Revista sobre el aparecimiento del cancer y el proceso de proliferación celular alterada

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LAS NOTICIAS DE HOY

Martes

3deenerodel2023 Número10

Artículo de noticias medicas Aparecimiento del cáncer

OSWALDO SALAVERRY

El cáncer es sin duda un problema de salud pública mundial que, a pesar de los esfuerzos, sigue afectando y matando a un gran número de personas de forma indiscriminada.

Se ha convertido en un lugar de encuentro de una gran variedad de especialidades biomédicas, de las que la historia de la medicina no es una excepción, mostrando los diversos esfuerzos realizados a lo largo de los siglos para identificarla y combatirla.

La búsqueda por comprender el origen del cáncer no es un debate menor, pero no en términos de fisiopatología, sino como una enfermedad que surgió históricamente en un momento determinado y bajo ciertas condiciones.

Se revisa la historia del cáncer, desde tiempos prehistóricos remotos hasta las etapas de civilizaciones más antiguas como Egipto, Grecia, Roma y Bagdad, con referencias a descripciones y tratamientos documentados.

También resume el desarrollo histórico de la medicina en su apogeo en la Europa del siglo XIX, destacando los descubrimientos que ayudaron a avanzar en los tratamientos contra el cáncer, como la cirugía, así como los avances más recientes en el uso de la radioterapia y la quimioterapia. , así como con otras terapias avanzadas como las terapias biológicas.

También se revisa una breve historia de la cirugía y la oncología en Perú, y se concluye que las expectativas del siglo XXI basadas en desarrollos históricos afectan la difusión de la educación, el diagnóstico temprano, el acceso a los servicios oncológicos y la amplia disponibilidad de tratamientos nuevos y avanzados para la mayor cantidad de personas posible.

En el siglo XX se dio comienzo al tratamiento científico amplio del cáncer, ya no únicamente con la cirugía sino con otras terapias que se descubrieron.

El cáncer es un grupo de enfermedades caracterizadas por un crecimiento celular excesivo e incontrolado que invade y destruye tejidos y órganos.

En última instancia, conduce a la muerte del individuo.

El cáncer es la segunda causa principal de muerte en los países desarrollados, matando a una de cada cinco personas a causa de la enfermedad. Los beneficios médicos y sociales de la enfermedad se explican por el aumento paralelo de la incidencia del cáncer en relación con la esperanza de vida de la población, que, como veremos, no es sólo resultado de la reducción de otras causas de muerte, sino que también resulta del hecho científicamente reconocido de que la edad es un factor de riesgo importante para el cáncer.

Los datos presentados muestran claramente que no tenemos una cura efectiva para el cáncer. Como muestra el historial médico para otras enfermedades. La falta de tratamiento se debe básicamente a nuestro escaso conocimiento de los mecanismos y sustancias biológicas que contribuyen al desarrollo y progresión del cáncer

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Últimas noticias Tiposcomunesde tratamientocontrael cáncer

DIVISIÓN DE PREVENCIÓN Y CONTROL DEL CÁNCER, CENTROS PARA EL CONTROL Y LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES

Ultimo artículo en medicina Tipos comunes de tratamiento contra el cáncer

AMERICAN CANCER SOCIETY

Que una persona se recupere del cáncer depende de factores como el tipo y la etapa del cáncer y el tipo de tratamiento que se le administre. Algunos tipos de cáncer tienen más probabilidades de curarse que otros. Pero cada caso debe ser manejado y manejado de cierta manera. Ningún tratamiento individual puede considerarse la única forma de combatir el cáncer.

Comparación de "curado" y "en remisión"

Curado significa que el cáncer ha desaparecido con el tratamiento, no se necesita más terapia y no se espera que el cáncer regrese. Los médicos rara vez están seguros de que el cáncer nunca regresará. En la mayoría de los casos, lleva mucho tiempo saber si el cáncer regresará.

