegación electroanatómica también son 5. DiLorenzo MP, Pass RH, Nappo L, Ceresnak SR. Ablating the anútiles para identificar la vertiente ventricular del haz anó- teroseptal accessory pathway-ablation via the right internal jugular vein may improve safety and efficacy. J Interv Card Electrophysiol. 2012 malo y la distancia al haz de His10; sin embargo, también Dec;35(3):293-9. con esta técnica se han descripto complicaciones por lesión 6. Brugada J; Aguinaga L. Ablación por catéter de las arritmias cardiadel sistema de conducción nodo-hisiano. cas. 1ª edición, Silver Horse ed. Bs As ,2010 p: 88 Un aspecto importante del procedimiento es tener un repa- 7. Balasundaram R, Rao H, Asirvatham SJ, Narasimhan C Successful ro permanente de la ubicación del haz de His para no lesio- targeted ablation of the pathway potential in the noncoronary cusp of the narlo, aunque el verdadero peligro puede ser la lesión del aortic valve in an infant with incessant orthodromic atrioventricular reentrant tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol. 2009 Feb;20(2):216-20. nódulo A-V, una estructura más extensa que el haz de His, 8. Suleiman M, Powell BD, Munger TM, Asirvatham SJ .Successful no identificable por ningún método invasivo, y cuya forma cryoablation in the noncoronary aortic cusp for a left anteroseptal accesy distribución tiene variaciones individuales considerables. sory pathway. J Interv Card Electrophysiol. 2008 Dec;23(3):205-11. doi: Podemos estar bastante seguros acerca de la distancia que 10.1007/s10840-008-9294-2. media entre el haz anómalo y el haz de His pero nunca sa- 9. Buddhe S, Singh H, Du W, Karpawich PP Radiofrequency and cryoablation therapies for supraventricular arrhythmias in the young: five-year bremos cuán lejos estamos del nódulo A-V. review of efficacies. Pacing Clin Electrophysiol. 2012 Jun;35(6):711-7. Como corolario, podemos decir que con el objetivo de 10. Ernst S, Hachiya H, Chun JK, Ouyang F. Remote catheter ablation of evitar una lesión del sistema de conducción nodo-hisiano parahisian accessory pathways using a novel magnetic navigation systemdeberían aplicarse todos los recursos disponibles. La bús- -a report of two cases. J Cardiovasc Electrophysiol. 2005 Jun;16(6):659-62.

Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

Rev Electro y Arritmias 2012; 6: 32-38

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

Síncope recurrente de causa inexplicable. Utilidad de la prueba de ajmalina durante el estudio electrofisiológico. Federico Falcinelli, Analía Paolucci, Javier Bonacina, Daniel Etcheverry, Hugo A. Garro, Marcelo V. Elizari. Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología. Hospital General de Agudos J.M. Ramos Mejía; E-mail: centrodearritmias@fibertel.com.ar Este trabajo fue subvencionado en parte por la Fundación de Investigaciones Cardiológicas Einthoven (FICE), la Fundación de Ayuda al Enfermo Cardiovascular (FUNDAEC) y el Consejo de Investigación en Salud, Ministerio de Salud, Gobierno de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires.

En un porcentaje no desestimable de los pacientes con síncope, la evaluación exhaustiva, incluyendo al estudio electrofisiológico (EEF), no permite establecer el mecanismo responsable y, por lo tanto, indicar un tratamiento racional ajustado a su etiología. El EEF “convencional” provee información útil cuando permite demostrar anomalías eléctricas severas que sugieren la existencia de bradiarritmias o taquiarritmias gene-

radoras de los episodios de pérdida transitoria del estado de conciencia, trastornos que no son evidentes en el ECG en reposo ni surgen en registros ECG de Holter, por ej, los bloqueos AV paroxísticos1. No obstante, la sensibilidad del EEF es limitada y muchos pacientes con síncopes de causa desconocida no muestran anomalías “eléctricas” significativas, que pueden surgir con el empleo de adyuvantes farmacológicos. En los casos que generan la sospecha de un

Figura 1. A: ECG en las 12 derivaciones simultáneas durante el ritmo sinusal espontáneo. B: los intervalos AH y HV eran normales. EHH: electrograma del haz de His; VD: electrograma del ventrículo derecho. Correspondencia: Federico Falcinelli General Urquiza 609, 1221. Buenos Aires. Argentina Tel/Fax: 054 11 4931 4046 E-mail: fedefalcinelli@yahoo.com.ar Recibido: 16/11/2012 Aceptado: 14/12/2012

trastorno intermitente de la conducción AV, con potencialidad para causar síncopes por asistolias prolongadas (por ej. por la presencia de bloqueos de rama o bloqueo de rama derecha asociado con hemibloqueo anterior) el empleo de un bloqueador potente del canal del sodio puede develar la anomalía “oculta” o “latente”2 . Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

Federico Falcinelli y col.

Figura 2. A: conducción AV 1:1 durante la estimulación auricular a un intervalo del ciclo de 300 ms. B: estimulación ventricular programada con tres extraestímulos; se observa un único latido ectópico ventricular.

El caso que describimos es un ejemplo típico de esa situa- Se realizó estimulación auricular a intervalos del ciclo ción y sugiere que en presencia de síncopes con alteraciones decreciente (hasta 300 mseg), y estimulación programada electrocardiográficas que obligan a descartar patologías del desde el ápex del ventrículo derecho con hasta 3 extraestísistema excito-conductor con potencialidad para generar mulos. La conducción AV se mantuvo con una relación 1:1 asistolias prolongadas, el estudio electrofisiológico debería durante la estimulación auricular a una frecuencia de 200 complementarse con la administración de drogas depreso- latidos por minuto y no se indujeron taquiarritmias ventriras de la conducción para develar esas anomalías. culares sostenidas (Figura 2). Antes de finalizar el estudio, se administró ajmalina por vía Descripción del caso intravenosa (50 mg a razón de 1mg por seg) observándose un bloqueo AV de alto grado infrahisiano transitorio (FiguSe trata de un paciente de sexo masculino de 84 años de ras 3 y 4). Con los resultados de este estudio se indicó un edad, con antecedentes de hipertensión arterial y enferme- marcapasos definitivo y el paciente evolucionó sin repetir dad coronaria, con dos procedimientos de angioplastia, uno los síntomas durante un seguimiento de 2 años. a la arteria coronaria derecha y otro a la arteria carótida izquierda, que presentó varios episodios de síncope sin pró- Comentarios dromos desde dos meses antes de consultar en un hospital del interior de Buenos Aires. Allí se lo evaluó con ECG de La demostración de los bloqueos AV de alto grado tranHolter de 24 horas, que mostró un trastorno de conducción sitorios o paroxísticos que provocan síntomas esporádicos intraventricular permanente y extrasistolia ventricular uni- puede plantear dificultades diagnósticas. La presencia de forme de alta densidad horaria sin formas repetitivas (con trastornos de la conducción en el ECG en reposo, como bloel paciente asintomático), y prueba de inclinación corporal queos de rama, bloqueo de rama derecha con hemibloqueo pasiva, negativa. También se indicó un estudio electrofisio- anterior, aun con intervalo PR prolongado no permite inlógico, que no reveló anomalías que permitieran explicar ferir (aunque la probabilidad sea elevada) que los síntomas los síntomas. Un mes después, el paciente repitió otro sín- se deban a episodios de bloqueo AV con asistolias proloncope y fue derivado a nuestro centro, donde se lo internó y gadas. Los electrogramas intracavitarios proveen elemense realizó un nuevo estudio electrofisiológico. tos de juicio adicionales de valor, en particular cuando se El ECG durante el ritmo sinusal espontáneo mostró blo- comprueban intervalos de conducción intraventricular queo de rama izquierda de alto grado y conducción AV 1:1, prolongados y/o bloqueos de segundo grado o paroxísticos (Figura 1A) con intervalos de conducción AV e intraventri- inducidos por la sobreestimulación auricular (bloqueo AV paroxístico en fase 3) o bien al provocar bradicardia (blocular dentro de los límites normales (Figura 1B). Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

Síncope recurrente de causa inexplicable. Utilidad de la prueba de ajmalina durante el estudio electrofisiológico

Figura 3. Bloqueo AV de alto grado durante el efecto máximo de la ajmalina.

