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VOL. 1 N°.1 JULIO 2016

EL ALZHEIMER AMNESIA ADQUIRIDA ALTERACIÓN DE LA MEMORIA ASOCIADA AL SÍNDROME WERNICKE-KORSAKOFF

VOL. 1 N°.1 JULIO 2016

INDICE Introducción general…………………………………………………… 3 Alzheimer……………………………………………………………….4 Amnesia Adquirida…………………………………………………….. 11 Alteración de la memoria asociada al Síndrome Wernicke-korsakoff…. 17

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VOL. 1 N°.1 JULIO 2016

La memoria, es la que nos permite recordar las cosas que hemos experimentado, imaginado y aprendido. Pues implica un registro o almacenamiento, que a la vez recupera información para comprender y adaptarse al entorno. Pero a medida que los años van avanzando se hace presente el olvido, que es la incapacidad del recuerdo de la información, que esta almacenada en la memoria. Es una situación difícil debido a que la memoria es cuestión de identidad. Es por ello que se decidió recopilar información sobre enfermedades de la memoria, específicamente las amnesias. En la presente revista se describen tres de ellas. La primera, la enfermedad de Alzheimer que es una de las más frecuentes. La segunda, la amnesia adquirida y finalmente el Síndrome Wernicke-korsakoff. En cada artículo se definen a detalle y se presentan algunas recomendaciones para tratarlas.

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EL ALZHEIMER

Figura 1 Fuente: Jiménez 2015

ESMERALDA CERVALLOS, MAYRA CAMPOS, SANDY FUNES, NORA CARDOZA Y VANESSA CRUZ Universidad Centroamericana José Simeón Cañas Bases Biológicas del comportamiento II (2016) . Psicología

Resumen El alzheimer, es una enfermedad que avanza gradualmente, causando cambios en la personalidad, dificultad para comunicarse con otros, problemas de atención y orientación, etc.

Todas las personas experimentan olvidos leves, que son parte del proceso normal del envejecimiento, pero una persona con alzheimer experimenta olvidos muchos más frecuentes y graves. Y por lo general, el alzheimer se presenta entre los sesenta y cinco y setenta años de edad, siendo irreversible y destructiva, ya que hace incapaz la realización de actividades diarias. Tomando en cuenta, que el riesgo es mayor si algún familiar ha padecido dicha enfermedad.

Palabras clave: alzheimer, envejecimiento, olvido, incapacidades.

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La memoria, es una destreza mental, encargada de retener y recordar información. También implica un registro, almacenamiento y recuperación de información, de esta manera las personas puede comprender y adaptarse al entorno. La memoria se divide en dos tipos: 1) memoria de corto plazo o corta duración, son aquellos recuerdos inmediatos y operacionales, mantiene la información durante 30 segundos máximo y es un centro de operaciones, por eso es llamada memoria de trabajo.

Y 2) memoria de largo plazo, tiene una capacidad ilimitada, y se puede almacenar información de manera permanente. Además la memoria interviene en procesos mentales como el pensamiento, resolución de problemas y las opiniones que damos a cerca de los temas del día a día (Ruiz, Ávila y Fortul, 2005).

Figura 2. Fuente: Ortega 2011

El alzheimer, es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de trastornos de memoria, que comienza de forma insidiosa y va evolucionando progresivamente, lo que lleva a la persona a un estado de inhabilidad social y dependencia. El mayor factor de riesgo para desarrollar alzheimer es la edad

VOL. 1 N°.1 JULIO 2016 (Fontán, 2012).

también en la hemeroteca de la misma universidad. Pero tamSe calcula a nivel mundial que bién se hizo uso del recurso de esta enfermedad incide entre internet para poder obtener in18 y 22 millones de personas, y formación internacional publiesta cifra llegará a 34 millones cada en diferentes redes. de personas en el año 2025. Afecta aproximadamente el 8 % de la población mayor de 65 años y el 30 % de la población mayor de 80 años. (Rodríguez y Guerra, 2002) Hace ya más de 100 años que el neurólogo alemán Alois Alzheimer identificó por primera vez esta demencia en una mujer de 51 años. Este caso tan excepcional, hoy en día se ha convertido en una patología habitual dentro de las enfermedades neurodegenerativas siendo la tercera causa de muerte por detrás de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. (García, 2014)

Figura 3 Fuente: Schauss 2015

RESULTADOS

La Enfermedad de Alzheimer es una entidad clínico-patológica de naturaleza degenerativa y evolución progresiva, que se caracteriza clínicamente por deterioro cognitivo y demencia y neuropatológicamente por la Se pretende estudiar el alzheipresencia de ovillos neurofibrimer a mayor profundidad, con lares y placas neuríticas. (Abeel propósito de conocer sus raíllan M, et al., 2010). ces biológicas y sus características conductuales para poder Se caracteriza por la proliferaenfrentarnos con las competención de placas y marañas en el cias necesarias a pacientes que cerebro. Las placas y aglutinalo presenten. Así como identificiones de la proteína beta amicar la magnitud que esta tiene loide, se encuentra en el tejido a nivel mundial y describir reque rodea las neuronas. Las macomendaciones efectivas para rañas son masas retorcidas de evitarlo y tratarlo. hebras de proteína llamadas tau dentro de las neuronas. En la EA MÉTODO la cantidad de ellas es excesiva y las placas y marañas interrumEl proceso de recolección de da- pen la comunicación cerebral. tos fue extenso para poder reto- (Stassen, 2009). mar la información significativa. La búsqueda comenzó en la La proteína Tau se encuentra en biblioteca física y virtual de la los ovillos de degeneración neuuniversidad UCA. Debido a que rofibrilar. Se encuentran en el se pretende presentar informa- citoplasma neuronal y su númeción actualizada se investigó ro está directamente relaciona5

VOL. 1 N°.1 JULIO 2016 do con la severidad de la demencia. Uno de sus constituyentes fundamentales es una forma anormalmente fosforilada de la proteína de los microtúbulos, llamada proteína Tau. Los ovillos suelen ser más abundantes en las áreas donde es más intensa la destrucción neuronal, es decir, el hipocampo y las zonas adyacentes del lóbulo temporal, que son estructuras que tienen una gran importancia en la función de la memoria. (Menendez, Padrón y Rodriguez, 2002) La demencia afecta las capacidades cognitivas, acompañado de alteraciones conductuales y disminución de autonomía. Dos características significativas son: i) la persona experimenta deterioro de su funcionamiento. La concentración, la memoria reciente y remota, la orientación, la función del lenguaje y la ejecución psicomotora se ven afectadas y ii) se encuentra con interferencia al desarrollo de trabajo y actividades cotidianas. (Fuentes y Slachevsky, 2005).

