Myter og fakta om antidepressiva

Til deg som behandler pasienter med

antidepressive legemidler

Myter og fakta om antidepressive legemidler ved behandling av angst og depresjon Dr.med Lars Tanum

Om heftet Omkring 30 % av befolkningen vil hvert år lide under en psykisk lidelse, og depresjon og angst er de hyppigste psykiske lidelser i samfunnet. Man regner med at 17-18 % av befolkningen vil bli rammet av depresjon en eller flere ganger i livet. Kvinner har 1,5-1,7 ganger større risiko enn menn for å utvikle depresjon1.

Omkring 25 % av befolkningen vil i løpet av livet også utvikle plagsomme symptomer på angst. Hele 15 % av befolkningen har pågående plagsomme angstsymptomer1.

Angst og depresjon er derfor et betydelig samfunnsproblem målt både i pasientens lidelse og økonomisk for samfunnet.

Siden antidepressive legemidler ble introdusert på slutten av 1950-tallet har det kommet stadig nye og bedre tolererte antidepressive legemidler. Disse legemidlene benevnes som «nyere antidepressiver» fordi de har en noe endret virkemåte i forhold til de eldre trisykliske antidepressive legemidlene.

Nyere antidepressive legemidler er også førstevalg mot de fleste angstplager, til tross for at navnet henspiller på depresjon. Denne benevnelsen er derfor ikke helt dekkende for hvordan disse legemidlene virker i kroppen.

Antidepressiver viser som regel god effekt hos de fleste pasienter med angst og depresjon, men de nyere gir mindre bivirkninger enn de eldre trisykliske legemidlene.

Dette heftet er ment å skulle gi svar på de vanligste spørsmålene som pasienten stiller legen og annet helsepersonell i forbindelse med forskrivning av og bruk av antidepressive legemidler, enten pasienten sliter med angst eller depresjon.

Et slikt hefte kan forhåpentligvis gi nyttig informasjon til hjelp i samtale med pasienten.

Oslo 28.10.17 Dr.med. Lars Tanum, Spesialist i psykiatri og spesialist i klinisk farmakologi & toksikologi Dr.med. Lars Tanum er utdannet lege fra Universitetet i Oslo og er spesialist i psykiatri og i klinisk farmakologi & toksikologi. Han tok sin doktorgrad i 2000, og arbeider nå som seksjonssjef for forskning ved avdeling FoU Psykisk Helsevern, Akershus universitetssykehus og som førsteamanuensis ved Senter for Rus og Avhengighets­ forskning, Universitetet i Oslo.

Tanum har vært opptatt av problemstillinger innen psykobiologi og psykofarmakologi ved kroniske smertetilstander og affektive lidelser. De siste årene har han også forsket innenfor rusmedisin, og bl.a. ledet en multisenterstudie på effekt av langtidsvirkende naltrexon-injeksjoner sammenliknet med suboxone hos opioidavhengige personer, som er den første studien i sitt slag.

Innhold ”Lykkepiller” – finnes det?

4

Bruksområder for antidepressiver

4

Er det et overforbruk eller under­forbruk av antidepressiver i Norge?

5

Hvordan virker antidepressiver?

6

Hva er riktig dose?

8

Når kan pasienten forvente bedring?

9

Hvordan bør pasienten følges opp?

10

Hvor lenge bør behandlingen vare?

10

Hvordan avsluttes behandlingen?

11

Hva er risikoen med å slutte for tidlig?

12

Virker medisinen hvis pasienten blir syk igjen?

12

Hva gjøres hvis medisinen ikke virker?

13

Er antidepressive legemidler vanedannende?

14

Gir antidepressiver bivirkninger?

15

Hvordan håndtere de vanligste bivirkningene?

16

Blir pasienten ”dopet” av antidepressiver?

16

Kan hjernen eller kroppen påføres varige skader?

17

Andre sykdommer og plager?

18

Praktiske råd

19

Avsluttende kommentarer

19

Referanser

20

Tabell over antidepressiver

21

”Lykkepiller” – finnes det?