Figura 4. El electrograma del haz de His mostró que la localización del bloqueo AV inducido por ajmalina era infrahisiana. Las flechas señalan al potencial del haz de His.

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Federico Falcinelli y col.

queo AV paroxístico en fase 4)3. No obstante, las propieda- al 62,5 % cuando ese intervalo era > 100 mseg y llegaba al des electrofisiológicas del sistema de His-Purkinje dañado 100% cuando el fármaco provocaba bloqueo infrahisiano suelen ser muy cambiantes y el estudio electrofisiológico de segundo grado o avanzado6. “convencional” puede no revelar anomalías relevantes en No obstante, es necesario recordar que la sensibilidad de presencia de condiciones muy cercanas a la normalidad. la prueba de ajmalina no es absoluta y que pueden existir Existen casos con trastornos de conducción “latentes”, que pruebas con resultados falsos negativos. Se desconoce, en es factible develarlos si se somete al sistema de conducción cambio, si existen resultados falsos positivos, aunque es al efecto de un bloqueador potente del canal del sodio, como previsible que ello pueda ocurrir en casos de agresiones la ajmalina. Esta posibilidad ha sido demostrada en pacien- agudas al sistema de conducción (isquemia, miocarditis) tes con bloqueos de rama que normalizaron la conducción con restablecimiento “ad integrum” de su estructura y funventricular4 y en la conducción AV, en el nivel del haz de ción en el nivel molecular tiempo después de realizada la His5 y en las ramas y divisiones de la rama izquierda2,6. prueba farmacológica. El caso que presentamos revela que en el sistema His-Purkinje la propagación del impulso puede estar preservada Referencias a frecuencia muy elevadas pero puede interrumpirse bajo 1. Akhtar M, Shenasa M, Denker S, Gilbert CJ, Rizwi N. Role of cardiac el efecto de un bloqueador poderoso del canal del sodio, electrophysiologic studies in patients with unexplained recurrent syncope. como la ajmalina7. La inducción de bradicardia por masaje Pacing Clin Electrophysiol. 1983; 6(2 Pt 1):192-201. 2. Guérot C, Coste A, Valère PE, Tricot R, L´épreuve à l´Ajmaline dans de seno carotideo no fue explorada por los antecedentes de le diagnostic du bloc auriculo- ventriculaire paroxystuque. Arch Mal Coeur Vaiss 1973; 66 (10): 1241-1253. patología de vasos de cuello del paciente. 3. Rosenbaum MB, Elizari MV, Chiale PA et al. The mechanism of inEn el artículo de Guerot y colaboradores de 1973, la prolon- termittent bundle brach block ; relationship to prolonged recovery, hypergación de intervalo HV a 120 mseg o más, o la aparición polarization and spontaneous diastolic repolarization. Chest 1973 ; 63 : de bloqueo AV infrahisiano de segundo grado o de seve- 666- 677. 4. Chiale PA, Przybylski J, Laiño RA et al. Usefulness of the ajmaline ridad aún mayor, fue un buen heraldo de la aparición de test in patients with latent bundle branch block. Am J Cardiol, 49 (1982); bloqueo AV de alto grado durante el seguimiento. Más aún, 49: 21–26. 5. Talwar KK, Dev V, Bhatia ML. Ajmaline induced intra-Hisian block. el mismo grupo de investigadores determinó en un estudio Int J Cardiol;15(1):109-112. ulterior que el riesgo de desarrollar bloqueo AV de alto 6. Guerot C, Valére PE, Laffay N, Lehner JP, Gryman R, Tricot R. Pregrado era de sólo 1%-6% si la prolongación del intervalo dictive value of the ajmaline test for the diagnosis of distal paroxysmal block . Ann Med Interne (Paris) 1981; 132(4):246-51. HV no alcanzaba los 80 mseg y crecía hasta al 35,3 % si el atrioventricular 7. Obayashi K, Mandel WJ.Electrophysiological effects of ajmaline in intervalo HV se prolongaba a valores entre 80 y 100 mseg, isolated cardiac tissue. Cardiovasc Res 1976; 10(1):20-24.

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Rev Electro y Arritmias

EDITORIAL

2012; 6: 1-4

Dúos dinámicos argentinos ¡Ponele mugre! Adrian Baranchuk MD FACC FRCPC Director Asociado-Revista Electrofisiología y Arritmias Palabras Clave: Dúos dinámicos; pasión; Tango

Introducción Al lector desprevenido le aviso: en este comentario editorial Ud. no encontrará muchos QRS, ni Watts, ni revisiones sistemáticas de la literatura electrofisiológica. Tampoco encontrará citas de artículos célebres, ni figuras con conducciones supernormales, ni complicaciones infrecuentes de nuestro quehacer diario. Tampoco estoy seguro de que no encuentre nada de eso. Las certezas se esfuman cuando las incertidumbres acechan. Por eso, avezado lector, esté Ud. atento, no se relaje, ya que en un segundo, ese potencial de His esquivo puede colarse en este relato, y Ud, maladvertido por mí, sucumbirá al engaño y podría perderse ese latido que justo era el que justificaba todo de lo que se estaba hablando. No diga que no se lo advertí.

La inmediatez de nuestra profesión En electrofisiología, una subespecialidad de la cardiología que nació como ciencia básica, y que poco a poco se (re) construyó a si misma como una ciencia clínica, las cosas pueden pasar muy rápido. Por eso, desde jóvenes, nos entrenan para estar despiertos, agazapados como linces frente a la ansiada presa, listos para el ataque. A medida que crecemos, la adrenalina (y la testosterona…) decrecen, uno regula el motor, baja un cambio y las cosas se perciben desde otra perspectiva. Pero el reflejo queda. “Es nuestra naturaleza”, explicaba sabiondo el escorpión; mientras se ahogaba sucumbiendo ante el efecto de su propio veneno. ¿Puede un electrofisiólogo veterano relajarse? Es posible, creo yo. Ya lo sabré cuando me llegue el momento. Por ahora, sigo al filo de la inmediatez, la ansiedad por lo inesperado, la búsqueda de una solución. Como suena en la Radio: “no se lo que quiero, pero lo quiero ya”.