Giménez (2001) nos dice que las personas con dicho padecimiento pierden la memoria, su lenguaje es alterado, al igual que su capacidad laboral y vida social.

El alzheimer consta con tres fases: la primera, que dura dos años, es acompañada de inquietud, fatiga, falta de iniciativa y dificultad en la expresión de ideas. La segunda fase, es donde la persona regresa a un comportamiento infantil (4 a 8 años), además de un déficit de orientación; aparecen problemas de lenguaje, reconocimiento y movimiento. Y en la tercera fase, 6

es cuando la demencia se va haciendo completa, las expectativas de vida son limitadas y suele durar alrededor de dos años.

En estados avanzados se observa una disminución de más de 90% de la actividad de la acetilcolinesterasa lo que identifica un compromiso dramático del sistema colinérgico en esta enfermedad. Esto ocasiona el deterioro mnésico inicial y progresivo. También el déficit de serotonina se relaciona con los síntomas depresivos así como con obsesión, compulsión y agresividad. El déficit de noradrenalina se asocia a la depresión y a la agitación psicomotora. El déficit de acetilcolina al deterioro cognitivo, especialmente con los problemas de memoria. La conservación relativa de dopamina provoca un desequilibrio observándose alucinaciones, trastornos del sueño y psicosis. (Arnoldo, Marilet y Lazaro, 2008)

pacidad para la percepción que el paciente tiene de sí mismo.

Ataca sobretodo el hipocampo, que cumple importantes funciones para la memoria a corto plazo y el sistema límbico, lo que explica por qué los olvidos son la primera señal que indica que algo anda mal. Sin embargo, la enfermedad poco a poco llega hasta el neocórtex, lo que explica el por qué todos los aspectos viejos y nuevos de la memoria se ven afectados a medida que la enfermedad avanza, junto con una serie de otras funciones cognitivas que dependen de la corteza.

Los criterios diagnósticos para esta demencia destacan la presencia de déficit de la memoria y la asociación de por lo menos un síntoma de deterioro (afasia, apraxia, agnosia). Se requiere también un deterioro continuo y gradual, con menoscabo del funcionamiento social y ocupacional y la exclusión de otras causas de demencia. (Arbulú, 2013).

Figura 4 Fuente: Eowyn 2015

De acuerdo con Salazar (2007), la enfermedad empieza a atacar el cerebro por el lóbulo temporal. Los daños en esta región, son los que producen la pérdida del conocimiento episódico y semántico y la deficiencia en la recuperación del recuerdo, la afectación de los procesos de comunicación y la creciente inca-

Figura 5 Fuente: Paredes 2016

Cuando un miembro del núcleo familiar es diagnosticado de la enfermedad de Alzheimer, la modificación de sus roles crea un ambiente emocional entre sus miembros, el miedo, la tristeza , la impotencia, la ira y la confusión quedan de manifiesto en su atmósfera. Por lo

VOL. 1 N°.1 JULIO 2016 tanto, no solo afecta al paciente sino a toda la familia debido a que todos deben estar pendientes y cuidar de él. (Toledo, 2008)

dedicado toda su vida y que más la degenera hasta provocar la placer le aportaba, conducién- muerte en la mayoría de los cadola a un retiro forzoso y dolo- sos. (Álvarez, 2016). roso. (García, 2014)

¿SABIAS QUE? Iris Murdoch es considerada una de las escritoras en lengua inglesa más influyentes y productivas del siglo XX, así como una gran filósofa, destacando principalmente por sus reflexiones en el campo de la moral. Recibió el doctorado honoris causa por la Universidad de Alcalá de Henares en 1993. Durante la Segunda Guerra Mundial trabajó en un comité de las Naciones Unidas en Reino Unido, Bélgica y Austria, participando en programas de ayuda a los refugiados. En los años setenta, consiguió el máximo reconocimiento del público y de la crítica, siendo galardonada con diversos premios, entre los que destaca el premio Booker-McConnel, que es el más prestigioso galardón de la crítica literaria inglesa, por su obra The Sea The Sea (1978).

Trabajó como profesora en las universidades de Cambridge, Oxford y Londres. Tras todos estos logros, un día fue diagnosticada con la enfermedad de alzheimer. Se empezó a reflejar en su última novela, Jackson’s Dilemma (1995), que llamó la atención por su brevedad y porque no gozó de buenas críticas. Uno de sus lectores que era doctor, estudió la novela y junto a otros, detectaron un vocabulario más escaso que en sus anteriores novelas. La grafología de la escritora se fue alterando y ha sufrido de fuerte depresión al poner fin a la actividad a la que había

Figura 6. Iris Murdoch Fuente: Casey 2011

DISCUSIÓN Según Molinuevo & Arranz (2012), en los últimos 30 años, la proporción de personas mayores de 65 años se ha doblado en algunos países europeos y, en consecuencia, también lo ha hecho el número de enfermedades neurodegenerativas crónicas, especialmente las demencias.

La Enfermedad de Alzheimer es la forma más frecuente de demencia, siendo responsable de hasta un 70% de los casos. En España se calcula que existen unos 650.000 enfermos de ella, la mayoría ancianos de más de 85 años.

Un bajo nivel educativo, seguir una dieta escasamente saludable, la ausencia de un estilo de vida sano, también suponen elementos que aumentan las probabilidades de padecer Alzheimer.