La remisión es un período durante el cual el cáncer responde al tratamiento o está bajo control. Algunas personas piensan que la remisión significa que una persona se cura del cáncer, pero en realidad no se cura por completo.

Si su médico le dijo recientemente que usted tiene cáncer, puede que le haya recomendado ciertos tipos de tratamiento. El mejor tratamiento para usted depende de lo siguiente:

El tipo de cáncer que tenga.

Cuánto se haya propagado el cáncer en su cuerpo. Esto se llama estadio o fase.

Al recomendar un tratamiento, su médico también tendrá en cuenta su edad y cualquier otro problema de salud que usted pueda tener.

El tratamiento contra el cáncer se basa en el estadio del cáncer. A veces, el tratamiento tiene como objetivo curar el cáncer. En otras ocasiones, la meta es detener el avance del cáncer.

Quizás se administren algunos tratamientos para reducir los efectos secundarios de otros tratamientos y hacer que usted se sienta mejor. Esto se llama cuidados paliativos. Los cuidados paliativos se pueden proporcionar en cualquier etapa del tratamiento contra el cáncer, incluso si su cáncer es tratable. Puede que su plan de tratamiento cambie con el paso del tiempo.

El tratamiento contra el cáncer podría incluir: Cirugía: Operación en la cual los médicos cortan y extirpan el tejido con células cancerosas.

Quimioterapia: Medicamentos especiales que reducen o matan las células cancerosas.

Radioterapia: Uso de rayos de alta energía (similares a los rayos X) para matar las células cancerosas.

Terapia hormonal: Impide que las células cancerosas obtengan las hormonas que necesitan para crecer.

Inmunoterapia: Un tratamiento que trabaja con el sistema inmunitario del cuerpo para ayudarlo a combatir las células cancerosas o a controlar los efectos secundarios de otros tratamientos contra el cáncer.

Trasplante de células madre (trasplante de médula ósea): Remplaza las células de la médula ósea que se pierden debido a dosis muy altas de quimioterapia o radioterapia. Se usa más frecuentemente para tratar los cánceres de la sangre y de los ganglios linfáticos.

Testimonios de sobrevivientes al cancer.

JANET L., SOBREVIVIENTE DE CÁNCER DE OVARIO

Vivo en Jenkintown, Pensilvania, un suburbio de Filadelfia, con mi esposo y dos hijos varones en edad universitaria. Trabajo a tiempo completo como directora creativa de una pequeña empresa de comunicaciones de mercadeo. Disfruto mi trabajo, cocinar para mi familia, las actividades al aire libre y, cuando tengo tiempo, hacer obras de arte.

En la primavera del 2013, cuando tenía 54 años y pensé que ya había terminado con la menopausia, comencé a tener sangrados esporádicos inusuales, como mini menstruaciones, que ocurrieron cada dos o tres semanas durante unos tres meses. Pensé que solamente era otra etapa de la menopausia y cuando dejó de pasar, me olvidé de eso. Tenía buena salud y no tenía ningún dolor, así que no pensé que fuera algo de lo que tuviera que preocuparme.

A fines de ese año, fui a mi ginecóloga para hacerme la prueba de Papanicolaou regular y, casi a última hora, mencioné el sangrado. Ella me miró con preocupación y dijo: “Los sangrados son raros para alguien de tu edad. Veamos qué está pasando”.

Después de escuchar la peor noticia posible cáncer de ovario recibí algunas buenas noticias. El tumor estaba completamente contenido dentro de la cápsula del ovario. Fue clasificado como un tumor en etapa 1A, lo cual significa que lo sacaron todo antes de que pudiera expandirse. Sentí mucho alivio. De hecho, en la cita de seguimiento con la oncóloga, me puso muy contenta saber que no necesitaría quimioterapia ni radiación. Ella recomendó que me hiciera tomografías axiales computarizadas y análisis de sangre en los chequeos cada seis meses solo para estar completamente seguros de que no habían dejado nada.

