Ebook - Urología - ENAM 2023

UROLOGÍA

Jaime Torres

01. MALDESCENSO TESTICULAR

Criptorquidea (Testículo distópico)

DEFINICIÓN

Falla de uno o ambos testículos para descender por su trayecto natural hacia el escroto EPIDEMIOLOGÍA

Anomalía congénita más común del tracto genitourinario

Más común en el lado derecho (20% bilateral)

FACTORES DE RIESGO

Prematuridad

Bajo peso al nacer

CLASIFICACIÓN

Testículo supraescrotal

Testículo inguinal: se ubica en el canal inguinal

Testículo intraabdominal: proximal al anillo inguinal interno

Testículo abdominal Testículo inguinal

Testículo supraescrotal

DIAGNÓSTICO

Principalmente un diagnóstico clínico

Palpable (80% de los casos)

No palpable: puede ser intraabdominal o estar ausente Pruebas de laboratorio

Criptorquidia o testículo distópico

Criptorquidia bilateral no palpable (se asocia con hipospadia): estudio hormonal

♦ 17 hidroxi progesterona: descartar hiperplasia suprarrenal congénita

TRATAMIENTO

La criptorquidia suele resolverse sin tratamiento mediante el descenso espontáneo de los testículos a los 6 meses de edad.

Los casos persistentes requieren cirugía, que debe realizarse idealmente a los 18 meses (< 2 años) de edad. (ENAM 2004)

♦ Orquidopexia: exposición y sujeción del testículo al escroto.

♦ Orquiectomía: en casos de restos testiculares no viables o descubrimiento tardío de testículo no descendido (> 2 años)

Figura 1.

COMPLICACIONES

Cáncer de testículo (tumores de células germinales)

Infertilidad: la temperatura más alta altera la espermatogénesis y produce azoospermia (ENAM EXTRA 2021)

Torsión testicular en lactantes (extravaginal)

Hernia inguinal

Testículo ectópico

El testículo se encuentra fuera del trayecto normal de descenso

Las variantes en orden de frecuencia:

♦ Inguinal-epifascial (70%)

♦ Peneana

♦ Perineal

♦ Femoral

Es necesaria una estrecha vigilancia urológica, ya que aumenta el riesgo de cáncer de testículo e infertilidad.

Testículo ectópico peneano

Testículo retráctil

Testículo ectópico perineal

Testículo ectópico femoral

Desplazamiento temporal del testículo en el canal inguinal por el reflejo cremastérico

El testículo se puede volver a colocar fácilmente en la bolsa escrotal. No es necesario ningún tratamiento hasta la pubertad

Testículo retráctil

Figura 2. Testículo ectópico

Testículo ectópico inguinal-epifascial

Figura 3. Testículo retráctil

02. SINDROME ESCROTAL CRÓNICO

Varicocele

DEFINICIÓN

Dilatación del plexo venoso pampiniforme en el escroto debido a la obstrucción proximal de la vena espermática.

Recuerda

El varicocele es la patología escrotal más frecuente en el adolescente. Recuerda

La vena espermática derecha drena en la vena cava inferior y la izquierda en la vena renal izquierda (↑trayecto, ↓ válvulas, drena en 90 grados) por tanto hay más resistencia en el lado izquierdo.

(ENAM 2016)

EPIDEMIOLOGÍA

Causa más común de agrandamiento escrotal en hombres (adolescentes)

Se encuentra en el 15% de los hombres sanos.

Localización izquierda (90% casos) por un factor anatómico

ETIOLOGÍA

Idiopático / primario

El testículo izquierdo es el más comúnmente afectado

Factor anatómico: El trayecto más largo de la vena espermática izquierda, ↓ válvulas y su drenaje en un ángulo de 90 ° en la vena renal izquierda predisponen a un drenaje más lento y a un aumento de la presión hidrostática.

Sintomático / secundario

- Causada por una masa en el espacio retroperitoneal (carcinoma de células renales, linfoma) que obstruye el drenaje venoso hacia la vena cava inferior (varicocele del lado derecho).

CLASIFICACIÓN

Figura 4. Varicocele

Tabla 1. Grados del varicocele

DIAGNÓSTICO

Generalmente es un agrandamiento indoloro

Palpación en el polo superior del testículo (" bolsa de gusanos ")

Dolor sordo o pesadez del escroto afectado ↑ volumen a la bipedestación o al realizar

Recuerda

El cáncer de testículo también cursa con aumento de volumen escrotal de forma indolora con transilumación negativa, por eso evaluar siempre los factores de riesgo (antecedente de criptorquidea, VIH, síndrome de Klinefelter).

Recuerda

Los espermatozoides se producen en los testículos a 2 ° C por debajo de la temperatura corporal promedio.

Hidrocele

la maniobra de Valsalva Transiluminación NEGATIVA

Ecografía: vasos hipoecoicos dilatados (> 2 mm)

TAC: para evaluar el retroperitoneo (tumor) en varicocele derecho o cuando es fijo (no cambia de volumen). .

Figura 5. Varicocele: Ultrasonido del escroto Se pueden ver venas pampiniformes dilatadas dentro del escroto izquierdo, lo que provoca agrandamiento (imagen a). La ecografía Doppler (imagen b) muestra el reflujo venoso.

TRATAMIENTO

Manejo conservador: soporte escrotal Tratamiento invasivo (varicocelectomía laparoscópica o embolización percutánea) indicado

COMPLICACIONES

en:

♦ Atrofia testicular

♦ Dolor (↑ sintomático)

♦ Infertilidad

Esterilidad: en un varicocele, la estasis sanguínea dentro del escroto aumenta la temperatura local, lo que resulta en un ambiente subóptimo para la espermatogénesis

DEFINICIÓN

Acumulación de líquido en la túnica vaginalis.

(a)

(b)

Figura 6. Hidrocele

Colección de líquido en la cavidad de la túnica vaginal

ETIOLOGÍA

Idiopático (más común)

Hidrocele congénito

Hidrocele comunicante

♦ Ocurre debido al cierre fallido del proceso vaginal (conducto peritoneo vaginalis) durante el desarrollo

♦ Generalmente se descubre en la infancia.

Hidrocele no comunicante: no hay conexión con la cavidad peritoneal presente

Hidrocele adquirido

Secundario a patología subyacente (Trauma, tumor, torsión, infección)

Recuerda

El hidrocele congénita y la hernia inguinal indirecta son producidos por persistencia del conducto peritoneo vaginalis.

Recuerda

La causa más frecuente de ↑ volumen escrotal en lactantes es el hidrocele.

La hernia inguinal indirecta (+ común en el lado derecho o 15% casos bilateral), cursa con transiluminación NEGATIVA.

La hernia inguinal indirecta en un lactante no resuelve espontáneamente y por eso se indica cirugía desde el diagnóstico.

DIAGNÓSTICO

Agrandamiento indoloro del escroto afectado (ENAM 2020)

Transiluminación POSITIVA (ENAM 2020)

Ecografía: líquido hipoecoico confirma el diagnóstico.

TRATAMIENTO

El hidrocele congénito por lo general se resuelve espontáneamente dentro de los 6 meses de nacimiento.

Tipos de cirugía: escisión quirúrgica del saco de hidrocele o aspiración percutánea del líquido más la instilación de un promotor esclerosante.

Indicaciones de cirugía:

♦ Si la resolución espontánea no ocurre al año de edad

♦ ↑ sintomático

♦ Patología subyacente (tumor o infección)

♦ Testículo no palpable

♦ Infertilidad

Figura 7. Hidrocele y hernia inguinal indirecta

03. SINDROME ESCROTAL AGUDO

El escroto agudo se define como un dolor escrotal de moderado a severo que se desarrolla en el transcurso de minutos a uno o dos días.

Torsión testicular

DEFINICIÓN

Torsión repentina del cordón espermático dentro del escroto

EPIDEMIOLOGÍA

Picos de incidencia:

Período neonatal (primeros 30 días de vida): forma extravaginal (5% casos)

Pubertad (10 a 14 años): forma intravaginal (95% casos)

FISIOPATOLOGÍA

El mesorquio largo o ausencia de ligamento escrotal (testículo móvil) y el maldescenso testicular (criptorquidea) son factores que predisponen a torsión testicular

La torsión produce congestión venosa → compromiso arterial → isquemia tisular y posible infarto

El daño irreversible ocurre después de 6 a 12 horas de torsión.

DIAGNÓSTICO

Dolor testicular severo y súbito (ENAM 2018, ENAM 2015, ENAM 2020)

Factor desencadenante: ducha fría, coito, miedo, trauma, actividad física intensa

Testículo ascendido y horizontalizado (Signo de Gouverneur) (ENAM EXTRA 2020, ENAM 2016, ENAM 2018, ENAM 2015)

La deformidad en forma de badajo de campana Ausencia de reflejo cremastérico (ENAM EXTRA 2020, ENAM 2020)

Signo de Prehn negativo (persistencia del dolor al elevar la bolsa escrotal)

A. Torsión intravaginal

B. Torsión extravaginal

Recuerda

La torsión testicular suele ser un diagnóstico clínico, la evaluación diagnóstica no debe retrasar el tratamiento de la sospecha de torsión testicular.

Ecografía doppler: estudio de elección (ENAM 2004)

♦ ↓ o ausencia de flujo sanguíneo (ENAM 2016)

♦ Torsión del cordón espermático (signo de remolino)

♦ La apariencia heterogénea del parénquima testicular indica necrosis testicular

Figura 8. Dolor severo y subito a nivel testicular con doppler alterado (flujo ausente) nos confirma una torsión testicular

Recuerda

En torsión testicular todo es NEGATIVO: el signo de Prhen y el reflejo cremastérico

Figura 9. En la deformidad en "badajo de campana", el testículo se encuentra horizontalmente y la túnica vaginal se extiende hacia arriba sobre el cordón espermático, de modo que el testículo queda suspendido dentro de la túnica vaginal por el cordón espermático.

