Neurologia Fundamental – Princípios, Diagnóstico e Tratamento (2ª Ed)

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Índice

Lista de Autores.....................................................................................................................

IX

Lista de Siglas e Abreviaturas.................................................................................................

XI

Introdução.............................................................................................................................

José Ferro, José Pimentel

XIII

I. Funções cognitivas..................................................................................................

Isabel Pavão Martins

1

II. Perturbações da consciência...................................................................................

José Ferro

25

III. Vertigens.................................................................................................................

Fernando Vaz Garcia, José Pimentel

35

IV. Cefaleias..................................................................................................................

Isabel Pavão Martins, Raquel Gil Gouveia

57

V. Patologia do sono – uma perspetiva clínica.............................................................

Teresa Paiva, Carla Bentes

71

VI. Acidentes vasculares cerebrais................................................................................

José Ferro

101

VII. Epilepsia..................................................................................................................

Carla Bentes, José Pimentel

113

III. Doenças neuromusculares.......................................................................................

V Mamede de Carvalho, Teresinha Evangelista, Isabel Conceição

127

IX. Doenças do movimento...........................................................................................

Joaquim Ferreira, Mário Miguel Rosa, Maria Helena Coelho

159

X. Doenças desmielinizantes do sistema nervoso central............................................

João de Sá

189

XI. Declínio cognitivo e demência................................................................................

Alexandre de Mendonça, Ana Verdelho

207

XII. Infeções do Sistema Nervoso Central......................................................................

José Pimentel, José Ferro

223

III. Neoplasias intracranianas........................................................................................

X Domingos Coiteiro

233

IV. Patologia cirúrgica da medula espinhal...................................................................

X João Levy Melancia

269

Índice Remissivo....................................................................................................................

285

Lista de Autores

Coordenadores/Autores José Ferro

Professor Catedrático de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa. Chefe de Serviço de Neurologia e Responsável pela Unidade de AVC do Hospital de Santa Maria (CHLN, EPE).

José Pimentel

Professor Associado com Agregação de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa. Chefe de Serviço de Neurologia do Hospital de Santa Maria (CHLN, EPE).

Autores Alexandre de Mendonça

Investigador do Laboratório de Neurociências – Instituto de Medicina Molecular da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa.

Ana Verdelho

Professora Auxiliar de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa. Assistente Hospitalar do Departamento de Neurociências do Hospital de Santa Maria (CHLN, EPE).

Carla Bentes

Assistente Convidada de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa. Assistente Hospitalar do Serviço de Neurologia do Hospital de Santa Maria (CHLN, EPE).

Domingos Coiteiro

Assistente de Neurocirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa. Assistente Hospitalar do Serviço de Neurocirurgia do Hospital de Santa Maria (CHLN, EPE).

Fernando Vaz Garcia

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Ex-Assistente Hospitalar Graduado do Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital de Santa Maria (CHLN, EPE).

Isabel Conceição

Assistente de Fisiologia do Instituto de Fisiologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa. Assistente Hospitalar Graduada do Departamento de Neurociências do Serviço de Neurologia do Hospital de Santa Maria (CHLN, EPE).

Isabel Pavão Martins

Professora Associada com Agregação de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa. Neurologista com grau de Consultor e responsável pela Consulta de Cefaleias do Serviço de Neurologia do Hospital de Santa Maria (CHLN, EPE).

Neurologia Fundamental – Princípios, Diagnóstico e Tratamento

João de Sá

Assistente Convidado de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa. Chefe de Serviço de Neurologia do Hospital de Santa Maria (CHLN, EPE).

Joaquim Ferreira

Professor de Neurologia e Farmacologia Clínica da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa e Investigador do Instituto de Medicina Molecular.

João Levy Melancia

Assistente Hospitalar do Serviço de Neurocirurgia do Hospital de Santa Maria (CHLN, EPE).

Mamede de Carvalho

Professor Catedrático de Fisiologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa. Chefe de Serviço de Neurofisiologia do Departamento de Neurociências do CHLN, EPE.

Maria Helena Coelho

Docente livre de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa. Neurologista do Serviço de Neurologia do Hospital de Santa Maria (CHLN, EPE), jubilada.

