Capítulo IX - Documento de apoyo

Subred Integrada de Servicios de Salud Norte E.S.E Programa Donación Trasplantes – Curso de Capacitación Virtual Capítulo IX – MANTENIMIENTO DEL POTENCIAL DONANTE

Capítulo

IX

MANTENIMIENTO DEL POTENCIAL DONANTE Contenido A. Introducción B. Fisiopatología del potencial donante en Muerte Encefálica C. Estudios de laboratorio D. Aspectos claves y metas en el mantenimiento del Donante E. Principales complicaciones y su manejo F. Cuidados intensivos orientados a la donación de órganos G. Anexos DIEGO FERNANDO CAMACHO Médico Intensivista USS Simón Bolívar Subred Norte E.S.E. MARIO FERNANDO FIGUEROA MORA Referente Programa Donación y Trasplantes Subred Norte E.S.E.

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Objetivo: Conocer los fundamentos en el mantenimiento del donante, sus principales complicaciones, estrategias de monitoreo continuo e invasivo, al igual que las metas a seguir, las variables, cifras hemodinámicas, ventilatorias y metabólicas que deben tenerse en cuenta en dicho mantenimiento.

Competencias: A partir de este conocimiento, aproximarse al mantenimiento correcto del potencial donante del cual dependerá la calidad de órganos y tejidos aptos para ser rescatados y por tanto la aceptación de los equipos de trasplantes.

A. INTRODUCCION. Según la Asociación Americana de Neurología se ha definido la muerte encefálica (ME) con tres signos cardinales, los cuales son: coma profundo (o la falta de respuesta a estímulos), ausencia de reflejos del tallo y test de apnea positivo.

Teniendo en cuenta que se pueden encontrar dos criterios para determinar la muerte. El primero es el conjunto de criterios circulatorio-respiratorios, en el cual se encuentra presente la parada cardiocirculatoria. El segundo es el conjunto de criterios neurológicos, en el que el paciente tiene un cese irreversible de la función cerebral completa, incluido el tronco cerebral. Los criterios neurológicos requieren una perdida irreversible de la función cerebral total, evaluada clínicamente por la ausencia de pruebas de la función cortical, los reflejos del tronco cerebral y apnea.

Cuando existe incertidumbre acerca de la confiabilidad de la evaluación neurológica o cuando no se puede realizar la prueba de apnea, se debe acudir a pruebas complementarias dentro de las que se encuentran: Estudios diagnósticos para valorar el flujo sanguíneo cerebral, como son doppler transcraneal (DTC), arteriografía cerebral de 4 vasos, angiografía por sustracción digital (arterial o venosa), el Angio-TAC multicorte y estudio de perfusión cerebral y la Angiogammagrafia cerebral con Tc-99m-HMPAO. Estudios electrofisiológicos que incluye: el electroencefalograma (EEG), el Bispectral Índex Scale (BIS) y los potenciales evocados.

Con todos estos estudios finalmente se investiga el paro circulatorio cerebral como diagnóstico de muerte encefálica. Sin embargo, el médico tendrá que usar su juicio

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clínico, que es lo que orienta el diagnóstico de ME y desde luego contar con un TAC de cráneo simple, para apoyar dicho diagnóstico, pues en la Subred Norte no tenemos disponibilidad de dichos estudios de confirmación relacionados anteriormente.

Debido a que el proceso de identificación del donante potencial, la certificación de muerte encefálica, el consentimiento familiar y la obtención de órganos puede demorar de 12 a 24 horas, es importante mantener al potencial donante dentro de parámetros fisiológicos de cada uno de los órganos a rescatar.

Según la sociedad americana de cuidado crítico se debe tener en cuenta un protocolo de manejo del potencial donante, el cual incluye tres aspectos: 1. Identificación temprana de posibles donantes.

2. Ingreso y manejo en unidad de cuidados intensivos por un equipo competente.

3. Resucitación temprana y agresiva con líquidos, vasopresores y terapia hormonal.

La gestión general se centra en el mantenimiento de la temperatura corporal a través del calentamiento externo, la presión arterial, el estado ácido / base, los electrolitos, el volumen intravascular y la prevención de infecciones.

La progresión de la muerte encefálica a la muerte somática en asistolia da como resultado la pérdida del 10 al 20 por ciento de los posibles donantes.

B. FISIOPATOLOGÍA DEL POTENCIAL DONANTE EN MUERTE ENCEFALICA (ME) Si bien el abordaje de la misma ya ha sido presentado en el Capítulo VI, se enfatiza en los aspectos que es necesario recordar y tener en cuenta durante la fase de mantenimiento del potencial donante.  La ME se asocia con eventos fisiopatológicos profundos que producen alteraciones reguladoras vasculares difusas y lesiones celulares generalizadas.