TRATAMIENTO

Túnica vaginalis

La torsión testicular es una emergencia urológica e idealmente, debe tratarse de forma quirúrgica dentro de las 6 horas posteriores al inicio de los síntomas.

♦ Orquidopexia bilateral (debido al riesgo de torsión testicular en el testículo contralateral) (ENAM 2011, ENAM EXTRA 2021)

♦ Orquiectomía si el testículo está muy necrótico o no es viable (cirugía > 24 horas)

Orquiepididimitis aguda

DEFINICIÓN

Inflamación del epidídimo y/o testículo que se asocia comúnmente con infecciones del tracto genitourinario.

ETIOLOGÍA

Infecciones de transmisión sexual Causa más común entre hombres jóvenes (generalmente <35 años) sexualmente activos

Recuerda

Chlamydia

trachomatis serotipo D-K produce en ♀ cervicitis, enfermedad pélvica inflamatoria y conjuntivitis de inclusión en el recién nacido, en el caso de los ♂ produce uretritis, orquiepididimitis aguda.

Recuerda

En orquiepididimitis aguda todo es POSITIVO: el signo de Prhen y el reflejo cremastérico.

Recuerda

Pacientes de cualquier edad que practican el coito anal insertivo: sugerimos cobertura para N. gonorrhoeae, C. trachomatis e infecciones por patógenos entéricos con ceftriaxona más una fluoroquinolona.

Patógenos: Chlamydia trachomatis (más común), Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Trichomonas vaginalis, Gardnerella vaginalis. Infecciones del tracto urinario

Causa más común entre hombres mayores (> 35 años) y niños

Patógenos: E. coli (más común), Pseudomonas, Proteus sp, Klebsiella sp

DIAGNÓSTICO

Dolor testicular progresivo

La piel escrotal que recubre el epidídimo puede aparecer enrojecida, brillante y edematosa.

Los síntomas irritativos de tracto urinario inferior (disuria, polaquiuria, urgencia), incluyendo uretritis (descarga uretral)

Signo de Prehn positivo: dolor reducido cuando se eleva la bolsa escrotal Presencia de reflejo cremastérico

Ecografía doppler: estudio de elección para diferenciarlo de torsión testicular ♦ ↑ de flujo sanguíneo

Dolor progresivo a nivel testicular en joven sexualmente activo y doppler alterado (flujo aumentado) nos confirma una orquiepididimitis

TRATAMIENTO

Terapia antibiótica empírica Sospecha de ITS:

♦ Clamidia → doxiciclina (100 mg por vía oral dos veces al día durante 10 días), azitromicina (1 g por vía oral) como alternativa.

♦ Gonorrea → ceftriaxona (inyección intramuscular de 500 mg dosis única, o 1 g si el paciente pesa 150 kg o más), gentamicina en casos de alergia a cefalosporinas.

Sospecha de ITU (bacilos gran negativos): fluoroquinolonas (levofloxacino 500 mg por vía oral una vez al día durante 10 días), el trimetoprim-sulfametoxazol (una tableta de doble concentración dos veces al día durante 10 días) es una buena alternativa.

Elevación escrotal, bolsas de hielo y AINE

Si se desarrolla un absceso: drenaje quirúrgico

Gangrena de fournier

DEFINICIÓN

Fasceitis necrotizante de la región perineal que afecta el escroto

ETIOLOGÍA

Polimicrobiana: infección mixta aeróbica / anaeróbica

FACTORES DE RIESGO

Diabético

Politraumatizado

Inmunosuprimido

Catéteres uretrales permanentes

Figura 10.

DIAGNÓSTICO

Dolor severo y difuso en la región perineal Piel eritematosa y dura (piel empastada)

Ulceras y flictenas hemorrágicas

Síntomas sistémicos (fiebre, hipotensión)

TRATAMIENTO

Desbridamiento quirúrgico (más importante) Antibioticoterapia de amplio espectro (vancomicina, clindamicina, carbapenem)

En algunos casos apoyo hemodinámico.

Torsión del apéndice testicular

GENERALIDADES

Recuerda

El apéndice testicular es el resto de la involución de los conductos de Müller (paramesonefricos) en el varón.

La mayoría de los casos se dan en niños de entre 7 y 14 años

DIAGNÓSTICO

El inicio del dolor testicular es generalmente más gradual y puede variar de leve a severo.

El dolor a la palpación se localiza en el testículo anterosuperior.

Signo de "punto azul", que es causada por infarto y necrosis del apéndice testicular Ecografía: evidencia el apéndice torcido como una lesión de baja ecogenicidad con un área central hipoecogénica

TRATAMIENTO

Figura 12. Torsión del apéndice testicular El infarto y la necrosis del apéndice testicular pueden verse como un signo de "punto azul" (flecha) en el 21% de los casos.

El tratamiento de la torsión aguda del apéndice testicular es médico. Aplicación local de hielo y antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

Inicio de los síntomas Ubicación del dolor Reflejo cremastérico Otros hallazgos clínicos

Torsión testicular Agudo (súbito) Testículo Negativo deformidad de badajo de campana, signo de Prhen Negativo

Epididimitis Agudo o crónico Epidídimo Positivo Síntomas irritativos, signo de Prhen Positivo

Gangrena de Fournier Agudo Difuso Positivo ampollas, crepitación, fiebre, escalofríos, hipotensión

Torsión apendicular Agudo o subagudo Polo superior del testículo Positivo Signo de punto azul

Tabla 2. Diagnósticos del síndrome escrotal agudo

Figura 11. Gangrena de Fournier en un paciente con diabetes

04. INFECCIONES E INFLAMACIONES

Prostatitis

DEFINICIÓN

inflamación de la glándula prostática que puede ser de origen infeccioso o no infeccioso.

EPIDEMIOLOGÍA

Patología urológico común en hombres <50 años de edad

La prostatitis bacteriana (2-5% de los casos): más comúnmente los hombres entre los 20 y los 50 años de edad

El síndrome de dolor pélvico crónico (90-95% de los casos): principalmente hombres entre los 40 y los 60 años de edad

PATOGENIA

En la mayoría de los casos, las bacterias migran desde la uretra o la vejiga a través de los conductos prostáticos, con reflujo de orina intraprostático.

ETIOLOGÍA - CLASIFICACIÓN

Categoría I: Prostatitis bacteriana aguda

E. coli es el patógeno más comúnmente involucrado (mayor prevalencia en hombres > 35 años). (80% de los casos)

C. trachomatis y N. gonorrhoeae deben considerarse en hombres<35 años. Puede ocurrir en el contexto de cistitis, uretritis u otras infecciones del tracto urogenital.

Categoría II: Prostatitis bacteriana crónica

E. coli

Otras enterobacterias

Categoría III: Síndrome de dolor pélvico crónico

Etiología exacta desconocida

IIIA: Inflamatoria

♦ Patógenos que son difíciles de detectar (Mycoplasma, Ureaplasma)

Categoría IV: Prostatitis inflamatoria asintomática

IIIB: No inflamatoria

♦ Aumento de la presión del tejido prostático

♦ Procesos autoinmunes

♦ Disfunción psicosomática

Generalmente se detecta de manera incidental, por ejemplo, en una biopsia realizada con un propósito diferente

Categoría

Orina de flujo medio (Vaso 2)

Secreción prostática

Glóbulos blancos Cultivo Glóbulos blancos Cultivo

I: P bacteriana aguda ++ + ++ +

II: P bacteriana crónica + + + +

IIIA: SDPC, inflamatorio - - + -

IIIB: SDPC, no inflamatorio - - - -

IV: Prostatitis inflamatoria

asintomática

Tabla 3. Clasificación de prostatitis

DIAGNÓSTICO

Prostatitis bacteriana aguda Fiebre, escalofríos Retención urinaria, disuria

Dolor perineal o pélvico

Restringir el tacto o masaje prostático por el riesgo bacteriemia

Examen de orina y cultivo +

Figura 13. Joven con fiebre, escalofríos y retención urinaria nos debes hacer sospechar de una prostatitis bacteriana aguda donde la causa más frecuente es E. coli

Prostatitis bacteriana crónica

No síntomas constitucionales (fiebre)

Signos irritación crónica: disuria, urgencia, tenesmo Disfunción eréctil

Examen de líquido prostático > 10 leucocitos por campo y cultivo + Prueba de cuatro vasos (Stamey Meares)

♦ 1 vaso (orina inicial): muestra uretral

♦ 2 vaso (corriente media de la orina): muestra de la vejiga

♦ 3 vaso (líquido exprimido durante el masaje prostático): muestra prostática

♦ 4 vaso (orina después del masaje prostático): muestra prostática

Ecografía de Próstata (transrectal): para excluir un absceso prostático

♦ Se debe realizar cuando el tacto rectal muestra una fluctuación de la próstata

♦ Si no hay respuesta clínica al tratamiento antibiótico iniciado dentro de los 7 días .

♦ NO debe realizarse hasta que se haya iniciado el tratamiento con antibióticos para evitar la diseminación bacteriana.

La prueba de Stamey Meares en el diagnóstico de la prostatitis crónica

Figura 14.