El alzheimer se considera una de las enfermedades que poco a poco destruye a la persona, pues

Figura 7. Fuente: Williams 2015

Aunque no existe un tratamiento curativo, existen fármacos que consiguen mantener, durante un período limitado de tiempo, el estado neuropsicológico y funcional del paciente con demencia. Los beneficios de estas terapias de larga duración dependen, de la adhesión al tratamiento, lo que, en general, constituye un problema en este tipo de pacientes. Aún así, las intervenciones dirigidas a educar a los pacientes y familiares, simplificar los regímenes farmacológicos, disminuir el tiempo entre visitas, y mejorar la comunicación entre el médico y el paciente suelen mejorar la adhesión al tratamiento. (Molinuevo & Arranz, 2012) Un estudio con ratones confirma que la combinación de actividad física y cognitiva, contribuye a devolverle a ciertas neuronas alteradas su forma y conectividad originales. Existen regiones del cerebro en las que nacen nuevas neuronas, proceso cono7

VOL. 1 N°.1 JULIO 2016 cido como neurogénesis adulta.

Este se figura como tratamiento para enfermedades como el alzheimer. Como se mencionaba anteriormente, el hipocampo es una de las dos áreas cerebrales en las que acontece el proceso. Es una de las regiones más importantes para el procesamiento de la memoria, por ello, una de las más afectadas con el alzheimer.

El avance del mal del alzheimer provoca la pérdida progresiva de las neuronas granulares esenciales para la adquisición de nuevos recuerdos. En un ratón que mostraba aumento de la proteína GKS-3β (que provoca que las neuronas pierdan capacidad para comunicarse entre ellas y que finalmente mueran) se observaban alteraciones en la maduración de las células granulares de su hipocampo, que es similar a lo que sucede con las células de los pacientes del alzheimer. Pero se comprobó que esto puede revertirse. Pues se aplicó un enriquecimiento ambiental a estos ratones con estimulación al ejercicio físico y cognitivo (juguetes, túneles, pasadizos) y se confirmó la reversibilidad de las alteraciones encontradas. (Martin, Fuster y Avila, 2013).

Además de esta, según (Rodríguez y Guerra, 2002) algunas otras recomendaciones para tratar el alzheimer son las siguientes: 1) La atención debe realizarse hacia paciente-familia-cuidador. 2) Debe establecerse un plan de cuidados. 3) Se debe prestar especial atención a la presencia de psicopatologías en los familiares cuidadores. 4) La atención debe ser coordinada entre los diferentes profesionales del equipo de atención pri8

maria y de los servicios sociales.

5) Extremar la sensibilidad en el proceso de atención al paciente y al cuidador, especialmente en las primeras fases de la enfermedad en las que el paciente puede acudir a la consulta. 6) En fases avanzadas de la enfermedad, el paciente debe incluirse en el programa de atención domiciliaria. Es importante monitorearle frecuentemente. Esto transmitirá confianza y seguridad a la familia. 7) El apoyo emocional y la información a los cuidadores es vital. La información correcta sobre el origen de la enfermedad, los problemas que irán apareciendo, su probable evolución, y la eficacia de las diferentes intervenciones terapéuticas disponibles, permitirá a los familiares conocer a qué se enfrentan.

Además, cabe mencionar que las lesiones que se presentan en el cerebro de personas con alzheimer, es una acumulación intra-neuronal de estructuras proteicas llamadas pares de filamentos helicidales, están compuestos por la proteína tau, la cual se acumula en el cuerpo (Alonso, 1997).

Figura 8. Fuente: Méndez 2015

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AMNESIA ADQUIRIDA

Figura 1 Fuente: Ortega 2016

Esmeralda Cevallos, Mayra Campos, Sandy Funes, Nora Cardoza y Vanessa Cruz Universidad Centroamericana José Simeón Cañas Bases Biológicas del comportamiento II (2016). Psicología Resumen El objetivo de este artículo, es estudiar la pérdida de la memoria (amnesia) que es el olvido inusual y puede presentarse por un corto tiempo y luego resolverse (transitorio). O puede no desaparecer y dependiendo de la causa puede empeorar con el tiempo. Además se analizaran las técnicas de intervención sobre la memoria existentes, los enfoques desde los que se trabaja y la eficacia de las mismas. Así mismo, se nos presentan diversos estudios que abordan la rehabilitación de la amnesia adquirida aplicados en diversos pacientes. Por otra parte, cabe mencionar que las intervenciones de tipo compensatorio, tanto las ayudas externas (e.g., agendas) como las internas (e.g., aprendizaje sin error o recuerdo espaciado) son efectivas aún en las alteraciones severas de memoria.

Palabras clave: memoria, amnesia, intervención y rehabilitación.

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VOL. 1 N°.1 JULIO 2016 La pérdida de la memoria (amnesia) es el olvido inusual. Ya que, esta la incapacidad de recordar hechos nuevos o acceder a uno o más recuerdos del pasado, o ambos. La pérdida de memoria puede presentarse por un corto tiempo y luego resolverse (transitorio). O puede no desaparecer y, dependiendo de la causa, puede empeorar con el tiempo. (Kirshner, 2016) Las alteraciones de memoria adquiridas tras un proceso traumático, vascular, infeccioso o quirúrgico suelen convertirse en un problema de primer grado para la persona que las presenta y para su entorno. Esto supone que es necesario, no sólo intervenir sobre la función alterada, sino también asegurarnos de que lo que hacemos conduzca a resultados positivos para el paciente.

La rehabilitación es un proceso mediante el cual la persona trabaja con determinados profesionales para mejorar o aliviar los déficits que se derivan de un daño cerebral. El objetivo principal de la rehabilitación es permitir a la persona con una discapacidad alcanzar su nivel óptimo de bienestar, reducir el impacto de los problemas diarios y ayudar a re-adaptarse a su entorno (Wilson et al., 2009).