Las alteraciones graves en el metabolismo, la función endocrina, la inmunología y la coagulopatía también se manifiestan con frecuencia. Estas alteraciones frecuentemente conducen a fallas en el sistema multiorgánico, colapso cardiovascular (CVC) y asistolia si los pacientes si no se manejan adecuadamente.  En todos los pacientes con ME, la isquemia medular en el tallo cerebral asociada con la muerte cerebral causa un reflejo de hipertensión y bradicardia (reflejo de Cushing). Este es un intento reflejo por parte del cuerpo por mantener el flujo sanguíneo cerebral. Posterior a esto, hay un período de vasoconstricción intensa y taquicardia asociada con un aumento de las catecolaminas circulatorias, llamado tormenta simpática o catecolaminérgica, que puede aumentar la isquemia visceral y miocárdica.  El nivel de aumento de catecolaminas depende de la tasa de aumento de la presión intracraneana y podría ser de hasta 1000 veces la elevación desde el inicio si el aumento de la PIC es muy rápido. Los efectos del aumento de catecolaminas en el miocardio sobre un metabolismo alterado están asociados con el agotamiento del trifosfato de adenosina en el miocito cardíaco. Esto puede ser documentado por el hecho de que entre el 20-25% de los donantes con ME mostraron evidencia de isquemia miocárdica y 40% tenían evidencia ecocardiográfica de disfunción miocárdica. Posteriormente al aumento de

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catecolaminas que resulta en hipertensión, se produce el agotamiento de las mismas, el cual lleva a un estado de vasodilatación y la hipotensión consecuente.

Con frecuencia, la hipovolemia está presente en la ME y debe abordarse con prontitud.

C. ESTUDIOS DE LABORATORIO En la tabla No. 1 se relacionan los estudios de laboratorio básicos que comúnmente es habitual solicitar en pacientes en estado crítico y estudios complementarios.

Tabla No. 1 Solicitudes laboratorios básicos y complementarios Estudios básicos Complementarios Deben solicitarse como Son Indispensables estudios preliminares en la evaluación              

Hemoclasificación Hemograma Electrolitos TP, TPT, INR Gases arteriales Bilirrubinas (T, D, I) Amilasa TGO, TPT Glicemia Fosfatasa alcalina BUN, creatinina Troponina Albúmina Uroanálisis



TAC de cráneo (Solicitado previo al diagnóstico de ME).  EKG  Rx de tórax  Eco abdominal  Eco cardiograma: en pacientes > de 40 a 50 años, HTA, reanimación-trauma, dosis elevadas de vasoactivos.

El cribado de la enfermedad oculta y estudio del potencial donante requiere de: 1. Serologías 2. Inmunología HLA (para trasplante renal) 3. Marcadores tumorales 4. Estudios microbiológicos 5. Otros estudios La solicitud de pruebas relacionadas en la tabla No. 2 es de competencia exclusiva del Médico Coordinador Operativo (MCO). Básicamente obedece a dos motivos: Dicha solicitud debe realizarse posterior a la entrevista familiar y prevenir glosas post facturación. Es pertinente su conocimiento.

Tabla No. 2 Laboratorios a solicitar en el potencial donante en ME Concepto Se solicita 1. Serologías    

VIH HBs Ag HB anticore total HB Antic Ags

   

Ac para VIH 1 y 2 Antígeno superficie Hepatitis B Ac Hepatitis Anti Core Total Ac Anti- Antígeno Superficie HB

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HVC Anti core HB RPR / VDRL CMV IgG – IgM Epstein Bar HTLV 1 y 2, Toxoplasma IgG - M Chagas.

Inmunología HLA

      

Ac para Hepatitis C Ac Hepatitis C Serología para Sífilis Ac Citomegalovirus IgG - IgM Ac Epstein Barr Ac Virus Linfotrópico de células T Humanas Ac Toxoplasma IgG - IgM



A1 – A2 – B1 – B2 – DR1 – DR2



BHCG

    

Hemocultivos Urocultivo Cultivo secreciones traquelaes con tinción de gram Cultivos aerobios, bacilo de koch y hongos.

Cultivo específicos para cada tejido



Revisión de los órganos durante la extracción, para la detección de posibles tumores no detectados previamente.

3. Marcadores tumorales 4. Estudios microbiológicos

5. Otros estudios

Fuente: 1. Instituto Nacional de Salud Colombia – Coordinación Red Nacional de Donación y Trasplantes 2. Evaluación potencial donante en ME – Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias

D. ASPECTOS CLAVES, MONITOREO Y METAS EN EL MANTENIMIENTO En la tabla No. 3, se relaciona un decálogo de los aspectos fundamentales que se deben tener en cuenta en el mantenimiento del potencial donante de órganos. El mismo debe iniciarse inmediatamente después de la sospecha o instauración de la ME. Más del 90% de los órganos trasplantados proceden de donantes fallecidos en ME. Tabla No. 3 Aspectos claves en el mantenimiento del potencial donante en ME 1.

2.

3.

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6.

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8.

9.

Se basa en el control y tratamiento de las alteraciones fisiopatológicas.

Impedir, aminorar o revertir dichas alteraciones, para órganos de mayor calidad.

El tratamiento de la “tormenta catecolamínica”, impide daño orgánico asociado a la ME Estabilidad hemodinámica exige adecuar: precarga, pos carga y contracción cardiaca.

El aporte excesivo de líquidos puede provocar deterioro cardio-pulmonar.

Mantener TAM entre 70 y 90m mmHg. La desmopresina es el fármaco de elección para tratamiento de la diabetes insípida.

Esteroides en dosis altas, pueden disminuir el estado inflamatorio asociado a la ME. Mantenimiento inadecuado de la temperatura corporal: compromete el estado hemodinámico, ocasiona pérdida de líquidos, y dificulta el diagnóstico de ME. 10.El tipo de LEV a administrar, debe ser acorde a la situación hidroelectrolítica particular.

