Liderazgo y Experiencia Médica

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Dra. Zuilma Yurith Vásquez Ortiz

Capítulo de Ecocardiografía El papel del ecocardiograma y las técnicas avanzadas en la detección de cardiotoxicidad inducida por quimioterapia. En la última década se han producido avances notables en el tratamiento del cáncer. La introducción de las terapias dirigidas ha aumentado las tasas de cura y de remisión en algunos de ellos. El resultado neto es el surgimiento de una cohorte de pacientes cuya supervivencia será suficiente para que puedan producirse efectos secundarios cardiacos de las terapias utilizadas.1

su riesgo aumenta con el paso del tiempo pudiendo presentarse hasta 25 años después de su empleo. La falla cardíaca sintomática o clínica (según los criterios de Framingham) suele ser precedida por disfunción asintomática o subclínica, la cual puede ser valorada por técnicas no invasivas como ecocardiograma, estudios de Medicina Nuclear, medición de troponina I cardiaca, etc.

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l abundante conocimiento obtenido sobre las vías bioquímicas involucradas en el tratamiento dirigido del cáncer no se ha visto acompañado de un conocimiento paralelo de las consecuencias cardiacas de su modulación. La paradoja resultante para estos pacientes, es por un lado la muerte prematura sin tratamiento oncológico y posiblemente la disfunción miocárdica irreversible con el tratamiento, si no es reconocida tempranamente. La disfunción cardíaca resultado de la exposición a la terapia para el cáncer fue primeramente reconocida en 1960, con el advenimiento de las antraciclinas como pilar fundamental en el tratamiento oncológico. La falla cardiaca asociada a la quimioterapia ha sido reconocida como un importante efecto colateral. Todos los médicos están preocupados por evitar este daño y muchas estrategias han sido utilizadas en la década pasada para detectarla, dos de ellas son la biopsia endomiocárdica y el monitoreo de la fracción de expulsión mediante diferentes métodos de imagen. Dos tipos de toxicidad asociada a agentes quimioterapéuticos han sido definidos; la tipo I inducida por antraciclinas, la cual es relacionada a la dosis, generalmente irreversible, ocurre por formación de radicales libres y da lugar a desarreglo miofibrilar y necrosis. El tipo II es inducida por trastuzumab, no es dependiente de la dosis, puede ser reversible y no condiciona cambios ultraestructurales2,3,4. La cardiotoxicidad por antraciclinas consiste en disfunción sistólica, diastólica o ambas, que puede ser clínica o subclínica, es independiente del tipo de cáncer tratado y

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Sociedad Mexicana de Cardiología

Las guías recientes proponen la definición de cardiotoxicidad como una reducción de la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo más del 10 % ó menor del 53 %5. Aunque la FEVI es el parámetro que se monitoriza con mayor frecuencia durante la quimioterapia, su valor pronóstico en esa población específica es todavía controvertido, ya que su medición está sujeta a variabilidad relacionada a la técnica, la cual puede ser mayor de los valores de corte utilizados para definir cardiotoxicidad6, además de que su reducción en la FEVI es a menudo un fenómeno tardío, aunado a tener limitaciones que se concentran en la dependencia de otros factores que intervienen en la función sistólica como la precarga, poscarga, contractilidad, frecuencia cardiaca, calidad de la imagen para la obtención del cálculo, etc.7,8 Han aparecido técnicas avanzadas que permiten mejorar la exactitud en el cálculo de la FEVI. La ecocardiografía con contraste define el límite endocárdico mejor que la ecocardiografía sin contraste y, en comparación con esta, numerosos estudios de un solo centro o multicéntricos han mostrado una mejor coincidencia y una reducción de las variabilidades del observador y entre observadores en cuanto a los volúmenes del VI y la FEVI medidos utilizando los actuales patrones de referencia9. La ecocardiografía tridimensional en tiempo real (ETT3D) tiene la capacidad de captar

el volumen completo del VI, lo que permite una identificación exacta del verdadero ápex y a través de un algoritmo basado en la detección de los bordes endocárdicos se realiza una cuantificación directa de los volúmenes del VI sin un trazado multiplanar ni de asunción de modelos geométricos.10 Las medidas ecocardiográficas de la deformación incluyen el “strain” que es un índice adimensional, refleja la deformación total del miocardio durante un ciclo cardiaco. El “strain rate” es la velocidad a la cual la deformación ocurre. Ambos la deformación y la velocidad de deformación, son medidos en sentido longitudinal, radial, circunferencial y en últimos años por método tridimensional que agrega la deformación de área11. Estos parámetros de deformación se han convertido en un método robusto para evaluar la función ventricular. Una ventaja es su capacidad para diferenciar movimiento activo del pasivo dentro de un segmento miocárdico, además del análisis regional de la deformación miocárdica independientemente del movimiento de traslación del corazón, aunque no son totalmente independientes de precarga, está demostrada su correlación con índices de contractilidad que sí son independientes de precarga, por lo que proveen información invaluable acerca de la función contráctil de la fibra miocárdica. La torsión es una medida de la diferencia instantánea entre la rotación de la base y del ápex, seguido además por la contribución de la detorsión al llenado ventricular12. Referencias: 1) Mann DL, Krone RJ, et al; Cardiac disease in cancer patients: An overview. Prog Cardiovasc Dis. 2010;53:80–7. 2) Justin D. Floyd, Duc T. Nguyen, Raymond L, et al. Cardiotoxicity of Cancer Therapy; J Clin Oncol 2005; 23:7685-7696. 3) Lucca, G et al. Anthracycline Cardiotoxicity: From Bench to Bedside; J Clin Oncol 2008;26:3777-3784. 4) Yeh E et al. Cardiovascular complications of cancer Therapy: Diagnosis, Pathogenesis and Management. Circulation 2004;109: 3122-31. 5) Elly V. Barry, Steven E. Lipshultz et al; Anthracycline-induced Cardiotoxicity: Natural History, Risk Factors, and Prevention; ASCO Educational Book; 2008. 6) Joseph R. Carver, Charles L. Shapiro, et al; American Society of Clinical Oncology. Clinical Evidence Review on the Ongoing Care of Adult Cancer Survivors: Cardiac and Pulmonary Late Effects. J Clin Oncol 2007;25:3992-4008. 7) Ganame J, Claus P, Eyskens B, et al. Acute cardiac functional and morphological changes after anthracycline infusions in children. Am J Cardiol 2007;99:974–7. 8) Yoon G, Telli ML, MD, Kao DP et al. Left Ventricular Dysfunction in Patients Receiving Cardiotoxic Cancer Therapies. Are Clinicians Responding Optimally? J Am Coll Cardiol 2010;56:1644–50. 9) Raj S, Franco V, Steven E. Lipshultz,. Anthracycline-Induced Cardiotoxicity: A Review of Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. Curr Treat Options Cardio Med 2014;16:315. 10) Oreto L, Todaro MC et al; Use of Echocardiography to Evaluate the Cardiac Effects of Therapies Used in Cancer Treatment: What Do We Know?. J Am Soc Echocardiogr 2012;25:1141-52. 11) Tsai HR, Gjesdal O, Wethal T, et al. Left ventricular function assessed by two-dimensional speckle tracking echocardiography in long-term survivors of Hodgkin’s lymphoma treated by mediastinal radiotherapy with or without anthracycline therapy. Am J Cardiol 2011;107:472–7. 12) Yingchoncharoen T, Agarwal S, Popovic ZB, Marwick TH. Normal ranges of left ventricular strain: a meta-analysis. J Am Soc Echocardiogr 2013;26:185–91.


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