Lesiones elementales estomatológicas, clínica e histopatología, bases del diagnóstico: “Manchas roja

ISSN 18177387

Nuevo especial de formación clínica Manual electrónico coleccionable Vis. dent Volumen 2 N°2, Lima, Enero 2019

PATOLOGÍA BUCAL LESIONES ELEMENTALES (LE) CLÍNICA E HISTOPATOLOGÍA ESTOMATOLÓGICA

MANCHAS ROJAS, PARDAS Y OTRAS LIBRO ELECTRÓNICO COLECCIONABLE

ANGEL TALAVERA - RUTH FERREYRA - RICARDO CACIVA www.visiondental.pe

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Nuevo especial de formación clínica

www.visiondental.pe “La ciencia que no se comparte, no existe”

Manual electrónico coleccionable Volumen 2 N°2, Lima, Enero 2019 Formación clínica: EDUCACIÓN y CAPACITACIÓN CONTÍNUA PARA EL ODONTOLOGO GENERAL Lesiones elementales estomatológicas, clínica e histopatología, bases del diagnóstico: “Manchas rojas, pardas y otras” Es un canal de comunicación que conecta a la comunidad médica-odontológica para el conocimiento, por medio de la investigación científica.

El acceso es abierto, descargándolo del portal de la revista www.visiondental.pe Revista Estomatológica VISION DENTAL Versión On-line ISSN 1817-7387 http://www.visiondental.pe/ FORMATO DIGITAL - Publicación electrónica PDF Editado en forma periódica.

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Es una edición de VCP. Certificado de depósito legal N° 2002-3862 Idioma: español Vis.dent :Versión impresa ISSN 1812 1845 (sin circulación) Vis.dent :Versión On-line ISSN 18177387(actual) Institución Privada, Administración: Lima- Perú 9711 27556 960 938 078 Email: webvisiondental@hotmail. comrevistavisiondental@visiondental.pe

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Directorio Staff

DIRECTORA GENERAL Vilma Lidia Cruzado Postigo revistavisiondental@gmail.com revistavisiondental@visiondental.pe

DIRECCION CIENTIFICA CONSULTOR EDITORIAL Ángel Daniel Talavera, CD Profesor asistente de semidedicacion por concurso de Estomatología de la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional de Córdoba Docente universitario en área patología bucal.

Miembro del equipo de investigación en trabajos interdisciplinarios en conjunto de anatomía patológica, cátedra de estomatología de la FO e Instituto de Virología José M. Van Ella de la facultad de ciencias médicas de la UNC. Miembro del servicio de prevención de cáncer bucal Héctor Lanfranchi de la FO de la UNC. Autor de programa de educación e información: enfermedades de transmisión sexual manifestaciones bucales.

Dictante de cursos de posgrado en la especialidad de dermatología del hospital privado de Córdoba.

Ex jefe de trabajos prácticos de la cátedra de cirugía III bucomaxilofacial de la FO de la UNC. Coautor del libro guía de tumores de la cátedra de cirugía III Coautor de trabajos de investigación publicados en revistas con referato.

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DIRECCION EDITORIAL CONSULTOR EDITORIAL Ruth Salome Ferreyra, CD Profesora titular, dedicación exclusiva, Catedra de Anatomía Patológica “A” Facultad de Odontología. Universidad Nacional de Córdoba Doctora en Odontología Especialista en Anatomía Patológica Bucal Autora de libro: “Guía de Anatomía Patológica Bucal Ed. SIMA” (Dirección de tesis doctorales y proyectos de investigación científica) Conferencista en Argentina y en el exterior como España, Brasil y Perú, con numerosas presentaciones sobre patologías odontoestomatologicas.

Publicaciones en revistas con referato.

Ricardo Caciva , CD Cátedra de estomatología UCC Y profesor asistente en Cátedra de Semiología y Estomatología de la Universidad Católica de Córdoba Doctor en odontología.

Docente universitario en área patología bucal Publicaciones en revista de referato Presentación de trabajos de investigación en entidades científicas Presentación de trabajos de extensión en eventos científicos Profesor asistente en las Cátedras de Semiología y Estomatología UNC.