En ocasiones las alteraciones orgánicas producidas durante el mantenimiento del donante, pueden aumentar la incidencia del fracaso precoz del injerto y los fenómenos de rechazo en el receptor. A pesar del conocimiento actual sobre la fisiopatología de la

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ME, existen importantes controversias en los protocolos de manejo “más adecuados” en el mantenimiento del donante de órganos; incluso en ocasiones, los protocolos recomendados pueden ser contradictorios.

Al igual que todo paciente vivo y crítico, el fallecido en condiciones de ME, requiere de un monitoreo permanente de su estado hemodinámico, ventilatorio, térmico invasivo y metabólico. Para ello es necesario: la implementación de un catéter venoso central, una línea de monitoreo invasivo de tensión arterial, sonda vesical permanente, ventilación mecánica invasiva con criterios de protección pulmonar, sonda orogástrica, oximetría de pulso, monitoria cardiaca, y control térmico estricto. En cuanto a las metas de mantenimiento es fundamental tener presente el cumplimiento de las mismas tal como se relacionan en la Tabla No.4 Tabla No. 4 Metas generales para el manejo del donante cadavérico en ME. Sistema.

Objetivo.

Cardiovascular.

Respiratorio.

Renal.

Metabólico/ Endocrino.

Temperatura.

Hematológico.

Familiar.

            

FC: 60 – 120 lpm, TAS: ≥ 90 mmHg, TAM: ≥ 65 mmHg. PVC: 8 – 10 mmHg (Donante de órganos abdominales).

PVC: 6-8 mmHg (Donante de pulmón).

PCP: 6 – 10 mmHg. 2 IC: 2.4 L/min/m . pH: 7.35 – 7.45, PaO2: ≥ 90 - 100, PCO2: 35 – 45, PaFiO2: ≥ 300, SatO2: ≥ 95%.

Gasto Urinario entre 0.5 – 3 cc/Kg/hora.

Glicemia entre 140 – 180 mg/dl, Sodio sérico ≤ 150 mEq/L. ≥35˚C. Hb: ≥ 10 g/dl, Hcto: ≥ 30% (donante multiorgánico).

Apoyo emocional constante a la familia, permitir acompañante familiar permanente durante la estancia en la UCI

FC frecuencia cardíaca - lpm latidos por minuto - TAS Tensión arterial sistólica - TAM Tensión arterial media PVC Presión venosa central - PCP: Presión de cuña pulmonar - IC Índice cardíaco - PaO2: Presión arterial de oxígeno - PaCO2 Presión arterial dióxido de carbono - SatO2: Saturación de oxígeno - Hb: Hemoglobina- Hcto Hematocrito

1. Monitoreo hemodinámico y metabólico.

Las herramientas de monitoreo hemodinámico ayudan a evaluar el patrón hemodinámico y la respuesta al tratamiento. Se debe considerar monitor hemodinámico invasivo según la disponibilidad del centro, tal como la inserción de la arteria pulmonar o el catéter venoso central o las técnicas de monitoreo no invasivas, y se deben monitorear las mediciones seriales o continuas de CVP, PAOP, volumen sistólico, CO, índice cardíaco y saturación venosa mixta de oxígeno. El Ecocardiograma transtoracico es la prueba preferida para evaluar la función cardíaca en tiempo real, pero puede tener factores limitantes.

Las pautas generales para la reanimación adecuada de líquidos por vía intravenosa son las siguientes: 1. Presión arterial media al menos 60mm Hg. 2. Gasto urinario de al menos 1 ml / kg / hr.

3. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo de al menos (FEVI) 45%.

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4. Dosis de inotropia y/o vasopresor la menor posible (por ejemplo, dopamina ≤ 10 μg / kg / min y Noradrenalina menor de 0,3 mcg/k/min).

5. Presiones de llenado adecuadas PVC 8-10 mmHg, PAOP 12 mmHg. 6. Se recomienda la reposición de líquidos utilizando parámetros hemodinámicos, particularmente CVP o PAOP, y dirigidos a mantener la euvolemia del donante, durante toda la fase de atención del manejo del donante.

Se estima que el 97% de pacientes en ME requieren vasopresores, en el 30% se encuentran estigmas de isquemia miocárdica y hasta un 25% de donantes no resultan ser efectivos a pesar de contar con un adecuado mantenimiento. En este contexto y ante la incertidumbre que rodea la fase de mantenimiento del donante algunos autores han hecho hincapié en la estrategia de manejo clínico “relax and repair” (“tranquilizarse y reparar”) como la tendencia que mejores resultados brinda en el manejo del donante, en lugar de “rush and retrieve” (“apresurarse y rescatar”).

Las guías para manejo del donante multiorgánico de la Sociedad Brasilera de Cuidado Intensivo proponen un periodo de 12 – 24 horas tras el diagnóstico de ME para dar manejo clínico del donante e iniciar la cirugía de extracción, así, se brinda una ventana de tiempo adecuada para optimizar la perfusión de los órganos a trasplantar y se evita, como consecuencia de procesos demasiado prolongados, la instauración o perpetuación de los efectos de la ME y la parada cardíaca irreversible en el donante.