Síndrome de dolor pélvico crónico (SDPC)

La clínica es más sutil

Eyaculación dolorosa

Disfunción eréctil

TRATAMIENTO

Prostatitis bacteriana

Tratamiento de primera línea: antibioticoterapia

Semen con sangre

Dolor perineal Es un diagnóstico de exclusión (cultivo negativo)

♦ Fluoroquinolonas (Ciprofloxacina, Levofloxacino) de elección

♦ Trimetoprim-sulfametoxazol

♦ Elegimos uno de estos agentes antimicrobianos porque alcanzan niveles altos en el tejido prostático

♦ Pauta corta en cuadros agudos y en prostatitis crónica se indica por 4 a 6 semanas

En casos de retención urinaria aguda y fiebre persistente: cateterismo suprapúbico

Síndrome de dolor pélvico crónico

Terapia medica

AINES (400 mg tres veces al día durante una semana) + Bloqueadores alfa 1 (Tamsulosina 0,4 mg al día durante seis semanas)

Inhibidores de la 5-alfa-reductasa (Finasteride)

Antibióticos (macrólidos, tetraciclinas)

Terapia de apoyo

Tratamiento y apoyo psicológico

Fisioterapia

COMPLIACIONES

Absceso prostático

♦ Factores de riesgo: diabetes o paciente con VIH

♦ No ha mejora con antibióticos

♦ Examen rectal: próstata fluctuante

Tuberculosis urogenital

TUBERCULOSIS RENAL Y DE VÍA URINARIAS

FISIOPATOLOGÍA

♦ Tratamiento: antibióticos y drenaje guiado por ecografía transrectal

Retención urinaria aguda Pielonefritis y sepsis

Propagación hematógena de la infección a los riñones como resultado de la tuberculosis pulmonar primaria que se reactiva en estados inmunosuprimidos

Los uréteres y la vejiga se infectan cuando las bacterias se excretan en la orina.

DIAGNÓSTICO

Síntomas constitucionales (fiebre, diaforesis vespertina)

Dolor de flanco

Hematuria

Poliaquiuria

Nicturia

Urgencia

Hipertensión

ITU recurrentes que no responden a la terapia con antibióticos

Examen de orina

♦ Análisis: hematuria, proteinuria

♦ Triada de colombino: piuria ácida estéril (cistitis por TBC)(ENAM 2004)

♦ Microbiología: tinción ácido-resistente y cultivo

Imágenes: tomografía

♦ Cicatrización renal (“riñón masticado”)

♦ Hidroureteronefrosis

♦ Calcificación que afecta a todo el tracto urinario

♦ Múltiples estenosis ureterales (“uréter arrosariado”)

♦ Engrosamiento y fibrosis de la pared de la vejiga (“microvejiga”)

Cistoscopia

♦ Ulceración

♦ Granuloma

♦ Fibrosis

TRATAMIENTO

Médico: esquema para tuberculosis

Colocación de stents ureterales para estenosis

Cirugía

♦ Nefrectomía total o parcial

♦ Reconstrucción vesical

TUBERCULOSIS GENITAL (masculino)

FISIOPATOLOGÍA

Recuerda

La zona genital en el varón más afectada por TBC es la cola del epidídimo y en la mujer las trompas de Falopio.

Propagación hematógena de la infección al epidídimo y la próstata

Por contigüidad: Extensión de la infección desde el epidídimo a los testículos, los conductos deferentes, las vesículas seminales y los conductos eyaculatorios

DIAGNÓSTICO

Masa escrotal (puede ser dolorosa o indolora) Nódulos indoloros en el epidídimo y testículos (causa más frecuente de orquiepididimitis crónica)

Esterilidad

Aumento de la frecuencia urinaria, nicturia y hemospermia

Prostatitis o epididimitis recurrente que no responde a la terapia con antibióticos

Examen de orina

♦ Análisis: hematuria, piuria estéril

♦ Microbiología: tinción ácido-resistente y cultivo.

Ecografía escrotal

♦ Calcificación

♦ Hidrocele

♦ Agrandamiento difuso o nodular del epidídimo (más común)

Ecografía transrectal: calcificación en próstata y vesículas seminales

ORINA ÁCIDA ORINA PIÚRICA

ORINA ASÉPTICA

Figura 15. Triada de colombino: cistitis por tuberculosis (ENAM 2004)

Figura 16. Tuberculosis renal: Ambos polos de los riñones muestran decoloraciones de color gris blanquecino; se trata de grandes áreas de granuloma tuberculoso necrótico y calcificado completo.

En la parte superior de la imagen, el parénquima del testículo y el epidídimo muestra una decoloración gris amarillenta y cambios fibróticos. En el lado derecho se pueden ver restos de parénquima testicular marrón claro normal.

TRATAMIENTO

Médico: esquema para tuberculosis

Cistitis Intersticial

DEFINICIÓN

Riñon "maticado" con necrosis caseosa cortical

Ureter "arrosariado" con estenosis en varios puntos

Microvejiga

Orquiepididimitis crónica, nódulos indoloros en la cola del epidemio

Cistitis crónica no infecciosa de etiología desconocida asociada con dolor suprapúbico recurrente.

EPIDEMIOLOGÍA

Sexo: ♀ > ♂

Edad 30 a 50 años

Asociado con antecedentes de otros

síndromes de dolor (Fibromialgia, síndrome del intestino irritable)

Aumenta el riesgo de padecer depresión y trastornos de ansiedad.

Figura 17.

Orquiepididimitis tuberculosa

Figura 18.

Tuberculosis urogenital

Recuerda

Dolor abdominal que se alivia con la defecación pensar en síndrome de intestino irritable, dolor suprapúbico que mejora con la micción pensar en cistitis intersticial.

PATOGENIA

Inflamación crónica con infiltración de mastocitos Disminución de la expresión de uroplaquina y condroitín sulfato Perfil de citoqueratinas alterado (hacia un perfil más típico de las células escamosas)

Integridad alterada de la capa de glicosaminoglicanos (GAG)

Aumento de la expresión de receptores de interleucina (IL) 6

DIAGNÓSTICO

Los síntomas tienen un inicio gradual y duran ≥ 6 semanas (requerido para el diagnóstico).

Dolor o molestia suprapúbica

Síndrome miccional agudo (disuria, tenesmo, urgencia)

Nicturia

Dolor que se alivia al orinar y empeora con el llenado de la vejiga (característica más común)

Factores agravantes: relaciones sexuales, ejercicio, consumo de alcohol y estar sentado durante mucho tiempo, bebidas carbonatadas, café, tomates, plátanos y frutas cítricas

Diagnóstico de exclusión (descartar infección urinaria, cáncer de vejiga)

Análisis de orina con microscopía y urocultivo para descartar cistitis bacteriana Cistoscopia

♦ Puede mostrar lesiones de Hunner (parches inflamatorios y úlceras de la pared de la vejiga)

♦ Granulaciones

Recuerda

Clínica de ITU recurrente que no responde a antibióticos pensar en cistitis intersticial

TRATAMIENTO

Modificación en estilos de vida (primera línea):

♦ Evitación de desencadenantes (Estrés, alcohol, café)

♦ Manejo de la ingesta de líquidos en función del síntoma

♦ Reeducación vesical

♦ Prácticas de manejo del estrés

Manejo del dolor multimodal

♦ AINES, fenazopiridina, opioides

♦ La amitriptilina se usa con mayor frecuencia en casos refractarios.

♦ Otros agentes incluyen polisulfato de pentosano y antihistamínicos .

♦ La administración intravesical de lidocaína, ya sea con heparina o bicarbonato de sodio

♦ Hidrodistensión vesical (también es diagnóstica)

♦ Inyección intravesical de toxina botulínica

♦ Ciclosporina

Figura 19. Ulceras de Hunner en cistitis intersticial

05. INCONTINENCIA URINARIA

DEFINICIÓN

Incontinencia urinaria es una afección común caracterizada por un escape involuntario de orina, en la mayoría de los casos es por cambios funcionales de la vejiga.

EPIDEMIOLOGÍA

Aumenta con la edad, Sexo: ♀ > ♂

Hasta el 50% de las mujeres y hasta el 25% de los hombres mayores de 65 años se ven afectados.

La incontinencia de esfuerzo y la incontinencia mixta son los tipos más comunes de incontinencia en pacientes ♀

La incontinencia de urgencia es el tipo más común en pacientes

CLASIFICACIÓN

Esfuerzo Urgencia Rebosamiento

↑ Aumento de la presión intraabdominal con incompetencia de la salida de la vejiga

Contración autónoma del músculo detrusor

Deterioro de la contractilidad del detrusor o de la oculusión de la vejiga

Fisiopatología

Incontinencia urinaria de esfuerzo

PATOGENIA

Debilidad del piso pélvico → Hipermovilidad uretral

↑ presión abdominal → ↑ presión de la vejiga > resistencia del esfínter uretral

Deficiencia intrínseca del esfínter uretral

FACTORES DE RIESGO

Multiparidad (partos vaginales) más importante (ENAM 2014)

Menopausia

Obesidad (ENAM 2017)

Ascitis

Debilidad congénita del piso pélvico

Tabaquismo

Tos crónica (EPOC)

Cirugía de próstata o pelvis

Actividad de alto impacto (p. Ej., Saltar, correr, brincar)

Figura 20. Tipos de incontinencia urinaria

DIAGNÓSTICO

La actividad física que causa un aumento de la presión intraabdominal (Reír, estornudar, toser, hacer ejercicio, subir escaleras) conduce a la pérdida de orina. (ENAM 2018, ENAM 2014)

Maniobra de Valsalva POSITIVA (Pérdida de orina al toser)

La prueba de Bonney o Marshall + (Se realiza elevando la uretra y el cuello de la vejiga → no se libera orina al toser)

Examen vaginal y rectal: para excluir un cistocele y / o rectocele

Figura 21. Incontinencia urinaria de esfuerzo

Aumento de la presión abdominal o debilidad del piso pélvico → escape de orina al toser, reír o subir escaleras (ENAM 2018, ENAM 2014).

