DIARREAS EN LECHONES recien nacidos

Cuando hablamos de diarrea en lechones recién nacidos, nos referiremos a la colibacilosis causada por cepas de Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC), por ser el proceso digestivo neonatal más frecuente, aunque no debemos olvidar otros agentes infecciosos como Rotavirus A, B y C, Clostridium perfringens tipo A y C, Clostridium difficile e Isospora suis. Evitar la presencia y diseminación de E. coli y garantizar la salud intestinal debe ser un aspecto prioritario durante los primeros días de vida del lechón, ya que el rápido paso de enfermedad simple a deshidratación masiva y, posterior, muerte, convierte a la colibacilosis en uno de los aspectos sanitarios que más preocupan en las salas de parto. Su presencia es más relevante en aquellas salas de parto con medidas higiénicas deficientes. Su aparición a las 24-48 horas del nacimiento de los lechones es debido a una falta de inmunidad calostral, bien cualitativa (escasa concentración de anticuerpos, por no haber tenido la cerda un contacto previo con la cepa potencialmente patógena) o cuantitativa (escasa ingesta de calostro en los primeros amamantamientos). El lechón en el momento del nacimiento se encuentra desprotegido de la estimulación antigénica externa, debido al tipo de placenta de la cerda – placentación de tipo epiteliocorial especializada − que no permite el paso de anticuerpos maternales al feto; por consiguiente, el lechón nace sin la correspondiente protección pasiva. Los anticuerpos maternales que se encuentran en el suero no son capaces de atravesar la barrera placentaria, concentrándose al final de la gestación en las glándulas mamarias, para ser aportados en el calostro. Por lo tanto, el lechón, a diferencia de otras especies, en el momento del nacimiento es inmunológicamente inactivo, dependiendo totalmente de la transmisión de inmunidad pasiva de la cerda, por medio de la ingestión y absorción de las inmunoglobulinas calostrales. Las cerdas en maternidad actúan como portadoras inmunes, liberando en las heces gran cantidad de coliformes patógenos, contaminando la sala de partos, la piel y las mamas de la cerda; siendo, posteriormente, ingeridos por los lechones. En este sentido, la flora digestiva del lechón es un reflejo de la de su madre y de la contaminación del medio. Conforme avanza la lactación los lechones se vuelven cada vez más resistentes a las cepas ECET. En esta capacidad de resistencia del lechón intervienen tanto factores dependientes de la cerda (transmisión de inmunidad pasiva por medio de Ig G e Ig A) como factores dependientes del lechón (disminución del pH estomacal, aumento de la flora intestinal saprofítica competidora de las cepas patógenas y aumento de la capacidad homeostática para regular la secreción y absorción de agua y electrolitos).

La incidencia de colibacilosis suele ser mayor en lechones procedentes de cerdas primíparas, al tener peor calidad calostral, sobre todo en cerdas de reposición ajenas a la explotación. En este caso es muy importante que cuando las cerdas vayan a parir hayan desarrollado anticuerpos frente a E. coli patógenos autóctonos para que puedan transmitirlos a su camada. La camada puede verse afectada en su totalidad o solo algunos lechones, ello va a depender de la resistencia inicial de cada lechón, de la virulencia y cantidad de la cepa y de la ingesta de calostro.

Las cepas ECET colonizan el epitelio intestinal, elaborando las enterotoxinas que provocan una