1.8.3.
1.8.4. Mechanizmy unikania odpowiedzi immunologicznej przez grzyby chorobotwórcze
1.9. System odporności skórnej
1.11.1. Nadwrażliwość typu I – alergia
1.11.2. Nadwrażliwość typu II – cytotoksyczno-cytolityczna
1.11.3. Nadwrażliwość typu III – alergia kompleksów immunologicznych
1.11.4. Nadwrażliwość typu IV – komórkowa
1.12. Zjawiska autoimmunizacyjne
2.1. Definicje
2.2. Immunoprofilaktyka zakażeń bakteryjnych
2.4. Zalecane schematy szczepień
3.1. Definicje
3.2. Podstawowe pojęcia opisujące model choroby zakaźnej
3.3. Zapobieganie zakażeniom i chorobom zakaźnym i ich zwalczanie
3.4. Pojęcia związane z rozpowszechnieniem chorób zakaźnych/zakażeń w
3.5. Podstawowe miary stosowane w epidemiologii
4.1. Definicje Tomasz Gosiewski
4.2. Wprowadzenie Tomasz Gosiewski
4.3. Mikrobiota przewodu pokarmowego Tomasz Gosiewski
Rozwój mikrobiomu w przewodzie
4.4. Mikrobiota jamy ustnej i układu oddechowego Dominika Salamon
4.5. Mikrobiota skóry Dominika Salamon
4.6. Mikrobiota dróg moczowo-płciowych Magdalena Strus
5. SPOSOBY POBIERANIA I PRZESYŁANIA MATERIAŁÓW DO BADAŃ MIKROBIOLOGICZNYCH Monika Pomorska-Wesołowska
5.1. Wprowadzenie
5.2. Zasady podstawowe (ogólne)
5.3. Zabezpieczenie materiału biologicznego do badań mikrobiologicznych
5.4. Szczegółowe zasady dotyczące pobierania materiałów biologicznych do diagnostycznych badań bakteriologicznych
5.4.2. Materiał ze skóry, tkanek miękkich i ran
Mocz
5.4.4. Kał
5.5. Pobieranie i przesyłanie materiałów do badań mykologicznych
5.6. Pobieranie i przesyłanie materiałów do badań wirusologicznych
5.7. Pobieranie i przesyłanie materiałów do badań parazytologicznych
6.1. Budowa i fizjologia bakterii Artur Drzewiecki .
6.2. Klasyfikacja bakterii Artur Drzewiecki .
6.3. Patogeneza zakażeń bakteryjnych Artur Drzewiecki
6.4. Genetyka bakterii Agnieszka Chmielarczyk
6.4.1. Struktura i replikacja DNA
6.4.2. Zmienność genetyczna bakterii
6.4.3. Wymiana DNA między komórkami bakter yjnymi
6.5. Podstawy diagnostyki laboratoryjnej zakażeń wywołanych przez bakterie
6.5.1. Mikroskopia, metody hodowlane, identyfikacja
Dorota Romaniszyn
6.5.2. Badania serologiczne Iwona Żak
6.5.3. Metody molekularne Tomasz Gosiewski
6.6. Chemioterapia zakażeń bakteryjnych Artur Drzewiecki
6.6.1. Leki przeciwbakteryjne
6.6.2. Metody badania lekowrażliwości
BAKTERIOLOGIA SZCZEGÓŁOWA
7.1. Pałeczki Gram-ujemne z rzędu Enterobacterales Agnieszka Chmielarczyk
7.1.1. Escherichia coli (
Rodzaj Salmonella
7.1.3. Rodzaj Shigella
7.1.4. Rodzaj Klebsiella
7.1.5. Rodzaj Proteus
7.1.6. Rodzaj Yersinia
7.1.7. Rodzaje: Enterobacter, Citrobacter, Morganella, Providencia, Serratia
7.1.8. Pałeczki Gram-ujemne z rodziny Vibrionaceae
7.2. Pałeczki Gram-ujemne niefermentujące glukozy Dorota Ochońska
7.2.1. Rodzaj Pseudomonas
7.2.2. Rodzaj Acinetobacter
7.2.3. Rodzaj Stenotrophomonas
7.2.4. Rodzaj Burkholderia
7.3. Pozostałe pałeczki Gram-ujemne: Campylobacter, Helicobacter, Haemophilus, Bordetella, Pasteurella, Brucella, Francisella, Legionella Stefania Giedrys-Kalemba