Pressen har yndet å kalle anti­ depressiver for lykkepiller. Det er et begrep som fullstendig mangler fotfeste både i det virkelige liv og når det gjelder disse legemidlenes effekter på hjernen. Når antidepressive legemidler bringer pasienten ut av en mørk depresjon eller en lammende angsttilstand kan det å bli frisk naturligvis oppleves som en lykke.

Det samme kan man si om midler mot astma eller alvorlig hjertesykdom.

Når en person som lider av hjertesvikt eller sterke pustevansker igjen kan puste eller bevege seg fritt takket være et legemiddel, da vil dette være en «lykkepille» også for denne pasienten. Det er derfor leit og trist at pressen skal mistenkeliggjøre behandlingen av en gruppe pasienter med angst og depresjoner gjennom å håne de medisinene som virker best.

Noe tilsvarende har aldri skjedd med medisiner mot andre sykdommer.

Bruksområder for antidepressiver Antidepressive legemidler brukes i dag mot en rekke ulike plager, både kroppslige og psykiske. Felles for de psykiske plagene er at det dreier seg om varierende alvorlighetsgrad av angst eller depresjon. Slike plager deles inn i grupper og gis ulike medisinske diagnoser: depresjon (unipolar depressive episode), dystymi (kronisk moderat depresjon), panikkangst,

4

generell angstlidelse, sosial angst, tvangslidelser, post-traumatisk stresslidelse samt blandet angst og depresjonslidelse. Fordi disse lidelsene har flere underliggende biologiske fellestrekk, kan antidepressiver virke på hele dette spekteret av lidelser, noe som gjør antidepressiver til den mest brukte legemiddelgruppen i Norge.

Er det et overforbruk eller under­ forbruk av antidepressiver i Norge?

I den offentlige debatt har det blitt hevdet at det skulle være et betydelig overforbruk av antidepressiver i Norge, noe som har skremt både leger og pasienter fra å bruke slike legemidler i riktig dose og i riktig varighet av behandlingen. Det er imidlertid ingen holdepunkter for at det foreligger noe slikt overforbruk. Tvert imot viser enkle beregninger at dersom alle pasienter med behandlingstrengende angst eller depresjon hadde fått forskrevet nyere antidepressiver i riktig dose og varighet, så ville forbruket av slike legemidler trolig vært enda høyere enn det er i dag. Siden en andel av de som sliter med angst og depresjon benytter seg av samtalebehandling istedenfor antidepressiver, så synes bruken av slike legemidler å samsvare med det medisinske behovet i Norge.

En dansk studie har sett på bruken av antidepressiver i Danmark, Sverige og Norge i perioden 2010-2014. I denne perioden økte salget av antidepressiver i Norge med 2 prosent, mot en 13 prosent økning i Sverige. I Danmark ble salget av antidepressiver disse årene redusert med 11 prosent.

Ett års prevalens av behandling i 2014, det vil si hvor stor andel av befolkningen det året som fikk antidepressiver, var 6,2 prosent i Norge.

Det var lavest andel i Skandinavia. Til sammenligning var andelen 7,5 prosent i Sverige og 9,1 prosent i Danmark2.

5

Hvordan virker antidepressiver?

De mest sentrale signalstoffene i hjernen som har med angst eller depresjon å gjøre er glutamat, GABA, serotonin, noradrenalin og dopamin.

Glutamat og GABA moduleres i liten grad av antidepressive legemidler, mens det er de såkalte monoaminene, serotonin, noradrenalin og dopamin, som i særlig grad påvirkes. Monoaminene har også en innbyrdes regulering, slik at økt tilbud av serotonin kan hemme noradrenalin og dopamin signaleringen.

På den annen side kan økt tilbud av noradrenalin redusere serotonerg signalering. En økning i dopaminerg transmisjon påvirker de andre signalsystemene i relativt liten grad.

Antidepressiver virker derfor primært gjennom å øke tilbudet av serotonin eller noradrenalin i hjernen, som igjen øker aktiviteten i deler av nervesystemet, men som også virker på flere organer i kroppen.

