Labio leporino y paladar hendido

UNIVERSIDAD ANÁHUAC, MÉXICO NORTE

Facultad de Ciencias de la Salud Lectura y redacción científica Prof. Julio Fernández Alba

ARTÍCULO DE REVISIÓN

LABIO Y PALADAR HENDIDO

Adán Mondragón, Kenia 00265598 Andrés Millán, Aquetzalli 00259829 Ayala Rodríguez, Paulina 00261941 Guadarrama Morfín, María José 00252413 Hernández Hernández, Olimpia 00263819

Mayo, 2016

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ÍNDICE

1. Justificación………………………………………………………………………………..3 2. Objetivo…………………………………………………………………………………..…4 3. Materiales y métodos……………………………………………………………………..4 4. Generalidades del labio y paladar hendido…………………………………………….4 5. Frecuencia de labio y paladar hendido………………………………………………….6 6. Ácido fólico como prevención de defectos en tubo neural……………………………7

7. Diagnóstico y tratamiento……………………………………………………………….12 7.1. Diagnóstico…………………………………………………………………………..12 7.2. Tratamiento…………………………………………………………………………..12 7.2.1. Alimentación………………………………...………………………………..12 7.2.2. Corrección por medio de cirugía y rehabilitación…………….…………..13 8. Complicaciones de labio y paladar hendido………………….……………………….14

9. Fuentes de información…………………………………………………………………15

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LABIO Y PALADAR HENDIDO Justificación En el presente artículo se realizará un análisis para evaluar los defectos de fisuras de labio, y se describirá a fondo este defecto congénito, incluyendo un diagnóstico, un tratamiento y no sólo continuar con la idea de que es un defecto común. Incluyendo diagnóstico, tratamiento y descripción general de la patología evitando la idea de que este, es tan sólo un defecto común sino, por el contrario, destacar su importancia epidemiológica.

El labio leporino y el paladar hendido son defectos congénitos, estos se presentan cuando el labio superior y el paladar no se desarrollan correctamente durante el primer trimestre. Uno de los propósitos del artículo es evaluar el periodo de susceptibilidad para desarrollar dicha condición y la manera en cómo evoluciona. Los niños con esta condición pueden tener problemas para comer o hablar al igual que infecciones de oídos, pérdida de audición y problemas dentales.

Se sabe que el labio leporino o paladar hendido puede traer diversos problemas a los bebés que de no ser tratados pueden llegar a tener pésimas consecuencias tanto funcionales como estéticas que pueden repercutir tanto en su autoestima como en su rol social a futuro.

Existen clasificaciones de acuerdo a los defectos que se presenten, por lo tanto, pueden clasificarse como parciales o completas del paladar primario o secundario, dichas hendiduras pueden afectar al paladar blando o al duro. En este artículo se explicarán las diferentes clasificaciones de las fisuras de labio y paladar, que darán pauta a entender cuáles son las principales afecciones y su relación con el tratamiento. El labio leporino y el paladar hendido y una combinación de ambos, constituye las anomalías congénitas más comunes de la cabeza y cuello. Está descrito que las hendiduras faciales se presentan en uno de cada 1000 nacidos vivos y ocupan el segundo lugar en frecuencia dentro de los defectos congénitos.

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OBJETIVO Comprender la importancia del labio y paladar hendido, identificar las semanas de gestación donde existe más riesgo de sufrir este defecto congénito, sus complicaciones, la frecuencia en la que se presenta en la población y cómo se puede prevenir con la ayuda de ciertas vitaminas.

MATERIALES Y MÉTODOS Se realizará una revisión bibliográfica para conocer la patología de origen embrionario denominada labio y paladar hendido. Para ello se investigará en libros para la estructuración del marco teórico definiendo la enfermedad, su fisiopatología, la ingesta de ácido fólico como parte de la prevención, su diagnóstico y tratamiento.