El rol de nuestros mayores (y nuestros menores) En Sudamérica, y particularmente en la Argentina, tendemos a olvidar a quienes nos precedieron, a quienes, desde su juventud, forjaron el camino que ahora simplemente nos dedicamos a transitar. Correspondencia: Adrian Baranchuk, MD FACC FRCPC Associate Professor of Medicine Director, EP Training Program Cardiac Electrophysiology and Pacing Kingston General Hospital K7L 2V7 Queen’s University Ph: 613 549 6666 ext 3801 Fax: 613 548 1387 Email: barancha@kgh.kari.net

Los viejos molestan. Debieran abrirse para dejar paso libre a la sangre joven. Además, si no se jubilan, bloquean el “mercado” no permitiendo el desarrollo económico de los que vienen atrás. Ni tampoco su progresión académica. Las excusas para negar el pasado son disímiles, y algunas verdaderamente injustas. Es una manera también, de negar el presente: “somos quienes somos porque nos hicimos así, por generación espontánea, los que nos precedieron poco tuvieron que ver”. Sin embargo, una rápida lectura de otras sociedades que SI integran a sus mayores, los reconocen, los admiran, y los entreveran con los jóvenes, nos revela que tienden a ser sociedades más ordenadas, justas, y productivas. ¿Podemos cambiar? ¿Queremos cambiar? ¿A alguien le importa? En Argentina, el desarrollo de la electrofisiología, tanto como ciencia básica, como su (re)surgimiento dentro de la cardiología clínica, debe su impulso a los integrantes de lo que dimos en llamar la “Escuela Rosenbaum de Buenos Aires”. Este artículo no tiene por objeto recordar la figura de Don Mauricio, ni enumerar las más de 500 publicaciones de este grupo ni referir al lector a la revisión obligatoria del libro “Los Hemibloqueos”, el cual cambió la manera de entender el sistema de conducción del ser humano (¡nada menos!!!). No señor. Pero pretende entre otras cosas, contarle a los que no lo vivieron, el homenaje que le hiciéramos a 4 integrantes esenciales de esta escuela, los Dres. Elizari, Chiale, Nau y Levi. Durante el 2do Congreso Argentino de Arritmias (una invaluable demostración de democracia, empuje y decisión de un puñado de electrofisiólogos, que mas allá de las Sociedades Científicas de pertenencia se la jugaron por un congreso conjunto), el Foro Iberoamericano de Arritmias por Internet-FIAI-coordinado por el Dr Schapachnik (quien en sus ratos libres coordina el Centro Carlos Chagas, y además dirige una ONG sobre adopción), rindió homenaje a estos monstruos de la electrofisiología. Desfilaron nombres, imágenes, libros, artículos, anécdotas. Yo confieso, desde el estrado, ver llorar a quienes considero mis maestros, me tocó profundamente. Y pensé: “que lujo poder reconocer a los que con su trabajo, allanaron el camino para que yo pueda hacer el mío”. Una ecuación simple, ¿verdad? Había gente joven en el salón. Muchos de estos jóvenes no sabían que fueron ellos los que describieron los hemibloqueos, la conducción supernormal, los bloqueos enmascarados, la memoria cardíaca y tantas otras maravillas de nuestra especialidad. Los aplaudimos a rabiar. Éramos muchos. Todos unidos en este reconocimiento tardío, es cierto, pero como con los vinos, las ideas hay que dejarlas madurar (y recuerden que los electrofisiólogos actuamos a veces por (im)pulsos). De nuestros jóvenes espero que me sigan desafiando. He aprendido a escucharlos, respetar sus opiniones, revisar mi Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

Adrián Baranchuk

postura si es antagónica a la de ellos. He aprendido a no Un almuerzo mágico criticarlos constantemente, a no desafiarlos y, fundamentalmente, a no obligarlos a seguir mi camino, sino a ayudarlos Pablo y Marcelo me llevaron a comer al Centro Vascoa encontrar el de ellos. Serán ellos quienes me juzguen en Francés. Fue el marco ideal para lo que iba a suceder. Entre el futuro. Serán ellos los que determinen si mi esfuerzo por pescados y vino blanco, ambos hablaron sobre ellos, sus educarlos ha pagado sus frutos o no. Serán ellos, además, vidas, sus recuerdos, sus añoranzas de jóvenes. Se habló de QRS, de conducciones decrementales, de bloqueos en fase. mis colegas. A través de la luz tenue, vi algo por primera vez en mi vida, Dúos dinámicos argentinos algo que no creía que fuera posible. Aunque no lo crean, mientras Marcelo y Pablo rememoraban una anécdota de La dualidad y el apareamiento no son inventos argentinos, un Congreso en no se donde, se materializó la pasión. Ahí, como tampoco lo es la atracción de los opuestos. Sin em- entre espinas de Abadejo y Torrontés de Mendoza, se hizo bargo, me gusta pensar la Argentina y sus dúos. Vienen presente la pasión, casi religiosa, pero agnóstica a la vez. rápido a la memoria Borges y Bioy, con sus contrapuntos, Pude tocarla con la yema de los dedos. Era suave pero firme, punzadas agudas y colaboraciones geniales. Evita y el e invitaba a moldearla. Tenía materia y volumen, pero no se Che, íconos populares, estampados en camisetas por igual, dejaba abarcar. Me distraje de la conversación, y creo que adorados con pasión sin distinción. Gardel y Lepera, indis- ellos lo notaron. pensablemente juntos como el Fernet con Coca, las fritas a Me dije: “aflojale al vinito Adriancito…” caballo o Quino y Mafalda. Y volvió a suceder Todos tenemos dúos, que de una manera u otra nos han Luego del almuerzo y la alucinación táctil y visual, Pablo impactado. Ya en la niñez, como Anteojito y Antifaz, en la me invitó al AADI (la Asociación Argentina de Intérpretes adolescencia como Charly y Nito, y así podríamos seguir Musicales) que preside el increíble Leopoldo Federico, uno por varias páginas. de los bandoneonistas vivos más importantes del mundo, si Los electrofisiólogos somos adeptos a agrupar: latidos, dis- no el mejor. Para homenajearme, el Secretario del AADI, positivos, indicaciones, anticoagulantes, procedimientos. el Sr. Horacio Malvicino, vino también a mi encuentro, En Nos gusta configurar, clasificar, reordenar el caos. menos de cinco minutos, Federico, Malvicino, Chiale y yo, Hacemos listas, las tachamos, rehacemos otras. Son carac- sentados cómodamente, en la oficina del “jefe” charlamos terísticas bien comunes a todos nosotros. sobre música, arritmias (ritmos), recuerdos de infancia Nos sentimos más cómodos en el mundo de las estructuras. y futuro. No había prisa, el tiempo en modo real parecía Y ahí, los dúos encajan. Se acomodan a las arbitrariedades suspendido, y por una grieta virtual, estos hombres sabios del espacio exterior, y encuentran su razón de ser. compartieron conmigo sus secretos. Del dúo Elizari-Chiale, es del que quiero hablarles ahora. ¡¡¡Cuanto más se aprende escuchando que hablando!!! La conjunción de estas dos mentes brillantes, agudas, filo- Pablo, en su dual rol de músico y electrofisiólogo ofició sas, incisivas dio origen a una catarata impensable de obras de guía, y cuando por fin entendí los códigos (la falta de maestras de la electrofisiología. Algunas ya fueron mencio- códigos) pude entreverarme con estos hombres de música y nadas más arriba, otras, como la teoría inmunológica de la transportarme a su tiempo, su ritmo… taquicardia sinusal inapropiada o como la teoría de la cresta neural para explicar el Síndrome de Brugada, son dignas (y ¡¡Se te enfría la sopa!! así lo creo) de quedar en los anales de los descubrimientos médicos más relevantes de nuestra especialidad. Quiero compartir esta anécdota y guiarlos por la vía donde Tanto Pablo como Marcelo gozan de prestigio internacional. esta historia se juntó con la mía, con la de Pablo o Marcelo; Tuve la oportunidad, en Noviembre del 2011, con motivo o con la de muchos que puedan estar leyendo (todavía) esta del 50º Aniversario del Curso de Bayes de Luna en Barcelo- nota. na, de ver lo que ellos representan en la arena internacional. Pablo le pregunta al maestro Federico:“Diga Maestro, Como se los escucha y respeta. Como se consideran sus ¿Cuántas horas estudiaba Ud. de pibe? ¿Siete, ocho?” opiniones. Leopoldo se frota la barbilla y responde: “No, yo creo que Y además, pude conocer a dos argentinos que no olvidan menos. Cuando estaba en quinto o sexto grado, volvía del sus raíces, que no reniegan del barrio, del adoquín, de la colegio, tomaba la leche y me ponía a estudiar, escalas, vieja, del asado. Son argentinos hasta la médula, y defien- arpegios, armonías. A eso de las 8 y media de la noche, den la argentinidad en cada oportunidad que se les presenta. mi mamá me gritaba desde la cocina: ‘¡¡¡Leopoldo, vení a A todos aquellos que tengan la oportunidad de conocerlos, comer que se te enfría la sopa!!’ a los privilegiados que todavía trabajan junto a ellos, por “Yo seguía tocando”, recuerda Federico, “Pero a la tercera favor, acepten este humilde consejo: “Háganlos hablar, vez que mi vieja me gritaba: ‘¡¡¡Leopoldo, vení inmediaescúchenlos y graben lo que digan”. Esas palabras pueden tamente que se te enfría la sopa!!!’ Yo sabia que era un transformarse en la pieza fundamental de sus carreras. Pue- ultimátum, que en breve vendría chancleta en mano para den servirles de guía cuando se desorienten. Pueden darles obligarme a sentarme en la mesa familiar. Así que no quelas fuerzas que sientan que han perdido, cuando llegue el daba más remedio, iba y me sentaba a tomar la sopa. tiempo de la frustración (a todos nos llega, de vez en cuan- “Se escuchaba la radio, se hablaba del día, de las noticias. Lo do). mismo que en cualquier mesa familiar.” - Mientras tomaba No se dejen perturbar por un grito, o un improperio. Eso se la sopa siguiendo el ritmo de las cucharas golpear contra el lo lleva el viento. plato, rememora Federico, seguía pensando en la digitación. Escuchen el zumbido de sus neuronas cuando las ponen en “Pensaba que pasaría si exploro esa armonía, y la construía en mi cabeza. Tomaba toda la sopa, sin poder dejar de penfuncionamiento. Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