2. Estrategia protectora de ventilación mecánica El donante ideal de pulmón debe tener las siguientes características: Edad <55 años, historial de tabaquismo <20 paquetes-año, Rx de tórax sin alteraciones, PaO2/FiO2 > 300 mm Hg con FiO2< 50% y PEEP de 5 cm H2O, en ausencia de traumatismo torácico significativo, no hay evidencia de aspiración, sin antecedente cirugía cardiotorácica, tinción de Gram negativa, no presentar secreciones purulentas ni contenido gástrico en la broncoscopia. Sin antecedentes de enfermedad pulmonar crónica severa.

Se debe procurar una estrategia de ventilación protectora. La presencia de un edema pulmonar neurogénico inducido por la ME, y el potencial de complicaciones respiratorias múltiples, todo lo cual se refleja en la baja tasa de adquisición de pulmón (20 %).

El reconocimiento reciente de lesión pulmonar e inflamación como resultado del uso de ventilación mecánica sugiere que las estrategias para el reclutamiento alveolar para tratar la atelectasia deben aplicarse con prudencia y la presión de la meseta inspiratoria debe limitarse a menos de 30 cm de agua y volumen corriente 4-6 ml/kg.

Las atelectasias y la reanimación con exceso de líquidos son dos causas corregibles de hipoxemia que a menudo impiden el uso de los pulmones para el trasplante. La administración de esteroides en dosis altas en las horas posteriores a la confirmación de la ME ha sido recomendada, ya que se cree que reduce la respuesta inflamatoria sistémica y, por tanto, lesión pulmonar. Por ello se debe optimizar el monitoreo ventilatorio con mantenimiento de adecuada presión de la vía aérea, y con titulación de PEEP para mantener la menor FiO2 posible.

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3. Control de hipotermia Durante la hipotermia se pierden los mecanismos termorreguladores controlados por el hipotálamo, lo que conlleva a hipotermia, si no se toman medidas preventivas de control de la temperatura. La temperatura central debe mantenerse a más de 35 ° C mediante el calentamiento de los fluidos de reemplazo, la humidificación y el calentamiento de los gases inhalados y el uso liberal de mantas de calentamiento por convección.

La persistencia de la hipotermia altera el funcionamiento celular conllevando a la disfunción orgánica, arritmias cardiacas, coagulopatía, desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina y diuresis inducida por frío. La hipotermia es más fácil de prevenir que de revertir, y las temperaturas inferiores a 35 ° C retrasan la declaración de ME. 4. Prevención de la coagulopatía La coagulopatía se presenta en la ME dada por la hipotermia, consumo de factores de coagulación según la causa, hepatopatía, y disfunción de órganos por inestabilidad hemodinámica, en la cual se debe realizar corrección por medio del monitoreo de los tiempos de coagulación, conteo plaquetario y niveles de fibrinógeno. Según el trastorno se debe corregir el déficit, con plasma fresco congelado, crioprecipitados, y plaquetas. Para evitar discrasias sanguíneas y corregir la coagulopatía.

E. PRINCIPALES COMPLICACIONES Y SU MANEJO La muerte encefálica genera efectos fisiopatológicos que afectan la totalidad del organismo e incluyen: Pérdida de la regulación térmica, inestabilidad hemodinámica y colapso cardiovascular, diabetes insípida de origen central, alteraciones hidroelectrolíticas, edema pulmonar, hiperglicemia, arritmias cardíacas, disfunción ventricular, distress respiratorio, Incremento de moléculas pro inflamatorias.

1. Terapia hidroelectrolítica. a) Diabetes Insípida.

    

Tabla No. 5 Parámetros en el diagnóstico de diabetes insípida en donante cadavérico en ME Parámetro Valor > 4cckgh Gasto urinario > 145 Natremia < 300 mosm/kg Osmolaridad urinaria <1005 Densidad urinaria >300 mosm/kg Osmolaridad plasmática

La principal patología que genera un desequilibrio hidroelectrolítico durante la ME es la diabetes insípida de origen neurogenico. En la tabla No. 5 se relacionan los parámetros y

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valores que determinan su diagnóstico. El mismo está dado principalmente por el déficit en la producción de hormona anti diurética o vasopresina.

La corrección de esta patología se debe realizar de forma temprana y agresiva dado la necesidad de mantener un sodio menor a 155 meq/l para realizar el test de apnea, Se deben usar soluciones hipotónicas después de la expansión inicial del volumen para corregir la hipernatremia persistente. Además de las repercusiones cardiovasculares que genera la diabetes insípida. Actualmente se considera que la falta de corrección de la hipernatremia secundaria a dicha entidad se ha relacionado con:  Un factor de riesgo para pérdida temprana del injerto hepático.  Aumenta la mortalidad tras el trasplante cardíaco.  Disminuye la funcionalidad del injerto renal en el período tardío pos trasplante.

El tratamiento de la diabetes insípida de origen central en el donante cadavérico deberá incluir la administración temprana de análogos de la hormona antidiurética, esto es desmopresina o vasopresina según se relaciona en la tabla No. 6 Tabla No. 6 Tratamiento Diabetes Insípida Central en el donante cadavérico en ME Medicamento.

Dosis.  

1 – 2 mcg IV en bolo cada 4 horas.

1 UI en bolo IV, seguido de infusión continua de 0.5 – 2 UI IV/hora.

Titular para obtener gasto urinario < 4 cc/Kg/hora y TAM ≥ 70.

Desmopresina.

Vasopresina.