Como bases para el proyecto se han seleccionado artículos de bases de datos como SciELO y EBSCO en donde se enfocan principalmente en el papel del ácido fólico como factor en el desarrollo de esta patogenia durante las semanas de gestación.

Cabe mencionar que los artículos seleccionados tienen impacto a nivel nacional, ya que la población que se seleccionó para llevar a cabo la evaluación de los resultados, discusión y conclusión es distintas partes de la República Mexicana por lo tanto adquiere mayor relevancia para el proyecto. En cuanto al material que consultamos de la literatura respectiva nos enfocamos al desarrollo embrionario, el proceso de formación del tubo neural y los defectos embriológicos bucales u orales.

Generalidades del labio y paladar hendido Las fisuras labio palatinas son deficiencias estructurales congénitas por la deficiencia en los procesos faciales durante el desarrollo embrionario. Ocupa el segundo lugar en la frecuencia de defectos congénitos. Se han encontrado diferentes grados de severidad en los que se encuentran fisura de labio, fisura labio palatina y fisura palatina aislada.

La Fisura Labio Palatina se debe a la fusión en tejidos que darán origen al labio superior y al paladar; en el desarrollo embrionario la boca primitiva (aproximadamente en las semanas quinta y sexta de gestación los procesos frontonasales y mandibulares la forman) inicia formación entre los días 28 y 30 de gestación debido a las células que migraron de la cresta neural. Después los procesos palatinos se

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fusionan con tabique nasal medio para formar el paladar y la úvula (50 - 60 días del desarrollo embrionario).

Las fisuras labio palatinas se clasifican en cuatro grupos: ● Fisuras pre palatinas o de paladar primario (comprometen el labio con o sin compromiso del alvéolo). ● Fisuras de paladar secundario (comprometen paladar óseo y/o blando). ● mixtas (comprometen labio y paladar) ● Fisuras raras de menor ocurrencia.

El labio leporino y la fisura de paladar producen un aspecto facial anormal y dificultades al hablar. Las deformaciones anteriores y posteriores se dividen por el agujero incisivo (anteriores: labio leporino lateral, fisura de maxilar superior y hendidura entre paladares primario y secundario). Las anomalías con hendidura anterior, son consecuencia por una deficiencia del mesénquima de las prominencias maxilares y del proceso palatino medio. Las anomalías posteriores (fisuras de paladar blando y duro) son causadas por un desarrollo inadecuado del paladar secundario y de procesos palatino laterales, que impiden fusión.

Las fisuras unilaterales y bilaterales del paladar se clasifican en tres grupos: a) Fisuras del paladar primario o anterior (anteriores al agujero incisivo), por falta de fusión de masas mesénquimales de paladar primario. b) Fisuras del paladar secundario o posterior (posteriores al agujero incisivo), por falta de fusión de procesos palatino laterales entre sí y con el tabique nasal. c) Fisuras de las partes primaria y secundaria del paladar (fisuras en paladares anterior y posterior), por falta de fusión de procesos palatino laterales con el mesénquima del paladar primario, entre sí y con el tabique nasal.

Otras fisuras forman parte de síndromes cromosómicos, especialmente la trisomía 13.

Algunos pocos casos de fisura labial, palatina o ambas parecen deberse a agentes teratogénicos (medicamentos antiepilépticos).

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Frecuencia de labio y paladar hendido En su mayoría el labio leporino y fisura del paladar tienen muchas causas; la frecuencia es de 1 cada 1000 nacimientos aproximadamente. Con más frecuencia en varones (80%). Algunos de los factores que más pueden contribuir es la edad de la madre y puede variar dependiendo la población. Algunas de las causas también incluyen a factores genéticos y epigenéticos, cada uno de los cuales dan lugar a una alteración de carácter menor del desarrollo.

La probabilidad de que se herede de un hijo de padres sanos es de: 4%; cuando dos hijos afectados de padres sanos, la probabilidad de riesgo del tercero aumenta un 9%; pero si un padre presenta labio leporino y tiene un hijo con defecto, la probabilidad de que el siguiente hijo resulte afectado aumenta un 17%.