7.3.1. Rodzaj Campylobacter
7.3.2. Rodzaj Helicobacter
7.3.3. Rodzaj Haemophilus
7.3.4. Rodzaj Bordetella
7.3.5. Rodzaj Pasteurella
7.3.6. Rodzaj Brucella
7.3.7. Rodzaj Francisella
7.3.8. Rodzaj Legionella
7.4. Laseczki Gram-dodatnie sporujące Piotr Kochan
7.4.1. Rodzaj Bacillus
7.4.2. Rodzaj Clostridium oraz Clostridioides difficile (dawniej Clostridium difficile)
7.5. Laseczki Gram-dodatnie niesporujące Tomasz Gosiewski
7.5.1. Corynebacterium diphteriae
7.5.2. Rodzaj Listeria
7.6. Ziarenkowce Gram-dodatnie Monika Brzychczy-Włoch
7.6.1. Rodzaj Staphylococcus
7.6.2. Rodzaj Micrococcus
7.6.3. Rodzaj Streptococcus
7.6.4. Rodzaj Enterococcus
7.7. Ziarenkowce Gram-ujemne Monika Brzychczy-Włoch
7.7.1. Rodzaj Neisseria
7.8. Bakterie beztlenowe Anna Białecka
7.8.1. Beztlenowe pałeczki Gram-ujemne
7.8.2. Rodzaj Bacteroides
7.8.3. Rodzaj Prevotella
7.8.4. Rodzaj Fusobacterium
7.8.5. Rodzaj Porphyromonas
7.8.6. Beztlenowe ziarenkowce Gram-ujemne
7.8.7. Beztlenowe ziarenkowce Gram-dodatnie
7.9. Rodzaj Gardnerella, Lactobacillus, Bifidobacterium Magdalena Strus
7.9.1. Rodzaj Gardnerella
7.9.2. Rodzaj Lactobacillus
7.9.3. Rodzaj Bifidobacterium
Rodzaj Actinomyces
Rodzaj Nocardia
7.11. Prątki Ewa Augustynowicz-Kopeć, Anna Zabost
Rodzaj Mycobacterium
Mycobacterium leprae
7.12. Krętki Piotr Kochan
7.12.1. Rodzaj Borrelia
7.12.2. Rodzaj Leptospira
7.13. Mykoplazmy Małgorzata Biernat-Sudolska
7.13.1. Mykoplazmy płciowe .
7.13.2. Mycoplasma pneumoniae
7.14. Chlamydie Barbara Zawilińska
7.14.1. Chlamydia trachomatis
7.14.2. Chlamydia pneumoniae
7.14.3. Chlamydia psittaci
7.15. Riketsje Barbara Zawilińska
7.15.1. Rodzina Rickettsiaceae
7.15.2. Rodzina Anaplasmataceae
7.15.3. Rodzina Coxiellaceae
8. WIRUSOLOGIA OGÓLNA Barbara Zawilińska
8.1. Charakterystyka, budowa i klasyfikacja wirusów
8.1.1. Definicje
8.1.2. Charakterystyka wirusów
8.1.3. Struktura wirusów
8.1.4. Wrażliwość na czynniki fizyczne i chemiczne
8.1.5. Klasyfikacja wirusów
8.2. Fazy replikacji wirusowej
8.3. Mechanizmy patogenezy zakażeń wirusowych
8.3.1. Relacje wirus–komórka
8.3.2. Relacje wirus–organizm
8.4. Epidemiologia zakażeń wirusowych
8.5. Podstawy diagnostyki wirusologicznej
8.5.1. Metody izolacji wirusów
8.5.2. Metody serologiczne
8.5.3. Metody molekularne
8.6. Leki przeciwwirusowe
9.1. Wirusy DNA
9.1.1. Herpeswirusy Barbara Zawilińska
9.1.2. Adenowirusy Małgorzata Biernat-Sudolska
9.1.3. Parwowirusy Małgorzata Biernat-Sudolska
9.1.4. Pokswirusy Barbara Zawilińska
9.1.5. Poliomawirusy Sława Szostek .
9.1.6. Papillomawirusy Sława Szostek .
9.2. Wirusy RNA .
9.2.1. Ortomyksowirusy Małgorzata Biernat-Sudolska
9.2.2. Paramyksowirusy i pneumowirusy
Małgorzata Biernat-Sudolska
9.2.3. Koronawirusy Barbara Zawilińska
9.2.4. Pikornawirusy Sława Szostek
9.2.5. Togawirusy i wirus różyczki Barbara Zawilińska
9.2.6. Flawiwirusy Małgorzata Biernat-Sudolska
9.2.7. Rotawirusy, kaliciwirusy, astrowirusy
Małgorzata Biernat-Sudolska
9.2.8. Rabdowirusy Małgorzata Biernat-Sudolska