Mi mensaje para las mujeres de todas las edades es que le presten atención a su cuerpo. Si sienten algo que es distinto o que simplemente no está bien, no lo ignoren. Díganle a su médico. Estas cosas me salvaron la vida. Podrían salvar la de ustedes también.

Martes, 3deenerodel2023 LAS NOTICIAS DE HOY Número10
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Artículo de noticias medicas Proceso de proliferación celular alterada

¿QUÉ ES LA PROLIFERACIÓN CELULAR?

La proliferación celular consiste en cuán rápidamente una célula cancerosa copia su ADN y se divide en dos células. Si las células cancerosas se están dividiendo más rápidamente, esto significa que el crecimiento del cáncer es más rápido o más agresivo.

La tasa de proliferación de células cancerosas se puede calcular mediante una prueba Ki-67. En algunos casos, se puede hacer la prueba Ki-67 para medir la proliferación celular y ayudar a planificar el tratamiento o predecir los resultados del tratamiento. Pero los resultados de la prueba pueden variar dependiendo de factores, como qué laboratorio realiza la prueba, el método usado y qué parte del tumor se somete a prueba.

Otra forma de determinar la división celular es la fracción de fase S que es el porcentaje de células en una muestra que están copiando su ADN a medida que se preparan para dividirse en dos nuevas células.

Si la fracción de fase S o el índice de marcador Ki67 es alto, significa que las células cancerosas se están dividiendo más rápidamente.

Durante el proceso de transformación de las células normales a células cancerosas, ocurren varias alteraciones genéticas.

En este proceso se presenta la pérdida del control de los mecanismos de replicación y reparación del ADN, así como de la segregación del material genético.

Aunque las células normales tienen estrategias de defensa contra el desarrollo del cáncer, las células tumorales activan diferentes vías de escape que permiten la progresión de la neoplasia.

Avances recientes han permitido enfocar la investigación del cáncer hacia la identificación de algunos de sus factores etiológicos.

El estudio del ciclo celular y su regulación han permitido conocer cómo la fidelidad y la integridad de la replicación del genoma son mantenidas por las funciones coordinadas de los puntos de control y de los sistemas de reparación del ADN.

El funcionamiento adecuado de estos procesos puede ser alterado por mutaciones genéticas.

Estos hallazgos sugieren que los mecanismos moleculares de regulación que participan en la transformación celular pueden ser empleados como sistemas potenciales para instrumentar nuevas terapias contra el desarrollo del cáncer.

Las células cancerosas difieren de las células normales en muchas características, incluyendo la pérdida de la capacidad de diferenciación, el aumento de invasividad y la disminución de la sensibilidad a las drogas citotóxicas. Estas características son resultado de la proliferación celular descontrolada y del proceso de evolución de la célula normal hacia una célula con potencial tumorigénico. La alta incidencia de cáncer, como una función de la longevidad celular, sugiere que múltiples alteraciones génicas se requieren para el proceso de tumorigénesis.

Martes, 3deenerodel2023 LAS NOTICIAS DE HOY Número10
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Regulación del ciclo celular y desarrollo de cáncer: perspectivas terapéuticas

Controldelciclocelulary prevencióndelcáncer

OSCAR PERALTA-ZARAGOZA

Si la inestabilidad genómica es una de las condiciones para el desarrollo del cáncer, la reducción de esta inestabilidad ayudaría a prevenirlo. Por ejemplo: p53 es la proteína de control del ciclo celular mejor caracterizada, relacionada con la inestabilidad genética. Mutaciones en p53 parecen ocurrir en etapas tempranas de ciertos cánceres y pueden estar presentes en displasias, pero no en lesiones malignas del epitelio bronquial.

La exposición de tales células a agentes que dañan el ADN puede explicar el aumento en la frecuencia de aberraciones génicas. La prevención del daño al ADN evitaría tales aberraciones. No todo el daño al ADN es causado por agentes exógenos; también se presenta intracelularmente daño oxidativo que conduce a la célula de normal a maligna.