TRATAMIENTO

Tratamiento conservador

Los ejercicios de Kegel (refuerzan el musculo elevador del ano → sobretodo pubococcígeo)

Cambios en el estilo de vida (Pérdida de peso, evitar el alcohol y la cafeína, dejar de fumar) (ENAM 2017)

Pesario vaginal

Posible farmacoterapia: Duloxetina (para mejorar la contracción del esfínter)

músculo suelo pélvico

Ejercicio kegel

Procedimientos quirúrgicos

Figura 22. Los ejercicios de Kegel (refuerzan el musculo elevador del ano → sobretodo pubococcígeo)

Indicado si el tratamiento conservador no proporciona una mejoría suficiente de los síntomas.

Procedimiento de elección: cabestrillo medio uretral para elevar la uretra

Alternativa: uretropexia (reservado principalmente para pacientes que también requieren reparación del prolapso de órganos pélvicos)

Alternativas menos comunes

♦ Colocación de esfínter urinario artificial

♦ Suspensión del cuello de la vejiga (sling suburetrales)

Incontinencia urinaria de urgencia

PATOGENIA

Recuerda

La urgencia urinaria usualmente acompañada de polaquiuria y nicturia, con o sin incontinencia urinaria de urgencia, en ausencia de infección urinaria u otra enfermedad obvia corresponde a Vejiga hiperactiva

– Cinta vaginal sin tensión (TVT)

– Cinta transobturadora (TOT)

A. Cinta vaginal sin tensión (TVT)

B. Cinta transobturadora (TOT)

Motora: hiperactividad autónoma del detrusor (↑ contracciones involuntarias = vejiga hiperactiva)

Sensorial: aumento patológico de la sensibilidad de la vejiga (↑vaciado vesical)

FACTORES DE RIESGO

Idiopático (más común)

Condiciones neurológicas: lesiones por encima del tronco encefálico, lesión de la médula espinal, accidente cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, demencia y esclerosis múltiple. Afecciones genitourinarias: cáncer de vejiga, inflamación o nefrolitiasis

Infecciones recurrentes del tracto urinario. Estreñimiento

DIAGNÓSTICO

Urgencia urinaria: necesidad repentina, imperiosa o irresistible de orinar. (ENAM 2005) Pérdida de orina sin esfuerzo, con tenesmo urinario → frecuentes episodios, con volúmenes variables de orina

Maniobra de Valsalva NEGATIVA

El pad test o prueba del pañal se define como la cuantificación de la cantidad de orina perdida durante la duración de la prueba, midiendo el aumento en el peso de los pads/pañales/ protectores utilizados.

Figura 23. Incontinencia urinaria de urgencia

Contracciones involuntarias del detrusor → sensación imperiosa de orinar

A.

Vejiga

Vejiga Útero Útero Vagína Vagína

B.

Recuerda

Nervios pélvicos parasimpáticos (acetilcolina → receptores muscarínicos) estimulan la contracción del detrusor

TRATAMIENTO

Medidas conservadoras

Tratamiento no farmacológico: terapias conductuales, ejercicios, modificaciones del estilo de vida.

Tratamiento médico: Los anticolinérgicos de primera línea, que incluyen oxibutinina o tolterodina.

♦ bloqueo de receptores muscarínicos (M3) → ↓ parasimpático → ↓ contracciones detrusor.

♦ tratamiento del manejo de la vejiga hiperactiva

♦ Efectos adversos: sequedad de boca, taquicardia, glaucoma

Bloqueadores alfa: Tamsulosina

Agentes espasmolíticos adicionales: hidro bromuro de escopolamina (hioscina)

Antidepresivos tricíclicos (anticolinérgicos): Imipramina

Agonistas beta-3: Mirabegrón

Tratamiento de segunda línea

Inyección endoscópica de toxina botulínica en diferentes puntos de la pared de la vejiga.

Estimulación del nervio sacro

Cirugía: denervación vesical

Incontinencia urinaria mixta

Combinación de mecanismos de incontinencia de esfuerzo e incontinencia de urgencia. Puede tener cualquiera de las características clínicas anteriores.

Incontinencia urinaria por rebosamiento

Obstrucción de la salida de la vejiga (HPB)

Recuerda

La evacuación brusca de la vejiga mediante cateterismo en un paciente con retención aguda de orina produce hematuria macroscópica severa.

Contractilidad del detrusor deteriorada (débil) debido a:

♦ Esclerosis múltiple

♦ Neuropatía y poliuria en diabetes mellitus

♦ Lesiones de la médula espinal

♦ Efectos secundarios de los medicamentos (anticolinérgicos)

Goteo de orina frecuente, involuntario, intermitente / continuo en ausencia de ganas de orinar

Ocurre solo cuando la vejiga está llena

A menudo ocurre con cambios de posición.

Manejo: en el cuadro agudo cateterismo intermitente

Incontinencia urinaria continua

Etiología: fistulas urogenitales que son comunicaciones anormales entre el tracto genital femenino y la vejiga, la uretra o los uréteres, que se forman por:

♦ Factores obstétricos: partos distócicos en países subdesarrollados

♦ Factores quirúrgicos: cirugía pélvica o radioterapia en países desarrollados

♦ Las fístulas vesicovaginales son el tipo más común → ureterovaginales → uretrovaginales

Clínica: perdida continua y espontanea de orina por la vagina (fístula vesicovaginal), la perdida intermitente también se puede presentar (fístula ureterovaginal)

Manejo: cirugía (fístula vesicovaginal) o stent ureteral (fístula ureterovaginal)

Figura 24. Tipos anatómicos de fístulas urogenitales femeninas

1. Fístula vesicocervical

2. Fístula vesicovaginal yuxtacervical

3. Fístula vesicovaginal mediovaginal

4. Fístula vesicovaginal suburetral

5. Fístula uretrovaginal

06. VEJIGA NEUROGÉNICA

Definición

La vejiga neurogénica es un término que se utiliza para describir la disfunción del tracto urinario inferior resultante de una enfermedad o proceso neurológico. El nivel y la gravedad de la lesión neurogénica pueden manifestarse como síntomas variables, pero a menudo predecibles, que van desde trastornos del almacenamiento hasta disfunción miccional (vaciamiento).

Patogenia

Lesión pontina (suprapontina) → hiperactividad del detrusor → disfunción de almacenamiento (↓ residuo postmiccional)

Lesión espinal (infrapontina – suprasacra) → hiperactividad del detrusor + disinergia detrusoresfínter → disfunción de almacenamiento y miccional (↑ residuo postmiccional)

Lesión sacral (infra sacral) → hipoactividad del detrusor → disfunción miccional (↑↑ residuo postmiccional) (ENAM 2020)

Etiología

Accidente cerebrovascular: Durante la fase aguda se presenta como retención urinaria por arreflexia del detrusor. Después de la resolución de esta fase, la hiperactividad del detrusor es lo que predomina.

Demencia: La incontinencia urinaria tiende a ser la forma más común de disfunción del tracto urinario

Área cortical

Lesión por encima tronco encefálico

Sintomas urinarios relacionados con la fase del llenado

Detrusor Hiperactivo

Centro mesencefálico coordinador micción

Hallazgos urodinámicos Hiperactividad detrusoriana

Lesión espinal (por debajo tronco encefálico-por encima centro sacro S-S4)

Sintomas urinarios relacionados tanto con la fase del llenado com de vaciado

Esfínter externo sin alteraciones

Detrusor Hiperactivo

Centro medular simpático D10-L2

Centro medular parasimpático y pudendo S2-S4

N. pélvico (parasimpático)

N. hipogástrico (simpático)

N. pudendo (voluntario)

Hallazgos urodinámicos Hiperactividad detrusoriana Disinergia detrusor - esfinter externo

Lesión al nivel de los centros sacros o por debajo

Sintomas urinarios relacionados con la fase de vaciado

Hallazgos urodinámicos Detrusor acontráctil o hipocontráctil

Esfínter hiperactivo Disinergia detrusoresfinter externo

Detrusor Hiperactivo Detrusor Hiperactivo

Esfínter externo sin alteraciones Esfínter hipotónico

Figura 25. Tipos de lesión en el diagnóstico de vejiga neurogénica

Enfermedad de Parkinson: síntomas de vejiga hiperactiva, ocurre en entre el 50% y el 70% de los pacientes

Esclerosis múltiple: pueden presentar síntomas que incluyen disfunción del nervio óptico, anomalías del tracto piramidal, ataxia, disfunción intestinal, disfunción de tracto urinario (vejiga hiperactiva) y disfunción sexual.

Lesión de la médula espinal: hiperactividad del detrusor y disinergia detrusor – esfínter.

Síndrome de cauda equina (cola de caballo): síntomas motores y sensoriales de las extremidades inferiores, las nalgas y el perineo, además de anomalías de la función sexual, intestinal y vesical (retención urinaria asociada con un detrusor hipoactivo y la pérdida de la sensibilidad de la vejiga)

Diagnóstico

Historia y examen físico

♦ Síntomas de disfunción de almacenamiento: nicturia, urgencia e incontinencia

♦ Síntomas de disfunción miccional: retención urinaria (ENAM 2020)

Examen de orina y urocultivo: descartar ITU

Ecografía: medir el residuo postmiccional

Estudios urodinámicos

Tratamiento

Manejo de la disfunción del almacenamiento (Incontinencia)

Tratamientos conductuales y conservadores: reeducación vesical.