Mário Miguel Rosa

Assistente de Terapêutica Geral do Laboratório de Farmacologia Clinica e Terapêutica da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa. Assistente Hospitalar do Serviço de Neurologia do Hospital de Santa Maria (CHLN, EPE).

Raquel Gil Gouveia

Assistente de Neurologia do Hospital de Santa Maria (CHLN, EPE) e do Hospital da Luz, Lisboa.

Teresa Paiva

Professora Associada Convidada do Instituto Superior Técnico – Lisboa. Professora Associada de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa, jubilada.

Teresinha Evangelista

Clinical Research Associate, Institute of Genetic Medicine, International Centre for Life, Newcastle University, UK.

X

Neurologia Fundamental – Princípios, Diagnóstico e Tratamento

Existem várias provas para pôr em evi‑ dência a presença de IHS [12]. As mais utilizadas são as provas “de barragem”, em que se pede ao doente para bissectar, com um traço, uma série de linhas de‑ senhadas ao acaso numa folha de papel.

O doente com neglect tenderá a ignorar algumas das linhas apresentadas à sua esquerda. Esta prova é simples e pode ser executada à cabeceira da cama, dia‑ riamente, permitindo assim monitorizar a evolução da IHS. Existem versões mais sofisticadas e sensíveis desta prova, em que o estímulo é mais complexo e se encontra entre distratores.

Provas de leitura (palavras, números) e de escrita ou de cópia de desenhos também permitem pôr em evidência a IHS (Figura I.7). O desenho espontâneo é ainda outro dos testes clássicos. Pede­‑se ao doente que desenhe um estímulo sim‑ ples e simétrico (uma flor, um relógio).

O doente com neglect poderá colocar to‑ dos os números ou os ponteiros do lado direito, negligenciando a metade esquer‑ da do mostrador.

O neglect pode manifestar­‑se ainda no espaço mental (neglect representacio‑ nal). Se pedirmos ao doente que imagine um espaço familiar (por exemplo, a sala da sua casa) e que a descreva de deter‑

Figura I.7 • Cópia de uma flor e de um cubo efetuada por um doente com neglect. O doente esquece as pétalas do lado esquerdo e ignora a metade esquerda do cubo.

14

minado ângulo, ele irá descrever apenas o que se encontra do lado direito (na perspetiva em que mentalmente se en‑ contra).

O neglect motor caracteriza­‑se pela tendência para não utilizar os membros esquerdos, tendo estes a força muscular relativamente conservada. Ou seja, o do‑ ente comporta­‑se como se tivesse uma hemiparésia, ou parésia do membro su‑ perior esquerdo, embora ela não exista.

Sendo a IHS um sintoma de lesão do hemisfério direito, pode­‑se associar a ou‑ tros défices neurológicos, nomeadamente a hemiparésia, hemi-hipostesia ou hemia‑ nópsia homónima esquerda. Os clínicos têm tendência a atribuir as dificuldades em explorar o hemiespaço esquerdo à hemianópsia, o que é incorreto, pois os doentes com defeitos visuais têm capaci‑ dade para explorar todo o espaço através dos movimentos da cabeça e dos olhos.

De facto, os doentes com hemianópsia direita ou perdas periféricas da visão não têm os comportamentos acima descritos, por adquirirem estratégias de compensação. A IHS resulta de um defeito de atenção e/ou motivação para a explo‑ ração do espaço e não de um defeito sensorial primário. O neglect represen‑ tacional, que se manifesta na ausência de estímulos sensoriais, corrobora esta interpretação.

A rede neuronal subjacente a esta capacidade de atenção e exploração do espaço localiza­‑se no hemisfério cerebral direito e tem vários subsistemas: •U m sistema atencional (que deteta estímulos visuais, auditivos, tácteis, apresentados no hemiespaço es‑ querdo) que depende, sobretudo, do córtex parietal e do tálamo; • Um sistema motivacional (que nos sinaliza a relevância do estímulo) dependente do cíngulo anterior e; • Um sistema motor/exploratório (res‑ ponsável pela orientação específica

Capítulo II • Perturbações da consciência Tabela II.1 • Diagnóstico diferencial do coma.