Por lo tanto, la prevención del daño oxidativo posiblemente sería efectiva en el desarrollo del cáncer para retardar o evitar la transformación maligna. Los agentes ambientales que alteran los puntos de control del pase de la fase G1 a la fase S, aumentan la inestabilidad genómica de igual manera que el daño oxidativo.

La identificación y/o eliminación de los agentes ambientales que actúan inhibiendo los puntos de control o reparación del ADN, pueden ser una estrategia de prevención efectiva contra el cáncer. Los cánceres de cabeza, cuello, orales, esofaríngeos y de la piel presentan mutaciones en p53, y todos los tejidos tienen probablemente una exposición significativa a agentes que dañan el ADN.

Alternativamente, si las células cancerosas premalignas retienen a p53 normal, la inducción del proceso de apoptosis podría retardar el porcentaje de progresión a un estado maligno.

En células donde están alterados los puntos de control, la restauración de la función de éstos es otro mecanismo potencial para abolir la progresión del cáncer, pero es una de las tareas más difíciles de realizar. Sin embargo, las estrategias para la manipulación de la función de p53 incluyen técnicas de transfección de genes (terapia génica) que inducen la expresión de p53 para restaurar su función normal. Estos resultados sugieren que la transfección con p53 normal a células con cáncer cervical representa una potencial estrategia para la terapia de este tipo de cáncer. La inactivación de la proteína MDM2 es otro blanco potencial para restaurar la función de p53.

El desarrollo de nuevas estrategias preventivas y quimioterapéuticas para el tratamiento del cáncer requerirá de un mejor entendimiento de los constituyentes moleculares de los puntos de control del ciclo celular y de la maquinaria de reparación del ADN. Sin embargo, se pueden hacer algunas predicciones. Las estrategias para favorecer la muerte celular por apoptosis son más efectivas que aquellas que intentan interrumpir la progresión de la proliferación celular; además, las células cancerosas frecuentemente pierden los puntos de control del ciclo celular y las funciones de reparación, o ambas.

La sobrevivencia de las células cancerosas a la quimioterapia o radioterapia dependerá de los puntos de control específicos y/o mecanismos de reparación que han sido alterados, permitiendo ya sea susceptibilidad a estos agentes cuando la reparación del daño es más importante para sobrevivir, o bien, resistencia cuando la respuesta apoptótica es prioritaria.

Además, será posible caracterizar los tumores individuales por sus puntos de control y estados de reparación y, por lo tanto, predecir su respuesta a terapias particulares. Los controles moleculares y las distinciones bioquímicas entre las células cancerosas y normales en los mecanismos de control proveen nuevos blancos potenciales para las terapias antineoplásicas, así como métodos para la identificación de agentes que afectan estos nuevos blancos.

Si el desarrollo de inestabilidad genómica contribuye a la transformación celular y a la progresión del cáncer, entonces las estrategias que reducen la inestabilidad podrían disminuir la incidencia o el porcentaje de desarrollo de cáncer.

Aunque la terapia génica representa una alternativa como tratamiento contra el cáncer, ésta tiene sus limitaciones. Por ejemplo, siendo el cáncer una enfermedad con alteraciones en diversos genes, uno pensaría introducir todos los genes alterados.

Así, el cáncer con base genética, en estadios avanzados, terminal e incurable, representa un buen candidato para aplicar estas manipulaciones genéticas. El entendimiento de los procesos moleculares que participan en la inestabilidad genómica, la susceptibilidad al daño, la reparación del ADN, el control del ciclo celular y la muerte celular por apoptosis será requerido para el desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento.

Martes,23deseptiembrede20XX LAS NOTICIAS DE HOY Número10

Últimas noticias Tiposcomunesde tratamientocontrael cáncer

HERRAMIENTA DE VISUALIZACIÓN DE LOS DATOS DEL INFORME ESTADÍSTICAS DEL CÁNCER EN LOS ESTADOS UNIDOS

Ultimo artículo en medicina Datos y estadisticas del cancer alrededor del mundo

Las estadísticas del cáncer en los Estados Unidos son las estadísticas federales oficiales.