COLABORADOR CIENTIFICO INTERNACIONAL Gerardo Velis De Rada, CD Egresado de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos Práctica exclusiva en Periodoncia Estudios de Maestría en UNMSM Director de la Clínica de Encías Consultor del libro “Visión de la Odontología al 2030” Co autor del libro “Retos del Alma Mater de la Odontología Peruana al 2030”

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(Editorial)

Segundo manual electrónico coleccionable de formación clínica En primer lugar, agradecer todos los mensajes de nuestros lectores. Esto nos motiva a seguir trabajando para contribuir con todo este conocimiento, piedra angular de nuestra esencia médica y de diagnóstico.

Siempre se manifestó que todas las lesiones de la cavidad bucal eran tierra de nadie.

Los médicos examinaban a partir de la garganta y los odontólogos las piezas dentales.

Nuestra responsabilidad profesional nos exige tener todo el expertis para el diagnóstico, tratamiento e interconsulta de todas las patologías bucales.

Continuando con el Programa de “Educa-

ción y Capacitación Continua” en esta ocasión presentamos a Uds. el nuevo fascículo coleccionable de “ Lesiones Elementales Clínica e Histopatología Bases del Diagnóstico” con el desarrollo de manchas rojas, pardas y otras. En esta oportunidad las imágenes histopatológicas van señaladas, de tal manera de hacerlo más didáctico y comprensible para el lector, así mismo hay un aumento de iconografías clínicas ilustrativas de las diversas LE. Esperamos poder contribuir con el objetivo propuesto en la presentación de este espacio.

A la espera de sus comentarios y sugerencias.

Gerardo Velis De Rada CD. COLABORADOR CIENTIFICO INTERNACIONAL

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PATOLOGÍA BUCAL LESIONES ELEMENTALES (LE) CLÍNICA E HISTOPATOLOGÍA ESTOMATOLÓGICA

MANCHAS ROJAS, PARDAS Y OTRAS

1. Mancha roja:

Existe una gran variedad de lesiones o condiciones que producen un cambio de coloración o discromías en la mucosa bucal.

se vean afectadas (masticatoria, de revestimiento o especializada) (3).

Las manchas rojas pueden tener múltiples causas y/o fisiopatogenias. Pueden darse por una reacción a una infección por diferentes virus o bacterias. También puede tratarse de una reacción defensiva inflamatoria a un alergeno. Cuando la mancha roja compromete las mucosas se denomina enantema y si compromete la piel se denomina Exantema (1,2). La variedad clínica, regirá consecuentemente la gran variedad histológica y esas variaciones de la normalidad dependerán del tipo de mucosas que

a.

FISIOPATOGENIA Atrofia, adelgazamiento o pérdida de la capa epitelial superficial (no involucra el corion). Por ejemplo en la candidasis crónica atrófica (Fig 1 ) lengua en pradera segada (sífilis secundaria) (Fig 2), lengua dolorosa antibiótica.

b.

Hiperplasia vascular o ectasias vasculares. Debido a un aumento del tamaño y en número de vasos como ocurre en el hemangioma plano a predominio arterial, desaparece parcialmente a la vitropresion

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o diascopia (fig 3-4). También por angiogénesis (fig.9) que es la formación de vasos sanguíneos nuevos indispensable para el crecimiento tumoral( 18).

c.

Congestión o vasodilatación arterial o venosa, constituidos por los eritemas asociada a una respuesta homeostática o inflamatoria. Desaparece a la vitropresion o diascopia.

d.

Extravasación sanguínea, en donde los hematíes salen de los vasos y se mantienen en el tejido, siendo las denominadas manchas purpúricas. Estas se clasifican según su forma clínica en petequias (lenticular de tamaño de una cabeza de alfiler), víbices (son alargados) y equimosis (irregulares).

Pueden observarse como consecuencias de hemorragias, traumatismos, fragilidad vascular, así como en enfermedades hematológicas (trombopurpuracitopenicas, leucemias) entre otras. No desaparecen a la vitropresion o diascopia. (fig.5, 6 y 7) e. Por alteraciones estructurales de la mucosa por displasia epitelial (lesiones eritroplasiformes) o por producción de queratinocitos atípicos no queratinizantes como en el carcinoma in situ (Eritroplasia de Queyrat) (fig. 8 y 9), (19-21).

