Apostila CardioAula 2018 - Volume II

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Esta obra é protegida pela lei número 9.610 dos Direitos Autoriais de 19 de Fevereiro de 1998, sancionada e publicada no Diário Oficial da União em 20 de Fevereiro de 1998.

Em vigor a lei número 10.693, de 1 de Julho de 2003, que altera os artigos 184 e 186 do Código Penal em acrescenta Parágrafos ao artigo 525 do Código de Processo Penal.

Produção Visual: Preparatório Saúde Capa e diagramação: Renata Nagli Coordenação: Diógenes Alcântara

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MANUAL DE CARDIOLOGIA PARA PROVAS TEC E CONCURSOS VOLUME 2 AUTORES Dr. Charles Rios Souza Médico Assistente do Serviço de Marca-Passo do HC - UFMG - MG Estimulação Cardíaca Artificial pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia - SP Cardiologia pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia - SP Clínica Médica pelo Hospital Júlia Kubitschek - FHEMIG - MG Graduação em medicina pela UFJF - MG

Dr. Jonathan Batista Souza Ecocardiografia pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia - SP Cardiologista pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia - SP Preceptor de Clínica Médica e Ecocardiografista no Hospital Heliópolis - SP Clínica Médica pelo Hospital Heliópolis - SP Graduação em medicina pela UFJF - MG

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Agradecemos aos professores pela dedicação à metodologia CardioAula com o difícil trabalho de condensar a matéria escrita nestas apostilas e norteá-las para o estilo das provas do TEC. Agradecemos também as inúmeras gravações e regravações das aulas online, sempre com questões e foco na forma como cada tema poderá aparecer no concurso deste ano.

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O aluno possui suporte contínuo dos professores com tutoria ao longo do ano, antes e após a prova. A cada ano, o CardioAula ajuda na formulação dos recursos de seus alunos. Quando necessário, recebemos e respondemos várias dúvidas sobre possibilidade de anulação ou mais de uma opção válida nas questões.

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Bons estudos!

Dr. Diógenes Alcântara - Coordenação Geral

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CAPÍTULO 1 - HAS - HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

CAPÍTULO 2 - DISLIPIDEMIAS

1. Introdução ..................................................................................................................................10 2. Edidemiologia ............................................................................................................................10 3. Diagnóstico ................................................................................................................................10

Medida da Pressão Arterial (PA) .......................................................................................10

Medida da Pressão Arterial (PA) no Consultório...............................................................10

Medida da Pressão Arterial (PA) fora do Consultório......................................................11

Segmento ...........................................................................................................................11 4. Classificação ...............................................................................................................................12 5. Estratificação de Risco ...............................................................................................................12 6. Decisão Terapêutica ..................................................................................................................17 7. Metas .........................................................................................................................................18 8. Tratamento Não Medicamentoso..............................................................................................18

Estilo Alimentar....................................................................................................................18

Redução de Consumo de sal..............................................................................................18

Álcool .................................................................................................................................19

Atividade física ..................................................................................................................19

Tabagismo...........................................................................................................................19 9. Tratamento Medicamentoso......................................................................................................20

Diuréticos ..........................................................................................................................20

Inibidores Adrenérgicos ...................................................................................................20

BetaBloqueadores ............................................................................................................20

AlfaBloqueadores ............................................................................................................21

Vasodilatadores Diretos ...................................................................................................21

Antagonistas dos Canais de Cálcio (ACC)..........................................................................21

Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA)...............................................21

Bloqueadores dos Receptores AT1 da Angiotensina II (BRA) .........................................21

Inibidores Diretos da Renina ............................................................................................21 10. Monoterapia ............................................................................................................................22 11. Terapia Combinada ...................................................................................................................22 12. Complicações.............................................................................................................................22 13. Hipertensão Secundária ..........................................................................................................23

Hiperaldosteronismo Primário..........................................................................................23 Feocromocitoma.................................................................................................................24

Hipertensão Renovascular ...............................................................................................24

Síndrome de Cushing..........................................................................................................25

Síndrome da Apneia e Hiponeia Obstrutiva do Sono (SAHOS).......................................26

1. Introdução ................................................................................................................................36 2. Metabolismo das Lipídico .........................................................................................................36

2.1 Lipoproteínas................................................................................................................36

2.2 Metabolismo das lipoproteínas ..................................................................................37

2.2.1 Via Exógena ou Intestinal ................................................................................37

2.2.2 Via Endógena ou Hepática..............................................................................38

2.2.3 Lipoproteínas de Baixa Densidade - LDL ........................................................39

2.2.4 Lipoproteína (a) - Lp(a) ...............................................................................39

2.2.5Lipoproteínas Alta Densidade - HDL..............................................................40 3. Arterosclerose ..........................................................................................................................40 4 . Diagnóstico................................................................................................................................42

4.1 Avaliação Laboratorial dos Parâmetros Lipídicos e das Apolipoproteínas..............43

4.1.1 Colesterol Total, HDL e Triglicérides.................................................................44

4.1.2 Colesterol LDL ...........................................................................................44

4.1.3 Colesterol NÃO-HDL ......................................................................................45

4.1.4 Apolipoproteínas (APOB e APOA-I) ..............................................................46

4.1.5 Tamanho das partículas de lipoproteínas ....................................................46 5. Estratificação de Risco...............................................................................................................47

7.1 Estratificação do risco cardiovascular em pacientes sem tratamento hipolipemiante .......48

7.1.1 Risco Muito Alto ..........................................................................................48

7.1.2 Alto Risco ......................................................................................................48

7.1.3 Risco Intermediário ........................................................................................49

7.1.4 Baixo Risco ....................................................................................................49

7.2 Estratificação do risco cardiovascular em pacientes COM tratamento hipolipemiante..49 6. Metas Terapêuticas ..................................................................................................................49

6.1 LDL e Colesterol não-HDL ...........................................................................................49

6.2 HDL, Triglicérides e outras variáveis ..........................................................................50 7. Tratamento ...............................................................................................................................50