Farmacoterapia (↓ actividad del detrusor)

♦ Medicamentos anticolinérgicos: oxibutinina o tolterodina

♦ β 3 agonistas de los receptores adrenérgicos: Mirabegrón

♦ Desmopresina: análogo sintético de la arginina vasopresina

♦ Toxina botulínica: inyección directa en detrusor

Neuro modulación: bloquea las señales aferentes viscerales anormales en competencia de la vejiga y previene la hiperactividad refleja de la vejiga

♦ Neuro modulación sacra: estimula los nervios aferentes pudendos

♦ Estimulación percutánea del nervio tibial: estimula el componente sensorial del nervio tibial Manejo de la disfunción miccional (retención urinaria)

Cateterismo intermitente limpio

Catéteres permanentes (suprapúbico > uretral)

Esfinterotomía: es una opción para el tratamiento de disinergia detrusor - esfínter

Cirugía reconstructiva: cuando existe daño renal (hidronefrosis), datos recurrentes de infección (Urosepsis)

Definición

Los cálculos son producto de la anormal formación y retención de acúmulos orgánicos e inorgánicos, los cuales pueden originarse en cualquier parte del tracto urinario, pero la mayoría surgen en el riñón.

Epidemiología

Sexo: ♂ > ♀

Incidencia máxima: > 30 años

Recurrencia: 50% a los 5 años

La mayoría de los cálculos (60-80%) están compuestos por sales de calcio (oxalato cálcico). Es la causa más frecuente de uropatía obstructiva en jóvenes

Factores de riesgo

No Modificables

♦ Antecedentes familiares de urolitiasis

♦ Etnia blanca

♦ Adultos entre 30 y 50 años

♦ Sexo masculino

Relacionados con el estilo de vida

♦ Dieta alta en sodio, proteínas, carbohidratos

♦ Deshidratación

♦ Sobrepeso, obesidad

♦ Diabetes Mellitus

♦ Hipertensión Arterial

Otros

♦ Historia previa de urolitiasis, acidosis tubular renal, hiperparatiroidismo, infecciones urinarias recurrentes, trastornos intestinales crónicos, gota, anomalías metabólicas urinarias.

Factores Medioambientales

♦ Clima cálido y temperatura media elevada

Fisiopatología

La teoría principal sugiere que la formación de cálculos inicia con la cristalización espontánea en una orina sobresaturada. Este pequeño núcleo de cristal luego se une a una membrana celular en el túbulo colector. Este nido atrae a otros cristales y restos celulares, formando una pequeña calcificación que gradualmente crece a medida que estas partículas continúan adhiriéndose a la masa. Para esto existen cuatros factores para la formación de cálculos

Saturación o nucleación

↓volumen urinario

Alteración del pH orina (alcalino → fosfato de calcio y estruvita, acido → ácido úrico y cistina)

↓ inhibidores de cristalización (citrato, zinc, magnesio, proteína de tamm horsfall).

Predisposición genética o enfermedad genética

Estilo de vida y dieta

Defectos metabólicos adquiridos

Clasificación

Oxalato de calcio

Formación de cristales y crecimiento del cálculo renal

Nido de iniciación Epitelio

Son los más frecuentes (75-80%) en el adulto No depende del pH urinario

Etiología más frecuente hipercalciuria que puede ser idiopática o secundaria (↑PTH)

Otras causas son hiperoxaluria (↑vitamina C, ↓piridoxina, enfermedad Chron, síndrome de intestino corto), hipocitraturia (acidosis tubular renal) e hiperuricosuria. Son radiopacos Cristales en forma octaédrica

Fosfato de calcio

Se forman por pH alcalino de la orina Asociado a hiperparatiroidismo y acidosis tubular renal Cristales tipo primas en forma de cuña (punta roma)

Figura 26. Patogénesis de los cálculos renales

Figura 27. Cristales de oxalato de calcio

Figura 28. Cristales de fosfato de calcio

Fosfato amonio magnesio (Estruvita)

Asociados a ITU por bacterias ureasas positivas, donde destaca Proteus mirabilis (ENAM 2020) (otros Klebsiella, pseudomona, providencia, Staphylococcus saprophyticus)

Se forma a pH alcalino de la orina

Son radiopacos

Son los cálculos más blandos y grandes, adoptan la forma de la pelvis renal (asta venado, coraliformes) (ENAM 2020)

Cristales tiene forma de tapas de ataúd

Ácido úrico

Asociado a pacientes con gota (ENAM 2008), síndrome de lisis tumoral (hiperuricemia → hiperuricosuria)

Principal factor para su formación es el pH acido de la orina

Son radiotransparentes (ENAM 2008)

Cristales romboidales en forma de aguja

Cistina

Asociado a defectos genéticos en el transporte de aminoácidos básicos (herencia autosómica recesiva)

Son los más frecuentes en pediatría

Se forman en un pH acido de la orina

Son radiotransparentes

Cristales hexagonales

Inducido por fármacos

Fármacos que precipitan: indinavir, quinolonas, ceftriaxona, sulfas, Aciclovir, triamtereno.

Fármacos que alteran la composición de la orina: acetazolamida, furosemida, topiramato.

Figura 29. Cristales de estruvita

Figura 30. Cristales de ácido úrico

Figura 31. Cristales de cistina

Diagnóstico

El cólico nefrítico o renal es la presentación clínica aguda más frecuente de la urolitiasis y constituye una de las principales urgencias urológicas:

♦ Dolor severo unilateral en la zona lumbar o flanco (PPL +)(ENAM 2017, ENAM EXTRA 2021, ENAM 2008, ENAM EXTRA 2020, ENAM 2018)

♦ Irradia a la zona inguinal (ENAM 2008, ENAM EXTRA 2020, ENAM EXTRA 2021, ENAM 2018)

♦ Asociado a náuseas, vómitos y diaforesis

♦ Puede presentar hematuria, disuria, urgencia (ENAM EXTRA 2021)

♦ No hay posición antálgica(ENAM 2017)

Recuerda

Varón joven con dolor lumbar o flanco asociado a hematuria pensar en primer lugar en nefrolitiasis (ENAM EXTRA 2021)

Estudios de imagen

Cólico renal: dolor severo a nivel lumbar o en flanco irradiado a la zona inguinal

♦ Ecografía renal: estudio inicial para evaluar hidronefrosis (ENAM 2018), es de elección en gestantes y niños.

♦ Radiografía: estudio que puede evaluar el tamaño (a partir de 3 mm) y localización de cálculos radiopacos (calcio y estruvita)

♦ Tomografía (UROTEM sin contraste): estudio de elección (gold estándar) para el diagnóstico de urolitiasis (ENAM EXTRA 2020, ENAM EXTRA 2021), evalúa tanto hidronefrosis, así como todo tipo de cálculo (localización, tamaño, consistencia). Tiene una sensibilidad y especificidad > 95%

Figura 32.

Figura 33. Ecografía renal evalúa principalmente los datos de hidronefrosis, a veces se observa el cálculo como una imagen hiperecogénica son sombra acústica posterior

Figura 34. Radiografía que evalúa cálculos radiopacos grandes (cálculos coraliformes)

Tratamiento

Cuadro agudo:

Cólico renal simple

♦ Analgesia (AINES → Opioides)(ENAM 2018)

♦ Hidratación cuando calme el dolor y el paciente tenga tolerancia oral

Cólico renal complicado

♦ Hospitalización en casos de intolerancia oral, fiebre o dolor refractario a la analgesia

♦ Derivación urinaria urgente con catéter doble J (stent ureteral) o tubo de nefrostomía percutáneo cuando persista el dolor intratable, lesión renal aguda (anuria), hidronefrosis o infección de tracto urinario.

♦ Terapia antibiótica en casos de ITU

♦ El tratamiento definitivo de los cálculos puede continuar una vez que se trata la infección y el paciente se encuentra estable.

Catéter doble J. Uréter

Figura 35. Tomografía (UROTEM) sin contraste es el gold estándar para la urolitiasis

Figura 36. Derivación urinaria baja: catéter doble J

Figura 37. Derivación urinaria alta: colocación de tubo de nefrostomía

Cuadro crónico (asintomático)

Conservador: cuando el cálculo mide < de 5 mm se expulsan espontáneamente

Farmacológico: para cálculos de 5 a 10 mm se puede indicar bloqueadores alfa 1 (tamsulosina) por 4 semanas

Manejo expulsivo:

♦ La Litotricia Extracorpórea por Ondas de Choque (LEOCH)

– Para cálculos blandos (< 1000 Unidades de Hounsfield), únicos y pequeños.

Cálculos renales: tamaño < 20mm, polo superior o medio (pelvis renal)

– Cálculos ureterales: tamaño < 10 mm, uréter proximal y medio

Contraindicaciones:

• Gestante

• Obesidad (panículo adiposo > 10 cm)

• Diátesis hemorrágica

• Anatomía desfavorable

• Cálculos duros (cistina)

Complicaciones: hematuria (+ frecuente), hematoma perirrenal (+ grave)

♦ Ureteroscopía (URS)

Cálculos renales: < 20 mm, polo inferior o cuando existan las contraindicaciones para LEOC

– Cálculos ureterales: proximal > 10 mm o uréter distal (independiente del tamaño)

♦ Nefrolitotomía percutánea o nefroscopía (NLP)

– Para cálculos renales grandes (> 20 mm), duros (> 1000 Unidades de Hounsfield), múltiples o complejos.

Cálculos vesicales

Cirugía endoscópica: < 25 mm

Cirugía abierta o percutánea: > 25 mm

A B C

A. Litotricia Extracorpórea por Ondas de Choque (LEOCH)

B. Ureteroscopía (URS)

C. Nefrolitotomía percutánea o nefroscopía (NLP)

Prevención

Ácido úrico: alopurinol → inhibidor de la xantina oxidasa → ↓ síntesis de ácido úrico (ENAM 2004), alcalinizar la orina con bicarbonato de potasio.