La frecuencia de la fisura de paladar es menor que la de labio leporino ya que se da en 1 de cada 2500 nacimientos, este se observa más en mujeres (67%) y no se tiene alguna relación con edad de la madre. Si los padres están sanos y tienen un hijo con fisura de paladar, la probabilidad de que el hijo siguiente tenga fisura de paladar es de 2%; pero si un familiar, padre o hijo tienen fisura de paladar su probabilidad aumenta de 7% a 15%.

Las crestas palatinas en la mujer se fusionan aproximadamente una semana después que un varón, por lo que esto ayudaría a explicar porque se observa más en mujeres.

La administración de anticonvulsionantes (fenotorbital y difenilhidantoína) aumenta el riesgo.

El labio hendido, asociado o no al paladar hendido, se observa en 1 de cada 1000 recién nacidos, pero su frecuencia muestra variaciones debido a los distintos grupos étnicos y por otra parte lo más afectados son varones que va de 60% a 80%. Las fisuras van de labio hendido incompleto hasta los que se extienden hasta la nariz y la parte alveolar del maxilar. El labio hendido puede ser unilateral o bilateral.

El paladar hendido, asociado o no a labio hendido, se observa en 1 de cada 2500 recién nacidos, siendo más frecuente en mujeres. La fisura puede afectar únicamente Universidad Anáhuac México Norte

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la úvula: la úvula hendida en forma de “cola de pez”, en algunos casos se puede extender por regiones blanda y dura del paladar. En casos graves de labio hendido, la fisura del paladar se extiende por ambos lados a través del proceso alveolar del maxilar y de los labios.

Ácido fólico como prevención de defectos en tubo neural En la tercera semana del desarrollo embrionario aparece la notocorda o proceso notocordal a partir de la migración de células de una capa embrionaria denominada epiblasto a través del nodo primitivo y la fosita primitiva. Su función primordial es actuar como un centro de señales (principalmente controlando la expresión de ciertos genes) para el control del desarrollo de las estructuras craneales. En conjunción con el mesodermo precordal dan lugar al engrosamiento del ectodermo que los recubre y a la formación de la placa neural cuyas células componen el neuroectodermo. El proceso de neurulación comienza precisamente con este fenómeno.

A partir de esto lo que sigue a continuación es la elevación de los bordes lateral de la placa neural; por lo que ahora se identifican los pliegues neurales y a la porción media denominada surco neural. Los pliegues neurales terminan por fusionarse al aproximarse a la línea media comenzando en donde en un futuro se encontrará el cuello (aproximadamente al nivel de la 5ª somita) y avanzando en dirección cefálica a caudal así formando el tubo neural. La fusión también marca el término de la comunicación con la cavidad amniótica que hasta entonces había estado presente por los neuroporos craneal y caudal en los extremos correspondientes, los cuales se cierran al día 25 y 27 del desarrollo embrionario respectivamente.

Una gran cantidad de literatura médica respalda la teoría que enuncia que la falla en el cierre del neuroporo craneal da lugar a la anencefalia y que la falla en el cierre del neuroporo caudal origina la espina bífida debido a un proceso de muerte celular en los bordes del tubo, secundario a la falta de elevación de los pliegues de las crestas neurales. Sin embargo se encontró información que establece que a través de un el análisis detallado de los defectos del tubo neural (DTN) expone una complejidad mayor que indica anormalidades previas a la formación del tubo, señalando que los DTN se originan en eventos anormales en la gastrulación y neurulación.

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(Suárez – Obando)

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Las células de la cresta neural juegan un papel esencial en el desarrollo del embrión, provienen del ectodermo de los bordes del surco neural. El crecimiento del ectodermo y del tubo neural conlleva a la presencia de dos pronunciadas flexiones cefalocaudales del disco embrionario, que tienen lugar en la región de la membrana bucofaríngea y en la zona de la membrana cloacal. La membrana bucofaríngea ahora queda invertida y se posiciona en la cara ventral del pliegue cefálico, a nivel de una depresión llamada estomodeo, o cavidad oral primitiva. Este proceso conlleva a la transferencia de células de la cresta neural a la parte anterior de la cara.