Como objetivo de disminución de gasto urinario idealmente menor a 2.5 cc /Kg/hr, en paciente con potencial donación de pulmón se debe mantener una estrategia de fluidoterapia conservadora, asociado al uso de coloides, para mantener la oxigenación y minimizar la acumulación de edema pulmonar. O en caso de injuria renal podría considerarse una estrategia más liberal en la administración de cristaloides. b) Hipernatremia (sodio ≥ 155 mEq/L): El tipo de líquidos a ser administrados debe estar acorde con la situación hidroelectrolítica en cada fase del mantenimiento; habitualmente es recomendable lactato ringer y cuando se instaure la hipernatremia, corregir con soluciones hipotónicas (SS 0.45%, SS 0,225% o dextrosa en agua destilada al 5%).

En el donante cadavérico, a diferencia del vivo la velocidad de corrección está determinada por la necesidad de garantizar la viabilidad y una adecuada funcionalidad en los órganos susceptibles de ser trasplantados. Ya que en el mismo no existe pronóstico neurológico o vital, y a que las metas terapéuticas están enfocadas en hacer viable la donación, se deberá corregir vigorosa y rápidamente las elevaciones séricas del sodio. En casos en los que la hipernatremia resulte de difícil control, se podrá apoyar la corrección con la infusión de agua libre por sonda nasogástrica y con la reposición intravenosa del 50% del volumen de diuresis horaria con soluciones hipotónicas.

2. Terapia cardiovascular.

En la mayoría de los potenciales donantes, el apoyo hemodinámico se puede alcanzar con reanimación volumétrica por objetivos y bajas dosis de inotrópicos y/o vasopresores (es decir, de 5 a 10 µg de dopamina kg min o menos). La vasopresina tiene un efecto antiinflamatorio similar a la noradrenalina en la corrección de la hipotensión neurogénica

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después de la ME. La noradrenalina, la fenilefrina y otros agentes vasoactivos (por ejemplo, dobutamina y epinefrina) se pueden usar en casos de shock severo.

La noradrenalina es vasopresor y se recomienda en el componente predominantemente vasodilatador del shock (baja resistencia vascular sistémica). Si no se alcanzan los objetivos hemodinámicos y / o la fracción de eyección del ventrículo izquierdo permanece por debajo del 45%, se puede realizar una terapia de reemplazo hormonal.

Los objetivos del manejo del estado hemodinámico del donante son lograr normovolemia, mantener la presión arterial y optimizar el gasto cardíaco para lograr gradientes de presión de perfusión y flujo sanguíneo que promuevan la función orgánica con el uso de la menor cantidad de fármaco vasoactivo de apoyo. En todos los posibles donantes, el tratamiento hemodinámico comienza con una evaluación de los umbrales de estabilidad (PAM, FEVI, requerimiento del fármaco vasoactivo y gasto urinario). La estabilidad hemodinámica se consigue adecuando los tres pilares hemodinámicos básicos: precarga, postcarga y contracción.

Existen dos momentos claves en los que hay que extremar el cuidado. El primero durante la tormenta catecolamínica que conduce a la HTA y arritmias supra ventricular o ventricular que pueden provocar la parada cardiaca. El segundo momento clave del mantenimiento se da tras el cese de la tormenta catecolamínica, en el que existe una pérdida marcada del tono vasomotor tanto arterial como venoso.

Durante la fase inicial del mantenimiento se deberá tratar la HTA solo cuando las cifras de tensión arterial media (TAM) sean superiores a 95 mmHg, cuando la tensión arterial sistólica (TAS) sea mayor a 180 mmHg o cuando la tensión arterial diastólica (TAD) sea mayor a 120 mmHg por más de 30 minutos. Para el tratamiento de la HTA se recomienda el uso de esmolol o nitropusiato de sodio, ya que son medicamentos con vidas medias de acción cortas y fácilmente titulables. Por ello el uso del labetalol está contraindicado, por tener una vida media de acción prolongada (4 a 6 horas), que podría profundizar la hipotensión arterial secundaria al estado de vasoplejía que caracteriza a la fase tardía de la ME. En la tabla No. 5 se relacionan las dosis sugeridas.

Tabla No. 7 – Medicamentos empleados para manejo de la HTA en el donante cadavérico en ME Medicamento.

Dosis.  

Nitropusiato de Sodio.

Esmolol.

0.5 – 5 mcg/Kg/min en infusión IV. 100 – 500 ug/Kg en bolo, continuar a 100 – 300 ug/Kg/min IV.

El algoritmo de manejo de las arritmias debe seguir las directrices propuestas por la American Heart Association (AHA); es preciso resaltar la nula respuesta a la atropina que se presenta en las bradiarritmias del donante cadavérico como consecuencia del cese de funciones vagales, por lo tanto, su uso no está indicado en este contexto clínico.

Existe consenso en que el paso inicial del tratamiento de la hipotensión en el donante consiste en valorar la presencia de signos clínicos de hipovolemia (llenado capilar prolongado, pulsos periféricos de baja amplitud, oliguria, etc.) y el valor de PVC (presión venosa central); en caso de que clínicamente se encuentre un donante hipotenso con estigmas de hipovolemia y con PVC ≤ 4 se deberá iniciar la reposición con cristaloides balanceados (Lactato de Ringer) tibios (43˚) en infusión intravenosa de 20-30 cc/Kg durante 30 minutos. Si la respuesta clínica obtenida tras la infusión de cristaloides es nula

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o poco significativa (aumento ≤ 2 mmHg en PVC, TAM ≤40 mmHg, TAS ≤ 70 mmHg) se deberá iniciar de forma simultánea la administración de medicamentos vasoactivos. No se recomienda el uso de coloides en el manejo hídrico del donante cadavérico ya que estos aumentan la tasa de disfunción retardada y de falla del injerto tras el trasplante renal.