7.1 Tratamento Não Medicamentoso ...............................................................................51

7.1.2 Substâncias que podem ajudar no controle das dislipidemias.....................51

Ácidos graxos ômega 3 ............................................................................51

Proteína de soja ........................................................................................52

Fibras solúveis ..........................................................................................52

Probióticos .................................................................................................52

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7.1.3 Mudanças no estilo de vida ....................................................................52

7.1.4 Atividade física ............................................................................................52

7.1.5 Cessação do tabagismo .............................................................................53

7.2 Tratamento Medicamentoso .....................................................................................53

7.2.1 Estatinas........................................................................................................53 Sintomas musculares ................................................................................55

Hepatotoxicidade..............................................................................57

7.2.2 Ezetimiba.......................................................................................................58

7.2.3 Resinas..........................................................................................................58

7.2.4 Fibratos..........................................................................................................59

7.2.5 Ácido Nicotínico (Niacina ou Vitamina B3)..................................................59

7.2.6 Ômega - 3......................................................................................................60

7.2.7 Novos Fármacos............................................................................................60 9. Dislipidemias em situações especiais .......................................................................................60

9.1 Hipertrigliceridemia e colesterol HDL baixo ..............................................................60

9.1.1 Hipertrigliceridemia ......................................................................................61

9.1.2 Colesterol HDL baixo ...................................................................................61

9.1.3 Estratégia de tratamento em pacientes com hipertrigliceridemia e colesterol HDL baixo ...................................................................................................................61

9.2 Diabetes Melito (DM) ................................................................................................62

9.3 Idosos .........................................................................................................................62

9.4 Crianças e Adolescentes ............................................................................................62

9.5 Mulheres em idade fértil e gestação, menopausa e climatério ...............................64

9.5.1 Idade Fértil e gestação ................................................................................64

9.5.2 Menopausa e Climatério ............................................................................64

9.6 Síndrome Coronária Aguda (SCA) ...........................................................................64

9.7 Doença Renal Crônica (DRC) ...................................................................................64

9.7.1 Doença Renal Crônica (DRC) não dialítica .................................................64

9.7.2 Doença Renal Crônica (DRC) dialítica .......................................................65

9.8 Hepatopatia .............................................................................................................65

9.9 Insuficiência Cardíaca (IC) ........................................................................................65

9.10 Indivíduos Infectados pelo HIV .............................................................................65

9.11 Pós-transplantados .................................................................................................66

9.12 Hipotireoidismo ......................................................................................................66

9.13 Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) .......................................................................66

9.14 Atrite Reumatoide (AR) ..........................................................................................67

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´ CAPITULO 1 HAS - HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA DR. CHARLES RIOS SOUZA

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1. INTRODUÇÃO

O tema hipertensão arterial não é fundamental para o cardiologista apenas na prática clínica, que sem sombra de dúvidas é a patologia mais presente nos consultórios, também é tema certo de várias questões todos os anos. São cobradas dentre 6 e 12 questões por ano. Usaremos este capítulo para abordar tudo que a “VII Diretriz Brasileira de Hipertensão” orienta, focando no que é mais cobrado na prova. Os seguintes aspectos devem ser estudados com maior atenção, pois eles são garantidos nas provas anualmente: - Classificação da HA por estágios.

- Fatores de risco cardiovascular adicionais.

- Estratificação de risco cardiovascular global.

- Metas.

2. EPIDEMIOLOGIA

A HAS é uma doença multifatorial, que, quando não controlada, leva frequentemente a alterações funcionais e estruturais em órgãos-alvo. Devido a sua alta prevalência e baixa taxa de controle, convivemos diariamente nos consultórios e enfermarias com pacientes vitimados de AVC (acidente vascular cerebral), IC (insuficiência cardíaca), DAC (doença arterial coronariana), DOAP (doença obstrutiva arterial periférica), IR (insuficiência renal), que são as complicações principais. Considerada um dos principais fatores de risco modificáveis e importante problema de saúde pública no Brasil e no mundo.

Em 2013, cerca de 1,2 milhões de pessoas morreram no Brasil devido a HAS, a grande maioria por DCV.

A prevalência da HAS gira em torno de 30% da população brasileira, mais prevalente nos idosos, chegando a 60% nos acima de 70 anos, principalmente devido ao enrijecimento da parede das grandes artérias. E é mais prevalente em homens do que em mulheres.

Observa-se redução da taxa de mortalidade ao longo dos anos das doenças isquêmicas do coração, cerebrovasculares, insuficiência cardíaca congestiva (ICC), com exceção das mortes por hipertensão arterial sistêmica (HAS).

No Brasil, estima-se que a taxa de conhecimento da HAS varia de 22 a 77%. O controle da PA é tão baixo quanto, de 10% a 30%, e com o tratamento varia de 11% a 77%.

A prevenção e a melhora nos índices de diagnóstico e controle da PA são desafios para profissionais e gestores da saúde. Devido ao seu impacto decisivo nas taxas de morbidade e mortalidade da população, o conhecimento da epidemiologia de cada região é fundamental para o planejamento das ações que visam à detecção precoce e à prevenção primária, as quais são as formas mais efetivas de evitar a doença e suas consequências, devendo ser prioridade dos profissionais de saúde.

toda consulta médica, independente da especialidade. Orientase a medida da PAS a cada dois anos, para adultos com PA < ou = 120/80mmHg, e anualmente quando a PAS é entre 120 e 140mmHg e PAD entre 80 e 90mmHg. Para se fazer o diagnóstico de HAS, deve-se primeiramente aferir corretamente a PA, e, para isso, alguns cuidados devem ser tomados.

O diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica (HAS) é definido pela medida de níveis elevados e sustentados de pressão arterial. A medida da pressão arterial deve ser realizada em

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braço de maior valor. Caso forem encontradas diferenças entre os braços maiores do que 20mmHg na PAS e 10mmHg na PAD, doenças arteriais devem ser pesquisadas. Fazem-se três medidas da PA, com intervalo de um min. entre elas, em que se descarta a primeira e se faz a média das outras duas. Esta é a PA real.