Dúos dinámicos argentinos ¡Ponele mugre!

sar en el efecto armónico de moverme más acá o más allá Es un privilegio ser médico. Es un privilegio invertir la vida en el teclado del bandoneón”. en ayudar a los demás. Es un privilegio vivir de la pasión, Yo escuché, de la boca de Leopoldo Federico, esta historia. sumergirnos en la pasión, dejarnos arrastrar por ella. Y me pegó tan fuerte que tuve que contener las lágrimas. Esta nota, cuando la releo, está desordenada, y mi mente Volví, por segunda vez en el día (y no seria la última) a sen- está a punto de jugarme una mala pasada. El desorden me tir la materialización de la pasión. Un chico de diez u once pone en jaque, me inquieta, me incomoda. años, con sus pantaloncitos cortos, las rodillas raspadas del Creo que debo borrarla y empezarla de nuevo. fulbito en la escuela, con el fuelle mordiéndole las piernas, ¿Qué tengo yo que ponerme a hablar de la pasión, de los no pudiendo parar ni siquiera un minuto para tomar su sopa. dúos dinámicos argentinos, de Leopoldo y Malvicino, de la Pasión. sopa fría y la mugre? Si yo estudié para entender el QRS, los nuevos anticoagu“Ponele mugre, Malveta” lantes y las indicaciones de los marcapasos. Yo me sentía un intruso, como un tipo que se filtra en una Sí, mejor cierro la compu, y que el archivo se borre solo. casa de religión sin saber todavía si comulga o no con esa fe. Una muerte sin dolor. Pero había más. Yo mejor me dedico a lo mío, y dejo a los músicos con sus Horacio “Malveta” Malvicino no quería que yo me fuera sin musas, a los escritores con su dolor, a los pensadores con pasar por su oficina. Al entrar, sobre un sillón destartalado, sus tretas. su guitarra de siempre. Esa con la que lo vi tocar mil veces, Mañana lo llamo a Chiale y le digo que mejor no escribo ahí, desenfundada, recién tocada, aún caliente. Sobre su esa nota sobre la pasión. Que fue una mala idea. Que mejor escritorio, pentagramas y un lápiz. Miles de notas bailando le mando una revisión sistemática sobre factor natriurético sobre el papel. auricular en la fibrilación auricular. Que eso pega más, que Me animo: “Maestro, ¿está componiendo o arreglando? es más acorde con el perfil de su revista. ‘Estoy escribiendo una Zamba para Saravia (de los ChalÉl seguro me va a entender. chaleros). Está medio chacabuco, y quiero estar seguro que Adrian Baranchuk, tenga su canción, por las dudas, ¿viste?’” Kingston, Ontario, Canadá Pensé, ‘así se despiden los amigos’ con música, con canMarzo, 2013 ción. Me pregunté como me despedirán a mí. ¿Escribirán un “memorial” en una revista de mediano impacto? ¿Ci- Nota del Editor: Adrián me pide que lo entienda y después tarán mis papers, dirán: ‘ante todo fue una gran persona’? de un tiempo, que se me ocurre mucho más prolongado que ¿Alguien leerá lo que he escrito? el real, de conocernos y trabajar en muchas cosas codo a Pero Malveta me volvió al presente. Quería mostrarme codo sin otro interés que mantener y aun avivar la pasión algunas fotos suyas, como quien comparte ese tesoro per- por mejorar nuestro rendimiento profesional, de aprender, sonal, junto a Coltrane, Sinatra, Liza Minelli, y su adorado de descubrir lo que la, a veces esquiva, biología quiere esAstor Piazzolla. condernos ¿como no voy a comprenderlo? Es precisamente Así, de parados me dice: “Adriancito, cuando Astor com- por eso que creo que este mensaje que con tanta brillantez, ponía un tema, me lo pasaba y me decía ‘Malveta, ponele autenticidad y emoción nos enviara Adrián merece con mugre’!. ¿Sabe lo que quería decir Astor con eso? ¡¡¡Que le creces que se lo difunda entre la comunidad científica y pusiera calle, que le pusiera Buenos Aires a su música…!!!” también entre quienes no tienen relación alguna con la meTenía poco tiempo, y no pude decirle a Malveta, que cuan- dicina. Más allá de lo que me concierne en el aspecto de las do voy manejando por las calles de Kingston, en Canadá, consideraciones referidas a mi persona (que por supuesto y escucho a Astor en la radio, lloro. Lloro como un chico, agradezco, aunque no se si son totalmente merecidas), conporque me recuerda mi barrio de Flores, no al de hoy, sino tiene reflexiones de gran profundidad que van en el sentido el de mi infancia, los ruidos de mi infancia, la mugre de de preservar las raíces, de no olvidar a nuestros maestros mi infancia… Yo no sabia, que esa “mugre”, la creaba Don y sus enseñanzas, de orientar a los jóvenes para que hallen Horacio “Malveta” Malvicino, y yo lo tenía, paradito, ahí su mejor camino y estimularlos para que sorteen cualquier delante mío, mostrándome sus tesoros. supuesta limitación, incluso con la intención de que pueY me dejó pensando lo importante de ponerle mugre a lo dan superar a sus maestros. Y también, por qué no, que el que hacemos. Ponerle lo nuestro, lo que hemos mamado de trabajo en equipo perdurable, sostenido, sin mezquindades, chicos, lo que es irremplazable de cada uno. Y al mismo conduce de manera inexorable al mayor crecimiento de tiempo, para los argentinos, ponerle argentinidad a lo que cada uno de sus integrantes. El Editorial de Adrián nos llehacemos, tal vez, que los demás en el mundo, encuentren su va a reflexionar acerca de esas conductas, tan lógicas pero lugar vivenciando el nuestro. con frecuencia comprobadamente olvidadas, cuya práctica Porque hoy el mundo se achicó, todo esta al alcance de un no sólo nos satisface sobremanera en el aspecto profesional botón. Todo puede tenerse o soñarse ya. No hace falta essino que nos conduce al logro de la plenitud espiritual, conperar que llegue la carta del pariente lejano, esa mística se dición esencial para que quienes llevamos nuestra mochila terminó. ya cargada de años, transitemos con alegría y esperanza el Por eso, me parece tan importante ponerle mugre a lo que tramo final de nuestro camino. hago, para reavivar esa llama del misterio, lo impredecible, Pablo A. Chiale la búsqueda. Director Final Revista Electrofisiología y Arritmias 38

