Revista Electrofisiología y Arritmias Vol 8 Num 1 y 2 by SADEC

Electrofisiología y Arritmias Publicación Científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca Con el Auspicio de la Federación Argentina de Cardiología

Volumen viii - Números 1 y 2

Enero - Agosto 2015 ISSN 1851-7595

Número 1 Desarrollo de nuevos trastornos de conducción e indicaciones de marcapasos definitivo postimplante de válvula aórtica CoreValve por vía endovascular. Experiencia de un centro Hallazgo de vena cava superior izquierda durante la implantación de marcapasos definitivos: experiencia personal. Ablación por radiofrecuencia de haz accesorio con propiedad decremental “latente” de localización izquierda y taquicardia antidrómica: reporte de un caso y desarrollo del tema Evaluación de atletas: nueva propuesta de criterios electrocardiográficos para el examen precompetitivo en deportistas Pseudoflúter ventricular en 2 pacientes con marcapasos bicamerales (Caso 1)

Número 2 Disautonomia en la enfermedad de chagas Una maniobra sencilla para diferenciar mecanismos implicados en las taquicardias supraventriculares Cambios morfológicos del complejo QRS en un aleteo auricular típico. ¿cuál es el mecanismo? Pseudoflúter ventricular en 2 pacientes con marcapasos bicamerales (Caso 2)

ISSN 1851-7595

Electrofisiología y Arritmias Publicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca Con el auspicio de la Federación Argentina de Cardiología Directores Asistentes

Comité editor Director Daniel Dasso

Directores Asociados

Rafael S. Acunzo Javier Banchs (USA) Adrián Baranchuk (Canadá) Jorge Salerno-Uriarte (Italia) Mario González (USA) Daniel Ortega Andrés Perez Riera (Brasil) Raimundo Barbosa Barros (Brasil) Miguel Angel Arias (España)

Comité de redacción

Mauricio Abello (Argentina) Luis Aguinaga (Argentina) Joseph Brugada (España) Jesús Almendral (España) Miguel Quintana (España) Pedro Iturralde Torres (México) César Cáceres Monié (Argentina) Antonio Campos de Carvalho (Brasil) Marcelo Chambó (Argentina) Raúl Chirife (Argentina) Alejandro Cueto (Argentina) Angel Demozzi (Argentina) Claudio De Zuloaga (Argentina) Sergio Dubner (Argentina) Eduardo Dussaut (Argentina) José Estepo (Argentina) Carlos López José Luis González (Argentina)

Daniel Azara Francisco Femenía Hugo A. Garro Aurora Ruiz Horacio Ruffa

Directores Honorarios Marcelo Elizari Ramiro Castellanos Gianni Corrado Néstor De Gennaro Carlos Morillo Gerardo Nau Walter Reyes Caorsi Eduardo Sosa

Marcelo Helguera (EEUU) Luis Jurado Jorge Juri (Argentina) Roberto Keegan (Argentina) César Kogan (Argentina) Carlos Labadet (Argentina) Rubén Laiño (Argentina) Raúl Ledesma (Argentina) Raúl Levi (Argentina) Gustavo Maid (Argentina) Guillermo Mazo (Argentina) Héctor Mazzetti (Argentina) Emiliano Medei (Brasil) Luis Molina (México) José Moltedo (Argentina) Julio Pastori (Argentina) Adelqui Peralta (EEUU) Carlos Perona Sergio Pinsky (EEUU)

Comité ejecutivo

Coordinador: Ernesto Albino Andrés Caeiro Daniel Etcheverry Pablo A. Fernández Rubén Laiño Néstor López Cabanillas Hugo Ruiz Osvaldo D. Sánchez Máximo Senesi José Luis Suárez Martín Ibarrola Javier García Niebla

Árbitros

Daniel Azara - Alfredo Crespo Néstor Galizio - José Luis González Daniel Ortega - Máximo Senesi

José Luis Ramos (Argentina) Horacio Repetto (Argentina) Raúl Rey (Argentina) Ignacio Reyes (Argentina) Oscar Ariel Reyes (Argentina) Fernando Saenz de Tejada Jorge Scaglione (Argentina) Jorge Schmidberg (Argentina) Máximo Senesi (Argentina) José Luis Serra (Argentina) Serge Sicouri (EEUU) Ana M. Tambussi (Argentina) Miguel Angel Tibaldi (Argentina) Mariana Valentino (Argentina) Humberdo Vidaillet (EEUU) Xavier Viñolas (España) Alejandro Villamil(Argentina) Alejandra Von Wulffen

Sociedad Asociación Civil Argentina de Electrofisiología Cardíaca (S.A.C.A.D.E.C.) Comisión Directiva 2014 - 2015 Presidente: Dr. Claudio De Zuloaga Vice Presidente: Dr. Julio D. Pastori Secretario: Dr. Rodolfo Sansalone Tesorero: Dr. Luis Medesani

Vocales titulares 1º: Dr. José M. Moltedo 2º: Dr. Alejandro Cueto 3º: Dr. Santiago Rivera

Vocales suplentes 1º: Dr. Jorge Scaglione 2º: Dr. Carlos Perona 3º: Dr. Rosmiro Javier Fernandez

Publicación CIENTIFICA trimestral de distribución gratuita para profesionales. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabadores u otros sistemas de información, sin la autorización por escrito de los Directores de la publicación. Registro de la Propiedad Intelectual en Trámite. Las opiniones vertidas en los artículos científicos son exclusiva responsabilidad de sus autores. Es propiedad de la Asociación Civil Argentina de Estimulación Cardíaca. Tirada: 1000 ejemplares

Dirección Científica y Administración: Av. Córdoba 1827 7º ‘C’ y ‘D’ (1120), Buenos Aires, Rep. Argentina. Tel / Fax: (5411) 4811-5618 - Correo electrónico: info@sociedadsadec.org.ar- www.sociedadsadec.org.ar Producción Gráfica y Editorial: Federico Ruffa | Imprenta: Latingrafica SRL

Volumen viii, Números i y 2 - Enero - Agosto 2015 www.electrofisiologia.org.ar

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Electrofisiología y Arritmias Publicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca Con el auspicio de la Federación Argentina de Cardiología

Contenido Desarrollo de nuevos trastornos de conducción e indicaciones de marcapasos definitivo postimplante de válvula aórtica CoreValve por vía endovascular. Experiencia de un centro Aversa, Eliana, Muratore Claudio, Picolini Agustin, Tentori Maria Cristina, Payaslian Miguel......................................................................... 2

Hallazgo de vena cava superior izquierda durante la implantación de marcapasos definitivos: experiencia personal. Héctor Mazzetti...................................................................................................................................................................................................... 7

Evaluación de atletas: nueva propuesta de criterios electrocardiográficos para el examen precompetitivo en deportistas Martín Ibarrola.....................................................................................................................................................................................................20

ARPEGIO: el espacio del FIAI “Dr. Pablo A. Chiale” Pseudoflúter ventricular en 2 pacientes con marcapasos bicamerales (Caso 1) Oswaldo Gutiérrez Sotelo....................................................................................................................................................................................31

Disautonomía en la enfermedad de Chagas Edgardo Schapachnik..........................................................................................................................................................................................33

Una maniobra sencilla para diferenciar mecanismos implicados en las taquicardias supraventriculares Pelliza M; Lopez Diez JC; Villeco S; Schnetzer N; Bochoeyer A; Coronel R; Militello C. ..................................................................................39

Cambios morfológicos del complejo QRS en un aleteo auricular típico. ¿cuál es el mecanismo? Carlos López, Javier García Niebla.....................................................................................................................................................................43

Pseudoflúter ventricular en 2 pacientes con marcapasos bicamerales (Caso 2) Oswaldo Gutiérrez Sotelo....................................................................................................................................................................................45

Sumario Analítico Volumen 8 - Número 1 Artículo original

Experiencia de Expertos

Hallazgo de vena cava superior izquierda durante la implantación de marcapasos definitivos: experiencia personal. Héctor Mazzetti

Presentación de caso clínico

Artículo de Actualización

Evaluación de atletas: nueva propuesta de criterios electrocardiográficos para el examen precompetitivo en deportistas Martín Ibarrola.

Presentación de caso clínico

Arpegio

El creciente desarrollo de la terapéutica por vía endovascular a disparado gran interés en la comunidad cardiológica, en los últimos años, porque comenzó a tratar patologías que eran de índole puramente quirúrgica. Por ese motivo, suponen la necesidad de evaluar cuáles son las complicaciones propias de estas nuevas técnicas. La estenosis aortica es una patología cada vez más frecuente debido al aumento de la expectativa de vida y el reemplazo valvular aórtico por via endovascular surge como alternativa para pacientes añosos con alto riesgo quirúrgico. Es bien conocida la aparición de nuevo bloqueo de la rama izquierda como de bloqueo auriculoventricular completo (BAVC) como complicación de la cirugía del reemplazo valvular aórtico, pero menos conocidas son las complicaciones que surgen del reemplazo valvular aórtico por via endovascular (TAVI) En este artículo original, la Dra Eliana Averza y colaboradores evaluaron, en una cohorte prospectiva de pacientes de un solo centro, la aparición de nuevos trastornos de la conducción y de BAVC post TAVI con la necesidad de la implantación de un marcapasos definitivo, ya sea en forma inminente o alejada.

Es un hecho conocido la importancia que tiene, en todo procedimiento invasivo, la realización de la llamada “curva de aprendizaje”. Ella no se agota en el “adietramiento” de las maniobras quirúrgicas sino que también considera la mayor o menor capacidad de sortear obstáculos anatómicos. Pues bien, el Dr Héctor Mazzetti nos vuelca la experiencia acumulada en 40 años en la implantación de más de 3000 marcapasos bicamerales, poniendo interés en el hallazgo de una vena cava superior izquierda sea única o no. De dicha experiencia se desprende que este hallazgo es poco frecuente pero digno de considerar cuando se utiliza un abordaje izquierdo, durante la implantación de un marcapasos definitivo

Hace 65 años Mahaim y colaboradores describieron hallazgos histológicos de conexiones entre el nódulo auriculoventricular y la rama derecha y/o el miocardio ventricular derecho. Durante muchos años no se obtuvo correlación entre dichos hallazgos y arritmias específicas. Es de destacar que, estas conexiones son harto infrecuentes en la práctica cotidiana. Más aun, han surgido dentro de las mismas, variantes relacionadas con el sitio anatómico y con las características electrofisiológicas. En esta presentación el Dr Piccolini y colaboradores muestran un hallazgo muy infrecuente de un haz accesorio con propiedades decrementales de ubicación izquierda, generador de una taquiarritmia con un intervalo QRS prolongado, que remeda una taquicardia ventricular. En dicho caso, no sólo se expone las maniobras electrofisiológicas para realizar el diagnostico deferencial, sino que también, se realizada una pormenorizada acualización del tema

La muerte súbita constituye un desafío mayúsculo para el cardiólogo clínico y, quizás , más aún para el electrofisiólogo. Esta entidad cobra un relieve singular cuando se trata de pacientes jóvenes, supuestamente sanos que “debutan” con esta patología. Se han descripto varios esquemas para determinar la prevención de la muerte súbita en esta población aunque no existe un acuerdo sustancial en este sentido. En este articulo de actualización, el Dr Martín Ibarrola realiza una exposición actualizada respecto del tema y deja abierto el camino para su perfeccionamiento A un año de conmemorarse la desaparición física de nuestro querido amigo y colega, el Dr Pablo Chiale, el Foro Iberoamericano de Arritmias por Internet (FIAI) ha decidido, en total concordancia con la Revista de Electrofisiología y Arritmias, crear un espacio evocativo de su persona. Con tal finalidad surge “ARPEGIO”, espacio creado en la REA cuya palabra sintetiza sus dos grandes pasiones: la electofisiologia y la música. En dicho espacio se vocarán los casos clínicos discutidos en el foro y que se interpretan pueden tener relevancia académica. En esta oportunidad se han elegido, para los números 3 y 4 dos casos relacionados conel malfucionamiento de marcapasos definitivos, detectados por la lectura de los eventos arrítmicos, que estimamos puede ser de utilidad, no sólo para los electrofisiológos sino también para el cardiólogo clínico que se enfrenta habitualmente con pacientes portadores de marcapasos.

Sumario Analítico Volumen 8 - Número 2 Artículo de Actualización

Disautonomía en la Enfermedad de Chagas Dr Edgardo Schapachnik

Presentación de caso clínico

Una maniobra sencilla para diferenciar mecanismos implicados en las taquicardias supraventriculares Pelliza M; Lopez Diez JC; Villeco S; Schnetzer N; Bochoeyer A; Coronel R; Militello C.

Cambios morfológicos del complejo QRS en un aleteo auricular típico. ¿cuál es el mecanismo? Carlos López, Javier García Niebla.

Arpegio Homenaje al Dr Pablo Chiale.

La enfermedad de Chagas es una parasitemia endémica que compromete a aproximadamente 2.500.000 pacientes infectados. Su fisiopatología es compleja y abarca mecanismos autoinmunes, el rol del parásito, la disfunción endotelial y la disautonomía. Esta entidad tiene un impacto significativo en nuestro país, en la génesis de muerte súbita, con la consecuente relevancia económico-social. En esta actualización, el Dr Edgardo Scapachnik, profesional de dilatada experiencia en el tema, realiza una destilada explicación, con profundidad y simpleza, de cuál es el impacto del disbalance autonómico, evaluado por métodos no invasivos.

El hallazgo de taquicardias supraventriculares con un intervalo PR>RP, onda P no inmersa en el complejo QRS y activación auricular concéntrica de salida anterior supone, en muchas ocasiones, un desafío diagnóstico. Los mismos involucran a la taquicardia reentrante nodal variedad atípica, la taquicardia ortodrómica mediada por un haz anómalo oculto de ubicación septal y a la taquicardia auricular también de lolalización septal. En tales casos es mandatorio el diagnóstico certero habida cuenta de los riesgos de provocar una lesión irreversible en el nódulo auriculoventricular, durante la aplicación de radiofrecuencia. Tal es así que se han descripto varias maniobras electrofisiológicas como la estimulación ventricular diferencial, el marcapaseo parahisiano en ritmo sinusal etc. En esta presentación el Dr Mauricio Pelliza y colaboradores nos ilustran acerca de una maniobra sencilla que, cuando se dan las condiciones electrofisiológicas para su aplicación, se puede realizar el diagnóstico apropiado.

ECG para técnicos

El aleteo auricular, sobre todo en aquellos casos en los cuales las aurículas mantienen una actividad eléctrica significativa, presentan en el electrocardiograma se superficie una “impromta” significativa la cual, cuando se superpone con el complejo QRS, puede simular trastornos de la conducción intraventricular inexistentes. En este ejemplo, los técnicos Carlos López y Javier García Niebla muestran un interesante caso que nos convoca a una interpretación detallada de los electrocardiogramas en pacientes portadores de un aleteo auricular.

Presentación de caso clínico

Revista Electrofisiología y Arritmias - ISSN 1851-7595 - www.electrofisiologia.org.ar

EDITORIAL

Estimados colegas: Una vez más la Revista de Electrofisiología y Arritmias (REA) completa el año en curso tratando de volcar algunas inquietudes académicas que estimo, con total humildad, puedan ser de interés para la comunidad electrofisiológica y para aquellos cardiólogos clínicos con perfiles afines. En tal sentido, introducimos en los números uno y dos de este volumen artículos originales, artículos de revisión, experiencia de expertos y casos clínicos, tanto para médicos como para técnicos de la subespecialidad, que consideramos, puedan ser de utilidad. A escaso tiempo de habérseme concedido el honor de conducir la dirección de este proyecto que posee ocho años de vigencia, es mi deseo y deber agradecer la invalorable colaboración de colegas y amigos de la electrofisiología quienes, con su aporte tan generoso como demandante de tiempo, han contribuido para que la REA continúe siendo un órgano de difusión académica. A un año de conmemorarse la desaparición física del otrora Director de la Revista, entrañable colega y amigo, Dr. Pablo Chiale, la REA ha creado, junto con el Foro iberoamericano de Arritmias Cardíacas (FIAI), un espacio científico que denominamos ARPEGIO dedicado a la memoria de tan ilustre colega. Deseo destacar que el FIAI fue creado en el año 1998 por inspiración del Dr. Edgardo Schapachnik y cuenta con la invalorable colaboración del Dr. Martín Ibarrola. En este sitio virtual en el cual participan casi mil colegas, se discuten casos clínicos de sumo valor científico dentro de un ámbito de camaradería, afecto y respeto. De lo expuesto convoco una vez más a toda la comunidad electrofisiológica a que “sientan” que la REA está abierta de par en par para cualquier inquietud científica que deseen compartir.

Daniel Dasso Director

Rev Electro y Arritmias 2015; 8: 2-6

ARTÍCULO ORIGINAL

Desarrollo de nuevos trastornos de conducción e indicaciones de marcapasos definitivo postimplante de válvula aórtica CoreValve por vía endovascular. Experiencia de un centro Aversa, Elianaa; Muratore Claudiob; Picolini Agustinc; Tentori Maria Cristinad; Payaslian Miguele. a. Médica staff Electrofisiología, Servicio de Cardiología, Hospital Fernández, Buenos Aires, Argentina. b. Médico staff Electrofisiología, Servicio de Cardiología, Hospital Fernández, Buenos Aires, Argentina. c. Fellow de Electrofisiologia . Hospital Fernández, Buenos Aires, Argentina d. Jefa de Electrofisiología, Servicio de Cardiología, Hospital Fernández, Buenos Aires, Argentina. e. Jefe de Cardiología Intervencionista, Servicio de Cardiología, Hospital Fernández, Buenos Aires, Argentina.

Resumen Introducción: el implante de válvula aórtica transcatéter (TAVI) surge como alternativa a la cirugía en pacientes con estenosis aórtica grave y elevado riesgo quirúrgico o inoperables. Una de sus complicaciones son los nuevos trastornos de conducción (TC), que en ocasiones requieren de la implantación de un marcapasos definitivo (MPD). Objetivos: evaluar la incidencia de nuevos TC e indicaciones de MCP en pacientes sometidos a TAVI con CoreValve™ (Medtronic Inc, MN, Estados Unidos). Métodos: se incluyeron 28 pacientes con edad media de 80 años. Todos los pacientes poseían un electrocardiograma (ECG) previo e inmediatamente posterior al implante y fueron monitoreados durante el mismo. Además, se realizó el seguimiento con monitoreo sistema Holter de 24 horas al mes, a los 6 meses y al año del implante, y se evaluó la telemetría de los MPD implantados. Resultados: en el ECG preimplante se hallaron: 7 pacientes con bloqueo de la rama derecha (BRD) y 7 pacientes con bloqueo de la rama izquierda (BRI). En el ECG postimplante inmediato se observaron 7 nuevos casos de BRI, 3 de ellos ocurrieron durante la valvuloplastía y 4 al finalizar el implante de la misma. Seis pacientes requirieron MPD por bloqueo auriculoventricular completo (BAVC) paroxístico o permanente. En el seguimiento al año, el BRI posimplante desapareció en 3 de los 5 pacientes, 1 de ellos persistía con el BRI y 1 paciente presentó un BAVC tardío. Conclusiones: en nuestra serie, los TC son frecuentes luego de la TAVI. La incidencia de BRI nuevo fue de 25%. El BAVC intra o post TAVI inmediato requirieron estimulación ventricular permanente. Es importante realizar un seguimiento frecuente en aquellos pacientes con nuevos BRI ya que el 3,3% pueden avanzar a BAVC a mediano plazo. Palabras clave: Estenosis aórtica; válvula aórtica percutánea; CoreValve; nuevos trastornos de conducción; indicaciones de marcapasos. Summary Introduction: transcatheter aortic valve implantation (TAVI) is currently reserved for patients with symptomatic aortic stenosis and high surgical risk. One major limiting factor related to TAVI procedural complications is conduction abnormalities and the need to permanent pacemaker (PM) implantation. Objectives: Evaluate the incidence of new conduction disturbances and PM indications in patients with TAVI CoreValve™ prosthesis (Medtronic Inc, MN United States). Methods: we included 28 patients. ECG parameters were evaluated previous and after implantation. All patients were monitorized during TAVI. Follow up Holter monitoring was performed at one, six and twelve months after the procedure and we also evaluated telemetry of implanted PM. Results: 28 patients, mean age 80 years. In Previous ECG we found 7 patients had right bundle branch block (RBBB) and 7 patients had left bundle brunch block (LBBB). The post impant ECG showed 7 new LBBB: 3 during valvuloplasty and 4 on the end of it. Six patients required PM implantation for permanent or paroxysmal complete AV block. At one year follow up, 3 patients with BRI during valvuloplasty had a normal ECG, 1 still had BRI and 1 an asynptomatic complete AV block found in Holter monitoring. Conclusions: conduction abnormalities are frequent after CoreValve® aortic valve prosthesis implantation. The incidence of new BRI was 25%. Complete AV block requires PM implant before discharge. New LBBB need to closer follow up because in a 3,3% of the cases it may progress to complete AV block. Keywords: aortic stenosis; transcatheter aortic valve implantation; CoreValve; new conduction disturbances; pacemaker indications.

Introducción

con más comorbilidades, hecho que aumenta el riesgo quirúrgico.2 A pesar de éllo, la cirugía de reemplazo valvular La estenosis aórtica (EA) es la valvulopatía adquirida más (CRV) sigue siendo el tratamiento de elección. frecuente. Su prevalencia aumenta con la edad, se encuen- Sin embargo, y de acuerdo con las estimaciones de riesgo tra en 2-4% de los mayores de 65 años y su pronóstico está quirúrgico más utilizadas, (STS score y EuroSCORE)1,3 determinado por la aparición de síntomas, más que por la existe un grupo de pacientes de elevado riesgo considerados gravedad de la estenosis.1 inoperables o descartados para cirugía por edad o comorbiEn los últimos años, debido al aumento en la expectativa de lidades, que no tienen opción de tratamiento. vida, los pacientes remitidos a cirugía son de mayor edad y En este contexto, surge el implante valvular transcatéter de válvula aórtica (TAVI) como un procedimiento con menor Correspondencia: Eliana Aversa morbimortalidad que la cirugía4. Cerviño 3355, Capital Federal Buenos Aires, Argentina Una complicación frecuente es el desarrollo de nuevos trastornos de la conducción (TC) que requieren la implantación de un marcapasos definitivo (MDP).4 Si bien tanto la EA Email: eliana_aversa@yahoo.com degenerativa como el reemplazo quirúrgico de válvula aórRecibido: 17/10/2014 Aceptado: 23/11/2014 tica se asocian con TC (incidencia menor del 4%) ésta es 2

Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Desarrollo de nuevos trastornos de conducción e indicaciones de marcapasos definitivo postimplante de válvula aórtica CoreValve por vía endovascular. Experiencia de un centro

como así también, el tamaño de la CoreValve utilizada. Se definió como implante medio cuando la distancia entre la Corevalve y el anillo virtual generado por el repliegue de la aorta en el tracto de salida (cúspides) era entre 6 mm y 10 mm, implante alto cuando estaba por encima de 10 mm y bajo cuando se ubicaba a menos de 6 mm. Todos los pacientes fueron controlados con tres días de telemetría postimplante para evaluar la aparición, persistencia o resolución de los TC y la indicación de MPD. Se evaluó también el tiempo transcurrido hasta la implantación de MCP. El seguimiento hasta el año postimplante se realizó por medio de ECG ambulatorio de 24 hs sistema Holter a uno, seis y 12 meses y en los pacientes con MCP, se analizó con el porcentaje de estimulación ventricular en la telemetría.

Figura 1. Válvula CoreValve (Medtronic, Minneapolis, Minnesota) contiene un marco de nitinol autoexpandible con valvas de pericardio porcino y una falda selladora de pericadio en el tercio inferior. Modificado de Webb JG, Wood DA. Current status of transcatheter Aortic Valve Replacement. J Am Coll Cardiology 2012.

mucho mayor en pacientes sometidos a TAVI (20% al 30%). El objetivo del presente estudio fue evaluar la prevalencia de TC, la incidencia de nuevos TC y la necesidad de implantación de un MPD en una serie de pacientes sometidos a TAVI con prótesis CoreValve.