Cistina: uso de un quelante → penicilamina

1. LEOCH

1. URS flexible

1. LEOCH

Figura 38. Tratamiento quirúrgico de la litiasis renal

Litiasis uretral

1. URS semirrigida

1. URS semirrigida < 10 mm

Distal

Cirugía

endoscopía

percutánea o cirugía abierta

> 25 mm

↑líquidos, ↓peso, dieta DASH

Calcio: tiazidas para el manejo de la hipercalciuria idiopática principal causa de cálculos de oxalato de calcio, citrato de potasio

Estruvita: ácido acetohidroxámico → inhibidor de la ureasa

08. HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA (HBP)

Definición

Es un término histológico que implica hiperplasia glandular y estromal benigna de la próstata.

Epidemiología

La prevalencia de HPB aumenta con la edad

50% en > 50 años

80% en > 80 años

Es la causa más frecuente de uropatía obstructiva en adultos mayores

Fisiopatología

La teoría hormonal es la más aceptada:

Testosterona → dihidrotestosterona (5 alfa reductasa) → es un potente factor de crecimiento prostático.

Testosterona → Estradiol (aromatasa) → es un potente estímulo para la hiperplasia prostática. Desequilibrio de andrógenos (↓) y estrógenos (↑) → relación estrógeno / testosterona más alta. Estimulo androgénico y estrogénico induce factores de crecimiento (EGF) y disminuye factores apoptóticos (beta TGF) (Ver Figura 41)

Estos factores hormonales asociado a la susceptibilidad genética favorece la HBP cuya localización más frecuente es:

Zona transicional

Lóbulos laterales → lóbulo medio (+ obstructivo)(Ver Figura 42)

Producción aumentada

Estrógenos

Expresión disminuida

Desequilibrio

Proliferación

La obstrucción de la salida de la vejiga (uretra prostática) provoca:

Hiperactividad del detrusor → síntomas irritativos

Claudicación de la vejiga → síntomas obstructivos

Figura 41. Patogénesis de la hiperplasia benigna de próstata

Figura 42. Localización más frecuente del HBP (amarillo) es la zona transicional

Diagnóstico

Síntomas del tracto urinario inferior Síntomas irritativos

♦ Frecuencia urinaria

Recuerda

♦ Nicturia

♦ Disuria Síntomas obstructivos

♦ Urgencia e incontinencia de urgencia

♦ Flujo deficiente o intermitente (no continuo)

♦ Goteo postmiccional

♦ Vacilación urinaria (dificultad para iniciar o mantener el flujo urinario)

♦ Sensación de micción incompleta

♦ Retención urinaria aguda (globo vesical) Síntomas adicionales: hematuria macroscópica

Figura 43.

HBP: síntomas de tracto urinario bajo en adulto mayor

Factores precipitantes

Consumo de alcohol

En términos generales el valor normal del antígeno prostático específico se expresa según la edad y acepta un rango de: 0 a 4 ng/ mL (ENAM 2003)

Recuerda

¡Un nivel bajo de PSA no descarta el cáncer de próstata!

Fármacos anticolinérgicos (atropina, bromuro de ipratropio), antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos de primera generación.

Tacto rectal normal: próstata fibroelástica, simétrica (sin nódulos), móvil, ↑ volumen.

Antígeno prostático específico (PSA): PSA total: normal (< 4 ng/ml) (ENAM 2003), PSA libre normal (↑)

Figura 44.

Vejiga Glándula porstática

Tacto rectal en la evaluación de la HBP, la zona periférica o lóbulo posterior son los que se palpan con mayor facilidad

Gravedad de los síntomas se evalúa con la Puntuación internacional de síntomas de próstata (IPSS)

0 a 7 puntos: síntomas leves

8-19 puntos: síntomas moderados

20 a 35 puntos: síntomas graves

Ecografía: datos de hidronefrosis y calcular si hay residuo postmiccional (RPM > 10% o > 50 ml)

Ecografía transrectal: evalúa el tamaño de la próstata (normal 20 cc)

HBP grado I: 20 a 30 cc

HBP grado II: 30 a 50 cc

HBP grado III: 50 a 80 cc

HBP grado IV: > 80 cc

Flujometría urinaria: confirma el grado de obstrucción urinaria (patológico < 10 ml/segundo)

Recuerda

Las molestias urinarias en la HBP dependen del grado de obstrucción mas no del tamaño de la próstata.

Tratamiento

La selección del tratamiento debe guiarse por la gravedad de los síntomas (según lo determinado por la puntuación de IPSS) y el tamaño de la próstata:

Síntomas leves

Fitoterapia o conducta expectante (evite la ingesta excesiva de líquidos, cafeína, alcohol)

Síntomas moderados: farmacoterapia

Antagonistas alfa 1: Tamsulosina (ENAM EXTRA 2020, ENAM EXTRA 2021)

♦ Tienen efecto a corto plazo para el control de los síntomas obstructivos

♦ Para próstatas pequeñas: < 40 cc y / o PSA sérico < 1,5 ng / ml

♦ RAM: hipotensión ortostática y síndrome de iris flácido.

Inhibidores de la 5 alfa reductasa: Finasteride (ENAM EXTRA 2021)

♦ Tienen efecto a largo plazo y reducen el tamaño de la próstata (después de 3 a 6 meses de tratamiento)

♦ Para próstatas grandes: > 40 cc y / o PSA sérico > 1,5 ng / ml

♦ RAM: disfunción sexual

Antimuscarínicos: Oxibutinina, tolterodina

Recuerda

Los pacientes con retención urinaria aguda requieren un cateterismo vesical urgente.

♦ Control de síntomas irritativos

♦ Evitarlos si existe residuo postmiccional significativo (retención aguda de orina)

Síntomas severos: cirugía

Indicaciones: hematuria macroscópica o infección urinaria recurrente, retención aguda de orina o datos de hidronefrosis, divertículos o litiasis vesical primaria, fracaso del manejo médico (ENAM EXTRA 2020)

Figura 45. Ecografía transrectal en la evaluación de la HBP

Recuerda

El riesgo de desarrollar cáncer de próstata después de la RTUP sigue siendo el mismo que el de la población masculina en general, ya que la zona periférica (donde el cáncer de próstata se desarrolla con mayor frecuencia) se deja intacta. Deben seguirse los protocolos normales de detección del PSA.

Recuerda

La eyaculación retrógrada es una complicación común de la cirugía de próstata.

Procedimientos:

Resección transuretral de próstata: RTU – P

♦ Próstata < 80 cc

♦ Duración < 1 hr (si se prolonga se produce una hiponatremia severa con edema cerebral → síndrome de post RTU)

Prostatectomía simple (abierta, laparoscópica o robótica)

♦ Próstata > 80 cc

♦ Existe dos abordajes: suprapúbica transvesical y retropúbica Enucleación con láser Holmio o Tulio

♦ Son independientes del tamaño de la próstata

♦ Ideales en pacientes con riesgo de sangrado (consumo anticoagulantes)

Figura 46. Resección transuretral de próstata

Vejiga

Figura 47. Prostatectomía simple (Vía transvesical)

Figura 48. Enucleación con láser Holmio o Tulio

09. CÁNCER DE PRÓSTATA

Epidemiología

Cáncer urológico más frecuente en varones adultos Morbilidad alta y mortalidad a partir de los 10 años (tumor lentamente progresivo)

Factores de riesgo

Recuerda

En la mujer la mutación del gen BRCA2 puede predisponer al desarrollo de cáncer de mama y de ovario

La actividad sexual y la hiperplasia prostática benigna (HPB) no están asociadas con el cáncer de próstata.

Fisiopatología

Edad: es el más importante (> 50 años) Etnia afroamericana (edad de inicio es más temprana y es mas agresivo)

Antecedente familiar de primer grado (x 2) Predisposición genética: BRCA2, síndrome de Lynch

La teoría hormonal también es la más aceptada (rol de los andrógenos → dihidrotestoerona)

El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma (99%)

La localización más frecuente es:

♦ Zona periférica

♦ Lóbulo posterior

Figura 49. Localización más frecuente del cáncer de próstata (negro) es la zona periférica

Diagnóstico

Recuerda

La metástasis más frecuente del cáncer de próstata es a hueso (de tipo osteoblástica)

Típicamente asintomático (estadios tempranos)

Síntomas constitucionales como fatiga, ↓ peso (estadios avanzados)

Síntomas de tracto urinario bajo (similar a HBP)

Enfermedad metastásica: Dolor óseo (especialmente en la columna lumbosacra)

Tamizaje a partir de los 50 años (alto riesgo 40 años): tacto rectal y PSA

♦ Tacto rectal (especificidad del 90%): próstata pétrea, inmóvil, nodular, asimétrica.