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NOVEDAD BIBLIOGRÁFICA

Luego de muchos años de trabajo, compilación, restructuración y diseño, el Atlas of Advanced ECG Interpretation ha sido lanzado al mercado por una de las editoriales médicas mas prestigiosas del mundo, REMEDICA; con base en Londres, Inglaterra. Cada caso esta escrito por referentes en el tema, mucho de ellos considerados verdaderos maestros de la especialidad (por ej: Pedro Brugada, Silvia Priori, Kenneth Ellenbogen, Serge Barold, Paul Dorian, etc). Todos los casos tienen la misma estructura: imágenes, descripción del ECG incluyendo una tabla con los parámetros medidos por el especialista, y una sección de Puntos a Destacar (“Points to Ponder”) donde el ECG es incluido en un escenario clínico determinado. Asimismo, se ofrece una sección de Bibliografía para expandir conocimientos en un tema dado. Las imágenes, que pueden ampliarse par mejor visualización, pueden bajarse en formato Power Point; para ser utilizadas como una herramienta educativa. Esto transforma al Atlas en un material no solo indispensable para quien esta aprendiendo pero también para quien esta enseñando... Ciertos patrones discutidos en el Atlas, no son fáciles de obtener en libros sobre la especialidad (ejemplos de esto son los capítulos sobre ECG de marcapasos, canalopatías y el de curiosidades. La estructura totalmente digital del Atlas permite bajarlo en laptops, tablets y otros medios disponibles en la oficina. El lenguaje sencillo de las explicaciones lo tornan también, un material de interés para el Clínico, el enfermero y los especialistas no cardiólogos. El “Atlas de Queen’s” como lo han dado en llamar algunos de mis colegas, contiene 2 prefacios escritos por el Prof. Pedro Brugada, y el Prof. Antoni Bayes de Luna. Es un orgullo inmenso contar con la visión de dos expertos del mundo de la electrocardiografía; para prologar esta obra. A continuación, trascribo algunas de las opiniones de colegas que han tenido la oportunidad de revisar el Atlas. 1. Pablo Chiale (Argentina) He leído con gran interés el Atlas de Electrocardiografía que acaba de presentar el Prof. Dr Adrián Baranchuk. Conociendo la trayectoria de Adríán, su talento profesional y docente y su espíritu tesonero siempre aplicado a la búsqueda de la excelencia, no podía esperar más que lo que hallé. Con total objetividad, debo decir que esta obra, en su concepción. diseño y contenido, cumple con amplitud con la finalidad última y primordial de poner a disposición del cardiólogo y el residente de cardiología, imágenes de diferentes anomalías electrocardiográficas, que tienen la belleza de lo simple y claro, pero son, además, de gran importancia clínica. Es desafortunado comprobar en nuestra práctica cotidiana que muchas de esas imágenes tan sugestivas suelen ser soslayadas por quienes no han adquirido la saludable práctica de explorar con la debida atención los elementos diagnósticos que provee el electrocardiograma. No caben dudas de que este Atlas revaloriza al electrocardiograma como herramienta de diagnóstico, simple, barata y muchas veces certera, si se la conoce en profundidad. Esta obra apunta, precisamente, a mejorar la capacidad del cardiólogo para decodificar la información que provee el electrocardiograma. Quienes estamos en estas lides sabemos lo que cuesta concretar una obra de estas características. Por el esfuerzo y el talento que ha puesto en ella, siendo ahora un asiduo y orgulloso colaborador de Adrián, me complace felicitarlo y vaticinarle el seguro éxito que su Atlas ha de cosechar. Director Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires Hospital General de Agudos J.M. Ramos Mejía Editor en Jefe Revista Argentina de Electrofisiología 2. Edgardo Shapachnik (Argentina) ¡Una verdadera joya para quienes quieran introducirse y profundizar en el campo de la Electrocardiografía! Con un atractivo diseño en tres pantallas que permiten transitar por ejemplos paradigmáticos de las patologías que vemos frecuentemente y no tanto… Pueden compartirlo con sus colegas, que ellos y la obra merecen encontrarse. Dirección de ETS Ministerio de Salud GCABA 3. Ricardo Esper (Argentina) La idea es muy buena, los ejemplos magníficos, los coautores de primera, y los razonamientos excelentes. Además, lo prologan dos pilares de la electrocardiografía. Dice el refrán que “hacer un libro es como tener un hijo”…y queda para la eternidad, y en eso también se compara a tener un hijo, es todo el resto de tu vida para disfrutarlo… Profesor Titular Consulto de Medicina, Universidad de Buenos Aires; Profesor Titular Emérito de Cardiología, Universidad del Salvador; Ex Presidente, Sociedad Argentina de Cardiología - Fundación Cardiológica Argentina - Interamerican Heart Foundation, Dallas, Texas, USA