Noen få antidepressive legemidler øker tilbudet av både serotonin og noradrenalin samtidig. Antidepressive legemidler inneholder ikke serotonin eller noradrenalin, men stimulerer kun til økt utskillelse av hjernens 6

egne naturlige signalstoffer. Enkelte antidepressive legemidler har i tillegg en eller flere virkningsmekanismer knyttet til modulering av post­ synaptiske reseptorer. Fordi den økte frisettingen av noradrenalin eller serotonin alltid vil skje innenfor de fysiologiske reguleringsmekanismene i nerve­systemet, kan man ikke bli fysisk avhengig av slike legemidler eller påføre nervesystemet noen form for skade.

Det er ofte et proporsjonalt forhold mellom dosen av det legemiddelet man bruker og hvor mye serotonin eller noradrenalin som frigjøres i hjernen. Det er imidlertid et tak for hvor mye signalstoff som kan frisettes, og derfor snakker vi ofte om et «terapeutisk vindu» for slike legemidler. En økt stimulering av disse signalstoffene har en bred medisinsk effekt, som inkluderer bedring av hjernens stressforsvar, normalisering av nivået av flere viktige hormoner og økt aktivitet i nervecellenes vedlikehold og ernæring. Dette fører blant annet til en økt nydannelse av kontaktpunkter mellom nerveceller1.

Presynaptisk serotoninnevron Tryptofan Tryptofan/ hydroxylase

Syntese

Serotonin

Vesikkel

Nedbryting

Feedback og plastisitet Frigjøring

Resirkulering

Presynaptiske serotoninreseptorer

Monoaminoksidase Reopptak Serotonintransportør

2

1

3

Synaptisk spalte

Postsynaptiske serotoninreseptorer

Signaloverføring og plastisitet

Postsynaptisk nevron (serotonin, noradrenalin, dopamin osv.)

7

Hva er riktig dose?

Hvor høy dose av et antidepressivt legemiddel som er nødvendig for å oppnå tilfredsstillende effekt varierer betydelig fra person til person. Det er derfor vanskelig å forutsi hva som er riktige dose hos den enkelte dersom man ikke har erfart dette gjennom tidligere behandling med antidepressiver.

Forskjellen i dosebehov skyldes flere faktorer. De viktigste årsakene er at legemidler tas opp i ulik grad i fordøyelsen og at man bryter ned og skiller ut medisiner med ulik hastighet i lever og nyrer. Samme dose legemiddel kan derfor gi forskjellig mengde legemiddel i blodet hos ulike personer.

Det er også stor individuell variasjon i nervecellenes følsomhet for serotonin og noradrenalin. I tillegg kan noen reagere sterkere enn andre på økningen i serotonin og/eller noradrenalin.

Er det tvil om dosen er høy nok, kan det tas en blodprøve for å måle hvor mye legemiddel som faktisk finnes i blodet (serumkonsentrasjonsmålinger).

8

Dersom ikke effekten av et anti­ depressivt legemiddel er som forventet, kan man også måle hvor hurtig legemiddelet brytes ned i kroppen og hvor følsomme nervecellene er for økningen i serotonin eller noradrenalin (mutasjoner i genene for serotonin­transportøren) og i lege­ middel­metaboliserende enzymer (CYP2C19 eller CYP2D6). Gjennom slike blodprøver er det mulig å danne seg et bilde av hvor godt den enkelte pasient klarer å nyttiggjøre seg behandling med et antidepressivt legemiddel. Dette er et godt hjelpe­ middel for å finne frem til riktig individuell dose av legemiddelet.

De fleste doserer slike legemidler basert på anbefalt dose og klinisk erfaring. Man starter som regel med en lav dose den første uken og øker så dosen ukentlig inntil medisinen viser en tilfredsstillende effekt på symptomene. Ved å øke dosen gradvis får man også mindre bivirkninger av legemiddelet. På den annen side er det også viktig at opptrappingen av medisinen ikke går for langsomt,

og at pasienten får god informasjon om at dosen økes inntil effekt oppnås. Dersom pasienten skulle få bivirkninger under opptrappingen av legemiddelet, kan dette gjøres langsommere, eller man kan i samråd

med pasienten vurdere å skifte til et annet antidepressivt legemiddel.