Métodos Se incluyeron todos los pacientes ingresados con EA severa y elevado riesgo quirúrgico (definido por Euroscore o STS Score elevados). Se recolectaron datos demográficos, antecedentes clínicos, tratamiento previo y datos ecocardiográficos. Se realizó electrocardiograma (ECG) previo, posimplante inmediato y al alta. Durante el procedimiento se efectuó monitoreo cardiaco para evaluar la aparición de bloqueo auriculoventricular (BAV), nuevos TC intraventricular y necesidad de implantación de marcapasos transitorio. El dispositivo usado para el reemplazo de válvula aórtica transcatéter fue CoreValve (Medtronic Inc.), una prótesis autoexpandible con un marco de nitinol. (Figura 1). Se evaluó también la ubicación de la prótesis en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI) definida como alta, media o baja, según la distancia entre el extremo ventricular de la CoreValve y la cúspide valvular aórtica no coronariana, Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Hombres (n, %)

Hombres 15, 53%

Edad (años)

80.3 ±5.9

Hipertensión arterial

84%

Dislipemia

69%

Cardiopatía isquémica

45%

Accidente cerebro vascular

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

21%

Insuficiencia renal

21%

EUROSCORE

23.3 (rango 10.764.8)

Beta Bloqueantes

51%

Bloqueantes Cálcicos

Amiodarona

Digital

Corevalve Numero 26 o 29 31

26 2

Tabla 1: Características clínicas de la población (n = 28)

Eliana Aversa y col.

Figura 2. Seguimiento de los trastornos de conducción desde el ingreso hasta los 12 meses. BCRD: bloqueo completo de rama derecha; BCRI: bloqueo completo de rama izquierda; BAVC: bloqueo auriculoventricular completo; MCP: marcapasos; TAVI: reemplazo de válvula aórtica trascatéter.

Análisis estadístico Cohorte prospectiva. Las variables continuas están presentadas como media y desviación estándar y comparadas con la prueba T de Student. Las variables categóricas están expresadas como porcentajes y se compararon con la prueba de Chi cuadrado.

Resultados De 32 pacientes consecutivos sometidos a TAVI, se excluyeron cuatro pacientes: dos que tenían MCP previo y dos que murieron durante el procedimiento. Las características clínicas de la población se describen en la tabla 1. El ECG pre implante de TAVI mostró 4 pacientes (14.3%) con bloqueo de la rama derecha (BRD), 7 pacientes (25%) con bloqueo de la rama izquierda (BRI) y el resto de los pacientes (60.7%) no presentaban TC. Siete pacientes (21%) presentaban fibrilación auricular. En el ECG inmediato post TAVI, 7 pacientes presentaron BRI nuevo (25 %); 3 durante la valvuloplastia y 4 al finalizar la misma (Figura 2). Respecto de la duración del com4

plejo QRS de ingreso, aquéllos pos TAVI fueron significativamente más prolongados (111 mseg vs. 148 mseg, P 0.01). No se encontraron diferencias significativas en cuanto a la prolongación del intervalo PR. (Tabla 2) Seis pacientes (21%) requirieron la implantación de un MPD previo al alta: 3 por BAV completo (BAVC) paroxístico (2 pacientes con ECG de ingreso normal que presentaron BRI en la valvuloplastia y un paciente con BRD al ingreso que presentó bloqueo alternante de las ramas) y 3 por BAVC permanente durante el procedimiento (2 con BRD al ingreso y uno con ECG normal) (Figura 2). La media de días al implante fue de cuatro. La mayoría de los pacientes requirió una prótesis Corevalve número 26 o 29 y sólo 2 número 31; estos dos últimos no presentaron TC durante el seguimiento. La posición de la válvula en el tracto de salida del ventrículo izquierdo fue media en más del 80% de los pacientes (n= 23); en tres pacientes se ubicó alta y en dos baja. Todos los TC nuevos hallados ocurrieron en el grupo de implante medio. En el seguimiento a 1 año, de los 5 pacientes que desarrollaron nuevo BRI post TAVI y no requirieron MCP durante la internación, 3 presentaban un complejo QRS angosto, 1 presentaba BRI asintomático y 1 se implantó un MPD por Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Desarrollo de nuevos trastornos de conducción e indicaciones de marcapasos definitivo postimplante de válvula aórtica CoreValve por vía endovascular. Experiencia de un centro

ECG n=28

PRE TAVI

POST TAVI

PR mseg

170

183

0.64

QRS mseg

112

149

< 0.01

Tabla 2: Distribución de los trastornos de conducción al ingreso (pre TAVI) y luego del procedimiento (post TAVI).

BAVC paroxístico sintomático corroborado por el sistema Holter. (Figura 2) En relación a los pacientes que requirieron de la implantación de un MCD: los 3 que presentaron BAVC paroxístico tenían menos de 40% de estimulación ventricular durante el seguimiento y los 3 que presentaron BAVC permanente permanecieron dependientes de la estimulación.

Discusión Los TC postimplante de TAVI pueden ocurrir a nivel intraventricular o de la union auriculoventricular. Nuevo bloqueo de la rama izquierda En nuestra serie, la aparición de nuevo BRI durante el implante de TAVI fue el TC que hallamos con más frecuencia y ocurrió en 1 de cada 4 pacientes. De éllos, la mitad fue durante la valvuloplastia y el resto luego de ubicada la prótesis. La incidencia de BRI en la literatura es algo mayor que la encontrada en nuestro centro y va desde 30% a 55% de acuerdo al tipo de prótesis utilizada. Piazza y col.5 publicaron un 55% de nuevos TC utilizando sólo CoreValve mientras que Aktug Ö y col.7 quienes estudiaron a 154 pacientes a los que se les implantaron las dos válvulas disponibles (CoreValve y Edward-SAPIEN), la incidencia disminuye a menos del 30% probablemente a expensas de la menor incidencia de BRI asociado a la prótesis Edwards-SAPIEN (38% vs. 16%). En este caso, el 70 % de los BRI aparecieron inmediatamente después del implante de la prótesis. Relacionado con las posibles causas, se demostró que en los pacientes que desarrollaron BRI la distancia media entre el extremo proximal (ventricular) de la prótesis y el límite más bajo de la cúspide no coronariana, era mayor que en pacientes que no lo presentaron.6 Se entiende entonces la posibilidad de que el implante bajo de la prótesis genere una lesión mecánica sobre el sistema de conducción, presionando el fascículo izquierdo. Esta lesión se acompaña de inflamación y edema local, lo que justificaría la recuperación del trastorno en algunos pacientes.6 En nuestra experiencia, más del 80% de los implantes fueron en una ubicación media del sitio de salida del ventrículo izquierdo y la totalidad de los nuevos TC ocurrieron en este grupo, por lo que no tuvieron que ver con el implante alto o bajo de la prótesis, aunque el escaso número de pacientes nos impide arribar a conclusiones en este aspecto. Otras causas potenciales de lesión responden a calcificación y degeneración previa del sistema de conducción, y a lesiones mecánicas e isquémicas durante la predilatación con valvuloplastia con balón. La diferencia en la aparición de TC es muy marcada entre los dos tipos de válvulas. Existen estudios en los que el hallazgo de un nuevo BRI con prótesis Edwards-SAPIEN es mucho menor, del 3,3 % y 5,7%8-9. El mayor tamaño de la CoreValve, la capacidad de autoexpandirse y el mayor contacto anatómico con el TSVI y con el sistema de conducción podrían ser los responsables de las diferencias entre ellas. Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

La importancia del desarrollo de un nuevo BRI postimplante de prótesis percutáneas, tanto a corto plazo como a largo plazo, debe ser tenida en cuenta para el seguimiento, ya que se observó mayor incidencia de síncope y muerte súbita en pacientes que presentaban esta complicación.10 Nuevos trastornos de conducción a nivel de la unión auriculoventricular También es frecuente la aparición de BAV de alto grado o BAVC asociado al implante de TAVI. En nuestro centro, la incidencia de BAVC (22%) fue algo menor a las series internacionales. Un estudio realizado por Muñoz-García y col.11 también evaluó este aspecto en el postimplante de prótesis CoreValve en 65 pacientes, de los cuales 21 (34,4%) requirieron la implantación de MCD tras el implante de la prótesis por BAV avanzado (2° y 3° grado). Comparando con las series que evaluaron la prótesis Edwards-SAPIEN, estos resultados casi triplican la incidencia de BAVC (entre el 4,4% y 5,4%). También son muy superiores a los reportes de BAVC relacionados al reemplazo quirúrgico de válvula aórtica (6-6,5%)12,13. Este dato no es menor para nuestra práctica diaria, dado que en Argentina la prótesis disponible es la CoreValve y la necesidad de marcapasos representa uno de los limitantes más importantes para indicarla a pacientes con TC previos o incluso para hacer extensivas las indicaciones a pacientes menos graves. Este es uno de los aspectos en los que TAVI se encuentra en desventaja frente al tratamiento quirúrgico. Asimismo, el registro UK-TAVI4,5 recopiló los resultados de todos los procedimientos de TAVI en el Reino Unido. Se recolectó la información de 870 pacientes, utilizando las dos prótesis disponibles (459 CoreValve y 410 EdwardsSAPIEN). La necesidad de implantación de MPD fue del 16,3%, muy superior a los estudios prospectivos y también fue más frecuente con el uso de la prótesis CoreValve que con Edwards-SAPIEN (24,4% vs 7,4% p<0,001). Roten y col10 estudiaron a 67 pacientes y también concluyeron que el uso de de CoreValve se asoció más frecuentemente a BAVC comparada con la prótesis Edwards-SAPIEN (29% vs 12%). El requerimiento de MPD también fue mayor para CoreValve (49% vs 12%). Al evaluar la latencia entre el desarrollo de BAVC y la implantación de MCP en TAVI, ésta es generalmente de 5 días; ocurriendo la mayoría dentro de las primeras 24 hs15. En nuestra serie el promedio hasta el implante fue de 4 días. Seguimiento de los trastornos de conducción postimplante En nuestra experiencia, casi la mitad de los pacientes que presentaron BRI post TAVI requirieron la implantación de un MCD previo al alta por BAVC. De ellos, los que presentaron BAVC permanente permanecieron dependientes de la estimulación durante la evolución. En el seguimiento al año, la mayor parte de los pacientes con BRI nuevos asociados al implante, recuperaron la conducción. En la literatura, al evaluar la recuperación del sistema de conducción a largo plazo, existen resultados dispares. En un trabajo de Muñoz García y col.11 con un seguimiento a 7 meses luego del procedimiento, se comprobó que 3 pacientes (14%) de los 21 pacientes que inicialmente requirieron implantación de MPD por BAVC, recuperaron el ritmo propio en un término de 3-6 meses. Sin embargo de los pacientes que presentaron nuevo BRI (47%) ninguno de ellos recuperó la conducción normal. En la serie de Fraccaro y 5

Eliana Aversa y col.

col.12 también se observó una significativa recuperación en la conducción en el seguimiento a 1, 3, 6 y 12 meses después de la implantación de MPD. En esta serie, 25 pacientes requirieron MPD antes del alta (39%), 12 de los cuales (48%) recuperaron el ritmo, con estimulación ventricular menor al 20%. Sin embargo 2 pacientes que habían presentado BRI asociado a BAV 1° grado y sólo BRI respectivamente, requirieron la implantación de un MPD al mes de seguimiento por BAVC. En esta serie, como en muchas otras, la indicación temprana de MPD durante la internación se realizó de manera profiláctica, ya que se desconoce la evolución de los trastornos de nueva aparición asociados al procedimiento, sobre todo de los BAVC paroxísticos durante la valvuloplastia o el implante de la prótesis. Otros autores proponen que tanto la desaparición del BRI como la no dependencia del MPD pueden explicarse por la inflamación y el edema transitorio y que quizás, cuando la bioprótesis y las estructuras adyacentes se adaptan al estrés tensional al que fueron sometidos inicialmente, pueda restablecerse la conducción intrínseca13,14,15. Existen reportes de requerimiento de MPD en forma tardía, más allá del mes posterior al procedimiento. Esto se observó con una mayor tendencia en los pacientes con CoreValve, hecho que se explica por la estructura autoexpandible de nitinol, que genera un daño prolongado sobre el sistema de conducción.

Limitaciones El poco número de pacientes de nuestra serie nos impide evaluar predictores de trastornos de TC.

Conclusión En nuestra serie, los TC son frecuentes luego de TAVI. El BAVC intra o post TAVI inmediato requieren de estimulación ventricular permanente. Un seguimiento frecuente es aconsejable en aquellos pacientes con nuevos BRI ya que los mismos pueden avanzar a BAVC a mediano plazo.

Bibliografía 1.

Freeman RV, Otto CM. Spectrum of calcific aortic valve disease

pathogenesis, disease progression, and treatment strategies. Circulation. 2005;111:3316-3326. 2. Van Mieghem NM, Head SJ, de Jong W, van Domburg RT, Serruys PW, de Jaegere PP, y col. Persistent annual permanent pacemaker implantation rate after surgical aortic valve replacement in patients with severe aortic stenosis. Ann Thorac Surg. 2012;94(4):1143-9. 3. Lung B, Baron G, Burchart EG, Delahaye F, Gohlke-Barwolf C, Levang O; y col. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. European Heart J 2003; 24: 1231-1243. 4. Moat N, Ludman P, Belder M, Bridgewater B, Cunningham A, Young C, y col. Long term outcomes after transcatheter aortic valve implantation in high risk patients with severe aortic stenosis. The U.K. TAVI Registry. J Am Coll Cardiol 2011;58:2130–8. 5. Rasha Al-Lamee, MA y col. Influence of gender on clinical outcomes following transcatheter aortic valve implantation from the UK transcatheter aortic valve implantation registry and the National Institute for Cardiovascular Outcomes Research. Am J Cardiol 2014;113: 522–528 6. Piazza N, Jesserun E, Kint P, Maugenest AM, Anderson RH, De Jaegere P, y col. Early and persistent intraventricular conduction abnormalities and requirements for pacemakin following percutaneous replacement of the aortic valve. J Am Coll Cardiol Interven 2008;1:310-6. 7. Aktug Ö, y col. Incidence and predictors of left bundle branch block after transcatheter aortic valve implantation. Int J Cardiol. 2012;160:26-30. 8. Sinhal A, Altwegg L, Pasupati S, Humphries KH, Allard M, Martin P, y col. Atrioventricular block after transcatheter balloon expandable aortic valve implantation. J Am Coll Cardiol Intv 2008;1:305–9. 9. Guering Eid-Lidt, Jorge Gaspar, Antonio Arias, Samuel Ramírez, Félix Damas, Valentín Herrera, Javier Molina, Joseph Rodés-Cabau. Puesta en marcha del programa de implantación transcatéter de válvula aórtica empleando la válvula expandible por balón Edwards Sapien XT. Informe del primer caso en México . Arch Cardiol Mex. 2014;84:133-5. 10. Roten L, Wenaweser P, Delacrétaz E, Hellige G, Stortecky S, Tanner, y col. Incidence and predictors of atrioventricular conduction impairment after transcatheter aortic valve implantation. Am J Cardiol 2010; 106:1473–1480 11. Muñoz-García AJ, Hernández-García JM, Jiménez-Navarro MF, Alonso-Briales JH, Rodríguez-Bailón I, Peña-Hernández J y col. Alteraciones de la conducción auriculoventricular y predictores de la necesidad de marcapasos tras el implante percutáneo de la prótesis aórtica CoreValve®. Rev Esp Cardiol 2010;63(12):1444-51. 12. Fraccaro C, Buja G, Tarantini G, Gasparetto V, Leoni L, Razzolini R, y col. Incidence, predictors and outcome of conduction disorders after transcatheter self-expandable aortic valve implantation. Am J Cardiol 2011;107:747–754. 13. Guetta V, Goldenberg G, Segev A, Dvir D, Kornowski R, Finckelstein A, y col. Predictors and course of high-degree atrioventricular block after transcatheter aortic valve implantation using the coreValve revalving system. Am J Cardiol 2011;108:1600–1605. 14. Dawkins S, Hobson AR, Kalra PR, Tang AT, Monro JL, Dawkins KD. Permanent pacemaker implantation after isolated aortic valve replacement: incidence, indications, and predictors. Ann Thorac Surg. 2008;85:108-12. 15. Bates MG, Matthews IG, Fazal IA, Turley AJ. Postoperative permanent pacemaker implantation in patients undergoing trans-catheter aortic valve implantation: what is the incidence and are there any predicting factors? Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2011; 12(2):243-53.

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Rev Electro y Arritmias 2015; 8: 7-10

EXPERIENCIA DE EXPERTOS

Hallazgo de vena cava superior izquierda durante la implantación de marcapasos definitivos: experiencia personal. Héctor Mazzetti

Introducción

Figura 1 muestra la venografía realizada al paciente En tal situación dicho abordaje fue abandonado y fue implantado La persistencia de la vena cava superior izquierda (VCSI) un marcapaso por el lado derecho. es la anomalía venosa torácica más frecuente siendo su pre- Caso 2: como hallazgo radiológico, en un paciente que no valencia, en la población general, del 0.3% y dicho porcen- requirió implantación de marcapasos, se detectó la presentaje aumenta al 3,5 % en presencia de anomalías cardíacas cia de una VCSI única (Figura 2). congénitas. Se asocia más frecuentemente con la comunicación interauricular y, en menor medida, con la tetralogía de Fallot, la coartación de aorta, la estenosis pulmonar y la comunicación interventricular.

Revisión anatómica Las estructuras que originarán la VCSI involucionan durante el desarrollo embrionario dando lugar a la disposición anatómica habitual: vena cava superior derecha formada por la unión de las venas innominadas o braquiocefálicas derecha o izquierda. Durante el desarrollo embrionario de la vena cava superior se produce una anastomosis entre las venas cardinales anteriores, llevando la mayor parte del drenaje sanguíneo de la región cefálica izquierda hacia la derecha. La porción media de la vena cardinal común izquierda se oblitera, quedando en el extremo más distal el seno coronario. La porción más distal de la vena cardinal anterior izquierda, junto con la porción más proximal de la vena supracardinal izquierda, darán lugar a la vena intercostal superior izquierda, que drena los segundos y terceros espacios intercostales. El drenaje venoso cefálico izquierdo pasará hacia el lado derecho por medio de la anastomosis existente entre ambas cardinales anteriores, que dará lugar a la vena braquiocefálica o innominada izquierda. La unión entre esta anastomosis y la vena cardinal anterior derecha dará lugar, finalmente, a la cava superior derecha. Figura 1. Flebografía a través de la cefálica izquierda, en la que no se La persistencia de la VCSI generalmente no produce sintoobserva comunicación con la vena cava superior derecha. matología, por lo que será un hallazgo casual en estudios de tomografía computada, resonancia magnética, venografía Casos 3 y 4: tiempo después se diagnosticaron dos pao de intervencionismo para la colocación de vías venosas o cientes portadores de una VCSI en los cuales se utilizó el implantaciones de marcapasos.1,2,3 abordaje derecho. Ello motivo presentación de un trabajo científico en que sugeríamos que, ante la presencia de una Reporte cronológico de casos VCSI, el abordaje debería ser siempre contralateral4. Caso 1: la primera experiencia de implantación de marca- Caso 5: basado en publicaciones, en ese momento recientes, pasos en presencia de una VCSI ocurrió hace 40 años. La realizamos en el año 1987 nuestro primera implantación de marcapasos unicameral por vía de la VCSI con evolución satisfactoria y sin complicaciones (Figura 3). Correspondencia: Héctor Mazzetti Caso 6: Paciente operada de cardiopatía congénita, con implantación de marcapasos VVI epicárdico. Debido a fallas de dicho catéter se implantó un marcapasos VVI a través de la cefálica izquierda, catéter bipolar bifurcado, de fijación Email: hmazzetti@intramed.net pasiva (Figura 4). Recibido: 10/10/2014 Aceptado: 21/11/2014 Dicha paciente, posteriormente, requirió un “upgrade” e Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Héctor Mazzetti

Figura 2. Vena cava superior izquierda única

implantamos el catéter auricular por esta misma vía (Figura 5) con el fin de preservar el abordaje derecho. Caso 7: paciente joven, portadora de un bloqueo auriculoventricular completo sintomático y persistencia de una VCSI, la cual también fue abordada por el lado izquierdo, con un marcapasos bicameral, (Figura 6). Casos 8 y 9: ya más familiarizados con la práctica, a otros dos pacientes se les implantó un marcapasos unicameral por la VCSI (Figuras 6 y 7). Caso 10: uno de los primeros pacientes con persistencia de VCSI quien había sido descartado para el implante por el lado izquierdo presentó un decúbito de bolsillo derecho.

Figura 4. Implantación de marcapasos VVI, a través de cefálica izquierda, vena cava izquierda, con catéter bipolar bifurcado de fijación pasiva.

Figura 3. Implante de marcapasos VVI a través de VCSI, con catéter de fijación pasiva

Ello condujo a la extracción del sistema y se realizó la nueva implantación por la VCSI (Figuras 8 y 9) Caso 11: paciente joven, de 22 años de edad, operado de una cardiopatía congénita, a quien se le diagnosticó una vena cava superior doble y fue utilizado el abordaje derecho. Caso 12: paciente portador de un marcapasos de doble cámara implantado del lado derecho quien desarrolló una endocarditis bacteriana lo que obligó a la extracción de todo el sistema. Permaneció sin marcapasos durante cinco años y, ante la presencia de nuevos síntomas compatibles con bradiarritmias, fue necesario la implantación de un nuevo marcapasos de doble cámara, con el hallazgo de una VCSI,

Figura 5. Nueva implantación por punción de subclavia izquierda, con progresión a VCSI y aurícula derecha, catéter bipolar IS1 de fijación activa. Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Hallazgo de vena cava superior izquierda durante la implantación de marcapasos definitivos: experiencia personal.

Figura 6. Implantación de marcapasos a través de la subclavia izquierda, VCSI. Catéter auricular de fijación activa y ventricular de fijación pasiva.

(Figura 10), por donde fue implantado el mismo. Caso 12: paciente de 54 años de edad a quien se le intentó implantar un marcapasos de doble cámara y, luego de arduo trabajo, sólo se le logró implantar el catéter del ventrículo derecho. Dos años después comenzó a desarrollar un decúbito del bolsillo. En la radiografía del tórax se observó que el catéter progresaba a través de una VCSI (Figura 11) y la flebografía mostró claramente la presencia de una VCSI única (Figura 12). Se realizó la extracción del sistema de estimulación del lado izquierdo, y luego del tratamiento antibiótico adecuado, se implantó un nuevo generador de doble cámara, a través de dicha VCSI única ubicando el catéter auricular en el septum interauricular y catéter el ventricular en el tracto de salida del ventrículo derecho (Figura 13). Todos los pacientes presentaron una evolución satisfactoria y sin complicaciones atribuibles al implante por esta vía.

Figura 8. Flebografía que muestra ambas venas cavas superior, izquierda y derecha, y dos catéteres implantados a través de la VCSD

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Figura 7. Implantación de catéter de fijación pasiva, a través de cefálica izquierda con VCSI.

Comentarios En 40 años de experiencia en implantación de marcapasos hemos tenido la oportunidad de ver 12 y operar 11 pacientes portadores de VCSI. Dado que habitualmente realizamos el primer intento desde el lado izquierdo es, obviamente, más factible este hallazgo. El desarrollo cronológico de los casos tiene por finalidad mostrar los cambios en nuestras decisiones. A modo de ejemplo, la utilización de catéteres ventriculares de fijación

Figura 9. El mismo paciente de la figura anterior, después de la extracción de los catéteres de la VCSD y la nueva implantación a través de la VCSI, catéter auricular de fijación activa, el ventricular de fijación pasiva.

Héctor Mazzetti

Figura 10. Ambos catéteres de fijación activa, implantados a través de la cefálica izquierda. Figura 12. Flebografía que muestra VCSI única, con catéter a través de subclavia izquierda y VCSI.

