Asociación Colombiana de Nefrología e Hipertensión Arterial Volumen 1 Numero 4 Octubre - Noviembre de 2009
DISFUNCION PLAQUETARIA EN UREMIA CESAR JERONIMO VILLALOBOS SANCHEZ Residente de II año de Medicina Interna. Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. Hospital de San José. Bogotá. Colombia. Correo electrónico: cesarvillalobosmd@gmail.com.
INTRODUCCIÓN Los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) son propensos a desarrollar complicaciones debido alteraciones en dos procesos homeostáticos diferentes: sangrado y trombosis. La terapia de reemplazo renal ha ayudado a reducir los episodios de sangrado, pero el riesgo de morbimortalidad debido a hemorragia persiste. La hemorragia ocurre en enfermedad renal crónica a pesar de un perfil de coagulación normal o por la disfunción plaquetaria inducida por algunas toxinas urémicas. El sangrado en ERC puede ocurrir a diferente nivel (cutáneo, gastrointestinal, sistema nervioso central, retroperitoneal y pleural). La patogénesis de la diátesis hemorrágica en ERC es multifactorial y no puede ser explicada en base a un solo mecanismo de acción. Los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) frecuentemente requieren ser intervenidos quirúrgicamente y tienen alto riesgo de hemorragia peri operatoria. La disfunción plaquetaria adquirida por acumulación de toxinas urémicas, la anemia asociada al descenso del filtrado glomerular (FG) y diversos fármacos, son los principales factores implicados en la fisiopatología de la hemorragia en la uremia. El conocimiento y abordaje de todos estos factores, reducirá el riesgo de hemorragia perioperatoria en el paciente con enfermedad renal crónica avanzada.
HISTORIA Los enfermos urémicos presentan con frecuencia complicaciones hemorrágicas que condicionan una importante morbi-mortalidad. La primera descripción que se conoce de una complicación hemorrágica severa en la uremia fue realizada en 1764 por Giovanni Battista Morgagni en su Epístola
Anatómico-Médica XLI de la «Opera Omnia». En 1827, Richard Bright destacó que los pacientes con insuficiencia renal presentaban frecuentemente púrpuras cutáneas. Esta asociación fue confirmada por Riesmann en 1907, quien concluyó que las complicaciones hemorrágicas en pacientes urémicos eran probablemente debidas a la acción de una toxina que «además de actuar sobre las paredes vasculares, también podía afectar la integridad de la sangre». Es hasta la década de los 50 y, especialmente durante los últimos 20 años, en que se ha investigado la fisiopatología de esta diátesis hemorrágica y se han desarrollado diversas alternativas terapéuticas. FISIOPATOLOGIA A pesar de no estar completamente dilucidado el mecanismo fisiopatológico de la diátesis hemorrágica en la uremia, los estudios realizados apuntan hacia la existencia de una alteración del funcionamiento plaquetario y de su interacción con el subendotelio vascular, ya que no se han descrito alteraciones importantes de la coagulación o la fibrinolisis en estos pacientes. El estudio de los mecanismos específicos de la coagulación no ha demostrado alteraciones que expliquen el sangrado urémico. La prolongación del tiempo de protrombina descrita en los primeros estudios no era constante y de escasa magnitud, y era probablemente debida a insuficiencia hepática y/o a déficit de vitamina K. Por otro lado, la fibrinolisis frecuentemente se halla disminuida en la uremia. El recuento plaquetario se halla dentro del rango de la normalidad en la uremia, aunque se han descrito trombocitopenias leves. De todas formas, la trombocitopenia no es constante ni de magnitud suficiente para adquirir repercusión clínica. 43