Parâmetros

Estado desaferentado

Estado de consciência mínima

Estado vegetativo

Coma

Consciência

Normal

Mínima

Não

Não

Ciclos vigília-sono

Sim

Sim

Sim

Não

Mobilidade

Só ocular e palpebral

Intencional, escassa

Reflexa, não inten‑ cional

Reflexa, não intencional

Sofrimento

Sim

Sim

Não

Não

Respiração es‑ pontânea

Sim, mas variável com a etiologia

Sim

Sim

Variável com o nível do coma e a etiologia

EEG

Normal

Teta-delta

Teta-delta ou alfa não reativo

Variável: teta-delta, ondas trifásicas, alfa não reativo, atividade paroxística, surto-supressão, supressão

DOENTE EM COMA Diz­‑ se que um doente está em coma quando permanece não vígil e não consciente, e não é desper‑ tável.

voso central que se encontra em dis‑ função no momento da observação; • Identificar a causa geral do coma (lesão supratentorial, infratentorial ou lesões difusas/alterações meta‑ bólicas) e a sua etiologia.

Para este efeito, é útil socorrermo­‑nos do chamado ABC neurológico:

Exame do doente em coma

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EXAME CLÍNICO O coma é uma emergência médica ou médico­‑ cirúrgica. O doente em coma deve ser internado numa UCI. O exame objetivo do doente em coma tem quatro objetivos paralelos: • Identificar situações que careçam de intervenção terapêutica imediata; • Determinar a gravidade da alteração da consciência; • Determinar o nível do sistema ner‑

A – Vias aéreas livres (airway); B – V entilação (breathing) (padrão ventilatório); C – Circulação (pressão arterial, pulso); D – Diabetes, drogas (glicémia, sinais de punção venosa); E – Epilepsia; F – Febre; G – Pontuação na Escala de Coma de Glasgow; H – Herniação (sinais neurológicos de herniação).

Como exemplo de situações que po‑ dem careçer de intervenção terapêutica imediata, temos:

27

Neurologia Fundamental – Princípios, Diagnóstico e Tratamento

brusca ao pescoço, rápida e de pequena amplitude, de um modo aleatório (Figu‑ ra III.3). Se existir um défice vestibular unilateral importante, ao rodar a cabeça para o lado doente, em vez do movimen‑ to de compensação normal, capaz de es‑ tabilizar a cabeça, observam­‑se pequenas sacadas, necessárias para garantir a esta‑ bilidade do olhar. É, pois, um teste para avaliação do reflexo vestíbulo­‑ ocular.

NISTAGMO TÍPICO DAS LESÕES VESTIBULARES O nistagmo típico das lesões ves‑ tibulares é rítmico, horizonto­ ‑rotatório, unidirecional, tem tempo de latência e “fatiga­‑se”. Qualquer outro tipo de nistagmo no contexto de uma vertigem deve apontar para uma causa neurológica.

TESTE VIBRATÓRIO A aplicação de um estímulo vibratório sobre a mastoide durante mais ou menos 10 segundos, através de um dispositivo simples de massagem (numa banda de frequências à volta dos 100 Hz) é ou‑ tro método que pode ser utilizado num exame de cabeceira. Juntamente com o Head Shaking Test e o Head Impulse Test, pode revelar uma assimetria ves‑ tibular. No teste vibratório, porém, são estimulados todos os recetores labirínti‑ cos e a morfologia do nistagmo desenca‑ deado traduzirá a alteração global.

HEAD SHAKING TEST Consiste na agitação rápida da cabeça de um lado para o outro num plano ligeira‑ mente inclinado para diante (num total de 30 sacudidelas). Nos casos de défice vestibular unilateral, surge um nistagmo que bate no sentido do lado são. Porém, em casos de topografia central, podem ocorrer nistagmos com outras caracterís‑ ticas, nomeadamente de direção vertical.

HEAD IMPULSE TEST (OU DE HALMAGYI­ ‑CURTHOYS)

MANOBRAS DE HALLPIKE

Realiza­‑se mandando o doente olhar para um ponto fixo (por exemplo o nariz do examinador), imprimindo uma rotação

São, como se verá mais à frente, o tes‑ te que comprova a vertigem de posição paroxística benigna (VPPB). Podem ser

A

B

Figura III.3 • Head Impulse Test: A. para a direita; B. para a esquerda.