Figura 11. Catéter de fijación pasiva, implantado en VD a través de una punción de la subclavia izquierda, con progresión a través de VCSI, catéter de fijación pasiva.

activa constituyó un gran avance dado que facilitan el procedimiento al evitar el desplazamiento del mismo durante el retiro del estilete. Se han descripto varias técnicas para atravesar el catéter desde el seno coronario a la aurícula derecha y, de ésta, al ventrículo derecho, a saber: otorgarle una forma especial al estilete, usar el estilete con forma de “J” similar a los utilizados en los implantes auriculares o usar las vainas similares a las que se emplean en las implantaciones de cateteres en el ventrículo izquierdo a través del seno coronario.6

Conclusión Generalmente el diagnóstico de VCSI se realiza en forma accidental, durante el implante de marcapasos desde el lado izquierdo. Los que realizan abordaje derecho difícilmente encuentren una VCSI, ya que el hallazgo de la VCSI es del 0.02 al 0.03% dado que la prevalencia de VCSI única es el 10% de las VCSI. Por último, como en toda práctica quirúrgica, se requiere de una curva de aprendizaje. A aquéllos que realicen una implantación por el lado izquierdo, se encuentren con una VCSI y consideren que no se encuentran familiarizados con la implantación a través de esta vía, deberían realizar una flebografía previa, por si el paciente tuviera una VCSI única, dado que, en tal caso se encontraría en las mismas circunstancias.

Bibliografía 10

Figura 13. Ambos catéteres a través de la cefálica derecha, tronco innominado derecho, VCSI única, seno coronario. 1. Lacuey, G.; Ureña, M.; Martínez Basterra, J.; Basterra, N. Vena cava superior izquierda persistente. Implicaciones en la cateterización venosa central. An Sist Sanit Navar 2009; 32 (1): 103-106 2. Ottone N, Domínguez M, Shinzato S, Blasi E. Vena Cava Superior Izquierda Persistente con Ausencia de la Vena Cava Superior Derecha. Revista Argentina de Anatomía Online 2010, Vol. 1, Nº1, pp. 24 – 27. 3. Uçar O, Pasaoglu L, Çicekçioglu H, Vural M, Kocaoglu I. Persistent left superior vena cava with absent right superior vena cava: a case report and review of the literature. CVJ Africa . Vol 21, Nº 3, May/June 2010 4. Peroperatory Phlebography, its usefulness in the implant of Transvenous Pacemakers. Mazzetti H, Dussaut A, Lozada B, Tentori MC. VII World Symposium on Cardiac Pacing. Viena. PACE, vol 6, Nº3, part II, pag 178-1983 5. Left Superior Vena Cava and Permanent Pacing. Mazzetti H, Dussaut A, Lozada B, Tentori M.C, Dussaut E. VIII World Symposium on Cardiac Pacing and Electrophysiology. Jerusalem, Israel, 1987. PACE, Vol 10 - Part II - Nº338 - 1987. 6. Biffi M, Boriani G, Frabetti L, Bronzetti G, Branzi A. Left superior venacava persistence in patients undergoing pacemaker or cardioverterdefibrillatorimplantation: a 10-year experience. Chest 2001; 120:139–144.

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Rev Electro y Arritmias 2015; 8: 11-19

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

Ablación por radiofrecuencia de haz accesorio con propiedad decremental “latente” de localización izquierda y taquicardia antidrómica: reporte de un caso y desarrollo del tema Picolini, Agustina; Aversa, Elianab; Muratore Claudioc; Tentori Maria Cristinad; Dasso Daniele. a. Fellow de Electrofisiología . Hospital Fernández, Buenos Aires, Argentina; b. Medica staff Electrofisiología, Servicio de Cardiología, Hospital Fernández, Buenos Aires, Argentina; c. Médico staff Electrofisiología, Servicio de Cardiología, Hospital Fernández, Buenos Aires, Argentina; d. Jefa de Electrofisiología, Servicio de Cardiología, Hospital Fernández, Buenos Aires, Argentina; e. Médico staff Electrofisiología, Servicio de Cardiología, Hospital Fernández, Buenos Aires, Argentina

Introducción El epónimo “MAHAIM” hace referencia a los haces accesorios con propiedades decrementales anterógradas (HPDA), ausencia de conducción retrógrada y capaces de originar taquicardias antidrómicas. La mayoría de estos haces presentan una localización derecha, conectando algún sector del anillo tricuspídeo con la rama derecha (RD) o el

miocardio ventricular derecho1-8. El electrocardiograma de superficie (ECG) no muestra preexcitación o es mínima9. La principal característica electrofisiológica es la conducción decremental auriculoventricular (AV) durante la estimulación auricular incremental, la cual produce alargamiento del intervalo aurículo-hisiano (AH) y acortamiento del intervalo His-ventrículo (HV) poniendo en evidencia la preexcitación en forma marcada.

Figura 1. ECG de 12 derivaciones en ritmo sinusal previo a la ARF. El intervalo PR es normal (160 ms) y dudosa onda delta en las derivaciones III y aVF. Correspondencia: Agustín Picolini Cerviño 3355, Capital Federal Buenos Aires, Argentina Email: picoliniagustin@hotmail.com Recibido: 15/09/2014 Aceptado: 20/10/2014 Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Con mucha menor frecuencia la localización es izquierda y existen escasos reportes en la literatura que muestren, en esta ubicación, taquicardias antidrómicas10-16. En otro sentido, se denominan HPDA “latentes” a aquéllos que no pueden ser diagnosticados por medio de la estimulación auricular incremental, sino exclusivamente durante el 11

Agustín Picolini y col.

Figura 2. Electrogramas basales en ritmo sinusal. Registro simultaneo de las derivaciones periféricas I, II y V1 y los electrogramas de la aurícula derecha alta (ADA); del seno coronario proximal (SCP); medios (SC 5-6 y 3-4) y distal (SCD). El intervalo HV mide 27 ms corroborando la existencia de preexcitacion mínima.

Figura 3. Estimulación auricular incremental a 240 ms. Registro simultáneo de las derivaciones periféricas I, II y V1 y los electrogramas de la aurícula derecha alta (ADA); del seno coronario proximal (SCP); medios (SC 5-6 y CS 3-4) y distal (SCD). Se aprecia un notable alargamiento del intervalo AH sin modificación del intervalo HV.

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Ablación por radiofrecuencia de haz accesorio con propiedad decremental “latente” de localización izquierda y taquicardia antidrómica: reporte de un caso y desarrollo del tema

Figura 4. ECG en taquicardia bajo infusión de isoproterenol. El complejo QRS es prolongado (mide 160 ms) y presenta imagen de bloqueo de la rama derecha con eje eléctrico inferior en el plano frontal.

estudio electrofisiológico de la taquicardia antidrómica17,18. dias paroxísticas relacionadas exclusivamente con esfuerzo La finalidad de esta presentación es destacar las caracte- físico. Las mismas presentaban en el ECG un intervalo rísticas electrocardiográficas, electrofisiológicas y los re- QRS prolongado e imagen de bloqueo de la rama derecha sultados de la ablación por radiofrecuencia (ARF) de un (BRD) con eje eléctrico inferior en el plano frontal. El ECG, paciente portador de un HPDA de localización izquierda, en ritmo sinusal, mostraba una “dudosa” patente de preexcon taquicardia antidrómica y de características “latentes”. citación reflejada en la derivaciones II, III y aVF (Figura 1). Caso clínico : paciente de sexo masculino de 19 años de edad, Se realizó un estudio electrofisiológico, previa sedación con sin cardiopatía estructural, con antecedentes de taquicar- fentanilo y libre de drogas antiarrítmicas. Según técnica de

Figura 5. Electrogramas en taquicardia. Registro simultáneo de las derivaciones periféricas I, II y V1 y los electrogramas de la aurícula derecha alta (ADA); del seno coronario proximal (SCP), medios (SC 5-6 y CS 3-4) y distal (SCD). La longitud del ciclo de la taquicardia es de 300 ms, el intervalo HV mide – 10 ms, la relación A/V es 1/1 y la secuencia de activación auricular retrograda es concéntrica. Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Agustín Picolini y col.

Figura 6. Sobreestimulación auricular en taquicardia. Registro simultaneo de las derivaciones periféricas I, II y V1 y los electrogramas de la aurícula derecha alta (ADA); del seno coronario proximal (SCP), medios (SC 5-6 y CS 3-4) y distal (SCD). Los primeros cuatro estimulos auriculares con intervalo del ciclo de 250 ms capturan la taquicardia sin modificar la morfología del complejo QRS. Al interrumpirse la sobre- estimulación la taquicardia persiste.

Seldinger se introdujeron cuatro catéteres-electrodo para de la taquicardia, supuso una localización izquierda. registro y estimulación en: aurícula derecha alta, región del Por via arterial femoral se introdujo un catéter ablador, con haz de His, seno coronario y ventrículo derecho. Además se el cual se mapeó, en ritmo sinusal, la inserción distal del registraron en forma simultánea las derivaciones I, II y V1. haz en el septum ventricular izquierdo hallándose la zona En ritmo sinusal el intervalo AH era normal y el interva- de mayor precocidad en el sector anterior juntamente con lo HV estaba levemente acortado (27 ms) (Figura 2). La la presencia de un potencial que antecedía en 14 ms el coestimulación ventricular incremental mostró activación au- mienzo del complejo QRS (FiguraS 9 y 10 A y B). Luego ricular concéntrica y conducción ventriculoauricular (VA) de una aplicación de radiofrecuencia de 60 seg en dicha decremental. La estimulación auricular incremental, hasta zona se constató la desaparición de la preexcitación mínima una longitud del ciclo de 240 ms, prolongó el intervalo AH en el ECG (Figura 11), los registros basales mostraron un manteniendo el intervalo HV igual al basal (Figura 3). intervalo HV de 41 ms, la estimulación auricular a 240 ms Durante la infusión de isoproterenol, se desencadenó una no presentó preexcitación (Figura 12) y no se pudo desencataquicardia con intervalo QRS prolongado, con imagen de denar taquicardia, aún bajo infusión de isoproterenol. BRD y eje eléctrico inferior en el plano frontal, similar a la clínica (Figura 4) con una longitud del ciclo de 300 ms, Comentarios relación AV 1/1, secuencia de activación auricular concéntrica e intervalo HV de -10 ms ( Figura 5) . Ante la sospecha Los HPDA constituyen el 1% al 3% de todas las vías anó19 de una taquicardia ventricular se realizó sobreestimulación malas y la mayoría de las veces presentan una ubicación derecha, mostrando en el ECG imagen de bloqueo de la en taquicardia, a una longitud del ciclo de 250 ms, con el rama izquierda (BRI). Nuestro paciente, en cambio, preobjeto de disociar la activación auricular, objetivándose la “captura” de la taquicardia sin modificar la morfología del sentaba una taquicardia con complejo QRS prolongado e complejo QRS ni el intervalo HV (Figura 6). Luego, se dis- imagen de BRD, lo que hizo suponer, en un comienzo, la minuyó la longitud del ciclo de estimulación auricular a 230 presencia de una taquicardia ventricular originada en el ms, interrumpiéndose la taquicardia y se objetivó, en ritmo ventrículo izquierdo. El encarrilamiento oculto, mediado sinusal, escasos latidos con un intervalo HV normal (Figu- por la estimulación auricular incremental, descartó la tara 7). A posteriori, se realizó en taquicardia, una infusión quicardia ventricular y, el resto de los hallazgos electrofien bolo rápido de 12 mg de adenosina, la cual interrumpió siológicos mencionados, alertaron sobre la presencia de un a la misma (Figura 8). El comportamiento de la taquicardia HPDA de localización izquierda. La infusión de adenosina ante la sobreestimulación auricular alertó sobre la existen- no fue concluyente, dada la existencia de taquicardias vencia de un HPDA que, por la morfología del complejo QRS triculares adenosino-sensibles. 14

Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Ablación por radiofrecuencia de haz accesorio con propiedad decremental “latente” de localización izquierda y taquicardia antidrómica: reporte de un caso y desarrollo del tema

Independientemente de su localización, si los HPDA no presentan preexcitación evidente en ritmo sinusal, la estimulación auricular incremental y/o programada la ponen de manifiesto, por el habitual mayor retraso de la conducción del nódulo AV que el que se produce en el HPDA pero, si el retraso del nódulo AV es menor que el del HPDA, la preexcitación no se evidenciará. A diferencia de los denominados HPDA “latentes”, nuestro paciente presentaba una patente de preexcitación casi indiscernible en ritmo sinusal (corroborada por un intervalo HV muy levemente acortado: 27 ms) que no fue posible maximizar mediante la maniobra electrofisiológica mencionada y sólo se manifestó mediante la infusión de isoproterenol. Este comportamiento inusual podría ser explicado por cambios en las propiedades decrementales del nódulo AV y del HPDA debido a la diferente respuesta de ambas vías a la acción del isoproterenol o a la influencia autonómica. Además, el periodo refractario del HPDA era más prolongado que el del nódulo AV, tal se evidencia en la figura 7. Más aún, en esta figura se muestra que, además de la interrupción de la taquicardia mediante la estimulación auricular incremental, el paciente presentó varios latidos sinusales sin preexcitación. Este fenómeno puede ser explicado por un mecanismo de “fatiga” momentánea del HPDA como ocurre en otras fibras del sistema de conducción. Con el objeto de definir la ubicación de la inserción proximal del HPDA (anillo mitral o nódulo AV) se realizó la estimulación auricular a longitudes del ciclo inferiores a la de la taquicardia, con el objeto de disociar la actividad auricular de la ventricular, aunque no se logró el cometido.

Por tal motivo, se encaró la ARF en el ventrículo izquierdo guiados por la morfología del complejo QRS en taquicardia (BRD y eje eléctrico inferior) buscando la inserción distal del HPDA, utilizando el criterio de precocidad y el hallazgo de un potencial compatible con el descripto en la literatura como potencial de Mahaim1,3,12,20-22. En la región anterosuperior del ventrículo izquierdo se registro un potencial agudo que antecedía 14 ms al comienzo del complejo QRS. Una aplicación de RF en dicha zona resultó exitosa.

Revisión del tema Reseña histórica En la década de 1930 Mahaim y colaboradores describieron conexiones de miocardio específico entre algún sector del nódulo AV23 o del haz he His24 con el miocardio ventricular derecho, los cuales posteriormente fueron denominados haces nodoventriculares (NV) y fasciculoventriculares (FV) respectivamente. Cuarenta años después, Gallagher y colaboradores, en 1981, establecieron una correlación entre taquicardias con intervalo QRS prolongado y los haces NV y establecieron las características electrofisiológicas de los haces FV25. Tchou y colaboradores26 describieron por primera vez, en el año 1988, la existencia de haces accesorios largos que conectaban sectores del anillo tricuspídeo con la RD o el miocardio ventricular derecho inespecífico, los cuales fueron denominados haces atrio-fasciculares (AF). A posteriori, mediante técnicas de mapeo epicárdico y, con el advenimiento de la ARF, se reconoció que la mayoría de

Figura 7. Interrupción de la taquicardia con sobreestimulación auricular. Registro simultáneo de las derivaciones periféricas I, II y V1 y los electrogramas de la aurícula derecha alta (ADA); del seno coronario proximal (SCP), medios (SC 5-6 y CS 3-4) y distal (SCD). Los primeros dos estímulos auriculares con intervalo del ciclo de 230 ms capturan la taquicardia sin modificar la morfología del complejo QRS. El tercer estímulo ( señalado con estrella negra) interrumpe la taquicardia y no se conduce a los ventrículos. El cuarto estímulo (señalado con estrella roja) conduce a los ventrículos en forma fusionada y los tres estímulos restantes conducen sin preexcitación;en estos últimos el intervalo HV es de 41 ms. Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Agustín Picolini y col.

Figura 8. Interrupción de la taquicardia con adenosina. Registro simultáneo de las derivaciones periféricas I, II y V1 y los electrogramas de la aurícula derecha alta (ADA); del seno coronario proximal (SCP), medios (SC 5-6 y CS 3-4) y distal (SCD). La infusión intravenosa en bolo de adenosina interrumpe la taquicardia.

Figura 9. Registro de potencial ventricular previo a la ARF. El electrodo distal del catéter ablador registra un potencial agudo (señalado con una flecha) que antecede al complejo QRS en 14 ms.

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Ablación por radiofrecuencia de haz accesorio con propiedad decremental “latente” de localización izquierda y taquicardia antidrómica: reporte de un caso y desarrollo del tema

Figura 10. Imágenes radiológicas del catéter ablador. A: oblicua anterior derecha; B: oblicua anterior izquierda. Abreviaturas: C-ADA: catéter ubicado en la aurícula derecha alta; C-SC: catéter ubicado en el seno coronario; C-VD: catéter ubicado en el ápex del ventrículo derecho; C-Abl: catéter ablador. Para más detalles léase el texto.

izquierda17. estas taquicardias eran generadas por dichos haces27,28. En los últimos años, la literatura denomina Mahaim “ver- En escasas oportunidades se describieron HPDA con daderos” a los haces NV y FV ya que éllos se corresponden conducción retrógrada, capaces de originar taquicardias con la descripción histológica original, aunque las propie- antidrómicas y ortodrómicas29,30 u ortodrómicas en forma dades electrofisiológicas entre ambos sean diferentes. exclusiva; estos últimos son el sustrato de taquicardias venEn cambio, las propiedades de los haces AF y NV son pa- triculares con complejo QRS breve y disociación VA31-35. recidas; por lo tanto, a ambos se los ha denominado haces pseudo- Mahaim y, en esta revisión, los denominaremos Características del ECG HPDA. Como se mencionó, la mayoría de los HPDA se ubican del En ritmo sinusal lado derecho y sólo el 5% de éllos presentan localización Habitualmente, los HPDA no presentan preexcitación en

Figura 11: ECG en ritmo sinusal postablación: obsérvese que, en comparación con el ECG de la figura 1 se evidencia una onda Q en DII y aVF. Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

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Figura 12. Estimulación auricular a 270 ms postablación. Registro simultáneo de las derivaciones periféricas I, II y V1 y los electrogramas de la aurícula derecha alta (ADA); del seno coronario proximal (SCP); medios (SC 5-6 y CS 3-4) y distal (SCD). El intervalo HV mide 41 ms.

-preexcitación ventricular inducida por la estimulación ritmo sinusal o es mínima. El intervalo PR es normal aunque en el 25% de los casos auricular. El ECG con máxima preexcitación ventricular, éste es inferior a 100 ms a expensas de un intervalo AH bre- durante la estimulación auricular, es idéntico al de la tave, con un ECG caracterizado por un intervalo PR normal quicardia. o levemente abreviado y preexcitación ventricular mínima –– prolongación del intervalo AV a medida que se disminuye la longitud de ciclo de estimulación auricular o ausente9. Sternick y colaboradores describieron, en los haces AF, –– acortamiento del intervalo HV con un leve ensanchamienuna patente electrocardiográfica r/S en la derivación III que to del QRS, a medida que se disminuye la longitud de ciclo de estimulación auricular. desaparece luego de la ARF exitosa de dicha vía36. –– durante la taquicardia antidrómica el registro del potencial de la RD antecede al del haz de His, demostrando actiEn taquicardia antidrómica vación retrógrada del sistema de conducción. En la mayoría de los casos la ubicación del HPDA es dere- –– un extraestímulo auricular liberado en taquicardia anticha, el complejo QRS está prolongado (aproximadamente drómica, durante el periodo refractario efectivo del nódulo de 130 ms) con un patrón similar a la morfología del BRI AV que “resetea” la taquicardia, denota la presencia de un y el eje eléctrico en el plano frontal es superior (en prome- haz AF; de no ser así, supone la existencia de un haz NV. dio – 15°). La taquicardia es regular, con relación AV 1/1; –– si durante la taquicardia se logra disociar la activación onda R en derivación I, rS en V1 (sin muesca en la porción auricular supone la existencia de un haz NV. descendente) y la relación R/S >1 se encuentra en V5-V69. Cuando el paciente presenta rotación horaria del corazón en Ablación en la inserción proximal su eje mayor, la transición se traslada a V7 o V8, mostrando En un comienzo la ARF de la inserción proximal de los el ECG una polaridad concordante negativa37. La duración del complejo QRS orienta si la inserción distal HPDA se realizaba mediante el mapeo del anillo tricupíes cercana o alejada de la red de Purkinje. La mayoría de deo o mitral utilizando el criterio de precocidad durante la los HPDA de localización izquierda publicados mostraron preexcitación máxima, ya sea en taquicardia antidrómica o en estimulación auricular incremental33. A posteriori5,8, se una patente de bloqueo BRD con eje eléctrico superior. utilizó como referencia el registro de un potencial agudo, similar al del haz de His, expresión de la inserción auriConsideraciones electrofisiológicas cular del HPDA. Dado que este hallazgo se encuentra en La existencia de un HPDA se confirma mediante las si- el 52% de los casos, no puede ser tomado como criterio exclusivo para la ARF de los haces AF3. La ARF exitosa guientes respuestas electrofisiológicas2,3,22: 18

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Ablación por radiofrecuencia de haz accesorio con propiedad decremental “latente” de localización izquierda y taquicardia antidrómica: reporte de un caso y desarrollo del tema

en la inserción proximal se acompaña habitualmente de un ritmo irregular automático, con preexcitación máxima, que antecede a la desaparición de la preexcitación39. En ocasiones, dicho ritmo se manifiesta en forma espontánea y es debido a la presencia de células con potencial diastólico espontáneo40-42.

Ablación en la inserción distal Si no se logra registrar dicho potencial en el anillo tricuspídeo o mitral, se busca un potencial de similares características, en la inserción distal del HPDA. La inserción distal se halla en el sitio de activación ventricular más precoz respecto del comienzo del complejo QRS durante la taquicardia o con estimulación auricular, el cual se acompaña de un potencial agudo, similar al electrograma del haz de His, que antecede al comienzo del complejo QRS entre 6 ms a 20 ms21. Dicho potencial también se encuentra en los latidos no preexcitados y no presenta actividad espontánea. .

Conduccion retrógrada Aunque infrecuente, se han reportado en la literatura a pacientes portadores de haces pseudo-Mahaim con conducción retrógrada exclusiva18,30-31 o conducción bidireccional 29 que pueden ser el sustrato de taquicardias con intervalo QRS breve y disociación AV. Bibliografía Haissaguerre M, Cauchemez B, Le Metayer et al: characteristics of the ventricular insertion sites of accessory pathways with decremental conduction propierties. Circulation 1995;91:1077-1085. 2. Bohora S, Kumer Dora S, Namboodiri N et al: electrophysiology study and radiofrecquency catéter ablation of atriofascicular tracts with decremental properties (Mahaim fibre) at the tricuspid annulus. EUROPACE 2008;10:1428-1433. 3. Kothari S, Gupta A, Lokhandwala Y et al: atriofascicular pathway: where to ablate? PACE 2006;29:1226-1233. 4. Szumowski L, Bodalski R, Jedynak Z et al: the clinical course and risk in patients with pseudo-Mahaim fibers. Cardiol J 2008;15:365-370. 5. McClelland J, Wang X, Beckman K et al: radiofrequency catheter ablation of right atriofascicular (Mahaim) accessory pathway guided by accessory pathway activation potential. Circulation 1994;90:282-290. 6. Haissaguerre M, Chauchemez B, Marcus F et al: characteristics of the ventricular insertion sites of accessory pathways with anterograde decremental conduction properties. Circulation 1995;91:1077-1085 E. 7. Okishige K, Goseki Y, Itoh A et al: New electrophysiologic features and catheter-ablation of atrioventricular and atriofascicular accessory pathways: evidence of decremental conduction and the anatomic structure of the Mahaim pathway. J Cardiovasc Electrophysiol 1998;9:22-33. 8. Heald S, Wyn-Davies D, Ward D et al: radiofrequency catheter ablation of Mahaim tachycardia by targeting Mahaim potentials at the tricuspid annulus. Br Heart J 1995;73:250-257. 9. Sternick and Gerken L: the 12-leads ECG in patients with Mahaim fiber. ANE 2006;11:63-83. 10. Johnson T, Brooks C, Jaramillo J et al: a left free-wall, decrementally conducting, atrioventricular (Mahaim) fiber: diagnosis at electrophysiological study and radiofrecquency catheter ablation guided by direct recording of a Mahaim potenial. PACE 1997;20:2486-2488. 11. Abbot J, Scheinman M, Morady F et al: coexistent Mahaim and Kent accessory connections: diagnostic and therapeutic implications. J Am Coll Cardiol 1987;10:364-372. 12. Pedrote A, Arana E, García Riesco L et al: ablación de una vía accesoria tipo Mahaim conectada al ventrículo izquierdo. Rev Esp Cardiol 2007:60:664-668. 13. Galeazzi M, Russo M, Ficilli C et al: electrophysiologic behavior of a left side accessory pathway with decremental ( Mahaim-like) properties. Open Journal of Internal Medicine 2012;2:34-36. 14. Tada H, Nogami A, Natto S et al: left posteroseptal Mahaim fiber assocciated with marked longitudinal dissociation. PACE 1999;22:16961699. 15. Francia P, Pittalis , Ali H et al: electrophysiological study and catheter ablation of a Mahaim fibre located at the mitral annulus-aorta junction. J Interv Card electrophysiol 2008;23:153-157. 16. Yamabe H,Okumura K, Minoda K et al: nodoventricular Mahaim fiber connecting to the left ventricle Am Heart J 1991:232-234. 17. Goldberger J, Pederson D, Damle R et al: antidromic tachycardia utilizing decremental,latent accessory atrioventricular pathway fibers: di1.