Erfaringsmessig kan nødvendig dose variere svært mye mellom de enkelte pasienter.

Når kan pasienten forvente bedring?

Merkbar bedring inntrer som oftest i løpet av 2-4 uker, men avhenger av forhold hos den enkelte pasient samt hvor høy dose man trenger. Dersom man ikke merker klar bedring i løpet av de to-tre første ukene, bør dosen økes.

Enkelte ganger kan det være nødvendig å fortsette økningen av dosen gradvis over flere uker før man oppnår forventet effekt. De fleste får imidlertid effekt allerede på lavere doser og vil merke bedring i løpet av et par uker.

Det er svært viktig at pasienten ikke

blir stående på en for lav dose slik at legemiddelet bare gir delvis effekt. Bedringen kommer gradvis og det kan ta opp til 8-12 uker før alle symptomer er borte.

Ved visse tilstander, f.eks. dystymi, kan det ta opptil fire måneder før man merker en klar bedring av symptomene. Det er viktig at legen informerer om dette og at pasienten er tålmodig.

9

Hvordan bør pasienten følges opp?

I tillegg til samtale med pasienten finnes det flere måleinstrument for å følge opp forløpet av depresjonen.

Det mest brukte er MontgomeryAasberg Depression Rating Scale (MADRS).

I tillegg er det en utgave av dette skjemaet som pasienten selv kan fylle ut før hver konsultasjon (MADRS-S).

Hvor lenge bør behandlingen vare?

10

Forskning viser at behandling av depresjon og angst med antidepressive legemidler bør vare minimum 6 måneder etter at de viktigste symptomene er blitt borte1.

Ved angstlidelser er ikke behandlings­ tiden like fastsatt som ved depresjoner, men en behandlingstid på 12 måneder er vanlig i praksis basert på studier og klinisk erfaring.

Siden det som oftest tar 6 til 8 uker fra behandlingen starter og til plagene er borte, vil total behandlingstid vanligvis være omtrent 8-10 måneder.

Dersom man har slitt med angst eller depresjon i lang tid før behandlingen starter, bør det benyttes en noe lengre behandlingstid, gjerne 12-18 måneder1.

Dersom angsten eller depresjonen har en mer kronisk karakter kan langvarig behandling med legemidler over flere år være nødvendig. Varigheten av slik behandling kan imidlertid ikke generaliseres, men må tilpasses den enkelte pasient ut fra sykehistorien og hvilken respons pasienten har hatt på antidepressive legemidler.

Hvordan avsluttes behandlingen?

Når pasienten skal avslutte behandlingen med et antidepressivt legemiddel er det viktig å trappe legemiddelet langsomt ned fordi hjernen trenger tid til å tilpasse seg en situasjon uten legemidler.

Nedtrapping bør skje enda langsommere enn opptrappingen ved behandlingsstart. Det vanligste er å redusere dosen gradvis med så lav dosereduksjon som mulig ukentlig eller hver annen uke.

Avhengig av hvor høy dose man står på, tar det vanligvis 6-8 uker å trappe ned legemiddelet helt.

Dersom man bråstopper, kan det oppstå bivirkninger, og faren for tilbakefall av angst- eller depressive plager øker betydelig. Dette skyldes at både hjernen og kroppen kommer i sterk ubalanse som følge at brå endring i serotonin- eller noradrenalinnivået i nervecellene. Det er derfor viktig å følge preparatomtalens anvisning om langsom nedtrapping av medisinene. Nedtrappingen bør aldri være kortere enn to uker selv om det kun er brukt en lav dose.

11

Hva er risikoen med å slutte for tidlig?

Dersom behandlingen avsluttes før tiden, øker faren for tilbakefall av symptomene. Når medisinene begynner å virke vil symptomene gå over og man vil føle seg frisk.

Det tar imidlertid lenger tid for hjernen å tilbakestille endringene i nervesystemet slik at lidelsen blir helbredet. Pasienten kan således føle seg frisk lenge før nervesystemet har rukket å fullføre reparasjonsprosessen.