9.2.9. Retrowirusy Barbara Zawilińska
9.2.10. Wirusy wywołujące zapalenie wątroby Marta Wróblewska
9.3. Wirusy gorączek krwotocznych Marta Wróblewska
10. PRIONY Marta Wróblewska
10.1. Wprowadzenie
10.2. Źródło i drogi zakażenia
10.3. Patogeneza i objawy kliniczne
10.4. Diagnostyka
10.5. Profilaktyka
11. MYKOLOGIA Magdalena Skóra, Paweł Krzyściak
11.1. Ogólna charakterystyka grzybów
Morfologia
Fizjologia
Występowanie
Klasyfikacja
11.2. Chorobotwórczość grzybów
Grzybice
Leki przeciwgrzybicze
11.4. Szczegółowa charakterystyka wybranych grzybów
11.4.1. Drożdże
Pleśnie
Dermatofity
11.4.4. Grzyby dymorficzne
12.1. Podstawowe pojęcia z zakresu parazytologii Agata Pietrzyk
12.1.1. Rodzaje pasożytów i żywicieli
12.1.2. Intensywność i ekstensywność zarażenia
12.2. Epidemiologia i profilaktyka chorób pasożytniczych Piotr Kochan
12.3. Pierwotniaki
12.3.1. Giardia intestinalis Agata Pietrzyk
12.3.2. Entamoeba histolytica (pełzak czerwonki) Agata Pietrzyk
12.3.3. Balantidium coli (szparkosz okrężnicy) Agata Pietrzyk
12.3.4. Cryptosporidium spp. Agata Pietrzyk
12.3.5. Trichomonas vaginalis (rzęsistek pochwowy) Piotr Kochan
12.3.6. Rodzaj Plasmodium Dominika Salamon
12.3.7. Rodzaj Trypanosoma Dominika Salamon
12.3.8. Rodzaj Leishmania Dominika Salamon
12.3.9. Toxoplasma gondii Agata Pietrzyk
12.4. Robaki
12.4.1. Nicienie Agata Pietrzyk, Piotr Kochan, Dominika Salamon
12.4.2. Tasiemce Agata Pietrzyk, Piotr Kochan
12.4.3. Przywry Dominika Salamon
12.5. Ektopasożyty Dominika Salamon
13.1. Metody dezynfekcji i ich zastosowanie
13.2. Charakterystyka substancji chemicznych wykorzystywanych w dezynfekcji w jednostkach opieki zdrowotnej
13.2.1. Alkohole
13.2.2. Nadtlenek wodoru
13.2.3. Aldehydy
13.2.4. Czwartorzędowe związki amoniowe
13.2.5. Fenol
Związki chloru
13.2.7. Kwas nadoctowy
Jodofory
13.2.9. Inne metody dezynfekcji
13.2.10. Metody sterylizacji i jej zastosowanie
13.2.11. Kontrola procesu sterylizacji
13.2.12. Organizacja procesów sterylizacji na terenie szpitala
14. ZAKAŻENIA
ZWIĄZANE Z OPIEKĄ ZDROWOTNĄ
14.1. Wprowadzenie. Czynniki ryzyka zakażeń związanych z opieką zdrowotną
Jadwiga Wójkowska-Mach
14.2. Higiena rąk Anna Różańska, Jadwiga Wójkowska-Mach
14.3. Izolacja pacjentów Jadwiga Wójkowska-Mach, Anna Różańska
14.4. Podstawy kontroli i nadzoru nad zakażeniami związanymi z opieką zdrowotną
Jadwiga Wójkowska-Mach
14.5. Zakażenia związane z opieką zdrowotną w różnych populacjach pacjentów
14.5.1. Zakażenia związane ze stosowaniem procedur inwazyjnych
Jadwiga Wójkowska-Mach
14.5.2. Zakażenia u pacjentów operowanych
Jadwiga Wójkowska-Mach
14.5.3. Zakażenia w położnictwie Jadwiga Wójkowska-Mach .
14.5.4. Zakażenie na oddziale geriatrycznym Barbara Gryglewska
14.6. Czynniki etiologiczne zakażeń związanych z opieką zdrowotną
Romaniszyn
14.7. Wpływ środowiska szpitalnego na zakażenie związane z opieką zdrowotną
Agnieszka Gniadek
15. NOWO POJAWIAJĄCE SIĘ I POWRACAJĄCE CHOROBY ZAKAŹNE.
BIOTERRORYZM Dominika Salamon
15.1. Definicje