QUESTÕES EXEMPLO

MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL (PA)

TEC 2014 – Considere as afirmativas abaixo sobre os procedimentos recomendados para a medida da pressão arterial de acordo com a VI Diretriz Brasileira de Hipertensão: I. A pressão arterial deve ser medida com o paciente na posição sentada, e antes da primeira medida o paciente deve repousar por pelo menos 5 minutos.

II. Em consultórios médicos, medidas da PA deverão ser realizadas pelo menos três vezes, a primeira deve ser descartada, e pela média das duas últimas deve ser considerada a PA real.

III. Recomenda-se informar os valores da PA obtidos para o paciente logo após cada medida realizada.

São necessários um ambiente calmo e aparelhos calibrados.

Orienta-se repouso de, no mínimo, cinco minutos antes da aferição da PA; evitar bexiga cheia e esforços físicos nos últimos 60 minutos; não realizar a ingestão de álcool, café ou alimentos; e a não realizar tabagismo nos últimos 30 minutos. A posição do paciente é muito importante, em que este deve estar sentado, com os pés descruzados e apoiados no chão e o dorso recostado. O braço deve estar na altura do coração, com a palma da mão virada para cima e com o cotovelo levemente fletido.

Em idosos, devido às características próprias do envelhecimento, observa-se maior prevalência do “hiato auscultatório”, que nada mais é do que o desaparecimento dos sons com a deflação do manguito. Esta pode levar falsamente a baixas pressões sistólicas e a altas pressões diastólicas.

Em obesos, especial atenção deve ser dada ao manguito.

Em obesos, os manguitos têm de ser mais longos e mais largos.

Manguitos pequenos superestimam a PA. Obesos com circunferência do braço superior a 50 cm devem ter sua PA aferida no antebraço utilizando-se o pulso radial. Não existem manguitos disponíveis para aferição correta da PA em pacientes com a circunferência do braço maior que do 50 cm.

QUESTÕES EXEMPLO TEC 2012 – A pressão arterial medida por esfigmomanômetro: a) pode ser falsamente baixa, com manguito muito estreito. b) pode ser falsamente baixa, em pacientes com artérias rígidas. c) pode ser falsamente alta, em pacientes obesos. d) permite a leitura direta da pressão arterial média. e) depende do desaparecimento do ruído, para sinalizar a pressão sistólica.

Comentário: Letra A, errada: o correto seria “pode ser falsamente alta”. Letra B, errada. Letra D, errada: a pressão arterial média é definida pela fórmula: PAM = PAS + (2 x PAD) / 3. Letra E, errada: o desaparecimento do ruído ou 5º som de Korotkoff determina a pressão diastólica. Letra C, correta: manguitos estreitos superestimam a PA em obesos. Resposta: letra C.

MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL (PA) NO CONSULTÓRIO

Deve ser medida em ambos os braços, e utilizar a PA no

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validados, em sua própria residência. Dispõe de protocolo específico, que consiste na medida da PA por três vezes pela manhã, antes do café e das medicações; e três medidas à noite, antes do jantar por cinco dias. Outro protocolo consiste na medida da PA, por duas vezes, pela manhã, antes do café e das medicações; e duas medidas à noite, antes do jantar, por sete dias. Valores superiores ou iguais a 135/85mmHg são considerados anormais. É muito útil para avaliar hipertensão do avental branco e hipertensão mascarada.

O MAPA (monitorização ambulatorial da pressão arterial) permite avaliação da PA durante a vigília, mas também durante o sono. Instala-se um dispositivo que afere a PA durante 24h. O exame será considerado adequado para avaliação, se houver pelo menos 16 medidas válidas na vigília e oito medidas válidas durante o sono.

Valores > ou = 130/80mmHg nas 24h; > ou = 135/85mmHg na vigília; e > ou = 120/70mmHg são considerados anormais.

VALORES ANORMAIS MRPA

Assinale a alternativa CORRETA: a) Apenas I e II estão corretas. b) Apenas I e III estão corretas. c) Apenas II e III estão corretas. d) Todas estão corretas. e) Todas estão erradas.

Quando se deve medir a PA em crianças, é uma dúvida comum. A Diretriz Brasileira de Hipertensão orienta a medida da PA em toda consulta de crianças a partir dos três anos, anualmente, e deve-se levar em consideração a idade, altura e sexo. A criança é considerada hipertensa, se a PA estiver maior ou igual ao percentil de 95, em relação à altura, sexo e idade.

3. DIAGNÓSTICO

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> ou = 135/85

MAPA > ou = 130/80 > ou = 135/85 > ou = 120/70

- 24h - Vigília - Sono

Comentário: Número I, correta. Número II, também correta.

Número III, também correta. Resposta: letra D.

SEGUIMENTO

MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL (PA) FORA DO CONSULTÓRIO

A MRPA (monitorização residencial da pressão arterial) é a aferição da PA pelo próprio paciente ou familiares, com aparelhos

Seguimento é aquilo que pode ser feito após a obtenção da história clínica, dos fatores de risco, das condições clínicas associadas por meio da anamnese e da medida da PA. E está resumida no gráfico a seguir:

Visita 1 . Medida da PA . Anamnese, Exame Físico e Avaliação Laboratorial

PA >140/90 com risco cardiovascular baixo ou médio

Emergência / Urgência Hipertensiva encaminhar serviço urgência

Pressão de consultório

Visita 2 < 140/90

Nomotensão MAPA/MRPA: na suspeita de Hipertensão Mascarada

OU

Visita 2 PAS > 140 ou PAD > 90

Hipertensão MAPA/MRPA: na suspeita de Hipertensão do Avental Branco

PA >140/90 com risco cardiovascular alto ou PA > 180/110

Considerar MAPA Visita 2 PAS vigilia < 135/85

Hipertensão do Avental Branco

OU

Visita 2 PAS 24h > 130 ou PAD 24h > 80

Diagnóstico de Hipertensão

Considerar MRPA

Visita 2 < 135/85

Diagnóstico de Hipertensão

Sim

Hipertensão do Avental Branco

Visita 2 PAS > 135 ou PAD > 85

Diagnóstico de Hipertensão

VII Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial ** Na presença de risco CV alto ou muito alto, LOA ou condições clínicas associadas, o diagnóstico de HAS é realizado e o tratamento farmacológico deve ser iniciado.