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fferentiation from adenosine-sensitive ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 1994;24:732-738. 18. Broadhurst P and Redfern C: radiofrecquency ablation of a “concealed” Mahaim-type accessory pathway. PACE 2007;30:1032-1035. 19. Murdock C, Leicht J, Teo W et al: characteristics of accessory pathways exhibiting decremental conduction. Am J Cardiol 1991;67:506510. 20. Ducceschi V, Vitale R, Ottaviano L et al: ablating the ventricular insertion of atrio-fascicular Mahaim: what selection criteria should we use? J Interv Card Electrophysiol 2009;25:207-221. 21. Sternick E, Timmermans C, Rodriguez L et al: Mahaim fiber: an atriofascicular or long atrioventricular pathway? Heart Rhythm 2004;1:724727. 22. Ellenbogen K and Vijayaraman P: Mahaim fibers: new electroplysiologic insights into an unusual variant. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:135-136. 23. Mahaim I and Benatt: nouvelles recherches sur le connexions sperieures de la branche gauge du faisceau de His-Tawara avec cloison interventriculaire. Cardiologia 1938;1:61-120. 24. Mahaim I and Winston M: recherches d”anatomie comparee et de pathologie experimentale sur les connexions du faisceau de His-Tawara. Cardiología 1941;5:189-260. 25. Gallagher J, Smith W, Kasell J et al: role of Mahaim fibers in cardiac arrhythmias in man. Circulation 1981;64:176-189. 26. Tchou P, Lehmann M:atriofascicular conduction or a nodoventricular Mahaim fiber?. Electrophysiologic elucidation of the pathway and associated reentrat circuit.Circulation 1988:77:837-848. 27. Murdock C, Leich J, Klein G et al: Epicardial mapping in patients with “nodoventricular” accessory pathways. Am J Cardiol 1991;68:208214. 28. Grogin H, Lee R, Kwasman M et al: radiofrequency catheter ablation of atriofascicular and nodoventricular Mahaim tracts. Circulation 1994;90:272-281. 29. Peinado R, Merino J, Ramirez L et al: decremental atriofascicular accessory pathway with bidirectional conduction: delineation of atrial and ventricular insertion by radiofrecquency current application. J Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:489-492. 30. Kalbfleisch S, Bowman K, and Augostini R: a single Mahaim fiber causing both antidromic and orthodromic reciprocating tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol 2008;19:740-742. 31. Quinn R, Mitchel L, Mardell A et al: entrainment mapping of a concealed nodoventricular accessory pathway in man with complete heart block and tachycardia-induced cardiomyopaty. J Cardiovasc Electrophysiol 2008;19:90-94. 32. Hluchy J, Schickel S, Jorger U et al: electrophysiologic characteristics and radiofrecquency ablation of concealed nodofascicular and left anterograde atriofascicular pathways. J Cardiovasc Eleltrophysiol 2000;11:211217. 33. Okishige K and Friedman P: new observations on decremental atriofascicular and nodofascicular fibers: implications for catheter ablation. PACE 1995;18:986-998. 34. Hluchy J, Schlegelmilch P, Schickel S et al: radiofrecquency ablation of a concealed nodoventricular Mahaim fiber guided by a discrete potential. J Cardiovasc Electrophysiol 1999:10:603-610. 35. Mantovan R, Verlato R, Corrado R et al: orthodromic tachycardia with atrioventricular dissociation: evidence for a nodoventricular (Mahaim) fiber. PACE 2000;23:276-279. 36. Sternick E, Timmermans C, Sosa E et al: the electrocardiogram during sinus rhythm and tachycardia in patients with Mahaim fiber. The importance of an rS pattern in lead III. J Am Coll Cardiol 2004;44:1626-1635. 37. Volders P, Timmermans C, Rodriguez L et al: wide QRS tachycardia with negative precordial concordance: always a ventricular origin? J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:109-111. 38. Kusumoto F, Lesh M: radiofrequency catheter ablation of an atriofascicular connection guided by direct recording of a Mahaim potential. Am Heart J 1995;129:614-616. 39. Sternick E, Gerken L and Vrandecic M: appraisal of “Mahaim” automatic tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:244-249. 40. Sternick E, Sosa E, Timmermans C et al: automaticity in Mahaim fibers. J Cardiovasc Electrophysiol 2004;15:738-744. 41. Dora S, Tharakan J, Valarambit A et al: spontaneous automaticity of an atriofascilular accessory pathway. Europace 2006;8:140-143. 42. Strohmer B Schernthaner C and Hwang C: spontaneous automaticity arising from a successfully ablated Mahaim fiber. J Interv Card Electrophysiol 2007;20:25-28.

Rev Electro y Arritmias 2015; 8: 20-29

ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓN

Evaluación de atletas: nueva propuesta de criterios electrocardiográficos para el examen precompetitivo en deportistas Martín Ibarrola Centro Cardiovascular BV

En las últimas Sesiones Científicas de la Heart Rhythm Society (HRS) el grupo liderado por el Dr. Jordan Prutkin, de la Universidad de Washington, presentó un póster validando los Criterios de Seattle para la evaluación precompetitiva en deportistas. Estos se basan en la revisión de los criterios propuestos por la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y provee una guía para la interpretación del electrocardiograma (ECG) en el examen precompetitivo de los deportistas.1 Los mismos autores publicaron varios artículos referentes a este tema en el British Journal of Sports Medicine durante los años 2013 y 2014, como el titulado Effectiveness of Cardiac Screening inclusive of ECG in Young Athletes, previamente presentado en la IOC World Conference on Prevention of Injury & Illness in Sport, en Mónaco 20142 , que careció de repercusión en el ámbito científico americano. No obstante, fue replicado en Medscape ante su presentación en las sesiones científicas de la HRS en julio de 2014.

Teniendo en cuenta la limitación mencionada, el grupo de la Universidad de Washington tomó las guías de la ESC y los Criterios de Seattle y realizó un estudio prospectivo de más de 4.800 atletas competitivos de la escuela secundaria con edades comprendidas entre 13 y 19 años, entre octubre de 2010 y junio de 2013.5 Por su cuenta, la historia clínica y el examen físico mostraron una tasa de falsos positivos del 50% para personas catalogadas en el grupo de elevado riesgo, según las normas de la AHA, en comparación con sólo el 4% del ECG, interpretado con los criterios específicos desarrollados en gran parte por la Universidad de Washington, denominados Criterios de Seattle, o los recomendados por la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) (Tabla 2). Los Criterios de Seattle sólo proveen un leve refinamiento de las recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).6 (Tabla 3). Es importante reconocer que los primeros no se diseñaron luego de la valoración electrocardiográfica en comparándola con la población general, o de Evidencias para la valoración de los criterios pro- deportistas hallazgos comunes en deportistas de una muestra, sino luepuestos go de la revisión bibliográfica de los criterios de la ESC y Los autores demostraron, sobre la base de las guías de la artículos de autores con vasta experiencia en la evaluación hallarse ESC y la Escore de Seattle, que la interpretación del ECG de los cambios electrocardiográficos que pueden 5 en atletas, como los artículos del Dr. Corrado. utilizando los criterios específicos diseñados para los atletas son superiores a la historia clínica y el examen físico Este refinamiento de los criterios de la ESC comienza con el 6 recomendado por la American Heart Association (AHA) aporte del artículo del Dr. Uberoi. , que incluye la revisión para la evaluación precompetitiva en deportistas. (Tabla 1). de las guías de la ESC, algunos hallazgos no mencionados Si se siguen los criterios recomendados por la AHA se obHistoria familiar tiene una tasa alta de falsos positivos, más aun al considerar también el ECG, teniendo en cuenta los hallazgos normales Muerte súbita prematura familiar Antecedentes de enfermedad Cardiovascular en menores de en la población general, lo cual genera la indicación de 50 años estudios complementarios innecesarios, que aumentan el coste-beneficio del método. La tasa de falsos positivos se Historia personal reducen de manera significativa cuando el ECG es interpreSoplos cardíacos tado por especialistas con conocimientos en los hallazgos Hipertensión arterial electrocardiográficos comunes y no comunes en deportistas. Fatiga En numerosos análisis, la conducta propuesta por la AHA Presíncope o Síncope con su tasa elevada de falsos positivos en la evaluación Disnea inexplicada desproporcionada al ejercicio precompetitiva, aumentó la relación coste-beneficio para la Dolor precordial relacionado con el ejercicio prevención de la muerte súbita en deportistas. Ello depara, Examen Físico como resultado final, un error conceptual al intentar evaluar al subgrupo de deportistas según esas normas. El defensor Auscultación de soplos cardíacos (especial énfasis en soplos sugestivos de obstrucción al tracto de salida del ventrículo principal de esta postura es el grupo liderado por Maron.3, 4 Correspondencia: Martín Ibarrola Piñero 883. 1661. Bella Vista Email: martinibarrola@gmail.com Recibido: 05/10/2014 Aceptado: 13/11/2014

izquierdo) Pulsos arteriales femorales (a fin de excluir Coartación Aórtica) Signos físicos de Síndrome de Marfan Medición de la presión arterial braquial (sentado)

Tabla 1. Recomendaciones de la AHA para evaluación de historia clínica y examen físico Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Evaluación de atletas: nueva propuesta de criterios electrocardiográficos para el examen precompetitivo en deportistas

Grupo 1: Cambios ECG comunes en atletas entrenados

Grupo 2: Cambios ECG no comunes en atletas entrenados

Bradicardia sinusal

Inversión de la onda T

BAV de primer grado

Depresión del segmento ST

Bloqueo incompleto de rama derecha

Ondas Q patológicas

Repolarización precoz

Aumento en la duración de la onda P

Criterios de hipertrofia ventricular izquierda aislada

Desviación del eje eléctrico a la izquierda/bloqueo del fascículo anterior izquierdo Desviación del eje eléctrico a la derecha/bloqueo del fascículo posterior izquierdo Hipertrofia ventricular derecha Bloqueo completo de rama, derecha o izquierda Intervalo QT prolongado o breve Patrón de Brugada

Tabla 2. Clasificación de las anormalidades en el electrocardiograma en atletas según la ESC.4

en ella, indicando los motivos de esa revisión y provee las recomendaciones de conductas frente a esos hallazgos. Este autor incorpora a las guías de la ESC la revisión bibliográfica de hallazgos anormales en el electrocardiograma de un atleta que obligan a la complementación con estudios diagnósticos, para descartar condiciones que pueden exponer al deportista al riesgo de muerte súbita Esta línea de análisis continúa el grupo del Dr. Drezner, de la Universidad de Seattle, que comienza con diferentes artículos de revisión de los hallazgos en la evaluación electrocardiográfica, además de los señalados en el programa Italiano que dió origen a las guías de la ESC. Se valieron del análisis del ECG de 32.561 estudiantes en Chicago, el large-scale high school ECG screening program (YH4L). Este fue un estudio retrospectivo en el que la lectura de los trazados fue realizada por seis cardiólogos experimentados sobre la base de los criterios de la ESC y que sólo incluyó a jóvenes entre 14 y 19 años. Con las limitaciones obvias de un estudio retrospectivo que incluyó a jóvenes, deportistas o no, ante las anormalidades encontradas no fue posible realizar exámenes complementarios para descartar condiciones patológicas y su relación con la muerte súbita. Una variedad de hallazgos electrocardiográficos son la manifestación de la adaptación fisiológica a la práctica deportiva, sin implicaciones patológicas, y por lo tanto no se requieren estudios adicionales para descartar condiciones que incrementen el riesgo de muerte súbita en la práctica deportiva. Estos cambios electrocardiográficos podrían no ser considerados normales en la población general y requerir estudios adicionales para descartar condiciones patológicas cardíacas. Los criterios específicamente diseñados para deportistas incluyen latidos ectópicos auriculares; signos de hipertrofia ventricular izquierda aislada (por los criterios de voltaje del QRS) sin otros cambios electrocardiográficos asociados; la presencia de ondas J, la elevación del segmento ST y otros signos de repolarización precoz que en estudios de screening en la población general podrían corresponder a condiciones patológicas, que requerirían estudios complementarios. El poster presentado “Estudio de la complementación con el ECG en el Screening Precompetitivo” (Addition of Electrocardiogram (ECG) To Pre-Participation Screening Of Young Athletes Is Most Efficient At Finding Heart Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Abnormalties) 9 en Heart Rhythm Society’s 35th Annual Scientific Sessions, que ha sido replicado en Medscape y otros medios como la HRS, provee la evidencia de la com• Inversión de la onda T (definida como > 1 mm de profundidad en dos o más de las derivaciones V2-V6, DII y aVF, o DI y AVL). Excluidas DIII, AVR y V1. • Intervalo QT prolongado (QT corregido [QTc] > 470 ms en hombres, > 480 ms en mujeres). QTc > 500 ms(prolongación marcada del QT) • Intervalo QT breve (QTc <320 ms). • Infradesnivel del segmento ST (> 0,5 mm en dos o más derivaciones). • Ondas Q patológicas (> 3 mm de profundidad o > 40 mseg de duración en dos o más derivaciones, excluyendo III y aVR). • Dilatación de la aurícula izquierda (duración de la onda P> 120 mseg en las derivaciones I o II con parte negativa de la onda P > 1 mm de profundidad y> 40 ms de duración en V1). • Hipertrofia ventricular derecha (R-V1 + S-V5 > 10,5 mm más la desviación del eje a la derecha > 120 º). • Bloqueo completo de rama izquierda: QRS > 120 mseg, predominantemente negativo en V1 (QS o rS) y ondas R monofásicas en DI y V6. • Retraso de la conducción intraventricular: complejos QRS> 140 mseg. • Desviación del eje eléctrico a la izquierda: - 30° a – 90°. • Bloqueo AV de 2do. grado tipo Mobitz II; bloqueo AV completo. • Preexcitación ventricular (intervalo PR <120 mseg con onda delta y QRS > 120 mseg). • Bradicardia sinusal extrema < 30 latidos por minuto o pausas > 3 seg. • Taquiarritmias auriculares (taquicardia supraventricular, fibrilación auricular o aleteo auricular). • Contracciones ventriculares prematuras (> 2 por 10 segundos de rastreo), arritmias ventriculares (duplas, TV no sostenida). • Patrón de Brugada Tabla 3. Criterios de Seattle: Anomalías que apuntan a la posibilidad de aumento del riesgo de muerte súbita en los atletas.8

Martín Ibarrola

Figura 1. Determinación del ángulo de Chevallier para el diagnóstico de Patrón de Brugada16

plementación con el ECG, basado en los hallazgos en este subgrupo, normales o anormales, como un método eficiente y de bajo costo. Este estudio plantea en la comunidad médica americana la necesidad de complementar las guías actuales de la AHA con la realización e interpretación del ECG por un especialista entrenado y traslada a la comunidad médica internacional la importancia del electrocardiograma en la toma de decisiones al momento de autorizar la práctica deportiva, decidir complementar con estudios o proscribirla. En el diseño del estudio, prospectivo en 4.812 atletas adolescentes (46% femeninas; 65 % eran blan-

cos, 10% asiáticos, 6% afroamericanos y 19% de razas no especificadas) seleccionados en las escuelas secundarias de Estados Unidos desde octubre de 2010 hasta junio de 2013 se incluyó que todos completaran un cuestionario con preguntas de selección, historia personal y familiar, con las recomendaciones de la AHA y se realizó un ECG en las 12 derivaciones convencionales, con ecocardiografía adicional abreviado de 10 minutos para cualquiera con una anormalidad en las otras pruebas. 7 0,34% de los estudios no pudieron analizarse por defectos en su adquisición. Los criterios para la interpretación de los ECG para atletas de la ESC se emplearon para los primeros dos tercios de la cohorte y los Criterios de Seattle para el último tercio. El proceso de revisión identificó anomalías significativas que requirieron más evaluación en 23 de los sujetos, o alrededor del 0,5% de la cohorte. Ellos incluyeron a 9 casos de síndrome de Wolff-Parkinson-White, 4 individuos con origen anómalo de las arterias coronarias, válvula aortica bicúspide o aorta dilatada anormal, 3 casos de síndrome de intervalo QT prolongado, 2 casos de miocardiopatía hipertrófica, un individuo con arritmia ventricular y otro con síndrome de intervalo QT breve. Mientras que la historia clínica y el examen físico son importantes y recomendados por la AHA, el estudio demostró que la evaluación de sólo estos elementos se acompaña con una tasa mayor de falsos positivos, que disminuyó sustancialmente con el agregado de la interpretación del electrocardiograma por un especialista entrenado ubicándose en menos de 3,6%, en comparación con la historia clínica (22,3%) y el examen físico (14,9%). Además, el ECG tuvo un mejor valor predictivo positivo de anomalías que la historia clínica y el examen físico. La principal limitación del estudio radica en que para el análisis de los cambios ECG utilizaron en un subgrupo las guías de la ESC y en otro los Criterios de Seattle. No obstante, no hubo un análisis comparativo entre ambos respecto de la cuantía de falsos positivos que deparó el empleo de uno u otro criterio. Ello resulta llamativo, y es probable que no se presentaran resultados comparativos estadísticamente significativos, ya que el diseño del estudio lo permitía, y el objetivo era la validación de los denominados Criterios

Figura 2. Modificación propuesta para la del diagnóstico del ECG de Brugada17, 18. En lugar de la determinación del ángulo de Chevalier, tomando el punto máximo de la r’ se traza una línea horizontal a los 5 mm y allí se establece la distancia entre la porción ascendente de la onda S y la línea trazada como continuación de la r’. Si esa distancia es >a 4 mm confirmaría que el ángulo es mayor de 58°. Esta determinación no se encuentra validada en la literatura, sólo es un método propuesto más fácil, que deberá ser sometido a análisis luego de contar con los resultados de las pruebas farmacológicas para desenmascarar el ECG de Brugada tipo 1.

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Evaluación de atletas: nueva propuesta de criterios electrocardiográficos para el examen precompetitivo en deportistas

Figura 3. Propuesta para la valoración y determinación del punto J. Determinación esquemática propuesta para medición de la amplitud del punto J y el punto STj y su amplitud. La diferenciación de los tipos de morfología propuestos no fue convalidada por los presentes, pero hubo acuerdo en cuanto a la medición de la amplitud del punto J y el punto STj.20

de Seattle frente a las guías de la ESC. Su impacto es la confirmación de la evidencia de una mejora en la detección de anomalías cardiovasculares, pero no ofrece un diseño de seguimiento para determinar si ello deriva en una reducción de los eventos cardiovasculares y la muerte súbita.

Los Criterios de Seattle

5. Bloqueo aurículo ventricular de 1er grado (PR mayor de 200 mseg) 6. Bloqueo de 2do grado,tipo Mobitz I (con períodos de Wenckebach) 7. Bloqueo incompleto de la rama derecha del haz de His (BIRD)

Estos criterios se establecieron para la detección de los hallazgos electrocardiográficos comunes y no comunes en deportistas asintomáticos entre los 14 y los 35 años, para la prevención de la muerte súbita en deportistas, para lo cual se publicaron recomendaciones en tres artículos: 1. Cambios electrocardiográficos normales: reconocer la adaptación fisiológica del deportista y sus consecuencias sobre el electrocardiograma.13 2. Cambios electrocardiográficos anormales en atletas: reconocer cambios sugestivos de miocardiopatías.14 3. Cambios anormales en atletas: reconocer cambios sugestivos de enfermedad eléctrica cardíaca.15 Provee una guía rápida para los hallazgos normales y anormales en atletas y complementa la educación para los profesionales con el acceso a la página del British Journal of Sports Medicine (BJSM), el acceso libre a los artículos y un programa de formación continua para profesionales (http://bjsm.bmj.com/)

Hallazgos habituales normales en atletas 1. 2. 3. 4.

Bradicardia sinusal ≤ 30 latidos por minuto Arritmia sinusal Ritmo ectópico auricular Ritmo de escape de la unión AV

Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Figura 4. Valoración del punto J. Definición clásica de Repolarización precoz. Cuadro A. definición clásica de repolarización precoz, basada en la elevación del segmento ST al final del QRS (previo punto J). Cuadro B. Determinación previa de la onda J y punto J. Nueva definición de repolarización precoz. Cuadro C. nueva propuesta para determinación del punto J y el empastamiento final del QRS. Cuadro D. Determinación del punto J (midiéndose su amplitud por los criterios propuestos en la figura 4.8

Martín Ibarrola

Recomendaciones para la interpretación del electrocardiograma de 12 derivaciones de la ESC.4

8. Criterio aislado de hipertrofia ventricular izquierda. Excepto: cuando presenta criterios de hipertrofia ventricular izquierda por voltajes con cualquier otro criterio que no corresponda a signos de esa hipertrofia como el crecimiento auricular izquierdo, la desviación del eje eléctrico a la izquierda, la depresión del segmento ST u ondas Q patológicas. 9. Repolarización precoz (elevación del segmento ST, punto J elevado, ondas J, “empastamiento” terminal del complejo QRS). 10. ST convexo (en domo), elevación del segmento ST combinado con la inversión de la onda T de V1 a V4 en atletas afroamericanos En la tabla de los Criterios de Seattle es una omisión de este autor el trastorno de conducción de la rama derecha, es decir los bloqueos de rama derecha con complejos QRS con una duración entre los 120 y 140 mseg. Esta es una omisión grave para la tipificación de los hallazgos anormales, ya que la presencia de ese bloqueo, según la guía de la ESC requiere estudios complementarios para descartar condiciones patológicas, por tratarse ya de un hallazgo anormal en atletas entrenados, con una frecuencia menor del 2%. 24

Patrones electrocardiográficos de Brugada: nuevos aportes para su diagnóstico Es importante destacar que en ambas clasificaciones no se encuentran actualizados los criterios electrocardiográficos de los patrones de Brugada de acuerdo al último consenso, presentado en el año 2012 con la participación de los hermanos Brugada y el cardiólogo argentino Dr. A. Baranchuk y la inclusión de la medición del ángulo de Chevallier propuesta para el diagnóstico del patrón tipo 2 de Brugada. Esta incluye la medición de dos ángulos: a) ángulo α entre la línea vertical y la pendiente descendente de la onda r’, y b) ángulo β formado por la línea ascendente de la onda S y la pendiente descendente de la onda r’. Los autores determinaron los valores basales de los ángulos antes de realizar la prueba farmacológica provocativa y los analizaron de manera comparativa en los pacientes con pruebas provocativas negativas y positivas (desarrollo del ECG de Brugada tipo 1). La media del ángulo β fue significativamente menor en pacientes con test farmacológico negativo. Un punto de corte de 58º se relacionó con un valor predictivo positivo del 73% y negativo del 87% para la conversión, en el test farmacológico, al patrón electrocardiográfico de tipo 1.9 (Figura 2) Es promisoria la valoración propuesta por los grupos de Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Evaluación de atletas: nueva propuesta de criterios electrocardiográficos para el examen precompetitivo en deportistas

Caso 1: Electrocardiograma de paciente masculino de 16 años, con situs inversus, que evidencia la dextrocardia y el electrocardiograma complementario con la inversión de los electrodos. Todos los estudios complementarios (ecocardiograma, RNM) no evidenciaron ninguna anomalia y confirmaron el diagnostico de situs inversus totalis

los Dres. Bayes de Luna y Baranchuk, que aún debe ser validada y aceptada 10 , así como la incorporación de las denominadas fenocopias, término acuñado por el Dr. Pérez Riera, con sus criterios diagnósticos, la incorporación a la terminología científica y su pronóstico en el seguimiento.11 (Figura 3)

Patrones de onda J y repolarización precoz: nuevos aportes

Caso 2. Paciente de 16 años de edad, rugbier, asintomático. Sin antecedentes familiares ni personales relevantes. TA 110/60. Examen físico sin hallazgos anormales. ECG: RS 63 x’. P 0,09 seg. PR 0,16 seg. QRS 0,09 seg. AQRS 44°. S V2 2,87 mm + R V5 1,87 mm= 4,74 mm (Índice de Sokolow-Lyon positivo).Repolarización precoz. T negativa de V4 a V6 (máxima en V4, 1,5mV, y V5, 1,4 mV) asimétrica. De acuerdo a las guías de la ESC se realizó ecocardiograma - doppler cardíaco para descartar miocardiopatía hipertrófica, que fue normal. En la ergometría se observó pseudonormalización de las ondas T. El laboratorio fue normal, sin trastornos electrolíticos. Se habilitó para la práctica deportiva y controles anuales.

de la onda J. Por tal motivo y frente a la necesidad de un En deportistas se considera habitual la presencia de patrones de repolarización precoz que involucran a la mayoría consenso en su determinación, en la reunión de la ISCE de las derivaciones. En estudios de trastornos de la repola- en 2013 en Glasgow, un grupo de especialistas propuso rización se utilizan diferentes criterios para la evaluación la valoración del punto J. No se arribó a un acuerdo y las

Caso 3. Masculino de 32 años. Deportista (profesor de spining). Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I. Los períodos de Wenckebach son muy claros. Luego de las pausas se observan latidos de fusión ventricular. Se interpreta como adaptación fisiológica. De acuerdo a las guías se lo autoriza a continuar con la actividad deportiva. Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Martín Ibarrola

ECG del mismo paciente luego de inactividad por lesión. Sin alteraciones electrocardiográficas.

opiniones vertidas para su determinación y estandarización fueron resumidas por el Dr. Macfarlane (figura 4).