En intervención neuropsicológica se trabaja fundamentalmente desde tres enfoques: el de restitución de la función, el de sustitución de la función, y el holístico. El enfoque de restitución de la función (entrenamiento en procesos) considera que hay procesos cognitivos que pueden restituirse por medio de 12

la estimulación. Se aplican tareas y actividades repetitivas con el objetivo de reactivar el circuito cerebral alterado o sus zonas adyacentes y, con ello, la función deficitaria. Este enfoque se basa en el supuesto de que existe plasticidad cerebral: asume la existencia de neurogénesis o sinaptogénesis, y que el entrenamiento provoca cambios estructurales y en neurotransmisión. El enfoque de compensación de la función (entrenamiento en estrategias) asume que los procesos dañados no pueden ser recuperados, por lo que la intervención se orienta a utilizar los circuitos o funciones intactas para compensar los déficits y buscar otra forma de funcionamiento. Incluye estrategias internas y externas. Las internas consisten en el aprendizaje de técnicas que compensen la disfunción; en rehabilitación de la memoria, están representadas por las técnicas mnemotécnicas y por el uso de los sistemas preservados de memoria (e.g., aprendizaje sin error). Las estrategias externas son los apoyos utilizados para almacenar información, recordar eventos o estructurar información. Pueden ir desde pedir a un familiar que nos recuerde una cita, pasando por ayudas físicas no electrónicas (e.g., agenda), hasta las ayudas electrónicas (e.g., PDA).

El enfoque holístico combina las aproximaciones anteriores e incluye la educación y la aplicación funcional. (Muñoz-Céspedes y Tirapu-Ustárroz, 2008).

del tema se realizó una exhaustiva búsqueda en hemeroteca de la Universidad UCA. Así como la consulta en Biblioteca en línea “P. Florentino Idoate, S.J.” en los recursos de Hinari, Oare y Esbco Host. Por otra parte también se utilizó google académico revistas científicas así como libros para la obtención de información de tema amnesia adquirida.

RESULTADOS

(Portellano, 2009) Las amnesias son alteraciones neurocognitivas caracterizadas por el deterioro en la capacidad para aprender nuevas informaciones o la incapacidad para recordar información previamente aprendida. Las principales estructuras neuroanatómicas relacionadas con los síndromes amnésicos son el diencéfalo (núcleos dorsomediales y de la línea media del tálamo) y las estructuras mediales del lóbulo temporal (hipocampo, cuerpos mamilares y amígdala). En términos generales las amnesias tienen las siguientes manifestaciones: a) Preservación de la memoria reciente. b) La memoria inmediata está preservada. c) La memoria remota está afectada, aunque en grado variable, siendo las experiencias del pasado más lejano las que están menos afectadas. Suele existir mayor déficit de memoria episódica que de memoria semántica.

Pueden existir otros síntomas acompañantes: cambios de personalidad, pérdida de iniciativa, MÉTODO apatía, episodios de agitación, perplejidad, confusión y confaPara recolectar la información bulación. Las amnesias tienen

VOL. 1 N°.1 JULIO 2016 una etiología orgánica conocida o sospechada, existiendo diferentes clasificaciones en función de su etiología, grado de reversibilidad, tipo de material afectado o período cronológico afectado. La clasificación cronológica las divide en amnesias anterógradas y retrógradas. La amnesia anterógrada es la incapacidad para retener nuevo material a partir del momento en el que se ha producido una lesión cerebral. La amnesia retrógrada es la pérdida de memoria de los hechos sucedidos con anterioridad a un determinado momento o previa a la aparición de lesión cerebral, siendo menos frecuente que la amnesia anterógrada.

Figura 2 Fuente (Gascon, 2012)

Imagen sagital de paciente, que muestra la atrofia de los cuerpos mamilares.

(Brand y Markowitsch, 2006) El objetivo principal de la rehabilitación es permitir a la persona con una discapacidad alcanzar su nivel óptimo de bienestar, reducir el impacto de los problemas diarios y ayudar a re-adaptarse a su entorno (Wilson, 2010).

(Muñoz-Céspedes y Tirapu-Ustárroz, 2008) Intervención neuropsicológica en la amnesia adquirida debemos destacar la importancia de la intervención en memoria en la mejora de la autonomía e independencia del paciente, a la vez que sirve

de base para la adquisición de otras habilidades. Trata de reducir el impacto del déficit en la vida cotidiana Internas: técnicas mnemotécnicas, aprendizaje sin error, visualización, recuerdo espaciado… Externas: cambios en entorno, agenda, buscapersonas, teléfono… entrenamiento en actividades funcionales. Entrena al paciente en la realización de actividades funcionales mediante técnicas compensatorias, para a su vez trabajar sobre la capacidad cognitiva intervención neuropsicológica.

pendientemente del enfoque o la técnica usada.(Helmstaedter et al., 2008) .

(Bourgeois, 2007) Evaluaron los efectos del aprendizaje espaciado en comparación con la instrucción en estrategias, en una terapia por teléfono. Los objetivos y mensajes eran discutidos por el paciente, el cuidador y el entrenador. Questionnaire (CIQ). Las sesiones comenzaron con la presentación de una pregunta-recordatorio.

(Grilli y Glisky ,2010) Investigaron los efectos de la técnica de imaginación en primera persona (self-imagining), que consiste en imaginar un evento desde una perspectiva personal. Los resultados mostraron que los pacientes se beneficiaron más de la técnica de imaginación: casi todos los participantes mejoraron su rendimiento con la técnica de procesamiento semántico, pero la self-imagining supuso un beneficio significativamente Fig. 3 Fuente (Meyera, 2005) mayor en todos los pacientes, incluso en los que tenían déficits (Meyera, 2005) Fila superior: de memoria más severos. Hay muestra anormalidades en los que decir que los tiempos de renúcleos lentiformes bilateral tención fueron muy cortos en (flechas blancas) en un paciente este estudio, y que no se valoró de 43 años de edad, con amnesia la generalización ni los efectos a global transitoria en 2.5 horas nivel funcional. desde la aparición de los síntomas. Fila inferior: PWI muestra (Helmstaedter, 2008), Un ejemanomalías (flechas blancas) en plo de enfoque holístico es el tra4,0 horas de inicio de los sínto- bajo realizado con 112 pacientes mas. con alteraciones mnésicas tras la cirugía del lóbulo temporal. Su En el análisis de los estudios re- programa de rehabilitación inlacionados con la memoria, no cluye un grupo de terapia metaencuentran apenas resultados cognitiva; ejercicios cognitivos significativos. Esto puede de- que incluyen el entrenamiento berse a que incluye en el mismo repetido en tareas relacionadas análisis todos los tipos de inter- con los déficits (memoria verbal vención sobre la memoria, inde- y visual); terapia ocupacional; 13