Visita 1 . Medida da PA . Anamnese, Exame Físico e Avaliação Laboratorial

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PREPARAÇÃO EM CARDIOLOGIA . COLEÇÃO 2018 Emergência / Urgência Hipertensiva

PA >140/90 com risco cardiovascular

PA >140/90 com risco cardiovascular

Sim

Diagnóstico de Hipertensão

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definição de benignidade ou malignidade da HAB.

QUESTÕES EXEMPLO TEC 2011 – Paciente de 50 anos procura assistência médica devido a episódio de cefaleia associada à elevação da pressão arterial. Ao exame, PA: 140x85mmHg (média de três medidas nesta consulta). Restante do exame físico normal. Sobre o caso, assinale a alternativa CORRETA:

Hipertensão mascarada: é o achado de PA normal no consultório (< 140/90mmhg), com PA elevada, na MAPA ou MRPA. Há grande suspeição em pacientes “normotensos” com LOA. O risco cardiovascular desses pacientes é semelhante ao risco de hipertensos.

QUESTÕES EXEMPLO

a) Não se faz necessária a aplicação de novos exames, sendo o paciente classificado com hipertensão estágio I. b) O paciente é portador de hipertensão limítrofe. c) Trata-se de hipertensão do avental branco, sendo a automedida da pressão arterial útil no esclarecimento diagnóstico. d) A presença de hipertrofia ventricular ou qualquer outra lesão subclínica define diagnóstico de hipertensão, nesse caso. e) Não se fazem necessários outros procedimentos diagnósticos, sendo recomendada, pelos níveis pressóricos, reavaliação em 6 meses.

a) Tem risco semelhante aos hipertensos de desenvolver lesões de órgãos-alvo. b) Pode ser diagnosticada comparando-se a pressão ambulatorial com monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) ou monitorização residencial da pressão arterial (MRPA). c) Os níveis tensionais estão normais no consultório. d) Todas as anteriores. e) Apenas as alternativas A e B estão corretas.

Comentário: Letra A, correta: o risco cardiovascular desses pacientes é semelhante ao risco de hipertensos. Letra B e C, corretas: hipertensão mascarada é o achado de PA normal no consultório, com PA elevada, na MAPA ou MRPA. Resposta: letra D.

4. CLASSIFICAÇÃO

5. ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

Classificação

PAS (mmHg)

PAD (mmHg)

< ou = 120

< ou = 80

Pré-Hipertensão

121-139

81-89

HAS estágio 1

140-159

90-99

HAS estágio 2

160-179

100-109

HAS estágio 3

> ou = 180

> ou = 110

Hipertensão sistólica isolada

> ou = 140

< 90

Normal

Quando a PAS e a PAD situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação da PA.

Efeito do avental branco: é a diferença maior ou igual a 20mmHg na PAS e 10mmHg na PAD, entre a medida do consultório e a medida fora do consultório, seja pela MRPA ou MAPA. Apresenta forte componente familiar e é mais comum em brancos, mulheres, idosos, sobrepesos e obesos, mais comum em normotensos do que hipertensos, e mais comum em hipertensos não tratados do que em tratados.

Hipertensão: é o achado de PAS maior do que 140mmHg ou 90mmHg na PAD em três ocasiões.

Hipertensão do avental branco: é o achado de PAS maior ou igual a 140mmHg ou 90mmHg na PAD, no consultório, persistentemente, com PA normal na residência, na MAPA ou MRPA. Em termos prognósticos, ainda existe debate intenso, porém sem

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5 – Colesterol total (CT), HDL e triglicérides

IDENTIFICAÇÃO DE LESÕES SUBCLÍNICAS DE ÓRGÃOS-ALVO

6 – Ácido úrico 7 - ECG

ECG com HVE (Sokolow-Lyon > ou = 35mm; Ravl > 11mm; Cornell)

8 - Ritmo de filtração glomerular estimado

ECOTT com HVE (IMVE > 115g/m² em homens e > 95g/m² em mulheres

TEC 2015 - Quanto à hipertensão mascarada, é CORRETO afirmar:

Comentário: Letra A, errada: paciente com uma única consulta, sem outros achados de risco cardiovascular. Letra B, errada: uma única medida. Letra C, errada: não há medida fora do consultório para definir hipertensão do avental branco. Letra E, errada: paciente necessita de investigação de outros fatores de risco e nova medida da PA em outro momento. Letra D, correta: a presença de lesão de órgão-alvo com tais níveis pressóricos define HAS. Resposta: letra D.

Existem várias classificações para a HAS. A seguir, apresenta-se a classificação da SBC, publicada na VII Diretriz Brasileira de Hipertensão.

IMC > ou = 30Kg/m² CA > ou = 102cm nos homens e > ou = 88cm nas mulheres

4 – Glicemia de jejum

A estratificação de risco tenta estimar o risco de um evento, ou seja, infarto ou AVC, nos próximos anos. E, para isso, o médico usa mão da avaliação clínica e laboratorial, objetivando confirmar o diagnóstico de HAS por medida da PA, identifica fatores de risco para doenças cardiovasculares, pesquisa lesões em órgãosalvo e doenças associadas, além de estratificar o risco cardiovascular global e avaliar indícios de hipertensão arterial secundária.

Espessura médio-intimal de carótidas > 0,9 ou presença de placa

LDL = CT – (HDL + triglicérides/5), desde que triglicérides < 400mg/dl

EXAMES COMPLEMENTARES

Comentário: Todas as alternativas são objetivos da avaliação clínica e laboratorial inicial da HAS, como descrito no texto. Resposta: letra E.