Aporte del Programa Italiano en la evaluación precompetitiva El Programa Italiano implementado entre los años 1979 y 2004 incorporó en la región del Veneto la evaluación precompetitiva de atletas entre 12 y 35 años, con 22.312 incluidos en la primera etapa (1982-1992) y 20.074 en el periodo tardío (1993-2004). Valoraron la historia clínica y el examen físico con la complementación del ECG, y en caso de hallazgos anormales completaron la evaluación con diferentes estudios complementarios.20,21 Al ser un estudio con diseño prospectivo y seguimiento, proveyó la información estadística de la reducción de la incidencia de muerte

súbita luego de su implementación. La incidencia anual de muerte súbita cardiovascular en atletas decreció 89% (de 3,6/100.000 personas por año en 1979-1980 a 0,4/100.000 personas por año en 2003-2004; P < 0,001.) Este estudio dio lugar a la mayor parte de los hallazgos electrocardiográficos comunes y no comunes en deportistas, y proveyó un pilar para el diseño de las guías de la ESC para la interpretación del electrocardiograma en atletas y las guías para la evaluación precompetitiva y reducción de la muerte súbita de causa cardiovascular.

Condiciones cardiovasculares y no cardiovasculares no contempladas En las guías no se encuentran recomendaciones, ni referencias acerca de que conductas tomar frente al hallazgo de

Caso 4. Futbolista masculino de 24 años, asintomático, sin antecedentes personales ni familiares positivos. Diagnóstico: Bradicardia sinusal. Bloqueo AV de primer grado. Hallazgo habitual en deportistas, se autoriza la continuidad de la práctica deportiva sin otros estudios.

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Evaluación de atletas: nueva propuesta de criterios electrocardiográficos para el examen precompetitivo en deportistas

Caso 5. Paciente de 34 años con miocardiopatía dilatada, onda T invertidas e intervalo QTc de 513 mseg. No puede realizar actividad física. Se iniciaron los estudios para evaluar el origen de su miocardiopatía.

anomalías cardiovasculares que no constituyen necesariamente una condición patológica. Para ellas no se encuentra bibliografía ni referencias a su inclusión o exclusión para la práctica deportiva, y no hay datos acerca de las mismas en los estudios de necropsia en casos de muerte súbita. Este es el caso del situs inversus, que no es sólo la dextro-

Caso 6. Paciente masculino de 14 años, rugbier. Asintomático, con antecedente de estenosis valvular pulmonar severa y valvuloplastía con balón al año de vida. Insuficiencia pulmonar de grado leve residual, concurre para evaluación precompetitiva. Presenta un síndrome de Wolff-Parkinson-White tipo A; ablación exitosa de la vía accesoria. Continúa con su práctica deportiva habitual y controles periódicos.

cardia aislada. Así ocurrió en un paciente de 16 años cuyo ECG evidenció una dextrocardia típica y que planteó un dilema al momento de autorizar la práctica deportiva en un joven con un corazón sano y sin hallazgos patológicos en la RNM, que evidencio el situs inversus.

Conclusión El estudio presentado en la XXXV Sesión Científica de la

Caso 7. Paciente masculino de 22 años, deportista, asintomático. Bradicardia sinusal extrema. Se le autoriza la práctica deportiva. Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Martín Ibarrola

Caso 8. Paciente masculino de 17 años deportista (rubgier). Sin hallazgos anormales en el examen físico. Presenta bradicardia sinusal (53 latidos por minuto). Hipertrofia ventricular izquierda (Indice de Sokolov-Lyon positivo) 4,2 mV. Repolarización precoz. Corresponde al Grupo 1. Se libera para la actividad física sin otros exámenes complementarios.

HRS es un aporte a la validación del ECG en el examen guías de la ESC pero no aporta recomendaciones frente a precompetitivo de los deportistas, entre los 13 y 19 años los hallazgos electrocardiográficos, como si las hacen las .Los Criterios de Seattle se establecieron para el estudio de Guías Europeas o el artículo de Uberdi. deportistas entre los 13 y 35 años, por lo que el estudio reali- El estudio también pone en evidencia la necesidad de una zado sólo convalida su utilidad en ese subgrupo poblacional. adecuada capacitación de los especialistas en la valoración El ECG como complemento de una adecuada anamnesis, de deportistas, lo cual disminuye los casos falsos positivos, historia clínica con investigación particular de los antece- y la indicación de estudios adicionales innecesarios para lidentes familiares y un examen físico minucioso debe ser berar a los deportistas para la práctica deportiva. Ello redurealizado por un especialista entrenado en la evaluación de ce la relación coste-beneficio para la prevención de la muerdeportistas, ya que los hallazgos normales en estos difieren te súbita. Para esto el profesional debe conocer la guía de la de los de la población general. Es un aporte a la valoración ESC y las recomendaciones que ésta provee. Los Criterios electrocardiográfica en deportistas y la convalidación de las de Seattle aportan un refinamiento de esa guía facilitando 28

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Evaluación de atletas: nueva propuesta de criterios electrocardiográficos para el examen precompetitivo en deportistas

una evaluación precompetitiva de deportistas breve y concisa. Debe señalarse la omisión del bloqueo completo de la rama derecha (con una duración entre los 120 mseg y 140 mseg), que puede ser manifestación de condiciones cardiovasculares que impliquen un riesgo de muerte súbita, como miocardiopatías, sarcoidosis y en nuestro medio en particular, la enfermedad de Chagas. La guía de la ESC presenta el beneficio de que la población estudiada se encuentra en la franja etaria entre los 13 y 35 años, abarcando a la mayoría de deportistas y no sólo a un subgrupo. Frente a la presencia de antecedentes familiares positivos, hallazgos anormales en el examen físico o comorbilidades como la hipertensión arterial, o en el estudio electrocardiográfico y los estudios complementarios realizados según las recomendaciones, la 36a Conferencia de Bethesda contribuye a la toma de decisiones de habilitar o no para la práctica deportiva, o necesidad de seguimiento.23 No puede dejar de mencionarse que en nuestro medio pueden emplearse estos criterios de confiabilidad reconocida en el momento de la toma de decisiones. Pero no hay que desconocer a la enfermedad de Chagas, sobre la cual no hay estudios prospectivos de los hallazgos electrocardiográficos, ecocardiográficos y su riesgo frente a la práctica deportiva, aun en deportistas con serología positiva, sin anomalías electrocardiográficas ni ecocardiográficas. En ellos es muy importante la prueba ergométrica, que si pone en evidencia arritmias ventriculares indica un riesgo de muerte súbita y aconseja vedar la práctica deportiva. Este es el desafío para la comunidad médica de nuestro medio. El entrenamiento de profesionales para el análisis de los hallazgos comunes o no, decisión de estudios complementarios, y la autorización o no para la práctica deportiva. La recomendación de la obligatoriedad de la comunicación de la muerte súbita, entre las causales de defunción, en qué circunstancias aconteció y los antecedentes, es imprescindible por parte de las entidades gubernamentales. Las entidades científicas implicadas deben redoblar sus esfuerzos acerca de esta problemática, insistiendo ante las autoridades gubernamentales del área de salud, lo cual impactará de manera positiva en la prevención de la muerte súbita en el deporte, con las implicaciones médico-legales obvias para los profesionales intervinientes al momento de autorizar la práctica deportiva.

Referencias Bibliográficas Corrado D, Pelliccia A, Heidbuchel H, et al, et al. Recommendations for interpretation of 12-lead electrocardiogram in the athlete. European Heart Journal (2010) 31, 243–259. 2. Toresdahl B, et al. Abstracts from the IOC World Conference on Prevention of Injury & Illness in Sport, Monaco 2014. EFFECTIVENESS OF CARDIAC SCREENING INCLUSIVE OF ECG IN YOUNG ATHLETES. Br J Sports Med 2014;48:667 3. Maron BJ, Pelto H, Fudge J, et al. Cardiovascular Preparticipation Screening of Competitive Athletes. A Statement for Health Professionals from the Sudden Death Committee (Clinical Cardiology) and Congenital Cardiac Defects Committee (Cardiovascular Disease in the Young), American Heart Association. Circulation. 1996; 94: 850-856 4. Maron BJ, Thompson P D, Ackerman M J, et al. Recommendations and Considerations Related to Preparticipation Screening for Cardiovascular Abnormalities in Competitive Athletes: 2007 Update. A Scientific Statement from the American Heart Association Council on Nutrition, 1.

Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Physical Activity, and Metabolism: Endorsed by the American College of Cardiology Foundation. Circulation. 2007; 115: 1643-1655 5. Corrado D, Biffi A, Basso C et al. 12-lead ECG in the athlete: physiological versus pathological abnormalities. Br J Sports Med 2009; 43:669676. 6. Uberoi A, Stein R, Perez M V, et al. Interpretation of the Electrocardiogram of Young Athletes. Circulation. 2011; 124: 746-757 7. Marek J, Bufalino V, Davis J, et al. Feasibility and findings of largescale electrocardiographic screening in young adults: data from 32,561 subjects. Volume 8, Issue 10, Pages 1555–1559, October 2011. 8. Dresner JA. Fischbach P, Froelicher V, et al. Normal electrocardiographic findings: recognizing physiological adaptations in athletes. Br J Sports Med 2013;47:125-136 doi:10.1136/bjsports-2012-092068 9. Prutkin JM, Toresdahl B, Pelto H, et al. Effectiveness of cardiac screening using an ECG in high school athletes. Heart Rhythm Society 2014 Scientific Sessions; May 7, 2014; San Francisco, CA; 10. Corrado D, Pelliccia A, Bjørnstad H,et al. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol. Consensus Statement of the Study Group of Sport Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J (March 2005) 26 (5): 516-524. 11. Grenier MA, Hinton R, Knilans TJ, et al. An echo screening tool for sudden cardiac death in young athletes. American Society of Echocardiography 23rd Annual Scientific Sessions; June 30 to July 3, 2012; National Harbor, MD. Abstract P1-105. 12. Drezner JA, Ackerman M J, Anderson J et al. Electrocardiographic interpretation in athletes: the ‘Seattle Criteria’. Br J Sports Med 2013; 47:122–124. 13. Drezner JA, Asif IM, Owens DS, Prutkin JM, et al. Accuracy of ECG interpretation in competitive athletes: the impact of using standardised ECG criteria. Br J Sports Med 2012; 46:335-340. 14. Drezner JA, Ashley E, Baggish A L, et al. Abnormal electrocardiographic findings in athletes: recognising changes suggestive of cardiomyopathy. Br J Sports Med 2013; 47:137-152. 15. Drezner JA, Ackerman M J, Cannon B C, et al . Abnormal electrocardiographic findings in athletes: recognising changes suggestive of primary electrical disease. Br J Sports Med. 2013 Feb;47(3):153-67 16. Chevallier S, Forclaz A, Tenkorang J, et al. New electrocardiographic criteria for discriminating between Brugada types 2 and 3 patterns and incomplete right bundle branch block. J Am Coll Cardiol. 2011; Nov 22; 58(22):2290-8 17. Bayés de Luna A, Brugada J, Baranchuk A, et al. Current electrocardiographic criteria for diagnosis of Brugada pattern: a consensus report. J Electrocardiol. 2012 Sep;45(5):433-42. Erratum in J Electrocardiol. 2013 Jan-Feb;46(1):76. 18. Bayes de Luna A, Garcia-Niebla J, Baranchuk. A. New electrocardiographic features in Brugada syndrome. Curr Cardiol Rev. 2014 Aug;10(3):175-80. 19. Anselm DD, Baranchuk A. Brugada Phenocopy Emerging as a New Concept. Rev Esp Cardiol. 2013 Sep;66(9):755 20. Macfarlane PW, Clark EN, Heng JS. J wave patterns — morphology, prevalence and nomenclature. Journal of Electrocardiology; Volume 46, Issue 6 , Pages 505-509, November 2013 21. Corrado D, Basso C, Pavei A, Michieli P, Schiavon M, Thiene G. Trends in sudden cardiovascular death in young competitive athletes after implementation of a preparticipation screening program. JAMA. 2006 Oct 4; 296(13):1593-601. 22. Corrado D, Basso C, Schiavon M, et al. Pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden cardiac death. J Am Coll Cardiol. 2008 Dec 9;52(24):1981-9 23. Pelliccia A, Zipes DP, Maron BJ. Bethesda Conference #36 and the European Society of Cardiology Consensus Recommendations revisited a comparison of U.S. and European criteria for eligibility and disqualification of competitive athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol. 2008;52(24):1990-1996

Rev Electro y Arritmias 2015; 8: 30

ARPEGIO: el espacio del FIAI “Dr. Pablo A. Chiale”

Este nuevo espacio de la Revista de Electrofisiología y Arritmias (R.E.A.) será una responsabilidad del Foro Iberoamericano de Arritmias en Internet (FIAI) cuyo objetivo será rendir un Homenaje a uno de sus miembros más conspicuos y ex Director de esta Revista, el Dr. Pablo A. Chiale, que al fallecer el 20 de septiembre de 2014 diera su nombre a aquel Foro. “Arpegio”—el nombre que eligiéramos para este tributo y este espacio— es la sucesión más o menos acelerada de los sonidos de un acorde. Nos rememora aquello que los cardiólogos llamamos taquicardia, imbricando así, fundiendo en la palabra de siete letras, el hallazgo clínico y electrocardiográfico con la música, que fueran sus dos pasiones. Justo un mes antes de morir, Pablo me decía en relación a la invitación que le hiciéramos para presidir una Mesa en el 8º Encuentro del FIAI durante el 4º Congreso Argentino de Arritmias: Edgard: agradezco muchísimo la invitación, con la que me siento muy honrado, casi es innecesario que lo diga. El problema es que para cualquier cosa, incluso lo del FIAI dependo de la evolución de mi salud. Si fuese mañana te diría que ¡¡¡¡SI!!!! pero para mi patología actual, 3 meses es muy largo plazo----Propongo colocar a Marcelo (Elizari) como Vice de la mesa y si yo no estoy en condiciones que la presida él. O a la inversa: Marce como presidente y yo como vice. Un abrazo que por favor hazlo extensivo a Luis (Aguinaga), con mi agradecimiento por incluirme en tan importante evento, que seguramente tendrá colmado el salón principal del Sheraton. Pablo Efectivamente el salón estuvo colmado por la cantidad de colegas que vinieron a rendirle póstumo Homenaje. “Arpegio”, abre sus puertas a los miembros del FIAI para 30

que en cada caso clínico o en cada revisión que envíen a publicación, sepan que Pablo, desde allí donde se halle, será un árbitro exquisito que gozará del texto extasiado, tal como cuando disfrutaba los acordes de un violín o cuando comentaba un caso de diagnóstico difícil. Corresponde ahora explicar a los lectores qué es el FIAI. El Foro Internacional Iberoamericano de Arritmias en Internet fue creado el 1º de agosto de de 1998, como canal de consulta y discusión del Primer Curso de Arritmias Cardíacas a través de Internet (http://schapachnik.cvi.com.ar/ curso.html). La intención secundaria a aquélla fue crear un espacio donde en forma voluntaria, los foristas pudieran presentar sus casos, discutir tópicos de interés, revisar artículos de reciente aparición e interactuar con profesionales vinculados al diagnóstico y tratamiento de las arritmias cardíacas. En la actualidad, el foro llega a numerosos países, incluyendo todos los de Sudamérica, América Central y del Norte y Europa y muchos otros dispersos dónde habitan profesionales de origen latino. El foro cuenta con un número cercano a los 1.000 foristas suscriptos de las más diversas extracciones. Hay médicos, enfermeros, técnicos en cardiología, técnicos en electrocardiografía, médicos veterinarios, bioingenieros, representantes de empresas vinculados al medio, residentes de medicina interna y cardiología, y estudiantes de medicina. Las actividades del foro incluyen la presentación de casos clínicos, para lo cual se creó una biblioteca virtual, donde el moderador (ES) recibe las presentaciones y las sube a la biblioteca para favorecer el acceso de todos los foristas. El moderador se reserva el privilegio de preservar el foro como un medio eminentemente científico, pero donde también hay lugar para el intercambio cultural, el humor y la socialización. Uno de los elementos salientes del foro es la discusión sobre casos que incluyen a clínicos, cardiólogos y electrofisiólogos, algunos de renombre internacional. Esto motiva sesiones que pueden durar días o semanas, dependiendo del interés del foro en el tema. Usualmente, las discusiones van acompañadas de bibliografía sugerida, que los foristas pueden acceder a través de los medios habituales, preservándose en todos los casos el copyright de los editores. Esto se traduce en un verdadero foro de interacción educativa, donde los más experimentados, ayudan a los que se están iniciando, persiguiendo el único fin de contribuir al mejor entendimiento de las arritmias cardíacas, que posiblemente se traduzca en un mejor cuidado de los pacientes. Los interesados en ser incluídos en el FIAI pueden completar el formulario de inscripción disponible en http://schapachnik.cvi.com.ar/curso1.html Dr. Edgardo Schapachnik Moderador del FIAI Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

Rev Electro y Arritmias 2015; 8: 31-32

Arpegio Moderador: Edgardo Schapachnik | Colaborador: Martín Ibarrola

Pseudoflúter ventricular en 2 pacientes con marcapasos bicamerales (Caso 1) Oswaldo Gutiérrez Sotelo Resumen. Se presentan 2 casos de pacientes portadoras de marcapasos bicamerales, en quienes se obtuvieron electrogramas almacenados con imagen de taquicardia/flúter ventricular. Abstract. We present 2 cases of dual chamber pacemaker patients in whom retrieved electrograms showed a ventricular tachycardia/flutter pattern.

Caso 1

Descripción

Paciente femenina de 68 años a quien en 2006 se le diag- En la Figura 1, en las derivaciones de superficie II y III, se nosticó enfermedad del nodo sinusal; se implantó un observan complejos QRS desencadenados por la estimulamarcapasos bicameral (Medtronic, Kappa 900). En 2014 ción atrial (AP), cuando debería normalmente observarse se reemplazó el generador en forma electiva (Medtronic, ondas P; luego de transcurrido el intervalo AV programado, Adapta ADDR01) y ha permanecido asintomática. En la se inscribe la espiga ventricular (VP) durante el segmento consulta ambulatoria de rutina, la interrogación por teleme- ST, la cual, no logra desencadenar ninguna despolarización, tría mostró el siguiente trazado basal (Figura 1) y durante la dado que el tejido miocárdico se encuentra en período revaloración de eventos almacenados, se obtuvo un episodio fractario; en el canal endocavitario atrial, inmediatamente de “frecuencia ventricular elevada” (Figura 2). ¿Cuál es el después de la espiga, se inscribe el electrograma local y en el canal ventricular se observa un electrograma inicial de mecanismo de estos hallazgos?

Figura 1. Interrogación inicial. Derivación III, electrograma atrial (A-EGM), electrograma ventricular (V-EGM) y derivación II. AP: estimulación atrial; VP: estimulación ventricular Correspondencia: Dr. Oswaldo Gutiérrez Sotelo Universidad de Costa Rica Servicio de Cardiología, Hospital Dr. Rafael Ángel Calderón Guardia, Barrio Amón, CP 10101. Tel: +506 83682049 Fax +506 22908600. Ap. Postal 471-1300, San José, Costa Rica Email: oswcr@hotmail.com Recibido: 07/10/2014 Aceptado: 15/11/2014

Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

baja amplitud (“de campo lejano”) seguido del artefacto de estimulación ventricular, el cual tampoco produce mayor efecto sobre el tejido. En la Figura 2 se observa, inicialmente, un patrón similar al descrito; además, en 3 de los 4 complejos estimulados iniciales, se observa otro complejo QRS desencadenado por la estimulación ventricular y en el tercer latido, una aparente contracción prematura ventricular (VS); si se observa con cuidado, en realidad todo el trazado muestra un ritmo rápido, de baja amplitud, cuyo 31

Figura 2. Electrograma almacenado “VHR”: ventricular high rate (frecuencia ventricular elevada). Canal A+V integrado e intervalos AV y VV. AP: estimulación atrial; VP: estimulación ventricular; VS: detección ventricular

ciclo, 179, 187, 171 ms en el canal de intervalos -es decir, unos 320 latidos por minuto- es detectado únicamente (VR)

al centro del registro y calificado como una taquiarritmia ventricular

Interpretación

Figura 3. Derivaciones V1 y V2. Se observa estimulación bicameral en modo AAI; las flechas señalan las espigas atriales

El hecho que se produzca un complejo QRS por efecto de la espiga atrial indica que el electrodo atrial está alojado en el ventrículo; la causa más común de este hallazgo es el desplazamiento o descolocación del electrodo atrial hacia el anillo tricuspídeo o hacia el tracto de entrada del ventrículo derecho. Por otro lado, la amplitud y morfología de los latidos detectados como de origen ventricular (VR) durante la taquiarritmia es totalmente discordante con la amplitud y morfología del QRS en los latidos en los que la estimulación ventricular logra “captura”; de hecho, esto sería imposible si realmente se tratase de un ritmo rápido ventricular de base; más bien, el ciclo y morfología de esta taquiarritmia sugiere flúter atrial, el cual es detectado por el electrodo ventricular. En conclusión, si el electrodo atrial produce complejos QRS y el electrodo ventricular detecta un flúter atrial, los electrodos están invertidos en los puertos del marcapasos. En la radiografía de tórax se observaron ambos electrodos correctamente ubicados en el atrio derecho y en el ventrículo derecho, lo cual corroboró el diagnóstico.