15.4. Wybrane czynniki sprawcze broni biologicznej
16. TABELE
16.1. Najważniejsze bakterie chorobotwórcze dla człowieka Artur Drzewiecki
16.2. Najważniejsze wirusy chorobotwórcze dla człowieka Barbara Zawilińska . .
16.3. Najważniejsze grzyby chorobotwórcze dla człowieka Magdalena Skóra .
16.4. Najważniejsze pasożyty i parazytozy człowieka Agata Pietrzyk
SKOROWIDZ
homeostazy, jej zaburzenie zaś może się negatywnie odbić na zdrowiu.
Od wielu lat prowadzone są badania nad rolą mikrobiomu w przebiegu różnych chorób, na przykład cukrzycy, otyłości, autyzmu, alergii, chorób autoimmunologicznych, nieswoistych zapaleń jelit, celiakii, a nawet depresji czy schizofrenii. Przeważająca liczba wyników wskazuje na zmiany w składzie jakościowym oraz ilościowym mikrobioty w przebiegu tych chorób.
Oczywiście, toczy się dyskusja, czy opisywane zmiany są skutkiem danej jednostki chorobowej, czy też przyczyniają się do jej indukcji lub zaostrzenia jej przebiegu. Niemniej jednak zaburzenia ekologiczne mikrobiomu nie są fikcją i muszą mieć swoje znaczenie.
4.3. MIKROBIOTA PRZEWODU
POKARMOWEGO
Tomasz Gosiewski
Przewód pokarmowy to bardzo długi trakt rozpoczynający się od jamy ustnej i biegnący poprzez przełyk, żołądek, dwunastnicę, jelito cienkie czcze i kręte, okrężnicę, a zakończony odbytem. W każdej jego części występuje specyficzna taksonomicznie mikrobiota, a jej jakościowa oraz ilościowa różnorodność wzrasta w miarę przesuwania się ku jego końcowej części (ryc. 4.1).
Rycina 4.1. Gęstość kolonizacji oraz skład taksonomiczny bakterii w przewodzie pokarmowym. CFU – jednostka tworząca kolonie – liczba komórek bakterii.
Największą bioróżnorodność mikrobioty obserwowuje się w okrężnicy, gdzie – jak już wspomniano – w 1 g stolca występuje nawet 1012 komórek bakterii. Taka olbrzymia liczba drobnoustrojów jest obecna w naszych jelitach przez całe życie, nie czyniąc krzywdy, a nawet wspomagając nasze zdrowie. W literaturze pojawiają się nawet określenia mikrobiomu jako kolejnego organu i wygląda na to, że tak rzeczywiście jest. Co więcej, opisano tak zwaną oś jelito–mózg, która stanowi powiązanie biochemiczne, za pośrednictwem substancji wytwarzanych przez mikrobiotę, z mózgiem i wzajemne oddziaływanie, co ma znaczenie w regulacji bólu, lęku, zaburzeń nastroju oraz funkcji poznawczych.
Mikrobiota przewodu pokarmowego odgrywa istotną rolę w procesie trawienia i przyswajania składników pokarmowych oraz wykazuje działanie ochronne przed inwazją mikroorganizmów patogennych poprzez tworzenie oporności na patologiczną kolonizację i oddziaływanie na system immunologiczny organizmu gospodarza, regulując odpowiedź zapalną. Niewłaściwa kolonizacja przewodu pokarmowego w okresie pierwszych miesięcy życia zaburza wytworzenie się mechanizmu tolerancji immunologicznej i z tego powodu w dalszych latach życia organizm traktuje wrogo substancje o potencjale alergizującym, co skutkuje całym spektrum nadwrażliwości immunologicznej, głównie typu I, to jest zależnej od przeciwciał w klasie IgE.