EXAMES DE ROTINA AMBULATORIAL PARA PACIENTES HIPERTENSOS 1 – Urina I 2–K 3 – Creatinina

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Velocidade de onda de pulso > 10m/s

Rx tórax

EXEMPLO DE LESÃO DE ÓRGÃO ALVO ECOTT Microalbuminúria US carótidas Teste ergométrico

HIPERTROFIADO

QUESTÕES EXEMPLO

a) Confirmar o diagnóstico de HAS por medida da pressão arterial. b) Pesquisar lesões em órgãos-alvo. c) Identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares. d) Pesquisar presença de outras doenças associadas. e) Todas as anteriores.

ClCr entre 30 e 60ml/min/1,73m² Microalbuminúria 30-300mg/24h ou relação albumina/creatinina 30 a 300mg por g

Hemoglobina glicada

TEC 2012 - São objetivos da avaliação clínica e laboratorial inicial da HAS:

ITB < 0,9

NORMAL

QUESTÕES EXEMPLO

MAPA * Os exames deverão ser solicitados de acordo com os achados da avaliação clínica e laboratorial inicial.

FATORES DE RISCO CV ADICIONAIS Sexo Masculino Homem > ou = 55 e mulher > ou = 65 anos TBG CT > 190mg/dl, TGC > 150mg/dl; LDL > 115mg/dl; HDL < 40mg/dl nos homens e < 46mg/dl nas mulheres Sexo Masculino

TEC 2011 – Pode-se considerar como indicador de lesão subclínica de órgão-alvo em pacientes com hipertensão arterial sistêmica, EXCETO: a) A presença de hipertrofia ventricular esquerda ao eletrocardiograma. b) Aumento da espessura médio-intimal de carótidas > 0,90 mm. c) Clearence de creatinina < 60ml/min. d) Presença de microalbuminúria 30-300mg/24h. e) Circunferência abdominal > 92cm em homens.

Comentário: A circunferência abdominal não evidência lesão em órgão-alvo e nem entrou na última diretriz de HAS como fator de risco adicional. Resposta: letra E.

CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS

Glicemia entre 100 e 125mg/dl Teste oral de tolerância a glicose (TOTG) entre 140 e 199mg/dl em 2h Hemoglobina glicada entre 5,7 e 6,4% HF de DAC (parente de 1º grau: homem < 55 e mulher < 65 anos)

Doença cerebrovascular (AVEi, AVCh, AIT) Doença cardíaca (AE ou AI, IM, RM, IC) Doença renal (estágio 4 – ClCr < 30)

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Retinopatia avançada Doença arterial periférica (sintomática)

RETINOPATIA AVANÇADA DOENÇA CEREBROVASCULAR

DOENÇA CARDÍACA

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR GLOBAL: de acordo com fator de risco adicional, LOA e de DCV ou renal

Outros fatores de risco ou doenças

Limítrofe PAS 130139 PAD 85-89

Estágio 2 Estágio 1 PAS 160PAS 140-159 179 PAD 90-99 PAD 100109

Nenhum fator de risco

Sem risco adicional

Baixo risco

Moderado risco

Alto risco

1-2 fatores de risco

Baixo risco

Moderado risco adicional

Alto risco

Alto risco

> ou = 3 fatores de risco

Moderado risco

Alto risco

Alto risco

Alto risco adicional

LOA, DCV, DM ou DRC

Alto risco

Alto risco

Alto risco

Alto risco

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Estágio 3 PAS > ou = 180 PAD > ou = 110

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ALTO RISCO: chance de um primeiro evento ou novo evento em 10 anos, superior a 20%.

DOENÇA RENAL

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ERG

Homem

Mulher

Baixo risco

< 5%

< 5%

Moderado risco

entre 5 e 20%

entre 5 e 10%

Alto risco

> 20%

> 10%

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CAPITULO ´ 2 DISLIPIDEMIas DR. JONATHAN SOUZA

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1. INTRODUÇÃO

Quilomícrons

As dislipidemias compreendem o grupo de alterações do metabolismo das partículas lipídicas do sangue que estão intimamente relacionadas ao processo de aterosclerose. Inúmeras evidências têm mostrado o impacto do controle dos níveis lipídicos plasmáticos na redução de desfechos clinicamente relevantes, tais como morte e eventos cardiovasculares.

2. METABOLISMO LIPÍDICO

O estudo da fisiologia e fisiopatologia lipídica é parte fundamental para compreendermos de forma mais ampla o processo da aterosclerose e os mecanismos envolvidos no seu tratamento.

Figura 1 : Componentes das lipoproteínas

As apoproteínas diferem quanto ao tipo e função que exercem, participando tanto da manutenção da estrutura da lipoproteína no sangue quanto de processos metabólicos fundamentais dos lipídeos. Segue abaixo as principais apoproteínas e suas respectivas funções:

APOPROTEÍNAS - TIPOS E FUNÇÕES -

Do ponto de vista prático, os lípides biologicamente relevantes são os fosfolípides, o colesterol, os triglicérides e os ácidos graxos. Suas principais características estão resumidas na tabela abaixo:

MONTAGEM E SECREÇÃO DE LIPOPROTEÍNAS ȃȃ Apo B-100 e B48

LÍPIDES BIOLOGICAMENTE RELEVANTES

•

•

•

INTEGRIDADE DA ESTRUTURA ȃȃ Apo A-I, Apo A-II, Apo-B, Apo-E

FOSFOLÍPIDES Constituição da estrutura básica da membrana das células

COATIVAÇÃO DE ENZIMAS

COLESTEROL (CT) Síntese de hormônios esteroides, ácidos biliares e vitamina D • Consituição da membrana das células 1. Atua na fluidez e ativação de enzimas TRIGLICÉRIDES (TG) Formados a partir de três ácidos graxos (AG) ligados a uma mólecula de glicerol • Armazenamento e fonte de “energia” (ATP) ÁCIDOS GRAXOS (AG) Participam da formação dos triglicérides (armazenamento de energia) • Tipos: Saturados; Monoinsaturados; Poli-insaturados

2.1 LIPOPROTEÍNAS

Para que os lípides exerçam suas funções é necessário que ocorra o seu transporte pelo sangue até o sítio onde serão utilizados.