♦ PSA: Marcador tumoral más sensible, sus valores alterados son: – > 7 ng/ml (ENAM EXTRA 2021)

PSA libre < 18%

– Densidad del PSA > 0.15

Velocidad de crecimiento > 0.75 ng/ml al año

♦ Todos estos hallazgos ameritan una biopsia de próstata dirigida por ecografía transrectal (ENAM 2005, ENAM EXTRA 2021, ENAM 2018)

Recuerda

El marcador tumoral más específico del cáncer de próstata es la fosfatasa acida (no útil en la práctica porque se eleva en estadios avanzados)

Prueba de confirmación: Biopsia de próstata ecodirigida (10 a 12 muestras)

♦ Grados de Gleason es el factor pronostico más importante

2-4: diferenciado (pronostico bueno) – 5-7: +/- diferenciado (pronostico intermedio)

8-10: indiferenciado (pronostico malo)

Gammagrafía ósea (tecnecio-99): prueba más sensible para detección de metástasis óseas

♦ Solicitar cuando: ↑ PSA (> 10), ↑ fosfatasa alcalina, ↑ Gleason (8-10) o cuando exista clínica (dolor óseo)

Figura 51. Gammagrafía ósea en paciente con cáncer de próstata

Figura 50. Tacto rectal en cáncer de próstata

Pronóstico

Son considerados factores de mal pronostico

Categoría T2c → T3/T4

PSA > 10 ng/ml

Gleason alto 8 – 10 puntos

GRUPOS DE RIESGO (ENAM EXTRA 2021)

Tratamiento

T1: no palpable

T2: palpable (T2a: < 50% lóbulo, T2b: > 50% lóbulo, T2c: 2 lóbulos)

T3: extra prostático

T4: invade órganos vecinos

Cáncer localizado de buen pronóstico y esperanza de vida < 10 años: Observación (vigilancia activa)

Cáncer localizado de mal pronóstico y esperanza de vida > 10 años:

Cirugía: prostatectomía radical

♦ Extirpación de toda la glándula prostática, incluida la cápsula prostática, las vesículas seminales y los conductos deferentes.

♦ Además, se puede realizar linfadenectomía de los ganglios linfáticos pélvicos y radioterapia adyuvante.

♦ Monitoreo posoperatorio de los niveles de PSA: el nivel de PSA debe descender a niveles indetectables Radioterapia (haz externo) o braquiterapia (haz interno)

Cáncer avanzado (metástasis): bloqueo androgénico total

Castración quirúrgica: orquiectomía simple bilateral

Castración farmacológica (Hormonoterapia): análogos de GnRH (leuprolide) + antiandrógenos (Flutamida)

Cáncer de próstata resistente a la castración

Quimioterapia con docetaxel (Agente que estabiliza los microtúbulos del huso mitótico para detener la mitosis)

Inmunoterapia con sipuleucel-T (vacuna que induce respuesta inmunitaria contra las células tumorales que expresan fosfatasa acida)

Figura 52.

Estratificación T en cáncer de próstata

10. CÁNCER DE TESTÍCULO

Epidemiología

Tumor maligno sólido más común en hombres jóvenes

Incidencia máxima: 20 a 35 años (seminomas)

Factores de riesgo

Etnia caucásica

Criptorquidia (+ importante)

Cáncer de testículo contralateral

Clasificación

CÉLULAS GERMINALES (95%)

SEMINOMAS (40%):

Son los más frecuentes en jóvenes (ENAM 2009)

Radiosensibles y crecimiento lento Buen pronostico

Diseminación linfática

Metástasis a hueso

Antecedentes familiares de cáncer de testículo.

síndrome de Klinefelter, trisomía 21 (Down) paciente con VIH

Clasificación

♦ Clásico (85%)

♦ Anaplásico (10%)

♦ Espermatocítico (5%)

Microscopia: células en forma de “huevo frito”

Seminomas

Las células tumorales aparecen con un núcleo central con nucléolo, citoplasma claro y bordes celulares bien definidos. (HUEVO FRITO)

Figura 53.

NO SEMINOMAS (25%):

Radio resistentes y crecimiento rápido

Mal pronostico

Elevan marcadores tumorales (AFP, beta HCG)

Diseminación hematógena

Metástasis a pulmón Clasificación

♦ Carcinoma embrionario (80%)

Tumor agresivo con alto potencial maligno y metástasis precoces

– Eleva AFP y beta HCG

♦ Teratoma (5%)

– Común en niños

Suele ser benigno, pero puede ser maligno en adultos (teratocarcinoma)

– Compuesto por tejido de diferentes capas germinales (músculo, cartílago, hueso, dientes)

♦ Coriocarcinoma (1%)

– Altamente maligno y es el más agresivo (+ letal)

Metástasis hematógena (pulmón, cerebro)

– Típicamente ↑ beta HCG

Consiste en células gigantes multinucleadas de citotrofoblastos y sincitiotrofoblastos.

Figura 54. Coriocarcinoma

Los citotrofoblastos son visibles en todo el tejido como células de forma poligonal con citoplasma claro, núcleos uniformes únicos y bordes celulares distintos (puntas de flecha verdes). Los sincitiotrofoblastos aparecen como células multinucleadas con citoplasma (puntas de flecha roja) y rodean a los citotrofoblastos mononucleares.

♦ Saco vitelino (seno endodérmico) (1%)

Tumor testicular más común en pediatría (1 a 4 años)

– Tumor agresivo con alto potencial maligno

– Típicamente ↑ AFP (ENAM EXTRA 2021)

Microscopía: cuerpos de Schiller-Duval (estructuras glomeruloides perivasculares).

Figura 55. Las células cuboidales están organizadas en un patrón sólido. Un vaso sanguíneo central (superposición roja) está rodeado por células germinales (superposición azul), lo que da como resultado una apariencia similar a un glomérulo (cuerpo de Schiller-Duval), que son patognomónicos de los tumores del saco vitelino.

Recuerda

Tumores primarios de células germinales que surgen fuera de las gónadas (extra gonadales), en cualquier lugar a lo largo de la línea media del cuerpo desde la glándula pineal hasta el cóccix. En los adultos nacen más frecuente en el mediastino anterior y en la infancia predomina el Teratomas sacrococcígeos.

ESTROMA o NO CÉLULAS GERMINALES (5 %)

Tumores de células de Leydig (3%)

Por lo general, se desarrolla después de los 4 años.

Produce grandes cantidades de testosterona → DHT

Cursa con ginecomastia + pubertad precoz

Microscopía: cristales de Reinke (inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas)

Tumores de células de Sertoli (1%)

Produce inhibina (estrógenos)

Cursa con ginecomastia sin virilización Gonadoblastoma (raro)

Asociado a disgenesia gonadal (síndrome de Turner)

SECUNDARIOS (< 1%)

Linfoma testicular:

♦ Más común de los tumores testiculares en los hombres > 60 años

♦ Por lo general, linfoma no Hodgkin extraganglionar (linfoma difuso de células B grandes)

Sección

Túbulos seminiferos

Diagnóstico

Tipo de célula

Células de Layding

Distribución primaria de los tumores (%) Tipo de tumor

Tumores no germinales (5%)

Tumor de las células de Leyding

Células de Sertoli

Seminoma

No seminoma

Carcinoma

Tumores germinales (95%)

embrional

Tumor de las células de Sertoli Células germinales

Teratoma

Coriocarcinoma

testicular

Tumor de Yolk sac

Aumento de volumen o nódulo testicular indoloro (ENAM 2011, ENAM 2020, ENAM EXTRA 2021)

Prueba de transiluminación negativa (sólido)(ENAM EXTRA 2021)

En enfermedad metastásica

♦ Tos, disnea

♦ Dolor óseo

Figura 56. Origen celular de los tumores testiculares

sagital de los testículos

Recuerda

¡Un nódulo firme indoloro en el testículo con antecedente de criptorquidia debe considerarse cáncer!

(ENAM 2011, ENAM 2020)

Recuerda

La HCG siempre está elevada en el coriocarcinoma (a veces, elevada en el seminoma)

La AFP siempre está elevada en los tumores del saco vitelino. Tanto la AFP como la HCG pueden estar elevadas en el carcinoma embrionario. Por eso decimos que los NO seminomas típicamente elevan los marcadores tumorales.

Tratamiento

Ginecomastia (↑ estrógenos en tumores del estroma)

Pubertad precoz: genitales externos prominentes, crecimiento del vello púbico, desarrollo esquelético y muscular acelerado y voz masculina madura (tumores de células de Leydig → ↑andrógenos)

Hipertiroidismo paraneoplásico: las subunidades alfa de HCG y TSH son idénticas, lo que permite una estimulación débil del receptor de TSH en tumores con sobreproducción de HCG (coriocarcinoma)

Marcadores tumorales: alfafetoproteína (AFP)(ENAM EXTRA 2021), gonadotropina coriónica humana (HCG) y lactato deshidrogenasa (LDH) Se evalúan antes de la cirugía para diagnóstico y después para ver la respuesta al tratamiento Ecografía testicular

♦ Seminoma: hipoecoico, homogéneo, márgenes delimitados (ENAM 2020)

♦ No seminomas: ecogenicidad variable, heterogéneo, puede estar calcificado

♦ Microlitiasis: calcificación diseminada como posible precursor del carcinoma (apariencia de cielo estrellado)

Recuerda

Tomografía: evidencia la metástasis linfática a nivel del retroperitoneo (ganglios para aórticos → intercavoaórticos) y también la metástasis a distancia (pulmón o cerebro) Confirmación histopatológica: tras orquiectomía inguinal radical, la biopsia transescrotal está contraindicada debido al riesgo de diseminación tumoral.

Los no seminomas y tumores del estroma son radio resistentes

Pronóstico

Orquiectomía inguinal radical

Antes de la cirugía: crio preservación de esperma

Radioterapia adyuvantes (seminomas)

Quimioterapia en estadios avanzados (seminomas y no seminomas)

El pronóstico general de los tumores testiculares es excelente, con una alta tasa de curación y tasas de supervivencia a cinco años de > 95%.

Figura 57. Ecografía testicular: microlitiasis → posible precursor del carcinoma

11. CÁNCER RENAL

Epidemiología

♂ > ♀ (+ 2: 1)

Incidencia máxima entre 55 y 74 años

Fisiopatología

El carcinoma de células renales, son adenocarcinomas que suelen surgir de las células epiteliales del túbulo contorneado proximal.