La elección del agente vasoactivo que se utilizará para corregir la hipotensión en el donante, obedece a razones fisiológicas, por lo tanto: Si no hay respuesta clínica tras la repleción hídrica agresiva inicial, entendida como persistencia de la hipotensión y PVC ≤ 4 mmHg, y además se encuentran volúmenes urinarios altos (poliuria) e hipernatremia, el medicamento inicial de elección será la vasopresina.

Si no hay respuesta clínica o hay respuesta clínica parcial, entendida como aumento de la PVC ≥ 2 mmHg, y además se evidencia oliguria y natremia en rangos de normalidad, se deberá continuar la repleción hídrica e iniciar la administración de vasopresores (noradrenalina, adrenalina, dopamina) con el fin de garantizar: PAM ≥ 65 mmHg, PAS ≥ 90 mmHg y frecuencia cardíaca entre 60 – 120 latidos por minuto. En la tabla No. 6 se relacionan los medicamentos vasopresores de uso frecuente.

Durante el manejo del potencial donante con hipotensión que no responde a líquidos endovenosos resulta mejor utilizar dos agentes vasoactivos (incluyendo la vasopresina) a dosis bajas, que un solo medicamento a dosis altas.

Tabla No. 8– Vasopresores de uso frecuente en el mantenimiento del donante cadavérico en ME Medicamento.

Dosis.    

Vasopresina.

Noradrenalina.

Adrenalina.

Dopamina

1 U en bolo, seguida de 0.5 – 2.4 U/hr IV. 0.05 – 1.2 mcg/Kg/min IV. 0.05 – 2 mcg/Kg/min IV. 3 – 8 mcg/Kg/min IV.

La dobutamina debe utilizarse en los casos en los que existe evidencia clínica de disfunción ventricular (FEVI ≤40%, Índice cardíaco ≤ 2.5 L/min/m2) asociados a signos de hipoperfusión; las dosis utilizadas usualmente se encuentran en el rango de 5 – 15 mcg/Kg/min.

3. Terapia transfusional.

Los glóbulos rojos empaquetados deben transfundirse para lograr un hematocrito del 30 por ciento para mantener el adecuado suministro de oxígeno.

4. Terapia de reemplazo hormonal.

El reemplazo hormonal exógeno condujo a una mejora dramática en la labilidad cardiovascular, una reducción en las anomalías electrocardiográficas, una reducción en las alteraciones ácido-base y una mejoría en la idoneidad de los órganos para el trasplante.

Un gran análisis retrospectivo de más de 10,000 donantes durante el período comprendido entre el 1 de enero de 2000 y el 30 de septiembre de 2001, encontró un

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aumento sustancial en el número de órganos trasplantados de donantes que reciben terapia de reemplazo hormonal.

Parece prudente reservar la terapia de reemplazo hormonal para donantes inestables que requieren dopamina a una dosis de más de 10 µg por kilogramo por minuto o con una fracción de eyección de menos del 45 por ciento.

Corticoides La administración de corticosteroides en dosis altas (metilprednisolona 1.000 mg IV, 15 mg / kg IV o 250 mg en bolo IV seguido de infusión a 100 mg / hora) reduce los posibles efectos perjudiciales de la cascada inflamatoria en la función del órgano del donante después de la muerte cerebral. Lo ideal es que se administre después de que se haya recogido sangre para la tipificación de tejidos, ya que tiene el potencial para suprimir la expresión del antígeno leucocitario humano.

Hormonas tiroideas Durante varios años existieron hipótesis clínicas e investigaciones en modelos animales que postularon a la suplencia de hormonas tiroideas en donantes cadavéricos como un factor de optimización de función cardíaca y de estabilidad hemodinámica en el donante; sin embargo desde el año 2012 se cuenta con datos científicos sólidos que demuestran la incertidumbre que rodea a la utilización de hormonas tiroideas, que no demostraron beneficios tras su administración en los potenciales donantes y que por lo tanto no soportan su utilización rutinaria en el contexto del donante cadavérico Hiperglicemia La hiperglicemia es una alteración común en el potencial donante, dado el déficit de insulina, la cual se debe corregir según el protocolo de infusión continua, para mantener un control de glucometría entre 140-180 mg/dl y evitar la hipoglucemia.

F. CUIDADOS INTENSIVOS ORIENTADOS A LA DONACIÓN DE ÓRGANOS (CIOD) Considerando que las Unidades de Cuidado Intensivo, es donde tiene lugar el mayor número de manejos de potenciales donantes cadavéricos en ME, y de otro lado teniendo en cuenta la trascendencia que representan los Cuidados Intensivos orientados a la Donación, se presenta a continuación una síntesis de las Recomendaciones del Grupo de Trabajo de la Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias, en asocio con la Organización Nacional de Trasplantes (septiembre de 2017).