VOL. 1 N°.1 JULIO 2016 orientación individual acerca la joven vio incrementada su de la salud; y socioterapia (acti- calidad de vida, al disponer de vidades en grupo). mayor autonomía, autoestima, privacidad y confianza. (Svobo(Miotto, 2007) evalúa la eficacia da, 2010) de diversas estrategias compensatorias de memoria (imagina- (Caglio, 2009) Siguiendo el ención mental visual y motora. foque de restitución, utilizó un Los resultados mostraron que la simulador de conducción en la visualización motora mostraba intervención con un paciente mayor índice de recuerdo que la con alteraciones de memoria. Su visual, y que la técnica es supe- objetivo era evaluar las modifirior a la mera repetición de in- caciones que podían darse en la formación. En este caso, los re- memoria verbal y espacial. El sultados se midieron en función entrenamiento consistió en sedel número de errores, ya que siones de hora y media, tres días los test neuropsicológicos no re- a la semana, durante 5 semagistraron cambios. nas. Durante el entrenamiento con el videojuego, el participante debía explorar una compleja ciudad virtual. Las medidas de resultados se realizaron con diversos test (e.g., cubos de Corsi, RBMT, RAVLT-Rey Auditory Verbal Learning Test). Los resultados mostraron una mejora en la mayoría de pruebas neuFig. 4 Fuente (Yip, 2015) ropsicológicas tras el entrenamiento, destacando los cambios Diseñaron una intervención significativos en el aprendizaje para una adolescente con una viso-espacial. alteración severa de memoria, basada en el uso de tecnologías (Cohen, 2010) también utilizacomerciales. En este caso, se ron un enfoque holístico, auntrata de un entrenamiento en que especialmente centrado en el uso de un Smartphone (a tra- el aprendizaje sin errores, y sus vés del aprendizaje sin errores), resultados mostraron una mejocon el objetivo de utilizarlo para ra significativa en el nivel funorganizar sus citas, activida- cional del paciente. des sociales y académicas, etc.

Los resultados, evaluados con La mayor parte de estos artíel Multifactorial Memory Ques- culos trabajan desde el enfoque tionnaire (MMQ), el Memory holístico o compensatorio, por lo Awareness and Strategies Sca- que destacan la mejora funciole (MASS), un cuestionario de nal del paciente. estrategias en el uso del Smartphone y una escala sobre el es- (Wilson ,2010). En la mayoría de trés del cuidador, muestran una casos, no se producen mejoras mejoría muy significativa. Ade- en los test, sin embargo los pamás, se tuvo muy en cuenta que cientes y la familia informan de 14

mejoras importantes en la vida cotidiana.

DISCUSIÓN Las personas con alteraciones de memoria adquirida, ya sea por un proceso traumático, vascular, infeccioso o quirúrgico; necesitan rehabilitación para mejorar los déficits derivados del daño cerebral, y que la persona pueda alcanzar su nivel óptimo de bienestar, y así re-adaptarse a desarrollar las actividades diarias (Jaén, 2011).

Probablemente, el paciente con daño temporo-medial más estudiado haya sido HM, al que se le practicó una extirpación bilateral del lóbulo temporal medial causándole una persistente amnesia anterógrada. Los pacientes con daño en esta región pierden la habilidad para almacenar nueva información explícita a largo plazo mientras que la inteligencia, el comportamiento y las habilidades emocionales y sociales están preservadas (Brand y Markowitsch, 2006).

(Redolar, 2013) Amnesia postraumática La recuperación del nivel de conciencia en los TCE pasa por un periodo de confusión conocido como amnesia postraumática (APT). Se trata de un periodo en el que el paciente es incapaz de realizar nuevos aprendizajes y cuya duración correlaciona altamente con la gravedad del los traumatismos craneoencefálicos (TCE) y de las secuelas cognitivas posteriores.

Durante el periodo de APT los pacientes están desorientados en tiempo, espacio y persona, y

VOL. 1 N°.1 JULIO 2016 no son capaces de mantener la atención. No pueden mantener el hilo de la conversación y en su discurso se observa la mezcla de información retrógrada que trasladan al presente, puesto que no son capaces de retener nada de lo que les sucede durante el día. No es posible valorar las funciones cognitivas durante este periodo, puesto que el rendimiento es alterado como consecuencia del déficit del nivel de alerta y de la imposibilidad de mantener la atención. El periodo de APT tiene una duración que puede oscilar entre unos minutos a unas horas, días, o incluso semanas. En la actualidad se considera el mejor predictor de secuelas cognitivas posteriores.

El periodo de APT no siempre es absoluto. Aunque la mayoría de pacientes no recordarán nada de lo sucedido durante este periodo debido a su incapacidad de almacenar nueva información, estas fluctuaciones en el nivel de confusión pueden hacer que algunos pacientes tengan recuerdos parciales. Incluso, cuando el paciente ya ha recuperado la normalidad y su capacidad de aprendizaje es normal en las exploraciones realizadas, puede no consolidar correctamente la información y puede tender a olvidar de un día para otro parte de los acontecimientos vividos.

En estos casos, el periodo de APT podría considerarse independiente del nivel de conciencia.