El tipo histológico más frecuente: células claras (70%)(ENAM 2003) → papilar (10-15%)

La mayoría ocurren esporádicamente. Sin embargo, el 4% de los carcinomas de células renales se asocian a factores hereditarios.

Existen alteraciones estructurales del brazo corto del cromosoma 3 (3p)

La diseminación hematógena se produce a través de la vena renal y la vena cava inferior.

Figura 58.

Carcinoma de células renales de células claras (ENAM 2003)

Las células tumorales tienen un citoplasma agrandado que parece claro debido al alto contenido de lípidos y glucógeno.

Factores de riesgo

Forma esporádica

Tabaquismo

Obesidad

Patología asociadas

♦ Anemia falciforme

♦ Enfermedad renal quística adquirida

♦ Nefrolitiasis

Exposición a sustancias

♦ Cadmio

♦ Asbesto (Amianto)

♦ Hipertensión

♦ Inmunodeficiencia

♦ Infección crónica por hepatitis C

♦ Subproductos del petróleo como tricloroetileno (un agente desengrasante)

♦ Agentes quimioterapéuticos (Cisplatino) durante la infancia

♦ Uso crónico de analgésicos (acetaminofén, aspirina)

Forma hereditaria

Síndrome de Von Hippel-Lindau: asociado a hemagioblastomas, feocromocitoma y quistes renales / pancreáticos.

Esclerosis tuberosa: asociado a adenoma sebáceo, manchas de hojas de fresno, y hamartomas cerebrales.

Diagnóstico

Generalmente asintomático en las primeras etapas (> del 50% son hallazgos incidentales en las imágenes.)

Triada clásica (sólo 10 a 15% de los pacientes presentan los tres componentes)

Hematuria (60%) microscópica → macroscópica

Dolor en flanco (40%) → cólico por coágulos

Masa en flanco palpable (30 a 40%) indolora → se mueve con la respiración

Síndromes paraneoplásicos (tumor del “médico internista”)

Síndrome de Cushing: debido a la liberación ectópica de ACTH

Policitemia: por secreción de eritropoyetina (EPO)

Hipertensión: debido a la liberación de renina.

Hipercalcemia: debido a la liberación de PTHrP (proteína relacionada con la hormona paratiroidea)

Síndrome de Stauffer: que se caracteriza por alteración del perfil hepático (↑fosfatasa alcalina, ↑gamma glutamil transferasa, ↑tiempo de protrombina prolongado) en ausencia de metástasis

hepáticas

Reacción leucemoide: debido a la estimulación de la médula ósea.

Encefalitis límbica: psicosis, depresión y amnesia.

Diseminación local

Varicocele izquierdo fijo o derecho.

Síndrome de Budd-Chiari: causado por compresión de la vena cava inferior}

Diseminación sistémica (vía venosa)

Pulmón: órgano más afectado (disnea, hemoptisis)

Hueso: dolor óseo o fracturas patológicas

Amiloidosis reactiva (tipo AA):

Síndrome nefrótico

Hepatoesplenomegalia

Malabsorción

Polimialgia reumática: los síntomas no responden a la prednisona.

Estratificación: TNM

TNM Invasión de tejidos

T1 El tumor se limita al riñón El tamaño del tumor es ≤ 7 cm en su mayor dimensión

T2 El tumor se limita al riñón El tamaño del tumor es > 7 cm en su mayor dimensión

T3 El tumor se extiende hacia las venas principales o los tejidos perinéfricos

T4 El tumor se extiende más allá de la fascia de Gerota (incluida la extensión contigua hacia la glándula suprarrenal ipsolateral)

N0 No metástasis en regional de ganglios linfáticos (s)

N1 Metástasis en regional de ganglios linfáticos (s)

M0 Sin metástasis a distancia

M1 Metástasis a distancia

Tomografía computarizada abdominal con contraste: la mejor prueba inicial Contorno renal distorsionado y cálices renales estirados.

♦ Lesiones renales con paredes irregulares engrosadas, realce variable y calcificación Resonancia magnética

Útil si la TC con contraste y / o la ecografía abdominal no arrojan ningún hallazgo

La resonancia magnética con contraste de gadolinio es más útil para evaluar la invasión de la vena cava inferior

Tomografía de tórax

Metástasis en forma de balas de cañón (al igual que cáncer de mama y colon)

Gammagrafía ósea: Indicada para pacientes con dolor óseo y ↑ fosfatasa alcalina

Figura 59. Carcinoma de células renales: estadios tumorales

TC axial de abdomen tras la administración de medio de contraste. En el riñón derecho se puede observar un tumor grande y de demarcación relativamente nítida. existe un área central, hipodensa, necrótica, que está rodeada por una región capsular sólida con contraste.

Tratamiento Recuerda

El carcinoma de células renales son radio y quimio resistentes, en el caso de los niños el nefroblastoma (tumor de Wilms) que se produce por delección del cromosoma 11 si es radio y quimio sensible.

Enfoque curativo: Resección quirúrgica

Abordaje: cirugía abierta, robótica o laparoscópica

Indicación: Enfermedad localizada (incluso para tumores grandes)

Procedimientos

♦ Etapa I: nefrectomía parcial o simple o ablación térmica

♦ Estadio II-IV: nefrectomía radical

Enfoque paliativo: Inmunoterapia

Indicación: Enfermedad avanzada (metástasis)

Inhibidores de la tirosina quinasa: Sunitinib

Anticuerpos anti - VEGF: bevacizumab

Inhibidores de mTOR: Everolimus

Figura 60. Carcinoma de células renales

Figura 61. Metástasis a pulmón de un carcinoma renal. Es clásico ver el signo como "balas de cañón"

12. CÁNCER DEL TRACTO URINARIO

El cáncer de urotelio puede afectar la vejiga (más común), la pelvis renal, los uréteres y la uretra (poco común).

Figura 62. El cáncer del tracto urinario más frecuente es a nivel vesical (células transicionales)

Epidemiología

Sexo: ♂ > ♀

Raza:

♦ Carcinoma de células de transición: etnia caucásica

Patología

♦ Carcinoma de células escamosas: etnia afroamericana

Incidencia máxima: 60 a 70 años

Carcinoma de células de transición (urotelial): el tipo más común (95%) de cáncer de vejiga, uréter, pelvis renal y uretra proximal en hombres

Carcinoma de células escamosas: el tipo de cáncer más común (60%) de la uretra distal en los hombres y de toda la uretra en las mujeres.

Adenocarcinoma: el tipo más raro de cáncer del tracto urinario (<5%)

Factores de riesgo

Tabaquismo (+ importante)

Opio

Recuerda

El uro protector mesna inactiva la acroleína urinaria y puede reducir el riesgo subsiguiente de cistitis hemorrágica y de cáncer de vejiga cuando se usa junto con ciclofosfamida.

Exposición aminas aromáticas (ocupacional)

♦ Metalurgia

♦ Pintura

♦ Caucho

♦ Textilería

♦ Plaguicidas (fumigador)

La inflamación crónica del tracto urinario (Carcinoma de células escamosas)

♦ ITU crónica / recurrente

♦ Esquistosomiasis

♦ Nefrolitiasis crónica

♦ Uretritis gonocócica

Infección por VPH 16

Aumento del contenido de cloro / arsénico en el agua potable.

Iatrogénico: irradiación pélvica, tratamiento con ciclofosfamida (acroleína)

Antecedentes familiares o previos (predisposición genética) de cáncer

urotelial

Uraco persistente

Extrofia vesical → adenocarcinoma

Recuerda

La cistoscopia es el procedimiento inicial tanto para el diagnóstico como para el tratamiento de la malignidad urotelial.

Diagnóstico Estratificación TNM

Hematuria macroscópica indolora durante la micción (más común)

Síntomas miccionales irritantes (disuria, frecuencia urinaria, urgencia)

Síntomas metastásicos

♦ Hígado: dolor en el cuadrante superior derecho, hepatomegalia, ictericia, ascitis.

♦ Pulmones: disnea, tos, dolor de pecho, derrame pleural.

♦ Hueso: dolor en huesos largos / vértebras, fracturas patológicas.

Citología de orina (PAP): tiene una sensibilidad baja

Citoscopía y biopsia: lesiones de vejiga o uretra

Urografía por tomografía: es el estudio preferido para evaluar la extensión local de la enfermedad y para examinar más a fondo la pelvis renal y los uréteres.

TUMOR PRIMARIO

Ta Carcinoma papilar no invasivo

Tis Carcinoma in situ

T1 Invade tejido conjuntivo subepitelial

T2 Invade muscularis propia

pT2a Invade muscularis propia superficial

pT2b Invade muscularis propia profunda

T3 Invade tejido perivesical

pT3a Microscópicamente

pT3b Macroscópicamente (masa extra vesical)

T4 Invade órganos vecinos

T4a Estroma prostática, v. seminales; útero, vagina

T4b Pared pélvica y pared abdominal

Tratamiento

Para el caso de un cáncer de vejiga:

Tumores musculares no invasivos (superficiales): Ta, Tis, T1

Tumor de bajo riesgo:

♦ Solitario, Ta (papilar), < 3 cm

♦ Resección transuretral de tumor de vejiga (RTU-V) con o sin quimioterapia intravesical inmediata (mitomicina)

Tumor de alto riesgo:

♦ Tis, T1, múltiples, recurrentes

Grasa

Músculo

Tejido conectivo Revestimiento de la vejiga

♦ RTU-V con BCG intravesical adyuvante Tumores músculo invasivos (profundos): T2, T3 Y T4

Cistectomía radical + construcción de una derivación urinaria / neovejiga

Quimioterapia neoadyuvante (cisplatino)

Enfermedad metastásica: quimioterapia

sistémica paliativa