Pasienten kan ha restsymptomer i form av blant annet redusert energi, hukommelse og oppmerksomhet.

Tiden som er nødvendig for denne reparasjonsprosessen varierer fra person til person og er derfor vanskelig å forutsi hos den enkelte. Det er anslått at reparasjonsprosessen tar mellom 3 og 12 måneder avhengig av alder og varighet av plagene. Grunnen til at man foreslår minst 6 måneders behandling etter at symptomene har gått over, er fordi denne tidsperioden har vist seg å være tilstrekkelig for de aller fleste pasientene.

Virker medisinen hvis pasienten blir syk igjen?

Får man tilbakefall med angst eller depresjon, vil antidepressive legemidler virke bra selv om man har blitt behandlet med slike midler flere ganger tidligere. Dersom man har hatt god effekt av antidepressiver tidligere, vil slike legemidler gi god effekt også ved senere behandlinger.

12

En vellykket behandling med et antidepressivt legemiddel er således et godt holdepunkt for at dette legemiddelet vil virke også mot framtidige plager. Dette er særlig viktig for personer som sliter med tilbakevendende depresjoner. Blir man deprimert på nytt vil det derfor

være klokt å bruke samme type medisin som sist, forutsatt at denne medisinen var effektiv og hadde lite plagsomme bivirkninger. Dersom pasienten har erfart kun delvis respons med et legemiddel tidligere, bør det vurderes å skifte til en annen type

antidepressivt legemiddel neste gang man blir deprimert og trenger behandling. Dersom pasienten opplever plagsomme bivirkninger på et tidligere antidepressivt legemiddel bør det vurderes skifte til et annet antidepressivum neste gang.

Hva gjøres hvis medisinen ikke virker?

Hvis medisinen ikke virker på depresjonen eller angstlidelsen kan legen kombinere to ulike antidepressive legemidler. Dette er helt ufarlig så lenge man kombinerer to antidepressive legemidler med ulik virkningsprofil. I praksis betyr det at man gir ett middel som virker på serotonin i kombinasjon med ett middel som virker på noradrenalin (og dopamin). Både forskningsstudier og klinisk erfaring viser at dette er en svært effektiv behandling som gir relativt lite bivirkninger3.

Før det startes med en slik kombinasjonsbehandling bør man kontrollere at det er gitt riktig dose av det legemiddelet som allerede brukes og at doseringen står i forhold til mengden av legemiddel i blodet.

Måling av serumkonsentrasjon av legemidlet anbefales.

En kombinasjon av to ulike antidepressiver brukes også hyppig av spesialister i psykiatri dersom pasienten opplever mye bivirkninger ved bruk av ett legemiddel. Fordelen med kombinasjonsbehandling er at to ulike legemidler gis i lavere dose istedenfor en høy dose av ett legemiddel. Siden noen bivirkninger er doseavhengige, opplever pasienten som regel at kombinasjonen av to antidepressiver i lav dose gir mindre plager enn ett legemiddel i høy dose. Dersom pasienten plages med bivirkninger på en antidepressiv behandling bør et skifte til et annet antidepressivum vurderes.

13

Er antidepressive legemidler vanedannende?

Nyere antidepressiver er ikke vanedannende og påvirker ikke områder i hjernen som har med legemiddelavhengighet å gjøre.

Nyere antidepressive legemidler øker kun hjernens tilbud av egne signalstoffer. Enkelte pasienter føler at det er vanskelig å slutte med antidepressive legemidler fordi effekten har vært så god, eller fordi de frykter tilbakefall dersom de slutter. Denne type bekymring må ikke forveksles med legemiddelavhengighet. Det er helt naturlig at mennesker som har blitt kvitt angst eller depresjon ved hjelp av slike medisiner, er bekymret

14

for hvordan det skal gå dersom de slutter. All erfaring viser at de aller fleste trygt kan slutte med disse legemidlene og at de fortsetter å ha det bra etterpå. En liten andel viser seg å trenge antidepressive legemidler over lengre tid. En avgjørelse om slik langtidsbehandling tas etter en nøye medisinsk vurdering og i samråd med pasienten.