Como essas moléculas são hidrofóbicas, não é possível esse transporte na corrente sanguínea sem que elas se organizassem em compostos que permitam sua solubilização. Assim, as moléculas de lipídios se associam a moléculas proteicas (apoproteínas) formando um complexo denominado lipoproteínas. A estrutura de uma lipoproteína está demonstrada na figura 1 abaixo:

O metabolismo das lipoproteínas pode ser dividido didaticamente em duas vias: uma exógena ou também chamada de intestinal e outra endógena ou hepática.

ȃȃ Partículas de maior diâmetro, ȃȃ menor densidade ȃȃ maior conteúdo de triglicérides (TG) em relação às demais.

Baseado nesses dados da literatura, as diretrizes nacionais e internacionais vêm sofrendo atualizações nos últimos anos.

Esta apostila terá como base a última diretriz de dislipidemias e prevenção de aterosclerose publicada em 2017 pela Sociedade Brasileira de Cardiologia. Optamos por utilizar esse documento, pois é o documento mais atual dentre as referências para a prova do TEC.

•

2.2 METABOLISMO DAS LIPOPROTEÍNAS

LIPOPROTEÍNAS

ȃȃ Apo A-I, Apo C-I, Apo C-II, Apo CIII RECONHECIMENTO DE RECEPTORES ESPECÍFICOS ȃȃ Apo A-I, Apo B-100, Apo E

Apesar de os subtipos de apoproteínas e suas funções serem detalhes muito específicos e que ainda não foram abordados pela banca examinadora do TEC, sugerimos que, pelo menos, você tenha em mente que as apoproteínas do tipo A (ApoA) estão predominantemente nas partículas HDL e as apoproteínas do tipo B (ApoB) nos quilomícrons, VLDL, IDL e LDL. Isso já pode te ajudar a responder algumas questões!

As lipoproteínas diferem entre si pelo tipo de apoproteína que compõe sua estrutura. Entretanto, elas também se diferenciam pela proporção entre colesterol e triglicérides que transportam e pelo diâmetro e densidade de cada uma das estruturas. Podemos encontrar no sague as seguintes partículas lipoproteicas (figura 2):

2.2.1 VIA EXÓGENA OU INTESTINAL

QUILOMÍCRONS Very Low Density Lipoprotein – VLDL ȃȃ Lipoproteínas de densidade muito baixa ȃȃ partículas de menor diâmetro que as de quilomícron, ȃȃ densidade superior a esta e inferior às demais

VLDL

Intermediary Density Lipoprotein – IDL ȃȃ Lipoproteínas de densidade intermediária ȃȃ partículas com estrutura instável e que são originadas a partir das VLDL e rapidamente convertidas em LDL. ȃȃ Raramente são isoladas no sangue.

Na via exógena, a formação das lipoproteínas ocorre por meio da absorção dos lípides da dieta, compostos e sua maior parte por TG. Tanto este quanto os demais lípides da dieta são emulsificados pelos sais biliares secretados pelo fígado ainda no intestino, formando micelas que facilitam sua movimentação pelas vilosidades intestinais.

No caso específico dos TG, as lipases pancreáticas os hidrolisam em AGs livres, monoglicerídeos e diglicerídeos. Após a absorção desses compostos, os AGs participam da formação dos quilomícrons que possuem como um dos componentes proteicos a ApoB48 que, por sua vez, corresponde ao componente aminoterminal da ApoB100. Os quilomícrons sintetizados são então secretados pelos enterócitos para o sistema linfático e seguem até o ducto torácico que deságua na circulação sistêmica. Ao atingir a corrente sanguínea, os quilomícrons são hidrolisados pela lipase lipoproteica localizada na membrana endotelial dos capilares dos tecidos adiposo e muscular, fornecendo AGs, glicerol e colesterol não esterificado para as células. Posteriormente a esse processo, os remanescentes desses quilomícrons e AGs são transportados pela corrente sanguínea até o fígado, onde participarão da formação do VLDL. Este processo está esquematizado na figura seguinte (figura 3):

IDL

Low Density Lipoprotein – LDL ȃȃ Lipoproteínas de baixa densidade ȃȃ formadas por triglicérides e ésteres de colesterol ȃȃ densidade inferior apenas ao HDL.

LDL

High Density Lipoprotein – HDL

Figura 3.1 Via Exógena (Dieta) do metabolismo das lipoproteínas

O colesterol ingerido, por sua vez, tem sua absorção nos enterócitos por meio de transportadores de colesterol. Uma importante proteína chamada Niemann-Pick C1-like 1(NPC1-L1) forma um desses transportadores e permite a passagem do colesterol pela borda em escova dessa célula. Essa proteína, vem sendo estudada como um sítio alvo de medicações para o tratamento das dislipidemias.

ȃȃ Lipoproteínas de alta densidade – Possuem: ȃȃ maior conteúdo de colesterol do que as demais partículas; ȃȃ menor de triglicérides; ȃȃ maior densidade ȃȃ menor diâmetro do que as demais lipoproteínas

Figura 2. Diferenças estruturais das lipoproteías.

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WWW.CARDIOAULA.COM.BR metabolismo lipídico, participando tanto da via exógena quanto endógena. Dentro do hepatócito, a quantidade de colesterol armazenada é um fator fundamental para determinar tanto a formação das lipoproteínas quanto a maior ou menor depuração destas na circulação sanguínea.

De forma bem resumida, podemos dizer que existem alguns processos importantes que devemos conhecer para entender o metabolismo lipídico e que são determinantes para a sua concentração dentro do colesterol dentro do hepatócito: •

Figura 3.2 Via Exógena (Dieta) do metabolismo das lipoproteínas

2.2.2 VIA ENDÓGENA OU HEPÁTICA

No fígado são formadas as VLDL, IDL e LDL que transportam os lípides na corrente sanguínea. Como dissemos, todas elas têm a ApoB como principal apoproteína (ApoB100). A construção da partícula de VLDL é mediada pela ação da enzima chamada proteína de transferência de triglicérides microssômica (MTP). Da mesma forma que ocorre com os quilomícrons, os TG que compõem as VLDL são hidrolisados pela lipase lipoproteica (LPL), principalmente no músculo do coração e no tecido adiposo. Após esse processo os compostos residuais são denominados IDL e possuem quantidades semelhantes de colesterol e TG. As partículas de IDL são rapidamente removidas da circulação pelo fígado por endocitose (maior parte), ou sofrem ação de outra enzima, a lipase hepática, e dão origem às famosas partículas de LDL.