4.3.1. Rozwój mikrobiomu w przewodzie pokarmowym
Skąd biorą się drobnoustroje zasiedlające przewód pokarmowy? Pomijając wstępne wyniki badań dotyczące kolonizacji wód płodowych przez bakterie, należy przyjąć, że pierwszy kontakt noworodka z mikrobiotą następuje podczas porodu. Kanał rodny jest skolonizowany przez liczne bakterie, głównie z rodzaju
Lactobacillus, Bifidobacterium i Prevotella, zatem dziecko – jego powłoki oraz jama ustna – jest natychmiast kolonizowane przez te drobnoustroje, a następnie kolonizacji ulega cały jego przewód pokarmowy. Kolejnym istotnym czynnikiem jest sposób karmienia noworodka. Optymalne jest karmienie naturalnym mlekiem matki zawierającym oprócz przeciwciał także bakterie z rodzaju Bifidobacterium. Porody drogą cięcia cesarskiego uniemożliwiają naturalną kolonizację, jednak nie oznacza to, że przewód pokarmowy noworodka pozostaje jałowy – zasiedlany jest przez odmienną mikrobiotę bakteryjną (głównie szpitalną), w skład której wchodzą na przykład Staphylococcus (gronkowce), Clostridioides, Propionibacterium, Enterobacter, Klebsiella czy Corynebacterium – wśród tych grup bakterii znajduje się wiele gatunków potencjalnie patogennych.
Dodatkowymi negatywnie wpływającymi czynnikami jest karmienie sztucznymi mieszankami mlecznymi oraz stosowana antybiotykoterapia. U takich dzieci stwierdza się obniżoną liczbę bakterii z rodzaju Bifidobacterium, które są uważane za istotne w stymulacji odporności jelitowej na zakażenia. Ponadto istnieją liczne dowody naukowe, że zaburzona mikrobiota jelit w pierwszym okresie życia zwiększa ryzyko wystąpienia w kolejnych latach chorób autoimmunologicznych, alergicznych, otyłości czy nawet autyzmu.
Przez pierwsze 2 lata życia mikrobiota przewodu pokarmowego obfituje w bifidobakterie, później zaś ich liczba się zmniejsza, a bardziej obfite stają się bakterie należące do typu Firmicutes (głównie Gram-dodatnie tlenowe i mikroaerofilne ziarenkowce). Taki skład jakościowy oraz ilościowy mikrobioty utrzymuje się w zasadzie do końca życia – oczywiście, możliwe są okresowe zaburzenia, zwłaszcza w trakcie antybiotykoterapii i po jej zastosowaniu czy w przebiegu chorób przewodu pokarmowego, nowotworowych (leczenie cytostatyczne, radioterapia) i innych.
4. mIkroBIom człowIeka I jego rola w zDrowIu I choroBIe
4.4. MIKROBIOTA
JAMY USTNEJ I UKŁADU ODDECHOWEGO
Dominika Salamon
Jama ustna ze względu na niejednolite warunki (powietrze, ślina oraz pożywienie) stanowi specyficzne środowisko dla drobnoustrojów. Mikrobiota tej okolicy to społeczność dość liczna i zróżnicowana, z czego prawdopodobnie poznano jedynie jej połowę.
Drobnoustroje jamy ustnej biorą udział w metabolizmie substancji odżywczych. Kolonizacja jamy ustnej bakteriami Gram-dodatnimi – w dużym stopniu ziarenkowcami z rodzaju
Streptococcus (S. salivarius, S. mitis, S. oralis), a w mniejszym stopniu laseczkami z rodzaju
Lactobacillus – zaczyna się tuż po porodzie, a ich źródłem jest przede wszystkim matka. Po kilku miesiącach pojawiają się bakterie beztlenowe z rodzaju Fusobacterium, Prevotella i Veillonella. Skład mikrobioty stabilizuje się u młodych dorosłych i zawiera oprócz już wymienionych, również bakterie z rodzajów Neisseria, Haemophilus, Treponema, Rothia, Peptostreptococcus i Cutibacterium. Większość z tych drobnoustrojów jest związana z błoną śluzową, kieszonkami dziąseł oraz płytką nazębną. W ślinie natomiast identyfikuje się bakterie charakterystyczne dla skóry (z rodziny Staphylococcaceae i Propionibacteriaceae) oraz dla gleby i wód gruntowych (z rodziny Burkholderiaceae i Comamonadaceae). Spośród grzybów jamę ustną zasiedlają gatunki z rodzajów: Candida, Saccharomyces, Penicillium, Cryptococcus oraz Fusarium. Badania molekularne pozwoliły także na identyfikację wirusów (cirkowirusy, herpeswirusy).