Subsecuentemente en la quinta semana de desarrollo, el estomodeo se ve rodeado de una serie de abultamientos mesenquimatosos, o mamelones. Por otro lado se tiene la formación de las placodas olfatorias a partir del ectodermo que darán lugar al epitelio olfatorio. Elevaciones alrededor de los borde de las placodas, mamelones laterales y mamelones nasales mediales se presentan gracias al crecimiento diferenciado del mesénquima subyacente; y se dan depresiones entre ellos gracias a las placodas olfatorias que forman el suelo. Estas depresiones, o fosas nasales primitivas, que al principio alcanzan el estomodeo, son las futuras fosas nasales. El cierre del borde inferior de las fosas nasales primitivas es gracias a la extensión ventral de los mamelones maxilares uniéndose con los mamelones mediales. El paladar primitivo se establece debido a que los mamelones mediales se fusionan en la línea media, y una proliferación mesenquimatosa en su extremidad forma las regiones premaxilares. Así pues se tiene la formación del labio superior por los dos mamelones maxilares y los dos nasales mediales; y del labio inferior por la unión de los mamelones mandibulares.

La conformación de los procesos palatinos deriva de la superficie profunda (interna) de cada mamelón maxilar, por detrás del paladar primitivo durante la sexta semana de desarrollo. A partir de ello se conforma el paladar definitivo ya que los procesos se fusionan, comenzando con el borde posterior del paladar primitivo y luego entre sí, de delante hacia atrás. El agujero incisivo es el punto de referencia de la línea media entre los paladares primitivo y definitivo está constituido. Posteriormente, los procesos palatinos se unen en el plano medio con el borde inferior libre del tabique nasal.

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Los procesos palatinos recubiertos de epitelio se fusionan comenzando en la 8ª a la 12ª semana. Los extremos dorsales de los procesos palatinos, que forman el paladar blando y la úvula, se desarrollan como resultado de la unión subepitelial del mesénquima, como ocurre con los mamelones faciales.

Para presentar un defecto en el cierre del tubo neural involucraría entonces las tres capas germinativas; con ello se puede inferir que si el proceso de neurulación es anormal se verá afectada la inducción de la diferenciación del tejido nervioso y del tejido mesenquimal. Esto podría venir desde un proceso notocordal anormal, lo que daría paso a todas las malformaciones relacionadas con los DTN y la espina bífida.

Analizando el proceso del cierre del tubo neural en su inicio quedan dos regiones activas: una rostral del cerebro posterior y una caudal en la región espinal superior que más tarde se cerrarán en dirección cefálica a caudal. Los morfógenos que se ven involucrados en este proceso se cierre son la proteína Sonic Hedgehog (Shh), las BMPs y la vía Wnts.

Estas tres proteínas de secreción actuarán como señales extrínsecas que guían la diferenciación y la migración de las células durante el desarrollo, determinando la morfología y la función de los tejidos. Las mencionadas anteriormente son las siguientes: 

Factor de crecimiento transformador beta / proteína morfogenética ósea: los miembros de la superfamilia TGF- β son TGF- β, las BMP, activina y nodal. Su función es el establecimiento del patrón dorsal- ventral, a las decisiones relativas al destino de las células y a la formación de órganos específicos como el sistema nervioso, los riñones, el esqueleto y la sangre. Al igual que la diferenciación de las crestas junto con las Wnts.



Wnts: son glucoproteínas que controlan varios procesos incluyendo el establecimiento de la polaridad celular, la proliferación, la apoptosis, la especificación del destino celular y la migración.