• • •

Todos esses processos estão envolvidos direta ou indiretamente no tratamento das dislipidemias e, portanto, é muito importante que você os conheça. Não deixe de assistir nossas aulas no portal exclusivo CardioAula para facilitar o seu entendimento sobre esse tópico.

A figura seguinte resume o metabolismo das lipoproteínas, incluindo as vias intestinal e hepática (figura 5).

Figura 6. Partícula de LDL se ligando ao seu receptor na superfície da membrana do hepatócito (LDL-R).

Conforme dissemos anteriormente, a Hidroximetilglutaril (HMG) CoA redutase é uma importante enzima que participa da síntese do colesterol intra-hepático.

Figura 5. Hepatócito – Via Endógena e Exógena do metabolismo das lipoproteínas.

Via Endógena (Hepática) – à esquerda • Perceba que o colesterol intra-hepático pode ser armazenado a partir das lipoproteínas que são absorvidas por receptores específicos. O colesterol livre retirado da circulação é armazenado após sofrer esterificação mediada pela enzima Acil-CoA: Colesteril Aciltransferase (ACAT). De outra maneira, o colesterol também pode ser formado pela própria célula hepática a partir de moléculas de acetato (não mostrado na figura), mediados pela enzima HMG CoA redutase.

Via Exógena (Intestinal) – à direta • O colesterol pode ser retirado da dieta a partir dos remanescentes de quilomícrons. Além disso, parte do colesterol utilizado na formação dos sais biliares é reabsorvido pela circulação enterro-hepática.

Assim, podemos notar que o fígado tem papel central no

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O colesterol nas partículas de LDL responde por mais da metade do colesterol plasmático de grande parte dos indivíduos e, como vimos, essas partículas são formadas a partir do VLDL metabolizado em IDL que sofre ação da lipase hepática. As LDL são formadas principalmente por ésteres de colesterol associados aos resíduos de triglicérides e uma apoproteína – a ApoB100. A depuração das LDL pelas células hepáticas ou periféricas ocorre por endocitose mediada por receptores de LDL (LDL-R).

No interior das células, o colesterol livre pode ser esterificado para depósito por ação da enzima acil-CoA:colesteril aciltransferase (ACAT). A metabolização e consequente redução desses estoques intracelulares de colesterol (síntese de hormônios esteroides, ácidos biliares, vitamina D e constituição da membrana das células) determinam um aumento na densidade de LDL-R na membrana dos hepatócitos, visando repor esses estoques consumidos.

A figura seguinte esquematiza parte da via endógena (figura 4).

2.2.3 LIPOPROTEÍNAS DE BAIXA DENSIDADE - LDL

Ligação das lipoproteínas a receptores específicos na superfície do hepatócito que as depuram da circulação sanguínea. No interior da célula, o colesterol livre absorvido da circulação pode ser esterificado para depósito por ação da enzima AcilCoA: Colesteril Aciltransferase (ACAT) Síntese intracelular do colesterol mediada pela enzima Hidroximetilglutaril Coenzima A (HMG-CoA redutase).

Reabsorção dos sais biliares pela circulação entero-hepática Absorção do colesterol da dieta mediada pela proteína Niemann Pick C1-like 1 (NPC1-L1)

Durante a hidrólise das VLDL, também podem ocorrer trocas lipídicas com as HDL e LDL, pela da ação da proteína de transferência do éster de colesterol ou cholesterol ester transfer protein (CETP). Dessa forma, as VLDL trocam TG por ésteres de colesterol com as HDL e LDL.

Figura 4. Via Endógena do metabolismo das lipoproteínas

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níveis plasmáticos de LDL. Além disso, há menor produção de VLDL o que, consequentemente, reduz o LDL no sangue. Estes são os principais mecanismos das estatinas: diminuir a produção de LDL e aumentar a depuração (aumento da expressão de LDL-R).

Uma outra proteína que participa na regulação da expressão dos receptores de LDL nas células é a Proteína Convertase Subtilisina/Kexina Tipo 9 (PCSK9). Apesar do nome estranho, não se assuste e acostume-se com ele! A PCSK9 é uma importante proteína que regula a quantidade de receptores expressos na superfície celular. Sua principal função é se ligar a receptores “em excesso” da membrana. Normalmente, os LDL-R são endocitados para o interior da célula após se ligarem às partículas de LDL. Após a endocitose os lípides são metabolizados e os receptores são regenerados e retornam para a superfície da membrana. A PCSK9 impede essa regeneração. Isso ocorre da seguinte forma: Ao se ligar a sítios específicos do LDL-R os lisossomos da célula reconhecem o receptor e passam a “digeri-lo”, impedindo que ele retorne à superfície. Desta forma, ocorre uma redução da densidade de receptores na membrana, aumentando a quantidade de LDL livre na corrente sanguínea. Este processo existe normalmente e modula a quantidade de lipoproteínas na circulação sanguínea.

A partir disso, a indústria farmacêutica vem explorando este mecanismo por meio de anticorpos monoclonais que se ligam à PCSK9. Dessa forma, eles impedem que o PCSK9 se ligue ao receptor de LDL e, consequentemente, haja uma maior quantidade de receptores disponíveis na superfície das células. Assim, os níveis plasmáticos são reduzidos, resultado do aumento a captura de LDL pelos seus receptores. Fique atento! Alguns medicamentos recentemente foram testados com este fim e apresentaram resultados de eficácia e segurança satisfatórios, tais como o Evolocumab e Alirocumab, sendo mais uma opção terapêutica para o tratamento das dislipidemias incluída nas novas diretrizes! Questões referentes a este tema tendem a ser cada vez mais comuns nas provas!