Jennet y Teasdale propusieron la siguiente clasificación de los TCE en función de la duración de la APT: APT de menos de 5 minutos-----Muy leve APT de entre 5 y 60 minutos----------Leve APT de entre 1 y 24 horas------Moderado APT de entre 1 día y 7 días--------

--Grave APT de entre 1 y 4 semanas----Muy grave APT de más de 4 semana-------------Extremadamente grave Estudios realizados con resonancia magnética también afirman que la duración de la amnesia postraumática proporciona una información más acertada acerca de la dimensión del daño cerebral, que la profundidad y la duración del coma. Aunque habitualmente el periodo de APT es reversible, en algunos pacientes con TCE graves puede llegar a cronificarse. Se han creado diversos tests que permiten valorar el grado de APT. Uno de los más utilizados en nuestro país es el Galveston Orientation and Amnesia test (GOAT). Se trata de un test de fácil utilización que valora la orientación en tiempo, espacio y persona, así como la memoria de una forma rápida.

(Palmer, 2006) Seis meses del terrible accidente que vivió Lolita Ayala, de 64 años, al desplomarse el helicóptero donde viajaba, después de realizar diversas labores altruistas, se encuentra consternada, ya que aún tiene secuelas.

Y es que ahora le diagnosticaron amnesia postraumática, por lo que por momentos olvida pequeñas cosas, como fechas y nombres, en vida laboral y cotidiana, detalles o eventos. Una persona allegada a la periodista, nos cuenta los pormenores: -¿Le ha afectado a nivel laboral?

“Por supuesto, de hecho este padecimiento se ha notado hasta en el noticiario. Cabe mencionar que esto se ha visto reflejado en varias ocasiones en su trabajo, donde se ha equivocado varias

veces desde su accidente, olvida mandar a anuncios, se queda pasmada; el director la hace reaccionar y ella sólo se disculpa”.

Figura 5. Lolita Ayala padece amnesia postraumática Fuente: (Palmer, 2016).

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ALTERACIÓN DE LA MEMORIA ASOCIADA AL SÍNDROME WERNICKE-KORSAKOFF

Imagen 1 Fuente: http:// www.spps.gob.mx/

Esmeralda Cevallos, Mayra Campos, Sandy Funes, Nora Cardoza y Vanessa Cruz Universidad Centroamericana José Simeón Cañas Bases Biológicas del comportamiento II (2016). Psicología Resumen El síndrome de wernicke – korsakoff, es un trastorno causado por la deficiencia vitamina B1, generalmente asociado a la ingesta excesiva de Etanol en pacientes crónicos; sin embargo existen estudios que sustentan que dicho síndrome puede presentarse sin que haya evidencia de déficit de tiamina y problemas de alcoholismo. Las alteraciones de la memoria asociadas a esta encefalopatía se observan marcadamente en la memoria de trabajo, memoria semántica y severamente en la memoria episódica, presentando también alteraciones en la atención y funciones ejecutivas. Algunos autores hacen una clasificación de los síntomas derivados de consumo crónico de alcohol, de acuerdo a dos fases en las cuales los síntomas se manifiestan desde confusión mental hasta severas alteraciones en la memoria.

Palabras clave: Trastorno, alcoholismo, alteraciones, memoria.

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VOL. 1 N°.1 JULIO 2016 “La memoria es la función neurocognitiva que permite codificar, consolidar, retener, almacenar, recuperar y evocar la información previamente almacenada.

Pero más importante es la que nos da identidad y continuidad biográfica”(Arbaiza, 2014, p29).

Según, (Villegas Pantoja, Alonso Castillo, Benavides Torres, & Guzmán Facundo, 2013) la memoria de trabajo es la capacidad de mantener y manipular información en la memoria a corto plazo con el propósito de poder terminar una tarea, almacenar información o generar objetivos. Sin embargo, aunque se activa en la corteza prefrontal, requiere la activación de estructuras neuroanatómicas ubicadas en otras secciones del cerebro, como el lóbulo occipital, donde se adquiere el significado de la información visual.

Un deterioro en estas áreas conlleva alteraciones importantes en la memoria, por tal razón se considera en este trabajo, el análisis de las alteraciones de la memoria asociadas al síndrome Wernicke-korsakoff.

Este Síndrome fue descrito por primera vez en 1881 por Karl Wernicke; en su fisiopatología interviene el metabolismo de la glucosa y la tiamina. (Kleinert-Altamirano & Juárez-Jiménez, 2014). Esta encefalopatía ocurre usualmente en pacientes alcohólicos crónicos. Grandez Urbina, Fernández Luque, Castañeda Alarcón, Cruz Reyes, Angulo Galindo, & Valdivia Cabrera, 2013, p.334).

Dicho síndrome ocasiona alteraciones severas generando daños oculares irreversibles, 18

así como también ataxia que se RESULTADOS manifiesta en movimientos inseguros y vacilantes de parte de la persona que padece así como también confucion mental, desorientación que desembocan en graves problemas de memoria ocasionado por trastornos cognitivos, psicológicos o conductuales. (Pascual, Ballester Luna, Crespo Avellana, García, & Velilla Moline, 2013)

Imagen 2 Fuente: Campo, 2012

El propósito de estudiar la alteración de la memoria asociada con el síndrome de wernicke korsakoff, es brindar un panorama sobre las implicaciones que tiene el consumo crónico de Etanol en los pacientes y el daño que este consumo genera a la memoria. Para esto se hace necesario identificar causas, síntomas, alteraciones en la memoria y posibles tratamientos.

DESCRIPCIÓN DEL SÍNDROME Y SUS CAUSAS.

El síndrome de Wernicke-Korsakoff se relaciona con el déficit de vitamina B1 (tiamina) ocasionado por las alteraciones gastrointestinales propias del alcohólico crónico, o por suministro inadecuado en la dieta. El organismo no fabrica esta vitamina, por lo que se requiere administrarla en la dieta, se encuentra MÉTODO en alimentos como carnes de poEste trabajo se realizó a través llo, cerdo, cereales, legumbres y de la investigación bibliográfi- frutos secos. ca, en donde se recopiló información de fuentes como: artícu- Este síndrome un complejo clílos, revistas e investigaciones a nico de alteraciones bioquímicerca de alteraciones de la me- cas y estructurales conformado moria asociadas al síndrome por la encefalopatía de Wernicke que se presenta primero y la wernicke-korsakoff.