1. Cuidados al final de la vida del posible donante.  Se dará prioridad al tratamiento de confort dentro de los cuidados al final de la vida.  Hay incertidumbre respecto a la posibilidad de algún grado de percepción residual y persistencia de respuestas fisiológicas al dolor.  Por ello, se recomienda la administración de analgesia con o sin sedación a todos los pacientes con lesión cerebral catastrófica en espera de evolución a ME para donación, con fármacos y dosis que no interfieran con el ulterior diagnóstico de la ME.

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2. Posible donante que finalmente no desarrolla ME o cuando la familia no desea prolongar el soporte.  Aproximadamente el 75% de los pacientes que desarrollan ME lo hacen en las primeras 72 horas del ingreso en la UCI. Por tanto, la probabilidad de evolución a ME es baja a partir del tercer día.  Cuando un paciente en espera de evolución a ME para donación no desarrolla finalmente ME en el periodo de tiempo acordado, o cuando la familia no desea prolongar la espera, debe realizarse la retirada de todas las medidas de soporte vital, si bien antes se debe considerar la posibilidad de la DAC.  La retirada de las medidas de soporte vital se realizará de acuerdo a los protocolos o pautas de la Unidad, pero es recomendable realizar también la retirada de la vía aérea artificial con extubación terminal y retirada de la cánula de traqueotomía si es el caso, siempre respetando los deseos de la familia.

3. Mantenimiento y cuidados generales del posible donante.  El mantenimiento de los pacientes con daño cerebral catastrófico en los que se deciden CIOD permite al profesional anticiparse a los cambios fisiopatológicos esperables durante el desarrollo de la parada circulatoria cerebral.  El objetivo general es optimizar la perfusión y preservar la función de los órganos viables para trasplante.  El manejo hemodinámico ha de centrarse en la monitorización y optimización de la precarga. De ser posible la donación de órganos torácicos, debe evitarse la hipervolemia.  Respecto a la ventilación mecánica, antes de la instauración de la ME, han de utilizarse modos y parámetros que garanticen la oxigenación, eviten la sobrecorrección de la ventilación, lo que interferiría con la evolución natural a la ME, y minimicen las asincronías con necesidad de una excesiva sedación que podría dificultar el ulterior diagnóstico de la ME. 4. Evaluación médica y de la viabilidad de los órganos del posible donante.  Es responsabilidad del Coordinador de Trasplantes el completar la evaluación del posible donante y de la viabilidad de los órganos, evaluación que no difiere de la realizada en cualquier donante.  La evaluación comienza por la recopilación exhaustiva de toda la información clínica disponible, un interrogatorio detenido a la familia y una exploración clínica completa.  Entre las pruebas y exploraciones rutinarias (además de determinaciones analíticas de sangre y orina, grupo sanguíneo, serología, cultivos, electrocardiograma y radiografía de tórax), debe realizarse una ecografía abdominal por un radiólogo experto.  La valoración última de la viabilidad pulmonar y cardíaca ha de realizarse tras la instauración de la ME.

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5. Gestión de camas y recursos de UCI para Cuidados Intensivos Orientados a la Donación.  La donación de órganos es un proceso habitual en la UCI y debe estar incluido en su cartera de servicios.  En este sentido, el ingreso de pacientes en UCI para CIOD está completamente justificado y legitimado desde la perspectiva de gestión de recursos, dado su enorme beneficio, tanto en términos de años de vida ganados como en mejora de la calidad de vida de los pacientes trasplantados.  Siempre se debe considerar que el ingreso de un paciente para CIOD no es una opción marginal a la que se puede renunciar ante cualquier dificultad.

6. Gestión de la información y conflictos en UCI. Formación y motivación del personal.  La mayoría de los conflictos dentro de UCI, ya sean con la familia, los profesionales o el resto del personal, están ligados a problemas en la comunicación.  Una de las claves para la práctica adecuada de los CIOD, evitando conflictos, es la creación de un clima de confianza, en el que se sepa qué y para qué se está haciendo, contando con la opinión de otros profesionales.  La información a la familia debe ser veraz, honesta, sensible con las ideas y decisiones de la familia y basada en la empatía.  En suma, crear un clima de confianza, implicación y motivación de todos los profesionales involucrados en la donación de órganos en general y en el procedimiento de los CIOD en particular.  Es crucial la dedicación de los intensivistas y la Coordinación de Trasplantes en la información y formación de todo el personal sanitario.

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RECOMENDACIONES PARA EL DESARROLLO DE UN PROGRAMA DE CUIDADOS INTENSIVOS ORIENTADOS A LA DONACIÓN DE ÓRGANOS Contar con el apoyo institucional pertinente: De la Dirección del centro, la Jefatura de la UCI y del resto de Servicios que participan en el proceso.

Disponer de protocolos de Limitación del Tratamiento del Soporte Vital (LTSV): En el hospital y la UCI, e incluyan protocolos de extubación terminal.

Incorporar los CIOD a los protocolos de detección de posibles donantes del hospital: Estos protocolos han de ser producto del consenso entre todos los profesionales implicados y han de ser objeto de una adecuada divulgación.

Asegurar formación continuada y específica sobre CIOD dirigida a todos los profesionales que participan en el proceso: La formación ha de sustentarse en la concepción de la donación como parte integral de los cuidados al final de la vida.

Implementar un sistema de evaluación continuada del proceso de CIOD: Con información sobre esta actividad, identificar oportunidades de mejora para la introducción de las medidas de corrección que se consideren oportunas.