40

Capítulo IV • Cefaleias

tendem progressivamente da mão até ao braço e metade da face, após os quais, mais raramente, podem ocorrer dificul‑ dades de linguagem. Embora os sintomas motores (falta de força num hemicorpo) e os respeitantes ao tronco cerebral (des‑ coordenação, diplopia, sintomas motores ou sensitivos bilaterais) também possam ocorrer na aura, são tão infrequentes que requerem a exclusão de outros diagnós‑ ticos, tais como AVC ou crises epiléticas focais. A aura tem habitualmente uma duração inferior a 60 minutos, caso con‑ trário denomina­‑se por aura prolongada e deverá ser investigada.

ETIOPATOGENIA E DESENCADEANTES As crises de enxaqueca (com ou sem aura) têm um marcado componente he‑ reditário (comprovado por estudos em grandes séries, de gémeos e estudos de

ENXAQUECA A enxaqueca é uma cefaleia episó‑ dica com períodos de dor intensa, acompanhada de náuseas, foto e sonofobia, e que agrava com o esforço físico ligeiro.

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Quadro IV.3 • International Classification for Headache Disorders­‑II, 2004.

• Critérios de diagnóstico da enxaqueca sem aura: A. Pelo menos cinco crises preenchem os critérios B­‑D B. Cefaleia que dura 4­‑72 horas (não tratada ou tratada sem resposta)* C. A cefaleia tem pelo menos duas das seguintes características: – Localização unilateral – Qualidade pulsátil – Intensidade moderada a severa (inibe ou proíbe as atividades diárias) – Agravada por (ou causando evitamento de) atividades físicas de rotina, incluindo andar ou subir escadas D. Durante a dor de cabeça, pelo menos um dos seguintes sintomas: – Náusea e/ou vómito – Fotofobia e sonofobia E. Não atribuível a outra doença • Critérios de diagnóstico da enxaqueca com aura típica: A. Pelo menos duas crises preenchem os critérios B B. A aura inclui pelo menos um dos seguintes sintomas (mas não inclui falta de força muscular): – Sintomas visuais inteiramente reversíveis, incluindo sinais positivos (escotomas cintilantes, brilhos, riscos) e/ou negativos (perda de visão) – Sintomas somatossensoriais inteiramente reversíveis, incluindo sinais positivos (parestesias, “formigueiros”) e/ou negativos (“encortiçamento”) – Perturbações afásicas inteiramente reversíveis C. Pelo menos dois dos seguintes sintomas: – Sintomas visuais homónimos e/ou sintomas sensoriais unilaterais – Pelo menos um dos sintomas de aura desenvolve­‑se gradualmente ao longo de cinco ou mais minutos e/ou diferentes sintomas da aura ocorrem em sucessão ao longo de cinco ou mais minutos – Cada sintoma dura entre cinco e 60 minutos D. Uma cefaleia preenchendo os critérios B­‑D para enxaqueca sem aura inicia­‑se durante ou segue a aura após um intervalo inferior a 60 minutos E. Não atribuível a outra doença * Nas crianças, a duração pode ser mais breve.

63

Neurologia Fundamental – Princípios, Diagnóstico e Tratamento

vement (NREM) (no qual se definem os estádios N1, N2 e N3) e REM, os quais alternam com regularidade em episó­ dios sucessivos que duram cerca de 90 minutos (os ciclos de sono). Em cada noite, fazemos cerca de cinco ciclos de sono, havendo em cada um deles uma progressão para o sono mais profundo, depois novamente para o mais superfi­

cial e para sono REM, que eventualmen­ te terminará num despertar transitório.

Os sonos NREM e REM têm distribuições características ao longo da noite: há mais sono lento profundo (estádio N3 do sono NREM) no terço inicial da noite e mais sono paradoxal ou REM na parte final (Figuras V.1, V.2 e V.3).

Figura V.1 • Fase N2 do sono NREM. Existem complexos K e fusos no EEG. A respiração e a frequên­ cia cardíaca são regulares. O tónus muscular é baixo.