La búsqueda de la infor- psicosis de Korsakoff, después mación se realizó en: la biblio- (Téllez Mosquera, 2012). teca física y virtual de la Uni- La encefalopatía de Wernicke versidad Centroamericana José (Quitar Korsakoff)es un trasSimeón Cañas (UCA) y búsque- torno causado también por dedas avanzadas en Internet; de ficiencia de tiamina (Quitar, de esa manera presentar informa- vitamina B1 (tiamina)) que proción actualizada en relación a la duce alteraciones del sistema nervioso central a nivel de los temática. cuerpos mamilares, tálamo y regiones peri ventriculares, con compromiso de la memoria. Esta encefalopatía ocurre usualmente en pacientes alcohólicos

VOL. 1 N°.1 JULIO 2016 crónicos, pero también se han reportado casos en otros tipos de pacientes. (Grandez Urbina, Fernández Luque, Castañeda Alarcón, Cruz Reyes, Angulo Galindo, & Valdivia Cabrera, 2013).

En el pasado, se reconocía al alcoholismo crónico como una de las principales causas; actualmente se conocen otras condiciones que lo favorecen entre estas se pueden mencionar: nutrición parenteral prolongada, hiperé- mesis gravídica, anorexia nerviosa, enteritis regional, síndrome de malabsorción, hemodiálisis, diálisis peritoneal y cirugía abdominal extensa, entre otras. (Kleinert-Altamirano & Juárez-Jiménez, 2014) Este síndrome se desarrolla en dos fases: La encefalopatía de Wernicke, fase aguda, aparece en la primera fase de la enfermedad. Los síntomas de esta fase disminuyen o desaparecen con la absti nencia y la administración de altas dosis de tiamina.

Alrededor de 25% de las personas que presentan la encefalopatía de Wernicke desarrollan graves alteraciones de memoria, lo que caracteriza al síndrome o psicosis de Korsakoff en la segunda fase.(Hernández Fonseca, Martinell, Reyes Guzmán, & Milagros Méndez, 2015, p.169) Estudios han comprobado que los pacientes con síndrome de Korsakoff se distinguían por su inusual pérdida volumétrica en la porción anterior del diencéfalo, de la corteza temporal mesial y de las regiones órbito-frontales. (Tornese, Mazzoglio, & Nabar, 2013, p. 1239).

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

La resonancia magnética es considerada la prueba de imagen más útil para confirmar el diagnóstico del síndrome wernicke-korsakoff con una sensibilidad del 53% y una especificidad del 93%, lo que permite confirmar con un alto grado de seguridad la presencia de esta enfermedad aunque su normalidad no permita descartarla (Climent, Gago, Llerena, & Gonzáles, 2012)

tomas de esta fase como Confusión mental: desorientación, marcada indiferencia e inatención; discapacidad en la organización espacial, ataxia: afectando la marcha y estabilidad y pérdida de la memoria a corto plazo. (Climent, Gago, Llerena, & Gonzáles, 2012).

Segunda fase: La psicosis de Korsakoff es la segunda fase de este complejo sindromático que compromete la memoria anterógrada y retrógrada reciente ya que olvidan acontecimientos de meses y años anteriores; la memoria inmediata se conserva.

(Téllez Mosquera, 2012) Graves alteraciones de memoria. (Hernández Fonseca, Martinell, Reyes Guzmán, & Milagros Méndez, 2015, p.169)

Imagen 3 Fuente: Revista clínica Española, 2011

SINTOMAS Primera Fase: La encefalopatía de Wernicke es la primera fase del síndrome, inicia con fallas en la orientación, apatía e indiferencia, disminución de reflejos y arreflexia. Clínicamente se caracteriza por la presentación de una tríada sintomática compuesta por alteraciones oculomotoras, ataxia y confusión. Las fallas oculomotoras más frecuentes son nistagmus horizontal, parálisis del recto externo y parálisis de la mirada conjugada. Esta primera fase es reversible con la corrección del déficit vitamínico (Téllez Mosquera, 2012).

Imagen 4 Fuente: Guevara, 2016

ALTERACIONES DE LA MEMORIA

-Pérdida de memoria en el contexto de una preservación del estado de conciencia, es decir, existe una severa disfunción de su memoria actual y reciente: hace siempre las mismas preguntas, no es capaz de reconocer a las personas que ya conocía desde el inicio de su enfermeOtros autores presentan los sín- dad. (Climent, Gago, Llerena, & 19

VOL. 1 N°.1 JULIO 2016 Gonzáles, 2012).

-La memoria episódica, incidentes o eventos del pasado de una persona, se ve severamente afectada. (Climent, Gago, Llerena, & Gonzáles, 2012).

-Díaz del Río (como se citó en Quesada, Herrera, y Tamayo, et al., 2007) evidencian alteraciones en la capacidad de mantener y manipular información en la memoria a corto plazo, de la atención y de la función ejecutiva.

miento de cuadros clínicos con las características del síndrome de Korsakoff, sin evidencia de déficit de tiamina ni relacionado con el consumo alcohol, entre estas se pueden mencionar las que son causadas como consecuencia de lesiones diencefálicas, frontales y temporales o tras un hematoma subdural crónico. (Muñoz, 2010)

•Administración de tiamina en pacientes que se sospeche consumo crónico de alcohol, ya que la administración de glucosa con déficit de vitamina B1 puede desviar el metabolismo de la glucosa a la vía anaeróbica desencadenando la encefalopatía de Wernicke.

•Administración de S-adenosil-metionina (Transmetil), en pacientes en que se sospeche cuadro de alcoholismo crónico, como medida de protección hepática, dosis recomendada, 1 ampolla I.V. cada ocho horas.