Górny odcinek układu oddechowego również jest bogato zasiedlony przez drobnoustroje. W składzie mikrobioty jamy nosowo-gardłowej znajdują się bakterie występujące na skórze, między innymi gronkowce, bakterie z rodzaju Cutibacterium oraz Corynebacterium
W jamie ustno-gardłowej badaniami molekularnymi stwierdzono, że dominującym rodzajem bakterii jest Streptococcus. W mniejszym stopniu występują gatunki należące do rodzajów: Haemophilus, Rothia, Leptotrichia i Neisseria.
Dolne drogi oddechowe (tchawica i oskrzela) długo były uważane za środowisko jałowe. Sądzono, że odmienna budowa tego odcinka (nabłonek rzęskowy z komórkami wydzielającymi substancje stanowiące barierę ochronną), a także obecność limfocytów T, komórek dendrytycznych i komórek Langerhansa skutecznie zapobiegają osiedlaniu się drobnoustrojów. Jednak zastosowanie nowoczesnych metod molekularnych z użyciem sekwencjonowania nowej generacji (NGS), pozwoliło zidentyfikować drobnoustroje, które nie były możliwe do wykrycia tradycyjnymi metodami hodowlanymi. Okazało się, że dolne drogi oddechowe (w tym również pęcherzyki płucne) u zdrowych osób zasiedlone są między innymi bakteriami z rodzajów: Prevotella, Streptococcus, czy Veillonella. Skład bakteryjnej mikrobioty w zależności od poziomu układu oddechowego, zilustrowano na rycinie 4.2.
Metody molekularne pozwoliły również na identyfikację wirusów wchodzących w skład mikrobiomu układu oddechowego. W większości są to wirusy bakteryjne – bakteriofagi, które występują w bakteriach z rodzaju Streptococcus, Haemophilus, Bacillus i Pseudomonas. W układzie oddechowym człowieka występują również grzyby. Kontakt ze środowiskiem zewnętrznym sprzyja kolonizacji gatunków z rodzaju Aspergillus. Stwierdzono również obecność grzybów z rodzajów: Candida, Malassezia, Saccharomyces czy Penicillium i Cladosporium
U palaczy oraz osób ze schorzeniami takimi jak przewlekła obturacyjna choroba płuc czy mukowiscydoza skład mikrobiomu układu oddechowego, zwłaszcza jego dolnego odcinka, różni się w porównaniu z mikrobiomem osób zdrowych i odznacza się obecnością drobnoustrojów potencjalnie patogennych.
Rycina 4.2. Skład taksonomiczny bakterii w układzie oddechowym.
4.5. MIKROBIOTA SKÓRY
Dominika Salamon
Skóra odgrywa rolę fizycznej bariery, która chroni organizm ludzki przed czynnikami środowiska zewnętrznego. Jej powierzchnia wynosząca 1,5–2 m2 jest miejscem bytowania licznych bakterii, archeonów, grzybów, wirusów i roztoczy. Drobnoustroje skóry uczestniczą w procesach przemiany materii oraz pełnią funkcję protekcyjną, nie dopuszczając do inwazji mikroorganizmów patogennych, a także biorąc udział w kształtowaniu się odpowiedzi immunologicznej człowieka.
Układ pokarmowy i właśnie skóra zostają zasiedlone przez mikroorganizmy jako pierwsze po urodzeniu. Pierwsze zetknięcie z danymi drobnoustrojami tuż po porodzie oraz czas od urodzenia do 1. roku życia uważa się za najistotniejsze czynniki w formowaniu mikrobioty skórnej. Ogromny wpływ ma na to rozwój
mIkroBIom człowIeka I jego rola w zDrowIu I choroBIe
samej skóry, której środowisko nie jest w tym czasie zbyt przyjazne dla drobnoustrojów ze względu na łuszczenie się jej powierzchownej warstwy, powstawanie płaszcza hydrolipidowego o niskim pH, a także wydzielanie substancji bakteriobójczych przez komórki budujące skórę, takie jak: keratynocyty, komórki tuczne, komórki gruczołów potowych. Mikrobiota skóry jest więc złożona z gatunków drobnoustrojów przystosowanych do takich warunków, a jej skład i liczebność są stabilne.