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4. Adail Paixão Almeida (Brasil) Algumas produções científicas excepcionais nem sempre estão ao alcance da compreensão comum e vezes são escassas na sua utilização prática. O Atlas de Interpretação Avançada do Eletrocardiograma sendo exponencialmente pleno de riqueza da ciência do conhecimento eletrocardiográfico ultrapassa muitas outras obras similares em virtude de sua clareza didática, aplicação clínica, apresentação primorosa e desafiadora indução ao progresso de um método que tem tanto de antigo quanto de essencial ao exercício cardiológico. Seu autor, o Dr. Adrian Baranchuk, extraordinário caráter humano e amigo, cultiva o bom hábito de procurar desvendar de forma simples os segredos da eletrocardiografia, merecendo o reconhecimento do mérito com esta obra que certamente é marco histórico na Cardiologia mundial. Diretor do Serviço de Cardiologia - Hospital Unimec - Vitória da Conquista - Bahia – Brasil; Premium Professional Member - American Heart Association; Fellow of European Society of Cardiology; Cardiology Specialist - Brasilian Society of Cardiology 5. Paul Levine (USA) …This is an impressive piece of work and I think will be very helpful to students, physicians in training and even cardiology fellows (some attending cardiologists would probably benefit from it as well). You and your colleagues should be very proud of this result. Professor of Medicine - Loma Linda University School of Medicine; Clinical Associate Professor of Medicine – UCLA; Associate Editor - Device Rounds - PACE 6. Josep Brugada (Spain) Congratulations. This is really an incredible piece of work and a really amazing and innovative way of presenting it. Grateful to be part of it Director Medic Hospital Clinic Barcelona 7. Martin Green (Canada) The Atlas of Advanced ECG Interpretation is a first in the field. It brings together the experience and knowledge of experts from around the world with excellent examples of sometimes difficult ECG interpretation. Furthermore the web-based format allows access to this reference material from anywhere. The images can be downloaded as teaching tools to elevate all of our ECG teaching collections. This allows presentation and reference to unusual or classical ECG findings. I would recommend this Atlas to any and all in the field of Cardiology or with an interest in Electrocardiography. Professor of Medicine (Cardiology) University of Ottawa Heart Institute 8. Frank Yanowitz (USA) This wonderful new “e-book” on advanced ECG interpretation is a welcomed addition to further the ECG reading skills of physicians and other healthcare providers. While not exactly a textbook of general electrocardiography, the beautifully illustrated ECG tracings in the Atlas are organized to cover the major topics in clinical electrocardiography, and they provide many “outside-the-box” examples not found in conventional ECG textbooks. Each ECG is accompanied by a description and pertinent teaching points. Dr. Baranchuk has reached out to an international group of collaborators who share his love of electrocardiography and teaching. Studying the ECG’s in this new collection will bring renewed interest in advanced ECG interpretation and stimulate many of us to become better teachers. Professor of Medicine University of Utah College of Medicine El Atlas of Advanced ECG Interpretation es otra muestra del valor actual de la electrocardiografía para el diagnóstico y manejo de una gran variedad de enfermedades cardiovasculares. Espero que los futuros lectores del Atlas se diviertan y aprendan tanto como yo lo hice, al momento de generar esta obra. Adrian Baranchuk MD FACC FRCPC Mayo 2013; Kingston, Ontario, Canada

Electrofisiología y Arritmias

Publicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca Con el auspicio de la Federación Argentina de Cardiología

Reglamento de Publicaciones Los trabajos enviados a esta revista serán considerados para su publicación siempre que se ajusten a las siguientes normas de presentación. 1 NORMAS GENERALES El material remitido debe ser original y de haber sido publicado previamente o enviado a otra publicación, antes o simultáneamente, deberá ser acompañado por la autorización del correspondiente propietario del derecho de autor. Esta restricción no se aplica a los resúmenes, reportes de prensa o trabajos originales presentados en reuniones científicas o ateneos anatomoclínicos, lo cual debe aclararse. La revista no aconseja el envío de diferentes artículos basados en un trabajo principal. La publicación será trilingüe, aceptándose originales tanto en castellano, portugués o inglés. Se deberá aclarar la categoría a la que pertenecen (artículo original, comunicación breve, reporte de casos clínicos, ateneo anatomoclínico, etc.). Las revisiones y notas de interés se presentarán ante la expresa solicitud del Comité editor. 1.1 Tipografía Los trabajos deben ser enviados, en lo posible, tipografiados a doble espacio, en el programa de PC: WORD 95, 98, 2000 o WordPerfect. Los márgenes deben ser de 2,54 cm (1 inch) y no deben estar justificados. 1.2 Imágenes, tablas, gráficos, fotos, ilustraciones Las imágenes, tablas, gráficos, ilustraciones, dibujos, fotos, etc. deben enviarse en orden numérico correlativo. Los gráficos, ilustraciones, dibujos deben estar guardas en la extensión: “.JPG” en el programa de PC: PAINT a una calidad de imagen de 300 DPI a tamaño real, y entregados en algún sistema de almacenamiento de datos electrónico (disquete, CD o vía e-mail) y también impresos en hoja carta o A4, a simple faz, a doble espacio, con márgenes amplios (25 mm). En lo posible, enviar las fotos, figuras, electrocardiogramas, etc. originales y se remitirán con suma responsabilidad a los autores tal como fueron enviadas. 1.3 Unidades de medida Utilice unidades internacionales de medida. 1.4 Requerimientos de publicaciones biomédicas Los manuscritos enviados deben coincidir con los requerimientos internacionales para publicación en revistas biomédicas: “Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals” http://www.icmje.org/. El Comité Editorial se reserva el derecho de introducir todos los cambios editoriales necesarios para la publicación, con el acuerdo previo de los autores. La revista considerará para su publicación todos los artículos originales remitidos, incluyendo aquellos experimentales realizados en humanos, laboratorio animal o in vitro. Las áreas de interés de la revista incluyen aquellos relacionados a la amplia gama de temas influenciados por las arritmias y la electrofisiología. 1.5 Permisos En caso que cualquier material incluido en el texto enviado (tablas, gráficos, ilustraciones) no sea original, deberá adjuntarse una carta de autorización del poseedor del derecho del autor. 1.6 Símbolos y abreviaturas Los símbolos y las abreviaturas deben estar definidos en el texto y/o en las leyendas. 1.7 Unidades de medición Los símbolos de unidades de medida no llevarán punto y serán los convencionales. Indicar litro con L para evitar confundir con l (uno). 1.8 Números Los números decimales se escribirán luego de los