2. Manchas por alteración en el

pigmento melánico y el tono de la misma no sólo está en función de la cantidad de pigmento, sino también de la profundidad a la que se ha depositado el mismo (4,5).

Se clasifican en:

a) Hipercrómicas: Debido a un mayor acumulo del pigmento melánico. No desapa-

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recen a la vitropresion o diascopia. Entre ella podemos tener: a. Pigmentación racial o melanoplasia/ melanoplaquia: Todas las personas, excepto los albinos, tienen un grado distinguible de pigmentación melánica distribuida por toda la mucosa. La mayoría de los individuos de piel clara tienen una coloración relativamente uniforme en toda la cavidad bucal; sin embargo las personas de piel oscura como la negra e indígenas suelen presentar manchas pigmentadas de diversas formas y tamaños en la mucosa bucal (5-7) (fig.10). b. Melanosis reaccional del fumador: El tabaquismo es una causa importante de pigmentación melánica bucal. La intensidad de la pigmentación tiene relación con el número de cigarrillos consumidos (8). Diversos agentes del humo del tabaco parecen estimular a los melanocitos para producir melanina. Estas zonas pigmentadas se localizan en las encías, paladar duro, comisuras bucales, mucosa labial, etc. Las encías son una localización habitual. Tienen un color marrón pardo-negruzco. Cuando el paciente reduce o interrumpe el consumo de tabaco se observa también una reducción o desaparición de la melanosis (6) (fig. 11). c. Melanosis reaccional post-inflamatoria: La pigmentación post-inflamatoria es la coloración de la mucosa bucal causada por un exceso en la producción y depósito de melanina dentro de la capa basal del epitelio y tejido conectivo de zonas afectadas por inflamación crónica. Se ha asociado a liquen plano bucal y otras lesiones

liquenoides orales, pénfigo, penfigoide, enfermedad periodontal, Síndrome de Stevens-Johnson y Síndrome de Down. Clínicamente aparecen como lesiones localizadas o difusas, negro a marrón pardusca.

Pueden persistir por muchos años a pesar de la resolución del estado inflamatorio (10) Fig. (11 y 12). d. Melanosis por reacción adversa a medicamentos: Se describe melanosis de la mucosa oral con algunos medicamentos como: fenitoína, algunos antipsicóticos, anticonceptivos orales, terapia de reemplazo hormonal, tetraciclinas, minociclina, hidrocloroquina, amiodarona, colchicina, ketoconazol, metildopa, tiazidas, zidovudina entre otros. Se observa generalmente una coloración marrón-negro que puede afectar la mucosa bucal que va disminuyendo con el tiempo al discontinuar el fármaco (12-15). e. Lesiones pigmentadas de origen exógeno: Tatuaje por amalgama: Es una lesión benigna causada por la implantación de material de relleno dental (amalgama) en los tejidos blandos adyacentes. El estudio radiológico permite identificar claramente la presencia de amalgama en los tejidos; los fragmentos de amalgama se detectan como radiopacidades densas, también por conos de plata. (11) (fig 14 y 15). f. Pigmentaciones melanicas asociadas a enfermedades sistémicas: Enfermedad de Addison: Producida por una insuficiencia suprarrenal que determinan un aumento de ACTH que estimula la actividad de los melanocitos. La pigmentación suele aparecer precozmente y es uno de los signos más

llamativos de la enfermedad (16) (Fig.16).

Síndrome de Peutz-Jeghers: Síndrome hereditario que aparece al nacimiento o desde la infancia y se caracteriza por pigmentación melánica peribucal (17) (Fig. 17). g. Melanosis por causa física: Producida después del tratamiento por radioterapia (fig. 18) h. Nevos/nevus melanociticos: Pueden ser congénitos o adquiridos. Mancha pigmentada que está constituida por acumulo de células nevicas (nidos-tecas) cargadas de melanina (fig. 13 a y b).

b) debido a una disminución en la producción de pigmento. a. Vitíligo: es la hipocromía primitiva más frecuente, observado

frecuentemente en

piel (piel del labio) y excepcionalmente en la cavidad bucal (Fig. 19).