Bakterie stanowiące stały element mikrobiomu skóry należą przede wszystkim do rodzaju Staphylococcus, w tym gatunki: S. epidermidis (uważa się, że stanowi 50% bakterii bytujących na skórze), S. saprophyticus, S. haemolyticus i S. capitis. Często identyfikuje się również bakterie z rodzaju Corynebacterium, Cutibacterium (dawniej Propionibacterium) i Micrococcus Znacznie niższy jest odsetek gatunków bakterii należących do takich rodzajów, jak: Streptococcus, Clostridioides, Enterococcus, Sphingobacte-
rium czy Serratia, będących częściej udziałem zmiennego mikrobiomu skóry. Wśród grzybów najważniejszymi organizmami zasiedlającymi skórę są lipofilne gatunki z rodzaju Malassezia. Do roztoczy wchodzących w skład mikrobioty skórnej należy zaliczyć przede wszystkim nużeńca (Demodex folliculorum). Zastosowanie nowoczesnych metod molekularnych pozwoliło na identyfikację metanogennych i utleniających amoniak archeonów, które zapewniają odpowiednie pH skóry, a także umożliwiło stwierdzenie obecności wirusów należących przede wszystkim do rodziny Papillomaviridae, a także do rodzin Polyomaviridae i Circoviridae. Stwierdzono również bakteriofagi – wirusy występujące w bakteriach.
Skład jakościowy drobnoustrojów tworzących mikrobiotę skóry jest osobniczo zmienny, zależy również od niszy mikrobiologicznej, czyli obszaru na powierzchni skóry człowieka uwarunkowanego anatomią, grubością skóry, jej temperaturą i wilgotnością. Obszary suche to przede wszystkim kończyny i brzuch; wilgotne: pachy i pachwiny, a bogate w sebum to czoło i nos. W tabeli 4.1, w celu zobrazowania tych zależności, przedstawiono wybrane rodzaje drobnoustrojów dominujące w danej niszy mikrobiologicznej.
4.6. MIKROBIOTA DRÓG MOCZOWO-PŁCIOWYCH
Magdalena Strus
W skład mikrobioty pochwy zdrowych kobiet w wieku rozrodczym wchodzą przede wszystkim bakterie z rodzaju Lactobacillus. Są to Gram-dodatnie laseczki niewytwarzające spor, które dobrze rosną zarówno w warunkach tlenowych, mikroaerofilnych, jak i beztlenowych.
Pobierając materiał z tylnego sklepienia pochwy od zdrowej kobiety, można wyizolować nawet kilka różnych gatunków bakterii z rodzaju Lactobacillus, zwanych inaczej bakteriami kwasu mlekowego, w ilości powyżej 1 × 109 CFU (CFU – jednostka tworząca kolonie – liczba komórek bakterii).
Każdy z tych gatunków pełni w środowisku pochwy określoną funkcję, na przykład Lactobacillus delbrueckii, Lactobacillus gasseri, Lactobacillus acidophilus zalicza się do gatunków produkujących nadtlenek wodoru. Ilość nadtlenku wodoru uwolnionego do przestrzeni pozakomórkowej nie jest zbyt duża, ale w zupełności wystarcza do bakteriostatycznego, a nawet
Tabela 4.1. Wybrane drobnoustroje dominujące w trzech niszach mikrobiologicznych skóry.