enteros seguidos de una coma y no de un punto. Por ejemplo: área valvular aórtica severa < 1,00 cm2. 1.9 Abreviaturas Deberán evitarse, en lo posible, las abreviaturas no usuales. Las usuales deberán aclararse la primera vez que se empleen, por ejemplo: accidente cerebrovascular (ACV). 1.10 Nombres de drogas, dispositivos Se utilizarán los nombres genéricos de las drogas. Si se utilizan nombres comerciales, los mismos se incluirán, entre paréntesis, en la sección Materiales y Métodos. El nombre completo y localización del productor debe ser proveído para todas las drogas, equipos y dispositivos utilizados. Los mismos se incluirán, entre paréntesis, en la sección Materiales y Métodos. 1.11 Dirección de envío El material debe ser enviado a la Revista ELECTROFISIOLOGÍA & ARRITMIAS, calle Córdoba 1827, 7° piso, Dtos. C y D, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, República Argentina (Tel/Fax: (54 – 11) 48151241, o vía correo electrónico a la dirección: info@electrofisiologia.org.ar, acompañado de una carta firmada por todos los autores que identifique el autor responsable con el cual la revista pueda comunicarse, en caso de ser necesario, aclarando dirección, número de teléfono, fax y/o dirección de e-mail. Asimismo, la carta debe dejar en claro que el texto enviado ha sido aprobado por todos los autores. El modelo de la misma está a disposición de quienes lo soliciten. 1.12 Revisión y publicación Los manuscritos serán evaluados por el Comité Editor y enviados a referato ajeno al mismo. Solamente una copia de los trabajos y disquetes rechazados será devuelta a los autores. La decisión sobre la aceptación o no de los trabajos puede requerir un lapso prolongado. El envío de un trabajo no garantiza la publicación. 1.13 Premio SADEC Los trabajos enviados para optar para el premio SADEC serán publicados en la Revista Electrofisiología y Arritmias, previa revisión y aceptación por parte del Comité Editorial. Para tal eventualidad, los autores deben prestar su consentimiento por escrito en una página agregada al final del trabajo.2 MANUSCRITOS 2.1 Trabajo original El manuscrito deberá estructurarse de la siguiente manera: 1) Título y autores 2) Resumen en inglés, portugués, castellano y palabras claves 3) Texto 4) Agradecimientos (si correspondiera) 5) Recursos / Subsidios 6) Conflicto de intereses 7) Referencias 8) Leyendas de figuras 9) Tablas 10) Figuras La numeración de las páginas comenzará a partir de la página de título. 2.1.1 Título y autores 2.1.1.1 Titulo: El título del trabajo y el nombre de los autores deberán enviarse en una primera hoja separada (numerada) Los títulos deben ser concisos y descriptivos (no declarativos). 2.1.1.2 Autores: El nombre del(os) autor(es) deberá incluir el pri-

mer nombre, el grado académico y la institución a la cual pertenece. También, se incluirá el nombre de la(s) institución(es) y el departamento en el que fue realizado el trabajo. 2.1.1.3 Dirección del Autor: En la misma página, deberán figurar los datos del autor a quien deba ser remitida la correspondencia: nombre completo, dirección (calle y número, ciudad, código postal, provincia o estado y país), dirección de correo electrónico y número de teléfono y fax del autor (código de país-ciudadnúmero telefónico). Cuando el trabajo ha sido realizado por un grupo de trabajo, se deberá identificar por lo menos a una persona del mismo. 2.1.1.4 Autoría: Cada autor deberá firmar una declaración atestiguando que reúne los requisitos de autoría. La misma se acredita reuniendo alguno de los siguientes requisitos: a) diseño, concepción o análisis e interpretación de los datos; b) redacción o discusión del trabajo. 2.1.1.5 Título abreviado y detalles del manuscrito: Se deberá incluir una segunda hoja de título que incluya exclusivamente el título del trabajo; el apellido del primer autor y el “titulo reducido” sugerido (no más de 50 caracteres incluyendo espacios). Además, deberá detallar: número total de palabras (incluido el título, abstracts, texto, referencias, tablas y leyendas). 2.1.2 Resumen en castellano e inglés Cada uno de ellos será presentado en hoja separada. El resumen correspondiente al idioma en el que ha sido redactado el texto no excederá las 300 palabras y estará estructurado de la siguiente manera: marco teórico, material y métodos, resultados y conclusiones. Esta estructuración no es necesaria para la redacción de resúmenes de revisión, notas y presentación de casos. El resumen escrito en el idioma que no corresponde al texto se extenderá hasta un máximo de 600 palabras, siendo posible incluir en el mismo citas bibliográficas y referencias de figuras. Palabras clave convencionales del Index Medicus. No cite referencias en el resumen. Limite la utilización de abreviaturas en el resumen. Defina el acrónimo / abreviatura entre paréntesis en su primer utilización. Sea conciso (no más de 300 palabras). 2.1.2.1 Subtítulos Utilice los siguientes subtítulos: Introducción (racionalidad del estudio). Material y Métodos (breve presentación del material y métodos utilizados). Resultados (breve presentación de los resultados). Conclusión/es (resumida interpretación de los datos). Palabras claves (tres a cinco palabras claves). 2.1.3 Texto Se dividirá en secciones llamadas: Introducción, Material y Métodos, Resultados, Discusión y Conclusión. Las páginas deben estar numeradas. Las abreviaturas deben estar definidas en su primera mención. 2.1.3.1 Métodos Cuando se trate de animales de experimentación, detalle el tipo de animal, el número utilizado y las características descriptivas pertinentes. Cuando se describan procedimientos quirúrgicos identifique los procedimientos y agentes preanestésicos y anestésicos utilizados, cantidad, concentración, vía de administración, etc. Para la realización de procedimientos en animales reporte los agentes anestésicos y/o tranquilizantes utilizados, en

caso de no utilizar ninguno de ellos se deben aclarar las causas que justifican su exclusión. Ante estudios en humanos aclare si el estudio fue aprobado por el comité de ética institucional y si los sujetos intervinientes firmaron el consentimiento informado. En todos los casos, los procedimientos experimentales deben ajustarse a las recomendaciones de la Convención de Helsinki. 2.1.3.2 Responsabilidades Es recomendable aclarar al finalizar la sección de material y métodos la siguiente sentencia: “El/ Los autores poseen acceso completo a los datos y toman la responsabilidad de su integridad. Todos los autores han leído y acuerdan con el manuscrito que a continuación se reporta”. 2.1.4 Agradecimientos La sección de agradecimientos reconocerá las contribuciones significativas de individuos y/o instituciones. La Editorial deberá recibir el consentimiento informado de cada persona reconocida en la sección de agradecimientos. No es necesario un consentimiento informado del personal estable de la/las instituciones implicadas; independientemente de ello, el papel desempeñado por cada persona debe ser aclarado en la sección de agradecimientos o en una carta separada dirigida a la oficina editorial. Los agradecimientos figurarán a continuación del texto en hoja aparte. 2.1.5 Recursos para la investigación Todos los recursos obtenidos con la finalidad de realizar la investigación deben ser incluidos en esa sección. Todos los subsidios de investigación deben ser detallados en esta sección. 2.1.6 Conflicto de Intereses Los autores de los trabajos de investigación deben aclarar si existe algún tipo de relación comercial o económica con alguna compañía cuyos productos figuren prominentemente en el trabajo enviado o que constituyan una competencia con la misma. Esta relación incluye relación con compañías farmacéuticas, dispositivos biomédicos u otras corporaciones cuyos productos o servicios sean especificados en el texto de este manuscrito. Esta relación incluye, pero no se limita a, empleo, inversión en acciones, dirección de sociedades, asesorías, honorarios de consultas, subsidios, proyectos de investigación, etc. Dicha información será mantenida en reserva e influirá en la aceptación o rechazo del trabajo. El modelo de la misma está a disposición de los autores luego de la presentación del material. En caso de ser aceptado el trabajo para su publicación, dicha información se comunicará bajo este título. 2.1.7 Referencias Las citas bibliográficas deberán remitirse en hoja aparte, a doble espacio y numeradas en forma consecutiva según aparecen en el texto (texto referenciado). Las referencias citadas en las tablas o figuras deberán ser numeradas según su secuencia en el manuscrito. La certeza de las referencias citadas son responsabilidad del autor. La referencia debe ser verificada con la fuente original. Cite todos los autores, no utilice “et al” o “y col”. Citas “en prensa” pueden aceptarse siempre que las mismas hayan sido aceptadas para su publicación, y el nombre de la revista o libro o editor debe ser incluido. 2.1.7.1 Citas Bibliográficas El estilo de las citas debe ser el del Index Medicus (autores, nombre del trabajo, nombre de la publicación que hace referencia, año seguido de punto y coma, volumen seguido de dos puntos y finalmente el número de la primera y última página del trabajo). Ejemplo: Morris SA, Tanowitz HB, Wittner M, Bilezikian JP. Pathophysiological insights into the cardiomyopathy of Chagas’ disease. Circulation 1992; 82: 1900 -•1909. 2.1.7.2 Libros: Para referencias de libros se deberá nombrar a todos los autores o editores si son seis o menos; cuando son siete o más se nombrarán los primeros seis y luego se agregará “y col.”