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Neurologia Fundamental – Princípios, Diagnóstico e Tratamento

INVESTIGAÇÃO HISTÓRIA CLÍNICA

Clínica Como para qualquer outra patologia do sistema nervoso, a investigação assenta numa boa história clínica, com colheita apropriada da atual, pregressa e familiar, na observação geral e no exame neuro‑ lógico (Quadros VII.3 e VII.4). Assim sen‑ do, e dado que, na grande maioria das vezes, as crises epiléticas cursam com alterações da consciência, o doente deve ir sempre à consulta acompanhado da pessoa que, regra geral, testemunha as crises.

Quadro VII.3 • Principais objetivos da investi‑ gação das epilepsias.

•C larificar o diagnóstico de crises epiléticas •D eterminar o tipo de crise ou da síndroma epilética • Identificar a causa da epilepsia • I dentificar problemas concomitantes, quer neurológicos, quer de ordem geral (comorbilidades) •P lanear a intervenção terapêutica adequada para cada caso

Quadro VII.4 • Investigação das epilepsias.

•H istória clínica: – Atual – Pregressa – Familiar •E xame geral •E xame neurológico •A nálises laboratorias (as que se considerem necessárias para cada caso) •E xames complementares – EEG (com prova de sono) – RM encefálica – Outros 116

A história clínica é fundamental para o diagnóstico das epilepsias, razão por que o doente deve ir à consulta sempre acompanhado por uma testemunha das crises.

Posteriormente, deverão ser equacio‑ nadas as análises laboratoriais e os exa‑ mes complementares a pedir, dos quais destacamos os seguintes.

Eletroencefalograma Deve ter­‑se em conta que a grande maio‑ ria destes exames são intercríticos (rea‑ lizados com o doente sem crises), que os elétrodos são colocados no couro cabeludo (a alguma distância, portanto, do córtex cerebral), e que o tempo de duração do traçado é relativamente curto (cerca de 30 minutos). Por essa razão, um eletroencefalograma (EEG) intercrítico normal não exclui a existência de epi‑ lepsia, tal como um EEG com alterações epileptiformes não implica forçosamente a existência de uma epilepsia nem a ne‑ cessidade do seu tratamento; essas ano‑ malias devem ser criteriosamente consi‑ deradas no contexto clínico.

Existem algumas formas de melhorar a sensibilidade de um registo eletroen‑ cefalográfico na deteção de atividade epileptiforme. Sabemos, por exemplo, que a probabilidade de ocorrência de atividade epileptiforme intercrítica (AEI) num EEG é maior se este for efetuado precocemente após uma crise e quan‑ do realizado com sono obtido após privação. De facto, um registo com privação de sono é superior a um registo de vigília ou mesmo a um registo com sono mas sem privação prévia. Sabemos ainda que,

Capítulo XI • Declínio cognitivo e demência

defeito de memória não é notório (Qua­ dro XI.3).

Etiologia A degenerescência lobar frontotemporal pode ser causada por mutações nos ge­ nes da proteína tau associada aos micro­ túbulos (MAPT) e progranulina (PGRN), e mais raramente genes da proteína 2B dos corpos multivesiculares (CHMP2B) e da proteína contendo valosina (VCP).

Por outro lado, mutações no gene que codifica a proteína TDP­‑43 (TARDBP) e no gene FUS, embora responsáveis so­ bretudo pela doença do neurónio mo­ tor, podem também apresentar­‑se com um quadro de demência frontotemporal.

Recentemente, a expansão de repetições de hexanucleótidos numa região não co­ dificante do gene C9ORF72, no cromo­ soma 9p, foi descrita em famílias com degenerescência lobar frontotemporal e esclerose lateral amiotrófica.

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Patologia A degenerescência lobar frontotem­poral caracteriza­‑se por atrofia das porções an­ teriores dos lobos frontais e temporais.

As alterações histológicas encontram­‑se nestas mesmas regiões e em alguns nú­ cleos da base do cérebro. Descrevem­‑se classicamente perda de neurónios, dege­ nerescência sináptica e gliose, sobretudo nas três primeiras camadas do córtex.