Obszar Bakterie Wirusy
Suchy Cutibacterium *
Streptococcus
Micrococcus
Veillonella
Wilgotny Corynebacterium
Staphylococcus
Cutibacterium *
Bogaty w sebum
Cutibacterium * Streptococcus
Staphylococcus
* dawniej Propionibacterium
Molluscum contagiosum
Poliomawirusy
β-papillomawirusy
Bakteriofagi bakterii z rodzaju Cutibacterium *
Molluscum contagiosum
Poliomawirusy
γ-papillomawirusy
Bakteriofagi bakterii z rodzajów Staphylococcus i Actinomyces
Molluscum contagiosum
β-papillomawirusy
γ-papillomawirusy
Bakteriofagi bakterii z rodzajów Staphylococcus i Cutibacterium *
Grzyby
Malassezia
Aspergillus
Epidermophyton
Malassezia Tilletia
Malassezia Tilletia
bakteriobójczego działania na populację bakterii ściśle beztlenowych, takich jak: Gardnerella vaginalis, Prevotella bivia czy Atopobium vaginae, powodujących bakteryjną waginozę (BV, bacterial vaginosis). Bakterie ściśle beztlenowe, żyjąc w warunkach bez dostępu tlenu, nie mają zdolności produkcji enzymów antyoksydacyjnych takich jak na przykład katalaza. Tak więc nawet niewielkie stężenia wody utlenionej są w stanie silnie ograniczać liczebność bakterii powodujących BV.
Kolejne gatunki bakterii z rodzaju Lactobacillus, które mogą kolonizować pochwę zdrowych kobiet, to: L. plantarum, L. rhamnosus, L. fermentum – nie uwalniają one nadtlenku wodoru, ale produkują w dużych ilościach inne metabolity, takie jak kwasy (mlekowy, octowy, pyroglutaminowy) czy małe peptydy zwane bakteriocynami o działaniu antybakteryjnym. Zjawisko występowania kilku gatunków bakterii z rodzaju Lactobacillus jednocześnie, umożliwia nie tylko utrzymanie prawidłowego pH pochwy na poziomie 4,0–4,5, ale przede wszystkim pozwala na synergistyczne działanie tych metabolitów na typowe bakteryjne, a nawet grzybicze czynniki etiologiczne zakażeń dróg rodnych.
Okazuje się, że skład gatunkowy bakterii z rodzaju Lactobacillus w środowisku dróg rodnych ulega zmianie w zależności od rasy, sposobu odżywiania się czy nawyków higienicznych kobiet. Europejki skolonizowane są głównie przez takie gatunki, jak: L. crispatus, L. jensenii i L. gasseri, z kolei u Afroamerykanek znacznie częściej izoluje się Lactobacillus iners
Spadek liczebności populacji z rodzaju Lactobacillus poniżej 1 × 105 CFU występuje często w okresie przekwitania, antybiotykoterapii, nadmiernego stosowania środków higienicznych i może prowadzić do niekontrolowanego przerostu mikrobioty patogennej przemiesz-
czającej się z przewodu pokarmowego w kierunku tylnego sklepienia pochwy. Z przewodu pokarmowego do dróg rodnych mogą się również przemieszczać grzyby z rodzaju Candida, powodując zakażenia sromu i pochwy, szczególnie po antybiotykoterapii. W drogach rodnych mogą również występować w niewielkich liczebnościach populacje takich gatunków bakterii, jak: Escherichia coli, Enterococcus faecalis, E. faecium czy Streptococcus agalactiae – β-hemolizujący paciorkowiec grupy B występujący w pochwie u 20–30% zdrowych kobiet. W okresie ciąży paciorkowiec ten, pomimo braku jakichkolwiek objawów stanu zapalnego dróg rodnych u matki, może się stać poważnym zagrożeniem dla zdrowia i życia nowo narodzonego dziecka.
W warunkach fizjologicznych układ moczowy pozbawiony jest flory bakteryjnej, dlatego mocz w pęcherzu moczowym zdrowego człowieka powinien być całkowicie jałowy. Jedynie dolny odcinek cewki moczowej u obu płci może być czasowo kolonizowany przez mikroflorę błon śluzowych przewodu pokarmowego czy skóry okolic krocza. Tą drogą mogą również przemieszczać się bakterie z rodzaju Lactobacillus, które podane doustnie w formie suplementu diety mogą chronić dolny odcinek cewki moczowej przed niepożądanymi bakteriami powodującymi nawracające stany zapalne układu moczowego.
Spadek liczebności populacji z rodzaju Lactobacillus w środowisku pochwy występuje często w okresie przekwitania, antybiotykoterapii, nadmiernego stosowania środków higienicznych i może prowadzić do niekontrolowanego przerostu flory patogennej powodującej bakteryjne i grzybicze stany zapalne dróg rodnych.
mIkroBIom człowIeka I jego rola w zDrowIu I choroBIe