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G. ANEXOS Tabla Anexo No. 1 Principales complicaciones y tratamiento en Muerte Encefálica Complicación Fármaco Dosificación Utilidad / indicación Infecciónes

Antibióticos.

Arritmias

Anti-arrítmicos.

Hipertensión

Esmolol:

Hipotensión

Nitroprusiato: Dopamina

Disfuncion ventricular Diabetes Insípida

Noradrenalina

0,05 a 2,5 mcg/kg/min IV

Adrenalina

0.05 – 2 mcg/Kg/min IV.

Vasopresina

1 U en bolo, seguida de 0.5 – 2.4 U/hr IV.

Dobutamina

5 – 15 mcg/Kg/min

Desmopresina:

1-2 mcg bolo IV c/4hs 1 UI en bolo IV, Infusión cont. de 0.5–2 UI IV/hora. metilprednisolona 15mg/kg/IV

Vasopresina

SIRS

Esteroides:

Metabolismotiroideo

Hormonas tiroideas

Metabolismo.

Carbohidratos

Insulina regular

Profilaxis HVDA Profilaxis TVP Anemia, coagulación

Tratamiento según caso particular Selección según guías generales 100-500 mcg/kg en bolos. Mantenim.

100 /300 IV 0,5-5,0 mcg/kg/min IV 3-8 mcg/kg/min IV

no recomendadas

En perfusión para mantenimiento de glucemia entre 100 – 150 mg/dl.

Anti H2 o inhibidores de la bomba de protones.

Heparina de bajo peso molecular

Trasfusión de GR, plasma fresco congelado, plaquetas, fibrinógeno, según trastorno existente.

Profilaxis NAV. Tratamiento de infección.

Tto. de arritmias supra- VC, VC, o bloqueos.

Indicados durante la tormenta catecolamínica Evita daños orgánicos.

Mantenim 70-90 de PAM mmHg con hidratación adec Mantenimiento 70-90 de PAM mmHg con hidratación adecuada.

Si PCR durante el mantenimiento. Dosis según guías. No en perfusión Efecto vasopresor, apoya el manejo de diabetes insípida.

Efecto inotrópico / falla cardiaca.

Para el control de la diabetes insípida Disminuye el estado inflam. asociado a ME y fenómenos isquemia / reperfusión Valorar en mantenimientos prolongados (más de 24-48 hs).

Disminuye el estado inflamatorio.

Preserva función renal y pancreática Mantener la pauta instaurada antes de la ME. Mantener o instaurar pauta de profilaxis según protocolo de la UCI Si Hb <7 /g/dl

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Parámetro COMPONENTES DEL MANTENIMIENTO CARDIOVASCULAR

RENAL METABÓLICO TEMPERATURA ENDOCRINO

Tabla Anexo No. 2 Monitoreo y mantenimiento en cifras Conceptos 1. Hemodinámico/ Hidroelectrolítico: 2. Temperatura 3. Endocrino 4.

Labs –y gasometría 5.Ventilación  FC: 60 – 120 lpm, TAS: ≥ 90 mmHg, TAM: ≥ 65 mmHg.  PVC: 8 – 10 mmHg (Donante de órganos abdominales).  PVC: 6-8 mmHg (Donante de pulmón).  PCP: 6 – 10 mmHg. 2  IC: 2.4 L/min/m .  Gasto Urinario entre 0.5 – 3 cc/Kg/hora.  Glicemia entre 140 – 180mg/dl, Sodio sérico ≤ 150mEq/L.  Hipotermia/manta térmica, LEV calientes, calentar gases.  Hipertermia/ poco frecuente, origen central. 

 

HEMATOLÓGICO HIDROLECTROLITICO

       

COAGULACIÓN GASOMETRÍA

 

VENTILATORIO  Volumen tidal/ lkg  PEEP cm H20  Test de Apnea  Succión de VA

Disfunción del eje hipotálamo-adenohipofisario-tiroides. o Alteración de los niveles de TSH o Manejo: T3 2mcg – cortisol 100mg – insulina – metilprednisolona 15mgkg- hidrocortisona 300 Disfunción del eje hipotálamo-neurohipofisario o Diabetes insípida. Manejo: Desmopresina – Vasopresina Alteraciones del metabolismo de la glucosa: infusión de insulina 0,5 – 7 u/hora-Mantener glucosa en 80-120 Diabetes insípida neurogénica: Claves diagnósticas Gasto urinario > 4cc/kg/hr Densidad urinaria < 1005 Natremia> 145 mEq/l Osmolaridad plasmática >300 mosm/kg Osmolaridad urinaria < 300mosm/kg Hb: ≥ 10 g/dl, Hcto: ≥ 30% (donante multiorgánico).

Tener presente: aporte inadecuado/ aumento de pérdidas/ hipovolemia / diabetes insípida / hiponatremia/ hipernatremia / hipocalcemia / hipercalcemia PT< 14.5 , PTT<35.6, Plaquetas 150000 pH: 7.35 – 7.45, PaO2: ≥ 90 - 100, PCO2: 35 – 45, PaFiO2: ≥ 300, SatO2: ≥ 95%.

Convencional Protectora (donante) 10 – 12 4-6

3 – 5 cm Modo CPAP - PEEP de 5 o tubo en T con válvula PEEP Circuito cerrado

6–8 Desconexión ventilador con alto flujo de O2 a través de cánula Circuito abierto

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