La herramienta de visualización de datos (en inglés) hace que sea más fácil para cualquiera explorar y usar los datos oficiales más recientes del gobierno federal sobre el cáncer, que aparecen en el informe Estadísticas del Cáncer en los Estados Unidos.

Incluye los datos más recientes del cáncer que cubren la población de los Estados Unidos.

AMERICAN CANCER SOCIETY

En los Estados Unidos en el 2019, se notificaron 1 752 735 nuevos casos de cáncer y 599 589 personas murieron de cáncer. Por cada 100 000 personas, se notificaron 439 nuevos casos de cáncer y 146 personas murieron de cáncer. El 2019 es el año más reciente sobre el cual hay datos de incidencia disponibles.

Estas combinan los datos de registros recolectados por el Programa Nacional de Registros del Cáncer de los CDC y los del Programa de Vigilancia, Epidemiología y Resultados Finales del Instituto Nacional del Cáncer.

Estos datos se usan para entender la carga y las tendencias del cáncer, apoyar las investigaciones sobre el cáncer, medir el progreso de los esfuerzos del control y la prevención del cáncer, dirigir acción para eliminar las disparidades, y mejorar los resultados relacionados al cáncer para todos.

Testimonios de sobrevivientes al cancer.

Mapa de los Estados Unidos.

Tasas de cáncer en los EE. UU., por estado

Vea las tasas o número de casos nuevos de cáncer o de muertes debidas al cáncer en todos los Estados Unidos y en cada estado. Además, vea los 10 cánceres principales en los hombres y las mujeres (en inglés).

Datos demográficos

Vea las tasas o números de casos nuevos de cáncer o de muertes debidas al cáncer por raza o grupo étnico, sexo y grupo de edad (en inglés).

Tendencias

Vea cómo cambiaron a lo largo del tiempo las tasas de casos nuevos de cáncer o de muertes debidas al cáncer en todos los Estados Unidos y en cada estado (en inglés).

Martes, 3deenerodel2023 LAS NOTICIAS DE HOY Número10

1. Vogelstein B, Kinzler KW. The multistep nature of cancer. Trends Genet 1993;9:138-141.

2. Fishel R, Lescoe MK, Rao MRS, Copeled NG, Jenkins NA, Garber J. The human mutator gene homolog MSH2 and its association with hereditary nonpolyposis colon cancer. Cell 1993;75:1027-1038.

3. Sherr CJ. Mammalian G1 cyclins. Cell 1993;73:1059-1065.

4. Meyerson M, Enders GH, Wu CL, Su LK, Gorka C, Nelson C. A family of human cdc2-related protein kinases. EMBO J 1992;11:29092917.

5. Enoch T, Nurse P. Mutation of fission yeast cell cycle control genes abolishes dependence of mitosis on DNA replication. Cell 1990;60: 665673.

6. Kornbluth S, Smyther C, Newport JW. In vitro cell cycle arrest induced by using artificial DNA templates. Mol Cell Biol 1992;12:32163223.

7. Koff A, Ohtsuki M, Polyak K, Roberts JM, Massgue J. Negative regulation of G1 in mammalian cells: Inhibition of cyclin E-dependent kinase by TGF-b . Science 1993;260:536-539.

8. Polyak K, Kato JY, Solomon MJ, Sherr CJ, Massague J, Roberts JM. p27Kip1, a cyclin-Cdk inhibitor, links transforming growth factor-beta and contract inhibition to cell cycle arrest. Genes Dev 1994;8:9-22.

9. Xiong Y, Hannon GJ, Zheng H, Casso D, Kobayashi R, Beach D. p21 is a universal inhibitor of cyclin kinases. Nature 1993;366:701-704.

10. Serrano M, Hannon GJ, Beach D. A new regulatory motif in cell cycle control causing specific inhibition of cyclin D/CDK4. Nature 1993;366: 704-707.

REFERENCIAS

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