LDL-r

Anticorpo monoclonal

PCSK9

Figura 8. Papel do PCSK9 no metabolismo lipídico À esquerda - Ação da PCSK9 – Ao marcar o receptor de LDL este é reconhecido pelos lisossomos, sendo hidrolisado. À direita - Em destaque (círculo vermelho) um anticorpo monoclonal impedindo a ligação do PCSK9 ao LDL-R, permitindo que ele não sofra ação dos lisossomos e retorne à superfície da célula

2.2.4 LIPOPROTEÍNA (A) - LP (A)

Figura 7. Síntese do colesterol intra-hepático (representação simplificada)

Medicamentos que atuam inibindo a ação da HMG CoA redutase reduzem os estoques intracelulares de colesterol. Os níveis reduzidos de colesterol no interior da célula hepática estimulam a expressão de receptores de LDL e consequentemente reduzem os

A lipoproteína (a) – Lp(a) – é uma lipoproteína semelhante à LDL em sua composição, mas contém uma proteína adicional, denominada apolipoproteína (a) – Apo(a) – que é produzida no fígado e se liga a Apo B100.

Sua principal depuração também ocorre no fígado, mas sua via de captação é desconhecida. Diferente do que ocorre com as demais lipoproteínas, a distribuição dos seus níveis varia muito na população em geral e são influenciados por fatores genéticos (apresentam níveis mais elevados em indivíduos de origem africana

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WWW.CARDIOAULA.COM.BR e sul da Ásia do que europeus). Existem evidências robustas na literatura correlacionando níveis elevados de Lp(a) com risco de doenças cardiovasculares. Esta associação existe não somente pelos níveis plasmáticos, como também por suas propriedades prótrombóticas e pró-inflamatórias. Apesar desses dados, a redução de seus níveis plasmáticos não diminuiu o risco cardiovascular. Por esse motivo, a sua análise de rotina não é recomendada, devendo ser considerada na estratificação de risco em indivíduos com história familiar de doença aterosclerótica de caráter prematuro e na hipercolesterolemia familiar

2.2.5 LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDADE – HDL

As lipoproteínas de alta densidade se formam no fígado, no intestino e na circulação sanguínea; apresentam como principal componente proteico as apoproteínas AI e AII. A apo AI, prin¬cipal proteína da HDL, é cofator da enzima lecitinacolesterolacetiltransferase (LCAT) que esterifica o colesterol recebido das membranas celulares, processo que é fundamental para a estabilidade e transporte da HDL pelo plasma. Dessa forma, a HDL leva o colesterol dos tecidos periféricos até o fígado onde se liga aos receptores SR-B1 na membrana dos hepatócitos, sendo então endocitado. Esse transporte das células até o fígado é denominado Transporte Reverso (vide figura 4). Além deste mecanismo, as partículas de HDL também atuam extraindo colesterol das células por meio do complexo ATB binding cassete A1 (ABC-A1).

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como a aterosclerose.

As lesões iniciam-se a partir do excesso de LDL plasmático que se infiltra na artéria e é retido na íntima, particularmente em locais de estresse hemodinâmico. O depósito de lipoproteínas nas paredes artérias é o processo-chave para o início da aterosclerose e ocorre proporcionalmente ao nível plasmático da LDL. Ao se acumularem na íntima, há oxidação e modificações enzimáticas que levam à liberação de respostas inflamatórias e induzem as células endoteliais a expressar moléculas de adesão de leucócitos. Partículas de LDL modificadas se ligam a receptores de macrófagos que fagocitam essas partículas e podem evoluir para células espumosas.

Nesta fase, podem ser vistas lesões macroscópicas nas paredes das artérias denominadas estrias gordurosas.

Artéria Coronária

Endotélio

Outra importante ação da HDL refere-se a sua proteção contra a aterogênese, uma vez que atua retirando não só lípides oxidados de LDL, mas também inibe a fixação de moléculas de adesão e monócitos ao endotélio, além estimular a liberação de óxido nítrico.

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Ativação Acúmulo de colesterol

QUESTÕES EXEMPLO

Retenção

Questões SBC - Quanto ao metabolismo das lipoproteínas é incorreto afirmar que: I. a) Os quilomícrons são produzidos pelas células intestinais, contém a Apo B48 e em indivíduos normais são mais encontrados na circulação após 12 horas de jejum b) A LDL contém apenas uma Apo e é a maior responsável pelo transporte de colesterol para as células c) O número de receptores LDL das membranas celulares é controlado pelo teor de colesterol no interior destas d) As IDL são comumente encontradas em grande quantidade na circulação e) As VLDL são produzidas pelo fígado e contém Apo B100

Modificação

Figura 9. Formação da célula espumosa (acúmulo de colesterol nos macrófagos) Fonte: Adaptado de Hansson, GK. Inflammation, Atherosclerosis, and Coronary Artery Disease. N Engl J Med 2005; 352:1685-1695.

Comentários: Questão simples e direta! As IDL são partículas instáveis! Após a conversão das VLDL em IDL boa parte é reabsorvia e o restante é metabolizado pela lipoproteína hepática em LDL, um composto mais estável que permite o transporte dos lípides até os tecidos periféricos.

Resposta: D

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3. ATEROSCLEROSE

A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica que se origina a partir de múltiplos fatores, sejam eles genéticos e/ou ambientais. A formação das lesões iniciais parece, mais frequentemente, iniciar-se da disfunção endotelial causada por agressão ao endotélio. Fatores como tabagismo, hipertensão e até mesmo a própria dislipidemia são exemplos de condições que determinam o surgimento de doenças degenerativas crônicas tal

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Figura 10. Estria gordurosa. Alteração macroscópica gerada pela formação das estrias gordurosas Fonte: Adaptado de Rafieian-¬Kopaei M, Setorki M, Doudi M, et al.

Atherosclerosis: Process, Indicators, Risk Factors and New Hopes. Int J Prev Med. 201 4; 5(8): 927–946.

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