Ved seponering av enkelte antidepressiver kan pasienten oppleve seponeringssymptomer, og det er viktig at preparatomtalen for nedtrapping følges ved avslutning av behandling.

Gir antidepressiver bivirkninger?

Bivirkninger ved bruk av antidepressive legemidler varierer betydelig fra person til person fordi følsomheten for slike medisiner er svært individuell.

Dette gjelder ikke bare antidepressive legemidler, men alle former for legemidler. Bivirkningene avhenger ofte av hvor høy dose man bruker og typen av antidepressivt legemiddel.

Antidepressiver av typen selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI) har bivirkninger knyttet til det økte tilbudet av serotonin både til hjerne og kropp. Vanligste bivirkninger er kvalme, diaré, forstoppelse, urolig mage,”sur mage”, seksuell dysfunksjon og nedsatt seksuell lyst, vektøkning, forstyrret søvn, svetting, tretthet, prikking i huden og lett svimmelhet.

De noradrenalin-virkende antidepressiver kan gi bivirkninger som økt appetitt, vektøkning, døsighet, tretthet, hodepine, lett svimmelhet, forstoppelse, søvnproblemer, hurtig puls, munntørrhet og økt svetting.

Den enkelte pasient opplever som regel bare noen få av disse bivirkningene, og som regel er bivirkningene forbigående og milde. De fleste som bruker antidepressive legemidler opplever derfor bivirkningene som lette å bære i forhold til den lidelsen som man behandles for. Bivirkningene går over når man trapper ned legemiddelet og forsvinner etter at man har sluttet.

Enkelte pasienter kan imidlertid oppleve plagsomme bivirkninger som ikke gir seg, og da er det viktig å skifte til et annet antidepressivt legemiddel, slik at behandling kan fortsette med minst mulig bivirkninger.

Siden det finnes flere ulike typer av antidepressive legemidler, lar det seg som regel gjøre å finne et legemiddel med både god effekt og lite bivirkninger for den enkelte.

Et alternativ er også å kombinere to ulike antidpressiver i lavere dose, dersom bivirkningene viser seg å være dose-avhengige.

15

Hvordan håndtere de vanligste bivirkningene?

De vanligste bivirkningene ved bruk av nyere antidepressiver er knyttet til medisinenes virkningsmekanisme, nemlig økning i serotonin eller noradrenalin i hjernen og kroppen.

Dersom ubehagelige bivirkninger ikke gir seg etter opptrapping, men er til stede over tid og forstyrrer dagliglivets funksjoner, bør man vurdere å skifte medikament. Man bør da skifte til et annet antidepressivt legemiddel som har en annen virkningsmekanisme enn det middelet som gir bivirkninger.

Det vanligste vil være å skifte fra et serotoninvirkende legemiddel til et legemiddel som virker på noradrenalin, eller omvendt. Et slikt bytte vil vanligvis gi betydelig endring i bivirkninger, men fortsatt ha god behandlingseffekt på depresjonen og/eller angsten. Et annet alternativ er å bytte til et middel av samme gruppe, men som har dokumentert mindre bivirkninger.

Blir pasienten ”dopet” av antidepressiver?

Det er en myte at man kan bli dopet av antidepressive legemidler. Dette lar seg ikke gjøre fordi virkningsmekanismen ved alle slike legemidler verken gir nedsatt bevissthet eller påvirker de deler av hjernen som har med rus eller sterk lykkefølelse å gjøre. Imidlertid

16

kan enkelte brukere oppleve ørhet, svimmelhet, følelse av å være utenfor seg selv eller tretthet som bivirkning ved oppstart av antidepressiver, men dette må ikke forveksles med opplevelsen av å være dopet.

Derimot kan andre typer av legemidler, slik som beroligende eller sterke smertestillende legemidler, påvirke de områdene i hjernen som har med oppstemthet eller

virkelighetsopplevelse å gjøre. Dersom man kombinerer slike legemidler med antidepressiver, kan pasienten lett få en forsterket følelse av å være dopet.

Kan hjernen eller kroppen påføres varige skader?