3. Existen otras manchas en base a cambio de coloración que producen los distintos elementos que participan en el colorido normal de la mucosa y piel. Entre ella existen:

a)

Azules: otros tipo de nevus dérmicos:

Nevo Ota, nevo Azul (Fig 20), hemangioma plano a predominio venoso.

b)

Azules-violáceas: Cianosis: cardiaca/

respiratoria.

c) verdes: Ictericia verdinica. d) Amarillas: Ictericias, por exceso de carotenos y/o derivados (carotenosis), puntos de fordyce. (fig. 21).

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Estrato de células ortoqueratinizadas Estrato de células granulosas Estrato de células espinosas Estrato de células basales Fig. A- Histología epitelio bucal normalAzul de metileno. 400 X (con la finalidad de señalar las capas se delimito con líneas para una mejor interpretación).

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Fig. Clínica 1: Mancha roja por atrofia epitelial en la candidiasis crónica atrófica

Fig. B-Histopatología Candidasis crónica PAS 400X Seudohifas (PAS positivas) entre células superficiales (flecha) con orientación perpendicular

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Fig. clínica 2: Mancha roja por atrofia papilar en sífilis secundaria. Lengua en pradera segada de Cornill (24-25).

Fig. C- Histopatología sífilis secundaria HE 400X. Se observa endoarteritis obliterante e intenso infiltrado linfoplasmocitario. Gentileza y Colaboración de la Profesora Dra. María Elisa Dionisio de Cabalier.

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Fig. clínica 3, apréciese la gran neoformación vascular

Fig. clínica 4 Figs. 3 y 4: Hiperplasia vascular por neoformación vascular a predominio arterial ( hemangioma plano)

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Fig. D

Fig. E Fig. D y E HistopatologĂ­a: Hemangioma capilar. Epitelio plano y por debajo neoformaciĂłn vascular, numerosos capilares (*) rodeado de estroma fibroso.

20X HE.

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Fig. clínica 5

Fig. clínica 6

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Fig. clínica 7 Figs. clínicas 5, 6, 7: Manchas purpúricas por extravasación sanguínea, no desaparecen a vitropesión o diascopía.

Fig. clínica 8

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Fig. clínica 9 Fig. clínica 8: Mancha eritroleucoplasiforme ( Carinoma in-situ). Fig. 9: Eritroplasia de Queyrat(nótese como se destaca la gran angiogénesis), paladar blando y lengua respectivamente (19-21).

Fig.Clínica 10: Pigmentación/ manchas raciales (aumento del pigmento melánico)

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Fig. clínica 11: Melanosis reaccional (tabaquismo crónico)

Fig. clínica 12: Melanosis reaccional (determina la evolución crónica de la lesión), secundaria a Liquen Plano.

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Fig. F-Histopatología de Melanosis reaccional HE 400X : el corion muestra melanofagos perivasculares(*).

Fig. G-Histopatología de Melanosis reaccionalHE 200X.: Epitelio plano con granulaciones de color marrón en células basales (flechas)y el corion muestra melanofagos perivasculares(*).

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Fig. clínica 13a.

Fig. clínica 13b.

Fig. clínicas 13 a y b: Nevo/ Nevus melanocitico, lesión malformativa.

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H- Histopatología Nevo compuesto. He 200X. Epitelio plano, muestra en crestas interpapilares una teca de melanocitos (flecha) y en corion focos de células névicas con pigmento melánico.

Fig. clínica 14.

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Fig. Clínica 15.

Figs. Clínica 14 y 15: Tatuaje por cono de plata clínica y radiografía respectivamente.

Fig. I-Histopatología:tatuaje por amalgama HE 400X.: inclusión de amalgama entre fibras de colágeno de la submucosa se observan gránulos negruzcos(flecha), correspondientes al material de aleación de la amalgama.

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Fig. clínica 16: Síndrome de Addison

Fig. Clínica 17: Síndrome de Peutz-Jeghers

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Fig. clínica 18: Melanosis post- tratamiento radiante ( Ca ).Causa física.

Fig. Clínica 19: Manchas por vitíligo.

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Fig. clĂ­nica 20: Nevo de Ota.

Fig. clĂ­nica 21: carotenemia o carotenosis

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Fig. clínica 22: Puntos de Fordyce(glándulassebáceas).

Fig. J-Histopatología: puntos de Fordyce HE 200 X, en el corion por arriba del epitelio muestra glándulas sebáceasectópicas (flecha), no asociadas a folículos pilosos).

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