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Rev Electro y Arritmias 2015; 8: 33-38

ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓN

Disautonomía en la enfermedad de Chagas Edgardo Schapachnik

Fundamentación La disautonomía, el disbalance entre los sistemas simpático y parasimpático, siempre fue enunciada entre los cuatro mecanismos participantes en la fisiopatología de la enfermedad de Chagas, en conjunción o siendo el factor predominante en la genesis de la misma, al lado de la disfunción endotelial, los mecanismos autoinmunes y el rol directo del parásito. Un metaanálisis publicado en 2010 que analizó 7 estudios incluyendo 396 pacientes chagásicos sin cardiopatía demostrada por los métodos usuales de evaluación, consideró la simple maniobra de Valsalva alterada como indicador precoz de disfunción vagal.1 Esta publicación actual viene a refrendar un viejo conocimiento establecido desde antaño en el estudio de la enfermedad. Fue el investigador brasilero F. Köeberle quien introdujo el concepto de denervación parasimpática2 ya esbozado en comunicaciones previas de la década del 50’. Y desde entonces, en 1968 y hasta la actualidad esta noción se reitera y adquiere relevancia, en función de las nuevas técnicas que permiten su evaluación más refinada. Así, en 1968 Amorin publica en Circulation los efectos de la elevación aguda de la TA como estímulo bradicardizante y la inyección de atropina, como bloqueador de dicho efecto para concluir que en los pacientes chagásicos, no se observa una respuesta opuesta de la atropina, como sería de esperar, y concluye que en los mismos este fenómeno puede atribuirse a la denervación parasimpática3. Los mismos autores publican al año siguiente su hipótesis de la degeneración de los nervios cardíacos en la enfermedad.4, en 1970 cómo realizar la evaluación clínica del sistema nervioso parasimpático del corazón,5 y en sucesivos trabajos, cómo realizar el estudio funcional de estos pacientes.6, 7 Años más tarde, enfocados en los efectos del SN autónomo sobre el corazón de estos pacientes, en estadíos precoces de la enfermedad, utilizan la ergometría para terminar afirmando que sus resultados son acordes con los postulados de la denervación neuronal y el deterioro autonómico, al encontrar una respuesta pobre al ejercicio en cuanto al incremento de la FC y una respuesta anormal al bloqueo farmacológico y en la que categorizan como “resistencia vascular sistémica”8. Idénticas afirmaciones en cuánto al compromiso nervioso autónomo extraen utilizando la prueba del tilt test.9, 10 En nuestro país, el grupo cordobés de Caeiro, Palmero e Iosa, aportan sus hallazgos confluyentes con los del grupo brasilero11, 12, al punto que años más tarde, Iosa propone utilizar el término de “cardioneuromiopatía” sintetizanCorrespondencia: Dr. Edgardo Schapachnik Email: edgardo@schapachnik.com.ar Recibido: 17/10/2014 Aceptado: 23/11/2014

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do que la disautonomía sería el principal responsable de la progresión de la enfermedad, medible por un progresivo bloqueo del receptor alfa.13 Estos investigadores argentinos, sin embargo, llegan a conclusiones opuestas a las del grupo brasilero, ya que utilizando también el tilt test, concluyen que la vía alterada sería la simpática y no la parasimpática.14 Esta es tan solo una aparente contradicción. La relación simpático –parasimpático es muy compleja, como para afirmar con un único test dónde localizar la disautonomía, sobre todo si se presta atención a diferentres actores, cuáles podrían ser la FC (nódulo sinusal) y la respuesta presora (reflejo barorreceptor). Muy posiblemente ambas conclusiones son válidas y requieren una reflexión meticulosa que permita dar cuenta de tal aparente contradicción. Es posible, al analizar el rol de los anticuerpos antimuscarínicos y la distinta distribución de los receptores M2 en aurículas y ventrículos, se avance en la comprensión de este intrincado fenómeno, que por ahora nos permite afirmar, que la disautonomía compromete a ambas ramas del SN autónomo: la simpática y la parasimpática. El grupo venezolano de Carrasco y cols, estudiando la función del nódulo sinusal y la conducción A-V en 143 pacientes chagásicos cursando distintos estadíos de la enfermedad (desde aquéllos sin manifestaciones clínicas, hemodinámicas y angiográficas, hasta aquellos otros con avanzado daño) encuentran evidencias crecientes de alteración en la inervación autonómica, desde el 3 al 33% respectivamente)15 Todos estos hallazgos llevan a Amorim y cols a afirmar ya en 1982, que la enfermedad de Chagas es un modelo de denervación espontánea que puede ser usado para evaluar en el hombre el control autonómico de la función cardíaca.16 Pereira y cols postulan que la anormal respuesta cronotrópica ante el ejercicio, como manifestación precoz de disautonomía, podría ser un indicador indirecto de la presencia de Enfermedad de Chagas en sujetos provenientes de area endémica.17 Una vez más, el grupo de Amorim postula el uso de la sensibilización del reflejo baroreceptor mediante la infusión de fenilefrina y nitritos para evaluar la presencia de disautonomía parasimpática cuando los test convencionales (maniobra de Valsalva u otros) no los ponen en evidencia, postulando entonces la existencia de una disautonomía latente.18 En 1985, Oliveira y cols proponen un modelo post-morten para evaluar la capacidad del árbol coronario mediante inyección estandarizada de un compuesto de bario gelatinoso en corazones normales, cardiopatías chagásicas y corazones hipertróficos, observando que los correspondientes a los pacientes chagásicos presentaban un significativo incremento de la capacidad del árbol coronario que atribuyen a predomino simpático por denervación parasimpática.19 Pires y Pereira inyectando isoproterenol en ratas previamente infectadas con T Cruzi, obsevan que al cabo de 180 33

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Figura 1. Arriba: Comportamiento de Ley de escala del espectro de potencias de la VFC de un individuo sano. Abajo: Método para determinar b.

días, -cuando ya se estaría cursando un estadío crónico de la infección-, una hiperreactividad producto de aquella inyección que hablaría, -según postulan los autores- de un cambio cuanti o cualitativo en los receptores beta auriculares inducidos por el parásito.20 Sousa y cols, del grupo de Amorim, estudian el efecto del ejercicio isométrico (handgrip) en pacientes portadores de la forma digestiva de la enfermedad y observan que la respuesta cronotrópica es significativamente menor que en el grupo control lo cual es interpretado una vez más como manifestación de disautonomía a nivel cardíaco en pacientes sin manifestaciones visibles de daño en el corazón.21, 22 La década del 90’ se inicia en este campo con una publicación de Junqueira Jr. que muestra en su trabajo como variados grados de disautonomía pueden ser evaluados mediante la maniobra de Valsalva, midiendo las variaciones del intervalo R-R; una vez más el autor subraya la denervación parasimpática como responsable de estos hallazgos.23 Este mismo autor, llama la atención por primera vez en la literatura referente a enfermedad de Chagas, sobre la relación entre la disautonomía y la Muerte Súbita. 24 Dávila, por el contrario, no deja de hallar manifestaciones de denervación por destrucción de las sinapsis postganglionares vagales, aunque atribuye estos hallazgos como mecanismo compensador que aparecería posteriormente a la instauración de las más tempranas manifestaciones de dilatación ventricular izquierda.25 34

Chapadeiro y cols, en un estudio experimental en ratas, encuentra ganglionitis, aunque no significativa reducción en el número de neuronas parasimpáticas.26 En 1991, desde la Universidad de Milán, Italia, Mallani y cols llaman la atención sobre la importancia de evaluar el control neurogénico sobre la función cardíaca, observando la variabilidad tanto de la FC como de la TA subrayando que los componentes de baja frecuencia serían marcadores de modulación simpática, mientras que los de alta frecuencia lo serían de la modulación vagal, e incluyen en su serie de entidades donde estos preceptos deberían ser aplicados, a la diabetes, los corazones transplantados y la Enfermedad de Chagas.27 Marin Neto, en 1992, por primera vez relaciona el anormal control parasimpático con las alteraciones de la microcirculación, en un estudio de perfusión miocárdica utilizando Talio 201 en 23 pacientes chagásicos portadores de dolor precordial.28 Junqueira Jr, también en 1992, muestra por primera vez en un modelo experimental en ratas infectadas cursando la fase crónica de la enfermedad, la disautonomía manifestada por disminución de la bradicardia baroreceptora refleja, similar a lo observado en los pacientes chagásicos, lo cual se debió a un compromiso de la rama eferente vagal por lesión neuroganglionar intrínseca.29 Incluso la denervación parasimpática del iris fue sugerida por Idiaquez al observar una exagerada respuesta dilatadoElectrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Disautonomía en la enfermedad de Chagas

ra a la pilocarpina en 45 pacientes chagásicos.30 Davila, pregunta, si no correspondería la utilización de drogas “simpaticolíticas” al inferir un predominio simpático secundario a la denervación parasimpática.31 Entre 1994 y 1997, Sterin-Borda y Borda y cols publican varios trabajos donde ponen de manifiesto el rol que juegan anticuerpos contra receptores ya sea beta adrenérgicos o M2, antimuscarínicos, con capacidad, aún en sujetos parasitados sin manifestaciones de enfermedad de bloquear los receptores específicos de los linfocitos y de las células miocárdicas, con propiedades farmacodinámicas, que en el caso de los anticuerpos anti M2 tendrían un efecto similar al que produce la infusión de acetilcolina y son bloqueados por la inyección de atropina.32-35. Estos autores, en 1999 señalan la relación entre la detección de anticuerpos anti M2 con la presencia de bradicardia y otras manifestaciones disautonómicas. Plantean una relación lineal entre fenómenos de autoinmunidad y la patogenia de la que –tomando el término propuesto por Iosa- llaman cardioneuromiocardiopatía chagásica.36 Y además, dejan entrever, que la “denervación simpático y parasimpática” sería un fenómeno inmunológico de bloqueo de los correspondientes receptores por anticuerpos antireceptor beta y muscarínico respectivamente.37 Baroldi y cols presentan en 1997 sus interesantes hallazgos de anatomía patológica de los corazones de 34 sujetos chagásicos fallecidos en forma súbita sin manifestaciones

previas de enfermedad, es decir, tomado la propia denominación usada por los autores, en la fase “silente” de la enfermedad. El análisis cuantitativo de estos corazones mostró extensos infiltrados linfocíticos y daño miocárdico típico de cardiotoxicidad catecolaminérgica. Los autores explican estos hallazgos como debidos a una denervación parasimpática focal, con asinergia regional y consecutiva respuesta hiperadrenérgica compensadora, con miotoxicidad y desencadenamiento de arritmias malignas.38 Simões y cols, utilizando yodo-123 (I-123) metayodobencilguanidina (MIBG) y talio-201, en estudios de perfusión Spect concluyen de acuerdo a los hallazgos encontrados tanto en grupos de pacientes chagásicos sin y con signos de cardiopatía manifiesta, una asociación significativa entre la perfusión, la inervación autonómica y anomalías de la movilidad parietal.39 Estudiando la relación espiración – inspiración en relación a la arritmia sinusal respiratoria y la variabilidad de la frecuencia cardíaca mediante Holter de 24 horas, en pacientes chagásicos sin disfunción ventricular izquierda, comparados con sujetos normales, Ribeiro y cols concluyen que la disautonomía parasimpática demostrada en el grupo chagásico es un fenómeno precoz que precede a la disfunción ventricular.40 En 2003, este mismo autor propone utilizar el análisis de la turbulencia de la frecuencia cardíaca para evaluar la función autonómica concluyendo que el inicio de la turbulencia

Figura 2. Comportamiento del índice FNNF10 para individuos con arritmia ventricular e individuos con insuficiencia cardíaca congestiva. Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

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(Turbulence onset, TO) se halla alterado en todos los grupos de pacientes incluídos en su investigación.41 La utilidad de esta evaluación en la Enfermedad de Chagas también es propuesta por Bauer y Schmidt, Francis y cols y el grupo italiano de Tundo y cols.42-44 Cunha y cols, estudiaron los niveles de norepinefrina circulante y la variabilidad de la frecuencia cardíaca evaluada por Holter concluyendo que dichos niveles en los pacientes portadores de Enfermedad de Chagas en un estadío avanzado de la afección cardíaca (grupo III) no se incrementaron tanto como acontece en los pacientes cardiópatas de otras etiologías con un grado similar de afectación cardíaca, lo que podría interpretarse como un deterioro del sistema nervioso simpático, pero simultáneamente el aumento en los niveles en los grupos IA y IB (estadíos precoces) puede ser interpretado como un deterioro temprano del sistema nervioso autónomo (simpático). La VFC se redujo en los pacientes, pero el índice que refleja la actividad parasimpática (pNN50 y rMSSD) se preservaron en casi todos los pacientes. Sin embargo, el índice pNN50 se redujo en el grupo IA, lo que sugiere que la disautonomía parasimpática puede ser un fenómeno temprano y puede preceder a disfunción sistólica ventricular izquierda.45 El mismo autor, presenta una review del conocimiento sobre la disfunción autonómica hasta el año 2003 en la misma publicación, sintetizando los aportes, no todas las

veces concordantes de las escuelas brasilera, argentina y venezolana.46 Utilizando variados test para evaluar el SNA, como la VFC, la hiperventilación, el test de frío sobre la cara y el puño, la maniobra de Valsalva y el reflejo barorreceptor sensibilizado con inyección de nitroprusiato y fenilefrina, Villar y cols concluyen que es posible detectar precoces manifestaciones de disautonomía vagal en los pacientes chagásicos y proponen estas evaluaciones para la detección de lo que denominan “enfermedad subclínica”.47 También midiendo los cambios producidos en el ECG durante el test de ortostatismo, Ribeiro y cols concluyen que en los pacientes chagásicos con FV preservada hay una significativa reducción en los índices vagales.48 Molina y cols, en 2006, estudian la relación entre la VFC medida por Holter e índices de FV derecha e izquierda en un grupo de pacientes “indeterminados” y llegan a la conclusión que los pacientes estudiados presentan alterada la VFC y muestran signos precoces de disfunción diastólica del VI, pero no del VD, siendo para ellos, estos hallazgos independientes entre sí.49 La función cronotrópica fue evaluada en un protocolo que incluyó pacientes chagásicos ambulatorios en los que se descartó la disfunción ventricular izquierda por la medición del péptido natriurético cerebral (BNP). El estudio incluyó la realización de test ergométrico, ecocardiograma

Figura 3. Comportamiento del índice FNNF10 para individuos chagásicos cursando la fase crónica sin evidencias de patología demostrada (ex fase indeterminada) y con patología demostrada definidas como Tipo A (alteraciones eléctricas) y tipo B (alteraciones estructurales)

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Disautonomía en la enfermedad de Chagas

Doppler, evaluación de la VFC mediante Holter. En todos dos se ha desarrollado un indicador de disautonomía, el los pacientes chagásicos se detectó un déficit cronotrópico, FNNF10, obtenido a partir del monitoreo Holter. El índice más importante en los pacientes con formas clínicas más FNNF10 ha sido testeado en pacientes con insuficiencia avanzadas, interpretándose ,los hallazgos como una tem- cardíaca, extrasistolia ventricular y extrasistolia supravenprana manifestación de disfunción autonómica.50 tricular (ver Figura 2) Una vez más, Ribeiro y cols aportan al estudio de la disfun- En Chagas encuentran que el índice FNNF10 muestra una ción autonómica realizando una correlación entre el hallaz- progresión con el avance de la enfermedad (Figura 3). go de anticuerpos antireceptor M2 y la VFC. Al finalizar Estos hallazgos, así como investigaciones en curso sosu estudio, concluyen que existe una fuerte correlación ne- bre población pediátrica permiten postular que el índice gativa entre ambos factores, lo cual es altamente sugestivo FNNF10 es sensible a disbalances autonómicos. Y que de un efecto inhibidor de los anticuerpos sobre la función particularmente podría utilizarse como indicador precoz parasimpática.51 de disautonomía chagásica. La frondosa bibliografía que es citada, muestra la reite- El cálculo de las características complejas de la VFC puede rada evidencia de presencia de disfunción autonómica, realizarse en forma robusta sobre registros electrocardioque como es conocido puede ser el sustrato de arritmias gráficos dinámicos (Holter) en intervalos de 24 horas. Los ventriculares malignas y MS en pacientes hasta ahora registros deben satisfacer controles de calidad previamente catalogados como “portadores sanos” o denominaciones establecidos que incluyen criterios de calidad del material y sinónimas. equipamiento utilizados, análisis de los registros y calidad Sin embargo, Adrián Baranchuk, en una discusión llevada a final de la serie temporal utilizada, criterios de calidad del cabo en el FIAI (Foro Iberoamericano de Arritmias en In- software utilizado en el cálculo, etc. ternet) restaba poder de asociación a la VFC como factor de Todo lo comentado hasta aquí sustenta la necesidad de deriesgo de MS, señalando que “la VFC ha fracasado como sarrollar nuevos protocolos para evaluar la función autonópredictor de MS y NINGÚN estudio randomizado utilizan- mica que permitan detectar marcadores precoces de riesgo do VFC …. resulto exitoso para identificar pacientes de de Muerte Súbita. alto riesgo”.52 En idéntico sentido se expresaba el Dr. Andrés R. Pérez Bibliografía Riera53 haciendo mención a un reciente consenso coordina1. Ribeiro AL, Campos MS, Baptista LM, de Sousa MR. The Valsalva do por el Dr. Malek Marik54 maneuver in Chagas disease patients without cardiopathy. Clin Auton Res. En el mismo debate se aportó acerca del distinto peso a 2010 Apr;20(2):79-83. Epub 2009 Nov 26. 2. Köberle F. Chagas’ disease and Chagas’ syndromes: the pathology of los efectos de generar evidencias que tienen los estudios American trypanosomiasis. Adv Parasitol. 1968;6:63-116. aleatorizados, los consensos y los estudios observaciona- 3. Amorim DS, Godoy RA, Manço JC, Tanaka A, Gallo L Jr. Effects of les, señalándose que estos últimos, si bien no constituyen acute elevation in blood pressure and of atropine on heart rate in Chagas’ A preliminary report. Circulation. 1968 Aug;38(2):289-94. evidencia de peso, no deben ser descartados del análisis, a disease. 4. Manço JC, Gallo L Jr, Godoy RA, Fernandes RG, Amorim DS. Degelo cuál se agregó un breve análisis de un reciente estudio neration of the cardiac nerves in Chagas’ disease. Further studies. Circuobservacional que correlacionó la sensibilidad del reflejo lation. 1969 Dec;40(6):879-85. 5. Manço JC, Gallo L Jr, Amorim DS Clinical evaluation of the parasbaroreceptor (SRB) con la presencia y complejidad de arrit- ympathetic nervous system in chronic Chagasic heart disease. Arq Bras 55,56 Cardiol. 1970 Apr;23(2):79-84. mias ventriculares 6. Amorim DS, Manço JC, Gallo L Jr. Functional study of the circulation Análisis de los fenómenos no lineales asociados a la VFC in chronic Chagas’ heart disease. I. Arq Bras Cardiol. 1971 Feb;24(1):4357-63 Asimismo, existe abundante evidencia científica que 53 7. Gallo L Jr, Neto JA, Manço JC, Rassi A, Amorim DS. Abnormal heart indica que la propagación del impulso eléctrico a través rate responses during exercise in patients with Chagas’ disease. Cardiolodel músculo cardíaco es un fenómeno no-lineal que tiene gy. 1975;60(3):147-62. lugar en un medio extendido de características excitables. 8. Neto JA, Gallo L Jr, Manço JC, Rassi A, Amorim DS. Postural rein chronic Chagas’s heart disease. Heart rate and arterial pressure Se acepta que la interacción o acoplamiento de este sistema flexes responses. Cardiology. 1975;60(6):343-57. autónomo con otros sistemas de control (hormonal, neu- 9. Marin Neto JA, Gallo L Jr, Manco JC, Rassi A, Amorim DS. Meronal, etc) subyace como causa de la alta complejidad que chanisms of tachycardia on standing: studies in normal individuals and in chronic Chagas’ heart patients. Cardiovasc Res. 1980 Sep;14(9):541-50. presenta la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC). 10. Caeiro TF, Palmero HA, Iosa D. Baroreceptor reflex in Chagas diseaUna manifestación inmediata de tal complejidad puede ver- se. Medicina (B Aires). 1980;40 Suppl 1:27-32. se en el espectro de potencias de la VFC, S(f), que exhibe 11. Palmero HA, Caeiro TF, Iosa DJ. Distinctive features of the cardiomyopathy in Chagas disease. Medicina (B Aires). 1980;40 Suppl 1:234-6. propiedades de escala expresadas como: S(f)αf -β (ver Figu- 12. Iosa D, DeQuattro V, Lee DD, Elkayam U, Palmero H. Plasma nora 1). El parámetro b se ha utilizado para caracterizar las repinephrine in Chagas’ cardioneuromyopathy: a marker of progressive Am Heart J. 1989 Apr;117(4):882-7. propiedades de escala de la VFC, encontrándose variacio- dysautonomia. 13. Palmero HA, Caeiro TF, Josa DJ. Distinctive abnormal responses nes significativas en ciertas patologías como Insuficiencia to tilting test in chronic Chagas’ disease. Klin Wochenschr. 1980 Dec 1;58(23):1307-11 Cardíaca, Miocardipatía Chagásica, etc . 14. Carrasco HA, Mora R, Inglessis G, Contreras JM, Marval J, FuenEl Grupo de Sistemas Complejos del Instituto de Investiga- mayor A. Study of sinus node function and atrioventricular conduction ciones Fisicoquímicas Teóricas y Aplicadas realiza desde in patients with chagas disease. Arch Inst Cardiol Mex. 1982 Mayhace unos 15 años investigaciones relacionadas con el es- Jun;52(3):245-51. 15. Amorim DS, Manço JC, Gallo L Jr, Marin Neto JA. Chagas’ heart ditudio de las propiedades complejas de la Variabilidad de la sease as an experimental model for studies of cardiac autonomic function Frecuencia Cardíaca. Se ha demostrado una relación entre in man. Mayo Clin Proc. 1982 Jul;57 Suppl:48-60. Pereira MH, Brito FS, Ambrose JA, Pereira CB, Levi GC, Neto VA, el número de extrasístoles ventriculares y la dimensión 16. Martinez EE. Exercise testing in the latent phase of Chagas’ disease. Clin de encaje (EDIM) de la VFC, una magnitud que refleja el Cardiol. 1984 May;7(5):261-5. grado de aleatoriedad de la señal electrocardiográfica. La 17. Junqueira Júnior LF, Gallo Júnior L, Manço JC, Marin-Neto JA, Amorim DS. Subtle cardiac autonomic impairment in Chagas’ disease detected dimensión de encaje está alterada también en pacientes con by baroreflex sensitivity testing. Braz J Med Biol Res. 1985;18(2):171-8. insuficiencia cardíaca congestiva. En base a estos resulta- 18. Oliveira JS, dos Santos JC, Muccillo G, Ferreira AL. Increased Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Edgardo Schapachnik capacity of the coronary arteries in chronic Chagas’ heart disease: further support for the neurogenic pathogenesis concept. Am Heart J. 1985 Feb;109(2):304-8. 19. Pires JG, Pereira FE. Trypanosoma cruzi (CL strain) infection in mice changes the chronotropic effect of isoproterenol in vitro. Braz J Med Biol Res. 1987;20(3-4):445-7. 20. Sousa AC, Marin-Neto JA, Maciel BC, Gallo Júnior L, Barreto-Martins LE, Amorim DS. Use of isometric exercise to demonstrate cardiac parasympathetic impairment in the digestive form of Chagas’ disease. Braz J Med Biol Res. 1987;20(6):781-3. 21. Sousa AC, Marin-Neto JA, Maciel BC, Gallo L Jr, Amorim DS. Cardiac parasympathetic impairment in gastrointestinal Chagas’ disease. Lancet. 1987 Apr 25;1(8539):985. 22. Junqueira Júnior LF. Ambulatory assessment of cardiac autonomic function in Chagas’ heart disease patients based on indexes of R-R interval variation in the Valsalva maneuver. Braz J Med Biol Res. 1990;23(11):1091-1102. 23. Junqueira Júnior LF. Possible role of autonomic heart dysfunction in sudden death associated with Chagas disease. Arq Bras Cardiol. 1991 Jun;56(6):429-34. 24. Davila DF, Donis JH, Torres A, Gottberg CF, Rossell O. Cardiac parasympathetic innervation in Chagas’ heart disease. Med Hypotheses. 1991 Jun;35(2):80-4. 25. Chapadeiro E, Florêncio RF, Afonso PC, Beraldo PS, de Jesus PC, Junqueira Júnior LF. Neuronal counting and parasympathetic dysfunction in the hearts of chronically Trypanosoma cruzi-infected rats. Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 1991 Sep-Oct;33(5):337-41. 26. Malliani A, Pagani M, Lombardi F. Neurovegetative regulation and cardiovascular diseases. Ann Ital Med Int. 1991 Oct-Dec;6(4 Pt 2):460-9. 27. Marin-Neto JA, Marzullo P, Marcassa C, Gallo Júnior L, Maciel BC, Bellina CR, L’Abbate A. Myocardial perfusion abnormalities in chronic Chagas’ disease as detected by thallium-201 scintigraphy. Am J Cardiol. 1992 Mar 15;69(8):780-4. 28. Junqueira Júnior LF, Beraldo PS, Chapadeiro E, Jesus PC. Cardiac autonomic dysfunction and neuroganglionitis in a rat model of chronic Chagas’ disease. Cardiovasc Res. 1992 Apr;26(4):324-9. 29. Idiaquez J. Parasympathetic denervation of the iris in Chagas’ disease. Clin Auton Res. 1992 Aug;2(4):277-9. 30. Davila DF, Bellabarbra G, Donis JH, Torres A, Rossell OJ, Figueroa O, Amaro M, Vasquez CJ. Cardiac autonomic control mechanisms in Chagas’ heart disease. Therapeutic implications. Med Hypotheses. 1993 Jan;40(1):33-7. 31. Sterin-Borda LJ, Borda ES. Participation of autonomic nervous system in the pathogenesis of Chagas disease. Acta Physiol Pharmacol Ther Latinoam. 1994;44(4):109-23. 32. Goin JC, Pérez Leirós C, Borda E, Sterin-Borda L. Interaction of chagasic autoantibodies with the third extracellular domain of the human heart muscarinic receptor. Functional and pathological implications. Medicina (B Aires). 1996;56(6):699-704. 33. Borda ES, Sterin-Borda L. Antiadrenergic and muscarinic receptor antibodies in Chagas’ cardiomyopathy. Int J Cardiol. 1996 May;54(2):14956. 34. Goin JC, Leiros CP, Borda E, Sterin-Borda L. Interaction of human chagasic IgG with the second extracellular loop of the human heart muscarinic acetylcholine receptor: functional and pathological implications. FASEB J. 1997 Jan;11(1):77-83. 35. Goin JC, Borda ES, Auger S, Storino R, Sterin-Borda L. Cardiac M(2) muscarinic cholinoceptor activation by human chagasic autoantibodies: association with bradycardia. Heart. 1999 Sep;82(3):273-8. 36. Sterin-Borda L, Borda E. Overview of molecular mechanisms in chagasic cardioneuromyopathy and achalasia. Medicina (B Aires). 1999;59 Suppl 2:75-83. 37. Baroldi G, Oliveira SJ, Silver MD. Sudden and unexpected death in clinically ‘silent’ Chagas’ disease. A hypothesis. Int J Cardiol. 1997 Feb;58(3):263-8 38. Simões MV, Pintya AO, Bromberg-Marin G, Sarabanda AV, Antloga CM, Pazin-Filho A, Maciel BC, Marin-Neto JA. Relation of regional sympathetic denervation and myocardial perfusion disturbance to wall motion impairment in Chagas’ cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2000 Nov 1;86(9):975-81. 39. Ribeiro AL, Moraes RS, Ribeiro JP, Ferlin EL, Torres RM, Oliveira E, Rocha MO. Parasympathetic dysautonomia precedes left ventricular systolic dysfunction in Chagas disease. Am Heart J. 2001 Feb;141(2):260-5. 40. Ribeiro AL, Schmidt G, Sousa MR, Lombardi F, Gomes ME, Perez AA, Barros MV, Machado FS, Rocha MO. Heart rate turbulence in Chagas disease. Pacing Clin Electrophysiol. 2003 Jan;26(1 Pt 2):406-10. 41. Bauer A, Schmidt G. Heart rate turbulence. J Electrocardiol. 2003;36 Suppl:89-93. 42. Francis J, Watanabe MA, Schmidt G. Heart rate turbulence: a new predictor for risk of sudden cardiac death. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2005 Jan;10(1):102-9. 43. Tundo F, Lombardi F, Rocha MC, Botoni F, Schmidt G, Barros VC, Muzzi B, Gomes M, Pinto A, Ribeiro AL. Heart rate turbulence and left ventricular ejection fraction in Chagas disease. Europace. 2005 May;7(3):197-203. 44. Cunha AB, Cunha DM, Pedrosa RC, Flammini F, Silva AJ, Saad EA, Kopiler DA. Norepinephrine and heart rate variability: a marker of