Sonic hedgehog: desempeña un papel crucial en el patrón de configuración inicial, en la migración celular y en la diferenciación de muchos tipos celulares de los distintos órganos y sistemas. Se expresa a lo largo del neuroectodermo,

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desde la notocorda hacia el piso de la placa neural, inhibiendo la diferenciación de las células neuronales dorsales, siendo así antagonizada por las BMPs y las Wnts.

El desequilibrio entre la gastrulación y el inicio de la neurulación explica las manifestaciones óseas y neurológicas de los DTN; un ejemplo sería una la diferenciación desordenada de células dorsales y de la cresta, dando lugar a una diferenciación anormal del mesénquima óseo y de la neurulación espinal.

La interferencia en la emigración anterior de las células de la cresta neural hacia el macizo facial medio puede conducir a un déficit del mesénquima y al desarrollo de una sola placoda olfatoria. Lo anterior puede ocasionar diversos trastornos, conocidos bajo el nombre de síndrome de hendidura media, que comprende la nariz bífida, la falta de premaxilar y la existencia de una hendidura media de la nariz y el labio. Así como si existe interferencia en la emigración celular, si se presenta una interferencia en la proliferación de las células lo cual conduce a un déficit en el desarrollo de los mamelones maxilares, con aumento de la susceptibilidad a la aparición de labio leporino o a una hendidura labial uni o bilateral.

Otros factores que pueden dar lugar a esta condición serían, la disminución del crecimiento del mamelón frontonasal ocasionando hendiduras faciales oblicuas entre dicho mamelón y los mamelones maxilares y la falta de fusión entre los mamelones maxilares y mandibulares dando como resultado hendiduras faciales laterales. Otra condición que puede ocasionar una hendidura unilateral o bilateral del labio superior así como de las apófisis alveolares es la ausencia de fusión de los mamelones maxilares y nasal medial, en uno o ambos lados. En una etapa posterior del desarrollo, el cierre defectuoso del paladar definitivo da lugar a una fisura palatina, que se puede presentar como úvula bífida. El defecto más grave consiste en la falta completa de fusión entre los procesos palatinos y el tabique nasal, lo cual se combina a menudo con un labio leporino.

Se tiene la teoría que los DTN aislados son de origen multifactorial, de forma que podrían influir factores genéticos y ambientales. No se cuenta con antecedentes de investigación en cuanto al componente genético. Sin embargo, en cuanto a los Universidad Anáhuac México Norte

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factores

ambientales,

según

múltiples

investigaciones

epidemiológicas

han

determinado que el déficit de folatos la circunstancia más firmemente relacionada.

El ácido fólico o ácido pteroilglutámico es una vitamina hidrosoluble del grupo B sintetizada por las bacterias de la flora intestinal y presente en pequeña cantidad en ciertos alimentos. Los folatos tienen dos efectos biológicos conocidos: a) actúan como cofactores de enzimas que son esenciales para la síntesis del ADN y ARN; y b) son necesarios para la transferencia de grupos metilo en el ciclo de metilación de los aminoácidos.

Para relacionar el consumo de ácido fólico (AF) con la gastrulación y el proceso de neurulación es necesario considerar lo siguiente. Se ha encontrado que en casos de de labio y paladar hendido existía una deficiencia de folatos, los cuáles son necesarios en síntesis de homocisteína a metionina. Existen polimorfismos genéticos de las enzimas involucradas en esta vía metabólica interactúan con el ambiente. La enzima 5,10-Metil-tetrahidrofolato reductasa (MTHFR) convierte el 5,10–Metiltetrahidrofolato, en 5-Metil- tetrahidrofolato, intermediario en la conversión del metabolismo de la homocisteína a metionina. Por lo tanto se puede decir que los folatos actúan como cofactores de enzimas que sintetizan ADN y ARN.