2.1.7.2.1 Libro de un solo autor En caso de ser un libro de un solo autor: nombre del autor, título, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Lee ET. Statistical methods for survival data analysis. 2nd ed. New York: John Wiley, 1989:162-75. 2.1.7.2.2 Capítulo de un libro En caso de ser un capítulo de un libro: nombre de autores, título del capítulo, nombre de los autores del libro, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Bleichrodt N, Escobar del Rey F, Morreale de Escobar G, Garcia I, Rubio C. Iodine deficiency: implications for mental and psychomotor development in children. In: DeLong GR, Robbins J, Condliffe PG, edI. Iodine and the brain. New York: Plenum Press, 1989:269-87. 2.1.7.2.3 Editor En caso de ser un editor: Rinck P, Petersen, Muller R. Introducción a la resonancia magnética nuclear biomédica. Editorial Canejo, Buenos Aires, 1986. 2.1.7.3 Comunicaciones personales, manuscritos en preparación o datos no publicados: No deberán citarse comunicaciones personales, manuscritos en preparación o datos no publicados. Si dicha información es relevante deberá incluirse en el texto. 2.1.7.4 Abstracts Cuando se citen abstracts deberá figurar en la referencia “Abstract” entre paréntesis. Cuando se citen cartas, deberá figurar “carta” o “letter” entre paréntesis, de acuerdo con idioma en el que la cita figure. 2.1.8 Tablas Las tablas se enviarán en hoja aparte (cada tabla en una página diferente) a doble espacio, con título para cada una de ellas. Las tablas preparadas en Excel (.xls) deben estar insertadas en el texto del documento. Los números y símbolos deberán ser lo suficientemente grandes y claros como para que sean legibles después dé realizar la reducción necesaria para su publicación. Si correspondiesen comentarios para las mismas, deberán incluirse en hoja aparte a doble espacio. 2.1.8.1 Numeración La numeración de las tablas debe ser en números arábigos, seguidas de un espacio y de un breve título. 2.1.8.2 Encabezamiento Las columnas y/o filas deben contar con el respectivo encabezamiento. 2.1.8.3 Tipografía Utilice la misma tipografía en toda la tabla (texto y encabezamiento). 2.1.8.4 Abreviaturas Si existen abreviaturas o siglas, las mismas se deben aclaran al pie de la tabla. 2.1.8.5 Llamadas Indique las llamadas al pie de la tabla en el siguiente orden: *, †, ‡, §, ||, #, **. 2.1.9 Ilustraciones Las figuras se remitirán como archivos separados del texto principal, por ejemplo: “Fig.1.jpg”, o impresas en papel en blanco y negro o a colores y a su vez almacenadas electrónicamente (disquete, CD, etc.) en la extensión “.JPG” escaneadas a 300 DPI de tamaño real y guardadas en el programa de PC: PAINT que se halla en todas las PC. El reverso de cada figura deberá incluir su número de orden, nombre del primer autor y orientación adecuada (“este lado arriba”). Se enviarán los originales de las fotografías, en papel brillante en tamaño 10 cm x 15 cm, con los mismos datos en el reverso que las figuras. Si se utilizan fotografías de pacientes, los mismos no deberán ser identificables o se adjuntará un consentimiento escrito para su publicación. En caso de requerir figuras o fotografías en colores, el costo de la inclusión de las mismas estará a cargo del autor. No se aceptaran para su publicación ilustraciones y figuras en POWER POINT (.ppt); WORD (.doc); OBJECTO LINKING AND EMBEDDING (OLE), BITMAP (.bmp), PICT (.pict), EXCEL (.xls), PHOTOSHOP (.psd), CANVAS (.cnv), COREL DRAW (.cdr), y archi-

vos PDF bloqueados o encriptados. 2.1.9.1 Leyendas Las leyendas para las ilustraciones se enviarán en hoja aparte, a doble espacio y no deberán incluirse en las ilustraciones. 2.1.9.2 Encabezados Evite los encabezados en la figura. Los encabezados deben figurar en la leyenda. 2.1.9.3 Trazos Evite los trazos delgados en las figuras, su reproducción resulta dificultosa. 2.1.9.4 Escala Proporcione una escala en la fotografía cuando sea necesaria su comparación con el tamaño normal. 3 COMUNICACIONES BREVES Entran dentro de esta categoría aquellos trabajos de investigación cuyos resultados sean de interés y puedan ser expresados brevemente. La información brindada no debe ser preliminar. La estructura será la misma que la descripta para “Artículo Original”. 4 EDITORIALES Serán solicitados únicamente por el Comité Editor. Tendrán título y texto con las características de monografía. El nombre del autor, la institución a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito. 5 REVISIONES DE TEMAS DE ACTUALIDAD Serán solicitadas por el Comité Editor. Tendrán título y texto con las características de monografía. Tanto el texto como las citas bibliográficas podrán ser extensos. El nombre del autor, la institución a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito. 6 NOTAS SOBRE TEMAS DE ACTUALIDAD Serán solicitadas por el Comité Editor. Serán presentaciones breves sobre temas de interés. Tendrán título y texto con las características de Monografía. Podrá incluir tablas, figuras y citas bibliográficas. El nombre del autor, la institución a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito. 7 CARTAS AL EDITOR Deberán ser tipeadas a doble espacio y no deberán exceder las 600 palabras. Si la carta es aceptada para su publicación, una copia de la misma será enviada al autor del artículo original al cual la carta hace referencia. El autor de dicho trabajo tendrá derecho a réplica bajo la forma de carta que será publicada concomitantemente. 8 REVISION DE MANUSCRITOS Todas las revisiones deben ser recibidas dentro de los 90 días. Si su revisión no es recibida en el período mencionado, el manuscrito será considerado nuevamente como “de novo”. Por favor, nombre cada revisión utilizando en numero de su manuscrito seguido de /R1, /R2, /R3, etc. En la respuesta escrita de sus revisores, por favor envíe su comentario sobre el exacto número de página, párrafo y línea del manuscrito.

Check List - Carta de presentación - Título y autores - Resúmenes y palabras clave - Texto - Agradecimiento - Recursos/Subsidios - Conflicto de intereses - Referencias - Leyendas de figuras - Tablas - Figuras

Av. Córdoba 1345, 9º Piso, C1055AAD, Buenos Aires Teléfono 011-4813-9620 Fax 011-4815-1426 www.cardiolab.com.ar

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