De fleste nyere antidepressiver har vært på markedet i snart 30 år og har blitt brukt av mer enn 100 millioner mennesker over hele verden siden de kom på markedet. Det har hittil ikke blitt påvist skader verken i nervesystemet eller i kroppen ved bruk av nyere antidepressive legemidler til tross for det høye antallet brukere. Men i likhet med de fleste andre typer legemidler som brukes mye i befolkningen, for eksempel legemidler mot

hjertesykdommer og høyt kolesterol, er det rapportert enkelte dødsfall og tilfeller av sykdom i forbindelse med langvarig legemiddelbruk. Dette gjelder imidlertid svært få personer og skyldes trolig særskilte fysiske forhold hos disse personene. Det er således ingen generell helsefare forbundet med bruk av nyere antidepressiver i forhold til bruk av andre viktige legemiddelgrupper, slik som astma- eller hjertemedisiner.

17

Andre sykdommer og plager?

Det er viktig å vurdere pasientens øvrige plager ved valg av antidepressivt legemiddel. Slike plager kan påvirke behandlingseffekten eller forsterke bivirkninger av det antidepressive legemiddelet. På den annen side kan antidepressive legemidler også lindre andre plager enn angst og depresjon. Det er derfor viktig å velge et antidepressivt legemiddel som passer pasientens helsesituasjon. Et eksempel på dette er vektproblemer.

Dersom man er overvektig, er det klokt å velge et antidepressivt legemiddel som gir redusert appetitt, mens den undervektige gjerne kan bruke et legemiddel som gir økt appetitt.

Et annet eksempel er kroniske fordøyelsesplager uten kjent årsak (tykktarmskatarr eller magekatarr) hvor visse typer antidepressiver kan

18

forsterke slike fordøyelsesplager, mens andre typer antidepressive legemidler kan lindre slike plager. Det er også viktig å kartlegge hvilke andre lege­ midler pasienten tidligere har fått og hvordan pasienten har reagert på disse.

Dette kan gi verdifull informasjon om hvilken type antidepressive legemidler pasienten tolererer best.

Det er viktig med regelmessig oppfølging når man behandles med antidepressive legemidler. Pasienten bør komme til regelmessig kontroll hver annen eller tredje uke og helst bruke et spørreskjema for å kartlegge bedringen på en mest mulig objektiv måte (f. eks. MADRS og MADRS-S).

Slik kan legen følge pasientens respons på behandlingen og vurdere grad av bedring på en adekvat måte.

Praktiske råd Personer som bruker antidepressive legemidler har som regel normal livsutfoldelse så langt kreftene og initiativet rekker. Slike legemidler gir således minimal innskrenkning i livsutfoldelse og livskvalitet.

Forsiktighet med samtidig bruk av alkohol anbefales generelt når pasienten behandles med legemidler.

Man trenger ikke være avholdende fra alkohol, men bør begrense

alkoholinntaket til et par glass vin eller øl, eller et par drammer i løpet av en kveld. Alkohol konkurrerer med flere typer legemidler om nedbrytingen i kroppen. Mye alkohol kan derfor forsinke nedbryting og utskillelsen av antidepressive legemidler, som igjen kan føre til forbigående høyere nivå av legemiddel i kroppen. Dette kan gi forbigående ubehagelige bivirkninger, men er ikke farlig for helsen.

Avsluttende kommentarer Antidepressive legemidler er utprøvet gjennom flere ti-år og er trygge i bruk.

Det finnes i dag mye informasjon om effekt og bivirkninger. Fortsatt søker bare ca. 50 % av deprimerte

mennesker hjelp, og kun en andel av disse får fullgod behandling. Valg av de mest hensiktsmessige antidepressiver med riktig dosering og varighet av behandling er en viktig del av fullgod behandling av depresjoner.