dysautonomia in chronic Chagas cardiopathy. Rev Port Cardiol. 2003 Jan;22(1):29-52 45. da Cunha AB. Chagas’ disease and the involvement of the autonomic nervous system. Rev Port Cardiol. 2003 Jun;22(6):813-24. 46. Villar JC, León H, Morillo CA. Cardiovascular autonomic function testing in asymptomatic T. cruzi carriers: a sensitive method to identify subclinical Chagas’ disease. Int J Cardiol. 2004 Feb;93(2-3):189-95. 47. Ribeiro AL, Ferreira LM, Oliveira E, Cruzeiro PC, Torres RM, Rocha MO. Active orthostatic stress and respiratory sinus arrhythmia in patients with Chagas’ disease with preserved left ventricular global systolic function. Arq Bras Cardiol. 2004 Jul;83(1):40-4; 35-9. Epub 2004 Aug 18. 48. Molina RB, Matsubara BB, Hueb JC, Zanati SG, Meira DA, Cassolato JL, Paiva SA, Zornoff LA. Dysautonomia and ventricular dysfunction in the indeterminate form of Chagas disease. Int J Cardiol. 2006 Nov 10;113(2):188-93. Epub 2006 Jan 10. 49. Rocha AL, Lombardi F, da Costa Rocha MO, Barros MV, Val Barros Vda C, Reis AM, Ribeiro AL. Chronotropic incompetence and abnormal autonomic modulation in ambulatory Chagas disease patients. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2006 Jan;11(1):3-11. 50. Ribeiro AL, Giménez LE, Hernández CC, de Carvalho AC, Teixeira MM, Guedes VC, Barros MV, Lombardi F, Rocha MO. Early occurrence of anti-muscarinic autoantibodies and abnormal vagal modulation in Chagas disease. Int J Cardiol. 2007 Apr 12;117(1):59-63. Epub 2006 Jul 21. 51. Baranchuk, A. https://listserv.rediris.es/cgi-bin/wa?A2=ind1510&L= ARRITMIAS&F=&S=&X=C1DA6F616F448F1E44&Y=curso%40schap achnik.com.ar&P=41959 52. Pérez Riera, AR. https://listserv.rediris.es/cgi-bin/wa?A2=ind1510& L=ARRITMIAS&D=0&X=C1DA6F616F448F1E44&Y=curso%40schap achnik.com.ar&P=44164 53. Roberto Sassi, Sergio Cerutti, Federico Lombardi, Marek Malik (Chair of the writing committee), Heikki V. Huikuri, Chung-Kang Peng, Georg Schmidt, and Yoshiharu Yamamoto. Advances in heart rate variability signal analysis: joint position statement by the e-Cardiology ESC Working Group and the European Heart Rhythm Association co-endorsed by the Asia Pacific Heart Rhythm Society Jun 2015 54. Schapachnik, E. https://listserv.rediris.es/cgi-bin/wa?A2=ind1510&L =ARRITMIAS&D=0&X=C1DA6F616F448F1E44&Y=curso%40schapa chnik.com.ar&P=44396 55. Santos AM, Scanavacca MI, Darrieux F, Ianni B, Melo SL, Pisani C, Santos Neto F, Sosa E, Hachul DT. Baroreflex sensitivity and its association with arrhythmic events in Chagas disease. Arq Bras Cardiol. 2014 Jun;102(6):579-87. Epub 2014 May 27. 56. Detecting subclinical alterations in early stages of Chaga´s Disease through Holter. D S Andrés, I M Irurzun, M M Defeo, E E Mola, J Mitelman, L Gimenez, G Ranchilio, P Velazco, J Amentano. Circulation. 2008. Vol.117 19 (Suppl) DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.189874. 57. Increase in the embedding dimension in electrocardiograms of adult and pediatric patients with ventricular arrhytmia and congestive heart failure. D S Andrés, I M Irurzun, M M Defeo, J Bleiz, E E Mola, D Perez Casal, J Paul. Circulation. 2008. Vol.117 19 (Suppl) DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.189874. 58. A non-linear HRV index used as an indirect measure of left ventricular function. D S Andrés, I M Irurzun, M M Defeo, E E Mola, J Mitelman, L Gimenez, C DE Luca, M Marcia, P Velazco. Circulation. 2008. Vol.117 19 (Suppl) DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.189874. 59. A novel mechanism of arrhythmia development. I. M. Irurzun, D. S. Andrés, M. M. Defeo, E. E. Mola. 60. Increase in the embedding dimension in the Heart Rate Variability Associated with Left Ventricular Abnormalities. D. S. Andrés, I. M. Irurzun, E. E. Mola, J. Mitelman. Applied Physics Letters, 89, 2006, 1441111-144111-3.. 61. Análisis de la fracción de la variabilidad del ritmo cardíaco en el diagnóstico precoz de la disautonomía chagásica. D. Andrés, J. Mitelman, I. M. Irurzun, M. Defeo, L. Giménez, L. Costa, E. E. Mola. Revista Brasileña y Latinoamericana de Marcapasos y Arritmias. (REBLAMPA), 19(1), 2006, 14-19. 62. Non Linear Properties of R-R Distributions as a Measure of Cardiac Heart Rate Variability. I.M Irurzun, P.Bergero, M. Defeo, C.Cordero, E.E.Mola, J.L.Vicente. Chaos, Solitons and Fractals. 16, 2003, 699-708. Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Rev Electro y Arritmias 2015; 8: 39-42

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

Una maniobra sencilla para diferenciar mecanismos implicados en las taquicardias supraventriculares Pelliza M; Lopez Diez JC; Villeco S; Schnetzer N; Bochoeyer A; Coronel R; Militello C. Sección de Electrofisiología intervencionista. Servicio de Cardiología. Sanatorio Sagrado Corazón

Introducción El diagnóstico diferencial entre las taquicardias supraventriculares con complejo QRS estrecho, intervalo PR>RP y secuencia de activación auricular concéntrica evidenciada en un estudio electrofisiológico, pueden incluir tres opciones, a saber: taquicardia auriculoventricular mediada por un haz anómalo oculto de ubicación septal, taquicardia

rentrante nodal variedad atípica o lenta/lenta o taquicardia auricular de ubicación septal con conducción auriculoventricular (AV) enlentecida por presencia de dualidad nodal. Las maniobras electrofisiológicas encaminadas a realizar diagnóstico diferencial son: 1) introducción de extraestímulos ventriculares en taquicardia1,2; 2) estimulación ventricular desde la región posterobasal del ventrículo derecho en comparación con la estimulación desde el ápex del ven-

Figura 1. Registro simultáneo de las derivaciones de superficie DI, DII, DII, aVF de los electrogramas intracavitarios durante la taquicardia. La misma muestra intervalo RR de 390 ms, la activación más precoz de halla en el electrograma auricular de la región del haz de His y el intervalo VA mide 105 ms. Abreviaturas: ADA: aurícula derecha alta; His p: dipolo proximal del catéter ubicado en la región del haz de His; His D: dipolo distal del catéter ubicado en la región distal del haz de His; SC P: seno coronario proximal; SC D: seno coronario distal y VD: ventrículo derecho. Velocidad del trazado: 200 mm/seg.

Correspondencia: Mauricio Pelliza

Email: mauripelliza@yahoo.com.ar Recibido: 19/09/2014 Aceptado: 17/10/2014 Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

trículo derecho3, 3) extraestímulos auriculares en taquicardia4 y el marcapaseo parahisiano5. Más allá de contar con estos recursos, dichas taquicardias pueden ser difíciles de diagnosticar. Este artículo tiene por objeto demostrar que, 39

Mauricio Pelliza y col.

Figura 2. Sobreestimulación ventricular en taquicardia. El estímulo ventricular que antecede al señalado con la flecha completa adelanta la activación auricular conservando la secuencia e igual intervalo VA. El estímulo ventricular señalado con la flecha completa interrumpe la taquicardia y el estímulo ventricular señalado con la flecha punteada no presenta fusión alguna. Abreviaturas iguales a la figura 1: A: aurícula. Para más detalles léase el texto.

en ocasiones, una sencilla maniobra puede realizar el diagnóstico diferencial, en forma rápida, entre las taquicardias mencionadas. Presentación del caso: paciente de sexo masculino de 32 años de edad con antecedentes de palpitaciones recurrentes y taquicardia complejo QRS estrecho documentada, que fue referido para estudio electrofisiológico. El ECG de superficie era normal. El intervalo aurículohisiano (AH) y el intervalo His-ventrículo (HV) durante el ritmo sinusal midieron 100 ms y 45 ms respectivamente. La estimulación auricular programada, utilizando hasta dos extraestímulos, demostró fisiología dual AV pero no logró desencadenar la taquicardia. La estimulación programada en ápex de ventrículo derecho (VD) (S1-S1 500 ms y S1-S2 350 ms) indujo una taquicardia con complejo QRS estrecho. La longitud del ciclo de la misma fue de 390 ms, la activación auricular más precoz se localizaba en la región del haz de His y el intervalo ventriculoauricular (VA) mas breve, durante la taquicardia, midió 105 ms. (Figura 1). La estimulación incremental en ápex del ventrículo derecho, en ritmo sinusal (S1-S1:400 ms) evidenció conducción VA concéntrica 1:1. No fue posible “encarrilar” la taquicardia porque la misma se interrumpía invariablemente durante esta maniobra. Por lo tanto, los diagnósticos diferenciales planteados fueron: taquicardia ortodrómica aurículo-ventricular mediada por un haz anómalo oculto de ubicación septal, taquicardia por reentrada nodal variedad no común o taquicardia auricular septal con conducción AV prolongada. 40

Se analizó, en forma detallada, el inicio de la estimulación desde el ápex del ventrículo derecho en taquicardia (sobreestimulación) (Figura 2) para diferenciar entre los posibles diagnósticos diferenciales. La sobreestimulación ventricular, en taquicardia a 370 ms produjo la pérdida de la activación auricular y la interrupción de la misma. Teniendo en cuenta estas primeras 2 figuras, ¿cuál es el mecanismo de la taquicardia?

Discusión Como se mencionó, las taquicardias con QRS estrecho, intervalo PR>RP y secuencia de despolarización auricular concéntrica constituyen un grupo de taquicardias que, en ocasiones, requieren de varias maniobras electrofisiológicas y/o farmacológicas para realizar el diagnóstico diferencial. Del análisis de la Figura 2 podemos observar que el complejo ventricular que antecede al resaltado con la flecha completa es el resultado de una fusión de dos frentes de activación ventricular, uno dependiente de la conducción anterógrada y, el otro, dependiente del estímulo ventricular. Por tratarse de un latido ventricular fusionado la activación del haz de His es inexorablemente anterógrada. Dicho estímulo, al adelantar la activación auricular sin modificar el intervalo VA siguiente, descartaría una taquicardia reentrante nodal atípica. A su vez, el estímulo ventricular señalado con una flecha rellena (también fusionado) interrumpe la taquicardia sin evidenciarse el electrograma auricular y, con eso, descarta una taquicardia auricular. El estímulo siguiente (flecha punteada) es un latido completamente Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Una maniobra sencilla para diferenciar mecanismos implicados en las taquicardias supraventriculares

Figura 3. Introducción de extraestímulos ventriculares en taquicardia. La introducción de un extraestímulo ventricular en taquicardia en período refractario del haz de His adelantó la activación auricular en 20 ms manteniendo igual secuencia de despolarización. Abreviaturas: igual a las figuras anteriores. H: potencial del haz de His

Figura 4. Introducción de extraestímulos ventriculares en taquicardia. La introducción de un extraestímulo ventricular en taquicardia en período refractario del haz de His y más precoz que el de la figura 2 interrumpe la taquicardia sin activación auricular. Abreviaturas: igual a las figuras anteriores.

Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Mauricio Pelliza y col.

estimulado, ya que la taquicardia fue interrumpida en el A continuación del estudio electrofisiológico y con el diaglatido previo. nóstico concluido, se realizó, con un catéter ablador, el La maniobra de sobreestimulación ventricular, en este tipo mapeo de la región septal, evidenciando la zona de mayor de taquicardias, puede producir diferentes resultados, a precocidad en región de His, con la presencia de un potensaber: interrumpir la misma, generar una fibrilación auricular o conducir el estímulo a las aurículas hasta alcanzar cial del haz de His. Se decidió no aplicar radiofrecuencia y diferir el tratamiento para consensuar con el paciente y su el período refractario auricular. Dicha estimulación produce una progresiva fusión del com- familia los riesgos, y eventual implementación de crioablaplejo QRS antes que la morfología del mismo sea inmodifi- ción. cable (100% estimulado). La llamada “zona de transición” comprende los complejos Conclusión QRS progresivamente fusionados. En esa etapa de “transición” el nódulo AV no puede ser En las taquicardias supraventriculares con las característiinvadido por el frente de onda originado desde el estímulo cas señaladas, el minucioso análisis del inicio de la sobreesventricular. timulación ventricular así como la forma de finalización de Es por ello que cuando existe una modificación del ciclo au- la taquicardia pueden ser de gran ayuda para diagnosticar ricular durante la zona de “transición”6, ya sea adelantando el mecanismo. o retrasando la activación auricular ≥ 15ms, o terminación de la taquicardia sin activación auricular, puede ayudar a Bibliografía diferenciar el mecanismo de estas taquicardias. Cuando se compara esta maniobra de sobreestimulación ventricular 1. Ross D and Uthler J: diagnosis of concealed accessory pathways in con la liberación de extraestímulos ventriculares únicos en supraventricular tachycardias. PACE 1984;15:1069-185. la diástole de la taquicardia a intervalos de acoplamiento 2. Knight B, Ebinger M, Oral H et al: diagnostic value of tachycarcada vez más breves, la sobreestimulación es una maniobra dias features and pacing maneuvers during paroxysmal supraventricular más eficaz dado que no depende de la localización de la tachycardia.L Am Coll Cardiol 2000;36:574-582. vía accesoria ni de la relación de la misma con el sitio de 3. Goldberger J, Wang Y, Scheinman M et al: stimulation of the summit of the right ventricular aspect of the ventricular septum during orthodroestimulación en el ventrículo derecho.7,8,9 mic atrioventricular reentrant tachycardia. Am J Cardiol 1992;70:78-85. En esencia, cuando en la zona de “transición” existe la 4. Chen SH, Tai CH, Chiang CH et al: focal atrial tachycardia: reacombinación de dos criterios, a saber: la alteración de los nalysis of the clinical and electrophysiologic characteristics and preintervalos interauriculares y el intervalo estímulo-aurícula diction successful radiofrequency ablation. J Cardiovasc electrophysiol fijo, identifican a todos los pacientes con taquicardia orto- 1998;9:355-365. 5. Hirao K, Otomo K, Wang X et al: para-hisian pacing: a new method drómica AV. Luego de la interrupción de la taquicardia se observa con- for differenciating retrograde conduction over an accessory AV pathway conduction over the AV node. Circulation 1996;94:1027-1035 ducción VA con bloqueo 2:1, donde el estímulo ventricular from 6. AlMahameed ST, Buxton AE, Michaud GF. New Criteria During conducido a las aurículas, muestra una secuencia de despo- Right Ventricular Pacing to Determine the Mechanism of Supraventricularización auricular levemente diferente de la que muestra lar Tachycardia. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2010;3:578-584. la taquicardia asumiendo, con ello, que el estímulo ventri- 7. Knight BP, Ebinger M, Oral H, Kim MH, Sticherling C, Pelosi F, Micular y la taquicardia ascienden por vías diferentes. chaud GF, Strickberger SA, Morady F. Diagnostic value of tachycardia Para corroborar la existencia de un haz anómalo oculto se features and pacing maneuvers during paroxysmal supraventricular tachyintrodujeron extra-estímulos en el ápex del ventrículo dere- cardia. J Am Coll Cardiol. 2000;36:574-582. cho, en taquicardia, mientras el haz de His se encontraba re- 8. Ross DL, Uther JB. Diagnosis of concealed accessory pathways in supraventricular tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol. 1984;7:1069– fractario, observándose un adelantamiento de la activación 1085. auricular sin cambios en su secuencia de activación (Figura 9. Miles WM, Yee R, Klein GJ, Zipes DP, Prystowsky EN. The preex3) A su vez, cuando se reitera la maniobra con un extraes- citation index: an aid in determining the mechanism of supraventricular tímulo más precoz se logra interrumpir la taquicardia sin tachycardia and localizing accessory pathways. Circulation. 1986;74:493– electrograma auricular (Figura 4) 500.

Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Rev Electro y Arritmias

ECG PARA TÉCNICOS

2015; 8: 43-47

Sección Electrofisiología para Técnicos Directores: Carlos López, Javier García Niebla

Cambios morfológicos del complejo QRS en un aleteo auricular típico. ¿cuál es el mecanismo? Carlos López*, Javier García Niebla**

Introducción

y aVF con escasa o nula expresión en DI y positividad en la derivación precordial V1. Además, cuando la respuesta ventricular no es fija (2/1-3/1 etc) dichas ondas F pueden teEl aleteo auricular istmo dependiente con rotación antihoner “impacto” en la morfología del complejo QRS simulanraria se caracteriza habitualmente, por presentar ondas “F” do trastornos de la conducción intraventricular inexistentes. evidenciables en las derivaciones de los miembros DII, DIII

Figura 1. Ver texto

Correspondencia: Carlos López

Reporte del caso

Email: taquicarlos@gmail.com Recibido: 3/10/2014 Aceptado: 23/10/2014

Paciente de 74 años con antecedentes de hipertensión arterial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica el cual muestra, en la Figura 1 un aleteo auricular típico antihorario con conducción AV variable y cambios morfológicos ostensibles en el complejo QRS de las derivaciones de los

Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Carlos López y Javier García Niebla

Figura 2. Ver texto

miembros DII, DIII y aVF. Sin embargo, es muy sospecho- culmina con 2 ondas F sucesivas bloqueadas: la primera so que en presencia de esos cambios tan visibles en las de- corresponde a la del bloqueo 2:1 y la segunda, a la última rivaciones inferiores, no existan ni siquiera modificaciones onda F del período de Wenckebach. mínimas del complejo QRS en el resto de las derivaciones La Figura 2 muestra el ECG durante el ritmo sinusal pos de los miembros como tampoco en las derivaciones precorreversión de la arritmia, en el cual se advierten signos de diales. agrandamiento biauricular y una imagen del complejo QRS En la misma figura se señalan con flechas, en las derivaciones DII y aVR, el componente positivo de la onda F en similar al de la Figura 1 exceptuando las derivaciones informa genuina (las dos primeras flechas) y el “impacto” en feriores. la morfología del complejo QRS ( las dos segundas flechas) simulando un retraso en los componentes finales del mismo, Conclusión a la manera de un bloqueo de la rama derecha. La ausencia de cambios concomitantes en el resto de las derivaciones, En presencia de un aleteo auricular con respuesta ventrien las cuales las ondas F no tienen gran expresión electro- cular variable producida por bloqueo AV con secuencia de cardiográfica, confirma el diagnóstico. Wenckebach de latidos alternos, la morfología de los comEs también interesante el comportamiento de la conducción plejos QRS en las derivaciones inferiores pueden simular AV, con periodicidades variables, que se deben a un bloqueo trastornos de la conducción intraventricular. Esta informatipo Mobitz I (Wenckebach) de latidos alternos. Es decir, sobre la base de un bloqueo AV 2:1, los latidos conducidos ción puede ser relevante cuando no se disponga de un ECG muestran una prolongación progresiva del intervalo F-R, convencional o de monitoreos ambulatorios sistema Holter hasta que una onda F se bloquea. Por lo tanto, cada período que no dispongan del registro de 12 derivaciones.

Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Rev Electro y Arritmias

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

2014; 7: 54-56

Arpegio Moderador: Edgardo Schapachnik | Colaborador: Martín Ibarrola

Pseudoflúter ventricular en 2 pacientes con marcapasos bicamerales (Caso 2) Oswaldo Gutiérrez Sotelo Resumen. Se presentan 2 casos de pacientes portadoras de marcapasos bicamerales, en quienes se obtuvieron electrogramas almacenados con imagen de taquicardia/flúter ventricular. Abstract. We present 2 cases of dual chamber pacemaker patients in whom retrieved electrograms showed a ventricular tachycardia/flutter pattern.