-Alteración en la memoria de trabajo. (Villegas Pantoja, Alonso Castillo, Benavides Torres, & Guzmán Facundo, 2013) -La memoria semántica, conocimiento de hechos, conceptos y lenguaje, y el aprendizaje de Imagen 5 Fuente: García, 2013 nuevas memorias semánticas, se ven afectadas variablemente en este síndrome (Climent, Gago, TRATAMIENTO Llerena, & Gonzáles, 2012) •El tratamiento consiste en la -amnesia anterógrada y retró- administración endovenosa de grada, distorsión del tiempo, Tiamina 200 mg tres veces al falsos reconocimientos yconfa- día por vía parenteral, prefebulaciones (lagunas amnésicas riblemente respecto a la intraque se rellenan por recuerdos muscular, manteniéndose dicho falsos desechados por el sujeto tratamiento hasta el cese de con facilidad) son dos alteracio- la mejoría clínica del paciente. nes cualitativas de la memoria (Pascual, Ballester Luna, Crespo (Téllez Mosquera, 2012) Avellana, García, & Velilla Moline, 2013).

DATO INTERESANTE

peciales son las siguientes:

•Si se requiere antiácido, se debe utilizar cimetidina o famotidina, ya que la ranitidina está contraindicada porque inhibe la enzima alcohol deshidrogenasa y aumenta los niveles de etanol en sangre.

•La hemodiálisis está indicada en pacientes que presenten niveles de etanol en sangre superiores a 400 mg %, y en caso de no respuesta al tratamiento para corrección de desequilibrio acido básico. (Téllez Mosquera, 2012)

•Instaurar una dieta normal lo antes posible, corrigiendo así mismo, las deficiencias de otras vitaminas o electrolitos como el magnesio. (Chamorro FernanImagen 6 Fuente: Depositphotos.com/ dez, M., & Laso Guzman, 2011).

El alcoholismo es la causa más frecuente de déficit de tiamina y por tanto, el factor causal más importante del síndrome de Wernicke – Korsakoff.

Sin embargo se tiene conoci- Otras medidas que se deben tener presentes en situaciones es20

vicza, 2015

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CASO CLÍNICO Un hombre de 67 años es trasladado por su familia al hospital por presentar un cuadro de siete días de evolución consistente en: somnolencia continua, bradipsiquia e inestabilidad en la marcha. El paciente vivía solo y entre sus antecedentes personales destacaba un consumo de alcohol superior a 100-120g/día con una dieta escasa en calidad y cantidad. En la exploración general se apreciaban estigmas de hepatopatía crónica, incluyendo telangiectasias y eritema palmar bilateral. Desde el punto de vista neurológico presentaba hiporreflexia en extremidades inferiores, temblor cerebeloso de predominio derecho, dismetría bilateral en prueba talón rodilla y ataxia de la marcha (Chamorro Fernandez, M, & Laso Guzman, 2011).

DATO INTERESANTE Edgar Alan Poe (1809-1849) Poeta y escritor de cuentos estadounidense; se le considera el padre de la novela policíaca moderna.

Su afición por el alcohol se hizo evidente desde sus épocas de estudiante; fue expulsado de la Universidad de Virginia por beber y jugar. Posteriormente fue admitido en West Point, de donde también le expulsaron por las mismas actitudes (Téllez Mosquera, 2012) Un compañero de clase de Poe lo describió así: La pasión de Poe por las bebidas fuertes solo era equiparable a la que sentía por las cartas [...] sin un chasquido

y sin una mueca, Poe era capaz de beberse una copa grande llena de un solo trago. El efecto que le producía la más pequeña cantidad de alcohol, era algo totalmente fuera de lo normal. Su sensibilidad estaba organizado de tal modo que hasta un simple trago era capaz de alterar su conversación y sus acciones.

Un vaso era literalmente demasiado para él; 2 o 3 tenían un resultado desastroso y una ronda completa le convertía en una caricatura de sí mismo. Edgar Alan Poe murió a los cuarenta años, en 1849, en estado de intoxicación etílica, durante unas elecciones en Baltimore.

séricos de vitamina B1, donde la paciente no era alcohólica pero manifestaba síntomas de los casos de alcoholismo crónico.

Hasta 2008 se conocían 45 casos como estos y resulta complicado por diagnosticarlo oportunamente sin poner en riesgo la vida del feto y de la madre.

Otros autores como (Villegas Pantoja, Alonso Castillo, Benavides Torres, & Guzmán Facundo, 2013) están de acuerdo en manifestar que el consumo de alcohol causa severos daños en la zonas ejecutivas del cerebro y por tanto un enorme daño a la memoria. Manifiestan que es un problema grave ya que el consumo de esta droga legal está al DISCUSIÓN alcance de mucha población, soLos diferentes autores que se bre todo la adolescente. citan en este trabajo coinciden en su mayoría al afirmar que Según, (Téllez Mosquera, 2012) el síndrome de wernicke –kor- El consumo excesivo de alcohol sakoff es un trastorno agudo produce dependencia. En 1999, causado por consumo Etanol y el National Household Survey por diversos cuadros clínicos di- on Drug Abuse definió unos criferentes al alcoholismo crónico. terios para establecer la depenPara esta discusión se tomaran dencia al alcohol: 1) existencia tres autores y sus aportes a este de tolerancia, 2) presencia de síndrome de abstinencia, 3)imsíndrome. posibilidad de disminuir o parar Según lo menciona (Grandez el uso de alcohol, 4) dedicar gran Urbina, Fernández Luque, Cas- parte del tiempo a conseguir o tañeda Alarcón, Cruz Reyes, beber alcohol o a recuperarse Angulo Galindo, & Valdivia de sus efectos, 5) tendencia a Cabrera, 2013) casos rara vez reducir las actividades cotidiadiagnósticados como el de hi- nas importantes por el uso de perémesis gravídica. Una mujer alcohol, 6) uso de alcohol más embarazada de 29 años con doce frecuentemente que el esperado semanas de gestación manifies- y 7) presencia de problemas fító la siguiente sintomatología: sicos o psicológicos a causa del náuseas, vómitos incoercibles, consumo de alcohol. Dicho conamaurosis nocturna con mani- sumo, produce déficit de tiamifestaciones psicóticas, ataxia y na en el cuerpo relacionada con baja ponderal del 12% de peso. una pobre nutrición lo que geneSe diagnosticó por bajos niveles ra la sintomatología del síndrome de Wernicke-korsakoff.

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