19

Referanser 1. Malt U, Andreassen OA, Melle I, Årsland D: Lærebok i psykiatri. 3. utgave 2012. Gyldendal, ISBN 978-82-05-39739-2 2. John Sahl Andersen, Consumption of anti-depressive drugs in primary care in Denmark, Sweden and Norway – a register based comparative study. Research Unit and Section of General Practice, University of Copenhagen, Denmark, Wonca 2017 3. Kudlow, P.A., McIntyre, R.S. & Lam, R.W. Early Switching Strategies in Antidepressant Non-Responders: Current Evidence and Future Research Directions. CNS Drugs (2014) 28: 601. https://doi.org/10.1007/s40263-014-0171-5

20

Antidepressiver (Felleskatalogen Nov 2017)

Ikke-selektive monoaminreopptakshemmere Klomipramin Anafranil Novartis tabl.

Klomipramin Mylan tabl.

Trimipramin Surmontil Sanofi-aventis tabl.

Amitriptylin Amitriptylin Abcur Abcur tabl.

Sarotex Lundbeck tabl.

Nortriptylin Noritren Lundbeck tabl.

Doksepin Sinequan Orifarm kaps.

Sinequan Pfizer kaps.

Selektive serotoninreopptakshemmere Fluoksetin Fluoxetin Mylan kaps.

Fluoxetin Sandoz Sandoz dispergerbare tabl.

Fluoxetine Orion Orion kaps.

Fluoxetine Vitabalans Vitabalans tabl.

Fontex Lilly dispergerbare tabl.

Citalopram Cipramil Farmagon tabl.

Cipramil Lundbeck tabl.

Citalopram Vitabalans tabl.

Citalopram Orion Orion tabl.

Citalopram Sandoz Sandoz tabl.

21

Paroksetin Paroxetin Actavis tabl.

Paroxetin HEXAL HEXAL tabl.

Seroxat Farmagon tabl.

Seroxat GlaxoSmithKline tabl.

Sertralin Sertralin Bluefish Bluefish tabl.

Sertralin HEXAL HEXAL tabl.

Zoloft 2care4 kons. til mikst.

Zoloft Farmagon tabl.

Zoloft Pfizer kons. til mikst., tabl.

Fluvoksamin Fevarin 2care4 tabl.

Fevarin BGP Products tabl.

Fevarin Orifarm tabl.

Escitalopram Cipralex 2care4 dråper Cipralex Farmagon tabl.

Cipralex Lundbeck dråper, tabl.

Cipralex Orifarm tabl.

Escitalopram Actavis tabl.

Escitalopram Bluefish Bluefish tabl.

Escitalopram Mylan Mylan tabl.

MAO-hemmere, type A Moklobemid Aurorix Meda tabl.

Andre antidepressiver Mianserin Mianserin Mylan tabl.

Tolvon MSD tabl.

Mirtazapin Mirtazapin Bluefish Bluefish smeltetabl.

Mirtazapin HEXAL HEXAL tabl.

Mirtazapin Orion Orion smeltetabl., tabl.

Remeron MSD tabl.

Remeron-S MSD smeltetabl.

22

Bupropion Wellbutrin Retard Farmagon tabl.

Wellbutrin Retard GlaxoSmithKline tabl.

Zyban 2care4 depottabl.

Zyban GlaxoSmithKline depottabl.

Venlafaksin Efexor Depot Farmagon depotkaps.

Efexor Depot Pfizer depotkaps.

Venlafaxin ratiopharm depotkaps.

Venlafaxin Bluefish Bluefish depotkaps.

Venlafaxin Krka KRKA depotkaps.

Venlazid Medical Valley Invest AB depottabl.

Venlix ratiopharm tabl.

Venorion Orion depotkaps.

Reboksetin Edronax Pfizer tabl.

Duloksetin Cymbalta Farmagon enterokaps.

Cymbalta Lilly enterokaps.

Duloxetin Krka KRKA enterokaps.

Duloxetin Pensa Pensa Pharma enterokaps.

Duloxetine Mylan enterokaps.

Prikkperikum (johannesurt) Hypericum STADA Stada Arzneimittel kaps.

Vortioksetin Brintellix Lundbeck tabl.

23

NO-BRIN-0008-2017.12

H. Lundbeck AS Tlf.: +47 91 30 08 00, fax: +47 67 53 77 07 www.lundbeck.no