Paciente femenina de 74 años a quien se le diagnosticó en- Descripción fermedad del nodo sinusal; se implantó en forma electiva, un marcapasos bicameral (Medtronic Adapta ADDR01) En la Figura 4-A, después de la estimulación atrial (AP), se en 2015. Encontrándose asintomática, durante su primer observa detección de actividad ventricular (VS) durante o control ambulatorio postoperatorio, se registró un elec- al final de la inscripción de la onda P en la derivación de sutrocardiograma de superficie que mostró funcionamiento perficie; inmediatamente después, estimulación ventricular aparentemente adecuado, en modo AAI (Figura 3); sin (VP), que coincide con la inscripción de un complejo QRS embargo, la interrogación inicial por telemetría mostró un angosto, posiblemente una pseudofusión ventricular; este trazado basal anormal (Figura 4) y durante la valoración de acoplamiento corto entre VS y VP sugiere la ejecución del eventos almacenados, se obtuvo un episodio de “frecuencia algoritmo “estimulación ventricular de seguridad” o “safety pacing”; en B, los trazados endocavitarios atrial y ventricuventricular elevada” (VHR, Figura 5) y varios episodios lar muestran, respectivamente, un electrograma atrial inde “cambio de modo automático” (Figura 6). ¿Cuál es el mediatamente después de la espiga (AP) y un electrograma mecanismo de estos hallazgos?

Figura 4. A. Interrogración inicial con una derivación de superficie e intervalos AV y VV. B. Trazados endocavitarios: canal de marcas, electrograma atrial, electrograma ventricular e intervalos AV y VV. AP: estimulación atrial; VP: estimulación ventricular; AS: detección atrial; VS: detección ventricular Correspondencia: Dr. Oswaldo Gutiérrez Sotelo Universidad de Costa Rica Servicio de Cardiología, Hospital Dr. Rafael Ángel Calderón Guardia, Barrio Amón, CP 10101. Tel: +506 83682049 Fax +506 22908600. Ap. Postal 471-1300, San José, Costa Rica

Email: oswcr@hotmail.com Recibido: 16/10/2014 Aceptado: 30/11/2014 Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

ventricular cuyo inicio es prácticamente simultáneo al atrial (también AP) y poco después, la inscripción de la espiga ventricular. La Figura 5 muestra un ritmo rápido, detectado, al centro, como ventricular (VS o VR), con un ciclo promedio de 220 ms (unos 280 latidos por minuto); si se observa con cuidado, al inicio del trazado, la morfología de las señales detectadas como atriales (AR o AS) es idéntica a la de las señales que después son calificadas como ventriculares (VS o VR). El hecho de detectarse señales ventriculares en 45

Oswaldo Gutiérrez Sotelo

Figura 5. Electrograma almacenado “VHR”: ventricular high rate (frecuencia ventricular elevada). Canal A+V integrado e intervalos AV y VV. AP: estimulación atrial; AS: detección atrial; AR: detección atrial durante período refractario; VP: estimulación ventricular; VS: detección ventricular; VR: detección ventricular durante período refractario

alta frecuencia, provoca períodos de “ceguera” en el canal ventriculares (VS o VR) durante una supuesta taquiarritatrial (“atrial blanking”); por tanto, solo aparecen 2 espigas mia ventricular (Figura 5), así como la morfología similar atriales (AP) aisladas, seguidas, una por VP y la otra por entre latidos estimulados tanto desde el atrio como desde VS; ambas, después del intervalo AV programado (148 ms el ventrículo (asteriscos), sugieren también que el electroen el canal de marcas). Llama también la atención que la do ventricular se encuentra alojado en el atrio derecho. En morfología del primer y del último latidos estimulados en vista que la función “cambio de modo” es normalmente el ventrículo (VP, *) es similar a la observada cuando se desencadenada por eventos de origen atrial, la secuencia estimula el atrio (AP, **). En la Figura 6, la activación atrial AS-VS con un intervalo AV muy corto (Figura 6) descarta y ventricular suceden de forma casi simultánea, con un in- que se trate de una taquicardia ventricular; por la misma tervalo AV promedio de 23 ms y algunos eventos atriales no razón, tampoco son probables otras taquicardias paroxístison detectados o no existen. cas supraventriculares, excepto la taquicardia unional; sin embargo, en base a los hallazgos descritos, es más probable Interpretación que este patrón refleje una taquicardia atrial paroxística El hecho que se detecte eventos atriales como si fueran que es detectada tanto por el electrodo atrial como por el ventriculares (VS en la Figura 4-A) sugiere que el electrodo electrodo ventricular que está alojado en al atrio derecho; ventricular se encuentra alojado en el atrio derecho; lo cual, esto también explica la ausencia de una señal ventricular explica la ejecución inadecuada del algoritmo de estimula- clara en el trazado. Esta hipótesis se confirmó fácilmente ción ventricular de seguridad; también lo sugiere el inicio al hacer pruebas de estimulación atrial y ventricular por del electrograma ventricular, prácticamente simultáneo al separado (Figura 7); como puede observarse, la estimulaatrial (Figura 4-B); la idéntica morfología de las señales ción ventricular produjo captura atrial; también se confirmó detectadas como atriales (AR o AS) y las detectadas como radiológicamente (Figura 8).

Figura 6. Electrograma almacenado “MS”: Mode Switch (cambio de modo). Canal A+V integrado e intervalos AV y VV. AS: detección atrial; VS: detección ventricular.

Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Pseudoflúter ventricular en 2 pacientes con marcapasos bicamerales (caso 2)

Figura 7. Derivaciones II, III, I e intervalos AA y VV respectivamente. A. Estimulación atrial en modo AAI en voltajes de salida decrecientes. B. Estimulación ventricular en modo VVI en voltajes de salida decrecientes; obsérvese que se produce “captura” atrial, lo que indica que el electrodo ventricular está alojado en el atrio derecho.

Figura 8. Confirmación radiológica: electrodo atrial (flecha blanca) y electrodo ventricular (flecha negra), ambos, en la misma cavidad. Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Electrofisiología y Arritmias Publicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca Con el auspicio de la Federación Argentina de Cardiología

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Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Electrofisiología y Arritmias Publicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca Con el auspicio de la Federación Argentina de Cardiología

Reglamento de Publicaciones Los trabajos enviados a esta revista serán considerados para su publicación siempre que se ajusten a las siguientes normas de presentación. 1 NORMAS GENERALES El material remitido debe ser original y de haber sido publicado previamente o enviado a otra publicación, antes o simultáneamente, deberá ser acompañado por la autorización del correspondiente propietario del derecho de autor. Esta restricción no se aplica a los resúmenes, reportes de prensa o trabajos originales presentados en reuniones científicas o ateneos anatomoclínicos, lo cual debe aclararse. La revista no aconseja el envío de diferentes artículos basados en un trabajo principal. La publicación será trilingüe, aceptándose originales tanto en castellano, portugués o inglés. Se deberá aclarar la categoría a la que pertenecen (artículo original, comunicación breve, reporte de casos clínicos, ateneo anatomoclínico, etc.). Las revisiones y notas de interés se presentarán ante la expresa solicitud del Comité editor. 1.1 Tipografía Los trabajos deben ser enviados, en lo posible, tipografiados a doble espacio, en el programa de PC: WORD 95, 98, 2000 o WordPerfect. Los márgenes deben ser de 2,54 cm (1 inch) y no deben estar justificados. 1.2 Imágenes, tablas, gráficos, fotos, ilustraciones Las imágenes, tablas, gráficos, ilustraciones, dibujos, fotos, etc. deben enviarse en orden numérico correlativo. Los gráficos, ilustraciones, dibujos deben estar guardadas en la extensión: “.JPG” en el programa de PC: PAINT a una calidad de imagen de 300 DPI a tamaño real, y entregados en algún sistema de almacenamiento de datos electrónico (disquete, CD o vía e-mail) y también impresos en hoja carta o A4, a simple faz, a doble espacio, con márgenes amplios (25 mm). En lo posible, enviar las fotos, figuras, electrocardiogramas, etc. originales y se remitirán con suma responsabilidad a los autores tal como fueron enviadas. 1.3 Unidades de medida Utilice unidades internacionales de medida. 1.4 Requerimientos de publicaciones biomédicas Los manuscritos enviados deben coincidir con los requerimientos internacionales para publicación en revistas biomédicas: “Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals” http://www.icmje.org/. El Comité Editorial se reserva el derecho de introducir todos los cambios editoriales necesarios para la publicación, con el acuerdo previo de los autores. La revista considerará para su publicación todos los artículos originales remitidos, incluyendo aquellos experimentales realizados en humanos, laboratorio animal o in vitro. Las áreas de interés de la revista incluyen aquellos relacionados a la amplia gama de temas influenciados por las arritmias y la electrofisiología. 1.5 Permisos En caso que cualquier material incluido en el texto enviado (tablas, gráficos, ilustraciones) no sea original, deberá adjuntarse una carta de autorización del poseedor del derecho del autor. 1.6 Símbolos y abreviaturas Los símbolos y las abreviaturas deben estar definidos en el texto y/o en las leyendas. 1.7 Unidades de medición Los símbolos de unidades de medida no llevarán punto y serán los convencionales. Indicar litro con L para evitar confundir con l (uno). 1.8 Números Los números decimales se escribirán luego de los

enteros seguidos de una coma y no de un punto. Por ejemplo: área valvular aórtica severa < 1,00 cm2. 1.9 Abreviaturas Deberán evitarse, en lo posible, las abreviaturas no usuales. Las usuales deberán aclararse la primera vez que se empleen, por ejemplo: accidente cerebrovascular (ACV). 1.10 Nombres de drogas, dispositivos Se utilizarán los nombres genéricos de las drogas. Si se utilizan nombres comerciales, los mismos se incluirán, entre paréntesis, en la sección Materiales y Métodos. El nombre completo y localización del productor debe ser proveído para todas las drogas, equipos y dispositivos utilizados. Los mismos se incluirán, entre paréntesis, en la sección Materiales y Métodos. 1.11 Dirección de envío El material debe ser enviado a la Revista ELECTROFISIOLOGÍA & ARRITMIAS, calle Córdoba 1504, 6 piso, Dto. A, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, República Argentina (Tel/Fax: (54 – 11) 48151241, o vía correo electrónico a la dirección: info@ electrofisiologia.org.ar, acompañado de una carta firmada por todos los autores que identifique el autor responsable con el cual la revista pueda comunicarse, en caso de ser necesario, aclarando dirección, número de teléfono, fax y/o dirección de e-mail. Asimismo, la carta debe dejar en claro que el texto enviado ha sido aprobado por todos los autores. El modelo de la misma está a disposición de quienes lo soliciten. 1.12 Revisión y publicación Los manuscritos serán evaluados por el Comité Editor y enviados a referato ajeno al mismo. Solamente una copia de los trabajos y disquetes rechazados será devuelta a los autores. La decisión sobre la aceptación o no de los trabajos puede requerir un lapso prolongado. El envío de un trabajo no garantiza la publicación. 1.13 Premio SADEC Los trabajos enviados para optar para el premio SADEC serán publicados en la Revista Electrofisiología y Arritmias, previa revisión y aceptación por parte del Comité Editorial. Para tal eventualidad, los autores deben prestar su consentimiento por escrito en una página agregada al final del trabajo.2 MANUSCRITOS 2.1 Trabajo original El manuscrito deberá estructurarse de la siguiente manera: 1) Título y autores 2) Resumen en inglés, portugués, castellano y palabras claves 3) Texto 4) Agradecimientos (si correspondiera) 5) Recursos / Subsidios 6) Conflicto de intereses 7) Referencias 8) Leyendas de figuras 9) Tablas 10) Figuras La numeración de las páginas comenzará a partir de la página de título. 2.1.1 Título y autores 2.1.1.1 Titulo: El título del trabajo y el nombre de los autores deberán enviarse en una primera hoja separada (numerada) Los títulos deben ser concisos y descriptivos (no declarativos). 2.1.1.2 Autores: El nombre del(os) autor(es) deberá incluir el primer nombre, el grado académico y la institución

a la cual pertenece. También, se incluirá el nombre de la(s) institución(es) y el departamento en el que fue realizado el trabajo. 2.1.1.3 Dirección del Autor: En la misma página, deberán figurar los datos del autor a quien deba ser remitida la correspondencia: nombre completo, dirección (calle y número, ciudad, código postal, provincia o estado y país), dirección de correo electrónico y número de teléfono y fax del autor (código de país-ciudadnúmero telefónico). Cuando el trabajo ha sido realizado por un grupo de trabajo, se deberá identificar por lo menos a una persona del mismo. 2.1.1.4 Autoría: Cada autor deberá firmar una declaración atestiguando que reúne los requisitos de autoría. La misma se acredita reuniendo alguno de los siguientes requisitos: a) diseño, concepción o análisis e interpretación de los datos; b) redacción o discusión del trabajo. 2.1.1.5 Título abreviado y detalles del manuscrito: Se deberá incluir una segunda hoja de título que incluya exclusivamente el título del trabajo; el apellido del primer autor y el “titulo reducido” sugerido (no más de 50 caracteres incluyendo espacios). Además, deberá detallar: número total de palabras (incluido el título, abstracts, texto, referencias, tablas y leyendas). 2.1.2 Resumen en castellano e inglés Cada uno de ellos será presentado en hoja separada. El resumen correspondiente al idioma en el que ha sido redactado el texto no excederá las 300 palabras y estará estructurado de la siguiente manera: marco teórico, material y métodos, resultados y conclusiones. Esta estructuración no es necesaria para la redacción de resúmenes de revisión, notas y presentación de casos. El resumen escrito en el idioma que no corresponde al texto se extenderá hasta un máximo de 600 palabras, siendo posible incluir en el mismo citas bibliográficas y referencias de figuras. Palabras clave convencionales del Index Medicus. No cite referencias en el resumen. Limite la utilización de abreviaturas en el resumen. Defina el acrónimo / abreviatura entre paréntesis en su primer utilización. Sea conciso (no más de 300 palabras). 2.1.2.1 Subtítulos Utilice los siguientes subtítulos: Introducción (racionalidad del estudio). Material y Métodos (breve presentación del material y métodos utilizados). Resultados (breve presentación de los resultados). Conclusión/es (resumida interpretación de los datos). Palabras claves (tres a cinco palabras claves). 2.1.3 Texto Se dividirá en secciones llamadas: Introducción, Material y Métodos, Resultados, Discusión y Conclusión. Las páginas deben estar numeradas. Las abreviaturas deben estar definidas en su primera mención. 2.1.3.1 Métodos Cuando se trate de animales de experimentación, detalle el tipo de animal, el número utilizado y las características descriptivas pertinentes. Cuando se describan procedimientos quirúrgicos identifique los procedimientos y agentes preanestésicos y anestésicos utilizados, cantidad, concentración, vía de administración, etc. Para la realización de procedimientos en animales reporte los agentes anestésicos y/o tranquilizantes utilizados, en caso de no utilizar ninguno de ellos se deben

aclarar las causas que justifican su exclusión. Ante estudios en humanos aclare si el estudio fue aprobado por el comité de ética institucional y si los sujetos intervinientes firmaron el consentimiento informado. En todos los casos, los procedimientos experimentales deben ajustarse a las recomendaciones de la Convención de Helsinki. 2.1.3.2 Responsabilidades Es recomendable aclarar al finalizar la sección de material y métodos la siguiente sentencia: “El/ Los autores poseen acceso completo a los datos y toman la responsabilidad de su integridad. Todos los autores han leído y acuerdan con el manuscrito que a continuación se reporta”. 2.1.4 Agradecimientos La sección de agradecimientos reconocerá las contribuciones significativas de individuos y/o instituciones. La Editorial deberá recibir el consentimiento informado de cada persona reconocida en la sección de agradecimientos. No es necesario un consentimiento informado del personal estable de la/las instituciones implicadas; independientemente de ello, el papel desempeñado por cada persona debe ser aclarado en la sección de agradecimientos o en una carta separada dirigida a la oficina editorial. Los agradecimientos figurarán a continuación del texto en hoja aparte. 2.1.5 Recursos para la investigación Todos los recursos obtenidos con la finalidad de realizar la investigación deben ser incluidos en esa sección. Todos los subsidios de investigación deben ser detallados en esta sección. 2.1.6 Conflicto de Intereses Los autores de los trabajos de investigación deben aclarar si existe algún tipo de relación comercial o económica con alguna compañía cuyos productos figuren prominentemente en el trabajo enviado o que constituyan una competencia con la misma. Esta relación incluye relación con compañías farmacéuticas, dispositivos biomédicos u otras corporaciones cuyos productos o servicios sean especificados en el texto de este manuscrito. Esta relación incluye, pero no se limita a, empleo, inversión en acciones, dirección de sociedades, asesorías, honorarios de consultas, subsidios, proyectos de investigación, etc. Dicha información será mantenida en reserva e influirá en la aceptación o rechazo del trabajo. El modelo de la misma está a disposición de los autores luego de la presentación del material. En caso de ser aceptado el trabajo para su publicación, dicha información se comunicará bajo este título. 2.1.7 Referencias Las citas bibliográficas deberán remitirse en hoja aparte, a doble espacio y numeradas en forma consecutiva según aparecen en el texto (texto referenciado). Las referencias citadas en las tablas o figuras deberán ser numeradas según su secuencia en el manuscrito. La certeza de las referencias citadas son responsabilidad del autor. La referencia debe ser verificada con la fuente original. Cite todos los autores, no utilice “et al” o “y col”. Citas “en prensa” pueden aceptarse siempre que las mismas hayan sido aceptadas para su publicación, y el nombre de la revista o libro o editor debe ser incluido. 2.1.7.1 Citas Bibliográficas El estilo de las citas debe ser el del Index Medicus (autores, nombre del trabajo, nombre de la publicación que hace referencia, año seguido de punto y coma, volumen seguido de dos puntos y finalmente el número de la primera y última página del trabajo). Ejemplo: Morris SA, Tanowitz HB, Wittner M, Bilezikian JP. Pathophysiological insights into the cardiomyopathy of Chagas’ disease. Circulation 1992; 82: 1900 -•1909. 2.1.7.2 Libros: Para referencias de libros se deberá nombrar a todos los autores o editores si son seis o menos; cuando son siete o más se nombrarán los primeros seis y luego se agregará “y col.” 2.1.7.2.1 Libro de un solo autor

En caso de ser un libro de un solo autor: nombre del autor, título, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Lee ET. Statistical methods for survival data analysis. 2nd ed. New York: John Wiley, 1989:162-75. 2.1.7.2.2 Capítulo de un libro En caso de ser un capítulo de un libro: nombre de autores, título del capítulo, nombre de los autores del libro, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Bleichrodt N, Escobar del Rey F, Morreale de Escobar G, Garcia I, Rubio C. Iodine deficiency: implications for mental and psychomotor development in children. In: DeLong GR, Robbins J, Condliffe PG, edI. Iodine and the brain. New York: Plenum Press, 1989:269-87. 2.1.7.2.3 Editor En caso de ser un editor: Rinck P, Petersen, Muller R. Introducción a la resonancia magnética nuclear biomédica. Editorial Canejo, Buenos Aires, 1986. 2.1.7.3 Comunicaciones personales, manuscritos en preparación o datos no publicados: No deberán citarse comunicaciones personales, manuscritos en preparación o datos no publicados. Si dicha información es relevante deberá incluirse en el texto. 2.1.7.4 Abstracts Cuando se citen abstracts deberá figurar en la referencia “Abstract” entre paréntesis. Cuando se citen cartas, deberá figurar “carta” o “letter” entre paréntesis, de acuerdo con idioma en el que la cita figure. 2.1.8 Tablas Las tablas se enviarán en hoja aparte (cada tabla en una página diferente) a doble espacio, con título para cada una de ellas. Las tablas preparadas en Excel (.xls) deben estar insertadas en el texto del documento. Los números y símbolos deberán ser lo suficientemente grandes y claros como para que sean legibles después dé realizar la reducción necesaria para su publicación. Si correspondiesen comentarios para las mismas, deberán incluirse en hoja aparte a doble espacio. 2.1.8.1 Numeración La numeración de las tablas debe ser en números arábigos, seguidas de un espacio y de un breve título. 2.1.8.2 Encabezamiento Las columnas y/o filas deben contar con el respectivo encabezamiento. 2.1.8.3 Tipografía Utilice la misma tipografía en toda la tabla (texto y encabezamiento). 2.1.8.4 Abreviaturas Si existen abreviaturas o siglas, las mismas se deben aclaran al pie de la tabla. 2.1.8.5 Llamadas Indique las llamadas al pie de la tabla en el siguiente orden: *, †, ‡, §, ||, #, **. 2.1.9 Ilustraciones Las figuras se remitirán como archivos separados del texto principal, por ejemplo: “Fig.1.jpg”, o impresas en papel en blanco y negro o a colores y a su vez almacenadas electrónicamente (disquete, CD, etc.) en la extensión “.JPG” escaneadas a 300 DPI de tamaño real y guardadas en el programa de PC: PAINT que se halla en todas las PC. El reverso de cada figura deberá incluir su número de orden, nombre del primer autor y orientación adecuada (“este lado arriba”). Se enviarán los originales de las fotografías, en papel brillante en tamaño 10 cm x 15 cm, con los mismos datos en el reverso que las figuras. Si se utilizan fotografías de pacientes, los mismos no deberán ser identificables o se adjuntará un consentimiento escrito para su publicación. En caso de requerir figuras o fotografías en colores, el costo de la inclusión de las mismas estará a cargo del autor. No se aceptaran para su publicación ilustraciones y figuras en POWER POINT (.ppt); WORD (.doc); OBJECTO LINKING AND EMBEDDING (OLE), BITMAP (.bmp), PICT (.pict), EXCEL (.xls), PHOTOSHOP (.psd), CANVAS (.cnv), COREL DRAW (.cdr), y archivos PDF bloqueados o encriptados.

2.1.9.1 Leyendas Las leyendas para las ilustraciones se enviarán en hoja aparte, a doble espacio y no deberán incluirse en las ilustraciones. 2.1.9.2 Encabezados Evite los encabezados en la figura. Los encabezados deben figurar en la leyenda. 2.1.9.3 Trazos Evite los trazos delgados en las figuras, su reproducción resulta dificultosa. 2.1.9.4 Escala Proporcione una escala en la fotografía cuando sea necesaria su comparación con el tamaño normal. 3 COMUNICACIONES BREVES Entran dentro de esta categoría aquellos trabajos de investigación cuyos resultados sean de interés y puedan ser expresados brevemente. La información brindada no debe ser preliminar. La estructura será la misma que la descripta para “Artículo Original”. 4 EDITORIALES Serán solicitados únicamente por el Comité Editor. Tendrán título y texto con las características de monografía. El nombre del autor, la institución a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito. 5 REVISIONES DE TEMAS DE ACTUALIDAD Serán solicitadas por el Comité Editor. Tendrán título y texto con las características de monografía. Tanto el texto como las citas bibliográficas podrán ser extensos. El nombre del autor, la institución a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito. 6 NOTAS SOBRE TEMAS DE ACTUALIDAD Serán solicitadas por el Comité Editor. Serán presentaciones breves sobre temas de interés. Tendrán título y texto con las características de Monografía. Podrá incluir tablas, figuras y citas bibliográficas. El nombre del autor, la institución a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito. 7 CARTAS AL EDITOR Deberán ser tipeadas a doble espacio y no deberán exceder las 600 palabras. Si la carta es aceptada para su publicación, una copia de la misma será enviada al autor del artículo original al cual la carta hace referencia. El autor de dicho trabajo tendrá derecho a réplica bajo la forma de carta que será publicada concomitantemente. 8 REVISION DE MANUSCRITOS Todas las revisiones deben ser recibidas dentro de los 90 días. Si su revisión no es recibida en el período mencionado, el manuscrito será considerado nuevamente como “de novo”. Por favor, nombre cada revisión utilizando en numero de su manuscrito seguido de /R1, /R2, /R3, etc. En la respuesta escrita de sus revisores, por favor envíe su comentario sobre el exacto número de página, párrafo y línea del manuscrito.

Check List - Carta de presentación - Título y autores - Resúmenes y palabras clave - Texto - Agradecimiento - Recursos/Subsidios - Conflicto de intereses - Referencias - Leyendas de figuras - Tablas - Figuras

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