Los polimorfismos en la MTHFR han sido relacionados con un incremento en el riesgo de padecer DTN y otras enfermedades, incluidas las enfermedades cardiovasculares y el cáncer de colon. Estos polimorfismos de la MTHFR alteran el balance folato/homocisteína están involucrados en la etiología del DTN. Esto con base a que cuando los folatos no son suficientes para la síntesis de ácidos nucléicos con lo cual no se fabrica ADN suficiente para la mitosis que, como ya se había mencionado, es uno de los factores de riesgo para presentar labio y/o paladar hendido. Dicho de otra forma, la neurulación se ve afectada por acción directa de la carencia del AF o de su metabolismo anormal.

Otros factores de riesgo que actúan como teratógenos para padecer DTN son el consumo de cigarrillo y alcohol, obesidad materna, diabetes, exposición embrionaria a medicamentos como antiepilépticos y metotrexato y la presencia de anticuerpos contra los receptores de folato.

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Por tanto se observa que la síntesis y reparación del ADN son dependientes de la concentración del ácido fólico; por tanto, una disminución de los niveles plasmáticos de AF disminuye la disponibilidad del nutriente intracelular, ocasionando una disminución en el índice mitótico en los momentos críticos de la gastrulación y la neurulación.

Diagnóstico y tratamiento Diagnóstico Se ha reportado el caso de un feto de 33.2 semanas de gestación que se le diagnosticó labio hendido por un ultrasonido de rutina. Sustentaron el diagnóstico mediante la reconstrucción de imágenes tridimensionales que originalmente habían sido obtenidas para demostrar la superficie de la cara fetal. Al nacimiento se confirmaron los hallazgos prenatales y se estableció el diagnóstico de labio y paladar hendidos.

El diagnóstico de hendiduras faciales puede realizarse prenatalmente con relativa facilidad; sin embargo, el índice de detección en estudios de rutina es sólo del 20%.

Hasta hace algunos a os el diagnóstico de paladar hendido no se consideraba posible; sin embargo, los avances en la tecnología tridimensional han favorecido el desarrollo de técnicas para evaluar el paladar.

Tratamiento e necesita un e uipo médico compuesto por un cirujano plástico, otorrinolaringólogo y un especialista en desórdenes del lenguaje. También pueden ser útiles los expertos en alimentación y en problemas genéticos.

Alimentación.

Puede ser un problema serio en bebés con paladar hendido o con labio leporino ya que no pueden desarrollar la presión suficiente al chupar. Otros pueden atragantarse o inhalar la leche. Se pueden probar diferentes soluciones para asegurarse que el niño reciba una alimentación adecuada. Puede usarse un biberón comprimible con un pezón suave y en algunos es útil el uso de una placa plástica llamada obturador, que amolda al paladar durante la comida. La mayoría de los bebés que padecen paladar hendido no pueden ser amamantados normalmente. El bombear la leche y Universidad Anáhuac México Norte

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almacenarla en biberones puede ser una manera de alimentar al niño, y así recibir los beneficios de la leche materna.

Corrección por medio de cirugía y rehabilitación.

El pediatra tendrá que trabajar con un cirujano plástico que el revisa si la cirugía es la indicada para darle seguimiento al tratamiento. La “regla del diez” es una regla que debe hacerse para ver si el paciente es indicado para someterse a la cirugía, algunos datos que se necesitan para sacar la regla son peso corporal de 4.5 kg o más y una cifra de hemoglobina de 10 g/dL. Este examen se hace después de la décima semana de edad. El defecto debe cerrarse antes de que el niño empiece hablar, por lo general es antes de los 2 años. El cierre a los 6 meses no suele dar dificultades y ayuda a la alimentación del niño. Si el paladar blando parece ser suficientemente largo bastaría con la unión de los 2 bordes separados de la hendidura después de liberarla de los tejidos mediante incisiones laterales y relajantes. Si el paladar blando es demasiado corto se requiere una cirugía del tipo de desplazamiento posterior.

En la mayoría de los pacientes el labio leporino de los pacientes, el cierre del labio leporino moldea las distorsiones del alveolo dentario en un entorno satisfactorio.