Encontram­‑se ainda neurónios inchados e diferentes inclusões neuronais, entre as quais os clássicos corpos de Pick. De acordo com a etiologia e genética apon­ tadas acima, podem identificar­‑se depó­ sitos anómalos de proteínas nas regiões cerebrais afetadas, proteína tau, ubiqui­ tina, FUS e TDP­‑43. Existe assim uma correlação entre as alterações genéticas, o fenótipo clínico, e a patologia na de­

generescência lobar frontotemporal que tem sido utilizada na classificação, ainda em aperfeiçoamento, desta doença.

Terapêutica Não se conhece terapêutica específica na FTD. Com base na descrição de altera­ ções na neurotransmissão serotoninérgica em doentes com FTD, tem sido sugerida a terepêutica com um antidepressivo ini­ bidor seletivo da recaptação da seroto­ nina. Nas alterações comportamentais e psicológicas, recomendam­‑se os fárma­ cos que adiante se sugerem para estas manifestações.

DEMÊNCIA VASCULAR A demência vascular (DV) é uma pato­ logia reconhecida há mais de cem anos, quando Otto Biswanger, Alois Alzheimer e Pierre Marie descreveram doentes com o quadro clínico e alterações patológicas características da doença de pequenos vasos cerebrais. Reconhecemos hoje que a DV é uma entidade muito heterogénea nas suas manifestações clínicas, o que é condicionado pela diversidade de lesões vasculares cerebrais que a podem origi­ nar, quer na localização, quer no tipo de lesão. Pode ser consequência de do­ ença de pequenos vasos perfurantes, de um ou mais acidentes cerebrovasculares isquémicos ou hemorrágicos, e ainda de compromisso da circulação e oxigenação cerebral secundária a patologia sistémica.

No Quadro XI.4 sumarizam­‑se as etiolo­ gias possíveis de DV.

Aspetos clínicos A DV tem uma manifestação considera­ velmente distinta da DA, tanto no aspeto cognitivo como nas alterações do exame neurológico encontradas. A diversidade

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Neurologia Fundamental – Princípios, Diagnóstico e Tratamento

quentemente após a quinta década de vida. O glioblastoma é o tumor cerebral primário mais frequente.

Os oligodendrogliomas representam cerca de 30% dos gliomas no adulto com o pico de incidência à volta dos 45 anos. Os ependimomas representam 1 a 4% dos gliomas intracranianos no adulto. Sessenta a 70% estão localizados no quarto ventrículo.

Apresentação clínica Os doentes com gliomas apresentam­‑se tipicamente com convulsões, cefaleias, alterações mentais e defeitos neurológi‑ cos focais. A prevalência de epilepsia é muito maior com tumores de baixo grau.

As regiões frontal, temporal e insular são as mais frequentemente envolvidas.

Exames complementares de diagnóstico A TAC com contraste continua a ser o método de imagem mais utilizado no diagnóstico dos gliomas, tal como em A

B

relação aos restantes tumores cerebrais, devido ao baixo custo e disponibilidade na maioria dos hospitais. A RMN é, no entanto, o procedimento diagnóstico de eleição para os gliomas. A ausência de captação de contraste sugere habitual‑ mente um tumor de baixo grau (Figura XIII.2), enquanto a captação de contraste, resultante da disrupção da barreira hema‑ toencefálica, indica que estamos perante uma lesão de alto grau (Figuras XIII.3 e XIII.4). Os astrocitomas pilocíticos são a exceção, já que apresentam marcada captação de contraste em ponderação T1 (Figura XIII.5). No caso dos oligodendro‑ gliomas é frequente ver­‑se calcificações na TAC (Figura XIII.6).

Terapêutica Para além da terapêutica antiepilética nos doentes com convulsões e da cor‑ ticoterapia, a principal modalidade de tratamento continua a ser a cirurgia, embora nalguns tumores a radioterapia e a quimioterapia tenham um papel im‑ portante. Diversos estudos demostraram que a extensão da remoção cirúrgica é C

Figura XIII.2 • Astrocitoma de grau II. TAC evidencia imagem hipodensa temporo-occipital (A); RMN T1 com contraste mostra lesão hipointensa sem marcado efeito de massa (B); RMN flair revela hiperintensidade (C).

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