En algunos pacientes que muestran distorsión marcada del alveolo, como en las hendiduras bilaterales graves con notoria protrusión de la parte anterior de los maxilares, puede estar indicado el tratamiento ortopédico maxilar preliminar. Que puede incluir el uso de dispositivos elaborados cuidadosamente, o bien la presión constante simple con una cinta elástica.

La cirugía de avance rotatorio de Millard consta en una incisión en el lado medial de la hendidura para que se pueda rotar el arco de cupido del labio hacia la posición normal. La brecha resultante en el lado medial de la hendidura con un colgajo de avance proveniente del lado externo. Puede producir en la mayoría de los casos un labio simétrico con marcas de reconocimiento normalmente colocadas. Las hendiduras bilaterales, casi siempre presentan problemas técnicos difíciles de resolver. La preservación máxima del tejido disponible es el principio fundamental y la mayoría de los cirujanos prefiere la simple aproximación de los elementos central y

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lateral del labio en el cierre en línea recta, rodeando el borde bermellón del labio hacia arriba (reparación de Manchester).

Si el paladar blando parece ser suficientemente largo bastaría con la unión de los 2 bordes separados de la hendidura después de liberarla de los tejidos mediante incisiones laterales y relajantes. Si el paladar blando es demasiado corto se requiere una cirugía del tipo de desplazamiento posterior. El paladar blando corto es desplazado hacia atrás, más cerca de la pared faríngea posterior, usando colgajos mucoperiosticos con riego de la arteria palatina posterior.

Resultados después de una reparación quirúrgica del paladar hendido, está comprobado que el habla satisfactoria después de la reparación quirúrgica del paladar hendido ocurre en un 70% a 90 % de las veces.

Un otorrinolaringólogo debe evaluar que tal va el tratamiento del infante, debido a que puede tener algunas complicaciones. Puede haber una infección del oído que eso provocaría la pérdida de audición. El niño deberá ir a un tratamiento especial para poder tener un habla normal al igual que también el infante debe visitar un dentista o cirujano oral evaluará y tratará problemas relacionados con los dientes.

Desgraciadamente un infante con labio leporino

y paladar hendido sufre

constantemente, ya que debe pasar por muchas cirugías y la corrección puede tardar varios años. Generalmente los niños mejoran notablemente. Un programa completo en el tratamiento de niños con labio leporino y paladar hendido puede llevar varios a os.

Complicaciones de labio y paladar hendido Problemas que pueden presentarse por un paladar hendido son: ● Inmediatamente, los bebés con labio leporino y paladar hendido pueden tener dificultades para alimentarse debido a que no pueden chupar normalmente.

Corren riesgo de inhalar la comida (aspiración), lo cual puede causar atragantamiento y neumonía. Deben usarse técnicas especiales que le permitan

al

bebé

alimentarse

y

reducir

las

posibilidades

de aspirar la comida.

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● Posteriormente, a medida que el niño crece, el paladar hendido puede causar otros problemas, tales como: ● Dificultades para hablar si la cirugía no ha sido totalmente exitosa. El niño tiene voz de tipo nasal o dificultad para producir ciertos sonidos. ● Problemas del oído y la audición. El paladar hendido puede generar la acumulación de líquido detrás de la membrana del tímpano, lo cual puede causar disminución en la audición. ● Pueden surgir problemas dentales cuando al niño le comiencen a salir los dientes. ● Dificultad para ganar peso ● Flujo de leche a través de la nariz durante la alimentación ● Problemas dentales tales como dientes que no salieron, dientes extra, malformados, en el lugar equivocado, torcidos y con caries ● Problemas de crecimiento ● Dificultades en el habla, incluyendo sonidos pobremente pronunciados y/o aire escapándose de la boca hacia la nariz al hablar ● Cambio en la forma de la nariz.

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Disponible

en:

http://www.scielo.org.co/pdf/rcog/v61n1/v61n1a07.pdf

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